Infectioase Tot

Boli eruptive majore
Conf. Dr. George Jugulete

Medic Primar Boli Infecțioase
Scarlatina
◼Definiţie
 Boalã infecto-contagioasã specificã omului,
autolimitantã, caracterizatã prin:

◼ febrã, anginã, enantem şi exantem
◼ însotitã uneori de complicaţii
◼ urmatã de imunitate durabilã pe viaţã.
◼Etiologie
 Streptococul -hemolitic de grup A, pyogenes,
(rar C, G)
Patogenie
◼ Difuzarea în organism a eritrotoxinei (A, B
sau C) produsã de streptococul -hemolitic de

grup A, având ca punct de plecare un focar
amigdalian sau cutanat
◼ Erupţia se produce prin dublu mecanism:

❑ Hipersensibilizare de tip întârziat
❑ Actiune directã asupra SNV.
◼ Toxina eritrogenã fiind antigenicã induce

sinteza de anticorpi specifici antitoxinici ce
asigurã imunitatea antoxinicã.
Epidemiologie
◼ Sursa de infecţie - omul bolnav:
 scarlatinã
 infecţii streptococice (angine, infecţii cutanate)
 purtãtori sãnãtoşi de streptococ
◼ Calea de transmitere
❑ obiecte contaminate, mai rar
❑ aerogenã (picãturi nasofaringiene)
◼ Poarta de intrare:
❑ faringianã
❑ rareori cutanatã sau conjunctivalã.
◼ Contagiozitatea :
❑ necesitã contact strâns şi îndelungat;
❑ debut înainte cu 24h de la apariţia
simptomatologiei
❑ dureazã 24 - 36 h dupã introducerea
tratamentului cu penicilinã.
◼ Receptivitatea :
❑ sugarii < 1an au Atc de la mamã

❑ maximã între 4 - 10 ani.
◼ Imunitatea este antitoxinicã şi dureazã toatã

viaţa.
Epidemiologie
◼ Incubaţia: 3-5 zile (asimptomaticã).

◼ Debutul:
❑ brusc cu febrã (39-40° C), frisoane

❑ odinofagie, disfagie, cefalee
❑ dureri abdominale, greaţã, vãrsãturi
❑ alterarea stãrii generale.
◼ Examenul obiectiv:
❑ anginã eritematoasã sau eritemato-pultacee
❑ limbã saburalã, adenopatie satelită.
Tablou clinic
◼ Perioada de stare: 1-3 zile

❑ Exantemul –caracteristici:
◼ apare într-un singur puseu

◼ extinde în 24h
◼ este rar generalizat,
◼ de elecţie:
 gât, torace, abdomen,

 fese, faţa internã a bratelor,
antebraţelor şi a coapselor
◼ congestiv
◼ dispare la presiune
◼ nepruriginos
Tablou clinic
◼ Exantemul – caracteristici
 respectã faţa: facies (masca)
Filatov:
◼ pomeţi si obraji hipermici
◼ buze carminate
◼ paloare circumoralã
 respectã extremitãtile
(palmele si plantele)
 la nivelul plicilor de flexiune

– semn Pastia-Grozovici.
 dupã 4-5 zile începe sã

pãleascã şi apoi începe
descuamarea furfuracee.
Tablou clinic
◼ Exantemul – caracteristici
 la nivelul plicilor de flexiune
– semn Pastia-Grozovici.
 dupã 4-5 zile începe sã
pãleascã şi apoi începe

descuamarea furfuracee.
Tablou clinic
◼ Enantemul este
întotdeauna prezent:
 angina eritematoasã sau
eritemato-pultacee
 ciclul lingual:
◼ I zi: limbã saburalã

◼ a II-a zi limba
descuamatã de la vârf
spre bazã = “limbã cu
margini rosii”
Tablou clinic
◼ Enantemul:
 a III-a zi limba în “2 V”:
un V la vârf si unul la bazã

 a IV-a zi limba “zmeurie”-
limba descuamatã, rosie

 a V-a zi limba începe sã se
reepitelizeze
 dupã 7-8 zile “limba
lãcuitã” (“de pisicã”)
Tablou clinic
◼ Perioada de covalescentã
 dureazã 2-3 sãptãmâni
 descuamare începe dupã terminarea ciclului
lingual şi ştergerea exantemului

 persistă semnul Grozovici - Pastia
Tablou clinic
Diagnosticul pozitiv
◼Date epidemiologice
◼Date clinice
◼Date de laborator
◼Date epidemiologice
 absenta scarlatinei în antecedente
 contactul infectant recent
 existenta unui focar epidemic de
streptococ -hemolitic grup A, C, G
◼Date clinice
Perioada de invazie:
◼ angină + febră + vãrsãturi
Perioada de stare:
◼ febră + angină + ciclu lingual + exantem
Convalenscenţã:
◼ descuamare + semn Pastia + limba“lãcuitã”
◼Date de laborator
 leucocitozã cu neutrofilie, discretã eozinofilie
 sindrom inflamator biologic
 izolare streptococ -hemolitic grup A, C, G în
exudatul faringian
 titrul ASLO crescut în dinamicã
Diagnosticul diferenţial
◼ Reacţii alergice:
 sulfamide, lactamine, aspirina
◼ Infecţii virale:
 V. rubeolic, Echo, Coxsackie, Epstein-Barr
◼ Infecţia stafilococicã - sindromul şocului toxic

stafilococic (TSS)
◼ Sindromul Kawasaki: erupţie, afectare

cardiacã, febrã, hiperemie conjuctivalã, edeme.
Complicaţii
◼Toxice (precoce)
◼ Septice (medii)
◼Alergice (tardive)
Complicaţii
◼ Toxice (precoce)
 Nefrita
 Miocardita
 Hepatita
 Encefalita
 Eruptia hemoragicã
 Artrita
 Şocul toxic
Complicaţii
◼ Septice (medii)
❑ Flegmonul periamigdalian şi retrofaringian

❑ Adenoflegmoane submaxilare sau
submandibulare
❑ Otite medii şi otomastoidite
❑ Sinuzite
❑ Abcese pulmonare
❑ Sepsis, rar.
Complicaţii
◼ Tardive (alergice)
 RAA – criterii Jones

 GNF poststreptococicã difuzã:
◼ febrã
◼ HTA
◼ hematurie, edeme, oligurie
◼ ASLO , C`
 Purpura Henoch-Sholein
 Eritem nodos – vasculitã prin depunere de
complexe Ag-Atc.
Tratament
◼ Scarlatina este bola infecţioasă de grup A
◼ Igieno-dietetic:
 Izolare
 Repaus la pat
 Regim lactohidrozaharat
◼ Patogenic:
 Corticoizi: Prednison - 1mg/kgc/zi
 -globuline standard
 ser antitoxinic
Tratament
◼ Etiologic:
 PENICILINA G sau V
◼ 50.000 UI/kgc/zi copil
◼ 2-3 mil. UI/zi la adult
 Macrolide
 Benzatin – penicilina (moldamin)
◼ 600.000 ui sau 1.2 Mui/săptămână
 Amoxicilina/clavunalat
 Clindamicina
 Cefalosporine – II, III
Tratament
◼ Supraveghere clinicã si biologicã:
 Probe inflamatorii: VSH, Fibrinemie, PCR

 TA
 Examen de urinã.
◼ Continuare tratament:
 Antibiotic
 Benzatin-penicilina
Profilaxie
◼ Igiena individualã si a colectivitãtilor
◼ Ancheta epidemiologicã
 Depistarea sursei de infecţie
 Control periodic al personalului din unitaţi
învăţământ, spitale, cămine etc.
◼ Pentru contacţi:
 Tratare (penicilina sau macrolide)
 Izolare
 Recoltare exudat faringian, ex. urină
Varicela
Definiţie
◼ Boalã infectioasã produsã de primoinfecţia

cu virusul varicelo-zosterian (VVZ):
 caracterizatã prin evoluţie autolimitantã
 exantem caracteristic
 enantem facultativ
 imunitate specificã, durabilã.
◼ VVZ: -herpes virus ADN
Patogenie
◼ VVZ pãtrunde pe cale respiratorie
◼ Tropism neurocutanat, ca urmare a valurilor
de viremie.
◼ După primoinfecţie VVZ persistã în ganalionii
senzitivi de pe traiectul nervilor spinali şi

cranieni (intracelular), în stare de latenţã.
◼ În cazul recrudescenţelor VVZ se multiplicã la

nivelul ganglionilor senzitivi şi determinã
leziuni cutanate şi nervoase pe traiectul
nervului respectiv.
Patogenie
◼ Recrudescenţele nu sunt însoţite de viremie

dar pacienţii sunt contagiosi.
◼ Anticorpii specifici apar la 4 zile dupã

ultimul val de erupţie şi asigurã imunitate
antiinfecţioasã pentru tot restul vieţii.
◼ Excepţie fac pacienţii cu imunitatea celularã

deprimatã: SIDA, leucemie, limfoame,
tratament imunospresor pentru diverse
afecţiuni.
Epidemiologie
◼ Boalã endemicã, dar şi epidemicã în

colectivitãţi
◼ Incidenţã maximã iarna şi primãvara

◼ Vârsta cea mai afectatã: 5-10 ani.
◼ Sursa de infecţie:
 bolnavul cu varicela
 pacient cu herpes zoster.
Epidemiologie
◼ Calea de transmitere:
 aerianã prin secretiile nasofaringiene
 prin lichidul din vezicule.
◼ Poarta de intrare: respiratorie

◼ Contagiozitate:
 foarte mare
 începe cu 2-3 zile anterior erupţiei
 durează încă 4-6 zile dupã ultimul val eruptiv.
Tablou clinic
◼ Perioada de incubatie:
 aproximativ 15 zile
 fãrã simptomatologie.
◼ Perioada de invazie:
 durează1-2 zile
 caracterizatã prin:
◼ Febrã
◼ Cefalee
◼ Curbaturã.
Tablou clinic
◼ Perioada de stare -
exantemul:
 afecteazã tot tegumentul
(generalizată)
 valuri succesive (2-7) la
interval de 1-2 zile

 Pruriginos
Tablou clinic
◼ Ciclul evolutiv al leziunilor:
 Maculã eritematoasã (6-12h)

 Papulã (12-24h)
 Veziculã cu lichid clar (24h)
 Pustulã care ombilicheazã (1-3zile)
 Crustã
◼ Cãderea crustelor dupã 10-14 zile fãrã

semne (cele suprainfectate lasã cicatrici)
Tablou clinic
◼ Enantem:
❑ elemente veziculoase
❑ la nivelul mucoaselor (bucalã şi genitourinarã)
◼ Alte semne clinice:

 febrã
 micropoliadenopatie generalizată
 hepatosplenomegalie
Forme clinice
◼ Uşoare:
 copii în primele 6 luni de la naştere

 persoane ce au primit profilaxie cu Ig specifice
anti-VVZ
 reacţii postvaccinale
◼ Medii:
 forma clinicã descrisã, obişnuitã
Forme clinice
◼ Severe:
 Persoane cu deficit imun celular congenital

 Persoane cu deficit imun celular dobândit
(leucemii, limfoame, SIDA, boli sistem)

 Persoane cu vârsta >20 ani
 Persoane cu tratament imunosupresor,
granulopenici
 Gravide şi nou-nãscuţi din mame cu varicela în
ultimile sãptãmâni de sarcinã
Diagnostic pozitiv
◼ Diagnostic epidemiologic:
Contact infectant în urmã cu 15-20 de zile cu:
◼ Persoană cu varicela
◼ Bolnav cu herpes zoster
◼ Diagnostic clinic: vezi tabloul clinic

◼ Diagnostic de laborator:
HLG – leucopenie cu limfocitozã

Cresteri usore ale TGP.
Diagnostic pozitiv
◼ Izolarea VVZ prin cultivarea pe culturi a
lichidului din vezicule

◼ Identificarea VVZ din sânge prin tehnica PCR, iar
din celulele veziculare prin imunofluorescentã cu

anticorpi monoclonali specifici.
◼ Evidentierea seroconversiei prin RFC pozitivã –

anticorpi anti VVZ IgM specifici.
◼ Citodiagnosticul – evidentierea efectului citopatic

al VVZ în celulele epiteliale: celule gigante
multinucleare cu incluziuni intranucleare
eozinofile.
Diagnostic diferential
◼ Eruptii papuloveziculoase:
• Muscãturi de insecte
• Infectia generalizatã cu herpes simplex virus la
imunodeprimati
• Herpes zoster la imunodeprimati (initial
distributie metamericã, ulterior generalizatã)

• Infectia cu v. Coxsackie
• Rickettsioza variceliformã (nu este generalizatã)
• Prurigo (papulã durã, pustulã, respectã pielea
pãroasã si mucoasele)
◼ Eruptii pustuloase:
• Infectii ale foliculului pilos (foliculite, acnee,

furunculozã)
• Ectima (stafilococicã sau streptococicã)

• Eruptii veziculopustuloase din septicemii
(stafilococ, meningococ, gonococ)
• Vaccina (eruptie doar la poarta de intrare)
• V. ORF (nodulii mulgãtorilor)
Evolutie
• Benignã în general
• Severitatea creste cu vârsta
• gravide și nou-nãscut
• La gravide în primul trimestru de sarcinã

• Varicela congenitalã
• Efect teratogen
Complicatii
• Sprainfectii bacteriene ale leziunilor ce duc
la cicatrici definitive
• Afectãri respiratorii:
• pneumonia variceloasã (adulți și gravide)

• laringita, trheobronșita
• Afectãri SNC:
• encefalita
• ataxie cerebeloasã
• meningoencefalita
Complicatii
• Sindromul Reye:
• la copii și tineri ce au primit aspirinã

• encefalopatie acutã asociatã cu infiltrația grasã a
ficatului și insuficiențã hepaticã acutã.
• Tulburãri hemoragipare și trombocitopenie

• Rar întâlnite:
• pancreatitã
• hepatitã
• ocluzie intestinalã.
Tratament
◼ Izolare:
 la domiciliu pentru formele ușoare și medii

 internare pentru formele severe complicate.
◼ Mãsuri igieno-dietetice:
repaus la pat pe perioada febrilã
spãlarea cu sãpun dezinfectant a mâinilor
tãierea unghiilor
se evitã baia pânã la cãderea crustelor.
Tratament
◼ Tratament simptomatic:
prevenirea pruritului și suprainfecției locale

(talc mentolat, violet de gențiana, albastru de
metil)
antihistaminice orale
antitermice
Tratament
◼ Forme severe:
Aciclovir: 60 - 80 mg/kgc/zi (monitorizarea

functiei renale si hidratare adecvatã) sau
Valaciclovir
Famciclovir
Brival
◼ Se poate administra și antibiotic când existã

elemente suprainfectate
Profilaxie
• Izolarea bolnavilor pânã la cãderea crustelor
• Izolarea contactilor pânã la 21 zile de la
contactul infectant
• La contacții cu risc crescut de varicelă severã
se administreazã Ig specifice pânã la 72 ore

de la contactul infectant.
• Profilaxia activã cu vaccin VZV viu atenuat

la imunocompetenti, dupa varsta de 1 an,
preferabil 2 doze la interval de 1 lună
Herpesul Zoster
Definitie
◼ Recurenta infecției cu VVZ, localizatã la
un anumit nivel, ce apare după un interval

de timp dupã ce pacientul a prezentat
varicerla.
◼ Persoane cu factori favorizanți:

Stres
Boli imunodeprimante
Diabet zaharat
Imunosupresia – dobândită sau indusă
Patogenie
◼ VVZ pãtrunde pe cale respiratorie
◼ Tropism neurocutanat, ca urmare a valurilor
de viremie.
◼ Dupa primoinfecţie VVZ persistã în
ganalionii senzitivi de pe traiectul nervilor

spinali şi cranieni (intracelular), în stare de
latenţã.
◼ În cazul recrudescenţelor VVZ se multiplicã

la nivelul ganglionilor senzitivi şi determinã
leziuni cutanate şi nervoase pe traiectul
nervului respectiv.
Tablou clinic
• Durere radicularã urmatã 48-72 h de

apariția sindromului eritematos care
evolueazã cãtre vezicule cu lichid ce acoperã
1-3 dermatoame adiacente.
• Veziculele pot conflua formând bule.

• Erupția dureazã normal 3-5 zile.
• Pot apare uneori diseminãri largi cutanate,
viscerale, pulmonare și hepatice
Tablou clinic – forme clinice
• Localizãri:
• Latero-toracic - frecvent
• ramura oftalmicã a nervului trigemen = zona
oftalmicã
• ramura maxilarã sau mandibularã a nervului
trigemen = leziuni ale palatului, fosa tonsilarã,

planseu bucal și limbã.
• Afectarea cornei: keratita
• Sindromul RAMSAY-HUNT ca urmare a

afectãrii ganglionului geniculat al nervului
senzitiv VII-bis – afectarea la nivelul:
• meatului auditiv extern
• membrana timpanului
• pierderea gustului 2/3 anterioare limbã
• paralizie facialã.
• Herpes zoster la iminocompromisi:

• tratament cu chimioterapice
• transplant organe
• SIDA
• Herpesul cronic la cei cu SIDA – VVZ

rezistent la aciclovir.
Complicatii
• Nevrită = durere radicularã și paralizie

segmentarã motorie
• Encefalia cu VVZ – rarã

• Paralizii motorii – afectarea celulelor din
coarnele anterioare ale mãduvei spinãrii

• Angeita granulomatoasã – artera carotidã
internã
Diagnostic pozitiv
• Clinic – vezi tabloul clinic

• Epidemiologic – varicela în antecedente
• Laborator – idem varicela.
Tratament
◼ Simptomatic:
• tratamentul durerii:
• Algocalmin, paracetamol, antinevralgic
• Derivați narcotici sau non-narcotici:
• Gabapentin, pregabalin, amitriptilină, lidocaina
• Studii – administrarea precoce a glucocorticoizilor:

• Cresc calitatea vieții
• Reduc complicațiile și durata bolii
• Rongenterapie antiinflamatorie
• Vitamine din grupul B (B1, B6).
Tratament
◼ Aciclovir: 30-50 mg/kgc/zi, 7-14 zile
◼ Valaciclovir
◼ Famciclovir
◼ Brival
◼ La cei cu rezistentã la acyclovir:
Foscarnet - 40mg/kgc i.v. la 8 ore 2-4 sãptãmâni

sau
Vidarabina 10-15mg/kgc pe zi i.v. în perfuzie

12-24h - 4-5 zile
Tratament
◼ La pacientii cu SIDA (pofilactic)
adulti 200 mg x 5ori/zi

copil mai mic de 3 ani 100 mg x 5ori/zi.
◼ Keratita se trateazã cu corticoterapie

PREDNISON 1mg/kgc/zi.
◼ Tratament local cu infiltratii cu novocainã și

ganglioplegice.
◼ Interferon  -reduce diseminarea eruptiei la

imunocompromisi, alternativ la vidarabinã
și acyclovir.
Rujeola
Definitie
◼ Boalã acutã infectioasã, specificã omului,
autolimitantã, caracterizatã clinic prin:

febrã, enantem si exantem caracteristice,
 imunitate durabilã
risc mare de complicații severe, posibil letale.
◼ Etiologie: v. rujeolic
Familia Paramyxoviridae,
Genul Morbillivirus,
ARN virus.
Epidemiologie
◼ Boalã endemicã, dar si epidemicã în
colectivitãti
◼ Incidenta maximã: vârsta 5-19 ani.
◼ Sursa de infectie - omul:
forme tipice
atipice de boalã.
◼ Calea de transmitere:
directã – aerogenã
 indirect prin obiecte contaminate.
Epidemiologie
◼ Contagiozitatea: foarte mare, corespunde:
perioadei de invazie
primelor 2-5 zile ale perioadei eruptive.
◼ Receptivitatea: este universalã, interesând

toate persoanele ce nu au anticorpi:
protectori de la mamã (primele 4-6 luni de viatã)
 în urma trecerii prin boalã
 în urma vaccinãrii
Patogenie
◼ Virusul pãrunde în organism pe cãile aeriene
superioare sau la nivelul conjunctivei

◼ Se multiplicã la nivelul epiteliului respirator
de unde este preluat de limfocite, ajunge în

tesuturile limfoide (plãmâni si tubul digestiv)
unde continuã multiplicarea.
◼ Ulterior se produce viremia care însoteste

perioada de invazie, când virusul este în sânge,
tesutul sincitial respirator si urinã.
Patogenie
◼ Perioada de stare corespunde unui fenomen de
hipersensibilitate mediat de imunitatea

umoralã.
◼ Virusul este responsabil de alterare imunitãtii

locale la nivelul arborelui respirator, dar si
imunitãtii întregului organism.
◼ Este afectatã imunitatea:

celularã (limfopenie)
umoralã (scãderea productiei de anticorpi)
 nespecificã
Tablou clinic
◼ Incubatia:
10-14 zile; poate fi prelungitã la 28 de zile dacã se

administreazã -globuline în primele 3 zile de la
contactul infectant.
◼ Perioada prodromalã: 3-4 zile, coincide cu

viremia secundarã si se caracterizeazã prin:
• febrã 39–40 C, stare generalã modificatã
• enantem respirator, caracterizat prin catar
oculorespirator, conjunctivitã, lãcrimare, rinitã,

laringitã, tuse, facies “de copil plâns”
Tablou clinic
• Enantem bucal:
• picheteu hemoragic
pe vãlul palatin si
fundul gâtului
Tablou clinic
◼ Semnul Koplick:
 mucoasa jugalã
 micropapule albe
depozite epiteliale de
celule limfoide si celule

inflamatorii
 în dreptul molarului II
Tablou clinic
◼ Semnul Koplick:
Dupã 5-7 zile, epiteliul

ce le acoperã erodeazã,
depozitele se eliminã
 locul rãmâne marcat

3-4 zile de mici ulceratii
ce dispar apoi fãrã
urmã.
Tablou clinic
• Semne digestive:
• vãrsãturi
• diaree
• dureri abdominale (enantemul tubului digestiv)
• Semne neurologice:
• indispozitie
• iritabilitate
• cefalee
• sindrom meningean
• convulsii etc.
Tablou clinic
◼ Exantemul:
• eritematos sau
maculopapulos initial
retroauricular si fatã
care progreseazã în sens
craniocaudal pânã la
extremitãti.
Tablou clinic
◼ Semnul Koplick:
 mucoasa jugalã
 micropapule albe
depozite epiteliale de
celule limfoide si celule

inflamatorii
 în dreptul molarului II
Tablou clinic
◼ Exantemul:
• se generalizeazã
în 5 zile
• dispare de pe
segmentele initial
afectate
• este urmat de o
pigmentatie brunã.
Tablou clinic
◼ Exantemul:
• Elementele
maculopapuloase au
talia cuprinsã între
câtiva mm si câtiva cm
• margini neregulate
• catifelate la pipãit
• izolate si confluente
• lasa zone de tegument
indemn.
Tablou clinic
◼ Alte semne ce însotesc eruptia:
febra
poliadenopatia
simptomele generale nervoase se accentuiazã
bronsita si pneumonia rujeolicã.
Complicatii
◼ Explicã 90% din cauzele de deces prin
rujeolã si sunt consecinta imunosupresiei

indusã de:
terenul
rujeola
virusul rujeolic
Complicatii
◼ Terenul pe care apare rujeola, prin
multiplicarea intensã a virusului în celulele

tintã si apar în perioada de invazie a bolii:
• Pneumonia cu celule gigante (Hecth) la copii cu
leucoze
• Emfizemul cervico-mediastinal
• Keratita morbiloasã
• Encefalita cu incluzii
Complicatii
◼ Rujeolã - aceste complicatii apar în perioada
eruptivã si posteruptivã:
• Suprainfectii bacteriene pleuropulmonare:
• bronhopneumonii, pneumonii
• pleurezii purulente, abcese pulmonare
• Otite purulente
• Infectii bacteriene sistemice
• Gastroenterite, apendicitã
• Flegmon amigdalian
• TBC pulmonarã.
Complicatii
◼ Rujeolã - aceste complicatii apar în
perioada eruptivã si posteruptivã:

• Suprainfectii virale:
• herpeticã
• infectii diseminate
• keratita dendriticã.
• Suprainfectii parazitare (amibiaza)

• Suprainfectii micotice (candidoza)
Complicatii
◼ Virusul rujeolic
• Pneumonia interstitialã rujeolicã

• Laringinta ce poate îmbrãca aspect de crup
rujeolic
• Catarul sufocant (bronsiolita capilarã)
Complicatii
◼ Virusul rujeolic:
• Complicatii neurologice:
• Encefalita acutã autoimunã – la sfârsitul perioadei
eruptive
• Encefalita subacutã cu incluzii – în urmãtoarele 6
luni de la eruptie
• Panencefalita subacutã sclerozantã (PESS) – poate
apare la multi ani dupã boalã

• Leuconevraxita (scleroza în plãci) – poate apare la
multi ani dupã boalã.
Forme clinice
◼ Rujeola “mitigatã” (modificatã):
bolnavi care cu un oarecare grad de imunitate

pasivã la virusul rujeolic:
◼ sugari < 1an
◼ persoane ce au primit profilaxie cu -globuline la > 3
zile de la contactul infectant
Simptomatologia este variatã iar semnele clinice

“clasice” pot lipsi iar perioada de incubatie se
poate prelungi la 28 de zile.
Forme clinice
◼ Rujeola atipicã:
Persoane vaccinate cu virus inactiv, urmatã

rapid de vaccinare cu virus atenuat si care au
fost expuse dupã mai multi ani la v. sãlbatic.
Dupã o perioadã prodromalã de 1-2 zile cu

febrã si stare generalã modificatã, apare
eruptia maculopapuloasã hemoragicã si/sau
veziculoasã.
Forme clinice
◼ Rujeola atipicã:
Evolutia este severã cu febrã, edeme,

pneumonie interstitialã, hepatitã, pleurezie,
uneori cu sfârsit letal.
La acesti bolnavi nu a fost izolat v.rujeolic si nu

sunt contagiosi.
Mecanismul patogenic incriminat este

hipersensibilitatea la v. rujeolic la o gazdã
partial imunizatã.
Forme clinice
◼ Rujeola la imunocompromisi – este severã
ca urmare a deficitului imun celular:

 infectia cu HIV/ SIDA
afectiuni maligne
 imunodeficiente congeniale
 imunodeficiente dobândite
Acesti bolnavi dezvoltã o formã de encefalitã
asemãnãtoare PESS.
Forme clinice
◼ Rujeola asociatã sarcinei:
avort spontan sau nastere prematurã

nu produce anomalii congenitale la fãt.
◼ Rujeola si TBC:
TBC este agravatã de rujeolã
IDR la tuberculinã este negativã timp de o lunã
dupã rujeolã sau vaccinare antirujeolicã.
• Date epidemiologice:
• se bazeazã pe contactul infectant

• contextul unei epidemii.
• Date clinice:
• tuse
• catar oculo-nazal
• semnul Koplick
• eruptia maculopapuloasã.
• Date de laborator:
• leucopenie marcatã
• determinarea Ag rujeolic în tesuturile infectate
prin imunofluorescentã
• identificarea Atc specifici IgM
• cresterea de cel putin 4 ori a Atc antirujeolici
totali în dinamicã, la 10 zile interval:

• hemaglutinoinhibare
• reactia de fixare a complementului
• reactia de neutralizare
• Stadiul preeruptiv:
• viroze respiratorii:
• rinofaringite
• gripa
• guturai
• traheobronsite
• adenoviroze
• adenoidita
• tuse convulsivã
• Stadiul eruptiv - cu alte boli infectioase:
• Virale:
• rubeola
• mononucleoza infectioasa
• enteroviroze (Echo, Coxsackie)
• boala zgârieturii de psicã
• encefalite cu arbovirusuri etc.
• Stadiul eruptiv - cu alte boli infectioase:
• Bacteriene:
• scarlatina
• septicemii
• lues secundar
• febra recurentã
• tifos exantematic
• febra tifoidã si paretifoidã.
• Protozoare: malarie, toxoplasma

• Metazoare: trichineloza
• Stadiul eruptiv:
• Eruptii alergice rujeloliforme:
• alimentare
• medicamentoase:
• barbiturice
• diazepam
• sulfamide
• ampicilina
• boala serului
• Stadiul eruptiv:
• Alte boli cu eruptie rujeoliformã:

• eritem polimorf
• boli sistemice;
• LED
• sclerodermia
• poliarterita nodoasã
• dermatomiozita
• sarcoidoza
• leucemii,
• limfoame.
Tratament
◼ Forma necomplicatã:
se izoleazã si se trateazã la domiciliu,

asigurarea conditiilor de igienã si alimentatie
medicatie simptomaticã si de sustinere
generalã.
◼ Formele complicate si severe se interneazã.
Tratament
◼ Tratament igieno-dietetic:
• Repaus la pat pe perioada febrilã si câteva zile

dupã aceasta
• Igiena tegumentelor si mucoaselor

• Dietã bogatã în proteine, vitamine si lichide
Tratament
◼ Tratament medicamentos:
• Antipiretice: paracetamol, algocalmin

• Antitusive
• Antiemetice
• Vitamine din grupul C, B
• Antibioticele nu sunt indicate în rujeola
necomplicatã
Tratament
◼ Tratamentul complicatiilor:
• Laringita obstructivã:
• comprese calde locale
• sedative
• HHC/Dexametazona
• oxigenoterapie
• aspirarea secretiilor
• antibiotic
• traheostomie si internare în sectie de terapie
intensivã în forme severe
Tratament
◼ Tratamentul complicatiilor:
• Bronhopneumopatii acute: antibiotic

• Encefalita:
• HHC/Dexametazona
• solutie manitol 20 %
• solutii glucozã 5 %, 10 %
• furosemid
• corectarea dezechilibrelor H-E si acidobazice
• sonda nasogastricã si internare în terapie intensiva
Profilaxie
• Specificã:
• vaccinare cu virus viu atenuat - 10 luni
• MMR - dupa varsta de 1 an
• Pasivã:
• -globuline 0.25 ml/kgc i.m. în primele 3 zile de
la contactul infectant;
• urmatã de vaccinare la 15 luni;
• la copii imunocompromisi 0.5 ml/kgc, doza max.
15 ml i.m.
Profilaxie
◼ Indicatii:
• Persoane cu risc de a dezvolta o rujeolã severã
• Copii cu boli maligne în tratament
imunosupresor sau radioterapie

• Copii cu imunitate mediatã celular deficitarã
• Sugari < 1an expusi la v.rujeolic, inclusiv nou-
nãscuti din mame cu rujeolã
Profilaxie
◼ Contraindicatiile vacinarii:
• Persoane cu imunitate celularã deficitarã
• Gravide
• Bolnavi cu infectie cu VIH/SIDA.
Rubeola
Definitie
◼ Boalã acutã viralã, contagioasã, specificã
omului, caracterizatã clinic prin adenopatii

cervicale posterioare, manifestãri catarale
usoare si exantem micropapulos.
◼ Etiologie:
v. Rubeolic
◼ ARN virus
◼ Familia Togaviridae
◼ Genul Rubivirus.
Epidemiologie
◼ Boalã cu caracter:
endemic
epidemic mai ales iarna şi primãvara.
• Sursa de infecţie:
• bolnavii cu rubeolã
• inclusiv cei cu forme de boalã inaparente
• nou-nãscutii cu rubeola congenitalã care eliminã
v. rubeolic prin:
• secretiile nasofaringiene
• urinã.
Epidemiologie
• Calea de transmitere:
• orinzontalã
• directã prin picãturile nasofaringiene
• verticalã, transplacetar de la mamã la fãt.
• Contagiozitatea mica decât a rujeolei:
• începe cu 7 zile înaitea erupţiei
• dureazã încã 5 zile dupã apariţia acesteia.
Epidemiologie
◼ Receptivitatea este universalã

◼ Imunitatea:
solidã, de lungã duratã

pot apare reinfecţii asimptomatice (dg. serologic)
Patogenie
• V. rubeolic pãtrunde în organism pe cale
nasofaringianã cu ataşare la epiteliul

respirator.
• Diseminează apoi în ganglionii limfatici

regionali, urmatã de viremia primarã.
• Multiplicarea viralã localã şi în sistemul

reticulohistiocitar este urmatã dupã o
sãptãmânã de viremia secundarã.
Patogenie
• Erupţia apare pe mãsura dezvoltãrii
imunitãtii, concomitent cu dipariţia virusului

din sânge, ceea ce sugereazã medierea
imunologicã a rush-ului;
• În timpul apariţiei rãspunsului imun apar

Atc specifici de tip Ig M, care persistã 2 luni,
apoi cei de tip IgG ce persistã toatã viaţa;
• Dacã apare reinfecţia Atc IgG cresc, dar cei

IgM nu mai apar.
Tablou clinic
◼ Incubaţia: 14-21 zile
◼ Perioada de invazie:
• Febrã moderatã
• Fenomene catarale nazale
• Discretã faringitã
• Stare generalã modificatã
• Adenopatie generalizatã, predominant la
nivelul occipital retro şi sub mastoidieni

(caracteristici), laterocervicali, submaxilari.
Tablou clinic
• Ganglionii:
• volum mediu
• mobili
• sensibili la palpare
• nu supureazã.
• Adenopatia:
• persistă câteva sãptãmâni
• poate precede erupţia cu o sãptãmânã.
Tablou clinic
• Perioada de stare:
• Febra este moderatã

sau absentã
• Exantemul:
• apare într-un singur
puseu
• cuprinde faţa şi
trunchiul
• Se generalizează în
24h
Tablou clinic
• Erupţia:
• dureazã 2-4 zile
• macule de culoare roz,
care nu conflueazã, de
dimensiuni mici.
Tablou clinic
• Enantemul – leziuni
petesiale
Forscheinerr:
• palatul moale
• nu sunt
patognomonice
Complicaţii
1. Artrita rubeolicã:
mai frecventã la sexul
feminin, adolescenţi si
adulţi
apare preeruptiv sau

odatã cu erupţia şi
dureazã 2-4 sãptãmâni
afecteazã articulaţiile
mici ale mâini, pumnului
şi genunchi
Complicaţii
2. Manifestãri hemoragice:
secundar:
◼ trombocitopeniei
◼ leziunilor vasculare
mediate imun
Complicaţii
3. Purpura trombocitopenicã posteruptivã:
mai frecventã la copil

apare la 10-15 zile dupã erupţie
regreseazã în 2-4 sãptãmâni
4. Meningoencefalita este mai rarã

debuteazã la sfârsitul perioadei eruptive
clinic: convulsii, tulburãri ale constiintei,
miscãri anormale, ataxie

evolutie gravã cu letalitate 50%, vindecarea este
fãrã sechele.
Diagnostic pozitiv
• Date epidemiologice:
• în contextul unor epidemii

• contact infectant
• receptivitate de boalã
• Date clinice - vezi tabloul clinic
Diagnostic pozitiv
• Date de laborator
• Leucopenie cu limfocitozã, limfocite atipice,

uneori plasmocite 1-2%
• Izolarea virusului rubeolic din exudatul
faringian şi alte secreţii
• Diagnostic serologic:
• reactia de hemaglutinoinhibare inlocuita de
• reactii imunoenzimatice - anticorpi IgM, G
• ELISA
• latex aglutinarea pasivã
• Boli infecţioase insoţite de erupţie:
• Scarlatina
• Rujeola
• Enteroviroze (ECHO, Coxsackie)
• Mononucleoza infecţioasa
• Adenoviroze
• Toxoplasmoza
• Roseola infantum
• Sifilis secundar.
• Erupţii rubeoliforme medicamentoase
• Erupţii alergice urticariene
• Alte boli:
• leucemii
• limfoame
• boli sistemice
• boala serului
Tratament
◼ Nu existã tratament specific

◼ Forma comunã, tratament simptomatic:
◼ Meningoencefalita:
Depletive cerebrale: manitol, furosemid

Corticoterapie (puls-terapie)
Imunoglobuline umane nespecifice
Rubeola
congenitală
Rubeola congenitala
◼ În cursul primoinfecţiei la femeia gravidã se
produce viremie cu pasajul transplacentar al

virusului rubeolic care afecteazã produsul de
concepţie.
◼ Multiplicarea virusului în ţesuturile
embrionare are drept consecinţe:
 necrozã tisularã
alterãri vasculare
alterãri cromozomiale
 inhibarea mitozelor.
Rubeola congenitala
◼ Infecţia în al doilea trimestru de sarcinã,
înaintea formãrii sistemului de recunoastere

a “self” – ului, va determina recunoaşterea
virusului ca self, fenomen denumit toleranţã
imunologicã.
◼ Virusul determinã o infecţie cronicã ce poate

fi demonstratã prin prezenta anticorpilor
specifici.
Rubeola congenitala
◼ Organismul nu se poate debarasa de virus,
astfel nou-nãscutul va avea în ser anticorpi

de tip IgM dobândiţi activ prin infectia
intrauterinã.
◼ Infecţia în ultimele 2-3 luni de sarcinã

afecteazã fãtul prin leziuni vasculare
placentare şi fetale, cu consecinţele:
 naştere prematurã
subdezvoltare staturo-ponderalã
 diverse anomalii (miopie, surditate, diabet).
Rubeola la gravidã
◼ Avorturi şi nasteri premature
◼ Rubeola congenitalã ce include malformaţii:
Leziuni auditive: organ Corti, cohleare

Leziuni oculare: cataractã, corioretinitã,
retinopatie, glaucom
Leziuni cardiace: stenozã de arterã pulmonarã,
canal arterial şi coartatie de aortã

Alte malformaţii:
◼ dentare (hipoplazie, agenezie),

◼ neurologice, genitourinare.
Rubeola la gravidã
◼ Rubeola congenitalã evolutivã:
Afectare multivisceralã:
◼ miocarditã
◼ pneumonie interstitialã
◼ meningoencefalitã
◼ poliadenopatie
◼ hepatosplenomegalie
◼ leziuni osoase
Rubeola la gravidã
◼ Rubeola congenitalã evolutivã:
Distrofie intrauterinã:
◼ microftalmie
◼ micrognaţie
◼ hipoplazie dentarã
◼ criptorhidie
Tulburari hematologice:
◼ anemie hemoliticã
◼ leucopenie
◼ trombocitopenie
• Evidenţierea virusului la nivelul faringelui

nou-nãscutului
• Serologie pozitivã pentru mamã

• Pentru sugar titrul anticorpilor în scãdere
aratã o imumitate pasivã transplacentarã,

iar titrul anticorpilor în creştere
demonstreazã infecţia rubeolicã.
• Diagnosticul precoce a rubeolei congenitale
se poate face prin:

• puncţia biopticã a placentei la 12 sãptãmâni
• cordonocentezã şi detecţia ARN viral prin
hibridizare în situ
• din sãptãmâna 22 se pot detecta anticorpi IgM
specifici în sângele fetal.
Tratament
• Simptomatic
• Mãsuri de corectare chirurgicalã a unora
din malformaţii
• Supravegere
• Primoinfecţia la gravide în primul trimestru
– indicaţie întrerupere de sarcinã
Boli infecțioase
Curs introductiv
Conf.Dr.Gh.Jugulete – U.M.F. “Carol Davila”

Institutul Național de Boli Infecțioase “Prof.Dr.Matei Balș”
Introducere
 Clasificarea principalilor agenți

etiologici ai bolilor infecțioase
 Principii generale de diagnostic
 Principii generale de tratament în

bolile infecțioase
 Profilaxia bolilor infecțioase,

profilaxia postexpunere
Definiție
Procesul infecțios
Agent infecțios Gazda
• Infectiozitate
• Patogenitate
• Virulenta
• Invazivitate
• Adaptibilitate
• Putere antigenica
• Mecanisme de
aparare:
• Specifica
• Nespecifica
• Celulara
• Umorala
Factori
favorizanti
• Mediu
• Teren
• Genetici
Etiologia bolilor infecțioase

 Clasificarea principalilor agenți
etiologici ai bolilor infecțioase:
◦ Virusuri
◦ Bacterii
◦ Chlamidii
◦ Mycoplasme
◦ Rickettsii
◦ Actynomicete
◦ Fungi patogeni
◦ Protozoare
◦ Metazoare.
Virusurile
 Microorganisme nucleoproteice cu
caracter infectant intracelular
 Dimensiuni: 20-200 nm
 Forma: sferică/bastonș
 Structura:
◦ Capsida – înveliș proteic ± lipidic
◦ Genom – ARN/ADN
 Cultivate:
◦ Țesuturi vii (umane, animale)
Virusurile
 Clasificare:
◦ După tipul acidului nucleic structural:
 ARN virusuri
 ADN virusuri
◦ După modul de transmitere:

 Aerogen (secteții naso-farinfiene)
 Fecal-orală – rotavirusurile, v. Polio, VHA
 Sexală – HIV, VHB, HS2
 Parenterală – VHB, VHC, HIV
 Plăgi tegumentare/mucoase – v. Rabic, HIV,
VHB, VHC
Virusurile
 Virusuri ADN:
◦ Familia Adenoviridae – 34 serotipuri
 Afecțiuni respiratorii (IACR, pneumonii)
 Conjunctivite
 Exantem
 Gastroenterocolite
 Infecții sistemice (nou-născut)
 Cistite hemoragice/ GNF
◦ Familia Hepadnaviridae – VHB

◦ Pamilia Parvoviridae – Parvovirus B19
Virusurile
 ADN virusuri:
◦ Familia Herpesviridae – 8 serotipuri:
 Hepes simplex 1 și 2
 Varicella-zoster (HH-3)
 Epstein Barr virus (HH-4)
 Cytomegalovirus (HH-5)
 Human herpesvirus 6 (boli
limfoproliferative)
 Human herpesvirus 7 (roseola infantum)

 Human herpes virus 8 (Sarcom Kaposi )
Virusurile
 ADN virusuri:
◦ Familia Papovaviridae
 Papilomavirus
 JC virus (boli degenerative cerebrale)
 BK virus
◦ Familia Poxviridae
 Smallpox virus (variola)
 Orf virus (boala mulgătorilor)
 Molluscum contagiosum virus
Virusurile
 ARN virusuri:
◦ Familia Picornaviridae
 Poliovirus
 Coxsckievirus
 Echovirus
 Enterovirus
 Rhinovirus
 VHA
◦ Familia Calicivirus
 V. Norwalk
 VHE
Virusurile
 ARN virusuri:
◦ Familia Togaviridae:
 V. Rubeolic
 V. Encefalitei eqvine (est și vest)
◦ Familia Flaviviridae
 V. Febrei galbene
 V. Dengue
 V. Encefalitei St. Louis
 V. West Nile
 VHC
 VHG
Virusurile
 ARN virusuri:
◦ Familia Paramyxoviridae
 Vv. Parainfluenzae
 VSR
 V. Urlian
 V. Rujeolic
 V. Bolii Newcastle
◦ Familia Orthomyxoviridae
 Vv. Gripale A, B și C
Virusurile
 ARN virusuri:
◦ Familia Arenaviridae
 V. Coriomeningitei limfocitare
 V. Febrei Lassa
 V. Febrei Hemoragice de America de sud
◦ Familia Reoviridae
 Rotavirus
 Reovirus
 V. Febrei de Colorado
◦ Familia Retroviridae
 HIV 1 și 2
Virusurile
 ARN virusuri:
◦ Familia Coronaviridae
 coronavirus
◦ Familia Rhabdoviridae
 V. Rabic
 V. Stomatitei veziculare
◦ Familia Filoviridae
 V. Ebola
 V. Marburg
◦ Familia Bunyaviridae
 Hantavirus
 V. Encefalitei California
Bacterii
 Definiţie
◦ microorganisme unicelulare
◦ conţin ambii acizi nucleici
 Criterii de clasificare
◦ Morfologice: coci, bacili, spirochete
◦ Proprietăţi tinctoriale:
 gram +/-;
 acid-alcoolo-rezistenţi
◦ Toleranţa la O2:
 aerobi
 facultativ anaerobi, anaerobi
Bacterii
 Coci
A. Gram pozitivi
◦ Aerobi şi facultativ anaerobi
 Streptococcaceae: Streptococcus,
Leuconostoc, Aerococcus
 Micrococcaceae: Stafilococcus, Micrococcus

◦ Anaerobi
 Peptococcus
 Peptostreptococcus
Bacterii
B. Coci Gram-negativi:
◦ Aerobi:
 Neisseria (meningitidis, gonorrhoeae)
 Moraxella catarrhalis
 Acinetobacter baumannii
◦ Anaerobi:
 Veillonella
 Megasphaera
Bacterii
 BACILI
◦ Gram-pozitivi
 Aerobi: Corynebacterium, Listeria
monocytogenes, Erysipelothrix
 Anaerobi: Clostridium (botulinum, tetani,

perfringens, difficile); Bacillus spp
◦ Gram-negativi
 Aerobi: Pseudomonas aeruginosa, Brucella,
Bordetella, Francisella
 Aerobi / facultativ anaerobi

 Enterobacteriaceae: E. coli, Salmonella, Shigella,
Klebsiella, Enterobacter, Yersinia, Serratia
 Vibrionaceae: Vibrio, Aeromonas, Haemophilus,

Pasteurella
 Anaerobi: Bacteroides fragilis,

Fusobacterium, Leptotrichia buccalis
Bacterii
 Spirochete:
◦ Treponema, Leptospira
 Bacterii spiralate:
◦ Campylobacter
 Actinomycete şi bacterii înrudite

◦ Actinomyces
◦ Mycobacterium
◦ Streptomyces
Chlamydii
 Definiţie
◦ Microorganisme între virusuri şi bacterii
◦ Conţin ambii acizi nucleici
◦ Multiplicare prin diviziune binară
◦ Dimensiuni mari (200 – 500nm)
◦ Parazitism strict intracelular
◦ Sensibilitate la antibiotice (Tetraciclină,
Cloramfenicol)
Chlamydii
 Clasificare - 4 specii:
◦ Ch. Pneumoniae
◦ Ch. Psittacii – ornitoza
◦ Ch. Trachomatis
 Uretrita
 Trahomul
 Limgogranulomatoza benigna
◦ Ch. Pecorum – nepatogena pentru om
Mycoplasme
 Definiţie
◦ Microorganisme mici, filtrabile
◦ Nu au perete celular (rezistenţă la
Betalactamine)
◦ Sensibile la antibiotice (Tetracicline,
Macrolide)
◦ Cresc pe medii artificiale
Mycoplasme
 Clasificare - 13 specii:
◦ 5 specii patogene – imunocompetenți
 M. pneumoniae (pneumonii atipice)
 M. hominis
 M. genitarium
 Ureaplasma urealiticum (uretrite, infecţii
genitale la femei)
 Ureaplasma parvum
◦ 2 specii saprofite, condiționat patogene
 M. salivarium
 M. pharingitis
Ricketsii
 Definiţie
◦ Microorganisme pleiomorfe (bacilare,
sferoidale)
◦ Au perete celular
◦ Sensibile la antibiotice
 Tetracicline
 Cloramfenicol
◦ Parazitism strict intracelular

◦ Transmise la om prin artropode
Ricketsii
 Genul Rickettsia:
◦ R.prowazekii (tifosul exantematic)
◦ R.conorii (febra butonoasă)
◦ R.rickettsii (febra pătată a Munţilor Stâncoşi)
◦ R.akarii
 Genul Coxiella
◦ C. Burnetti (febra Q)
 Genul Rochalimaea
◦ R. Quintana
◦ R. Henselae (Bartonella henselae)
Fungi patogeni
 Clasificare
◦ Candida spp.
◦ Cryptococcus spp.
◦ Aspergillus spp.
◦ Histoplasma spp.
Protozoare
 Clasificare
◦ Entamoeba histolytica
◦ Trichomonas vaginalis
◦ Giardia lamblia
◦ Toxoplasma gondii
◦ Plasmodium falciparum
◦ Leishmania
◦ Cryptococcus sporidium
◦ Pneumocystis carinii
Metazoare
 Clasificare
◦ Trichinella spiralis
◦ Strongyloides stercoralis
◦ Anchylostoma duodenalis
◦ Enterobius vermicularis
◦ Taenia saginata
◦ Taenia solium
◦ Hymenolepis nana
◦ Ascaris lumbricoides
◦ Necator americanus
Diagnosticul bolilor infecțioase
 Diagnosticul pozitiv
◦ Date epidemiologice
◦ Date clinice
◦ Date de laborator și paraclinice
 Diagnosticul diferențial
Diagnosticul epidemiologic
 Contact infectant – in perioada de

incubație
 Modul și calea de transmitere:

◦ Aerogen
◦ Fecal-oral
◦ Parenteral
 Context epidemiologic – epidemie

 Receptivitatea pacientului:
◦ Status vaccinal
◦ Antecedente personale patologice
Diagnosticul clinic
 Tabloul clinic specific fiecărei boli:

◦ Incubație
◦ Debut
◦ Perioada de stare
◦ Convalescență
 Anamneza
 Examen clinic minuțios
Diagnosticul de laborator
 Confirmă suspiciune de diagnostic
 Date nespecifice:
◦ HLG, Biochimie, Probe inflamatorii
 Date specifice:
◦ Boli virale: serologic, PCR, identificare
Ag virale - imunocromatografie
◦ Boli bacteriene: culturi, frotiu,
aglutinare – Ag bacteriene, PCR
◦ Boli fungice: culturi, frotiu, PCR
◦ Parazitoze: examen direct
Diagnosticul paraclinic
 Imagistic:
◦ Radiografia (C-P, abdominală, etc)
◦ CT, PET-CT
◦ RMN
◦ Scintigrafie
◦ Echografia
◦ Urografia
 Consulturi complementare:
◦ Confirmare diagnostic
◦ Complicații
◦ Diagnostic diferențial
Principii de tratament
 Principii generale:
◦ Tratament igieno-dietetic
◦ Tratament patogenic (corticoterapie)
◦ Etiologic (etiotrop) specific:
 Antibiotic
 Antiviral
 Antifungic
 Antiparazitar
◦ Simptomatic (antitermic, antiemetic)

◦ Crestere a rezistenței (Ig umane)
Profilaxia bolilor infecțioase

 Definiție:
◦ totalitatea masurilor ce implică
prevenția unor afecțiuni cu potențial
de transmitere de la o persoană
bolnavă/purtator la persoane
sănătoase
Profilaxia
 Masuri nespecifice - nivelul:
◦ Sursei de infecție
◦ Căii de transmitere
◦ Masei receptive
 Masuri specifice:
◦ Imunoglobuline
◦ Vaccinuri
Profilaxia nespecifică
 Sursa de infecție:
◦ Izolare
◦ Tratament
◦ Consiliere medicală
 Cale de transmitere:
◦ Orizontală:
 Aerogenă
 Digestivă
 Parenterală
◦ Verticală:
 Investigații prenatale
 Avort terapeutic
 Cezariana
 Postnatal – interzicere alăptat
 Masei receptive:
◦ Izolarea contacților
◦ Tratament
◦ Evitarea transfuziilor
◦ Educație medicală
◦ Consiliere medicală
Profilaxia specifică
 Seruri: anticorpi
◦ Heterologe – altă specie
◦ Homologe – umane:
 Nespecifice – Ig umane 5%, 10%
 Specifice:
 Anti VHB
 Antirabic
 Antitetanus
 Antibotulinic
 Antiviperin
Profilaxia specifică - pasivă

 Administrarea serurilor:
◦ Heterologe:
 Testarea sensibilității
 Desensibilizare
 Preferabil i.m.
 Masuri de precauțiune – Soc anafilactic!!!!:
 Adrenalina
 Cortizon
 Antihistaminice
 Boala serului
 O singură dată în viață !

 Administrarea serurilor:
◦ Homologe – Ig umane:
 Fără desensibilizare
 Masuri de precauțiune
 Se poate repeta administrarea la nevoie
 O singură doză urmată de vaccinare
 Imunitate limitată – 30 zile
 In primele 3 zile de la contactul infectant
 Terapeutic: cât mai repede de la incident

 Boli infecțioase:
◦ Bacteriene: difterie, tetanos, antrax
◦ Virale: rabic, VHB
◦ Toxine: botulism
 Antiviperin
 AntiRh
Profilaxia specifică - activă

 Vaccinurile:
◦ determină sinteza de anticorpi specifici
◦ antigene responsabile din structura
agentilor patogeni cunoscuți
◦ Anticorpii apar dupa 14 zile de la
administrare
◦ Imunitatea nu este durabilă: 3 – 10 ani
◦ Scheme de vaccinare (una sau mai multe
doze)

 Clasificare vaccinuri:
◦ Germeni vii atenuați:
 ROR, gripal, polio, varilix
◦ Germeni omorati:
 Pertusis, Pneumo 23, AntiVHA
◦ Fracțiuni antigenice
 Recombinate genetic – VHB
 DT
 Pertusis acelular

 Vaccinare:
◦ Boli bacteriene:
 DTP
 Antioneumococică:
 Prevenar 13
 Pneumo 23
 Antimeningococică (A, B, C. W, Y)
 Antihemofilus inluenzae tip B
 BCG – TBC
 Febra tifoidă

 Vaccinare:
◦ Boli virale:
 Rujeola, rubeola, oreion
 Poliomielita
 Varicela
 Hepatita A, B
 Gripa
 HPV
 Febra galbenă
 V. encefalitei japoneze

 Obligatorie – schema națională:
◦ Pacienții care refuză
◦ Lipsa de informare a pacienților
◦ Personal medical insuficient – M.F.
◦ “Goluri” in aprovizionarea cu vaccinuri
◦ Optimizare prin extinderea la schemele
din U.E.
 Opțională:
◦ Campanii de informare a populației
◦ Combarerea “Teoriei conspirației”
Schema națională de vaccinare

Vârsta Tipul de vaccinare
Primele 24 de ore
2-7 zile
Hep B, BCG
2 luni
DTPa-VPI-Hib-Hep B,
Pneumo conjugat*
4 luni
DTPa-VPI-Hib,
Pneumo conjugat*
6 luni DTPa-VPI-Hib-Hep B
12 luni DTPa-VPI-Hib, ROR
14 luni Pneumo conjugat*
* Vaccinul pneumococic conjugat va fi introdus în calendarul de vaccinări în funcţie de fondurile

disponibile.
Schema națională de vaccinare

Vârsta recomandată Tipul de vaccinare
4 ani** DTPa
6 ani*** DTPa-VPI
7 ani (clasa I) ROR
6 ani si 8 ani **** VPI
14 ani (clasa a VIII-a) dT

** Se realizează până la epuizarea stocurilor de vaccin existent în teritoriu.
*** Se realizează începând cu anul 2015. Pentru copiii în vârstă de 6 ani neînscrişi în învăţământul
primar
sau la care se înregistrează abandon şcolar vaccinarea se poate efectua de către medicul de familie.
**** Se realizează până în anul 2014, inclusiv.
Vaccinuri opționale
◼ Antimeningococic B – 3 doze
◼ Antimeningococic (A+C) – 3 ani
◼ Anti – Rotavirus – doua doze
◼ Anti – Varicelozosterian – doua doze
◼ Antigripal (anual)
◼ Anti – hepatita A – 5 ani
◼ Vaccinuri de călătorie:
– Febra galbenă – 10 ani

– Febra tifoidă – 3 ani
Profilaxia postexpunere
 Personalul medical în general și
medicii dentiști în special
reprezintă categorii sociale cu risc
crescut de a contacta un agent
patogen prin expunerea accidentală
la diverși germeni:
◦ virusuri (HIV, VHB și VHC)
◦ bacterii
◦ fungi
◦ paraziți etc.
Definiție
 Totalitatea măsurilor specifice și
nespecifice luate pentru a
împiedica transmiterea unui agent
ca urmare a unui expuneri
accidentale
 Expunere:
◦ Profesională
◦ Neprofesională
◦ Materno-fetală
◦ Sexuală
 Accidental:
◦ Produse patologice:
 Umori:
 Saliva
 Secreție nasofaringienă, lacrimală
 Lichid spermatic
 Sânge
 Plasma
◦ Instrumental medical folosit

◦ Ace seringă folosite – UDIV
◦ Truse manichiură/pedichiură/lama ras
 Materno-fetală
 Contactul infectant:
◦ Mucoase intacte sau nu
◦ Plăgi produse prin traumatism
◦ Tegument cu leziuni
◦ Manevre invazive nesterile:
 Tatuaje
 Manichiura
◦ Acte medicale nesterile – tratament inj.

◦ Sexual – persoane la risc
 Atitudine medicală:
◦ Imediat după accident spalare abundentă
◦ Se evita expresia zonei afectate
◦ Pansament blând
◦ Adresare către centru de profilaxie
 Spital de Boli Infecțioase
 Camera de gardă Spital de Boli Infecțioase
◦ Ideal:
 Testare pacient presupus sursa de infecție
◦ Intocmire fișă de profilaxie
postexpunere
◦ Investigații de laborator inițiale
◦ Profilaxia propriu-zisă:
 VHB:
 Ig umană dacă nu este vaccinat + vaccinare

 Rappel dacă titrul antiHBs < 100 u.i.
 Nimic dacă antiHBs > 100 u.i.
 VHC:
 Interferon + Ribavirină – 6 săptamâni
◦ Profilaxia propriu-zisă:
 HIV:
 Antiretovirale: Combivir + IP
 30 zile
◦ Bilanț medical:
 6 săptămâni
 3 luni, 6 luni
 Copil născut din mamă cu infecție cu
VHB:
◦ Ig umană specifică antiVHB imediat după
naștere
◦ Vaccinare schema rapidă 0, 1, 2 luni

◦ Monitorizare biologică un an
◦ PCR - VHB
Infecţii cu enterovirusuri

Medic Primar Boli Infectioase
Etiologie
 Familia PICORNAVIRIDAE
(pico = foarte mic, RNA )
◼ Virusurile poliomielitice - (V.P.) serotipurile

1, 2 şi 3
◼ Virusurile coxsackie grup A şi B

◼ Virusurile ECHO.
Patogenie
❑ Stadiul intestinal – replicare în faringe si
perete intestinal
❑ Stadiul de viremie – diseminare
hematogenă SRE (ficat, splina,mãduva
spinãrii si ggl. limfatici profunzi) – viremie
“minorã”.
❑ Stadiul de invazie SNC – meninge, cord,

muschi si piele – leziuni inflamatorii si
necrotice.
Epidemiologie
❑ Fecventa crescutã vara si toamna.

❑ Calea de transmitere – digestivã (mai
ales) si aerianã (Coxsackie A21, EV 70).

❑ Conditiile igienice deficitare si nivelul
socio-economic – cale indirectã.
Poliomielita
Definitie:
❑ Infectie sistemicã produsã de virusurile

poliomielitice, cu diferite grade de severitate,
care afecteazã predominant SNC si uneori
este complicatã cu paralizie.
Manifestari clinice
❑ Incubaţia :
❑ 9-12 zile (cu extreme de 5-35 zile).
❑ VP este eliminat în fecale cu 19 zile înaintea
apariţiei paraliziei
❑ 95% din infecţiile produse de VP sălbatic
sunt asimptomatice
Manifestari clinice
❑ Poliomielita abortivă - 4 – 8 % dintre infecţii:

❑ febră, cefalee, disfagie, agitatie anorexie,
vărsături şi dureri abdominale;

❑ durata: câteva ore, maximum 2 - 3 zile.
❑ Poliomielita neparalitică:
❑ prezintă în plus meningită aseptică
❑ simptomatologia este mai accentuată
Manifestari clinice
❑ Poliomielita paralitică reprezintă 0.1 %
dintre infecţiile cu VP
❑ La copii boala evoluează bifazic

❑ Perioada prodromală:
❑ boala minoră - coincide cu viremia, 1-3 zile
❑ are aceiaşi simptomatologie ca poliomielita
abortivă
❑ Perioada de latenţă – asimptomatică, 2-4 zile
Manifestari clinice
❑ Perioada de boală majoră - cu debut brusc,

trece prin 2 stadii:
❑ stadiul preparalitic - durata 1-2 zile
❑ stadiul paralitic
Manifestari clinice
1. Stadiul preparalitic – clinic meningita:

❑ cefalee, febră, stare generală modificată, vărsături,
redoarea cefei şi pleiocitoză în LCR

❑ durere caracteristică la nivelul muşchilor (lombari,
cervicali, dar poate cuprinde flancurile, abdomenul

şi membrele)
❑ se poate asocia cu: hiperestezie, parestezie, spasm

muscular involuntar sau fasciculaţie musculară
Manifestari clinice
2. Stadiul paralitic – caracterele paraliziei:

❑ flască, cu reflexe osteotendinoase absente
❑ cu distribuţie asimetrică (cea mai caracteristică)
❑ cu afectarea predominantă a muşchilor
proximali ai membrelor
❑ mai frecventă la membrele inferioare
Manifestari clinice
2. Stadiul paralitic – caracterele paraliziei:

❑ paraliziile se extind în 2-3 zile
❑ uneori în câteva ore se instalează quadriplegia şi
afectarea bulbară
❑ afebrilitatea marchează stoparea progresiei
paraliziilor
❑ se poate asocia si paralizia vezicii urinare
Manifestari clinice
❑ Perioada de retrocedare a paraliziilor şi de

recuperare:
❑ începe la 10-14 zile de la debutul bolii majore
❑ bilanţul se face la 1 lună de la debut
❑ durata variază de la câteva săptămâni la 2 ani
❑ instalarea sechelelor;
❑ primele paralizii care retrocedează sunt cele
apărute tardiv
Manifestari clinice
❑ Perioada de sechele
❑ instalarea definitivă a paraliziilor cu atrofie
musculară
❑ deformaţii frecvente: picior varus ecvin, talus
valgus, picior plat, genu recurvatum, picior balant,

deformaţiile coloanei vertebrale
❑ tulburări de creştere - scurtarea membrelor

paralizate
❑ membrele paralizate prezintă tegumentul subţire,

atrofic, palid, rece, acoperit de secreţie sudorală
Manifestari clinice
❑ Sindromul postpoliomielitic
❑ apare tardiv, după 25-35 ani
❑ 20-30% dintre bolnavii complet vindecaţi de
paralizia poliomielitică prezintă:

❑ slăbiciune musculară, durere, atrofie şi oboseală,
la aceleaşi grupe musculare afectate anterior

❑ cauză necunoscută
Forme clinice
❑ Forme clinice neparalitice:

❑ Infectia inaparentã
❑ Forma abortivã
❑ Forma meningianã
Forme clinice
❑ Forme clinice paralitice:
❑ spinalã
❑ bulbarã
❑ encefaliticã
❑ mixte – spino-bulbare, bulbo-encefalitice, encefalo-
mielitice.
❑ atipice – tetraplegie spasticã, mielita transversã,
ataxie cerebeloasã
Forme clinice
 Forme clinice dupa varsta:

◼ la sugar
◼ la adult
 Poliomielita cu virus vaccinal (VPO).
Diagnostic pozitiv
 Date clinice
 Date epidemiologice
 Date de laborator
Diagnostic pozitiv
❑ Date epidemiologice:
❑ epidemie, campanie de vaccinare (VPO);
❑ contact infectant intrafamilial sau în
colectivităţi închise;
Diagnostic pozitiv
 Date clinice:
◼ examen clinic minuţios
◼decelarea sindromului meningian
◼semnelor neurologice discrete
◼vezi tabloul clinic, in functie de stadiul bolii sau
forma clinica pe care asceasta o imbraca
Diagnostic pozitiv
 Date de laborator:
◼ izolarea EV în culturi de celule, LCR, lichid
pericardic, ţesuturi sau sânge

◼ izolarea EV din secreţiile faringiene şi din scaun
◼ la cazuri letale - VP izolat din LCR, creier sau
măduva spinării
◼ identificarea EV se face cu antiseruri specifice
➢ detectarea antigenelor prin CIE, teste imunoenzimatice şi
metode de hibridizare a acizilor nucleici;

➢ testul de microneutralizare specific de serotip pentru VP
Diagnosticul diferential
 poliomielita abortivă ca şi meningita aseptică - cu
multe afecţiuni virale;

 poliomielita paralitică trebuie diferenţiată de
sindromul GUILLAIN-BARRE;
 mielita transversă: deficite motorii şi de sensibilitate,
cu paralizie spastică
 paralizii produse de virusuri nonpoliomielitice; isterie
 neuropatii din difterie şi botulism
 pseudoparalizii la copii cu artrită sau osteomielită
 encefalite cu paralizii
Complicatii
 Insuficienţa respiratorie - este cea mai

importantă complicaţie prin:
◼ paralizia muşchilor respiratori
◼ obstrucţia respiratorie produsă prin:
➢ leziuni ale nucleilor nervilor cranieni
➢ afectarea centrului respirator
◼ pneumonie de aspiraţie
◼ edem pulmonar asociat cu poliomielita bulbară
◼ embolie pulmonară prin staza venoasă a
membrelor paralizate
Complicatii
 miocardita, insuficientã circulatorie

perifericã, modificãri ale TA.
 gastrointestinale: hemoragie, ileus paralitic

si dilatatie gastrică.
 infecţii urinare de cateter şi calculi ureterali

prin imobilitate prelungită.
 altele: escare, tulburãri psihice, anxietate,

depresie.
Prognostic
 Mortalitatea poliomielitei epidemice s-a
situat la nivelul de 5-10% pentru toate
formele paralitice şi 20-60% pentru
formele bulbare
 Sechele frecvente apar la 2/3 dintre

poliomielitele paralitice
 Poliomielita bulbară în prima săptămână,

nu lasă decât rar sechele
Prognostic
 Paralizia faringiană se vindecă în 10 zile,
eventual complet
 Paralizia musculară progresează în 1-3
zile, ocazional până la o săptămână

 Retrocedarea se produce într-o lună ,
foarte puţin în 9 luni, dar pacienţii

beneficiază de reeducarea muşchilor
intacţi pentru eforturi adiţionale.
Tratament
❑ nu există agenţi antivirali specifici
❑ tratamentul este suportiv şi simptomatic
❑ spitalizare obligatorie în perioada acută
❑ repausul la pat previne amplificarea şi extinderea
paraliziilor
❑ suport pentru plasarea piciorului paralizat în
unghi drept, pentru prevenirea deformaţiilor

❑ împachetări calde musculare pentru ameliorarea
durerii şi spasmului la încetarea progresiei

paraliziilor
Tratament
❑ pentru paralizia muşchilor respiratori este
necesară ventilaţia mecanică, înaintea

apariţiei hipoxiei, la scăderea capacităţii
vitale sub 50%
❑ ventilator cu presiune pozitivă

❑ drenajul postural şi aspiraţia secreţiilor
stagnante în poliomielita bulbară, sau

intubaţia traheală
❑ cateter vezical (paralizie)

❑ recuperare neuro-motorie pentru sechele
Profilaxie
Vaccinare
1. Vaccin oral - virus viu atenuat

◼ Avantaje:
➢ imunogenicitatea superioară;
➢ cost mai redus;
➢ uşurinţa administrării orale;
➢ răspândirea virusului vaccinal la neimunizaţi;
➢ inducţia imunităţii gastrointestinale.
◼ Se recomandă 3 doze la vârsta de 2 luni, 4 luni

şi 12 - 18 luni
Profilaxie
 Vaccinare
2. Vaccin injectabil - virus inactivat

◼ preferat pentru imunodeficienţi şi adulti
nevaccinaţi
◼ Doze de rapel se administrează la vârsta de
4 - 6 ani.
Infectii cu virusul ECHO
Definitie
 31 serotipuri - variate forme clinice:
◼ boli febrile nediferentiate: febrã, faringita,
mialgii, adenopatii
◼ boli febrile cu exantem: eruptie rubeoliformã
sau maculo-veziculoasã
◼ afectiuni ale cãilor aeriene superioare:
rinofaringita, bronsita, laringita.

◼ meningita acutã seroasã: febrã, cefalee,
sindrom meningean prezent.

◼ alte neuroinfectii de tipul encefalomielitei si
mielitei.
◼ boli diareice.
Forme clinice dupa varsta

 La sugari si copii mici – forme severe
adesea letale.
 La copii mari – meningite, boli febrile
nediferentiate, diaree.
 La adulti – boli febrile cu exantem,
meningite seroase, faringite.

 La gravide – efect teratogen.
Prognostic
 Favorabil
 Exceptie – neuroviroze severe cu paralizii
ascendente.
 Meningitele – sehele discrete.
Diagnostic
 Izolare v. ECHO si cultivare pe medii
celulare:
◼ Secretii faringiene
◼ Fecale
◼ LCR
◼ Sânge.
◼ Teste serologice:
◼ Neutralizare
◼ Hemaglutinoinhibare.
Tratament
 Nu existã tratament etiologic.
 Tratament simptomatic:
◼ analgezice
◼ antipiretice
◼ antiinflamatorii
◼ vitamine.
 Encefalite: Ig i.v. si corticoterapie.

 Nu existã profilaxie specificã v. ECHO.
Infectii cu virusul Coxsackie
Definitie
 29 serotipuri:
◼ subgrup A – 23 serotipuri
◼ subgrup B – 6 serotipuri.
Forme clinice
 Herpangina – Coxsackie A – febrã,
odinofagie, dureri abdominale, cefalee,

mialgii, adenopatii laterocervicale.
 Faringita acutã limfonodularã

 Conjunctivita acutã hemoragicã – A 24
 Stomatita veziculoasã.
 Boli ale aparatului respirator: guturai,
pneumonii interstitiale, pleurezii.
Forme clinice
 Faringita – A 21
 Mialgia epidemicã – B – febrã, cefalee,
mialgii toracice si abdominale, orhitã,

pleuritã, meningitã seroasã.
 Miocardita interstitialã – gravã la nou-

nãscut – B 1, 4.
 Pericardita – B 2, 4, 5.
 Meningita acutã seroasã – A, B.
 Encefalita – în special la copil – B.
Forme clinice
 Nevrita de nervi cranieni:
◼ paralizii faciale (A)
◼ poliradiculonevrita (B).
 Boala paraliticã (A).

 Boalã febrila cu exantem – eruptie
maculopapuloasã sau maculoveziculoasã.

Când se localizeazã la nivelul palmelor,
plantelor si stomatita = “boala gurã-
mânã-picior”
Forme clinice
 Boalã febrilã nediferentiatã – aspect
gripal – gripa de varã.

 Diaree acutã – B 4, 5.
 Nefrita acutã – B 5.
 Pancreatita acutã – B 1, 4.
 Hepatita acuta – B 3, 5.
 Sindromul de astenie postviralã.
Diagnostic
 Izolare virus din:
◼ secretii faringiene
◼ fecale
◼ LCR
◼ sânge.
 Teste serologice:
◼ Atc neutralizanti
◼ Atc fixatori de C.
Prognostic
 Bun cu vindecare în majoritatea
cazurilor.
 Exceptie:
◼ miocardite
◼ encefalite – sechele.
Tratament
 Nu existã tratament etiologic.
 Tratament simptomatic: antitermic,
antiinflamatorii, antialgice.
 Encefalite, poliradiculonevrite, nevrite,
miocardite, pericardite-corticoterapie
 Nu existã metode de profilaxie specifice.
 Metode nespecifice: izolarea cazurilor,
igiena individualã, comunalã, scolarã.
Tetanosul
Etiologie
Clostridium tetani:
◼ bacil Gram-pozitiv
◼ anaerob
◼ mobil - cili;
◼ Secretă o toxină extrem de puternică
 doza letală om = 0,1-0,25 mg
Patogenie
 Poarta de intrare - plăgile cu risc tetanigen:
◼ plăgile uterine postpartum şi postabortum
◼ plaga ombilicală la nou născut
◼ ulcerele varicoase
◼ extracţiile dentare
◼ arsuri, degerături
◼ fracturi deschise
◼ injecţii septice
 10-15% dintre cazuri - necunoscută
Patogenie
 Multiplicarea germenului are loc la locul
inoculării
 Exotoxina tetanică ajunge în SNC:
◼ direct - pe calea nervilor periferici
◼ secundar
➢ sanguin
➢ limfatic
Patogenie
 Acţiunea la nivelul centrilor motori:

◼ "tetano spasmină"
◼ "hemolizina" cu acţiune necrotică şi cardiotoxică
 Toxina reduce sau blochează inhibiţia

fiziologică de la nivelul sinapselor neuronilor
măduvei spinării, determinând:
◼ excitabilitate neuromotorie crescută
◼ crize paroxistice de contractură
Manifestari clinice
 Incubaţia : 3-30 zile în funcţie de intensitatea
infecţiei tetanigene
 Debutul poate fi brusc sau insidios cu
următoarele prodroame:
◼ sensibilitate la frig
◼ parestezii, senzaţia de arsură la nivelul plăgii
◼ tresăriri musculare, anxietate
◼ iritabilitate, insomnie şi trismus
Manifestari clinice
 Perioada de stare - contractura tonică a
întregii musculaturi scheletice

◼ Contractura musculaturii feţei aspect
caracteristic - "risus sardonicus"

◼ Bolnavul prezintă unele poziţii caracteristice:
➢ opistotonus (contractura extensorilor)
➢ emprostotonus (contractura flexorilor)
➢ ortotonus sau tetanos rigid (contractura egală a
flexorilor şi extensorilor)
Manifestari clinice
 Perioada de stare
◼ Orice excitaţie - crize de contracturi musculare
paroxistice
◼ Contracturile musculare - rupturi ale muşchilor,
fracturi osoase
◼ Semnele clinice de gravitate: febra, tahicardia,
insuficienţa respiratorie
◼ Bolnavii mai prezintă artropatii, retenţie azotată,
oligurie, variaţii ale TA.
Forme clinice
1. Tetanosul generalizat - evoluţie severă:

◼ Forme supraacute cu incubaţie de 3-4 zile
◼ Forme acute - forma comună descrisă
◼ Forme uşoare
◼ Forme cronice cu evoluţie de 2-3
săptămâni, dar care pot duce la exitus
Manifestari clinice
2. Tetanosul frust apare la persoane

parţial imunizate
3. Tetanosul splanhnic este o formă severă

4. Tetanosul neonatorum - grav şi
mortalitate de 50-90% dintre cazuri

5. Tetanosul localizat care este limitat la
locul plăgii
Diagnostic pozitiv
 Date epidemiologice – plagă cu risc
tetanigen
 Date clinico-anamnestice
 Date de laborator:
◼ Izolarea bacilului tetanic - culturi din plagă
pe medii anaerobe
 In faza iniţială cu unele afecţiuni
neurologice - electromiograma
 In perioada de stare:
◼ meningita acută
◼ tetania
◼ rabia
◼ intoxicaţiile cu stricnină
◼ reacţiile adverse la fenotiazină
 Trismusul:
◼ abcesul molarul de minte
◼ osteita de mandibulă
◼ artrita temporomandibulară
◼ flegmonul amigdalian
◼ adenita supurată submandibulară
◼ parotidita supurată
Evolutie
 Tetanosul netratat se soldează cu deces
 Cazurile tratate evoluează în funcţie de
forma clinică
 Mortalitatea maximă:
◼ nou-născuţi
◼ vârstnici
Evolutie
 Cauzele decesului:
◼ acţiunea toxinei pe centrii bulbari vitali
◼ direct asupra cordului
◼ dezechilibrele hidroelectrolitice
➢ starea de acidoză
➢ hipoxie
◼ suprainfecţii bacteriene cu pneumonie de

aspiraţie şi asfixie mecanică.
Complicatii
 Tulburări circulatorii severe:
◼ instabilitatea tensiunii arteriale
◼ tahicardie
 Gastrointestinale:
◼ dilataţie gastrică acută
◼ ileus paralitic
Complicatii
 Bronhopneumonii de aspiraţie
 Osteoarticulare:
◼ osteoporoză
◼ deformaţii ale coloanei vertebrale:
➢ tasari
➢ scolioze
◼ fracturi
Tratament
 Boală cu spitalizare obligatorie în centre
specializate de terapie intensivă

1. Tratamentul etiologic:
◼ neutralizarea toxinei circulante cu ser
antitetanic doză unică 20.000 UI la adult şi

de 3000-20.000 UI la copil (1/3 IV şi 2/3 IM)
◼ dacă e posibil serul heterolog se înlocuieşte
cu imunoglobuline umane specifice
antitetanice în doză de 3000-6000 UI/IM
◼ antibioticoterapia - penicilina G 2-4 MUI/zi

sau cefalosporine (cefoxitină).
Tratament
2. Tratament chirurgical
◼ Eliminarea focarului tetanigen prin:
➢ debridarea plăgii
➢ excizia părţilor devitalizate
➢ eliminarea corpilor străini
◼ Actul chirurgical are loc dupa:

➢ seroterapie antitetanică
➢ antibioticoterapie
Tratament
3. Sedarea şi controlul al contracturilor:
◼ Diazepam - miorelaxant, sedativ, anxiolitic
◼ Doze:
➢ 60 - 100 mg/zi (forme uşoare)
➢ 100-240 mg/zi (forme medii)
➢ 240-600 mg/zi (forme severe)
◼ Fenobarbital asociat în doză 0,4 - 0,8 g/zi;

◼ Petidina (mialgin),0,10 g/8h IV sau IM;
◼ Clorpromazină 0,5 mg/kg/zi - riscul
deprimării respiraţiei
Tratament
 Curarizarea şi respiraţia asistată forme
severe de tetanos:
◼ galamina sau suxametoniu
◼ decametoniu
◼ d-tubocurarina
 Traheostomia - pentru aspirarea

secreţiilor traheobronşice
Tratament
4. Susţinerea funcţiilor vitale:
◼ perfuzii de reechilibrare hidroelectrolitică
◼ aport caloric
◼ aminoacizi
◼ alimentaţie sondă nazogastrică
Profilaxia
 Imunizarea activă cu anatoxină tetanică - în cadrul
programului de vaccinări cu DTP
 Vaccinarea antitetanică se realizează astfel:
◼ primovaccinarea cu DTP de la vârsta de 3 luni cu 3
doze de 0,5 ml i.m. la câte 4 săptămâni interval;

◼ revaccinarea I - la 6 luni după încheierea
primovaccinarii (0,5 ml i.m.);

◼ revaccinarea II - la 18 luni de la primovaccinare
(0,5 ml i.m.);
◼ revaccinarea III – 6 - 7 ani vârstă cu DT 0,5 ml i.m.
Profilaxia
 La copiii peste 14 ani şi la adulţi:
◼ primovaccinarea se face cu 2 doze de ATPA
(anatoxină tetanică purificată şi adsorbită) de

0,5 ml i.m. la câte 4 săptămâni interval
◼ revaccinarea II la 5 ani de la priomovaccinare

cu ATPA 0,5 ml i.m.
◼ rapelul periodic la interval de câte 10 ani

◼ rapel înaintea interventiilor pe tubul digestiv.
Profilaxia
 Profilaxia tetanosului neotarorum se face prin
vaccinarea gravidelor:
◼ Cele nevaccinate - primovaccinarea din luna a
VI-a a primei sarcini

◼ Cele vaccinate:
➢ revaccinare cu ATPA 0,5 ml IM, la prima sarcină,
din luna a VI-a

➢ dacă au trecut mai mult de 10 ani de la ultima
revaccinare se administreză ATPA 0,5 ml IM
 Durata protectiei postvaccinare este de 3-5 ani
Profilaxia
 Reacţiile adverse la ATPA sunt:
◼ reacţii alergice locale:
 roşaţă
 tumefacţie
 fenomen Arthus granulom;
◼ reacţii generale:
 erupţie, prurit;
◼ complicaţii neurologice:
 nevrite, afazie, convulsii;
◼ reacţii anafilactice.
Profilaxia – plaga cu risc tetanigen

 Persoanele imunizate activ antitetanic în ultimii 5 ani:
◼ rapel cu ATPA 0,5 ml i.m.
◼ toaleta chirurgicală a plăgii
◼ spălare cu apă oxigenată
◼ antibioticoterapie - penicilină, timp de 7-10 zile
 La răniţii grav, în stare de şoc, cu plăgi multiple,

hemoragii masive sau infecţie HIV:
◼ ser antitetanic 10.000 UI
◼ sau imunoglobuline specifice umane antitetanice
◼ urmate de vaccinarea antitetanică
Profilaxia – plaga cu risc tetanigen

 Persoanele neimunizate activ sau imunizate
incomplet antitetanic:
◼ ser antitetanic în doză de 3000-10.000 UI
◼ sau imunoglobuline umane specifice
antitetanice 500 UI
◼ urmate de imunizare activă cu ATPA în 3
doze de 0,5 ml IM la interval de câte 14 zile.
TUSEA CONVULSIVA
Definiţie
- boală infecţioasă acută a tractului respirator, foarte contagioasă,

produsă de Bordetella pertussis (BP) manifestată clinic prin
accese de tuse spasmodică caracteristice.
TUSEA CONVULSIVA
Etiologie
Bordetella pertussis
- exclusiv uman;
- cocobacil gram-negativ, aerob, mic (lungime 1-2µm), imobil,
nesporulat, încapsulat.
- Se cultivă pe mediul Bordet- Gengou.
- Prin treceri repetate pe mediul Bordet-Gengou scade virulenţa şi
se modifică morfologia coloniilor.

- Germenii izolați inițial sunt în faza I; cei degradaţi fac parte din
fazele II, III şi IV, nevirulente şi netoxice.
Genul Bordetella mai cuprinde și B. parapertussis, B. bronchiseptica,

B. hinzii, B. holmesii.
Epidemiologie
- Pe glob ,anual 50 milioane de cazuri cu 300.000 decese.

- la noi în ţară incidența maximă este primăvara şi vara.
- B. p nu supravieţuieşte în mediul extern perioade îndelungate.
- Doza infectantă nu este cunoscută.
Epidemiologie
Sursa de infecţie - omul bolnav cu forme de boală clinic manifestă, forme

subclinice sau abortive. Nu există purtători cronici de BP.
Transmiterea bolii - direct prin aerosoli (picăturile Pflügger) şi mai rar prin
obiecte contaminate cu secreţii oro-faringiene
Contagiozitatea: foarte mare în perioada catarală şi de stare.
Receptivitatea - generală ; modificată de imunizare.
Grupuri de risc - Nou-născuţii şi sugarii < 2 luni, persoanele în vârstă
După vaccinare - scăderea cazurilor în primii 4-5 ani de viaţă (cca 29%), cu
creşterea ulterioară la copii >10ani (24-49%). Adolescenţii şi adulţii
înregistrează un procent de îmbolnăvire între 12-32%.
Imunitatea după boală este durabilă, uneori pe toată viaţa.
Patogeneza
Poarta de intrare – epiteliul ciliat – infecția locală; BP rămâne la

PI; sinteza de toxine și enzime
-Toxina pertussis (TP) - proteina majoră de virulenţă.
- hemaglutinina filamentoasă (FHA), proteinele fimbriale (FIM1 şi

FIM3), proteina de suprafaţă non-fimbrială – pertactina (PRN) -
Ataşarea de celulele ţintă
- citotoxina traheală (TCT) – ciliostaza
- TP şi toxinei adenilat-ciclazei (AC)- reducerea funcţiei leucocitelor
- citotoxina traheală şi AC - lezarea locală a epiteliului şi

simptomatologia respiratorie sunt adjudecate ca fiind produse de.
Mecanismul tusei
 Accesele paroxistice prin acţiunea BP asupra terminaţiilor nervoase din căile

respiratorii (nn. vag), spasmul musculaturii bronşice - caracter spastic.
 faza de tuse bronhogenă, când mucoasa respiratorie este infectată cu BP,
centrul tusei din SNC este într-o stare de hiperexcitabilitate şi declanşează

accesul de tuse ca urmare a stimulilor din bronhii.
 faza de tuse neuro-psihogenă, centrul tusei rămâne hiperexcitabil, devine un
centru dominant, care reacţionează prin tuse la excitaţii diverse, nespecifice

(zgomote puternice, lumină puternică, emoţii deosebite). se menţine încă
câteva luni ceea ce explică caracterul recurent al tusei în aceste situaţii.
Patogeneza encefalitei din TC
- complexă, mai mulţi factori:
-Hipoxia/hipoxemia din accesul de tuse însoţite de apnee
- Microhemoragii cerebrale prin hipoxie sau rupturi vasculare în timpul

acceselor de tuse,
- toxina pertussis (prin hemoragie cu necroză hipoxic-ischemică)
- Factorul alergic: sensibilizare la componentele nucleoproteinice ale BP
 de lungă durată (6 săptămâni),
 3 stadii cu durata de 2 saptamani fiecare:
 perioada prodromală (catarală),

 perioada paroxistică (convulsivă) şi
 perioada de convalescenţă.
 Incubaţia: în medie 10 zile (7-21 zile)
a.
Tablou clinic
a. Perioada prodromală sau catarală

 debut insidios - catar moderat , tuse uscată, necaracteristică,
inapetenţă, apatie.
 apoi aspectul tusei se modifică, devine spastică, mai frecventă în

timpul nopţii, neinfluenţată de tratamentul simptomatic.
 starea generală relativ bună
 absenţa febrei (o boală infecţioasă care evoluează în afebrilitate, cu
excepţia cazurilor complicate cu suprainfecţii bacteriene).
Tablou clinic
b. Perioada paroxistică sau convulsivă - accesul de tuse paroxistică.

 înaintea accesului - o senzaţie de "gâdilătură în gât" uneori o “aură”
(nelinişte, agitație, anxietate, durere retrosternală, căscat, sau strănut

repetat)
 Accesul - inspir profund, zgomotoas,

 5-10 secuse de tuse scurte, spastice,fără pauză între ele,
 limba este propulsată în afara gurii, ochii proemină, toracele devine
imobil, faţa se cianozează, anxietatea este foarte mare.

 inspir adânc, şuierător =repriză care pune capăt accesului. aseamănător cu
zbieratul măgarului sau cu cântatul cocoşului, (“tuse măgărească” sau

sindrom coquelousoid)
 Totalitatea secuselor + repriză = chintă de tuse; Mai multe chinte = 1

acces
 accesul se sfârşeşte prin eliminarea desecreţii filante, vâscoase, albe

sau prin vărsături.
 apar în tot timpul zilei, dar predominant noaptea între orele 2-4.
Tablou clinic
b. Perioada paroxistică sau convulsivă - Continuare
 Forme uşoare – 4-6 accese/zi; forme severe – 20-40/zi + convulsii sau

apnee, care uneori poate determina moartea.
 Examenul pulmonar: lipsa semnelor stetacustice, rareori raluri
bronşice.
 Forme uşoare – 4-6 accese/zi; forme severe – 20-40/zi + convulsii sau

apnee, care uneori poate determina moartea.
 Examenul pulmonar: lipsa semnelor stetacustice, rareori raluri
bronşice.
Tablou clinic
 Perioada de convalescenţă
 2-4 săptămâni.
 Accesele de tuse se răresc treptat, scad în intensitate, vărsăturile
dispar, starea generală se îmbunătăţeste.
 La orice viroză respiratorie reîncepe accese le tipice
Tablou clinic
a. Mecanice
b. Pulmonare
c. neurologice:
d. ORL:
e. Sechele.
Complicaţii
a. Mecanice – de creşterea presiunii intratoracice, intracraniene,

intraabdominale în timpul acceselor de tuse. :
 pneumotorax
 emfizem mediastinal
 hernie ombilicală
 prolaps rectal
 hemoragiile cerebrale, conjunctivale, pulmonare, epistaxisul.
- şi acţiunea toxinei pertussis asupra vaselor de sânge.
Complicaţii
b. Pulmonare
1. Prin suprainfecţie bacteriană: Bronhopneumonia:(stafilococ,
pneumococ, bacili gram-negativi).
2. Prin tulburări de ventilaţie: Atelectazia pulmonară – complicaţie
severă., după 2 săptămâni de la apariţia acceselor, determinat de
obstrucţia bronhiilor şi bronhiolelor cu secreţii mucoase, vâscoase +
pareza bronşică indusă de toxina pertussis asupra terminaţiilor
nervoase peribronşice.
3. Tulburări funcţionale respiratorii
 Crizele de apnee – apar frecvent la copiii mici, sugari şi nou-

născuţi;
 apnee spastică – a sfârşitul acces ului cu cianoză intensă. reia respiraţia
spontan, sau prin stimulare.

 apneea paralitică – mai rară, dar mai severă; la sfârşitul accesului de tuse
pacientul devine palid, inconştient şi poate deceda.
Complicaţii
c. Complicaţii neurologice:
 Convulsiile – prin hipoxie/hipoxemie + hemoragice din substanţa cerebrală
sau subarahnoidiană.
 Encefalita pertussis în săptămâna a 3-a – a 4-a de boală
d. Complicaţii ORL: otite medii supurate, sinuzită
 Sechele - Netratată
 bronşiectazii (rar), emfizem pulmonar
 tulburări neuro-psihice, deficite motorii (paralizii, pareze),
tulburări de comportament.
Complicaţii
a. Hematologic –
b. b. Diagnostic microbiogic
 Cultura -
 Metoda directă Ac flurescenţi, (din secreţiile nazofaringiene) -
rapid,
 PCR –
 Teste serologice
 Radiografia pulmonară:
Diagnostic de laborator
a. Hematologic –
 Leucocitoză (15.000 – 100.000/mmc) cu limfocitoză până la 90% la
75% din cazuri la pacienţii nevaccinaţi. Limfocitele sunt atât de tip
T cât şi B şi nu sunt limfocite atipice. Creşterea numărului absolut
de neutrofile = complicaţii infecţioase secundare.
 trombocitoză în cazurile severe, adesea fatale.
b. Radiografia pulmonară: imagine caracteristică - infiltrat de

aspect triunghiular cu vârful în hil şi baza în unghiul cardiofrenic
(triunghiul Gotcke).
 Cultura - metoda standard - din aspiratul nazo-faringian prin spălătură

nazală , însămânţate pe mediul Bordet Gengou, unde coloniile se
dezvoltă după 72 ore, iar identificarea se face cu seruri aglutinante.
- zolarea este maximă în perioada catarală şi paroxistică, ulterior, în

a treia şi a patra săptămână de boală, cultura este pozitivă în <50% din
cazuri.
 Metoda directă Ac flurescenţi, (din secreţiile nazofaringiene) - rapid,
 PCR – identificarea genomului bacterian în secreții
 Teste serologice – imunoenzimatice (EIA) - detecţia Ac faţă de variatele
antigene ale BP în ser. Anticorpii faţă de toxina pertussis sunt specifici.
 Reacţia de aglutinare, -creştere a titrului de anticorpi de obicei după
săptămâna a doua de boală.
Diagnostic de laborator -Diagnostic microbiogic
1. Infecţii virale ale căilor respiratorii determinate de: adenovirusuri,

virusurile paragripale, virusul sinciţial respirator
2. Laringita acută obstruantă (etiologie virală)
3. Corp străin intralaringian şi intrabronşic
4. Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
Diagnostic diferenţial
Tratament etiologic specific

- Imunoglobulinele umane anti-pertussis – i.m. 3 zile ; 0,2 ml/kgc/zi sau iv
(P-IVIG)
- Antibacterian - obligatoriu
 pentru sterilizarea bacteriologică (suprimă contagiozitatea) şi în
chimioprofilaxia contacţilor.
 Eritromicină, Chinolone, Macrolide noi, Cefalosporine de generaţia a
III-a, Meropenem ; de remarcat izolarea BP rezistent la Eritromicină.

 la nou-născuţi şi sugarii < 6 săptămâni eritro poate determina stenoza
hipertofică de pilor. (risc maxim în primele 2 săptămâni de viaţă şi

administrarea peste 14 zile)
Tratament
Tratamentul patogenic
 Corticosteroizii în formele severe – cu apnee şisau encefalita pertussis.
 beta-2 adrenergicele (albuterol) - efect modest
d. Tratament igieno-dietetic
 Formele medii de boală pot fi îngrijite la domiciliu, cele severe în spital.
 Izolarea 5 -10 zile la cei trataţi cu antibiotice şi 21 de zile la cei netrataţi.
La 18-20°C (răcoarea calmează tusea) într-o cameră bine aerisită.

 Alimentaţia - bogată în calorii, accesele de tuse (mese mici şi repetate),
lichide şi semisolide. (alimentele uscate, iritante -biscuiţi, pâine prajită

pot declanşa accesele de tuse.
Tratament
 Chimioprofilaxia la contacţi – Eritomicină 40-50 mg/kgc/zi divizat în 4 doze

(max. 2 g/zi) 14 zile
 tuturor contacţilor apropiaţi indiferent de vârstă, statusul vaccinal sau
simptomatologie.
 vaccinarea anti-pertussis.-obligatorie
- 2 tipuri de vaccinuri anti-pertussis - durata protecţiei 6-12 ani

 vaccinul anti-pertussis integral
 din întreaga bacterie (B. Pertussis) prin culturi şi inactivare

 protecţie: 70-90% după 3 doze;
  80% din copiii lumii primesc 3 doze DTP în primele 12 luni
 vaccinul anti-pertussis acelular.

 toxina pertussis detoxifiată plus 1-5 antigene;
 toleranţă locală și sistemică - scăderea incidenţei reacţiilor neurologice;
 nu induce imunitate pe viaţă !
 cuprins in vaccinurile polivalente (penta, hexa) – 2, 4, 6 luni, 1 an
 rapeluri cu DTPA la preşcolari, şcolari, adolescenţi, adulţi – în funcţie de schemele de
vaccinare proprii fiecărei ţări (> 4 ani: Europa, Canada)
Profilaxie
GRIPA
Etiologie
- Myxovirus influenzae (fam. Ortomyxoviride)
- virus cu ARN; Dimensiuni: 80-120 nm; formă sferică
Tipul de virus Tipul A (1953) Tipul B (1940) Tipul C (1949)

Frecvenţa izolării +++ ++ +
Severitatea bolii +++ (H3N2) ++ +
Subtipuri animale Da ? Nu
- 3 tipuri de virusuri gripale (A, B, C) –nucleoproteinelor virale
Taxonomie
Tipul de virus/locul de origine/numarul tulpinii/anul izolării
(ex.: A/Moscova/10/99 sau B/Beijing/184/93)
Nucleocapsida
Genomul ARN; lanţ unic, sens-negativ; segmentat (7-8 segmente genomice)
Nucleoproteine
Polimeraze (PA,PB1,PB2)
Matricea proteică (M1) – proteina structurala sub anvelopă cu rol în

morfogeneza virală
Anvelopa –glicoproteinele de suprafaţă – antigenele majore de suprafaţă
a. Hemaglutinina (HA): rol în ataşarea şi pătrunderea virusului în celula

gazdă (receptorul – acidul sialic)
- factor major de virulenţă al virusului gripal
- 15 subtipuri diferite de HA (H1-H15)
b. Neuraminidaza (NA): 1940 (Hirst); 1983

- clivează acidul sialic pentru eliberarea virionilor nou-formaţi
- factor de infecţiozitate şi transmitere rapidă a fiecărei tulpini virale
- 9 subtipuri diferite de NA (N1-N9)
c. M2 – rol în maturarea virală
Structura virusului gripal
Structura virusului gripal

Epidemiologie
Epidemii anuale în sezonul rece- se datorează mutațiilor

spontane a tulpinilor virale – antigenic drift și antigenic shift
Sursa – omul bolnav, dar și unele animale – în anumite situații
Cala de transmitere – respiratorie – direct și indirect – prin

obiecte contaminate
Receptivitatea – generală- modificată de vaccinare și epidemiile
ANTIGENIC DRIFT
- proces continuu la vv. gripale A şi B

- mutaţii mici, graduale în genomul ARN (genele HA şi NA)
- permit HA să eludeze anticorpii neutralizanţi
- reformularea anuală a vaccinului anti-gripal
ANTIGENIC SHIFT
- Modificări genetice bruşte şi majore în structura HA, NA - noi

subtipuri virale A
- la 10 - 40 de ani – epidemii, pandemii
Mecanisme
1. Mixare genetică (reassortment) între vv. gripale

umane şi cele animale la o gazdă intermediară (porc)
- dacă subtipul viral emergent are virulenţă şi
transmisibilitate > - pandemie
2. Virusurile gripale animale infectează direct omul

- Ex. Hong Kong 1997 – focar de gripă aviară H5N1 –
Patogenie
Sursa Persoana
receptivă
Neuraminida
za reduce
vâscozitatea
mucusului
descoperă receptorii
celulari
hemaglutinina
ataşarea şi pătrunderea
virusului în celulă
replicare virală Distrugerea celulelor epiteliale

răspunsul
inflamator
local
răspunsul
inflamator
general
 Infecţia este limitată la celulele epiteliale

ciliate ale mucoasei
→ tuse, strănut aerosoli (pic.Pflügger)
Semne
clinice
generale
Semne
clinice
locale
- Incubaţia: 1-4 zile (important inoculum viral)

-Contagiozitatea:1 zi anterior debutului clinic - 3-5 zile
- Debutul - brutal cu: frison, febrã, cefalee, mialgii, astenie,adinamie.
Tabloul clinic
Semne clinice respiratorii
catar nazal,
faringită,
laringotraheitã (arsuri
retrosternale, răguşeală, tuse
chinuitoare, seacă),
bronşită (raluri bronşice
difuze, dureri toracice difuze
Semne clinice generale
febră,
conjunctivită,
cefalee frontală intensă,

retroorbitară
curbatură,
astenie, adinamie
Alte manifestări clinice

 cardiovasculare ( tahicardie, hipotensiune, zgomote cardiace
asurzite, modificarea undei T pe ECG),
 digestive (inapetenţã, greaţã, vãrsãturi, limbã saburalã, uscatã
“de porţelan”, creşterea transaminazelor),
 renale (albuminurie uşoarã, tranzitorie, hematurie discretã),
 hematologice (în formele severe: epistaxis, hemoptizii,
menstrã prelungitã).
Perioada de convalescenţã
- se caracterizeazã prin scãderea febrei în 3 – 5 zile,
- transpiraţii abundente, profuze,
- astenie cu anergie,
- receptivitate crescutã la infecţii bacteriene.
Respiratorii
Cardio-vasculare :
Neurologice:
Altele: otitã, anginã, sinuzitã, orhitã, tiroiditã, nevritã opticã, nevritã

auditivã, parotiditã, rabdomiolizã acutã (mialgii, mioglobinurie,
creşterea enzimelor musculare).
COMPLICAŢII
Respiratorii
 laringita acutã (crup),
 bronşiolita (gravã, letalã la copii mici şi bãtrâni),
 pneumonie edematoasã cu aspect de edem pulmonar acut infecţios
(insuficienţã respiratorie, colaps, tuse cu expectoraţie

mucosanguinolentã, raluri subcrepitante, apare la 24 h de la debut),
 pneumonie de suprainfecţie bacterianã cu Haemophilus influenzae,

pneumococ, streptococ, stafilococ, Klebsiella, acutizarea BPOC.
COMPLICAŢII
Cardio-vasculare :
 colaps, miocarditã de gravitate variabilã, pânã la moarte subitã,
insuficienţã circulatorie perifericã.
Neurologice:
 encefalitã prin congestie masivã cerebralã, mielitã, paralizii de nervi

periferici, sindrom Reye.
 Sindromul Reye în gripă ,dar şi în alte infecţii virale tratate cu

aspirinã (dar şi fãrã), la copii între 2 şi 16 ani,cu mortalitate mare
(10-40 %).
Altele: otitã, anginã, sinuzitã, orhitã, tiroiditã, nevritã opticã, nevritã

auditivã, parotiditã, rabdomiolizã acutã (mialgii, mioglobinurie,
creşterea enzimelor musculare).
COMPLICAŢII
 Hemoleucograma aratã: leucopenie cu limfocitozã, hipo sau

aneozinofilie.
 Izolarea virusului - din exudatul nazal, faringian sau sputã pe culturi
celulare (ou embrionat) - efect citopatic sau prin hemadsorbţie.
 Identificarea ARN viral – reacția de polimerizarea lanțului.
 Diagnosticul serologic pe seruri perechi

 reacţia de hemaglutinoinhibare (reacţia Hirst),
 reacţia de fixare a complementului,
 imunofluorescenţã cu anticorpi marcaţi (rapid),
 ELISA,
 Rinocitodiagnosticul - evidenţierea celulelor epiteliale cilindrice
degenerate, descuamate, provenind din epiteliul mucoasei nazale unde se

pun în evidenţã incluziile gripale, (structuri ribonucleice). Testul este
pozitiv la 80% din cazurile de gripã.
 Inhibitori ai virusului gripal A (inhibă canalele ionice M2):

 Amantadina
 Rimantadina
 Inhibitori de neuraminidază: Oseltamivir, Zanamivir

 Inhibă eliberarea din celulele infectate a noilor virioni = opresc
răspândirea virusului gripal

 Eficiente pe tulpinile de virus gripal A şi B
 Tratează şi previn gripa
 Incidenţă redusă a rezistenței
Tratamentul antiviral al gripei
 TAMIFLU (OSELTAMIVIR) - eficacitate dovedita la copii

 Condiţionare: Capsule: 75 mg; Suspensie orală: 60mg/5ml (12mg/ml)
 Indicaţii:
 Profilactic: pe termen lung/scurt - la adolescenţi – 75 mg/zi

 Terapie: în primele 24-48 ore de la debutul simptomatologiei
 Durata: 5 zile
 Doze: 1 - 12 ani = 2 mg/kgcx2/zi
 >13 ani = 75 mg x2/zi
 vindecarea rapidă, cu 44% mai repede decât la cei trataţi cu placebo.
Tratamentul antiviral al gripei
 Grupurile de risc:
 Copii sănătoşi 6 luni – 23 luni
 Copii şi adulţi cu afecţiuni cardio-vasculare severe
 Copii şi adulţi cu boli respiratorii severe (fibroză chistică, astm, displazii
pulmonare)
 Copii şi adulţi cu afecţiuni hematologice (hemoglobinopatii)
 Copii şi adulţi cu insuficienţă renală
 Copii şi adulţi cu boli metabolice (ex. diabet)
 Copii şi adulţi sub terapie cu aspirină (risc de sindrm Reye)
 Copii şi adulţi cu imunodeficienţe (HIV
Profilaxia gripei
 Vaccinuri antigripale:
 Vaccinul trivalent cu virus integral inactivat – eficienţă 70-90% la
persoanele sănătoase şi 30 -70% la persoanele >65 ani

 Vaccin cu subunităţi vaccinale: HA +NA
 Vaccinul cu virus viu atenuat (intranazal)
 Contraindicaţiile vaccinării antigripale

 Reacţii anafilactice la proteina din ou
 Boli febrile acute
 Copii < 6 luni
 Persoane alergice la Thimerosal
 Copii cu Sindrom Guillain – Barre în antecedentele recente
Profilaxia gripei
OREIONUL
Etiologie
- familia Paramyxoviridae, genul Rubivirus,
- ARN, cu formă sferică neregulată, 100 şi 600 nm
- Structura: anvelopa, nucleocapsida şi genomul.

- 7 proteine structurale – ale nucleocapsidei şi
glicoproteinele :hemaglutinina şi neuraminidaza
-Celule ţintă – epiteliile glandelor exocrine şi ţesutul nervos.
- Poate fi izolat din salivă, sânge, LCR, lapte matern
-Creşte pe culturi de celule de rinichi de maimuţă Rhesus, de maimuţă

verde, celule vero, celule HeLa.
- Efectul citopatic - fuziunea celulelor în sinciţii multinucleate şi

prezenţa incluziilor intracitoplasmatice.
Epidemiologie:
-boală cu caracter endemic şi izbucniri epidemice
-Nu sub un an datorită imunităţii de la mamă
-40% sunt forme asimptomatice de boală
1. Sursă:- infectaţi simptomatici sau asimptomatici

nu există purtători sănătoşi
2. Cale: - respiratorie (de obicei direct prin pic. Pflugge)
3. Contagiune: (-) 6d din incubaţie + 10d din perioada de stare
indice de contagiune de 40% (însă multe sunt forme asimpt.)
4. Receptivitate: generală
Patogenie
pătrundere
aeriană
multiplicare în
mucoasa
respiratorie
viremie glande salivare
angină febră,
alterarea stării
generale
Determinări
secundare
Continuă
multiplicarea
! Traversează placenta –
risc de avort spontan sau moarte in utero
risc teratogen (20%)–m.a.–fibroelastoză endocardică primară
Tropism pentru ţesuturile care derivă din ectoderm (glande, SNC)
CLINIC
1. Incubaţia – 2-4 spt
2. Debut – brusc – febră, frisoane
cefalee, curbatură
odinodisfagie
3. Stare
a. Afectare parotidiană
b. Afectare submandibulare, sublinguale
c. Afectare testiculară
d. Afectare pancreatică
e. Afectarea SNC
f. Alte manifestări
a. Afectarea parotidiană:
trismus
tumefacţie iniţial unilaterală, ulterior bilaterală
ştergerea şanţului retromandibular
tumefacţie elastică, sensibilă la palpare, fără modificări tegumentare
mucoasă jugală edemaţiată, hiperemiată, cu canal Stenon reliefat
b. Afectarea submandibularelor sau sublingualelor
10% din cazuri ca unică manifestare

de obicei asociată parotiditei
2. Litiază salivară
4. Parotidită cronică din infecţia HIV

5. Parotidite toxice – uremie;toxici exogeni:iod, bismut, mercur
6. Parotidite recidivante:
Colică parotidiană
Necesită sialografie
3. Tumoră de parotidă
Tumefacţie lemnoasă,
Nedureroasă,Unilaterală
Virale: ECHO, Coxsackie

Streptococ viridans
Alergice: LES, eritem polimorf, Sjogren
Insuflaţia parotidiană la suflători
7. Afecţiuni
de vecinătate:
Adenite, Adenoflegmon
Furuncul de canal auditiv
Osteită, Mastoidită
Diagnosticul diferenţial al parotiditei
1. Parotidita septică:
unilaterală, foarte dureroasă, consistenţă
lemnoasă, inflamaţia tegumentului
supraiacent,puroi prin Stenon
Biologic- sindrom inflamator important
c. Orhita urliană
apare la pacienţi după pubertate
de obicei manifestare secundară, rareori primară
Clinic – reinstalarea febrei
tumefierea testiculului + roşeaţă, durere
de obicei unilaterală
risc de azoospermie – 1-2%, doar în afectarea bilaterală
Diagnostic diferenţial
1. Orhiepididimita bacteriană (gonococ, stafilococ)

2. Orhita virală
3. Orhita chlamydiană
4. Epididimite cronice: TBC, lues, bruceloză
5. Tumori testiculare
6. Hernie inghinoscrotală
7. Varicocel
d. Afectarea pancreatică (80% din cazuri)
De obicei fără expresie clinică
Dureri “în bară” în etajul abdominal superior
Scade tranzitoriu toleranţa la glucide
e. Afectarea SNC (75-80%) – de multe ori inaparent
Meningita urliană
Meningită cu LCR clar

Apare de obicei ca manifestare secundară
Se pare că e mai frecventă la bărbaţi
Aspect de meningită virală
Se vindecă fără sechele
Encefalita urliană
precoce (concomitent cu parotidita) sau tardivă
invazie neuronală virală cu demielinizări
deseori cu afectare cerebeloasă
convulsii
pot rămâne sechele
Alte manifestări neurologice
Nevrită optică
Surditate
Ataxie cerebeloasă
Pareză facială
Mielită transversă
Guillan-Barre
Hidrocefalie internă
f. Alte manifestări
Ooforita
Mastita
Tiroidita
Dacrioadenita
Miocardita
Artrita
Purpură trombocitopenică
DIAGNOSTIC
EPIDEMIOLOGIC
CLINIC
PARACLINIC
Teste nespecifice: leucocite N sau (cu excepţia orhitei)
Teste ELISA – IgM virus urlian – infecţie acută
IgG virus urlian – imunizare postinfecţie
Izolare virus din salivă, LCR, sânge etc
- efect citopatic – incluzii eozinofilice
TRATAMENT
1. Parotidita
Simptomatice, eventual AINS
2. Orhita
Repaus la pat
Suspensor
Pungă cu gheaţă
Cortizon
3. Meningita
Manitol
Dexametazonă
simptomatice
PROFILAXIE
Izolare
Vaccinare cu vaccin viu atenuat
ROR – la un an şi la 7 ani rapel
Ig specifice administrate im la bărbatul cu parotidită au

redus incidenţa determinărilor secundare
Bronşiolita acută
Definiţie
 Infectie a căilor aeriene inferioare (bronhiolele) determinand prin inflamaţie
scaderea calibrului si aparitia dispneei )dificultatilor de respiratie) respiratie

suieratoare ( weezing) si dificila ( dispnee in special expiratorie), tuse
ineficienta, cianoza in special copii sub 2 ani
Etiologie
 Virusul Sincitial Respirator ( VSR) - peste 70% din cazuri
 ARN momocatenar din familia Parmzxovirusuri subfamilia Pneumovirinae.

 Proteina F de pe suprafaţă determină formarea de sinciţii în culturi
 virusul paragripal tip 3,

 unele adenovirusuri
 Rareori Mycoplasma.
Epidemiologie
 varf al incidentei in primele 3 – 6 luni de viaţă , risc mai crescut la

copiii care nu au fost alaptati, prematuri, expusi fumului de tigara;
 mai frecventa la sexul masculin

 la copii paratrofici ( cei grasuti, pufosi)
 Epidemii in anotimpul rece
 Sursa – omul bolnav
 Calea de transmitere – respiratorie
 In general imunitatea nu este de durata, dar reinfectiile evolueaza mai
putin sever;
 Se corelează cu astmul bronşic ( mai multe episoade de bronsiolita acuta
din care cel putin una de severitate crescuta, care a necesitat spitalizare-
unul din criteriile majore de diagnostic al astmului bronsic )
Tablou clinic
Debutul
 infectie de cai respiratorii superioare ( de tipr inofaringita – raceala) cu febră
moderata ( sub 39C),obstructie nazala sau secretii apoase, tuse;

 in cateva zile, - dificultati de respiratie ( de la forme usoare pana la forme foarte
severe care necesita spitalizare), respiratie zgomotoasa, suieratoare (

weezing) cu folosirea muchilor accesori pentru a usura respiratia.
Perioada de stare :
 - respiratie rapida ( polipnee) - de la 40 –-80 respiratii / minut
 dispnee expiratorie)
 weezingului – respiratie suieratoare
 tiraj ( substernal, intercostal, subcostal);
 tuse iritativa, chinuitoare care in zilele urmatoare devine productiva
 durata 5-7 zile, - 10-14 zile
 dupa remisia simptomelor poate persista tusea chiar pana la 3 saptamani.
Complicatii
1. Insuficienta respiratorie
2. Acidoza metabolica ( hipoxie = scaderea oxigenarii si hipercapnie
= cresterea nivelului dioxidului de carbon)

3. Sindrom de deshidratare acuta
4. Suprainfectie bacteriana cu
aparitia pneumoniei/bronhopneumoniei
5. Convulsii febrile ( in ascensiunile termice bruste)
 Virusologic
 Culturi – dificilă, sensibilitate scăzută
 Detecţie Ag - teste rapide - din secreţii nasofaringiene
 PCR - din secreţii
 Serologic
 Detecţie Ac pe seruri perechi
Tratament
 Etiologic - nu există încă unul eficient - Ribavirină
 Patogenic - in formele severe
 aspirarea mecanica a secretiilor

 Aerosoli
 O2
 bronhodilatator,
 corticoterapie
 Simptomatic - antitermice
- dezobstrucţie nazală
 Igienodietetic :
 temperatura ambientala : 20 C; aer umed

 –evitarea expunerii copilului la fumul de tigara ( prin efectul iritant
mentine inflamatia si obstructia bronsica)

 hidratare corespunzatoare ( cantitati mici de lichide administrare la
intervale scurte) -lapte, ceai, supe, sucuri de fructe, apa, compot

 usurarea respiratiei prin ridicarea capatului patului /perna
Profilaxie
 Măsuri nespecifice
 alaptarea la san)
 evitarea zonelor aglomerate si a contactului cu persoane bolnave
 aerisirea frecventa a camerei evitarea fumatului ( nu numai in camera
copilului ci in toata casa)

 spalarea frecventa pe maini cu apa calda si sapun
 Măsuri specifice
 copiii cu risc (prematuri, boli pulmonare sau cardiace, deficit imun) –
anticorpi monoclonali anti VSR (palivizumab)
 nu exista vaccin
Hepatite acute virale

Definiţie
⚫ Hepatitele acute virale (HAV) – afecțiuni acute

produse de virusurile hepatitice, strict umane,
avand ca trăsătură comună afectarea
principală a ficatului în contextul îmbolnăvirii
întregului organism.
Etiologie
⚫ Exista doua tipuri de virusuri care afectează ficatul:

▪ Virusuri cu hepatotropism obligatoriu: A, B, C, D, E, F, G
▪ Virusuri cu hepatotropism facultativ:
o V. Febrei galbene
o V. Epstein Bar
o V. Citomegalic
o V. Herpes simplex și varicelo-zosterian
o Enterovirusurile (Echo și Coxsackie B)
o Adenovirusurile
o V. Rubeolic
o V. Rujeolic
Etiologia
⚫ VHA: ARN – Virus

▪ Familia Picornaviridae
▪ Gen Enterovirus
▪ Dimensiuni - 27nm
▪ Anvelopă
▪ Nucleocapsidă cu 4 proteine distincte
⚫ VHB: ADN – VIRUS

▪ Fam. Hepadnaviridae
▪ Dimensiuni - 42nm
▪ Anvelopă glicoproteică = AgHBs
▪ Nucleocapsidă: AgHBc, AgHBe
▪ Enzime:
o protein-fosfokinaza
o ADN-polimeraza
Etiologia
⚫ VHC: ARN – VIRUS (1988)
▪ Familia Flaviviridae
▪ Genul Hepacavirus
▪ Dimensiuni: 55 - 65nm
▪ Anvelopă lipidică cu 2 proteine
▪ Nucleocapsidă
Etiologia
⚫ VHD: ARN – Virus (1983)

▪ Dimensiuni – 35 nm
▪ Nu are nvelopa proprie
▪ Imprumuta anvelopa VHB – Ag HBs
▪ Nu exista singur, decat în prezenta VHB
Etiologia
⚫ VHE: ARN – Virus (1983)

▪ Dimensiuni: 27 – 34 nm
▪ Nu are anvelopa
▪ Nucleocapsida
Etiologia
⚫ VHF: ADN – Virus (1995)

– Dimensiuni: 27 – 37 nm
⚫ VHG: ARN – Virus (1995)

– GB.A, GB.B, GB.C
Etiologia
Patogenia
1. Contact infectant – multiplicare extrahepatică:

– VHA:
⚫ Orofarige
⚫ Glande salivare
⚫ Epiteliul jejunal
– VHC:
⚫ Mononucleare
⚫ Epiteliul intestinal și biliar
– VHB și VHE:
⚫ Nu se cunoaste locul multiplicarii
– VHD:
⚫ De la inceput intrahepatic
Patogenia
2. Viremia – în incubatie – 2 consecințe:
▪ însămânțare hepatică – multiplicare
▪ activarea sistemului imun:
o celular
o umoral
3. Hpatocit – actiune citopatică:

– directă: VHD, VHE, VHC
– indirectă: toate – reacție Ag-Ac
Patogenia
4. Sindromul imunologic – debutul clinic:

▪ Este responsabil de alte afectări extrahepatice:
o Periaterita nodoasă
o GNF-membranoproliferativă
o Crioglobulinemia
o Tiroidita autoimuna
o Porfiria
o Sindromul Sjogren
o Trombocitopenia autoimuna, etc.
Patogenia
5. Evolutia poate fi:

▪ Autolimitantă – declin și vindecare: (A, E,
majoritatea cazuri B, B+D, parțial C)

▪ Severă – insuficiență hepatică acuta –
uneori letală (B, B+D, C, E la gravide)

▪ Infecție persistentă: B, B+D, C, G.
o portaj asimptomatic
o cronicizare
o ciroza
o hepatom
⚫ Dg. Epidemiologic
⚫ Dg. Clinic
⚫ Dg. Laborator
⚫ HAV CU VHA:
▪ Sursa de infecție – omul bolnav ce transmite boala:
o 7 - 10 zile înaintea debutului

o 2 săptămâni din perioada de stare
▪ Căi de transmitere
o Fecal – orală – alimentele contaminate constitue
vehicului principal, dar și prin “mâna murdară”

o Transfuzii de sânge mai rar
⚫ HAV CU VHA:
▪ Boală foarte contagioasă cu evoluție epidemică:
o prin apa contaminată, dupa inundații

o condiții sanitare deficitare, colectivități închise
▪ Exista o curbă sezonieră cu un vârf de

morbiditate anuală în perioada vară – toamnă
▪ Receptivitatea este generala

o Circulația bolii este particulară, în special la copii și
tineri, cu imunizare progresivă, astfel încât 90 %

dintre adulți prezintă imunitate
⚫ HAV CU VHA:
▪ Există 3 zone de endemicitate:
1. Înalta : 30 – 100 cazuri clinice/100.000

locuitori/an – India, Africa, Orientul Mijlociu
2. Medie: 20 – 30 cazuri clinice/100.000 locuitori/an

– America Centrala si de Sud, Europa de Est și
Sud, Asia de Sud-Est
3. Joasă: 0 – 20 cazuri clinice/100.000 locuitori/an –

SUA, Europa de Vest, Australia, Japonia
⚫ HAV CU VHB
▪ Sursa de infecție – persoane infectate cu VHB:
o Hepatită acută
o Hepatită cronică
o Ciroză hepatică
o Adenocarcinom hepatic
o Purtător VHB (Ag HBs)
⚫ HAV CU VHB
❑Caile de transmitere (VHB se află în sânge,
spermă și salivă):
⚫Parenterală (sânge și derivate)
⚫ Inoculare prin ace și instrumental contaminat
în timpul unor manevre:

– Injecții i.m., vaccinare
– Tatuaj, apucuntura
– Tratament stomatologic
– Lame de ras sau truse manichiura comune
– Utilizatori de droguri i.v.
⚫ HAV CU VHB
❑Căile de transmitere (VHB se află în sânge,
spermă și salivă):
⚫ Verticală
⚫ Sexuală
⚫ Transplant organe
⚫ Conviețuire prelungită
⚫ Înțepătură insecte hematofage - controversat
⚫ Gupuri de risc pentru infecția cu VHB:

▪ Utilizatorii de droguri injectabile
▪ Pacienți transfuzați periodic cu sânge sau
derivate
▪ Hemodializații
▪ Personalul medico-sanitar
▪ Homosexualii
▪ Persoane cu contacte sexuale multiple cu
parteneri diferiți
⚫ HAV cu VHB
❑ Se descriu 3 zone de endemicitate:
1. Joasă: < 2 % purtători AgHBs, iar antiHBs < 10%

- Europa de Vest, SUA, Australia
2. Medie: 2 – 7 % purtători AgHBs, iar antiHBs

20 – 60 % - America Centrală, Europa de Est și
Sud, Africa de Nord, Orientul Mijlociu, India
3. Înaltă: 7 – 15 % purtători AgHBs, iar antiHBs
70 – 95 % - China, Asia de Sud-Est, Africa
subtropicală și de Sud
⚫ HAV CU VHC
❑Sursa de infecție omul cu diverse forme de boală:
o Hepatită acută cu VHC

o Hepatită cronică cu VHC
o Ciroză hepatică
o Hpatom primitiv cu VHC
o Purtători asimptomatici de VHC
⚫ HAV CU VHC
❑Căi de transmitere:
▪ Transfuzii de sânge și derivate – VHC este responsabil

de 70 – 95 % din hepatitele post-transfuzionale
▪ Contact sexual
▪ Vertical
▪ 40 – 50 % - necunoscute
⚫ HAV CU VHD
▪ Epidemiologie particulară legată de circulația
VHB
▪ Sursa de infecție este strict umană – omul cu
diverse forme de boală (acută sau cronică)

▪ Durata de contagiozitate se suprapune peste cea
a infecției cu VHB
▪ Calea de transmitere – similară cu a VHB
o Transmiterea verticală nu a fost semnalată
⚫ HAV CU VHE
▪ Sursa de infecție – bolnavul cu infecție aparentă
sau inaparentă
▪ Contagiozitate – nu se cunoaște durata
▪ Cale de transmitere - fecal - orala

▪ Endemică – India, Pakistan, Bangladesh,
Birmania, China, Africa, America Centrală

▪ Epidemii hidrice apărute în sezonul ploios, după
inundații
⚫ HAV CU VHF
– Hepatita cu transmitere non-parenterală,
non-A, non-E
– Poate fi transmisă la maimuțe
⚫ HAV CU VHG
– Căi de transmitere:
⚫ Transfuzii de sânge și derivate

⚫ Parenterală
Diagnosticul clinic
⚫ Date anamnestice
⚫ Date clinice subiective
⚫ Date clinice obiective
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHA
– Incubație: 21 – 45 zile
– Perioadă prodromală (preicterică): 3 – 7 zile
– Debutul clinic – aspecte:
⚫ Pseudogripal: febră, cefalee, curbatură

⚫ Dispeptic: inapetență, greață, vărsături, disconfort
gastric
⚫ Dureros – dureri în hipocondru drept - mimează:
– Colică biliară
– Colică apendiculară
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHA- debutul clinic – aspecte:

– Nervos – astenie, semne de suferință cerebrală:
⚫ Insomnie nocturnă cu somnolență diurnă

⚫ Lentoare în gândire și exprimare
⚫ Dificultăți de ideație
⚫ Tremor al exremităților
– Reumatoid:
⚫ Rar întâlnit în HAV cu VHA
⚫ Frecvent în HAV cu VHB
– Artralgii persistente nocturne – articulații mici (mâini, coate,

umeri, genunchi).
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHA- debutul clinic – aspecte:

– Urticarian – relativ rar
⚫ Exantem pruriginos de aspect urticarian
– Purpuric completat de mnifestari hemoragipare:

⚫ Gingivoragii, epistaxis, rar HDS
– Icteric – cazuri cu simptomatologie de invazie absentă

sau trecută cu vederea
– Exceptional:
⚫ Comă
⚫ Debut chirurgical – fals abdomen acut
Diagnosticul clinic
⚫ Subiectiv:
– Astenie progresivă, inapetență
– Urini hipercrome
– Scaune decolorate
⚫ Obiectiv:
– Hepatomegalie sensibilă la palpare
– Discretă splenomegalie
Diagnosticul clinic
⚫ Perioada de stare: 14 – 21 zile

– Simptomatologia se atenuează spontan odată cu apariția
icterului
– Urina se decolorează
– Scaunele se recolorează
– Hepatomegalia scade treptat
⚫ Simptomatologia se agravează – evoluție spre

insuficiență hepatică acută
Diagnosticul clinic
⚫ Convalescența – starea de aparentă sănătate

⚫ Subiectiv- simptomatologie remisă
⚫ Obiectiv – persistă hepatomegalia moderată
⚫ Exista riscul unor “accidente”:
– Suprapunere de stresuri, intervenții chirurgicale, infecții

intercurente – recrudescențe sau recăderi
⚫ Vindecarea este regula în HAV cu VHA

⚫ Nu există forme cronice.
Diagnosticul clinic
⚫ Alte forme clinice:

– Anicterică – 50 – 90 % dintre cazurile de HAV
cu VHA la copil (simptomatologie ștearsă sau

absentă – diagnosticul se stabilește retroactiv)
– Prelungită – mai frecvent la celelalte tipuri

– Colestatică
– Sindrom citolitic hepatic prelungit
– Fulminantă – rară în HAV cu VHA
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHA la copil – particularități:

– “masca hepatitică”
– Poliadenopatii
– Hepatomegalie evidentă
– Exantem scarlatiniform
⚫ Complicații:
– Anemie aplastică, hemolitică
– Tulburari neurovegetative
– Infecții: bacteriene, parazitare
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHB – particularități:

– Debut insidios
– Forme clinice mai severe decât HAV cu VHA
– Evoluție mai prelungită
– Grad mare cronicizare
– Incubație: 45 – 160 zile
– Perioada preicterică – sindrom asemanator
bolii serului (febră, rash, poliartrita)
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHB – particularitati:

– La copii – sindrom Gianotti – Crosti
(acrodermatită papuloasă) – erupție maculo-
papulo-eritematoasa la nivelul membrelor
– Sugarii și copiii mici fac forme medii de boală

– au putere mare de regenerare hepatică
– Convalescența este mai lungă

– Vindecarea anatomică survine după 3 luni
– Risc de recadere, persistență sau cronicizare
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHB – complicații:

– Depresie severă
– Sindroame neurologice:
⚫ Meningită
⚫ Sindrom Guillain-Bare
⚫ Mielită sau encefalită
– Sindroame hematologice:
⚫ Agranulocitoză
⚫ Trombocitopenie
⚫ Anemie aplastică
– Modificari EKG
– Poliartrită nodoasă
– GNF cronică
Diagnosticul clinic
⚫ Forma clinică particulară – fulminantă:

– Evoluția poate fi chiar de la debut sau mai târziu
– Semne de alarmă:
⚫ Sindrom dispeptic dureros (astenie, vărsaturi, dureri

epigastrice)
⚫ Apariția febrei sau a unui sindrom inflamator

⚫ Accentuarea fenomenelor nervoase
⚫ Scăderea dimensiunilor ficatului
– Dupa 1-3 zile în lipsa tratamentului evoluează

către comă hepatică:
Diagnosticul clinic

– Coma hepatică - stadiul I:
⚫ Agitație ușoară
⚫ “Foetor hepaticus” – miros dulceag de ficat crud
⚫ Tulburari ale somnului
⚫ Flapping tremor
⚫ Obiectiv: ficat de dimensiuni scăzute
Diagnosticul clinic

– Coma hepatică - stadiul II:
⚫ Accentuarea simptomatologiei neuro-psihice

⚫ Agitație psihomotorie cu delir și halucinații
(“nebunia hepatică”)
⚫ Stare de confuzie
⚫ “Foetor hepaticus” mai intens
Diagnosticul clinic

– Comă hepatică - stadiul III:
⚫ Comă instalată cu somn profund din care bolnavul

poate fi trezit
⚫ Ficat de dimensiuni mici

⚫ Vorbire incoerenta
⚫ Tonus muscular crescut
⚫ Tulburari ale reflexelor
⚫ Sindrom hemoragipar posibil
Diagnosticul clinic

– Comă hepatică - stadiul IV:
⚫ Comă instalată cu somn profund din care bolnavul

nu poate fi trezit
⚫ Inexcitabilitate completă
⚫ Ficat de dimensiuni mult reduse
⚫ Pierderea reflexelor și a continenței sfincterelor
⚫ Sindrom hemoragipar
– 15 – 20 % din cazuri pot evolua favorabil.
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHC – particularități clinice:

– Incubație: 6 – 12 săptămâni (6 – 9 luni)
– Formele clinice icterice sunt rare
– Clinico-evolutiv – asemănator cu HAV cu VHB
– Evoluție fulminantă cu insuficiență hepatică
acuta și deces
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHD – particularități clinice:

– Formele evolutive clinic manifeste sunt de
regulă severe:
⚫ Coinfecție VHB + VHD – evoluția este severă cu
potențial letal
⚫ Suprainfecție VHB + VHD – se decompensează
evoluția anterioară a pacientului cu semne de

insuficiență hepatică acută
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHE – particularități clinice:

– Evoluează de obicei autolimitant - forme clinice
ușoare și medii (asemanator HAV cu VHA)

– Incubația: 40 zile
– Frecvența mare a cazurilor clinice colestatice și
a recăderilor
– Evoluție letală la gravide (1 – 3 %)
– Nu se cronicizează
– Nu există purtători de VHE
Diagnosticul clinic
⚫ HAV cu VHG – particularități clinice:

– Evoluează mai ușor decât HAV cu VHC
– Proporție redusă de cazuri cronicizate
– Coinfecții cu VHC și/sau VHB
– Infecția persistentă cu VHG evoluează spre
hepatită cronică
– Rolul acestui virus în producerea hepatitei
acute fulminante cu VHG este în studiu
⚫ Teste de confirmare:
– Evidențierea sindromului citolitic hepatic:
⚫ Indirect prin infirmarea sindromului inflamator

(VSH scazut)
⚫ Creșterea valorilor ALAT (TGP): 20 – 100xN

din perioada de invazie până în faza de declin
⚫ Teste funcționale hepatice (arată severitatea):

– Timp de protrombină
– Concentrația de protrombină
– Amoniemie
– Bilirubinemie
– Proteinograma (hipoalbulinemie)
– Urobilinogen urinar
⚫ Teste de disproteinemie:
– Turbiditate la Tymol
– Sulfat de zinc
– Electroforeza proteinelor
– Imunograma
⚫ Teste de retenție:
– Fosfataza alcalină
– Colesterol total
– Gama GT
⚫ Teste nespecifice:
– Hemograma
– Grup sanguin, Rh
– Uree, creatinina, glicemia
⚫ Teste de încadrare etiologică:

– HAV cu VHA
⚫ Anti VHA Ig M
⚫ Anti VHA Ig G dupa 3 – 4 luni
⚫ Imunomicroscopie electronică – Ag
virale în sânge și materii fecale

⚫ Izolarea și cultivarea virusului – dificil
de efectuat (scop de cercetare)
⚫ Teste de încadrare etiologică

– HAV cu VHB
⚫ Perioada acută:
– Ag HBs (+)
– Ag HBe (+)
– Anti HBc Ig M (+)
⚫ Convalescență:
– Anti HBe
– Anti HBs

– HAV cu VHB
⚫ Evoluție favorabilă cu vindecare:

– dispar Ag HBs, Ag HBe
– putând persista Anti HBc, aparitia Ig G, ce inlocuiesc Ig M
⚫ Se mai pot evidenția:

– ADN-VHB prin tehnica de hibridizare moleculara
– ADN-Polimeraza prin reacția în lanț a polimerazei (PCR)

– HAV cu VHC – IgM VHC, Anti VHC
– Indicatii ARN - VHC:
⚫ Diagnostic serologic discordant, dubios

⚫ Diagnosticul unei HAV seronegative
⚫ Diagnosticul unei hepatite cronice seronegative
⚫ Imunodeprimați sau hemodializați
⚫ Pacienți cu serologie pozitivș cu TGP = normale
⚫ Nou-născut din mama seropozitivă
⚫ Monitorizarea tratamentului hepatitei cronice cu VHC
⚫ Teste de încadrare etiologică - HAV cu VHD

– Se cercetează numai la pacienții cu Ag HBs (+):
⚫ Anti VHD IgM

⚫ Ag VHD
– Coinfecție: VHD + VHB:

⚫ Anti HBc IgM (+)
⚫ Ag HBe (+)
⚫ Anti VHD IgM
⚫ Teste de încadrare etiologică - HAV cu VHD

– Suprainfecție VHD + VHB:
⚫ Anti HBc IgM (-)
⚫ Anti HBc IgG (+)
⚫ Anti VHD IgM (+)
⚫ ARN VHD în circulație

– HAV cu VHE
⚫ Anti VHE Ig M
– HAV CU VHF
⚫ Nu se pot determina markeri serologici

⚫ HAV non-A non-E verificate serologic
– HAV CU VHG
⚫ Determinarea cantitativă a ARN – VHG prin PCR
Tratamentul HAV
⚫ Nu au tratament etiologic
⚫ Principii generale:
– Declarare nominală (Fisa A)

– Internare obligatorie și izolare
– Repaus fizic
– Dieta hidro-lacto-zaharata
Tratamentul HAV
⚫ Medicamente – dupa forma clinică:

– Forma ușoara: Polivitamine
– Forma colestatică – prelungita:
⚫ Drenaj biliar
⚫ Corticoterapie – 7 zile
– Forma cu sindrom citolitic hepatic prelungit:

⚫ Regim igieno-dietetic prelungit
⚫ Nu necesită spitalizare obligatorie
Tratamentul HAV
⚫ Forma severă cu evoluție spre insuficiență

hepatică acută:
– Combaterea intoxicației cu amoniac:
⚫ Antibiotic: ampicilina, neomicina

⚫ Dieta fară proteine
⚫ PEV: glucoza 5 %, 10 %, vitamine B1, B6
Tratamentul HAV
⚫ Forma severă cu evoluție spre insuficiență

hepatică acută:
– Combaterea sângerărilor:
⚫ Venostat, adrenostazin
⚫ Fitomenadion – vitamina K1
⚫ Etamsilat
⚫ Plasmă proaspată congelata
– Sedare blandă
– Transplant hepatic
Tratamentul HAV
⚫ Nu au dat rezultate:
– Epurare extracorporeală – abandonată
– Terapie cu - interferon
– Administrarea de soluții de aminoacizi:
arginina, ornitina, - globuline

⚫ Convalescență:
– dispensarizare cu monitorizare clinică și

biologică 1 an
Profilaxia HAV
⚫ Masuri – la nivelul:
– Sursei de infecție
– Căii de transmitere
– Masei receptive
Profilaxia HAV
⚫ HAV cu transmitere fecal – orala:

– Izolare în spital
– Dezinfecție la domiciliu și colectivitate
– Supravegherea contacților
– Vaccinare (A, E) – indicații:
⚫ Personal medico-sanitar
⚫ Colectivități
⚫ Zone endemice
– Profilaxie specifica pasiva -  globuline umane

specifice – 0.2 – 0.3 ml/kg
Profilaxia HAV
⚫ HAV cu transmitere parenterala

– Masurile nespecifice sunt identice
– Controlul riguros al donatorilor de sânge
– Restrangerea la maxim a indicațiilor de transfuzii
– Autotransfuzia – intervenții chirurgicale
– Restrangerea tratamentului injectabil la
domiciliu
– Folosirea materialelor de unică folosință (ace,
seringi, etc.)
Profilaxia HAV
⚫ HAV cu transmitere parenterala:

– Educația sanitară a populației – riscuri:
⚫ Manechiură, pedichiură, frizer, tatuaje

⚫ Raporturi sexuale întamplatoare
⚫ Tratamente injectabile la domiciliu
⚫ Utilizatori de droguri i.v.
⚫ HAV cu VHC, suprainfecție B+D – NU

există profilaxie specifică
Profilaxia HAV
⚫ HAV cu VHB:
– 3 doze de vaccin (AgHBs recombinat)
⚫ Administrare 1 ml i. m. 0 – 1 – 6 luni;
⚫ Eficienta 90 – 95 %
– Profilaxie posexpunere accidentală la VHB:

⚫  - globuline specifice anti – VHB
⚫ Vaccinare schema rapidă 0 – 1 – 2 luni
Profilaxia HAV cu VHB
⚫ Vaccinați obligatoriu:
– Nou-născuții în prima zi de viață
– Contacți ai bolnavilor de hepatită acuta sau
cronică B și purtatori Ag HBs

– Personal medico-sanitar
– Studenți facultaților de medicină
– La cerere
⚫ Nou-născut din mama cu infecție cronică

cu VHB sau purtător Ag HBs:
– -globuline specifice la nastere
– Vaccinare de a doua zi
– Schema rapidă – 0, 1, 2 luni
⚫ Eșecul vaccinarii:
– Variante de VHB rezistente la vaccin
– Nerespectarea indicațiilor de păstrare,
utilizare, administrare, valabilitate ale

vaccinului.
INFECŢIA HIV / SIDA
Ana Maria Tudor MD, PhD
DEFINIŢIE
 BOALĂ INFECŢIOASĂ DETERMINATĂ DE HIV

(VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE)
 CU EVOLUŢIE CRONICĂ, INVARIABIL LETALĂ
 CE SE CARACTERIZEAZĂ DEFICIT IMUN CE DUCE

LA APARIŢIA INFECŢIILOR OPORTUNISTE ŞI A
NEOPLAZIILOR
ISTORIC
 PRIMA OARÃ DESCRISÃ CLINIC ÎN 1981
 IZOLAT ÎN 1983 LA INSTITUTUL “PASTEUR” DIN PARIS DE PROF. LUC
MONTAGNER.
 ÎN 1984, ROBERT GALLO DE LA INSTITUTUL NATIONAL AMERICAN
AL SÃNÃTÃTII, IZOLEAZÃ ŞI DEMONSTREAZÃ ROLUL HIV CA AGENT

ETIOLOGIC AL SIDA.
 ÎN 1991 A FOST IDENTIFICAT ÎN AFRICA DE VEST HIV 2, CARE
DETERMINÃ O BOALÃ IDENTICÃ DIN PUNCT DE VEDERE CLINIC CU

HIV 1, DAR CARE PARE SÃ AIBÃ O LATENTÃ CLINICÃ MAI MARE.
ETIOLOGIE
 RETROVIRUS DIN SUBGRUPA LENTIVIRUSURI

 ARN
 FORMĂ SFERICĂ
 ANTIGENE DE SUPRAFAŢĂ - GP 120, GP 41
 ANTIGENE DE MIEZ – Ag P24
 CELULA ŢINTĂ – CELULE CU RECEPTOR CD4 (LIMFOCITE,

OLIGODENDROCITE, MACROFAGE)
gp120
gp41
membrană
lipidică
Matrix
Capsidă
Proteaza
Integraza
Revers
Transciptaza
Nucleocapsidă
ARN
Adapted from Coffin et

al, Retroviruses, 1997
Structura virionului HIV-1
Limfocit CD4 și Virioni HIV
6
HIV eliberați din limfocite CD4 (CDC/ C. Goldsmith, P. Feorino, E. L. Palmer, W. R. McManus)
EPIDEMIOLOGIE
 PANDEMIE
 SURSA DE INFECTIE - OMUL INFECTAT HIV +/-

MANIFESTÃRI CLINICE
 CONTAGIOZITATE -TOATÃ VIAŢA

 RECEPTIVITATEA - GENERALÃ; EXISTÃ
IMUNITATE NATURALÃ (DEFICIT DE CD4).
TRANSMITEREA
PARENTERALĂ
 CALEA SEXUALÃ – HETERO/HOMOSEXUALÃ
 SÂNGE ŞI DERIVATE (SÂNGE INTEGRAL, PLASMÃ,

CONCENTRATE CELULARE, FACTORI ANTIHEMOFILICI),
MATERIALE SANITARE INFECTATE (SERINGI, BISTURIE,
INSTRUMENTE STOMATOLOGICE) ŞI PRIN MANEVRE
PARAMEDICALE (TATUAJ, TÃIERE SUB LIMBĂ, PIERCING).
 NU EXISTÃ ÎN ALBUMINA UMANÃ ŞI ÎN Ig UMANE DATORITÃ
MODULUI DE PREPARARE
 MAMĂ - COPIL – TRANSPLACENTAR (RISCUL DE
TRANSMITERE ESTE 15 – 40%), IN TIMPUL NASTERII, PRIN

LAPTELE MATERN.
PATOGENIE
 EVOLUŢIE CRONICÃ, PROGRESIVÃ, ÎNCEPE CA INFECŢIE ASIMPTOMATICÃ

ŞI AJUNGE LA IMUNODEPRESIE SEVERÃ, LETALĂ.
 LIMFOTROP SI NEUROTROP-RECEPTOR CD4: LIMFOTITELE T HELPER,
MACROFAGELE SANGUINE, OLIGODENDROCITELE, CELULELE STEM DIN

MÃDUVA OSOASÃ, NEURONII, MACRFAGELE TEGUMENTARE.
 CÂND L T CD4 ESTE ACTIVAT, ARN VIRAL ADN PROVIRAL REPLICARE-
PÂNÃ LA MOARTEA CELULEI GAZDÃ, NOILE PARTICULE VIRALE INFECTÂND

NOI CELULE CU RECEPTOR CD4.
 REVERS TRANSCRIPTAZA - “INFIDELITATE” - NOI SUŞE DE VIRUS, GENETIC
DIFERITE LA BOLNAVI DIFERIŢI ŞI LA ACELAŞI BOLNAV - POATE ATINGE 25%.
 PENTRU UNELE CELULE, MAI ALES L T CD4 ARE EFECT CITOPATIC MOARTEA
CELULEI, CU SCÃDEREA NUMERICÃ A ACESTORA.
ISTORIA NATURALÃ A
INFECŢIEI HIV
 EVOLUTIA STADIALÃ
1. INFECŢIA ACUTĂ ( PRIMOINFECŢIA)
2. PERIOADA DE “FEREASTRĂ” SEROLOGICĂ
3. PERIOADA DE LATENŢĂ CLINICĂ
4. SIDA - APARIŢIA INFECŢIILOR

OPORTUNISTE ŞI/SAU A NEOPLAZIILOR
Evoluția Naturală a Infecției HIV
11
Infecția
Primară Sd. retroviral acut
Săptămâni Ani
N
iv
e
lu
l
L
im
fo
c
it
e
lo
r
C
D
4
(
c
e
l/
m
m
3
)
R
N
H
IV
(co
p
ii/m
l)
Latență clinică
Adenohepato
splenomegalia
Infecțiile
oportuniste
Decesul
Bennett NJ, Burton Rose F, HIV Disease Medscape 2009
Primoinfecţia HIV
 asimptomaticã la majoritatea copiilor
 la adult 40 – 70% - manifestã
 Primele simptome la 3 – 6 sãptãmâni
 primoinfecţie manifestã = prognostic nefavorabil
 patru tablouri:pseudogripal;
mononucleozic;
hepatitã acutã;
meningitã acutã viralã
Perioada de latenţã clinicã
 iniţial rãspunsul imun primar permite o eliminare aproape completã din

circulaţie, virusul rãmâne cantonat în organe şi ţesuturi.
 latenţa este o noţiune exclusiv clinicã deoarece replicarea viralã
continuã în organele limfoide.
 în medie- 10 ani la adulţi / 24,4 luni la copil.
 “long term survivers” -12 – 15 ani asimptomatici
 Acesatã perioadã are douã etape:
 1. incubaţia, “de fereastrã imunologicã”- de la contactul infectant

pânã la seroconversie. Bolnavul este contagios, dar este
seronegativ, diagnosticul - evidenţierea Ag P24 şi a ARN HIV în ser.
 2. de latenţã clinicã dupã seroconversie - bolnavul este
asimptomatic, dar seropozitiv.
Perioada de infecţie simptomaticã
 Simptomatologia se datoreazã
 scãderii progresive a Limfocitelor T CD4
 acţiunii directe a HIV.
 Manifestãrile clinice ale infecţiei HIV pot fi

clasificate astfel:
 I. Manifestãri nespecifice;
 II. Manifestãri datorate acţiunii directe a HIV.
 III.Infecţii oportuniste virale, bacteriene,
fungice, parazitare;
 IV. Neoplazii secundare;
DIAGNOSTICAREA INFECȚIEI
HIV
Test screenig
Test de confirmare Western blot
Evidențierea virusului/materialului
genetic viral
SCREENING
Teste serologice ELISA – detecția Ac /+
Ag P 24- gen a 4a
 ieftin, sensibilitate crescută

Risc de rezultate fals pozitive – viroze,
sarcina, vaccinare recentă, boli
autoimune
HIV1 și 2
TEHNICA ENZYME-LINKED
IMMUNOSORBANT ASSAY (ELISA)
TEST DE CONFIRMARE WESTERN BLOT-

IMUNOBLOT
 Tehnica
 Ag virale (proteinele virale) după electroforeză sunt fixate - benzi de
testare
 Incubate cu serul pacienților
 Vizualizare reacție Ag- Ac similar ELISA
 Proteinele virale
 De înveliș - env – gp 120, 41, 160
 Polimerazei – pol – p31/34,p39/40, p51/52,p66/68
 De miez- gag- p17/18,p24/25, p55
 POZITIV= 2 benzi vizibile – env+pol/gag
 ELISA poz – WB – neg – retestare peste 3 săptămâni- infecție acută
 Teste HIV 1 și 2 și specifice
CINETICA ANTICORPILOR ÎN
INFECȚIE HIV
 Inițial – Ac – p24 și gp 120
 Tardiv – p31
TESTAREA RAPIDĂ
 Screening- detectare Ac (nu si Ag p24)

 Sunt orientative
 Ușor, ieftin, nu necesită echipsment de laborator
 Se va face concomitent și testare ELISA
 Necesită confirmare WB
 Din sg venos, capilar, urină, secretii bucale (nu salivă)
 Fals negativ – 30% în infecția HIV acută
 Indicat pt urgențe – intervenții chirurgicale urgente,
gravide în travaliu cu status HIV necunoscut

FEREASTRA SEROLOGICĂ
 Ac încep să fie produși la 2 săpt de la infectare
 Pot fi detectați
 La 4 săpt – 60% cazuri

 La 12 săpt – peste 95% cazuri
 După expunere – testare la 2 – 6 - 12 – 24 săpt
I. Manifestãri nespecifice
 limfadenopatie cronicã generalizatã;

 hepatosplenomegalie;
 parotiditã cronicã;
 leucoplazia pãroasã a limbii;
 scãderea în greutate;
 diaree cronicã;
 febrã prelungitã.
II. Manifestãri datorate acţiunii

directe a HIV
 encefalopatia SIDA;
 pneumonia limfoidã interstiţialã(PLI)
 hematologice: anemie, leucopenie,

neutropenie, limfopenie, CD4 scãzute,
CD4/CD8 scãzut, trombocitopenie;
 cardiomiopatie
III A.Infecţii oportuniste virale
 herpes virusuri
 HSV- stomatită, esofagită, encefalită,diseminare, keratită,
 VZV- herpes zoster, keratită, diseminare
 CMV- stomatită, retinită, pneumonie, esofagită,colită,
encefalită, otită, neuropatii

 VEB- leucoplazia păroasă a limbii, limfom
 papiloma virusuri – veruci vulgare tegumentare,

org. Genitale, orale
 pox virusuri– moluscum contagiosum

 v. rujeolic – rujeolă severă
III B.Infecţii oportuniste bacteriene
 M. tuberculosis - pulmonar, cerebral, gg, ocular, digestivă,

osteoarticular, peritonită, ulceraţii limbă
 M.atipice – pulmonar, gg, entero-colită, stomatită
 S. aureus- cutanat, ORL, stomatită, pneumonie, miozită,
blefarită, keratită
 S. pneumonie – ORL, pneumonie, meningită, keratită
 Salmonele - digestivă, sistemică, meningită
 Ps.aeruginosa – otită cronică, meningită, keratită
 H. Influenzae – ORL, pneumonie, meningită
III C.Infecţii oportuniste fungice
 C. albicans, glabrata – stomatită, esofagită, vaginită,

uretrită, balanită, intertrigo, paronichie, keratită
 Criptococcus neoformans – meningită, papule, noduli,
ulceraţii cutaneo-mucoase
 Pneumocstis carinii – pneumonie, papule, noduli cutanaţi
 Coccidioides immitis – cutanat, digestiv
 Aspergillus spp. – pulmonar, cutanat, keratită
 Histoplasma capsulatum – stomatită, cerebral, pulmonar,
digestiv
III D.Infecţii oportuniste fungice
 Toxoplasma gondi – cerebrală, oculară,
 Sarcoptes scabiae – cutanat – scabie

norvegiană
 Criptosporidium parvum - digestiv
IV. Neoplazii secundare
 Sarcom Kaposi – HSV 8 – cutaneo- mucos, gg,

pulmonar, hepatic, splenic, cerebral
 Limfom non –Hodgkin – VEB - digestiv, cerebral,
măduva osoasă
 Limfom Hodgkin – ficat, splină, SNC
Manifestări stomatologice
 Fungi: candida, histoplasma, criptococoza
 Virusuri: herpes (simplex, VZ, CMV, VEB), papilloma
 Bacteriene:BK, M atipice, asocieri de germeni
 Neoplazii: s. Kaposi, limfoame
 Neprecizate: stomatita aftoasă, xerostomia
 Plurietiologice: distrofii, displazii, carii dentare
1.Manifestări stomatologice fungice
 Candidoza orală
 Congestivă –leziuni eritematoase extinse pe faţa dorsală a limbii,
depapilare
 Pseudomembranoasă – plăci albicioase foarte aderente, sângerânde
 Cheilita angulară – fisuri, ulceraţii, suparinfecţii
 tratament: fluconazol, nistatin
 Histoplasmoza orală
 induraţii, ulceraţii la nivelul planşeului bucal , durere, febră, scădere
ponderală, afectare pulmonară

 tratament- amfotericină B
 Criptococoză orală
 Leziuni ulcerate, persistente şi dureroase linguale, palatine
 tratament – fluconazol
2.Manifestări stomatologice virale
 Herpes simplex, VVZ – vezicule, ulceraţii pe palat, gingii,

limbă, buze, dureroase, sângerânde
 Tratament – aciclovir
 CMV – ulceraţii dureroase, asociate altor manifestări: oculare,

cerebrale, esofagită, colită
 Tratament – ganciclovir
 Epstein Barr (VEB) – leucoplazia păroasă a limbii: hipertrofie a
mucoasei limbii, gingiilor, jugal, palat, aspect increţit, alb-
gălbui, dureroase, sângerânde, detaşare în lambouri
 Tratament – al bolii de bază
 Papilloma – condilomatoză, aspect conopidiform

 Tratament chirurgical - excizie
3.Manifestări stomatologice bacteriene
 Exacerbarea florei plăcii bacteriene – gingivită, parodontită –

eritem/ulceraţii ulcero –necrotice – distrucţii alveolare,
osoase
 Tratament antibiotic asociat – penicilină+metronidazol
 M. Atipice –abcese, granuloame, leziuni ulcero-necrotice,

distrucţii osoase
 Tratament- azitromicină, ciprofloxacină
 B.K. – ulceraţi persistente la nivelul vârfului limbii, asociat

altor manifestări(pulmonare, digestive)
 Tratament – hidrazidă, rifampicină,etambutol,
pirazinamidă
4.Manifestări stomatologice neoplazice
 S. Kaposi – macule şi noduli roţietici, albăstrui – violacei –

tumorete conopidiforme extinse
 Tratament – citostatice, interferon
 Limfom non-hodgkinian – noduli, ulceraţii trenante, severe,

gingivale
 Tratament - citostatic
5.Manifestări stomatologice de etiologie

neprecizată
 Stomatită aftoasă – ulceraţii dureroase, multiple, trenante

 Tratament – al bolii de bază
 Xerostomie – prin afectarea gl.salivare datorate HIV, VEB

sau medicaţiei
 Tratament –al bolii de bază
 Distrofii, displazii, carii dentare –afectare nr, aspect, formă

datorate HIV, infecţii oportuniste, deficienţelor de igienă
 Tratament –stomatologic, igienă
Obiectivele tratamentului
antiretroviral
 Scăderea încărcăturii virale (ARN HIV) la valori cât mai mici
(nedetectabile) pentru o perioadă cât mai lungă de timp
 Reconstrucția imună – creșterea nivelului CD4 la valori

normale și menținerea acestor valori cât mai mult timp
 Vindecarea nu este posibilă
Tratamentul infecţiei HIV
- Vizează blocarea multiplicării virale în toate compartimentele
- Inhibită activitatea unor enzime sau a unor molecule virale
- Clase:
- Inhibitori de RT
- Inhibitori de protează
- Inhibitori de integrază
- Inhibitori de intrare
- Inhibitori de maturare- în studiu
Inhibitorii de revers
transcriptază
Nucleozidici
– similitudine structurală cu
bazele purinice si pirimidinice
Zidovudină
Lamivudină
Stavudină
Dideoxiinozină
Dideoxicitozină
abacavir
tenofovir
Non-nucleozidici
– inhibare prin legare covalentă de

situsul activ
nevirapină
efavirenz
etravirină
Inhibitorii de protează
– inhibă activitatea proteazei
saqinavir
indinavir
ritonavir
nelfinavir
amprenavir
lopinavir
atazanavir
tipranavir
darunavir
Inhibitorii de integrază
– inhibă integrarea ADN viral

în nucleul celulei gazda
Raltegravir
Elvitegravir
Dolutegravir
Cabotegravir
Inhibitorii de intrare
Inhibitori de fuziune
Enfuviride
Blocanți ai receptorului
CCR5
Maraviroc
Scheme de terapie
 Iniţiere:
2INRT+1INSTI
SAU
2INRT+1IP
 Rezistenţa virală - frecventă
- teste genetice de rezistenţă
Profilaxie specifică
 Post expunere profesională
 Transmitere mamă –copil
Post expunere profesională
 Spălare abundentă cu apă și săpun

 zidovudină+lamivudină+/- IP o lună
 test HIV – imediat post expunere (la prezentare,
la 1,3,6 luni)
Transmitere mamă –copil
 Depistarea gravidei
 Tratamentul gravidei
 naştere cezariană
 tratament nou – născut: zidovudină+lamivudină –
6 săptămâni
Profilaxie nespecifică în unităţile sanitare
 Sterilizare instrumentarului medical:, aparatura stomatologicã

prin: autoclavare 15 min. la 1210C, cãldurã uscatã 2 ore la
1700C, fierbere 20 minute, dezinfecţie chimicã 30 minute.
 instrumentar de unicã utilizare - ace, seringi

 Testarea HIV a donatorilor de sânge
 Lenjeria se dezinfecteazã în maşina de spãlat rufe cu detergent
obişnuit, chiar dacã este contaminatã cu produse biologice;

 Spãlarea mâini (apã şi sãpun) înainte şi dupã fiecare bolnav;
 Echipament protector la manevre sângerânde (recoltãri,
chirurgie)– mascã + mãnuşi + ochelari;

 Virusul este uşor inactivat de: alcool 70, apã oxigenatã 6% - 30
minute, cloraminã 2% (20 g/l), formaldehida 4%, formol 0,5%,

glutaraldehida 2%, fenol 2%, hipoclorit de Ca / Na 0,5% sau
1%, distrus de sãpun şi apã caldã;
 Deşeurile sanitare - colectare în saci dubli de plastic+incinerare.
Profilaxie nespecifică generală

 Evitarea contactului direct cu plagi sângerânde,
ace, seringi utilizate
 Evitarea producerii plăgilor sângerânde în afara

unităţilor medicale
 Igienă personală uzuală (ex.apă şi săpun, obiecte

personale)
 Igienă colectivă uzuală (ex.colectarea corectă a

deşeurilor menajere)
Infecții acute ale sistemului

nervos central

Clasificare
⚫ Meningite acute
⚫ Encefalite acute
⚫ Mielite acute
⚫ Menigoencefalite
⚫ Encefalomielite
Meningite acute infecțioase
⚫ Patrunderea germenilor în spațiul

subarahnoidian
Definiție
⚫ sunt inflamaţii acute ale meningelor
⚫ produse de agenţi infecţioşi
⚫ caracterizate prin prezenţa de leucocite
în lichidul cefalorahidian (LCR)

⚫ manifestate clinic prin instalarea
semnelor de iritaţie meningeanã într-un

interval de la câteva ore la câteva zile.
Definiții
⚫ Meningismul:
• prezenţa sindromului meningean

• fãrã modificãri de LCR.
⚫ Reacţia meningeanã:
• sindrom meningian clinic manifest
• modificare minimã de LCR
• apare în cursul unor boli infecţioase
Clasificare
⚫ Dupã aspectul macroscopic al LCR:
• Meningite cu lichid clar:

• Virale (cele mai frecvente)
• TBC
• Leptospirozã
• Brucelozã
• Spirochete
• Fungica
• Bacteriene fãrã reacţie celularã (forme
fulminante);
Clasificare
⚫ Dupã aspectul macroscopic al LCR:
• Meningite purulente:
• bacteriene (cele mai frecvente)
• Meningite hemoragice:
• Antrax
• Listeria
Etiologie
⚫ Virusuri:
• Enterovirusuri:
• vv. Polio, ECHO, Coxsackie
• Mixovirusuri:
• urlian, rujeolic, vv. Gripale
• Herpetoviridae:
• HSV, CMV, VVZ,EBV
• Arenavirusuri:
• v. coriomeningitei limfocitare benigne
• Adenovirusuri
⚫ Ricketsii
⚫ Mycoplasme
Etiologie
⚫ Bacterii:
• Coci gram –pozitivi: stafilococ, streptococ

• Coci gram- negativi – neisserii
• Bacili gram-pozitivi – listeria, antrax
• Bacili gram-negativi:
•Haemophilus influenzae, E. coli, Klebsiella

pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa
•Enterococcus faecalis, Salmonelle spp.,
Nocardia spp, Acinetobacter
•Mycobacterium tuberculosis.
Etiologie
⚫ Spirochete:
• Treponema pallidum
• Borrelia burgdorferi
• Leptospira spp.
⚫ Protozoare:
• Naegleria fowleri
• Acanthamoebe
⚫ Helminţi:
• Angiostrongylus cantonensis
• Strongyloides stercoralis.
Etiologie
⚫ Sindroame infecţioase-focare
perimeningiene:
• Abces cerebral
• Sinuzite
• Otite
• Mastoidite
• Abces subdural
• Tromboflebită de sinus cavernos
• Abces pituitar
• Osteomielită craniană.
Patogenie
⚫ Iniţierea infecţiei - colonizarea mucoaselor şi
depăşirea mecanismelor de apărare ale gazdei

• aparatul respirator:
• mucusul de la suprafaţa epiteliului

• aparatul mucociliar
• macrofagele alveolare
• tubul digestiv:
• pH acid gastric
• enzimele biliodigestive
Patogenie
⚫ Viremia şi invazia SNC se realizează prin
diseminare hematogenă.
⚫ Majoritatea virusurilor neurotrope se
multiplică iniţial în alte situsuri decât cel
nervos:
• la poarta de intrare (ţesuturile limfatice
peritonsilare, plăcile Payer, lamina propria

intestinală, celule endoteliale)
• alte ţesuturi (ficat, splină, muşchi).
Patogenie
⚫ Invazia SNC are loc prin mai multe mecanisme:
• Traversarea de către virusuri a celulelor endoteliale din

structura barierei hematoencefalice (BHE).
• Infecţia celulelor endoteliale ale BHE şi apoi transmiterea

infecţiei la celulele gliale şi neuronale.
• Infectarea celulelor gliale şi apoi a ţesutului nervos.

• Traversarea BHE prin intermediul leucocitelor infectate.
• Traversarea BHE la nivelul celulelor epiteliale a plexurilor
coroide (v. urlian).

• Pe calea nervilor olfactivi (v. herpetice care determină
infecţia lobului frontal şi temporal sau togavirusurile).

• Pe calea nervilor periferici şi a ganglionilor nervoşi (v. rabic,
v. polimielitice).
Tablou clinic
⚫ Adult și copil mare:
• Febră
• Cefalee
• Varsaturi de tip central
• Fotofobie
• Somnolență/agitație psihomotorie
• Sindrom meningean prezent:
• Redoare de ceafa
• Kernig I, II
• Brudzinski I, II
Tablou clinic
⚫ Copil mic (varsta sub 1 an):
• Febră
• Vărsături incoercibile
• Refuzul alimentatiei
• Convulsii
• Somnolență/comă/agitație psihomotorie
• Bombarea fontanelei anterioare
• Absența sdr. meningean
Diagnostic pozitiv
⚫ Epidemiologic
⚫ Clinic
⚫ Laborator:
• Nespecifice: HLG, probe inflamatorii, biochimie

• Specifice: analiza LCR
• Etiologic:
• Virusuri: IgM, ELISA, PCR

• Bacterii: culturi, latex-aglutinare, frotiu
• Fungi: culturi, frotiu, atigene specifice, PCR
• Imagistic – CT, RMN
LCR
Meningita
R.
Pandy
Nr.
Elem
Sedim Frot Biochimie Cult ELISA

PCRProt Gluc Clor
Virala +/- Zeci-

sute
Limf - N/ N N + +
Bacteriana ++++ Sute-

mii
PMN Bact N + +
TBC +++ Sute-

mii
Limf BAAR + +
Fungica ++ Zeci-
sute
PMN Tus N/ N N + +
⚫ Dupa aspectul LCR – clar/purulent/hemoragic
⚫ Dupa etiologie: virala, bacteriana, fungica
⚫ Meningismul
⚫ Reactia meningeana
⚫ Meningite de vecinatate:
• Otite, mastoidite, sinuzite

• Abcese cerebrale, abces subdural
• Tromboflebită de sinus cavernos
• Osteomielită craniană.
Diagnostic diferențial
⚫ Meningite cu lichid clar de alte etiologii:
• Iritative
• Alergice
• Afecţiuni neurologice:
• Tumori cerebrale
• Limfoame cerebrale
• Leucemii
• Reticuloze maligne cu determinãri meningiene.
Tratament
⚫ Depletive cerebrale: Manitol, furosemid
⚫ Patogenic: corticoterapie (HHC, Dexa, SoluM)
⚫ Simptomatic
⚫ Etiologic:
• Viral: Aciclovir
• Bacterian: antibiotice în funcție de etiologie
• TBC – Anti BK (4) – 9 luni
• Fungic: antifungice
Tratament etiologic
⚫ Meningita meningococică:
• Penicilina G
• Ampicilina
• Cefalosporine GIII
• Carbapeneme (Meropenem)
⚫ 7 – 14 zile – evoluție favorabilă

⚫ Purpura fulminans – formă severă
mortalitate ridicată
Tratament etiologic
⚫ Meningita pneumococică:
• Penicilina G – tulpini sensibile

• Carbapeneme (Meropenem)
• Vancomicina
• Linezolid
⚫ 14 – 21 zile
⚫ Frecvent complicații, sechele neurologice
Tratament etiologic
⚫ Meningita H. Influenzae:
• Ampicilina
• Carbapeneme
• Durata: 14 – 21 zile
⚫ Frecvent complicații:
• Cecitate
• Hipoacuzie
• Hidrocefalie
• Convulsii
Tratament etiologic
⚫ Meningita cu stafilococ:
• MSSA: oxacilina
• MRSA:
• Vancomicina
• Linezolid
• Biseptol
• Rifampicina
• Durata: 14 – 21 zile
• Frecvent complicații și evoluție nefavorabilă:
• Cloazonări
• Abcese cerebrale
Tratament etiologic
⚫ Meningita listeria:
• Ampicilina: 14 – 21 zile
⚫ Meningita Streptococ gr. B:
• Ampicilina
• Carbapeneme
⚫ Bacili gram negativi:

• Carbapeneme
• Colistin
• Fluorquinolone
Tratament etiologic
⚫ Meningita TBC:
• HIN, Rifa, PZN, ETB – 9 luni

⚫ Meningita fungica:
• Fluconazol
• Voriconazol
• Amfotericina B
• Caspofungin
Complicații
⚫ Persistenţa sau reluarea infecţiei
meningiene
⚫ Meningitele recidivante
⚫ Complicaţiile mecanice:
• Cloazonarea
• Supuraţiile intracraniene
• Piocefalia
• Ventriculita
• Abcesul cerebral
• Meningita bazilarã
Complicații
⚫ Complicaţiile tardive:
• Empiemul subdural
• Convulsii
• Paralizii ale nervilor cranieni
• Hemiplegii, paraplegii
• Tulburãri ale auzului, ale vederii, atrofie opticã
• Hidrocefalie
• Tulburãri psihice şi de comportament.
Profilaxie – contacți
⚫ Meningita meningococică:
• Rifampicina – 2 zile
• Ciprofloxacina – o doza
• Ceftriaxona – o doza
⚫ Meningita H. Influenzae:
• Rifampicina – 4 zile
• Ceftriaxona – 2 zile
Profilaxie
⚫ Vaccinare:
• Antipneumococică:
• Prevenar 13
• Synflorix
• Pneumo 23
• Anti H. Influenzae:
• Hiberix
• Infanrix
• Antimeningococică:
• A, C, W, Y
• A, C
•B
Encefalitele acute
infecţioase

Definiție
⚫ Inflamaţie acută nesupurată a encefalului,
produsă de:
• microorganisme neurotrope cu acțiune directă
asupra celulei nervoase

• declanşarea de reacţii antigen-anticorp
⚫ tulburări difuze de intensitate variabilă a

funcţiilor cerebrale
ADEM
⚫ Encefalomielită acută diseminată-formă severă
⚫ Proces mediat imun postinfecțios:
• Edem
• Inflamație perivasculară
• Demielinizare
⚫ Debuteaza la aprox 1 - 4 săptămâni după:

• Afecțiune virală
• Postvaccinal
⚫ Incidența: 0.4-0.8/100.000 de oameni
Etiologie
⚫ Boli infecțioase:
• Virusuri
• Bacterii - meningoencefalite
• Fungi: Criptococcus spp., Histoplasma spp.
• Protozoare: Plasmodium, Toxoplasma
• Metazoare: Echinococcus, Plasmodium, Trichinella
⚫ Alte cauze :
• Postvaccinal: gripa, rujeola, rubeola, rabic
• Boli autoimune
• Procese paraneoplazice
• Boli de colagen
Etiologie
⚫ Virusuri:
• Herpesvirusuri: HS12, VVZ, VEB, CMV

• Enterovirusuri: ECHO, Coxsackie, Polio
• Rubeolic, rujeolic, urlian, rabic
• Gripale, paragripale
• West-Nile, HIV
• Arbovirusurile
⚫ Rickettsia
⚫ Mycoplasma
⚫ Chlamydia
Clasificare
⚫ Dupa mecanismul de producere:
• Actiune directă a agentului patogen

• Prin mecanism mediat imun
⚫ Dupa sediul leziunilor:

• Polioencefalita – leziuni ale substantei cenușii
• Leucoencefalita – afectarea substanței albe
• Panencefalita – leziuni difuze
• Encefalomielita
• Meningoencefalita
• Meningoencefalomielita
Tablou clinic
⚫ Febră
⚫ Cefalee
⚫ Vărsături
⚫ Alterarea stării generale
⚫ Somnolență/Agitație Letargie/Comă
⚫ Afectare neurologica
• Crize focale status convulsivant
• Paraze, paralizii
• Ataxie
Diagnostic pozitiv
⚫ Hemograma
• Leucocitoză/leucopenie cu limfomonocitoză
• Neutrofilie (bacteriene)
⚫ Probe inflamatorii:
• VSH, Proteina C reactiva, Fibrinemie, PCT-Q
⚫ EEG cerebral – traseu lent
⚫ CT/RMN cerebral- leziuni ale
parenchimului cerebral
Diagnostic pozitiv
⚫ PL: LCR clar, limpede, hipertensiv
• Pleiocitoza- limfo-monocitoză
• Glicorahie normala
• Proteinorahie crescută sau normală
⚫ Serologii IgM ser/LCR

⚫ PCR ser/LCR
⚫ Tulburari metabolice și HE:
• Coma diabetică: hipo/hiperglicemică

• Convulsii hipo/hipernatremice
• Uremie
• Coma hepatică
⚫ Afectari neurologice:
• Epilepsie
• Scleroza multiplă
• Accidente vasculare cerebrale
• Troboflebite cerebrale
⚫ PEES
⚫ Encefalopatia din bolile maligne:
• Leucemii
• Limfoame
⚫ Sd. Reye- encefalopatie + afectare hepatica

⚫ Boli psihice:
• Depresia
• Psihoza
• Isteria
Tratament
⚫ Internare secție de TI – IOT+VM:
• Sustinere si monitorizare functii vitale

⚫ Etiologic: Aciclovir i.v. 60 mg/kgc/zi
⚫ Depletive:
• Manitol 20 %
• Furosemid
⚫ Patogenic - Corticoterapie:
• Puls terapie – Solumedrol 30 mg/kgc
• Dexametazona – 1 mg/kgc
Tratament
⚫ Simptomatic:
• Anticonvulsivant:
• Fenitoin
• Fenobarbital
• Valproat
• Antitermice
• Antivomitive
⚫ Reechilibrare HE și AB
⚫ Imunoglobline umane
Complicații
⚫ Neurologice:
• Convulsii
• Retard psihomotor
• Pareze, deficite motorii
• Hidrocefalie – șunt ventriculoperitoneal
• ADHD
⚫ Surditate
⚫ Oftalmologice:
• Tulburari acomodare
• Scadere acuității vizuale - cecitate
Rabia
•Turbarea
Definiție
⚫ Boală infecţioasă acută, determinată de
virusul rabic, comună animalelor şi omului,

ce se transmite de la animale la om prin
muşcătură, sau contact cu saliva animalului
bolnav, care se manifestă prin
encefalomielită cu evoluţie rapidă şi
invariabil mortală.
Etiologie
⚫ Virusul rabic:
• descoperit de L. Pasteur
• virus neurotrop ARN
• Genul Lyssaviridae (familia Rhabdoviridae)
• dimensiuni 100-150 nm
• Exterior - anvelopă glicoproteică, de formă
cilindrică rotunjită la un cap și tăiată drept la

celalalt (forma de "glonț").
• Central, este prevăzut cu o nucleocapsidă cu

valențe antigenice - anticorpi fixatori de
complement și imunofluorescenți.
Epidemiologie
⚫ Boala este endemicã pe tot globul
⚫ Absentã în ţãrile insulare: Anglia,
Australia, Noua Zeelandã, Antarctica.

⚫ La noi este în curs de eradicare:
• existã în medie cateva cazuri de rabie umană

• mai multe focare de rabie animală pe an în
diferite zone ale țării
Epidemiologie
⚫ Rabia este o zoonoză, cu un număr mare de
surse pentru om – păsări, animalele

⚫ Virusul rabic se poate transmite
intraspecie, dar şi interspecie.

⚫ Cel mai frecvent au fost raportate cazuri
de rabie la animale salbatice cum ar fi:

vulpi, lupi, dihori, bursuci, vidre, iepuri,
şoareci, şobolani, lilieci dar a fost
intalnita și la animale domestice câini ,
pisici, rar porci, cai, bovine.
Epidemiologie
⚫ Animalul este contagios înainte de apariția
primelor semne de boală, cu aproximativ 5-

7 zile și până decedează (chiar și după
aceea, daca omul prelucrează fară
protecție cadavrul, în special creierul).
⚫ Decesul survine dupa o evoluție în general

scurtă, de 4-10 zile.
⚫ Riscul de transmitere a bolii - marimea

inoculului - direct proporțional cu numărul
profunzimea și locul mușcăturilor.
Epidemiologie
⚫ Transmiterea virusului rabic se face prin:
• muşcãtura animalelor bolnave, care eliminã virusul

prin salivã ;
• mai rar rabia se poate transmite prin aerosoli în

laboratoare ;
• transplant de organe (rabie dupã transplant de

organe).
⚫ Receptivitatea este generală

⚫ Nu exista animale rezistente la infecția
rabică, dar unele pot prezenta infecții

inaparente - pot trasmite virusul
Patogenie
⚫ Poarta de intrare - plaga tegumentarã
contaminatã de saliva animalului bolnav

⚫ Virusul migreazã, cu viteza de 3mm/h, prin
nervii periferici în SNC, unde determinã

apariţia encefalitei rabice
⚫ Virusul inoculat prin muscatură, se fixează

pe terminațiile nervoase din plagă
⚫ Cu cât aceste terminații sunt mai

numeroase, riscul de îmbolnavire este mai
mare, iar evoluția bolii mai rapidă.
Tablou clinic
⚫ Perioada de incubație:
• de la câteva zile până la câțiva ani

• 75 % dintre pacienți dezvoltă boala în primele 90
de zile de la expunere
• Durata medie este de 20 – 60 zile cu extreme
8 zile – 20 ani (din cicatrici excizate).
Tablou clinic
⚫ Faza prodromală: medie 4-10 zile
• Simptomele generale inițiale ale rabiei:

• Febră
• Cefalee
• Stare generală alterată
• Greața, vărsături
• Simptomele neurologice inițiale:

• schimbări de personalitate şi comportament
• depresie
• parestezii și dureri la nivelul locului de inoculare
Tablou clinic
⚫ Perioada de stare :
• Infecția rabică îmbracă două forme
clinice :
• furioasă (encefalitică)
• paralitică
Tablou clinic
⚫ Forma furioasă:
• hidrofobie (spasm faringian), fotofobie

• aerofobie (spasm faringian la curenţii de aer)
• delir, halucinații, comportament bizar
• anxietate extremă, insomnie, convulsii
• hiperacuzie, hiperosmie
• febră, sindromul secretiei inadecvate de ADH
• Hiperventilație/apnee, aritmii cardiace în special
tahicardie supraventriculară, bradicardie

• midriază sau anizocorie, piloerectie, sialoree
transpiratii profuze.
Tablou clinic
⚫ Forma furioasă:
• Starea generală se alterează progresiv până la

comă și ulterior deces intr-un interval variind
de la câteva zile până la 1-2 săptamani de la
debut prin stop respirator și colaps
Tablou clinic
⚫ Forma paralitica este la fel de gravã, dar
mai rar întâlnitã.

⚫ Semnele clinice care apar sunt:
• parestezii, slãbiciune muscularã la nivelul

membrului muşcat care se extinde la toate
extremitãţile şi la faţã.
• Bolnavii nu au aerofobie, hidrofobie,

hiperreactivitate sau convulsii.
• Iniţial sunt conştienţi, ulterior, somnolenţi, în

final se instaleazã coma.
Tablou clinic
⚫ Decesul survine în 8 – 10 zile.
⚫ Protezarea respiratorie prelungeşte viaţa
bolnavului (uneori luni de zile), dar decesul

este inevitabil
⚫ În aceastã perioadã pot aparea:

• Fluctuaţii termice
• Aritmii
• Diabet insipid
Diagnostic
⚫ In perioada de incubație nici un test
diagnostic nu este folositor.

⚫ Criteriile epidemiologice ar trebui sa ajute
la stabilirea riscului de rabie și folosirea

măsurilor profilactice cât mai rapid.
⚫ Diagnosticul pozitiv:
• Epidemiologic- plagă produsă de un animal
suspect sau bolnav.

• Clinic- vezi tablou clinic
• Diagnosticul de laborator
⚫ Imunoflurescenta este metoda standard de
diagnostic a rabiei.
• Izolarea virusului rabic din salivã şi inocularea
intracerebralã la şoarece;
• Izolarea virusului rabic din creier postmortem
• La om – imunofluorescenţa prin biopsie de piele din
regiunea cefei – 24 ore (virusul are tendinta de a

se localiza la nivelul foliculilor pilosi).
⚫ RT- PCR din: salivă, LCR sau țesut - mai

sensibilă și mai specifică - poate determina
tulpina de virus rabic implicată
Diagnostic
⚫ Hemograma evidenţiazã leucocitozã.
⚫ Examenul LCR:
• poate fi normal
• pleiocitoză, 90% fiind mononucleare
• proteinorahie ușor crescută
⚫ Examenele imagistice: CT-ul și RMN-ul

cerebral poate evidenția leziuni de
encefalită nespecifice
⚫ encefalite acute
⚫ encefalopatii toxice, medicamentoase
⚫ encefalomielita postvaccinalã
⚫ ADEM
⚫ neuropatii - sindrom Guillain-Barré
⚫ poliomielita
⚫ mielopatii
⚫ tetanos
Prognostic
⚫ Prognosticul este extrem de grav.
⚫ Toate cazurile diagnosticate cu rabie
declaratã evoluând cãtre deces.
Tratament
⚫ Este o boală de grupa A cu declarare şi
izolare obligatorie în spital.

⚫ Se face dezinfecţie cu sterilizare continuă
şi terminalã.
⚫ Nu există tratament specific antirabic
⚫ Principii de tratament – terapie intensivă:
• Ser antirabic
• Sedative, anticonvulsivant
• Suportiv: PEV, simptomatice
• IOT+VM
Profilaxia rabiei
⚫ Mãsurile nespecifice:
• Spãlarea plăgii cu apă şi săpun, obligatorie;

• Dezinfecţie cu soluţii oxidante – apă oxigenatã,
hipermanganat de potasiu, săruri de amoniu

cuaternar;
• Dacă este posibil suturarea plăgii dupã 3 zile

(nu sangerează, nu sunt plagi dehiscente)
• Profilaxia antitetanică
• Antibioticoterapie – penicilina/macrolid
Profilaxia rabiei
⚫ Masuri specifice - instituite cât mai
precoce posibil.
⚫ Se face în funcție de:
• Plaga:
• Localizare anatomică
• Profunzimea plăgii
• Situaţia animalului muşcãtor:

• Cunoscut – poate fi ținut sub observație de către
medicul veterinar
• Cunoscut, dar cu risc de rabie (provine din zona
endemica de rabie la animale)

• Necunoscut
Profilaxia specifică a rabiei

⚫ Serul antirabic:
• Heterolog – testarea sensibilității și

desensibilizare
• Omolog – imunoglobuline umane – Favirab

• Doza – 40 UI/Kgc
⚫ Vaccinare antirabică:
• Verorab – culturi celulare umane
• Reacții adverse minime
• Schema: 0-3-7-14-28 + 90
Profilaxia rabiei
⚫ Plaga fără risc rabigen produsă de animal
cunoscut, ce provine din zona fără risc de

rabie, care poate fi urmărit de medicul
veterinar:
• Adeverință privind starea de sanatate a
animalului (la momentul mușcăturii și la 14 zile)

• Nu poate face dovada starii de sănătate a
animalului - vaccinare
• Masuri nespecifice
Profilaxia rabiei
⚫ Plaga cu risc rabigen produsă de animal
cunoscut, ce provine din zona fără risc de

rabie, care poate fi urmărit de medicul
veterinar:
• Ser antirabic
• Adeverință privind starea de sanatate a
animalului (la momentul mușcăturii și la 14 zile)

• Nu poate face dovada starii de sănătate a
animalului - vaccinare
Profilaxia rabiei
⚫ Plaga fără risc rabigen produsă de animal
necunoscut, ce provine din zona fără risc

de rabie, care nu poate fi urmărit de
medicul veterinar:
• Vaccinare
SĂNĂTATEA CAVITĂŢII BUCALE

necesită asistenţă medicală permanentă:
❑ Prevenţie
❑ Tratament
❑ Estetică
CONDIŢIILE APARIŢIEI UNEI INFECŢII:

❑ Gazda susceptibilă
❑ Microorganism patogen
❑ Factori favorizanţi
INFECŢIA – DEZECHILIBRUL BALANŢEI

❑ Virulenţa X Număr agenţi patogeni / Rezistenţa gazdei
INFECŢIILE ORALE
❑ cauză importantă de morbiditate
❑ determinate de diferite clase de microbi:
➢ virusuri
➢bacterii
➢ fungi
CLASIFICAREA BACTERIILOR
– necesară întrucât încadrarea în anumite clase
conduce la administrarea tratamentului corect:
Criterii de clasificare:
1. Forma
2. Coloraţie Gram
3. Utilizarea sau necesarul de oxigen
1. Forma bacteriilor – morfologia bacteriană

❖ Bacili – formă de baghete
❖ Coci – formă de sfere
❖ Spirochete – forma de spirale.
2. Coloraţia Gram – 1884 – Hans Christian Gram –

colorează peptidoglicanii din peretele celular bacterian
❖ Bacterii Gram pozitive - violet
❖ Bacterii Gram negative - roz.
3. Utilizarea oxigenului – clasifică bacteriile în 3

categorii:
❖ Aerobe – necesită O2 pentru creştere

❖ Anaerobe – pentru care O2 este dăunător creşterii
❖ Facultativ anaerobe – pot supravieţui în condiţiile expunerii la
O2, dar preferă condiţii de anaerobioză pentru creştere optimă.
CONDIŢII FAVORIZANTE APARIŢIEI UNEI INFECŢII:

❑ Poartă de intrare
❑ Protecţie fată de mecanismele de apărare ale gazdei
❑ Capacitatea de a produce leziuni în organismul gazdă.
ETAPELE INFECŢIILOR ODONTOGENE:

1)Iniţierea infecţiei
➢ Soluţie de continuitate în piele, mucoasă sau smalţ

➢ Pătrunderea bacteriilor – inflamaţie
➢ Scăderea conţinului de O2 - condiţii de anaerobioză
➢ Favorizarea dezvoltării germenilor anaerobi
➢ Sinergismul germenilor aerobi – anaerobi determină
severitatea infecţiei.
2) Celulită – prin progresia infecţiei netratate cu germeni
aerobi
3) Abcesul – apariţia unei cavităţi cu puroi – produs de
germeni anaerobi
4) Abcesul cronic sau de lungă durată – traiect fistulos de
drenaj
5) Extinderea / diseminarea infecţiei – de-a lungul

ţesuturilor de minimă rezistenţă
6) Structurile anatomice ce limitează şi
direcţionează diseminarea infecţiei sunt:
❖Fascii
❖Ligamente
❖Tendoane
❖Muşchi
❖Structuri osoase.
FASCIILE
❖ straturi dense de ţesut conjunctiv ce învelesc muşchii, asigurând
mişcarea şi alunecarea lor
❖ creează bariere în calea diseminării infecţiilor
❖ secreţiile lichide şi eliminările de gaze produse de infecţii produc
disecţia straturilor fasciale, determinând infecţiile fasciale
profunde.
RAPORTURILE ANATOMICE
- dintre vârfurile dentare şi inserţiile musculare – direcţionează
infecţia spre anumite spaţii.
ARHITECTURA OSOASĂ
– relaţiile dintre vârful dintelui şi osul adiacent, ca şi compoziţia
ţesutului osos, influenţează căile de răspândire a infecţiei.
ALTE CONSIDERAŢII ANATOMICE:

❑ venele capului sunt unice prin lipsa valvelor, deci nu
pot preveni refluxul coloanei de sânge, ceea ce
favorizează diseminarea infecţiilor odontogene spre
structurile profunde: orbite, sinusuri, creier.
❑ spaţiile fasciale se află în contiguitate. De aceea, o
infecţie apărută într-un spaţiu fascial poate disemina
spre spaţiile adiacente.
Ex. Angina Ludwig

– infecţie ce afectează iniţial spaţiile submentonier,
submandibular şi sublingual, poate afecta ulterior căile
aeriene – consecinţe fatale.
EVALUAREA PACIENTULUI
1. Istoricul medical - APP - Exemple:
❖ Afecţiuni renale
❖ Afecţini hepatice, abuz de alcool
❖ Diabet zaharat dezechilibrat
❖ Splenectomie
❖HTA, tulburări de coagulare
❖ Boli de colagen
❖Medicaţie imunosupresoare
2. Examinarea pacientului:
❖ Semnele vitale: AV, FR, TA, SaO2, t0
❖ Semne de sepsis (tahicardie, tahipnee,
febră/hipotermie, leucocitoză/leucopenie)
❖ Semne de trimus
❖ Tulburări de respiraţie
❖ Disfonia (modificarea vocii), disfagia – prin
implicarea structurilor profunde ale

hipofaringelui, precum şi posibilitatea afectării
căilor aeriene.
3. Infecţia
– semnele inflamaţiei: rubor, tumor, calor, dolor, functio
leza.
4. Investigarea cauzelor infecţiei.
INFECTIILE OROFACIALE ODONTOGENE:
1. CARII DENTARE
2. PULPITE
3. ABCESE PERIAPICALE
4. GINGIVITE
5. INFECTII PERIODONTALE
6. INFECTII ALE SPATIULUI FASCIAL PROFUND
1. CONSIDERATII MICROBOLOGICE
Microbiota asociata infectiilor odontogene(IO)

esta complexa si reflecta in general flora indigena
orala. IO sunt polimicrobiene, invasive si pot fi
influentate de interactiunile sinergice dintre
multiplele specii microbiene. Anumite specii sau
combinatii pot fi mai invazive sau mai rezistente la
tratament decat altele.
Componentele acestei flore microbiene complexe

nu au potential patogenic egal. Microflora cultivabila
predominanta numeric poate sa nu fie neaparat cea
mai patogena.
Au fost identificate prin metode moleculare peste

700 de specii bacteriene in cavitatea bucala. Dintre
acestea, doar 1% reprezinta microflora cultivabila.
Terapia eficienta a IO nu are intentia de a eradica
complet microflora orala.
COLONIZATE DE
ORGANISME
SPECIFICE
MANAGEMENTUL INFECTIILOR ODONTOGENE:
➢ Flora indigena orala

➢ Organismul gazda
Nisa unica a florei indigene orale:

- limba
- suprafata dintilor
- santul gingival
- saliv
SUPRAFATA DENTARA:
- Streptococcus sanguis
- Streptococcus mutans
- Streptococcus mitis
- Actinomyces viscosus
LIMBA, MUCOASA BUCALA, SALIVA:

- Streptococcus salivarius
- Veillonella spp
SPATIUL GINGIVAL
- Fusobacterium
- Porphyromonas
- Prevotella
- Spirochete anaerobe
Streptococcus tigurinus
❑O noua specie de Str. Viridans identificata in cazuri de

endocardita, spondilodiscita si meningita
❑ Str. Tigurinus apartine grupului Str. Mitis si se aseamana cu

Str. Oralis, Str. Pneumoniae, si Str. Infantis
❑ Prezenta Str. Tigurinus a fost cert documentata in cavitatea

orala, inclusive la pacienti cu boala periodontala
❑ Aceasta atrage atentia asupra legaturilor dintre infectiile

orale si infectiile sistemice.
Helicobacter pylori
❑ Numeroase studii au semnalizat ca in cavitatea bucala pare a

fi sediul si rezervorul Helicobacter pylori, precum si sursa
de transmitere si de reinfectie gastrica;
❑H.pylori a fost detectat in cavitatea bucala la nivelul: placii

dentare, salivei, limbii, tesutului amigdalian, mucoasei
dentare;
❑ Exista corelatii intre prezenta H. pylori in cavitatea bucala

si: - boala periodontala
- inflamatia tesuturilor cavitatii bucale

- transmiterea si reinfectia gastrica cu H. pylori
Factori care influenteaza compozitia

florei orale:
- varsta
- dieta
- igiena dentara
- fumat
- afectiuni periodontale, carii dentare
- tratamente antimicrobiene
- hospitalism
- factori genetici
- factori rasiali
FLORA ORALA NORMALA CONTRIBUIE LA

PROTECTIA IMPOTRIVA INFECTIEI PRIN:
❑ PRODUCERE DE:
- substante bactericide
- IgA si peroxidaze
- lizozim si lactoferina
- proteine salivare
❑ TURN-OVER RAPID al epiteliului bucal
❑ Asigurarea unei bariere eficiente si non-distructive impotriva

agentilor patogeni. In conditii patologice, flora comensala
este inlocuita cu bacterii patogene, care produc inflamatii si
distructii celulare.
PLACA BACTERIANA
❑ Microflora orala comensala este perfect
adaptata nisei ecologice unice a cavitatii orale, fiind
inclusa intr-o structura complexa numita biofilm.
❑ Coloniile bacteriene sunt inconjurate de canale
ce functioneaza ca un sistem circulator primitiv,
asigurand:
- nutritia
- eliminarea reziduurilor
- comunicarea interbacteriana
❑ Prezenta placii permite un contact permanent al

bacteriilor cu suprafata smaltului dentar,unde
produsii acidului lactic initiaza distructia
hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea
placii dentare, iar numarul microorganismelor se
ridica la 1010-1011 germeni/gram de placa dentara.
❑ Placa acumulata deasupra marginii gingivale

este compusa predominant din coci gram pozitivi
facultativi si coci microaerofili;
❑ Placa acumulata sub marginea gingivala este
compusa predominant din specii anaerobe gram
negative si din specii mobile, de tipul
spirochetelor;
❑ Microorganismele rezidente in placa
supragingivala sunt caracterizate prin capacitate
de aderenta la suprafata dentara si activitate
zaharolitica;
❑ Microorganismele din placa subgingivala
prezinta capacitate proteolitica, dar nu si
zaharolitica si nu necesita capacitate de aderenta.
Puzzle-ul cavitatii orale: natura simbiotica a

infectiilor endogene ale cavitatii orale
- Microflora indigena determina majoritatea
infectiilor localizate ale cavitatiii bucale: carii
dentare, abcese alveolare, boala periodontala,
candidozele;
- Aceeasi microflora indeplineste insa si rolul
de a proteja organismul fata de agentii patogeni
exogeni, stimuland un raspun imun viguros si
asigurand rezistenta la colonizare;
- Cum este posibil ca microflora care sustine

sanatatea sa determine infectii ale cavitatii orale?
- Aceasta relatie paradoxala organism-

microflora poate fi interpretata ca o relatie de
simbioza dinamica. Microflora cavitatii
bucale sufera modificari continue
determinate de presiunile selective ale
mediului oral.
- Simbioza mutuala, in care atat gazda , cat si

microflora indigena beneficiaza din aceasta
aociere, poate vira spre o simbioza parazitara,
in care gazda sufera leziuni in beneficiul
microflorei.
IMPORTANT! Relatiile sunt reversibile!
CORELATIA SURSA DE INFECTIE - IO
Sursa de infectie IO
S. Mutans (serotipul C) - Caria dentara;
Placa supragingivala
(preponderent
microorganisme Gram
pozitive, S. sanguis,
Actinomyces)
- Infectii endodontice;
- Abcese periapicale;
Placa subgingivala
(preponderent bacili Gram
negative si microorganisme
mobile)
- Infectii periodontice;
- Gingivita (Prevotella intermedia0;
- Periodontita adultului (Prevotella gingivalis);
- Periodontita juvenila (A.
Actinomycetemcomitans);
- Pericoronarite;
- Infectii profunde ale sp. Fasciale si
osteomielita;
2. MECANISM PATOGENIC
2.1. CARIA DENTARA
Teoria cea mai acceptata – actiunea bacteriilor asupra

carbohidratilor, cu producerea de substante acide – demineralizarea
dintilor si disolutia substantelor solide
❑ FACTORI CARE ACTIONEAZA SINERGIC:

1. ORGANISM GAZDA
2. FACTORI MICROBIENI
- str. sanguis, str. parasanguis detin proteine

fimbriale care se leaga de hidroxiapatita
(factori de virulenta)
- porph. gingivalis – detine proteaze,
colagenaze, hialuronidaze
- str. mutans - are capacitatea de a produce
acid si de a creste in mediu acid
3. FACTORI DIETETICI -CARBOHIDRATI
❑ MECANISME DE PROTECTIE A DINTELUI FATA DE

CARIA DENTARA:
- actiune de spalare continua

- saliva are Ph neutru, neutralizeaza substantele
acide bacteriene, contribuie la remineralizarea si
repararea suprafetei dentare afectate
- efectul protector al stratului numit pelicula
dobandita de origine salivara, acelulara si
abacteriana – bariera antiacida si antiproteolitica;
in cazul unei igiene deficitare, este colonizata si
inlocuita cu placa dentara
Placa supragingivala – contine microorganisme cu

capacitate de aderenta si activitate zaharolitica.
Placa subgingivala – contine microorganisme care nu

necesita aderenta si sunt azaharolitice.
2.2. BOALA PERIODONTALA

❑ FACTORI MICROBIENI
- determinata de microorganisme periodontopatice
prezente in placa bacteriana subgingivala
- capacitatea de penetrare in epiteliul gingival
- evitarea raspunsului inflamator al gazdei
- distrugerea periodontiului – cu ajutorul unor factori de
virulenta specifici:
- lipopolizaharide
- enzime proteolitic
❑ FACTORI CARE TIN DE GAZDA

- fumat
- malnutritie
- afectiuni cronice
- factori genetici
- tulburari hormonale
❑ FACTORI DIETETICI
- dieta nu are un rol semnificativ in patogenia bolii
periodontale, spre deosebire de caria dentara
3. MECANISMELE IMUNITATII MUCOASEI BUCALE

❑ Cavitatea bucala detine 3 mecanisme majore de aparare
impotriva invaziei bacteriene:- bariera anatomica
➢ imunitatea nonspecifica – innascuta

➢ imunitate adaptativa – dobandita
❑Mucoasa bucala contine:

1. Un strat de celule epiteliale interconectate –
keratinocite asezate pe membrana bazala

- keratinocitele detin un sistem propriu de
recunoastere a agentilor patogeni, prin

activarea Toll-like receptors
- activarea TLRs declanseaza o cascada de

fenomene proinflamatorii: sinteze de
interleukine, TNF-α, citokine
2. Lamina propria
➢ contine leucocite, macrofage - prima linie de
aparare
➢ alte celule imunocompetente ce alcatuiesc
tesutul limforeticular asociat mucoasei (MALT)
➢ format din limfocite, macrofage, celule

dendritice, celule NK, eozinofile
➢ rolul principal al MALT – secretia IgA secretor
➢ rolurile IgA secretor
▪ aglutinarea bacteriilor
▪ inhibarea aderentei bacteriene
▪ neutralizarea toxinelor
▪ scaderea sintezei citokinelor
▪ proinflamatorii
3. Secretia salivara – rol antimicrobian

➢ actiune mecanica – pelicula protectoare
➢ spala mucoasa bucala – indeparteaza
bacterii,
➢ produsii lor de metabolism, resturi
alimentare
➢ actiune enzimatica – inhiba cresterea
bacteriana
▪ lizozim
▪ lactoferina
▪ defensina
▪ sistem peroxidaza
4. CONSIDERATII ANATOMICE
❑ Infectiile tesuturilor moi cu origine odontogena tind sa
disemineze de-a lungul planurilor cu rezistenta redusa
prezente in structurile suportive ale dintelui afectat, spre
spatiile vecine;
❑ Puroiul acumulat perforeaza structura osoasa acolo unde
este mai subtire, inainte de a se extinde spre aria periapicala
sau spre spatiile fasciala profunde;
❑ Barierele anatomice locale reprezentate de os, muschi si
fascie predetermina traseul diseminarii si extinderii infectiei;
❑ Cunoasterea cailor anatomice potentiale care servesc in
raspandirea si extinderea procesului infectios sugereaza
totodata caile optime de abord chirurgical pentru drenajul
acestora.
5. MANIFESTARI CLINICE:
5.1. INFECTIILE PULPEI DENTARE
➢ De obicei se produc prin progresia cariilor dentare si mult

mai rar prin agresiuni chimice sau fizice;
➢ Procesul de formare a cariei incepe in fisurile prezente la

nivelul suprafetei ocluzale a molarilor sau premolarilor, in
care sunt retinute resturi alimentare, sau la nivelul marginii
gingivale;
➢ Demineralizarea smaltului produce decolorarea acestuia, ca

prim aspect care demonstreaza apariritia cariei;
➢ Distrugerea smaltului si a dentinei, urmate de invazia
camerei pulpare, produc pulpita localizata sau generalizata;
➢ Daca drenajul pulpar este obstruat, necroza pulpara si

proliferarea microorganismelor endodontice conduc la
invazia ariei periapicale, cu formarea abcesului periapical,iar
in cazul invaziei osului alveolar, la formarea abcesului acut
alveolar.
5.1.1. PULPITA PRECOCE – REVERSIBILA

➢ sensibilitate la - percutie
- cald, rece
- zaharuri
➢ durerea se opreste brusc la indepartarea

stimulului
5.1.2. PULPITA IREVERSIBILA
➢ dinte intens dureros la stimul fierbinte

➢ durerea inceteaza la stimuli reci
➢ senzatie de dinte ,, lung si elastic’’
➢ daca se stabileste un drenaj prin dinte inainte de
extinderea leziunilor in regiunea periapicala, iritatia

cronica determinata de necroza pulpara va produce un
granulom periapical sau un chist, care poate fi
asimptomatic; (radiografia dentara este foarte utila
pentru evidentierea leziunilor asimptomatice).
5.1.3 COMPLICATIILE PULPITELOR:

❑ ABCESE : - periapicale
- alveolare
5.1.4. TRATAMENT:
1. STOMATOLOGIC:
- eliminarea pulpei infectate
- curatare periodontala profunda
- extractie dentara
- drenaj chirurgical pentru abcese dento-alveolare
2. ANTIBIOTIC
- indicat de la inceput daca infectia nu poate fi drenata
corect sau a perforat cortexul si a difuzat in tesuturile moi

3. MASURI GENERALE:
- hidratare
- consum de alimente moi
- igiena orala
- analgezice.
5.2. INFECTIII GINGIVALE SI PERIODONTALE:

BOALA PERIODONTALA:
- afectiune a structurilor de sustinere a dintilor, gingiei,

osului alveolar, ligamentelor periodontale, cementului
Infectiile periodontale evolueaza:

➢ localizat in tesuturile moi din cavitatea bucala
➢ difuzeaza in tesuturile profunde ale fetei si
gatului
A. GINGIVITA: - inflamatie acuta sau cronica a gingiei initiata de

iritatia locala si invazia microbiana
a. GINGIVITA SIMPLA
➢ coloratie rosu-violacee a gingiei
➢ edem si ingrosare a marginii libere a gingiei
➢ tendinta la sangerare
➢ nedureroasa
➢ halena fetida – “foetor oris”
b. GINGIVITA ULCERO-NECROZANTA – BOALA VINCENT

- durere brusca gingivala la masticatie
- necroza gingiei, in special la nivelul papilei
interdentare, producand eroziunea marginii

gingivale
- pseudomembrane cenusii superficiale

- febra
- limfadenopatie regionala
- halitoza, alterarea gustului.
TRATAMENT:
- debridare locala
- apa oxigenata
- antibioterapie : PENICILINA, METRONIDAZOL
B. PERIODONTITE
➢ inflamatia cronica ale parodontiului este cauza majora a
pierderii dintilor la adultii

➢ proces distructiv insidios, cu debut la tineri
➢ placa subgingivala prezenta intotdeauna la care se asociaza
calculi supra si sub gingivali

➢ infectia periodontala dreneaza liber
MANIFESTARI CLINICE:
1. Presiune locala, gust neplacut
2. Sensibilitate la cald si rece
3. Senzatia de mancarime a gingiei
4. Gingia inflamata si decolorata sangereaza usor
5. Pungi de puroi in jurul dintilor care se exprima la presiune
sau se scurge liber
C. PERIODONTITA JUVENILA LOCALIZATA

➢ forma distructiva particulara la adolescenti
➢ pierdere verticala rapida a M1 si incisivilor
➢ placa dentara minima
➢ deficienta chemotactismului neutrofilelor
TRATAMENT:
➢ Antibioterapie- METRONIDAZOL sau
TETRACICLINE de generatia a III–a

(DOXICICLINA, MINOCICLINA)
➢ Chirurgical- debridarea radacinii si rezectia

tesutului periodontal inflamat
D. ABCESE PERIODONTALE
➢ Localizate sau difuze
➢ Clinic: - tumefactii rosii, fluctuente ale gingiei,
sensibile la palpare care comunica cu un sac
periodontal care poate fi exprimat
TRATAMENT:
➢ Antibioterapie- METRONIDAZOL, AUGMENTIN sau
TETRACICLINE de generatia a III- a (DOXICICLINA)

➢ Chirurgical: drenajul colectiei purulente, iar dupa
rezolutia abcesului, indepartarea tesuturilor pulpare

necrozate
E. PERICORONARITA
➢ inflamatie localizata determinata de un opercul gingival
care acopera un dinte partial erupt sau o masea de minte;

➢ resturi alimentare si microorganisme raman incastrate
sub gingia inflamata ;

➢ tesutul pericoronal este tumefiat si hiperemic;
➢ osul alveolar nu este afectat;
➢ la presiune digitala se exprima un exudat;
➢ datorita implicarii spatiului masticator, apare deseori
trismusul
TRATAMENT:
➢ Antibioterapie
➢ Chirurgical – excizia operculului, debridare blanda
CAILE POSIBILE DE EXTINDERE A IO SPRE SPATIILE FACIALE
5.4. COMPLICATII PRIN EXTENSIE DIRECTA A INFECTIEI
5.4.1. Tromboflebita jugulara supurata si eroziunea de artera

carotida
➢ debut acut cu febra, frison, prostratie

➢ localizarea durerii si tumefactiei: unghiul
maxilomandibular
➢ sensibilitate si induratie de-a lungul
sternocleidomastoidianului
➢ hemocultura: - fusobacterium necroforum
➢ mortalitate crescuta prin eroziunea arterei carotide,
cu semne de alarma majore: sangerari minime din

cavitate bucala sau ureche, echimoze bucale sau
cervicale
TRATAMENT:
➢ Drenajul spatiilor laterofaringiene, ligatura venei
jugulare interne, ligatura arterei carotide
5.4.2. Tromboza de sinus cavernos

➢ Conditii predispozante:
✓ furuncule faciale maltratate

✓ Sinuzite purulente maxilare sau frontale
✓ Infectii dentomaxilare
➢ Criterii de diagnostic (Eagleton):

✓ Localizare cunoscuta cu risc a infectiei
✓ Evidentierea bacteriemiei
✓ Semne precoce de obstructie venoasa in retina,
conjunctive si pleoape
✓ Pareze de nervi cranieni (III, IV, VI)
✓ Formare de abcese in tesuturile moi vecine
✓ Sindrom de iritatie meningeala
➢ Mortalitate 15-30%
TRATAMENT:
- Antibiotice i.v. in doze mari

- Chirurgical – asanarea focarului infectiei de baza
5.4.3. Sinuzita maxilara
✓ Defecte congenitale osoase in care radacinile

dintilor superiori sunt adiacente membranei
sinusale determinand extinderea directa a
infectiei odontogene sau perforarea planseului
sinusului in timpul extractiei
➢ Clinic: durere + presiune locala + tumefactie

maxilara
TRATAMENT:
➢ Antibiotice 10 - 14 zile (DOXICILINA/MINOCICLINA
+ METRONIDAZOL)
➢ Chirurgical – atentie la extractia dentara
5.4.4. Osteomielita de mandibula

✓ Corticala osoasa mai subtire

✓ Medulara mai sarac vascularizata
➢ Factori favorizanti:
✓ Fractura cominutiva de mandibula
✓ Iradiere anterioara
✓ Osteoporoza, boala Paget, Diabet zaharat
✓ Tratament corticosteroidiant prelungit
➢ Calea de infectie: -insamnatare hematogena sau

locoregionalaclinic:
➢ Durere mandibulara + anestezie sau hipoestezie + trismus
TRATAMENT:
➢ Antibioticoterapie prelungita
➢ Chirurgical – sechestrectomie + decorticare + irigare +
suctiune
➢ Adjuvant – oxigen hiperbaric
5.4.4. Osteomielita de mandibula

✓ Corticala osoasa mai subtire

✓ Medulara mai sarac vascularizata
➢ Factori favorizanti:
✓ Fractura cominutiva de mandibula
✓ Iradiere anterioara
✓ Osteoporoza, boala Paget, Diabet zaharat
✓ Tratament corticosteroidiant prelungit
➢ Calea de infectie: -insamnatare hematogena sau

locoregionalaclinic:
➢ Durere mandibulara + anestezie sau hipoestezie + trismus
TRATAMENT:
➢ Antibioticoterapie prelungita
➢ Chirurgical – sechestrectomie + decorticare + irigare +
suctiune
➢ Adjuvant – oxigen hiperbaric
1) Infectiile odontogene focale (IOF) pot constitui

factori trigger pentru diverse afectiuni, cum ar fi: pustuloza
palmo-plantara, psoriasis-ul, purpura Henoch-Schonlein;
➢ Extractiile dentare au fost urmate de ameliorarea
leziunilor cutanate;
➢ Pacientii cu IOF au incidenta crescuta a complicatiilor
gastro-intestinale si renale;
2) Infectiile odontogene cronice (IOC) - pot

reprezenta sursa de infectie pentru:
➢ Abcese cerebrale
➢ Endocardite infectioase
Diagnosticul imagistic al IOC – radiografia panoramica,
PET (tomografia cu emisie de pozitroni)
Timp indelungat, tratamentul acestor afectiuni se baza

pe agenti antimicrobieni;
In prezent, se acorda un interes sporit abordarii unor

metode biotehnologice minim invazive.
1. Terapia enzimatica: enzimele salivare oxidative
inhiba sau limiteaza cresterea patogenilor orali. Hidrolazele
polizaharidice degradeaza componente importante glucidice
ale structurii matriceale a biofilmului, ceea ce permite
proteazelor sa altereze adeziunea bacteriilor la suprafata
mucoasei si interactiunile intercelulare
Ana Maria Tudor
 Inflamație la nivelul faringelui determinată de

diverse microorganisme
 Afectează amigdalele palatine, mucoasa

nazofaringiană, orofaringele şi ţesutul limfatic
regional).
EPIDEMIOLOGIE
 Sursa: omul bolnav (forme atipice și tipice),

convalescentul sau purtătorul sănătos
 Calea de transmitere:
- directă, aerogenă,
- indirectă: obiecte contaminate (rar),
- digestivă: alimente, apă
 Contagiozitatea: ridicată, favorizată de contactul intim.
 Receptivitatea: generală. Aglomeraţia, anotimpul rece şi
umed, bolile anergizante favorizează apariţia acestor

infecţii.
Angine:
 neinfecţioase: lupus, boala Bechcet, pemfigus bulos
 infecţioase:
- primare
- secundare:
- în contextul unei boli infecţioase;
- pe fond de imunodepresie (agranulocitoză,
leucoze) determinate de flora saprofită.
Boala Bechcet
ETIOLOGIE SINDROM/BOALA %
VIRALĂ
Rhinovirus (100 tipuri ) guturai 20%
Coronavirus (3 tipuri) guturai, SARS 5%
Adenovirus (tip 3,4,7,14,21) faringoconjunctivită 5%
V. herpes simplex (tip 1 şi 2) gingivite, stomatite,
faringite
4%
Vv. paragripale (tip1-4) guturai, laringită 2%

Vv. gripale (tip A şi B) gripă 2%
Vv. coxsackie A (tip 2,4-6, 8,10) herpangină <1%
V. Epstein-Barr MNI <1%
CMV sd. mononucleozic-like <1%
HIV-1 Infecţie primară <1%
Streptococcus pyogenes grup A angină, scarlatină 15-30%

SBH grup C şi G angină 5-10%
Infecţie mixtă aerobi-anaerobi angină Vincent, <1%
Abces periamigdalian <1%

N. gonorrhoeae faringită <1%
Corynebacterium diphtheriae difterie 1%
C. ulcerans faringită, difterie <1%
Arcanobacterium haemolyticum faringită, rash scarlatiniform <1%
Yersinia enterocolitica faringită <1%
Treponema pallidum sifilis primar, secundar <1%
Francisella tularensis tularemie orofaringiană <1%
Chlamydophila pneumoniae faringită ?
Mycoplasma pneumoniae faringită <1%
M. hominis (tip 1) faringită ?
NECUNOSCUTĂ 30%
În funcţie de aspectul clinic al anginei se descriu:
a). eritematoasă: virale, streptococică
b). flegmonoasă: tumefierea unilaterală a amigdalei,
c). pultacee (albă):

- foliculară,
- criptică,
- micotică
d). pseudomembranoasă: exudat- false membrane cu
tendinţă la extindere,
e). ulceronecrotică: streptococică (Henoch), Duguet

(febra tifoidă), fuzospirilară (Plaut-Vincent)
f). ulceroase: herpetică, enterovirusuri
g). gangrenoasă: bacterii anaerobe (Bacteroides,
Clostridium).
COMPLICAŢII
 toxice: scarlatină, şoc toxic streptococic, paralizii
difterice, miocardită, nefrită
 septice:
- locale: flegmon periamigdalian, supuraţii cervicale,
tromboflebită de venă jugulară cu risc embolic şi

infarct pulmonar (sd. Lemierre),
- sistemice
 tardive: imun-alergice
 Contact cu persoană deja dg cu o anumită

angină
 În perioada de contagiozitate
 Existența căii de transmitere
 Aspectul faringelui, amigdalelor, cavității

bucale, limbii
 Prezența sau nu a febrei
 Adenopatie satelită
 Nespecific: hemoleucogramă, teste de inflamaţie

 Identificarea agentului etiologic:
a. culturi pe medii diverse (ex. faringian +culturi pe
agar sânge pentru SBHA)

b. frotiuri: albastru de metilen, gram, coloraţii
speciale pentru b. difteric.

c. identificarea antigenului:
 test de detectare rapidă a antigenului de SBHGA,

 imunofluorescenţă directă
d. identificarea răspunsului serologic (ASLO,

VDRL, reacţia Paul Bunnel)
 Complicaţiile precoce sunt complicaţii septice:

 prin invazie în sfera ORL: limfadenita supurată, angina
Ludwig (flegmonul planşeului bucal)

 tromboflebitele regionale
 nefrite supurate de focar
 septicemii: Boala Lemiérre (septicemia post anginoasă) este
determinată de Fusobacterium necrophorum (anaerob),

apare la adolescenţi şi adulţii tineri, caracterizată prin
tromboflebita septică a venei jugulare, metastaze septice
diseminate (plămân etc.).
 Complicaţii tardive:
 sindroame post-anginoase cu streptococ -hemolitic de grupa

A (reumatism articular acut, coreea minor, glomerulonefrită
difuză acută, eritem nodos).
TRATAMENT
 Etiologic:
- Acyclovir: angina herpetică
- Amantadină/rimantadină: angina din gripă
- Penicilină G/alte antibiotice
- Antifungice: anginele micotice
 Simptomatic şi patogenic: antitermic, antiemetic,
antiinflamator (ibuprofen), prişniţ, gargară, antiseptice

locale, ser antidifteric
 Tratament igieno-dietetic – hidrolactozaharat pe

perioada febrilă; repaus la pat
 Izolarea pacientului la domiciliu sau în spital – funcție
de severitate și de riscuri epidemiologice
ANGINA STREPTOCOCICĂ
Epidemiologie:
 este mai frecventă între 5-15 ani;
 toate vârstele sunt susceptibile (10-25% din cazurile de
angină la adulţi şi 25-50% din cazuri la copiii cu angină),
 starea de portaj este întâlnită la 20% din persoane.
Manifestări clinice:
 Incubaţia: 2-4 zile.
 debut brutal, cu febră peste 390C,

 cefalee,
 greaţă, vărsături şi dureri abdominale,
 odinofagie intensă,
 adenopatie satelită dureroasă.
 faringe și amigdale - congestie intensă, roşie-violacee,
cu aspect net delimitat “tras cu compasul” uneori

depozite pultacee
 aspect patognomonic al limbii (de la saburală la

zmeurie) – ciclu lingual.
Angină streptococică
Diagnostic:
exudat faringian:
 Culturi și frotiu din secrețiile de pe amigdale, peretele
posterior al faringelui, din spatele luetei.
 sensibilitatea este de 90% în cazul anginelor cu SBH.
 rezultatele negative apar la bolnavii care au primit

anterior antibiotice.
 se cultivă pe mediu agar-sânge şi se citeşte la 24-48 de

ore
 prezenţa a >10 colonii sugerează infecţia acută şi nu

starea de portaj (colonizare).
ASLO:
 se pozitivează la 3-6 săptămâni de la boală, în 45% din
cazuri.
Testul de detectare rapidă a antigenului streptococic:

 dă rezultatul în 10-60 minute.
 rezultate fals-negative pot să apară în 5-15% din cazuri,
fapt care impune aşteptarea rezultatul culturilor de la

exudatul faringian.
 evidenţiază prezenţa polizaharidului de grup A şi este o

reacţie de tip latex-aglutinare sau ELISA.
 are o specificitate de 70-95%.
TRATAMENT
 Scopul terapiei este:
- prevenirea complicaţiilor supurative şi non-supurative
- ameliorarea simptomelor
- reducerea infecţiozităţii
 Tratamentul este recomandat celor cu angină
simptomatică la care microorganismul este izolat sau

detectat prin TDRAg
 Tratamentul poate fi început la bolnavii la care medicul

are o mare suspiciune clinică, dar terapia trebuie să fie
întreruptă dacă SBHGA nu este identificat
 Multe AB sunt disponibile. Totuşi, penicilina

rămâne tratamentul optim, pentru o durată de 10
zile
 Se utilizează:
- penicilina V-10 zile
- benzatin penicilina G, im, în priză unică. Se
recomandă la cei care nu pot tolera tratamentul oral

- amoxicilina (nu se recomandă în suspiciunea de MNI-
erupţie)
- macrolide (atenţie la rezistenţă). Rămân alternative în
cazul pacienţilor sensibilizaţi la betalactamine
- cefalosporinele orale au o eficacitate crescută

datorită efectului pe bacteriile aerobe producătoare de
betalactamaze (staf. auriu şi H. inf).
- clindamicina este o altă alternativă; ea este totuşi
preferată pentru tratamentul portajului, la persoanele cu

factori de risc pentru RAA.
 Durata terapiei în cazul altor antibiotice decât penicilina
G este mai sigur să fie de 10 zile.
 Tratamentul poate fi iniţiat şi după obţinerea

rezultatului pozitiv la exudatul faringian
 RAA poate fi prevenit chiar dacă terapia este iniţiată
în primele 9 zile de la debutul simptomatologiei
Tratamentul cu AB orale în anginele cu SBHGA
Acută Recurenţă/cronică Stare de portaj
Tratament de primă alegere

Penicilina
(amoxicilina)
Clindamicina Clindamicina
Amoxicilină/ac
clavulanic
Alternativă terapeutică
Cefalosporine orale Metronidazol +
macrolide
Penicilina + rifampicină
Clindamicină Penicilină +
rifampicină
Amoxicilina/ac
clavulanic
Macrolide*
* multe tulpini rezistente
 Virale : rinovirusurile, coronavirusurile, v. gripale, paragripale.

 clinic: eritem discret şi difuz, faringe cu aspect granulos.
 Bacteriile : streptococul -hemolitic de grup A, streptococi din

grupele B, C, Arcanobacterium hemolyticum, Chlamydia
pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae.
 Angina produsă de Arcanobacterium hemolyticum este
asemănătoare clinic cu cea streptococică. Apare mai frecvent la

copii, adolescenţi, adulţi tineri şi se asociază cu rash
tegumentar difuz, maculopapulos eritematos, uneori
pruriginos.
 Anginele produse de Chlamydia pneumoniae şi Mycoplasma
pneumoniae se asociază de obicei cu afectare bronşică şi

pulmonară.
Angină virală - enterovirală
Angină virală
 sunt caracterizate de depozite insulare albicioase sau gălbui

la nivel amigdalian.
 virale - de obicei v. EB
 bacteriene când angina este cripticolacunară, caracterizată

prin prezenţa de dopuri albe de puroi în criptele
amigdaliene şi este determinată de streptococul -hemolitic
de grup A, pneumococ, stafilococ.
 fungice – rare - Candida albicans.
Angină albă - candidozică
 Clinic - amigdale acoperite complet de un depozit

alb-gălbui net purulent sau alb – gălbui cenuşiu
(când reţeaua de fibrină este bine reprezentată).
 Agentul etiologic cel mai frecvent este streptococul
-hemolitic de grup A, foarte rar, bacilul difteric.
 Acelaşi aspect clinic apare în cazul suprainfecţiei
bacteriene din mononucleoza infecţioasă şi

hemopatii maligne.
Angină pseudo-membranoasă
 Virale - familia Herpetoviridae sau enterovirusuri.
 Angina herpetică
 Herpangina
 Herpesul Zoster faringian
 Virusul herpes simplex tip 1 şi 2;

 Debut brutal : febră, frisoane, curbatură, adenopatie
cervicală.
 Erupţia veziculoasă ,dispusă “în buchet”, mucoasa este
eritematoasă la nivelul faringelui, buzelor şi,

caracteristic, la nivelul palatului.
 Evoluţie de 7 – 15 zile, lasă eroziuni mici, superficiale,

foarte dureroase, cu lizereu eritematos, acoperit cu
exudat cenuşiu – gălbui.
 Histo – patologic se caracterizează prin degenerescenţă

hipertrofică a celulelor epiteliale.
 virusul Coxackie A10

 apare în epidemii la copiii mici (sub 2 ani).
 debutul este brusc, cu: cefalee, mialgii, coriză, vărsaturi
 în 24 – 48 ore de apariţia unor vezicule mici (diametru de
1 – 2 mm), cu un halou congestiv, pe pilierii anteriori,

uvulă, amigdalele palatine, vălul palatin şi peretele
posterior al faringelui care lasă exulceraţii mici, cu contur
policiclic, cu lizereu eritematos.
 evoluție autolimitată
 este o neuro – ganglio – radiculită a nervilor V şi IX.

 se caracterizează prin dureri intense, nevralgii, cu
paroxisme insuportabile, parestezii buco –

faringiene penibile.
 erupţia similară cu cea dată de VHS; este

unilaterală, nedepăşind linia mediană.
 histopatologic se caracterizează prin prezenţa de

celule multinucleate.
 a. Angina din infecţia HIV : incubaţie 3 – 5 săptămâni,

iar clinic: febră, mialgie, artralgie, rash maculo –
papulos nepruriginos apoi limfadenopatie; obiectiv
hiperemie faringiană cu ulcerații ale mucoasei.
 b.Angina Duguet din febra tifoidă: ulceraţii

superficiale unilaterale pe marginea liberă a vălului
palatin, ovalară, simetrică, fugace (durata de 3-7ziloe),
diametrul de 10 mm, margini netede, fund grizonat.
 c.Angina din febra aftoasă: ulceraţie cu fund alb-

murdar la nivelul faringelui, foarte dureroasă şi febră.
Febra aftoasă este o zoonoză profesională.
 a. Angina Plaut – Vincent
 b. Angina din Antrax (Cărbune)
 asociaţie fuzo – spirilară (bacili gram negativi

fuziformi şi spirili).
 se caracterizează prin ulceraţie unilaterală,

acoperită cu false membrane purulente cu miros
fetid.
 apare mai frecvent la adulţi şi tineri şi uneori

evoluează spre formare de abces periamigdalian şi
mediastinită.
 este o zoonoză şi o boală profesională.

 apare după contactul cu animale bolnave sau produse
contaminate.
 evoluţia este frecvent letală.
 clinic:
 ulceraţii întinse şi leziuni necrotice acoperite de membrane – pe

o singură amigdală, edem foarte mare, ce cuprinde şi peretele
faringian (până la insuficienţă respiratorie obstructivă),
 hipersalivaţie, halenă fetidă,

 stare generală foarte alterată, cu: febră peste 400C în platou,
 adenopatie satelită foarte mare, unilaterală, edem supraiacent
păstos, moale, indolor, tegumente supraiacente palide.
 sunt forme severe de angină

 se caracterizează clinic prin:
 semne generale de stare toxico – septică, colaps

 local prin ulceraţii adânci, neregulate, cu depozite
cenuşii sau false membrane cu perforaţii

amigdaliene, sialoree, halenă fetidă, adenopatii loco
– regionale foarte mari (“gât proconsular”).
 a. Angina Henoch – SH grup A asociat cu anaerobi

 b. Angina gangrenoasă - aerobi (SH grup A) asociaţi
cu anaerobi (stafilococi anaerobi, fuzo-spirili,

Bacteroides fragilis etc.) la imunodeprimați
 Flegmonul amigdalian şi periamigdalian
 b.Angina Ludwig
 La vârsta de 9-11 ani,

 Unilateral - amigdala bombează în cavitatea bucală,
este împinsă pe linia mediană, antrenând şi lueta cu

asimetria istmului faringian.
 Debut brutal: febră 40*C, dureri vii la deglutiţie,

masticaţie imposibilă, adenopatie satelită, voce
nazonată şi stinsă, dificultăţi respiratorii, prin
propagarea edemului la laringe (edem glotic) –
insuficienţă respiratorie obstructivă- asfixie – trismus,
hipersalivaţie.
 Tratament antibiotic + chirurgical
 SH grup A, frecvent asociază cu anaerobi.

 la imunodeprimaţi.
 evoluția este foarte gravă.
 debut brusc, cu stare generală alterată, febră, înaltă în platou,
paloare, stare toxică, tahicardie, puls filiform, polipnee, delir.

 obiectiv: flegmon dur, difuz, nefluctuent, cu aspect de celulită
flegmonoasă, care invadează spaţiile: perilaringian,

supraclavicular, carotidian, ceea ce determină asfixie. La
incizia flegmonului se drenează o secreţie putridă şi fetidă.
 se poate complica cu: condrita cartilajului laringian, disecarea

planurilor musculare, tromboze mari ale vaselor cervicale,
difuziune în mediastin şi plămân, septico-pioemie letală.
 tratamentul constă în administrarea de antibiotice cu spectru

larg, parenteral în doze mari.
 bacil gram-pozitiv,
 nesporulat, neîncapsulat şi imobil,
 lung de 2-4 microni, cu capetele îngroşate ca o
măciucă, unde se pun în evidenţă granulaţiile

metacromatice Babeş-Ernst
 Dispoziţia bacililor este caracteristică, în formă

de litere chinezeşti
 Pentru cultură se utilizează medii selective:

- Loffler (ser coagulat de bou),
- Gundel-Tietz (sânge, telurit de potasiu, cisteină),
Tinsdal
- mediul de îmbogăţire O.C.S.T. (ou-cisteină-ser-
telurit).

 Este subdivizat în 3 tipuri:
- gravis (13 subtipuri),
- intermedius (4 subtipuri)
- mitis (40 subtipuri).
 Sunt rezistenţi în mediul extern, la uscăciune şi întuneric.
 Exotoxina difterică este produsă de tulpini toxigene
 Toxigeneza unei tulpini este demonstrată in vivo prin
efectul letal asupra cobaiului şi in vitro printr-o reacţie

de imunoprecipitare = testul Elek.
 Toxina difterică este distrusă prin căldură; acţiunea

timp de o lună a căldurii (40 0C) şi a formolului duc la
pierderea puterii toxice, cu păstrarea calităţilor
antigenice (anatoxina difterică).
EPIDEMIOLOGIE
 Sursă: omul este singurul rezervor de C.d.
 Modul de răspândire este:

- contact direct cu secreţiile respiratorii sau exudatul
din leziunile cutanate infectate (difteria cutanată).

- indirect, prin obiecte contaminate (rar)
 lunile reci (în zonele temperate), aglomeraţie şi aer uscat.
 Introducerea vaccinării obligatorii a diminuat
semnificativ incidenţa acestei afecţiuni
 Neinvaziv, rămâne la nivelul mucoasei respiratorii şi la

niv. leziunilor cutanate, unde induce o reacţie
inflamatorie moderată
 Virulenţa este dată de toxină care inhibă sinteza de
proteine în celulele mamiferelor
 Toxina afectează toate celulele din organism, dar

efectele cele mai importante sunt pe inimă
(miocardită), sistemul nervos (demielinizare) şi rinichi
(necroză tubulară).
 În primele zile de boală, toxina elaborată local induce:

- proces inflamator cu necroza epiteliului,
- alterarea pereţilor vasculari,
- apariţia unui coagul necrotic dens alcătuit din fibrină,
leucocite, eritrocite, celule epiteliale moarte şi

microorganisme.
 Îndepărtarea acestor pseudomembrane aderente brun-

cenuşii lasă submucoasa edemaţiată şi sângerândă
 Membranele au tendinţă la extindere, formând uneori un

mulaj al faringelui şi al arborelui traheobranşic
MANIFESTĂRI CLINICE
 Incubaţie: 2-6 zile
 simptome locale (tract respirator sau tegument) secundare
infecţiei superficiale cu C.d.

 la distanţă, secundare absorbţiei şi diseminării toxinei
difterice
 Rareori diseminează de la poarta de intrare şi determină

infecţii sistemice, endocardite şi artrite
I. Difteria tractului respirator

A. Angina difterică
Debutul:
 insidios, cu febră moderată (rareori depăşeşte 380C),
 stare de rău
 astenie intensă
 greţuri, vărsături şi anorexie.
 Durerile faringiene sunt discrete sau pot chiar să lipsească.
 La ex. obiectiv se constată iniţial hiperemie faringiană, cu
formarea unui exudat opalin, care se transformă rapid (12-

24 ore) în false membrane de culoare albă-sidefie-gălbuie,
consistente ("şorici"), foarte rezistente, care se refac rapid
după îndepărtare (dificilă, lasă mucoasa sângerândă).
 În perioada de stare:
- falsele membrane se extind rapid pe amigdale, luetă,
peretele posterior al faringelui
- se asociază edem faringian intens care se poate
exterioriza şi în regiunea submaxilară şi cervicală
- Gg. regionali sunt măriţi considerabil, dureroşi şi pot
fi însoţiţi de periadenită, realizînd aspectul de "gât

proconsular"
- Se asociază febră, astenie fizică extremă, tulburări

digestive, facies suferind, tahicardie, hTA.
- Netratată sau tratată tardiv poate conduce la deces (40-
60% din cazuri)
B. Laringita difterică (crup)
 Poate fi primară sau secundară (prin extinderea unei

angine difterice)
 Se întâlneşte mai frecvent la copilul mic
 Tabloul clinic este de laringită obstructivă:

- faza disfonică
- dispneică
- asfixică
 Rapid progresivă; asociază manifestări de toxemie
sistemică
Complicaţiile sistemice determinate de toxina

difterică
a). Toxicitatea cardiacă:
 În mod caracteristic primele manifestări de toxicitate

cardiacă apar după 1-2 săptămâni de boală, de regulă
când manifestările orofaringiene se ameliorează.
 Miocardita se poate prezenta acut, cu I.C congestivă şi

copals circulator, sau mai insidios, cu dispnee
progresivă, asurzirea zg. cardiace, dilataţie cardiacă,
galop.
b). Toxicitatea neurologică
 Este proporţională cu severitatea infecţiei primare:

boala uşoară produce ocazional neurotoxicitate dar 3/4
din cei cu boală severă pot dezvolta paralizii şi nevrite
(nv. cranieni şi nv. periferici)
 La baza acestor complicaţii se află un proces de

demielinizare.
 Deşi lentă, rezoluţia tuturor efectelor asupra sistemului
nervos este regulă

 Paralizia vălului palatin (nv. IX şi X) apare după 1-2
săptămâni de la debutul bolii. Se manifestă prin voce
nazonată, refluxul lichidelor pe nas, văl palatin flasc, cu
atragerea luetei de partea sănătoasă şi abolirea reflexului
faringian
 Paralizia nv. oculomotori (comun şi extern) apar în

săptămânile 4-5 de boală, cu paralizia acomodării şi
păstrarea RFM. Se remite în 1-2 săptămâni
 Paraliziile membrelor inferioare apar după 7-10

săptămâni; sunt de tip flasc, senzitivo-motorii, de tip
polinevritic. Cedează în câteva săptămâni
 Ocazional pot fi afectaţi nv. motori ai trunchiului, gâtului

şi extremităţilor superioare.
c). Alte complicaţii toxice: renale, gl. suprarenale.
 Frecvenţa unor simptome şi severitatea bolii sunt invers
proporţionale cu istoricul de imunizare al pacientului
 Rata mortalităţii=3,5-12% , fiind mai mare la cei foarte

tineri sau foarte bătrâni
II. Difteria cutanată
 În special în regiunile tropicale C.d. determină

leziuni cutanate caracterizate prin ulceraţii cronice,
cu membrane cenuşiu-murdare
 Prezentarea este nedureroasă şi non-progresivă,

asociată rareori cu semne toxice
 Servesc şi ca rezervor, inducând infecţii de trac

respirator mai eficient decât portajul faringian.
III. Alte situsuri: otic, conjunctival, vaginal.
IV. Boala invazivă:
 La utilizatorii de droguri IV şi la alcoolici au fost
descrise endocardite, anevrisme micotice,

osteomielite şi artrite septice, determinate de tulpini
non-toxigene de C.d.
 Evoluţia este agresivă, cu embolizări arteriale,

metastaze septice (articulaţii, splină, SNC) şi
mortalitate mare.
Paraclinic:
 Leucocitoză moderată, proteinurie;
 Izolarea şi identificarea bacilului difteric – culturi

și frotiu din pseudomembrane
 Producţia de toxină este evidenţiată prin
imunodifuzie EleK sau PCR pentru identificarea

genei care codifică toxina.
 Identificarea de urgenţă: imunofluorescenţă din

mediul de cultură (după 4 ore de la însămânţare).
TRATAMENT ETIOLOGIC ȘI PATOGENIC

 Antitoxina difterică, serul hiperimun antitoxic – conține
anticorpi care neutralizează toxina înainte de a pătrunde

intracelular;
 cât mai repede, după punerea diagnosticului prezumtiv. Gradul

de protecţie este invers proporţional cu intervalul de timp scurs
până la administrare.
 se aplică tehnica de administrare a serurilor

heterologe: anamneză, testarea stării de sensibilitate,
schemă de desensibilizare Besredka
 Administrarea de anatoxină difterică se face în

perioada de convalescenţă (SUA) sau la 24 ore
după administrarea de ser.
Tratament antibiotic
- întreruperea producerii de toxină prin omorârea
agentului bacterian,
- ameliorarea infecţiei locale,
- prevenirea răspândirii microorganismului la contacţi.
 pen G, eritromicina, clindamicina, rifampicina.
 eritromicina de elecție în eradicarea portajului de 14 zile.

 2 culturi negative la interval de 24 ore.
TRATAMENT SIMPTOMATIC ȘI IGIENODIETETIC:
 Se face în spital, difteria fiind o boală de declarare obligatorie

şi nominală
 Repaus la pat în timpul fazei acute; ulterior nu s-a dovedit

necesară.
TRATAMENTUL COMPLICAȚIILOR
 Obstrucţia căilor respiratorii → traheostomie sau intubaţie ca
o măsură precoce, în special cînd este afectat laringele;
 Complicaţiile cardiace: monitorizare EKG, antiaritmice,

digitală în IC (?), pace-maker în bloc A-V. Tratamentul cu
prednison nu reduce incidenţa complicaţiilor toxice.
 Infecţiile sistemice: penG/ampicilină + aminoglicozid: 4-6

săptămâni. Adesea este necesară protezarea valvulară.
PREVENIRE
 Se realizează prin imunizare cu anatoxină difterică.
 După imunizare nivelul anticorpilor antitoxici scade

lent în timp astfel încât 1/2 din cei cu>60 ani au titruri
sub 0,01 ui/ml.
 Se impun doze rapel la interval de 10 ani pentru a

menţine nivelul protector de anticorpi.
V. Epstein Barr
 poate fi cultivat pe linii celulare limfocitare, cărora le

conferă imortalitate.
 Celulele reproducătoare multiplică virusul suferind

anumite restructurări, fără a fi omorâte (capătă o formă
blastoidă);
 În celulele nereproducătoare- permisive, genomul viral

persistă în stare latentă putându-se exprima cu ocazia
transformării maligne a celulei.
 Receptorii pentru VEB au fost demonstraţi la nivelul

limfocitelor B, celulelor epiteliale nazofaringiene.
 Există 2 tipuri 1(A) şi 2 (B) diferenţiate pe baza secvenţei
genelor, care nu pot fi distinse serologic.
EPIDEMIOLOGIE
 90-95% dintre adulţi au anticorpi anti-VEB.
 Seroconversia apare înainte de vârsta de 5 ani la 50% din

populaţie.
 O a doua etapă de seroconversie are loc în decada a 2-a de

viaţă
 Incidenţa - 45 cazuri/100.000 persoane/an, cu maxim la
cei cu vârsta de 15-24 ani; egală pentru ambele sexe
 Nu există un sezon cu incidenţă maximă a MNI
SURSA
 Virusul persistă în orofaringe persoanelor peste 18 luni

după recuperarea clinică;
 a fost izolat de la 10-20% din adulţii sănătoşi și la 50%
din cei transplantaţi renal
 Circa 50% din bărbaţii homosexuali cu HIV pot fi
purtători de VEB în secreţiile orofaringiene.
 Contagiozitatea este redusă – fiind necesar contact intim

între persoana receptivă şi sursă (de ex sărut)
 Se mai poate transmite prin: transfuzii de sânge, chirurgie

pe cord deschis.
 Elevii de liceu/studenţii şi recruţii au cea mai mare

morbiditate prin MNI (infecţii clinic manifeste).
MANIFESTĂRI CLINICE
 Incubaţia nu este bine cunoscută (30-50 zile)
 Perioada de debut: insidios, rar brusc cu febră,
frisoane, transpiraţii, anorexie, astenie, stare de rău,

pierderea gustului pentru ţigări, cefalee retro-
orbitară, mialgii, disfagie.
 Perioada de stare:
1). Febra la 90% dintre bolnavi, până la 400C, fără frisoane, nu cedează
la antitermice uzuale. Se remite în 10-14 zile.

2). Angina prezentă în 85-95% din cazuri: odinofagie, angină
eritematoasă, cu hipertrofie importantă a amigdalelor şi în 40%

din cazuri exudat pseudomembranos cu tendinţă la extindere.
Persistă 2 săptămâni.
3). Adenomegalia: 80-90% din cazuri, adenopatia generalizată; Gg

sunt măriţi, sensibili la palpare, mobili.
4). Splenomegalia în 1/2 din cazuri, cu maxim la începutul

săptămânii 2 de boală şi regresie în următoarele 10 zile; moale,
nedureroasă.
5). Hepatomegalia în 15-20% din cazuri; cu icter în 5-10% din cazuri.

6). Exantem maculo-papulos nepruriginos, necaracteristic (5%), cu
aspect macular, peteşial, scarlatiniform, urticarian sau eritem

polimorf-like.
7). Edem periorbital în 1/3 din cazuri.
Complicaţii
A). Hematologice:
 Anemie hemolitică autoimună
 Trombocitopenie uşoară la 50% din bolnavi. Forme
severe, cu sângerări apar rar cu risc de hemoragie

cerebrală.
 Mecanism autoimun şi răspunde la corticoterapie
 Neutropenie uşoară şi auto-limitată; au fost descrise

cazuri de sepsis bacterian sau pneumonie (inclusiv sepsis
cu anaerobi cu punct de plecare faringian).
B). Ruptura de splină:
 complicaţie rară dar severă; mai frecventă în
săptămânile 2-3 de boalăuneori primul semn de MNI
 Se poate manifestă iniţial cu durere în hipocondrul

stâng, cu iradiere în zona scapulară stângă
 Se recomandă splenectomie; rareori poate fi suficientă

splenorafia (în cazul hematoamelor subcapsulare)
 Se recomandă eliminarea activităţilor sportive, atenţie

la constipaţie şi la palparea splinei în primele câteva
săptămâni după diagnostic
C). Neurologice 1% din cazuri. Uneori pot fi primele şi

singurele manifestări ale MNI.
 encefalită cu debut acut, rapid progresivă, severă dar
asociată cu recuperare completă. Se manifestă mai

frecvent ca cerebelită
 meningită aseptică, cu modificări discrete ale LCR
 paralizie facială periferică, mielită transversă
D). Hepatice: creşteri ale enzimelor hepatice în 80-90%
din cazuri (TGP, TGO, LDH, F alcalină)
E). Renale: nefrită interstiţială (hematurie, proteinurie,
IR acută), disfuncţie renală prin rabdomioliză acută.
F). Cardiace: modificări ale EKG la 6% din bolnavi,

pericardită, miocardită.
G). Infecţia cronică sau persistentă cu VEB:

- cauză de astenie la adultul tânăr: febră, afectare
pulmonară, pancitopenie, anomalii oftalmologice sau

neurologice (în infecţia persistentă).
- Limfom Burkitt, alte limfoame şi carcinom

nazofaringian există titruri înalte de ac anti VEB.
- La imunodeprimaţi - rol în inducţia limfoamelor cu celule

B.
- Sindroame limfoproliferative au fost raportate în asociere

cu infecţia HIV (limfom cerebral, limfom al cavităţilor).
 Teste de identificare a virusului EB
 Teste nespecifice
 Evaluarea complicatiilor
DIGNOSTIC DE LABORATOR
1). Hemoleucograma:
 Limfomonocitoza periferică relativă şi absolută este prezentă
în 70% din cazuri.

 Monocitele şi limfocitele - 60-70% din numărul total al leucocitelor
(12.000-18.000/mmc). Uneori - 30.000-50.000/mmc.

 Limfocitele atipice reprezintă markerul de MNI (10%): mari,
cu citoplasma bazofilă şi vacuolată, cu nucleu lobulat, dispus

excentric, diferit de aspectul din leucemia limfatică acută.
 Neutropenia relativă şi absolută este prezentă în 60-90% din

cazuri, autolimitată- revine la normal în 1 lună.
 Trombocitopenia uşoară: 50% din cazuri.
2). Serologic
 Ac. heterofili (nespecifici) - Reacţia Paul-Bunnell-
Hăngănuţiu-Deihert-Davidson.
 Ac. specifici faţă de VEB – test ELISA
 ac. faţă de ag viral capsidic (VCA) apar precoce.

IgM anti VCA permite diagnosticul de infecţie
acută.
 Ac. anti ag nuclear (EBNA) apar târziu în cursul

bolii şi persistă toată viaţa.
3). Detectarea VEB

 culturi din spălătura orofaringiană sau din limfocitele
circulante la 80-90% din bolnavi.

 Nu se face de rutină.
 detectarea ADN-ului viral prin tehnici de genetică

moleculară
 hibridizare in situ
 Reacția de polimerizare a lanțului de ADN
4). Alte anomalii de laborator:

 teste hepatice: TGP/TGO (X2-3 normalul);
 F. alcalină creşte în 60% din cazuri.
 Creşteri uşoare ale bilirubinei.
 Diagnosticul diferenţial:
1. Boli infecțioase
 CMV,
 hepatite virale,
 toxoplasmoză acută,
 rubeolă,
 angine,
 infecţie HIV primară.
2. Neoplazii
 Leucemie
 limfom
TRATAMENT
 Etiologic – nu există - antivirale: aciclovir, ganciclovir, utilizate

relativ limitat
 Patogenic –
 IFN alfa şi gama – rar
 corticosteroizi: scad perioada de febrilitate, se utilizează numai în:
- obstrucţia severă a căilor respiratorii,

- trombocitopenia severă,
- anemia hemolitică
- complicaţii ale SNC, pericardită, miocardită (unii autori)
 Simptomatic - antiinflamatorii, gargară.
 Igieno dietetic
 suportiv, 95% din bolnavi recuperează fără terapie specifică

 repaus şi evitarea efortului
Prevenire
 izolarea nu este necesară, răspândirea necesită
contact intim,
 nu donează sânge 6 luni
 vaccinarea în studiu.
ANTIBIOTICE
Ana Maria Tudor MD, PhD

Sef lucrari
Mar 2020
Mecanisme de acţiune
 Afectează sinteza peretelui celular
 Inhibară sinteza proteinelor bacteriene
 Inhibară replicarea sau structurarea ADN
 Inhibară sinteza de ARN ADN-dependentă
Mecanisme de rezistenţă fata de AB
Rezistenţă intrinsecă (naturală) sau dobândită
Rezistenţă dobândită:
 Inactivarea antibioticului
 Stimularea efluxului antibioticului din bacterie
 Modificarea ţintei antibioticului
 Utilizarea unei căi metabolice alternative
CLASE DE ANTIBIOTICE ŞI
MECANISME DE ACŢIUNE
Inhibitori ai sintezei peretelui bacterian
-Lactamine
Inhibitori ai sintezei peptidoglicanilor peretelui bacterian prin

legare de PBP
Timp-dependente; T1/2 redus, cu excepţia cefalosporinelor de
generația III
Hipersensibilitate parţial încrucişată – cu excepţia aztreonam
Peniciline
 Penicilina G (parenteral)
 Penicilina V (oral): rezistentă la pH acid
Spectru iniţial: Coci Gram poz
Coci Gram negativi
Bacili Gram pozitivi
Spirochete - Leptospira, Borrelia,

Treponema
AEROB
+
ANAEROB
Peniciline
Indicaţii (actuale):
1. Infecţii streptococice: angină, scarlatină, erizipel
2. Sifilis
3. Angina fuzospirilară
4. Leptospiroza
5. Profilaxie plăgi muşcate
Dibenzatinpenicilina = penicilină retard

(Moldamin, Retarpen): la căte 3-7-21... zile
Aminopeniciline
Aminopeniciline –ampicilina , amoxicilina
Spectru penicilinic + unii BGN + enterococ
- acțiune pe BGN aerobi
Bacterii sensibile
1. Enterococcus faecalis
2. Bordetella pertussis, H influenzae nonB
3. Vibrio cholerae
Peniciline antistafilococice
Peniciline rezistente la penicilinaze (meticilina, oxacilina, nafcilina)

sintetizate de stafilococi după utilizarea intensivă a penicilinei
1. Utile doar pentru tratamentul infecţiilor stafilococice

(certe/probabile)
2. Aprox 35% din tulpinile de stafilococ auriu sunt

meticilinorezistente
Carboxipeniciline
Ticarcilina
Spectru ampicilinei la care se adaugă

Pseudomonas
1. asociat cu inhibitor de betalactamază (clavulanat)
2. aprox 60% dintre tulpinile de Ps aeruginosa mai sunt sensibile
Ureidopeniciline
Piperacilină
Spectru ampicilinei la care se adaugă Bacteroides +
Pseudomonas
singur sau asociat cu inhibitor de betalactamază (tazobactam) în infecţii

severe , deoarece 80-90% dintre tulpinile de Ps aeruginosa sunt sensibile
Cefalosporine
Clasificate în “generaţii” în funcție de:
- spectrul de activitate
- capacitatea de a rezista inactivării enzimatice
Cefalosporine de primă generaţie
a) Activitate bună (cele mai active cefalosporine) asupra cocilor

grampozitivi aerobi
b) Activitate redusă asupra bacili gram negativi aerobi
Coci Gram-pozitivi BGN

S. Aureus meticilinoS E. coli
S. Pneumoniae penicilinosensibili K. pneumoniae
Streptococi de grup B P. mirabilis
Streptococi viridans
Cefazolina
Spectru combinat - penicilină + oxacilină + ampicilină
Cefalosporine generaţia a 2-a
 Activitate bună asupra bacililor gram negativi aerobi +

discretă reducere a celei pe cocii gram pozitivi
 unele sunt active asupra anaerobilor
Spectru:
1. Moraxella, Haemophilus, Neisseria
2. Bacteroides fragilis (cefoxitin, cefotetan)
Cefuroxima
Spectrul Cefalosporinelor de generația I asociat

celui al metronidazolului, respectiv germeni anaerobi
• Ceftriaxona, cefotaxima: cele mai active asupra cocilor
gram pozitivi, inclusiv S. pneumoniae cu sensibilitate

diminuată la penicilină
• Ceftazidima, cefoperazona: active asupra bacilor gram

negativi, inclusiv Ps aeruginosa
Ceftriaxona
Bacili Gram Negativ

Cefalosporine gen II
+
Citrobacter sp., Enterobacter sp., Serratia marcescens
+
Ps aeruginosa (ceftazidima, cefoperazona)
Sunt inductori puternici de betalactamaze cu spectru extins

(ESBL)–stimuleaza selectarea tulpinilor rezistente!
 Motivele apariţiei lor:

- Reunirea spectrului “specializat” al C3G
- Stabilitate la atacul beta-lactamazelor
- slab inductori de ESBL
Indicaţii:
1. Infecţii severe intraabdominale, meningiene, urinare,
respiratorii, LCR
2. Infecţii severe la neutropenici (+/- aminoglicozide)
Cefepima, Cefpiroma
Beta-lactamine +
inhibitori de betalactamaze
1. Amoxicilină-clavulanat:
• infecţii respiratorii, ORL, stomatologice, muşcături
2. Ampicilină-sulbactam
3. Ticarcilină-clavulanat
4. Piperacilină-tazobactam
5. Cefoperazonă-sulbactam
• Includ între indicaţii şi infecţii intraabdominale
• (3, 4, 5) – şi infecţii la neutropenic, inclusiv cu risc de Ps aeruginosa
Mecanism – legare preferenţială de PBP a bacililor gram

negativi aerobi (spectru betaactamic modificat)
K. pneumoniae, P. mirabilis, S. marcescens

H. influenzae, M. catarrhalis
Enterobacterii
Pseudomonas aeruginosa
Monobactami:AZTREONAM
Indicaţii: infecţii severe cu BGN certe/probabile, la pacienţi

alergici la alte beta-lactamine
Carbapeneme
Reprezentanţi:
• Imipenem
• Meropenem
• Ertapenem
Probleme:
• Imipenemul nu se utilizează pentru infecţii SNC: risc

convulsii
• Ertapenemul nu se utilizează în meningite, endocardite şi

nu este activ pe Ps aeruginosa
Carbapeneme – spectru de activitate
Beta-lactaminele cu spectrul cel mai larg: active pe GP-GN

aerobi-anaerobi
Lacune spectru:
• SA metiR, enterococ AR
• Cl. difficile, Stenotrophomonas maltophilia
Germeni clasic sensibili îşi selectează rezistenţă:

• Ps aeruginosa, Acinetobacter
• Klebsiella, Proteus
Carbapeneme – Indicații
1. Infecţii severe localizate/generalizate cu germeni probabil
multirezistenţi (de ex: infecţii nosocomiale)
- Pneumonii
- Infecţii intraabdominale
- Endocardite
- Abcese cerebrale, meningite (meropenem)
2. Stări febrile la neutropenici
Glicopeptide
1. Introduse ca AB antistafilococice (vancomicina)
2. Utilizare limitată de toxicitatea renală şi de apariţia

penicilinelor antistafilococice
3. Au revenit odată cu emergenţa stafilococilor meticilinoR
* vancomicina
* teicoplanina
Glicopeptide
Timp-dependente, doză dependente
Mecanism de acţiune: inhibă sinteza perete bacterian
prin legare de un situs diferit faţă de betalactamine
Probleme de PK: penetrare slabă LCR (teicoplanina –
nulă), respiratorie
Toxicitate:
• renală importantă (doar vanco)
• neutropenie (adm prelungite)
• sindromul omului roşu – administrare prea rapidă
vancomicină (eliberare histamină)
Glicopeptide – spectru de activitate
Active pe bacterii Gram pozitive a(na)erobe

 Stafilococi, enterococi, streptococi
 CGP anaerobi (peptococi, peptostreptococi)
 Corynebacterium, Listeria
 Clostridium sp.
Nu sunt active împotriva bacterii Gram negative
a/anaerobe!
Glicopeptide – Indicații
AB de rezervă
1. În primă intenţie dacă există o suspiciune importantă de
implicare SAMR
2. Indicaţii etiologice: SAMR, enterococi AR, streptococi PR
3. Infecţii severe la alergici la beta-lactamine, în infecţii care
pot implica CGP
Dalbavancin
 Infecții ale tegumentelor și țesutului subcutanat

 1500 mg IV, doză unică sau
 1000 mg IV urmată de 500 mg IV
 Infecții acute determinate de bacterii gram pozitive

 Staphylococcus aureus (including methicillin-susceptible and
methicillin-resistant Staphylococcus aureus [MRSA])

 Streptococcus pyogenes
 Streptococcus agalactiae
 Streptococcus anginosus group (including S anginosus, S
intermedius, S constellatus)
Lipopeptide: DAPTOMICINA (CUBICIN)
1. A apărut ca răspuns la problema cocilor gram pozitivi

rezistenţi la glicopeptideȘ stafilococul auriu, enterococul
2. Mecanism de acţiune: legare de membrana celulară cu

depolarizare rapidă: afectare acizi nucleici şi sinteză
proteică
Activitate:
• S aureus (inclusiv metiR, vancoI/R)
• Enterococcus spp (inclusiv ampiR sau vancoR)
• S pneumoniae (inclusiv penicilinoR)
Nu are activitate asupra bacililor gram negativi.
Indicaţii
- Infecţii severe de părţi moi
- Endocardită cu germenii menţionaţi
- Indicaţii etiologice
Lipopeptide: DAPTOMICINA (CUBICIN)
Inhibitori ai sintezei proteice
Aminoglicozide
AB doză-dependente
Legare ireversibilă de subunitatea ribozomală 30S
Reprezentanţi:
• Streptomicina (arhaic)
• Gentamicina, tobramicina
• Amikacina, netilmicina, isepamicina
• Spectinomicina: utilizare im – doar pentru gonoree (doză unică)
• Neomicina – singurul po – reducerea amoniogenezei (ciroză),
decontaminare digestivă (preoperator)
Probleme PK: difuzie redusă: LCR, pulmonar, osos
1. Coci Gram pozitivi

1. S. aureus şi S coagulazo-negativ
2. S viridans, Enterococcus sp.
2. BGN aerobi
1. E. coli, K. pneumoniae, Proteus sp.
2. Acinetobacter, Citrobacter, Enterobacter sp.
3. Morganella, Providencia, Serratia, Salmonella, Shigella
4. Pseudomonas aeruginosa (amik>tobra>gent)
3. Mycobacteria
1. tuberculosis (streptomicina)
2. atipice (streptomicina, amikacina)
Aminoglicozide – spectru activitate: doar aerob !
Aminoglicozide – Indicații
2. Nu se administrează în bolus iv! – doar perfuzie sau im!
Efecte adverse:
• nefrotoxicitate reversibilă
• ototoxicitate ireversibilă
• blocada neuromusculară
1. Monoterapia este excepţia – de regulă asociat

cu betalactamine
Indicaţii:
1. Asocieri AB în infecţii severe (endocardite, pielonefrite...)
2. Infecţii severe cu Ps aeruginosa, Acinetobacter baumanii,
Enterococcus, S viridans, S aureus

3. Micobacterioze (tipice sau atipice)
Macrolide
AB timp-dependente care inhibă sinteza proteică prin

blocarea transpeptidării şi translocării aminoacizilor
Primul produs: eritromicina

- probleme:
- intoleranţă digestivă frecventă (>10%)
- inactivat în mediu acid
- T1/2 scurt
Derivaţi: cei mai utili(zaţi): claritromicina şi azitromicina:
- Spectru extins
- PK ameliorată – penetrare tisulară , T1/2 
-Toleranţă digestivă mai bună
Macrolide – spectru de activitate

 Coci Gram pozitivi
 Staphylococcus aureus metiS

 Streptococcus pneumoniae, S pyogenes – rezistenţă în creştere
 Corynebacterium sp.
 Bacili Gram negativi – azitromicina, claritromicina

 H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria spp., Bordetella
(patogeni respiratori)
 Helicobacter pylori
 anaerobii căilor aeriene superioare

 atipici: Chlamydia, Mycoplasma/Ureaplasma,
Legionella pneumophila
 Mycobacterium avium-complex: claritromicina,
azitromicina
Macrolide – indicaţii clinice
1. Principala alternativă terapeutică pentru pacienţii alergici

la peniciline
2. Infecţii ORL, infecţii respiratorii (în asocieri în pneumonii)
3. Eradicare H pylori
4. Uretrite negonococice
5. Acnee
6. Infecţii cu micobacterii atipice
LINCOSAMIDE: Clindamicina
Mecanism de acţiune
- Inhibarea sintezei proteice prin legare de subunitatea
ribozomală 50S
Avantaje faţă de macrolide:
• difuzia osoasă - AB cu cea mai bună penetrare la acest nivel
• extensie spectru:
- unii coci Gram pozitivi: EryR, clindaS (inclusiv unii MRSA
comunitari)
- anaerobi – cu excepţia Bacteroides
- Pneumocystis, Toxoplasma
Clindamicina – indicaţii
1. Infecţii osteoarticulare
2. Infecţii de părţi moi
3. Pneumonia de aspiraţie
4. Infecţii cu anaerobi (nu dacă punct de plecare

digestiv)
5. Toxoplasmoza cerebrală
6. Înlocuieşte peniciline la alergici (ex: infecţii ORL,

profilaxia endocarditei)
Sinergistine (streptogramine)
Pristinamicina
Dalfopristin/quinupristin (Synercid)
Extensie a spectrului macrolidelor:

 pneumococ, stafilococ (chiar tulpini metiR), enterococ
(dalfoprostin/quinuprstin)
 Legionella, Coxiella
Indicaţii:
• infecţii respiratorii, ORL, osteoarticulare (staf) – pristinamicina
• antibiotic de rezervă pentru enterococ vancoR (synercid)
Ketolide: TELITROMICINĂ
Avantaje faţă de macrolide: lărgire spectru cocilor gram

pozitivi:
• S pneumoniae rezistent la macrolide
• unele tulpini de S pyogenes rezistent la macrolide
• 25% dintre tulpinile de S aureus rezistent la macrolide
Indicaţii:
• infecţii respiratorii
• infecţii ORL
• Are toxicitate hepatică
Oxazolidinone: LINEZOLID
Linezolid a apărut ca răspuns la:
• problema rezistenţei CGP la glicopeptide (enterococ,
stafilococ)
• probleme de PK ale glicopeptidelor - difuzie respiratorie şi
LCR superioară
Mecanism de acţiune:
Blochează formarea complexului 70S ribozomal (etapă
precoce în sinteza proteică)
LINEZOLID – clinica
De regulă – antibiotic de rezervă
Indicaţie de primă intenţie:
• Pneumonii nosocomiale cu risc SA meticilinoR
Indicaţii etiologice:
• Infecţii sistemice cu enterococi VR, stafilococi MR,VR
• Pneumonii, meningite cu SA meticilinoR
Reacţii adverse:
• trombocitopenie,
• leucopenie (monitorizare hemogramă);
• hepatită
• Spectru larg: coci, unii bacili gram negativi aerobi,

anaerobi, spirili, atipici
• Difuzie bună LCR
-toxicitate hematologică -aplazie medulară uneori ireversibilă
-de rezervă pentru infecţii SNC/abcese profunde (în lipsa altor

soluţii de terapie)
Cloramfenicol
Cicline – doxiciclina
• active asupra unor coci, vibrioni, anaerobi, atipici

• nu se utilizează la copii sub 8 ani
Indicaţii de primă intenţie:

- infecţii cu germeni atipici,
- pneumonie necomplicată/acutizări bronşite cronice
- holeră
Inhibitori ai sintezei acizilor nucleici
Fluorochinolone (FQ)
 Au apărut la mijlocul anilor “80 ca răspuns la extinderea

rezistenţei BGN (Beta-lactami, AG) şi a stafilococului auriu
 Avantaje:
• Spectru extins
• PK – biodisponibilitate excelentă, penetraţie tisulară, T1/2 prelungit
• Efecte adverse reduse
 Dezavantaje: costul, risc emergenţă rezistenţă

Fluorochinolone
Mecanism de acţiune: doză-dependent

Inhibă enzime necesare pentru definitivarea structurii
supraspiralate a ADN bacterian:

 DNA giraza
Topoizomeraza IV
Fluorochinolone
“vechi”
 Norfloxacin – doar infecţii digestive/urinare
 Ciprofloxacin – PO, IV
“noi”
 Levofloxacin – PO, IV
 Gatifloxacin – PO, IV
 Moxifloxacin (Avelox®) – PO, IV
Fluorochinolone – spectru de activitate

1. Coci Gram-pozitivi – activitate redusă a FQ “vechi”; cele noi
au activitate sporită:
 SA meticilinoS, S pneumoniae chiar multirezistent
 Limitat: S viridans, Enterococcus sp.
2. Gram-negativi – toate FQ au activitate foarte bună

(cipro=levo>gati>moxi)
 Enterobacteriaceae.
 H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria sp.
 Pseudomonas aeruginosa – dar rezistenţă în creştere
3. Alţi germeni:
•Bacillus anthracis, atipici, Mycobacterium spp
Fluorochinolone – indicaţii de elecţie
1. Infecţii urinare, genitale
2. Infecţii digestive
3. Infecţii respiratorii, ORL (cele antipneumococice:

moxifloxacina)
4. Infecţii osteoarticulare (în asocieri)
5. Infecţii oculare
6. Micobacterioze atipice
7. Antrax
Metronidazol
Indicații
• iniţial în tratamentul infecţiilor cu protozoare
• ulterior evidenţiată activitate antianaerobă foarte bună
Mecanism de acţiune: doză-dependent

- inhibă sinteza ADN bacterian
Anaerobi
Bacteroides sp.
Fusobacterium
Prevotella sp.
Clostridium sp.
Helicobacter pylori
Protozoare anaerobe
Trichomonas vaginalis
Entamoeba histolytica
Giardia lamblia
Gardnerella vaginalis
Metronidazol
Indicaţii clinice de elecţie:
1. Infecţii cu implicare anaerobi digestivi – avantaj: cost

redus
2. Diaree postantibiotică (Clostridium difficile)
3. Eradicare H pylori (boală ulceroasă)
4. Tetanos
5. Giardioză, trichomoniază
Rifamicine
• Inhibă sinteza de ARN bacterian prin legare de ARN-
polimeraza ADN-dependentă
• Selectivitate ridicată pentru ARN bacterian
• rifampicina
• rifabutina
• rifaximina
Rifamicine
Indicaţii clinice:
Rifampicină
1. Tuberculoză
2. Legioneloză
3. Infecţii osteoarticulare (în asocieri)
Rifabutina: tuberculoză, micobacterioze atipice
Rifaximina: diaree turişti, reducerea amoniogenezei intestinale
Risc major: hepatotoxic – mai ales asociere RIF + HIN
nefrotoxic
Inhibitori ai unor căi metabolice
Cotrimoxazol
(sulfametoxazol –trimetoprim)
Dublu atac al metabolismului acidului folic:
• inhibă transformarea PABA în ac dihidrofolic -sulfametoxazol
• inhibă transformarea dihidrofolat în tetrahidrofolat -

trimetoprim
Spectru:
Limitare netă datorită aplicării timp de peste un deceniu
Cotrimoxazol
Indicaţii
• Pneumocistoză
• Toxoplasmoză
• Infecţii cu SAMR-comunitar, Stenotrophomonas
• În raport cu antibiograma: infecţii urinare, diaree
Efecte adverse
• Anemie macrocitară: asociază acid folic în tratament de

durată!
Sulfamide
1. Colistin – un AB despre care se aude tot mai des!

• utilizare minimă anii “80-”90 datorită toxicităţii renale
• în prezent: AB ultimei speranţe în infecţii cu BGN

multirezistenţi (Acinetobacter, Ps aeruginosa...)
2. Nitrofurantoin – un AB despre care poate se va mai auzi
• utilizare redusă în prezent
• AB de rezervă pentru infecţii urinare, care datorită rezistenţei

limitate/costului redus – ar putea deveni “de elecţie” după
erodarea eficienţei F-chinolonelor
 Herpesvirusuri
 Virusuri gripale
 Virus sinciţial respirator
 Virusuri hepatitice B, C
 Enterovirusuri
 Retrovirusuri (HIV, HTLV)
Virusuri împotriva cărora există terapie antivirală
ANTIHERPETICE
- Blochează elongarea catenei ADN
- Inhibă ADN-polimeraza virală
Reprezentanţi:
– Aciclovir: pt HSV, VZV (po, iv, topic)

– Ganciclovir, valganciclovir: tratamentul de referinta pt CMV
(po, iv, intraocular)

– Brivudina: analog nucleotizidic activ pe VZV
– Foscarnet : derivat al acidului fosfonic: indicat in inf CMV
– Cidofovir: analog nucleozidic; indicat inf CMV
– Fomivirsen - oligonucleotid antisens, indicat inf CMV
Probleme aciclovir/ganciclovir
Biodisponibilitate
redusă a ambelor
produse po(< 40%)
Esterii valaciclovir,
respectiv valganciclovir
(absorbţie mult ameliorată)

Rezistenţa
HSV, VZV la aciclovir (1-5%)
CMV la ganciclovir
Cidofovir : iv, topic
Foscarnet (CMV): iv
Fomivirsen (oligonucleotid antisens):

intravitreal
Indicaţii terapeutice
1. Aciclovir (valaciclovir):
- herpes genital, labial (primoinfecţie, recurenţe)
- encefalita herpetică (doar iv)
- varicelă, herpes zoster
2. Ganciclovir (valganciclovir)
-retinita CMV (iv/apoi po ± intravitrean)
- profilaxie reactivare CMV la transplantaţi (valG. po)
3. Foscarnet, fomivirsen, cidofovir

-retinita CMV
Se poate recurge la asocieri: (val)ganciclovir sistemic +
fomivirsen topic
ANTIGRIPALE
Inhibitorii proteinei M2
Inhibitori de neuraminidază
Inhibitorii proteinei M2
* amantadina (po)
* rimantadina (po)
- împiedică decapsidarea şi eliberarea ARN gripal în celula
infectată
- utilizare: profilaxie şi tratament
Probleme:
- activi doar asupra virus gripal A
- reacţii adverse frecvente: neurologice, digestive
- selectare rapidă tulpini rezistente (2-3 zile) la 1/3 dintre cei
trataţi; rezistenţa este încrucişată
•oseltamivir (po)
• zanamivir (intranazal)
= împiedică eliberarea virionilor nou formaţi din celulele
infectate
= activi pe virusuri gripale A şi B
-utilizare: tratament; profilactic doar oseltamivir
Probleme:
- reacţii adverse: digestive, rare crize de bronhospasm la
zanamivir (1/10000)  contraindicat astmatici, BPCO
- tulburări psihice
- apar cazuri de rezistenţă la oseltamivir
- costul mai ridicat faţă de amantadină
Inhibitori de neuraminidază
Oseltamivir (Tamiflu)
* Prezentare: 1 cp = 75 mg
 Suspensie orala pediatrica (12 mg / ml)
* terapeutic (în primele 36 h de la debut): 2 x 75 mg/zi, 5 zile

• Reduce severitatea şi durata bolii
• Reduce absenteismul profesional
• Indicat la copii > 1 an şi adulţi
* profilactic (în primele 48 h de la contactul infectant): 75

mg/zi, pe toată durata epidemiei
 Indicat la adulţi şi adolescenţi (> 13 ani)
 previne gripa la 70% dintre indivizii expuşi
 vaccin + oseltamivir = protecţie 92%
Zanamivir (Relenza)
• Prezentare: pulbere pentru inhalatii (5 mg / doza)
• Terapeutic (în primele 48 h de la debut) 2 x 2 inhalaţii/zi,

5 zile
- indicat la copii peste 7 ani şi la adulţi
Ribavirina
* Analog nucleozidic
* Spectru larg:
 virusuri (para)gripale
 virus hepatitic C
 Hantavirusuri
 v. febrei de Lassa
• Indicaţii
- hepatita cronică (acută?) cu VHC (po, 1000-1200 mg/zi)
- bronşiolita cu virus sinciţial respirator (aerosoli, 3-7 zile)
- Febre hemoragice (iv, 2,4-7,2 g/zi în 3 prize, 10 zile)
* Reacţie adversă frecventă: anemie hemolitică
BOLI DIAREICE ACUTE INFECȚIOASE

As. Univ. Dr. Constanta-Angelica VISAN
Institutul National de Boli Infectioase

’’Prof. Dr. Matei BALS’’ Bucharest Romania
BOLI DIAREICE ACUTE

INFECȚIOASE
As. Univ. Dr. Angelica Vișan


1. DEFINIȚII
Boala diareică acută (BDA) constă in emisiunea zilnică a minim 3 scaune

cu conținut crescut de apă, cu aspect patologic (apos, mucos, purulent, muco-pio-
sangvinolent, steatoreic), ce are drept consecință pierderi de apă si electroliți.
Bolile diareice acute infecțioase sunt afecțiuni acute ale tractului gastro-
intestinal, determinate de variați agenți patogeni (virusuri, bacterii, fungi,
protozoare) care, în funcție de segmentul tubului digestiv afectat, produc tablouri
clinice de gastro-enterite sau enterocolite.
Termenul de gastro-enterită este aplicat sindromului de diaree si vărsături.

Termenul de diaree acută se referă la o durată a bolii de maxim 14 zile.
Termenul de diaree persistentă se referă la o durată a bolii de peste 14 zile.


2. IMPORTANȚA BOLILOR DIAREICE ACUTE
BDA reprezintă o cauză importantă de morbiditate si mortalitate în întrega lume. În

țările în curs de dezvoltare, cei mai afectați sunt copiii cu vârste cuprinse între 0-5 ani,
pentru care BDA constituie a 3-a cauză de deces. Se remarcă totuși la nivel global
scăderea ratei deceselor în ultimul deceniu, datorită îmbunătățirii condițiilor sanitare,
utilizării soluțiilor de rehidratare orală și introducerii programului de vaccinare rotavirală.
BDA se află în interacțiune complexă cu statusul nutrițional. Subnutriția, și în
special deficiența de micronutrienți, cresc susceptibilitatea pentru BDA și predispun la
episoade prelungite de boală. Pe de altă parte, BDA accentuează deficiențele nutriționale.
Necesarul caloric este crescut, leziunile intestinale determină malabsorbție, în timp ce
anorexia și tulburările de alimentație împiedică realizarea aportului caloric adecvat. În
zonele lumii în care este prezentă deficiența de vitamina A, copiii cu BDA dezvoltă
complicații asociate acestei carențe, inclusiv xeroftalmie.


Episoade repetate de BDA sunt asociate cu deficiențe în dezvoltarea fizică și

cognitivă a copiilor. Analize multivariate și studii longitudinale au demonstrat că
rata de întârziere a dezvoltării crește cu fiecare episod infecțios și cu fiecare zi de
boală diareică. Aceste afecțiuni care apar în primii ani de viață pot determina
scăderea performanțelor școlare.
Călătoriile și globalizarea alimentației sunt factori care contribuie la creșterea

impactului infecțiilor enterice asupra sănătății publice. Majoritatea infecțiilor
gastro-intestinale datorate virusurilor și bacteriilor comune sunt autolimitante, cu
tablou clinic ce se remite la gazde imunocompetente în 7 zile. Diagnosticul
microbiologic nu este necesar, cu excepția afecțiunilor severe și a epidemiilor. Însă
apariția germenilor multidrug-rezistenți, cum sunt Salmonella non-typhi, Shigella
sau Vibrio ch., precum și creșterea frecvenței și severității infecțiilor cu Cl. Difficile
subliniază necesitatea unui plan de management eficient pentru diagnosticul și
controlul infecțiilor enterice.


3. EPIDEMIOLOGIE
Incidența BDA variază între 0,5–2 episoade/copil/an, pentru grupa de vârstă 0-3
ani, în Europa. BDA reprezintă o cauză majoră de spitalizare la această grupă de

vârstă.
Rotavirusul este cel mai frecvent agent etiologic al BDA în Europa. Rata de
spitalizare variază între 7-80% în diferite țări europene. Dintre BDA nosocomiale, 50-
70% sunt determinate de rotavirus, ce este responsabil pentru prelungirea duratei de
spitalizare cu 4-12 zile, direct proporțional cu costurile aferente. Norovirusul va deveni
principala cauză a BDA în țările cu mare acoperire vaccinală pentru rotavirus. Este
responsabil pentru 10-15% dintre cazurile de BDA spitalizate. Determină forme mai
severe de boală decât rotavirusul și reprezintă una dintre principalele cauze de diaree a
călătorului.
Cele mai frecvente etiologii bacteriene sunt reprezentate de Campylobacter și
Salmonella.

4. FACTORI DETERMINANȚI AI APARIȚIEI

INFECȚIILOR GASTRO-INTESTINALE
4.1. FACTORI CE ȚIN DE GAZDĂ
❖ Vârsta:
Copiii cu vârsta mai mică de 5 ani prezintă cea mai mare

susceptibilitate de a dezvolta BDA. Incidența maximă se înregistrează la
sugari cu vârsta de 6-11 luni din țările slab dezvoltate. Creșterea riscului
de BDA la această vârstă se datorează pierderii anticorpilor materni, dar
și întreruperii alimentației naturale, ce este înalt protectivă împotriva
acestor afecțiuni.


❖Mecanismele de protecție asigurate de laptele matern sunt

reprezentate de:
➢ Glicani cu rol de receptori solubili ce inhibă aderența agenților
patogeni la receptorii țintă de pe mucoasa intestinală;

➢ Conținutul crescut de IgA secretor - cu rol important în apărarea
imunitară la nivelul mucosei intestinale;

➢ Scăderea riscului de expunere la alimente contaminate.
Copiii mici sunt susceptibili la infecții cu:

o Rotavirus - pentru populația nevaccinată;
o E.coli: enteropatogen, enterotoxigen, STEC (Shiga-toxin
producing E.coli);
o Shigella, Salmonella, C.jejuni, Giardia.


❖ Aciditatea gastrică și barierele fizice

➢ pH-ul acid gastric reprezintă un mecanism major de apărare, fiind primul obstacol
în calea microorganismelor patogene. Aciditatea gastrică este prezentă la aproape
toate vertebratele, de aceea prezența acestui proces consumator de energie
subliniază importanța lui biologică.
La pH sub 4, peste 90% bacterii sunt distruse în 1 oră (scade semnificativ
numărul germenilor sau sunt distruși complet cei acidosensibili). Yersinia și
H.pylori au dezvoltat mecanisme de rezistență la pH acid.
Neutralizarea acestei bariere, prin administrarea blocanților H2 (ranitidine) sau a
inhibitorilor de pompă de protoni (IPP) crește frecvența și severitatea
infecțiilor digestive.
➢ Doza infectantă – numărul de germeni necesari pentru declanșarea infecției:

- 108 - vibrioni, E. Coli
- 102 - 106 - Salmonella, Campylobacter jejuni
- 101 – 102 - Shigella sau paraziții Giardia lamblia, Entamoeba histolytica


❖Microbiota intestinală
Tractul intestinal conține un complex microbian de cca.100 trilioane de celule,
reprezentând un număr de 10 ori mai mare decât numărul celulelor corpului
uman.
➢ Rolurile microbiotei:
✓ asigură echilibrul competitiv al colonizarii, protejând de colonizarea cu
bacterii patogene; (la nivelul intestinului există o reală competiție pentru

ocuparea receptorilor celulari și pentru consumarea materialului nutritiv);
✓ dezvoltă imunitatea înnascută și adaptativă;

✓ sintetizează substanțe cu funcție de antibiotice naturale (ex. Enterocinele
enterobacteriilor distrug alte specii bacteriene), de vitamine;

✓ menține integritatea epitelială,
✓ menține pH-ul luminal scăzut.


➢ Compoziția microbiotei - variază în funcție de variați factori:

✓ Vârsta;
✓ Localizarea la nivelul intestinului;
✓ Regiunea geografică a lumii;
✓ Factori genetici ai gazdei;
✓ Status nutrițional;
✓ Tratamente antibiotice anterioare.
Astfel - intestinul superior este populat de:

✓ streptococi fecali (enterococi)
✓ BGN: E.coli, proteus
- ileonul terminal și colonul este populat de flora anaerobă: clostridii,

peptococi, streptococi, bacteroides
Modificarea microbiotei în urma administrării de antibiotice sau citostatice crește

atât riscul infecțiilor cu microorganisme patogene, cât și al diareei post-antibiotice indusă
de Clostridium difficile.


❖ Motilitatea gastro-intestinală și colonică
Peristaltismul normal menține microbiota enterică, iar

creșterea motilității intestinale în BDA are rol de eliminare a
agenților patogeni, contribuind la restabilirea echilibrului
ecologic.
Blocarea motilității intestinale prin obstrucții sau

medicamente determină stagnarea materiilor fecale și creșterea
multiplicării bacteriene, având printre consecințe atât
posibilitatea dezvoltării unor abcese, cât și prelungirea stării de
purtător.


❖Fagocitoza și imunitatea umorală și celulară

➢ Mucoasa intestinală conține numeroase structuri limfatice numite plăci Peyer.
➢ Imunitatea umorală este asigurată de plasmocitele din lamina propria care
sintetizează IgG, IgM, IgA rezistente la proteoliza enzimatică. Ig sunt

eliberate în lumenul intestinal și au rol opsonizant, bactericid și neutralizant.
➢ Imunitatea celulară este asigurată de limfocitele sensibilizate la antigenele

bacteriene.
➢ În stările de imunodepresie și în special în infecția HIV, crește semnificativ

frecvența infecțiilor intestinale cu variate etiologii: virusuri, bacterii, fungi
sau paraziți. Acești pacienți dezvoltă forme severe și prelungite de BDA și
elimină germeni patogeni pe perioade mult mai lungi. Microorganismele ce
determină infecții simptomatice sunt rar întâlnite la persoane
imunocompetente: Mycobacterium avium complex, Citomegalovirus,
Microsporidia, Strongyloides.

❖ Factorii genetici
Studiul factorilor genetici ce influențează susceptibilitatea la
infecții este în «perioada de copilărie», dar au fost identificate asocieri

între patogeneza infecțiilor intestinale și prezența inflamației.
Factorul chemotactic al neutrofilelor - IL8 produs de macrofage și

celulele epiteliale deține un rol important în patogeneza infecțiilor severe.
O variantă a IL8 este asociată cu risc crescut de infecții severe cu
Cl.difficile și cu E.Coli enteroagregant, precum și cu risc crescut de
apariție a cancerului gastric asociat cu H.pylori.
Persoanele cu grupa de sânge 0 prezintă risc crescut de infecții

severe cu V. cholerae si Norovirus.


4.2. FACTORI CE ȚIN DE AGENȚII PATOGENI:
Agenții patogeni dețin o varietate de mecanisme strategice pentru a

supraviețui și multiplica în tractul gastro-intestinal:
▪ Achiziția de factori nutritivi;

▪ Producția de proteaze ce determină clivajul IgA
▪ Mobilitatea;
▪ Capacitatea de a manifesta chemotaxie la nivelul suprafeței
epiteliului intestinal.
Mulți agenți patogeni au capacitatea de detecție a semnalelor din mediu
ce indică prezența lor în tractul gastro-intestinal și de a utiliza aceste semnale

ca trigger pentru reglarea genelor de virulență ce inițiază infecția.


4.2.1. MECANISMELE ȘI ETAPELE PATOGENICE ALE INFECȚIEI
❖Mărimea inoculului
➢Variază în funcție de microorganism, dar și de gazdă ;
➢Doza medie infectantă – ID50 = inoculul necesar pentru a produce
infecție la 50% pacienți

➢ID50 este influnțat și de aciditatea gastrică
➢Agenți patogeni cu ID50 între 10-100 ( foarte scăzut) sunt rezistente
la acidul gastric. Exemple : bacterii, chiști, particule virale :

▪ E.coli, Shigella
▪ Chiști de cryptosporidium, G.lamblia, E. Hystolitica
▪ norovirus


➢ID foarte redus facilitează transmiterea directă de la om la om,
având rol epidemiologic important;
➢ID intermediar - 103 -104
➢ID înalt – 109 sau mai mult – ex. Yersinia
➢Alți factori ce influențează mărimea inoculului:
▪ Motilitatea intestinală
▪ Imunitatea dobîdită anterior pentru agentul patogen
▪ Prezenta microbiotei normale.


❖Aderența si atașarea bacteriilor la mucoasa gastro-intestinală

- reprezintă primul stadiu al procesului infecțios.
- factorii de aderență sunt reprezentați de organite speciale:
fimbrii/pili, peritrichii, flageli;

- moleculele microbiene implicate în aderență se numesc adezine și
corespund unor receptori specifici ai celulei gazdă;

- multe dintre medicamentele antimicrobiene sau vaccinuri au ca
țintă fimbriile bacteriilor.

Proteinele de la suprafața bacteriilor interacționează cu :
▪ Glicolipide
▪ Glicoproteine
▪ Receptori proteici.


EPEC sau STEC (Shiga toxin-producing E.Coli) produc o

interacțiune strânsă cu suprafața celulelor epiteliale gastro-intestinale
numită ”attaching-effacing lesion” (leziune epuizantă).
Pentru a produce acest tip de leziune, EPEC și STEC folosesc un

sistem de secreție proteică tip III, pentru a introduce moleculele
efectoare din citoplasma bacteriană în citoplasma celulei gazdă, utilizând
un aparat „needle-like” asamblat pe suprafața celulei bacteriene și extins
în citoplasma celulei epiteliale a gazdei.
Proteinele secretoare sunt responsabile pentru inițierea

evenimentelor din citoplasma celulelor epiteliale gazde, inclusiv fluxul
de calciu și inozitol trifosfat, ceea ce duce la epuizarea microvililor și
rearanjarea citoscheletului celular.


❖ Invazia celulară – unele bacterii invadează celulele epiteliale intestinale sau le

traversează, ajungând în spatiul submucos adiacent;
Invazia epitelială apare deseori preferențial prin celule specifice M (microfold –
micropliate), ceea ce le asigură accesul în spațiul submucos și la nivelul
suprafeșei bazo-laterale a celulelor epiteliale, de unde bacteriile :
▪ Pătrund în celulele epiteliale

▪ Pot fi preluate de macrofage
▪ Pot interacționa cu sistemul limfoid din submucoasă.
❖ Capacitatea de a rezista mecanismelor de apărare ale sistemului imun

intestinal, prin:
▪ blocarea fagocitozei - datorită prezenței polizaharidelor capsulare bacteriene
▪ anihilarea imunității umorală, posibilă deoarece unele bacterii:
- neutralizează sau opresc producerea de Ac;

- inactivează IgA.

❖Toxigeneza
➢ Exotoxinele sunt polipeptide produse de bacteriile gram-pozitive în timpul
vieții acestora;
➢ Endotoxinele sunt lipopolizaharide din interiorul bacteriilor gram-negative,
eliberate după moartea lor;
➢ Toxinele bacteriilor implicate în etiologia bolilor diareice au tropisme diferite
de acțiune, fiind cunoscute astfel: neurotoxine, enterotoxine, citotoxine.


Unele bacterii patogene produc exotoxine proteice, dintre care

unele sunt de tipul A-B (A – componenta activă enzimatic, B –
componenta de legare)
Aceste exotoxine se leagă de receptori specifici ai celulelor

eucariote, sunt internalizate și catalizează activități enzimatice specifice
în celule, ce determină alterarea mecanismelor fiziologice celulare, cu
secreție de fluide și electroliți (enterotoxinele), moartea celulară
(citotoxinele) sau ambele.
Alte exotoxine (neurotoxinele) au acțiune mai importantă asupra

sistemului nervos central sau enteric, decât asupra celulelor mucoasei
gastro-intestinale.


❑ Neurotoxinele
Toxinele bacteriilor patogene din tractul gastro-intestinal cu acțiune neurotoxică
directă sunt de obicei ingerate în stare preformată.

Staf.aureus - produce p enterotoxină puternică, ce acționează supra SN
autonom/vegetativ - determinând un sindrom acut caracterizat în special de vărsături.

Bacilus cereus – produce o toxină similară cu acțiune emetică (în special când
crește în orez prăjit contaminat !!!)

Simptomele deteminate de aceste toxine preformate apar la 1-6 ore de la ingestie.
Cl.Perfringens și B. Cereus produc enterotoxine ce determină BDA cu incubație de

8-16 ore.
Neurotoxinele pot fi prezente în fructe de mare (crustacee).
Cl. Botulinum – produce toxina botulincă, ce împiedică eliberarea acetilcolinei din

veziculele presinaptice la nivelul joncțiunii neuro-musculare, ceea ce determină
manifestările clinice paralitice arecteristice botulismului.


❑ Enterotoxinele
Unele bacterii produc enterotoxine ce acționează direct
asupra celulelor mucoasei gastro-intestinale și determină

stimulaea secreției de fluide.
Prototipul acestei clase este toxina holerică – cu structură

proteică tip A1-B5.
ETEC produce o enterotoxină termolabilă similară celei

holerice, dar și o enterotoxină termostabilă.


❑ Citotoxinele
Shigella dysentariae tip1 și unele tulpini de STEC produc familia de proteine
toxina Shiga.
Aceste tipuri de toxine puternice au drept țintă celule endoteliale ce dețin
receptori specifici și determină leziuni vasculare, scaune sangvinolente sau sindrom

hemolitic-uremic.
Cl.jejuni și unele tulpini de E.coli produc o citotoxină cito-letală ”citolethal

distending toxin”. Această citotoxină produce întreruperea ciclului celular, ce duce
la distensia citoplasmei și moartea celulară.
Salmonella enterica serotip Typhi – agentul etiologic al febrei tifoide –

produce o toxină multipartită citoletală, ale cărei 3 subunități sunt exprimate numai
intracelular, într-o vacuolă fagozomală. Odată exprimate, subunitățile se unesc, iar
toxina tifoidă este transportată la suprafața celulei gazdă, în care va determina
distensia citoplasmei și moartea celulară.

Vibrio parahaemoliticus produce o hemolizină termostabilă ce

acționează atât ca citotoxină, cât și ca enterotoxină.
Cl. Difficile – tulpinile toxigene codifică 2 exotoxine proteice A și

B. Toxina A se leagă de un receptor specific aflat la nivelul marginii în
perie a epiteliului intestinal. După legare, toxinele sunt internalizate și
determină modificări covalente asupra proteinelor implicate ăn reglarea
citoscheletului de actină. Ca urmare, au loc :
▪ Dezagregarea moleculelor de actină

▪ Desfacerea joncțiunilor strânse intercelulare
▪ Balonizarea și ulterior, moartea celulară.


ALTE MECANISME FIZIO-PATOGENICE:

➢ Modificări in fiziologia celulelor epiteliale
➢ Pierderea enzimelor digestive de la nivelul «marginii în perie»
➢ Moartea celulară.
Consecințele acestor mecanisme sunt:

▪ Creșterea motilității intestinale
▪ creșterea secreției de fluide;
▪ influxul de celule inflamatorii
▪ +/- hemoragie.
Aceste mecanisme determină apariția sindroamelor clinice majore prezente în cadrul BDA:
▪ Sindrom acut de vărsături;
▪ Sindromul diareei apoase;
▪ Sindromul diareei invazive - dizenteric;
▪ Sindromul diareei persistente;
▪ Sindromul febrei enterice.


4.2.2. CLASIFICAREA BDA INFECȚIOASE ÎN FUNCȚIE

DE MECANISMELE PATOGENICE
A. BDA neinflamatorii și neinvazive;
B. BDA inflamatorii și invazive;
C. BDA penetrante în mucoasa intestinală.
A. BDA NEINVAZIVE – diarei secretorii

▪ Produse de enterotoxine citotonice
▪ Neinflamatorii
▪ Afectează intestinul subțire proximal
▪ Microorganismele rămân la suprafața celulelor epiteliale fără să
penetreze; produc doar colonizare locală și elaborare de enterotoxine

▪ Diaree apoasă, voluminoasă, fără leucocite
▪ Determină rapid SDA sever.


ETIOLOGIA BDA NEINVAZIVE

BACTERII VIRUSURI PARAZIȚI
1.Vibrio cholerae 1. Rotavirus 1. Giardia

2.Alti vibrioni 2. Norwalk 2. Cryptosp
3. E.Coli ent-tox 3. Calicivirus
4. Cl perfringens 4. Astrovirus
5. Bac. Cereus 5. Coronavirus
6. Aeromonas 6. Enterovirus
7. Staf.aureus
8. Salmonella
9. Coliformi
10. Yersinia


B. BDA INVAZIVE – inflamatorii

✓ Afectează intestinul inferior (distal) și colonul
✓ Produc modificări histologice de tip ulcerativ la nivelul mucoasei
ETIOLOGIA BDA INVAZIVE
BACTERII PARAZIȚI
1. E.Coli ent-invaziv 1. Entamoeba histolytica
2. Salm.enteritidis
3. Camp.jejuni
4. Clostridium
5. Yersinia

C. BDA PENETRANTE ALE MUCOASEI

✓ Microorganismele străbat mucoasa intestinală intactă
✓ Afectează regiunea distală a intestinului subțire
✓ Germenii se multiplică în formațiunile limfatice și ale sistemului
reticuloendotelial
✓ Diareea poate lipsi, dar tabloul clinic poate fi sever, cu febră și
bacteriemie
ETIOLOGIA BDA PENETRANTE

✓ Salmonella typhi
✓ Yersinia enterocolitica
✓ Campylobacter foetus


SINDROAMELE CLINICE MAJORE

Infecțiile gastro-intestinale se manifestă prin sindroame clinice
distincte:
✓ Sindromul acut de vărsături
✓ Sindromul diareei apoase
✓ Sindromul diareei invasive = dizenteric
✓ Sindromul diareei persistente
✓ Sindromul febrei enterice.
Sindromul acut de vărsături


4.3. DIAGNOSTICUL BOLII DIAREICE ACUTE
este sustinut cu argumente:

1. Epidemiologice
2. Clinice
3. De laborator.
4.3.1. DIAGNOSTICUL EPIDEMIOLOGIC
Se stabilește pe baza datelor ce descriu contextul apariției bolii:
- caz izolat sau focar colectiv;

- călători în zone cu diarei endemice;
- consumul de alimente probabil contaminate.


Ancheta epidemiologică va stabili: sursa infecției, calea de transmitere,

modalitatea de transmitere către persoanele receptive.
➢Sursa de infecție:
▪ Umană – bolnav, convalescent, purtător sănătos;

▪ Extraumană – surse de alimente de origine animală, surse de apă
potabilă.
➢Căile de transmitere:
▪ Calea digestivă indirectă: consum de apă sau alimente contaminate

de la sursa lor, în procesul de prelucrare sau pe perioada
transportului; lipsa condițiilor igienico-sanitare;
▪ Calea digestivă directă: mâini murdare, obiecte casnice folosite în

comun;
▪ Prin vectori: muște, gândaci, rozătoare.


4.3.2. TABLOUL CLINIC

Simptomele gastro-intestinale sunt asociate cu:
➢ Prezența infecției la nivelul suprafeței gastro-intestinale
➢ Invazia microbiană directă la nivelul intestinului;
➢ Efectele toxinelor microbiene asupra celulelor mucoasei intestinale, asupra

sistemului nervos central (SNC) și asupra sistemului nervos enteric.
Simptomele sistemice apar în asociere cu infecțiile gastro-intestinale ca rezultat al:
➢ Diseminării bacteriene în torentul sangvin;

➢ Efectele sistemice ale toxinelor produse în tractul gastro-intestinal;
➢ Răspunsul inflamator al gazdei;
➢ Sindromului de deshidratare asociat.


Datele de anamneză aduc informații privind:

antecedentele fiziologice și patologice: vaccinări (rotavirus); afecțiuni asociate,
status imunitar;
- tratamente anterioare cu antibiotice sau alte medicamente;

- contactul cu sistemul sanitar;
- particularitățile dietei și alimentației.
A. Particularitățile BDA virale la copil:

❑ debut brusc: febră, vărsături, inapetență, dureri abdominale, somnolență;
❑ scaune diareice apoase, explozive, fără mucus sau sânge;
❑ poate asocia simptomatologie respiratorie acută: rinite, faringite, otite medii,
traheobronșite
❑ SDA este prezent aproape întotdeauna
▪ Mediu: infecția cu rotavirus, coronavirus;

▪ Sever: infecția cu adenovirusuri, enterovirusuri.


B. Particularitățile BDA bacteriene la nou-născut și sugar:

❑ incubație scurtă;
❑ febră, vărsături, scaune apoase;
❑ alterarea rapidă a stării generale cu SDA;
❑ acidoză, toxemie și instalarea stării toxice;
❑ nou-născutul devine apatic, letargic, cu privire plafonată și extremități reci,
scade în greutate;
❑ la prematuri boala poate evolua cu hipotermie;
❑ rata mortalității este mare, decesul poate surveni în 24-48 h.
C. BDA bacteriene la copil > 2 ani:

❑ simptomatologie similară cu cea a adultului;
❑ păstrează potențialul de severitate;
❑ frecvent se constată SDA, colaps, acidoză;
❑ au fost semnalate mai multe cazuri de BDA cu Clostridium difficile secundară
antibioticoterapiei.


D. SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ (SDA)
❖ EXAMENUL FIZIC – consemneaza obligatoriu:

➢ Evaluarea semnelor vitale: puls, tensiune arterială, saturație în oxigen,
frecvența respiratorie, timp de recolorare capilară
➢ Sensibilitatea abdominală
➢ Starea senzorială
➢ Complicații extradigestive.
➢ Evaluarea SDA este importantă în aprecierea severității bolii și

stabilirea conduitei terapeutice;
➢ este urmarea pierderilor de apă și electroliți.


CLASIFICAREA SDA:
1. După pierderile hidro-electrolitice:
❑ Izotonă:
▪ pierderi egale de apă și electroliți;
▪ Na seric 130-150 mEq/l;
❑Hipotonă:
▪ predomină pierderile de Na (Na < 130 mEq/l);
▪ deshidratare extracelulară;
❑ Hipertonă:
▪ predomină pierderile de apă;
▪ deshidratare intracelulară;
▪ Na seric > 150 mEq/l

CLASIFICAREA SDA:
2. După forma clinică:
❑ SDA Ușoară:
▪ pierderi < 5% din greutatea corporală;
▪ frecvent asimptomatică;
❑ SDA Medie:
▪ pierderi 5-10% din greutatea corporală;
▪ clinic: pliu cutanat leneș, turgor flasc, mucoase uscate, fontanela anterioară
deprimată, facies încercănat, somnolență, puls tahicardic, TA scăzută, oligurie;

❑ SDA Severă:
▪ pierderi > 10% din greutatea corporală;

▪ enterocolită acută severă (toxicoză);
▪ clinic: colaps cardio-vascular, hipovolemie, acidoză, comă, extremități reci,
puls filiform, TA prăbușită, respirație Küssmaul, oligoanurie;

▪ decesul poate surveni în lipsa unui tratament corespunzător.


4.3.3. DIAGNOSTIC DE LABORATOR

Poate fi orientat in funcție de tipul de diaree:
1. Comunitară/asociată călătoriilor
2. Nosocomială
3. Persistentă
❖ Examenul macroscopic orientativ, de exemplu:

❑ Scaunul holeriform: lichid, tulbure, albicios, afecaloid, fără
miros, emis repetat, în cantitate mare;

❑ Scaunul dizenteric: muco-pio-sangvinolent, afecaloid, cu aspect
de “sputa rectală”, emis frecvent, în cantitate mică, însoțit de

tenesme.


❖ Examenul microscopic
❑ Coprocitograma (prezență de leucocite, hematii)
▪ Prezența leucocitelor indică diareea enteroinvazivă
▪ Absența leucocitelor indică diareea enterotoxigenă
❑ Diagnosticul microscopic direct:

▪ Preparate nefixate (umede) – diagnostic rapid- paraziți
▪ Preparate fixate (colorate) – Gram, Ziehl - Nilsen, Albastru de
metil
❑ Microscopie electronică – vizualizare virusuri, după impregnare
cu soluții metalice
❑ Imunofluorescența directă – anticorpi specifici marcați cu
fluoresceină (virusuri, fungi, paraziți)


❖ Metode de izolare prin culturi a bacteriilor:

❑ Tipuri de medii de cultură
▪ Medii de îmbogățire – bacterii greu de cultivat

▪ Medii selective – componente ce permit creșterea doar a agenților patogeni (coloranți,
săruri biliare, selenit, antibiotice)

▪ Medii indicatoare – permit diferențierea bacteriilor patogene de altele (indicatori: zaharuri,
uree, citrați)
❑ Importanță:
▪ Precizarea agentului etiologic

▪ Stabilirea chimiosensibilității acestora
❑ Identificarea virusurilor (agenți patogeni intracelulari)

▪ Cultivarea pe celule vii sau țesuturi, linii celulare
▪ Evidențierea virusurilor:
✓ prezența efectului citopatic

✓ detectarea Ag virale prin imunofluorescență
✓ directă – prin microscopie electronică
✓ evidențierea modificărilor metabolice
✓ hemadsorbție (aderența hematiilor la hemaglutinine virale)


❖ Diagnosticul serologic - reacții:

❑ Aglutinare: identificare prin seruri specifice (Salmonella, Shigella,
Entameoba)
❑ Precipitare în gel – complexe imune Ag-Ac (contraimunoelectroforeză –

test rapid – o oră)
❑ Fixarea complementului - creșterea de 4 ori a titrului de anticorpi fixatori

de complement confirmă diagnosticul
❑ Radioimune – Ag marcate radioizotopic
❑ ELISA – Ag sau Ac fixați pe suport solid
▪ măsoară rapid concentrațiile de Ag prin microtitrare pe lame

îmbrăcate cu Ac – determinarea densității optice


❖ Diagnosticul prin tehnici moleculare:

❑ PCR – polymerase chain reaction - multiplicarea secvențelor
nucleotidice de ADN caracteristice microoganismelor

❑ Investigații nespecifice:
▪ Hemoleucogramă
▪ Biochimie (uree, creatinină, ionogramă, EAB),
▪ Probe inflamatorii: VSH, fibrinogen, proteina C reactivă;
❑ Investigații paraclinice:
▪ Colonoscopie, tușeu rectal
▪ Rectosigmoidoscopia (diagnostic bioptic, diagnostic
diferențial)
▪ Radioscopia baritată gastro-intestinală, irigografia


4.3.4 Diagnosticul diferențial

❖ Cauze de diaree neinfecțioasă la copil:
❑ La nou-născut:
▪ Defecte anatomice ale tractului gastrointestinal
➢ Malrotația, stenoza, duplicația intestinală,

➢ Sindrom de intestin scurt, megacolon etc.
▪ Greșeli de alimentație (calitative sau cantitative)

▪ Alergia sau intoleranța la proteina laptelui de vacă
❑ La sugar și copil < 2 ani:

▪ Sindromul de malabsorție – entități clinice
➢ Fibroza chistică (mucoviscidoză)

➢ Boala celiacă (enteropatia indusă de gluten)
➢ Malabsorția monozaharidelor (glucoză, galactoză)
➢ Intoleranța ereditară la zaharoză și izomaltoză
➢ Abetalipoproteinemia – tulburări în absorția trigliceridelor


❑ La copil > 2 ani:
▪ Intoxicații exogene alimentare (arsenic, mercur)
▪ Intoxicații endogene (uremie)
▪ Colon iritabil
▪ Neoplasme (neuroblastoame, ganglioneuroame)
▪ Boala Chron
▪ Endocrinopatii (tireotoxicoza, boala Addison)


❖ Cauze de sângerare intestinală la copil:

❑ La nou născut:
▪ Ingestia de sânge matern în timpul nașterii

▪ Boala hemoragică a nou născutului
▪ Fisură anală prin constipație
▪ Ulcer gastric de stres, gastrită hemoragică (prematuri cu suferință la naștere –
hipoxie)
▪ Enterocolita ulcero-necrotică – ischemie intestinală
▪ Alte cauze rare: megacolon, duplicație intestinală, malformații vasculare
❑ La nou – născut și sugar:

▪ Invaginația intestinală: 5-8 luni
▪ Fisuri anale
▪ Esofagite prin reflux gastro-esofagian
▪ Malformații vasculare intestinale
▪ Diverticul Meckel
▪ Volvulus intestinal
▪ Polipoza cronică juvenilă


❖ Cauze de sângerare intestinală la copil:

❑ La copilul mare
▪ Epistaxis – ingestia sângelui
▪ Diverticul Meckel
▪ Purpura Henoch – Schonlein
▪ Boala Chron
▪ Colita ulceroasă
▪ Hemoroizi, varice esofagiene
▪ Polipoza cronică juvenilă
▪ Sindrom Gardner – polipoză familială


❖ COMPLICAȚII
❑ Bacteriene: Salmonella, Yersinia
❑ Convulsii febrile: Shigella, Salmonella, Campylobacter
❑ Encefalopatie: Shigella, Salmonella
❑ Infecții extraintestinale: Salmonella, altele
❑ Sindrom Guillain-Bare: Campylobacter jejuni
❑ Meningita: Salmonella (nou-născut, sugar)
❑ Alterarea statusului mental ± convulsii: BDA cu tulburări severe hidro-
electrolitice
❑ Sindrom hemolitic uremic: E coli O157:H7
❑ Tromboze (v. renala): BDA severe
❑ Efuziune subdurală: BDA cu hipernatremie
❑ Perforație intestinală care determină megacolon toxic urmată de bacteriemie
secundară: BDA invazive

❑ Artrita reactivă: Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter


❖ TRATAMENT
Principii generale:
A. Reechilibrare hidro-electrolitică
B. Tratament patogenic
❑ Scăderea secreției hidro-electrolitice intestinale

❑ Diminuarea motilității intestinale
❑ Reducerea resorbției toxinelor
C. Tratament etiologic
D. Regim alimentar


GHIDUL SOCIETATII EUROPENE DE GASTROENTEROLOGIE,

HEPATOLOGIE SI NUTRITIE PEDIATRICA - EPSGHAN – SI AL
SOCIETATII EUROPENE PENTRU BOLI INFECTIOASE PEDIATRICE -
ESPID a stabilit in 2014 urmatoarele recomandări:
1. REHIDRATAREA ORALĂ
Soluțiile de rehidratare orală (SRO) cu osmolaritate redusă - 50-60
mmol/l Na – reprezintă prima opțiune terapeutică în managementul

copilului cu BDA. Sunt mult mai eficiente decât soluțiile cu osmolaritate
mare, întrucât s-a demonstrat că scad numărul de scaune, scad numărul
de vărsături, reduc necesitatea tratamentului i.v.
SRO cu arome de fructe și congelate sunt foarte bine tolerate și sunt
acceptate mai ușor de copii.



2. INDICAȚII DE SPITALIZARE
▪ Șocul
▪ SDA severă - peste 10% din Greutatea corpului
▪ Manifestări neurologice (letargie, convulsii)
▪ Eșecul tentativelor de rehidratare orală
▪ Suspiciunea unei cauze chirurgicale
▪ Lipsa posibilităților de îngrijire la domiciliu



3. INDICAȚII DE REHIDRATARE PE SONDA NASO-

GASTRICĂ (SNG)
Când rehidratarea orală nu este posibilă, rehidratarea enterală pe

SNG este metoda recomandată, de preferat înaintea rehidratării i.v.
▪ Se asociază cu efecte adverse semnificativ reduse și cu durată

mai scurtă de spitalizare
▪ Se administrează 40-50 ml/kg - în 3-6 ore.

Totuși, în spitale se preferă rehidratarea i.v.!



4. INDICAȚIILE REHIDRATĂRII I.V.
▪ Șocul
▪ SDA cu alterarea stării de conștiență sau acidoza severă
▪ Agravarea SDA sau lipsa ameliorării în urma rehidratării p.o.
sau pe SNG
▪ Vărsături persistente în ciuda tentativelor de rehidratare p.o.
sau pe SNG
▪ Distensie abdominală severă sau ileus.



5. MODUL DE ADMINISTRARE A FLUIDELOR I.V.
5.1 BDA CU ȘOC:
▪ Ser fiziologic sau Ringer lactat – 20 ml/kg/bolus

▪ Dacă TA nu se ameliorează după primul bolus, se administrează
al doilea și chiar al treilea bolus

▪ Se caută și alte cauze posibile de șoc.



5. MODUL DE ADMINISTRARE A FLUIDELOR I.V.

5.2. BDA FĂRĂ ȘOC:
▪ Ser fiziologic 20 ml/kgc/oră - pentru 2-4 ore
▪ Soluție dextroză – pentru întreținere
▪ Soluție de min 0,45% NaCl (min 77mEq/l Na) – se recomandă
în primele 24 de ore pentru prevenirea hiponatremiei

▪ După reluarea diurezei și când se cunosc valorile ionogramei se
recomandă completarea schemei cu 20 mEq/l KCl.


Scopul rehidratării i.v. este înlocuirea pierderilor lichidiene și asigurarea necesarului

zilnic – conform schemei
GREUTATEA COPILULUI NECESARUL ZILNIC DE FLUIDE

1-10 kg 100ml/kg
10-20 kg 1000ml+50ml/kg pt fiecare kg > 10kg

> 20 kg 1500+20ml/kg pt fiecare kg > 20kg
Mulți experți recomandă rehidratarea i.v. mai rapidă. Înlocuirea rapidă a

fluidelor extracelulare, ce ameliorează perfuzia renală și gastro-intestinală, permit
reluarea precoce a alimentației orale și o corecție mai rapidă a tulburărilor hidro-
electrolitice și acido-bazice, ce duc la recuperare optimă și la scăderea perioadei de
spitalizare.
OMS recomandă ca rehidratarea i.v. să fie completă în 3-6 ore.


Compoziția lichidelor pentru rehidratare
❑ Soluția salină izotonă 0,9% reduce riscul de hiponatremie și este

recomandată pentru rehidratarea inițială în majoritatea cazurilor
❑ În cazuri foarte rare, de șoc, se rcomandă Ringer lactat

❑ Glucoza se recomandă în faza următoare, pentru completarea schemei,
după refacerea volumului sangvin

❑ Glucoza susține metabolismul cerebral și scade catabolismul proteic.


6. CRITERII DE EXTERNARE:
Copilul cu BDA poate fi externat în următoarele condiții:
❑ Când s-a administrat cantitatea necesară de fluide, adecvată greutății și stării

clinice;
❑ Nu mai este necesară administrarea fluidelor i.v.;

❑ Aportul p.o. corespunde sau depășește pierderile;
❑ Este posibilă supravegherea medicală - prin telefon sau prin control medical
ulterior;
❑ Nu mai necesită proceduri diagnostice sau terapeutice ce pot fi efectuate numai în
spital;
❑ Familia poate continua îngrijirea copilului la domiciliu.
Externarea precoce poate fi urmată de readmisia copilului.

Instruirea familiei și furnizarea informațiilor necesare pot îmbunătăți posibilitațile acesteia de
a îngriji cazul la domiciliu și scad riscul de readmisie a copilului în spital.


7. MANAGEMENTUL NUTRIȚIONAL
Ghidurile ESPGHAN și ESPID recomandă:
❑ Reluarea precoce a alimentației după rehidratarea orală;
❑Menținerea alăptării la sân;
❑ Dietă adecvată vârstei, după rehidratarea orală inițială.
Realimentarea precoce stimulează regenerarea enterocitelor, refacerea
sintezei de dizaharidaze la nivelul marginii în perie, îmbunatațesc
absorbția nutrienților și recuperarea deficitului ponderal.


8. TERAPIA FARMACOLOGICĂ:
❑ Antiemetice - Ondansetron – unicul produs acceptat
❑ Adsorbante – Diosmectita
❑ Antisecretorii – Racecadotril (DC – Hidrasec)
❑ Probiotice - L. rhamnosus GG și S. boulardii
❑ Antiinflamatoare – Ibuprofen
❑ Antitermice – Paracetamol
❑ Antiflatulente - simeticonă
ATENTIE!
MEDICAMENTE NERECOMANDATE/CONTRAINDICATE:
❑ Antiperistaltice – Loperamid
❑ Bismuth subsalicilat
❑ Prebiotice, Sinbiotice
❑ Gelatine tannate


TABEL: Terapia antibiotică a gastroenteritei bacteriene – GHIDUL EPSGHAN

Patogen Indicația terapiei cu
antibiotice
Antibiotic de primă
intenție
Antibiotice alternative
Shigella spp Shigellosis dovedita sau

suspectata
Oral: azithromycin (12

mg/kg prima zi, urmat de 6
mg/kg pentru 4 zile);
parenteral, IV, IM:
ceftriaxone (50 mg/kg
pentru 2–5 zile)y
Cefixime (8 mg/kg/zi);
ciprofloxacinz PO
(20–30 mg/kg/zi). Pentru o tulpină
susceptibilă cunoscută: TMP/SMXy
(8 mg/kg/zi din TMP) sau

ampicillin (100 m/kg/zi) sau
nalidixic acid (55mg/kg/zi)
Salmonella spp
(nontyphoidal)
Terapia cu antibiotice este

indicată doar la copiii cu
risc crescut§, pentru a
reduce riscul de
bacteriemie și infecții
focare extraintestinale
Ceftriaxone
(50–100 mg/kg/zi)
Azithromycin (10 mg/kg/zi);

ciprofloxacinz PO
(20–30 mg/kg/zi); Pentru o tulpină
susceptibilă cunoscută, TMP/SMX§
(8 mg/kg/zi din TMP)


Campylobacter
spp
Terapia cu antibiotice este

recomandată în principal pentru
gastroenterita dizenterică cu
Campylobacter și cel mai eficace
atunci când a început în 3 zile de la
declanșarea bolii
Azithromycin
(10mg/kg/zipentru 3
zile, sau o singura
doza de 30 mg/kg)
Doxycycline (>8 ani) sau

ciprofloxacin (>17 ani), cand este
nevoie)
Shiga toxin-
producing
Escherichia coli
(STEC)
Terapia cu antibiotice nu este

recomandată
--
Enterotoxigenic
Escherichia
coli(ETEC)
Este recomandată terapia

antibiotică, în principal pentru
diareea călătorului
Azithromycin
(10 mg/kg/zipentru 3
zile)
Cefixime (8 mg/kg/zi pentru 5 zile);

TMP/SMX§ (8 mg/kg/zi din TMP);
ciprofloxacin§ PO (20–30 mg/kg/zi);
rifaximin (>12 ani, 600 mg/zi, pentru
3 zile)
Patogen Indicația terapiei cu antibiotice Antibiotic de primă

intenție
Antibiotice alternative
Patogen Indicația terapiei cu

antibiotice
Antibiotic de primă intenție Antibiotice alternative
Vibrio cholerae Terapia cu antibiotice

este recomandată
pentru caz confirmat
sau suspectat de
istoricul călătoriilor
Azithromycin (10 mg/kg/zi

pentru 3 zile, sau o singura
doza de 20 mg/kg)
Doxycycline (>8 ani),

Ciprofloxacin (>17 ani), or
TMP/SMX§ (cand este nevoie)
Clostridium
difficile
Tratamentul cu
antibiotice este
recomandat
pentru cazuri moderate
și severe
Metronidazole (30 mg/kg/zi

pentru 10 zile)
Vancomycin PO (40 mg/kg/zi)
PO = per os.
* Depinde de profilul local de susceptibilitate la antibiotice, care trebuie monitorizat.
y TMP/SMX, trimethoprim–sulfamethoxazole.
z Ciprofloxacin nu este de obicei recomandat în grupul de vârstă pediatrică, dar poate fi utilizat la copii <17
ani când nu este posibilă o
alternativă.
§ Vezi textul.




9. PROFILAXIE
❖ Măsuri generale
❑ Igienă individuală
❑ Igienă alimentară
❑ Prepararea corectă a alimentelor
❑ Evitarea consumului de alimente crude
❑ Surse curate de apă potabilă (Clorinare, control)
❑ Colectarea corectă a dejectelor și gunoaielor
❑ Măsuri de eliminare a insectelor și rozătoarelor
❑ Excluderea purtătorilor din:
▪ Sectoarele de activitate ce impun manipularea apei, alimentelor
▪ Colectivități de persoane (cămine, spitale, școli, grădinițe, internate, etc.)
❑ Educație sanitară continuă a populației

❑ Măsuri guvernamentale de educație și sanitație


10. VACCINURI
❖ Anti – Rotavirus
❑ 2001 – vaccinul viu atenuat, oral, pentavalent, combinat bovin – uman

(G1, G2, G3, G4 si P[8], inclusiv G9 – RotaTeq (din februarie 2006
aprobat în SUA)
❑ 2008 - Vaccinul viu atenuat monovalent uman RV (G1P[8]) – tulpină

RIX 4414 (Rotarix) – înregistrat și în România
▪ Asigura 74% eficacitate împotriva îmbolnăvirii și 98% împotriva
bolii severe cu rotavirus

▪ Vaccinarea începe de la vârsta de 6 săptămâni și se administrează
2 sau 3 doze (în funcție de tipul de vaccin), per os, la interval de

minim 4 săptămâni (de ex.2, 4, 6 luni în SUA)
▪ Se poate administra concomitent cu alte vaccinuri.


10. VACCINURI
❖ Anti - holeric:
❑ Vaccin corpuscular inactivat
▪ Administrare orală, s.c. sau i.m. – 2 doze
▪ Eficiență: 50 – 60 %, durată 6 luni
❑ Vaccin viu inactivat – inginerie genetică
❖ Anti – dizenteric:
❑ Vaccin viu atenuat, oral
❑ Împiedică apariția bolii, dar nu și starea de purtator.


TOXIINFECȚIILE ALIMENTARE
❖ Boli acute cu tablou clinic de gastro-enterită acută de tip infecțios sau
toxic, apărute la consumatorii unor alimente intens contaminate cu

bacterii, toxine sau metaboliți toxici bacterieni, cu manifestare
epidemică sau sporadică, cu debut brutal și fenomene toxice generale.
❖ FOCARUL DE TIA – cuprinde 2 criterii obligatorii:

❑ 2 sau mai multe persoane au același tablou clinic după max. 72
de ore de la consumul unui aliment comun;

❑ Ancheta epidemiologică confirmă implicarea alimentului ca
sursă a îmbolnăvirii.
❖ EXCEPȚIE: Botulismul – focarul poate fi alcătuit dintr-un singur
caz.


❖ ETIOLOGIA BACTERIANA:
❑ Salmonella
❑ Stafilococul auriu
❑ Shigella
❑ Clostridium
❑ Campylobacter
❑ E.coli
❑ Bacillus cereus
❑ Vibrio spp.
❑ Yersinia
❑ Bacillus subtilis.
➢ ÎN ROMÂNIA:
❑ Salmonella
❑ E.Coli
❑ Proteus
❑ Stafilococ
❑ Clostridium botulinum, perfringens.


❖ ETIOLOGIA TOXICĂ:
❑ Constituenți naturali ai unor alimente
➢ Toxine din ciuperci otrăvitoare

➢ Amigdalină din sâmburii unor fructe
➢ Solanină din cartofii încolțiți
➢ Alcaloizi toxici din plante
➢ Avidină din albușul de ou crud
❑ Substanțe formate din alimente prin degradarea substanțelor nutritive, sub acțiunea
unor enzime, a unor microorganisme sau prin prelucrare incorectă
❑ Toxine sintetizate de mucegaiuri sau bacterii

➢ Micotoxine
➢ Toxina stafilococică
➢ Toxina botulinică.
❑ Poluanți chimici:
➢ Metale, metaloizi
➢ Pesticide, Azotiți
➢ Hidrocarburi, Radionuclizi
➢ Monomeri din mase plastice.


❖ EPIDEMIOLOGIE
❑ TIA – trăsătură caracteristică – apariția bruscă a manifestărilor digestive la
toate persoanele care au consumat alimentul contaminat.

❖ SURSE DE INFECȚIE
❑ Umană – persoane bolnave cu:

➢ Panariții, furuncule, abcese (stafilococ)
➢ Diarei infecțioase
❑ Animală
➢ Animale bolnave – surse de carne, lapte
➢ Dejecte – contaminarea mediului.
❑ Contaminarea alimentelor
➢ Direct de la sursă
➢ Pe traseu, în timpul transportului sau prelucrării
➢ Păstrarea în condiții necorespunzătoare
➢ Depășirea termenului de valabilitate (modificarea pH, anaerobioză)


ALIMENTE CONTAMINATE FRECVENT
❑ Carnea și preparatele din carne, de orice fel, respectiv porc, vită,

pasăre sau pește, se pot contamina cu salmonele, clostridii,
stafilococi
❑ Lapte și produse lactate, se pot contamina cu salmonele,

clostridii, stafilococi, yersinia enterocolitica
❑ Ouă (în special cele de rață), praf de ouă, maioneze, contaminate

preferențial cu salmonele
❑ Alimente vegetale: orez fiert (bacillus cereus), cartofi, fasole,

conserve de legume, salate se pot contamina cu clostridii (bacili
telurici), salmonele, dizenterici


ATENȚIE !!!
ROLURI IMPORTANTE:
✓ Igiena personalului din industria alimentară
✓ Ingredientele folosite
✓ Apa contaminată
✓ Containerele, vesela, ustensilele de bucătărie
✓ Vectorii: gândaci, muște, rozătoare.
Calea de transmitere este digestivă – prin consumul alimentelor

contaminate cu bacterii sau cu toxine bacteriene preformate


Receptivitatea este generală.

❖ Declașarea bolii este condiționată de:
1. Încărcătura bacteriană a alimentului (mărimea inoculului)

✓ 104 – 106 - salmonela
✓ 105 - stafilococ
✓ 106 - clostridium perfringens, bacillus cereus
✓ 108 - vibrionul holeric, E. coli enterotoxigen
✓ Toxiinfecțiile sunt declanșate numai de cantități mari de bacterii
✓ Doza infectantă variază invers proporțional cu incubația bolii
2. Enterotoxina infectantă – tipul și cantitatea ei

3. Terenul individual al gazdei:
✓ Vârsta
✓ Boli cronice: - Diabet
- Ciroza
- Ulcere digestive
- Imunodepresie

1. PARTICULARITATI EPIDEMIOLOGICE ȘI CLINICE

ALE TOXIINFECȚIILOR
1.1. TOXIINFECȚII SECUNDARE INGESTIEI DE BACTERII
A.TIA CU SALMONELLA
Salmonella este un bacil gram negativ nesporulat, mobil ce aparține familiei
Enterobacteriacee.
❖ SURSA DE INFECȚIE:
❑ Produse vegetale – tomate
❑ Produse animale – lapte, ouă, produse din lapte și ouă, carne, pești,
crustacei
❑ Omul – bolnav, convalescent sau purtător


❖ PATOGENIE
❑ TIA cu salmonele evoluează pe modelul citotoxic – inflamator
❑ Mecanismele agresiunii sunt:
➢ Acțiunea citotoxică
➢ Acțiunea leucotactică – salmonella stimulează producerea de IL8, care este un
factor chemotactic pentru neutrofile, ce invadează mucoasa intestinală și produc

edem și exsudat inflamator
➢ Severe – cu SDA sever, hipotensiune arterială colaps, insuficiență renală,

tulburări neurologice
➢ Mortalitate 1-2% din cazuri

❑ Evoluția în medie 3-7 zile
❑ Poate îmbrăca tabloul unei afecțiuni sistemice cu poartă de intrare digestivă
❑ Remisiunea este lentă, convalescența este lungă, cu astenie fizică prelungită
❑ Bolnavul poate elimina salmonele timp îndelungat, săptămâni sau luni, prezentând
o stare de portaj în convalescență


❖ COMPLICAȚII: Colecistite, flebite, pielonefrite, supurații

❖ DIAGNOSTIC de laborator:
❑ Culturi din alimentul contaminat, lichid de vărsătură, materii fecale
❑ Hemocultură
B. TIA CU CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
Cl. perf. este un bacil gram pozitiv anaerob, sporulat, prezent în

microflora intestinală a omului.
❑ Alimente ce conțin carne, lăsate la temperatura camerei, în care
sporii prezenți germinează în condiții de anaerobioză


❖ PATOGENIE
❑ TIA cu clostridium perf. este determinată de ingestia alimentelor ce conțin bacili și
toxine preformate
❑ După aderarea bacteriilor la mucoasa intestinală, au loc multiplicarea, sporularea și
elaborarea de enterotoxine - care au:

➢ Acțiune citotoxică
➢ Acțiune enterotoxică
❑ Enterotoxina induce inversarea circuitului hidroelectrolitic în lumenul intestinal și

reduce absorția glucozei
❑ Nu se produc leziuni ale mucoasei, cu excepția denudării vârfurilor vililor

❑ Diagnostic de laborator:
➢ Evidențierea bacteriilor sau a sporilor în alimentele contaminate sau în

fecale
➢ Enterotoxinele pot fi identificate prin tehnici ELISA sau prin latex aglutinare


C. TIA CU BACILLUS CEREUS

Bacillus cereus este un bacil gram pozitiv aerob, sporulat, care se găsește în sol și
praf, dar și în dejectele animalelor. Sporii asigură capacitatea infectantă.

❑ Cereale, vegetale, carne
❖ PATOGENIE
❑ Bacillus cereus produce enterotoxine responsabile pentru două tablouri

clinice:
➢ Enterotoxina termolabilă - produce o diaree asemănătoare formelor medii
de holeră
➢ Enterotoxina termostabilă - produce o formă clinică asemănătoare celei
produse de stafilococi
❑ Diagnosticul de laborator
➢ Coprocultură, urmată de serotipare necesară pentru stabilirea sursei de
infecție


1.2. TOXIINFECȚII SECUNDARE INGESTIEI DE

TOXINE PREFORMATE
1.2.1. TIA CU STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Staf. Aureus produce variate enterotoxine (denumite A-E) în timpul
multiplicării în alimente
❑ Depistată prin serotipare

❑ Alimentele cel mai frecvent contaminate sunt: carne, brânză
sărată, șuncă, ouă, maioneză, înghețată, cremă, frișcă


❖ PATOGENIE
❑ Enterotoxinele stafilococice A și B sunt termorezistente, rezistente
la refrigerare câteva luni și la acțiunea enzimelor digestive
❑ În intestin enterotoxina acționează la nivelul centrilor nervoși

locali, apoi se absoarbe și acționează la nivelul sistemului nervos
central, respectiv la nivelul centrului vomei
❑ Prin iritația intestinului se produce și diaree tranzitorie

Diagnostic de laborator - evidențierea stafilococului auriu și a
enterotoxinei în lichidul de vărsătură sau în alimentele încriminate


❖ TABLOUL CLINIC AL TOXIINFECTIILOR ALIMENTARE:

❑ Incubație foarte scurtă între 30 min și câteva ore (6-12 ore în medie)
❑ Debut brusc
➢ Greață, vărsături, dureri abdominale

➢ Cefalee, febră,
➢ Formele severe – vărsături abundente, frecvente, ce conduc la
deshidratare severă, hipotensiune, șoc

➢ Uneori – scaune diareice.
❖ DIAGNOSTIC
❑ Clinic
❑ Epidemiologic
❑ Laborator


❖ TRATAMENTUL TOXIINFECȚIILOR
Este individualizat în funcție de vârstă și forma clinică:
❑ Patogenic: reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
➢ Simptomatice:
▪ Antiemetice
▪ Anticolinergice
▪ Antitermice
▪ Antiinflamatoare
❑ Antibiotic:
➢ În formele comune, în TIA nu se indică antibiotice, întrucât
organismul se debarasează singur de agentul patogen;


❑ Antibiotic:
➢ Excepțiile sunt reprezentate de formele severe prelungite și de
formele de TIA de tip citotoxic cu risc de evoluție invazivă,

prezente la copii, bătrâni și imunodeprimați;
➢ Se preferă antibiotice orale resorbabile, pentru a fi siguri de

acțiunea la nivelul submucoasei și pătrunderea în sistemul
limfatic și sangvin:
✓ Betalactamine cu spectru larg: Ampicilină, Amoxicilină,
Cefalexim
✓ Cotrimoxazol - Trimetoprim
✓ Acid nalidixic, Ciplofloxacină
✓ Tetraciclină – contraindicată la gravide și copii


1.2.2. BOTULISMUL
Botulismul este o boală sistemică, realizând un tablou de toxiinfecție, prin

acțiunea unei exoneurotoxine de natură proteică, produsă de CLOSTRIDIUM
BOTULINUM, un bacil anaerob, sporulat și teluric.
❖ ETIOLOGIE:
❑ Cl. Botulinum – bacil Gram pozitiv, strict anaerob, care persista în sol, sub
formă de spori.
❑ Sporii rezistă mai multe ore la 100 oC;
❑ Sporii se distrug la 120 oC, în 4 min.
❑ Există 7 tulpini diferite de Cl.botulinum, prin proprietăți și toxine. Fiecare
tulpină secretă un singur tip de toxină


❖ ETIOLOGIE:
❑Toxina botulinică este sintetizată în timpul creșterii celulare, sub forma protoxinei foarte puțin virulente
și este eliberată prin liza celulară; foarte rar se sintetizează ca toxină direct activă;
❑ Protoxina devine activă prin acțiunea proteazelor endogene sau exogene;
❑Toxina botulinică este termolabilă, fiind inactivată în 1 ora la 80 oC sau în 10 min la 100 oC. În anumite
condiții de pH și temperatură, se transformă în ANATOXINĂ, lipsită de putere patogenă, dar prezentând

putere antigenică, fiind utilizată pentru vaccinare.
❑ANTITOXINA BOTULINICĂ, obținută prin injectarea anatoxinei la cal, neutralizează toxina și stă la
baza toxinotipiei.
❑NEUROTOXINA BOTULINICĂ este cea mai toxică substanța biologică cunoscută. Se spune că 200
grame ar putea fi suficiente pentru a distruge populația globului, în cantități de cca 5 - 50 ng/kg corp.
➢ Există 4 căi de transmitere:
1. Calea directă exogenă – mecanismul pentru botulismul de inoculare: toxina trece direct în
circulație de la nivelul unei plăgi contaminate cu bacili;
2. Calea indirectă exogenă – mecanismul pentru botulismul de ingestie: toxină este ingerată prin
intermediul unor alimente, conservate sau nu, insuficient preparate termic;
3. Calea endogenă – mecanismul pentru botulismul intestinal, la copil și adult;

4. Calea inhalatorie – aerosoli cu toxina botulinică.


❖ PATOGENIE:
❑ Toxina se fixează la nivelul joncțiunii neuro-musculare și blochează
ireversibil și specific eliberarea acetilcolinei în terminațiile nervoase

motorii
❑ Se întrerupe transmiterea influxului nervos

❑ Consecința clinică este instalarea paraliziei de lungă durată a fibrelor
musculare striate
❑ Toxina nu pătrunde în parenchimul cerebral – senzoriu clar (constiența
păstrată)
❑ Toxina legată ireversibil, se degradează în timp (30 – 60 zile) și nu
poate fi neutralizată de serul antibotulinic

❑ Se impune intervenție terapeutică de urgență, deoarece toxina
neutralizează numai toxina liberă circulantă


❖ TABLOU CLINIC – FORMA COMUNĂ

❖ INCUBAȚIE
❑ De la câteva ore la câteva zile, m=24 – 36 ore
❑ Clinic: - astenie accentuată progresiv
- manifestări digestive ușoare: greață, dureri abdominale, ±

scaune diareice, ± inapetență
❖ PERIOADA DE INVAZIE
❑ Tulburări digestive:
➢ Dureri abdominale paroxistice, greață, vărsături

➢ Diaree – un episod scurt
➢ Constipație tenace
❑ Tulburări neurologice
❑ Tulburări de acomodație – vedere neclară de aproape
❑ Tulburări secretorii – bucofaringiene: sete intensă, disfagie


❖ PERIOADA DE STARE
❑ Sindrom neurologic particular
❑ Paralizii bilaterale și simetrice asociate cu tulburări secretorii
➢ Atingerea oculară – prima manifestare, prezentă constant
➢ Paralizia musculaturii extrinseci a globilor oculari – perechile
III, IV și VI
✓ Oftalmoplegie bilaterală și simetrică
✓ Diplopie – prin paralizia mm extrinseci
✓ Vedere neclară
✓ Ptoză
✓ Strabism
✓ Paralizia marelui oblic


➢ Paralizia musculaturii intrinseci a globilor oculari

✓ Paralizia acomodației (afectarea vederii de aproape)
➢ Paralizia pupilară – midriază bilaterală simetrică, cu abolirea RFM

➢ Atingerea bucofaringiană
✓ Tulburări de deglutiție
✓ Dizartrie
✓ Scăderea reflexului de vomă
✓ Disfagie intens dureroasă
✓ Disfonie
✓ Abolirea reflexului velo-palatin
➢ Afectarea respiratorie - pot fi afectați toți mușchii implicați în respirație

✓ Diafragm
✓ Mușchi intercostali
✓ Mușchi abdominali


➢ Diminuarea tuturor secrețiilor

✓ Lacrimale – ochi uscați, fotofobie
✓ Salivară – gura uscată, sete intensă
✓ Nazală
✓ Sudorală
✓ Digestive – constipație prelungită intensă
➢ Botulismul – recunoscut clinic prin triada:

✓ Paralizii flasce, descendente, simetrice
✓ Pacientul în afebrilitate
✓ Senzoriu clar – conștiența păstrată
➢ Progresia paraliziilor – de sus în jos

✓ Ochi
✓ Faringe
✓ Laringe
✓ Respirație
✓ Membre
✓ Mușchi abdominali
✓ Mușchi viscerali


❖ DIAGNOSTIC DE LABORATOR
❑ Probe biologice:
➢ Sânge
➢ Scaun
➢ Aspirat gastric
➢ Aliment contaminat
❑ Testul standard – testul biologic pe șoarece, prin injectarea

toxinei botulinice la șoareci protejați cu antitoxina
specifică de tip EMG
❑ Teste utile pentru diagnostic diferențial al paraliziei:
➢ LCR
➢ Autoanticorpi


❖ TRATAMENT:
❑ Suportiv – îngrijire în secția TI, monitorizare permanentă
➢ Nutriție enterală (SNG) sau parenterală

➢ Ventilație asistată – în caz de insuficiență respiratorie
➢ Tratamentul infecțiilor secundare
❑ Tratamentul specific – ser antibotulinic – anticorpi neutralizanți

➢ Ser antibotulinic polivalent A+B+E
➢ Ser antibotulinic bivalent A+B
➢ Ser antibotulinic monovalent
❑ Imunoglobulina umană specifică antibotulinică – ideală, în curs de

investigații
❑ Nu se administrează tratament antibiotic pentru Cl. Botulinum.


BIBLIOGRAFIE:
1. Mandell, Douglas and Bennett: ”Principles and Practice of Infectious

Diseases”, Eight Edition, Gastrointestinal Infections anf Food
Poisoning, pg. 1238;
2. European Society for Gastroenterology, Hepatology and Nutrition/

European Society for Pediatric Infectious Diseases – Based
Guidelines for the Management of Acute Gastroenteritis in Europe:
Update 2014;
3. Prof. Dr. Monica Luminos – Curs de Boli infecțioase - Editura BREN;

4. Prof. Dr. Ileana Rebedea – Boli infecțioase – Editura Medicală -2000.

VA MULTUMESC!!

Infectioase Tot

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Infectioase Tot

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Boli eruptive majore

Conf. Dr. George Jugulete

autolimitantã, caracterizatã prin:

sau C) produsã de streptococul -hemolitic de

◼ Erupţia se produce prin dublu mecanism:

◼ Toxina eritrogenã fiind antigenicã induce

❑ sugarii < 1an au Atc de la mamã

◼ Imunitatea este antitoxinicã şi dureazã toatã

◼ Incubaţia: 3-5 zile (asimptomaticã).

❑ brusc cu febrã (39-40° C), frisoane

◼ Perioada de stare: 1-3 zile

◼ apare într-un singur puseu

 gât, torace, abdomen,

 la nivelul plicilor de flexiune

 dupã 4-5 zile începe sã

pãleascã şi apoi începe

◼ I zi: limbã saburalã

un V la vârf si unul la bazã

limba descuamatã, rosie

lãcuitã” (“de pisicã”)

lingual şi ştergerea exantemului

streptococ -hemolitic grup A, C, G

◼ angină + febră + vãrsãturi

 sulfamide, lactamine, aspirina

◼ Infecţia stafilococicã - sindromul şocului toxic

◼ Sindromul Kawasaki: erupţie, afectare

❑ Flegmonul periamigdalian şi retrofaringian

 RAA – criterii Jones

◼ 600.000 ui sau 1.2 Mui/săptămână

 Probe inflamatorii: VSH, Fibrinemie, PCR

învăţământ, spitale, cămine etc.

◼ Boalã infectioasã produsã de primoinfecţia

◼ VVZ: -herpes virus ADN

senzitivi de pe traiectul nervilor spinali şi

◼ În cazul recrudescenţelor VVZ se multiplicã la

◼ Recrudescenţele nu sunt însoţite de viremie

◼ Anticorpii specifici apar la 4 zile dupã

◼ Excepţie fac pacienţii cu imunitatea celularã

◼ Boalã endemicã, dar şi epidemicã în

◼ Incidenţã maximã iarna şi primãvara

◼ Poarta de intrare: respiratorie

interval de 1-2 zile

 Maculã eritematoasã (6-12h)

◼ Cãderea crustelor dupã 10-14 zile fãrã

◼ Alte semne clinice:

 copii în primele 6 luni de la naştere

 Persoane cu deficit imun celular congenital

(leucemii, limfoame, SIDA, boli sistem)

ultimile sãptãmâni de sarcinã

◼ Diagnostic clinic: vezi tabloul clinic

HLG – leucopenie cu limfocitozã

lichidului din vezicule

din celulele veziculare prin imunofluorescentã cu

◼ Evidentierea seroconversiei prin RFC pozitivã –

◼ Citodiagnosticul – evidentierea efectului citopatic

distributie metamericã, ulterior generalizatã)

• Infectii ale foliculului pilos (foliculite, acnee,

• Ectima (stafilococicã sau streptococicã)

• La gravide în primul trimestru de sarcinã

• pneumonia variceloasã (adulți și gravide)

• la copii și tineri ce au primit aspirinã

ficatului și insuficiențã hepaticã acutã.

• Tulburãri hemoragipare și trombocitopenie

 la domiciliu pentru formele ușoare și medii