CURS 2

Clasificarea afecțiunilor mucoasei cavității orale.

Afecțiunile cavității orale sunt cunoscute sub termenul de
gingivostomatite, care, în funcție de localizare, sunt definite
sub numele de:
cheilite- inflamații ale buzelor
glosite- inflamații ale limbii
gingivite- procese inflamatorii ale gingiei
stomatite- inflamații localizate pe porțiuni mai mari ale
mucoasei bucale, în mai multe zone topografice ale acesteia
- După Arthur A., clasificarea afecțiunilor mucoasei cavității
orale este dată de aspectul clinic al leziunilor primare sau
secundare de la nivelul acesteia.
 Ca leziuni primare (primitive) sunt descrise:
~ pată
~ veziculă
~ pustulă
~ papulă / tubercul
~ nodul
~ escoriație, keratoză
~ vegetații ( verucozități, hipertrofie, inflamație)
~ scleroză și atrofie
~ necroză, necrobioză, gangrenă
~ tumoră
 Ca leziuni secundare sunt descrise:
~ulcerație
~eroziune
~fisura
~perforație
~cavitate
~macula
~escoriație
~crustă
~cicatrice
~escare
~sfacelații
~exudat
~abces
~fistula
~ indentații.
  Leziunile albe de la nivelul cavității orale sunt:
~ candidoza
~ eroziuni mucozale
~ alergii medicamentoase
~ lichenul plan
~ leucoplazia
~ lupus eritematos
~ nevii albi spongioși
~ diskeratoza benignă intraepitelială Wiktop von Sallman
 Leziunile pigmentare de la nivelul mucoasei cavității bucale
sunt:
~ pigmentația rasială
~ efelidele (pistrui)
~ tatuajele
~ lichen plan pigmentat
~ nevii pigmentați
~ limba neagră piloasă (viloasă)
~ sindromul Peutz Jeghers.
  Leziunile veziculoase și ulcerative sunt:
~ stomatita herpetică primară
~ herpes labial
~ herpes (zona) zoster
~ afte minore, recurente
~ afte majore
~ afte herpetiforme
~ aftoza bipolară
~ ulcerații traumatice cronice
~ ulcerații eozinofile.

 Leziunile veruciforme sunt:

~ verruca vulgaris
~ condiloma acuminata
~ hiperplazia epitelială focală
~ sindromul Cowden (polipi hiperplazici hamartoși)
 Leziunile hipertrofice nesângerânde (nonhemoragice) sunt:
~ epulisul nou-născutului
~ epulis fisural
~ gingivita dilantinică (determinată de fenitoină)
~ fibroame de iritație
~ fibrom periferic
~ adenom pleiomorf
~ lipom
~ mixom
~ sialadenite
~ torus (palatinal, mandibular)
 Leziunile hipertrofice ușor sângerânde sunt:
~ granulomul piogen
~ granulomul periferic cu celule gigante
~ granulomul central cu celule gigante
~ granulomul eozinofil
~ hemangiomul (capilar și tuberos).
  Leziunile orale premaligne sunt:
~ leucoplazia
~ eritroplazia
~ lichenul eroziv
~ cheilita actinică
~ glosita sifilitică
~ glosita anemică (Hunter)
~ lupusul eritematos cronic
~ ulcerațiile traumatice cronice
~ fibroza submucoasă
 Leziuni maligne (cancere) ale mucoasei bucale:
~ carcinomul epidermoid
~ cancer labial
~ cancer lingual
~ cancer al palatului moale
~ cancer al palatului dur
~ cancer al obrajilor
~ melanomul nodular amenalotic
~ melanomul mucoasei orale
  Leziuni orale ale bolilor cu transmitere sexuală :
~ leziuni orale din sifilis (primar, secundar, terțiar, congenital)
~ leziuni orale din gonoree
~ verucile venerice
~ granulomul veneric

 Manifestări orale ale infecției cu HIV:

~ candidoze
~ afte majore
~ ulcerații aftoase recurente
~ leucoplazia viloasă
~ sarcomul Kaposi
~ gingivita ulceronecrotică
~ stomatita herpetică și herpesul zoster
~ hiperpigmentare melanică
~ condiloma acuminata
~ hipertrofii ale glandelor salivare
  Leziuni orale compresibile parțial sau total :
~ mucocel
~ ranula
~ chist dermoid
~ higrom chistic
 Leziuni bucale din colagenoze:
~ sclerodermia în bandă
~ sclerodermia generalizată
~ lupus eritematos sistemic
~ lupus eritematos cronic
 Leziuni orale de origine metabolică : din amiloidoză (formarea unor
depozite anormale de proteine în unul sau mai multe organe)
 Leziuni tumorale la nivelul mucoasei cavității orale:
~ tumora neuroectodermică melanică a copilului
~ carcinomul adenoid chistic
 Alte leziuni orale :
~ TBC oral
~ leziuni orale specifice bolilor dermatologice
  Leziuni orale din sindroame, malformații și defecte de structură:
~ sindromul Papillon-Lefévre (hiperkeratoza palmoplantară și anomalii
dentare cu pierderea precoce a dinților tempoarari sau definitivi)
~ sindromul Pierre Robin (palatoschizis, micrognație și glosoptoză)
~ sindromul Peutz-Jeghers (polipoza intestinală asociată cu macule
melanocitice muco-cutanate)
~ sindromul Sturge-Weber (angiomatoza cutanată în teritoriul trigeminal,
angiomatoză leptomeningeală și manifestări neurologice contalaterale nevului
pigmentar: hemipareză, crize epileptice focale și hemianopsie-defect de câmp vizual)
~ sindromul Apert (craniosinostoză cu apariția brahicefaliei, hipodezvoltarea
etajului mijlociu al feței și sindactilie)
~ sindromul Goltz-Gorlin (genodermatoză caracterizată prin apariția de
multiple carcinoame bazocelulare, chisturi odontogene mandibulare, calcificarea falx
cerebri-coasei creierului, depresiuni palmo-plantare, coaste bifide)
~ sindromul Rapp-Hodgkin (displazia ectodermală caracterizată prin:
hipohidroză, palatischizis, cheiloschizis, hipo/anodonție, microdonție)
~ cherubism (dezvoltarea progresivă, bilaterală, nedureroasă, simetrică a
mandibulei și/sau maxilei datorată formării în exces a țesutului fibros, cu apariția de
chisturi multiloculare)
~ aglosia și microglosia
~ xerodermia pigmentată (cancere cutanate multiple)
Leziuni elementare clinice
ale mucoasei bucale
 Macula= Arie circumscrisă, fără denivelări ale epidermului și mucoasei,
caracterizată prin modificarea culorii față de structurile învecinate, cu sau fără
semnificație patologică
Pata (patch)= arie pigmentată sau texturată circumscrisă, mai mare decât
macula, fără depresiuni sau reliefări ale aspectului mucoasei
Peteșiile și sufuziunile sanguine submucoase apar datorită trecerii plasmei
sanguine din vase în spațiile interstițiale - caracteristic este persistența la
vitropresiune
Papula=leziune superficială solidă, reliefată, cu diametru mai mic de 5 mm., de
culoare diferită, cu bază fermă de susținere sau legată de o tulpină de suprafața
epiteliului
Placa = arie aplatizată, reliefată, solidă, mai mare de 1 cm. diametru, cu
extindere profundă în derm
Nodulul = masă solidă de țesut, cu diametrul până la 1 cm., cu extindere în
profunzimea dermului (corionului)
Tumora= masă tisulară solidă, mai mare de 1 cm. diametru, cu extindere în
profunzime
Vezicula= leziune circumscrisă reliefată, plină cu lichid clar, cu diametru mai mic de 1
cm.
 Bula= leziune circumscrisă veziculară, cu diametru mai mare de 1cm., plină cu
lichid, situată la joncțiunea dintre derm-epiderm sau numai în epiderm
Pustula= leziune circumscrisă reliefată, plină cu lichid purulent, cu diametru mai
mic de 1 cm, precedată de papulă sau veziculă
Chistul= leziune reliefată, plină cu lichid clar sau alb-gălbui, căptușită de țesut
epitelial, localizată în derm sau în țesutul subcutanat (corion sau țesutul
submucos).
Eroziune = denudarea epiteliului, deasupra stratului epitelial bazal
Ulcerația= leziune neacoperită a mucoasei, care expune gradual țesuturile la
dezintegrare și necroză. Depășește stratul bazal celular, până la nivelul
corionului
Fisura= despicătură normală sau anormală în epiderm, la nivelul buzelor sau a
țesuturilor periorale
Fistula= traiect anormal ce pornește din cavități supurative, chisturi sau
abcese de la nivelul epidermului.
Cicatricea=semn permanent rămas după vindecarea unei răni, ce indică o pierdere a
integrității epiteliului (vindecarea făcându-se pe baza colagenului din țesutului
conjunctiv)
Edemul= leziune (placă sau papulă) de culoare roșiatică, obținută prin extravazarea
serumului în țesuturile de deasupra dermului.
 Variații anatomo-clinice normale și
modificări de etiologie necunoscută la
nivelul cavității bucale
- Pigmentația melanică rasială
- Linia albă jugală
- Granulațiile Fordyce
-Leucoedemul
-Glosita mediană romboidală
-Limba fisurată
- Limba geografică
- Varicele sublinguale
- Angiomatoza limbii
-Torus palatinal
-Torus mandibular
- Exostoze
- Morsicatio buccarum
- Fisura labială
- Buza dublă
 Curs 3
Leziuni cu potențial de malignizare
și afecțiuni premaligne
Leziunile premaligne cuprind afecțiuni cu modificări tisulare care
evoluează în mod cert spre cancer. După OMS, singurele leziuni
premaligne sunt eritroplazia (maladia Bowen) și leucoplazia
verucoasă proliferativă (papilomatoza orală floridă).
Leziunile cu potențial de malignizare cuprind afecțiuni care nu
evoluează întotdeauna spre cancer, dar prezintă un risc
degenerativ ridicat, variabil de la o leziune la alta. În această
categorie se încadrează leucoplazia, cheilita actinică, candidoza
bucală, lichenul plan bucal și fibroza submucoasă.
Modificările celulare izolate sugestive pentru o transformare
malignă sunt atipiile. Suma atipiilor celulare dintr-o leziune
epitelială poartă numele de displazii; acestea pot fi ușoare (1-2
atipii celulare), medii (2-4 atipii) sau severe (peste 4 atipii
celulare) și apar ca urmare a tulburării creșterii și maturării
epiteliului datorită alterării metabolismului unor grupuri de
celule pe arii diferite de întindere.
Ca modificări celulare ce par în cadrul displaziilor, dar nu obligatoriu vizibile
la aceeași leziune, sunt:
- nuclei măriți de volum cu modificarea raportului nucleo-citoplasmatic
- hipercromatism nuclear prin fixarea mai accentuată a colorantului la
nivelul nucleului
- modificarea formei nucleului
- pleiomorfismul nuclear (variații de formă, mărime și tinctorialitate)
- număr crescut de mitoze, cu mitoze anormale, atipice, în straturile
superioare ale epiteliului
- nuclei stratificare epitelială neregulată
- prezența mai multor rânduri de celule asemănătoare celulelor din stratul
bazal
- pleomorfism celular, cu celule cu forme și mărimi variabile
- reducerea coeziunii celulare
- adâncirea crestelor interpapilare
- diskeratoză (keratinizări de celule), cu grupuri de celule izolate în stratul
spinos și formare de perle epiteliale.
Zonele de risc maxim ale cavității bucale sunt (OMS,1978):
 planșeul bucal și fața ventrală a limbii
 palatul moale
zona istmului faringian (pilierul amigdalian și plica
glosoepiglotică)
Acestea sunt mici regiuni în care leziunile cu grad mic de
displazie prezintă un risc major de malignizare, comparativ cu
cele similare în alte zone ale cavității orale. Explicația ar fi că
mucoasa din acele zone este mai subțire, nekeratinizată, mai
sensibilă, cu o rețea papilară ștearsă și cu un grad mai redus de
infiltrat imunitar fiziologic.
 Leziunile premaligne
1. Eritroplazia Quierat (maladia Bowen)
Este o leziune de mucoasă rară, de culoare roșie vie catifelată,
ce nu poate fi încadrată în nici o altă leziune bine definită,
considerată ca fiind cu certitudine premalignă.
►Etiologie – necunoscută, ca factori incriminatori posibili sunt cei
răspunzători în apariția neoplasmelor.
►Clinic – poate apare ca atare sau în asociere cu leucoplazia, în
acest caz forma clinică fiind de leucoplazie pătată
(eritroleucoplazie).
Când apare singură, eritroplazia prezintă două forme clinice:
 forma granulară
 forma atrofică
►Histologie –epiteliu modificat, atrofic sau papilomatos, afectat
în toate straturile.
 ►Diagnostic diferențial – din punct de vedere clinic, eritroplazia
trebuie diferențiată de :
• candidoza cronică
• stomatite infecțioase acute
• lichenul plan în forma acută (forma atrofico-erozivă)
• sarcomul Kaposi (forma maculară)
• reacții alergice de contact.

►Tratament – extirpare chirurgicală în limită de siguranță, asociat

cu radioterapie, chimioterapie, chirurgie cu laser, electrocoagulare.
Tratamentul eritroplaziei este asemănător cu al unui carcinom cu
evoluție în suprafață, fiind deseori nesatisfăcător și dificil, datorită
localizării, întinderii și recidivei leziunilor.
 2. Leucoplazia verucoasă proliferativă
Este descrisă ca o formă particulară de leucoplazie, extrem de
agresivă (Hansen, 1985), cu evoluție extensivă și recidivantă și o rată
mare de malignizare, fiind considerată o displazie precanceroasă,
cvasiobligatorie, asimilată în prezent cu papilomatoza orală floridă.
Leziunea evoluează inițial către un carcinom verucos și apoi către un
carcinom invaziv.
►Etiologie – este necunoscută
►Clinic - leziunea debutează sub forma unei leucoplazii plane, care ia
ulterior aspect de placard verucos proliferativ, de culoare albă-
cenușie sau rozată, suplă, cu suprafață keratinizată, în grade diferite
►Histologie - se evidențiază grade diferite de displazie epitelială
►Diagnostic pozitiv – este dat de: aspectul clinic verucos, multicentric
al leziunii, cu localizare frecvent în afara zonelor de risc, ce apare la
femei în vârstă, în absența factorilor etiologici oncogeni.
►Tratament – în funcție de întinderea și sediul leziunii, tratamentul
este chirurgical clasic sau cu laser cu CO2, radioterapie cu interferon,
chimioterapie cu Metothrexat, asociat sau nu cu retinoizi. având în
vedere frecvența ridicată a recidivelor post-operatorii,
dispensarizarea pacienților este obligatorie.
 Leziuni cu potențial de malignizare
1. Leucoplazia orală
Este o leziune cu modificări histologice, cu potențial de malignizare, ce afectează frecvent
bărbații de peste 40 de ani, cu o tendință de creștere a incidenței și la femei.În 1978 OMS a
definit leucoplazia : „ O pată sau placă albă, nu mai mică de 5 mm. diametru, ce nu poate fi
înlăturată prin ștergere și care nu poate fi clasificată în nici o altă boală diagnosticabilă.”
În 1995 definiția leucoplaziei a fost revizuită astfel:
„ Leucoplazia bucală este o leziune predominant albă a mucoasei, care nu poate fi încadrată în
nici un alt tip bine definit de leziuni; aceste leziuni se vor maligniza.”
►Etiologie:  fumatul
 mestecatul de tutun
 stomatita nicotin
 iritațiile mecanice cronice
 infecții cronice cu Candida Albicans, în asociere cu fumatul și/sau cu deficitul
de fier, au rol sinergic în malignizarea leziunilor.
►Clinic – leucoplazia se prezintă sub forma unor plăci albe sidefii, situate oriunde la nivelul
cavității bucale, cu dispoziție asimetrică și dimensiuni între 0,5-2 cm, având suprafața
rugoasă, foarte rar netedă, cu șanțuri sau fisuri superficiale
►Localizarea leziunilor – este foarte importantă, cel mai frecvent fiind retrocomisural, pe
mucoasa jugală sau pe procesul alveolar.
►Histologie : - keratinizare fără atipii celulare
- grade diferite de hiperorto- și hiperparakeratoză, alternând cu zone
de atrofie
- grade diferite de acantoză
- grade diferite de displazie, cu atipii celulare, mergând până la
carcinom „in situ” și chiar carcinom invaziv
►Diagnostic diferențial – se face cu afecțiunile ce prezintă leziuni
heratozice, și anume:
 eritroplazia și carcinomul epitelial
 lichenul plan bucal
 candidoza cronică
 leucoplazia verucoasă proliferativă și carcinomul verucos
genodermatoze (nev alb spongios, diskeratoza benignă
intraepitelială Wiktop von Sallman, diskeratoza foliculară Darier)
 leucoplazia păroasă din SIDA, limfoame, etc.
►Tratament – se efectuează în trei etape
Metode terapeutice:
•  extirpare chirurgicală
•  chirurgia cu laser CO2
•  criochirurgia
•  tratamente medicamentoase, cu rezultate variabile:
•  vitamina A, acid 13-cis-retinoic, beta-caroten, retinol,
alfa-tocoferol, administrate local sau pe cale generală (cu
efecte generale toxice), nu au obținut o vindecare completă a
leziunilor.
•  antioxidanții reduc leziunile în 40-60% din cazuri,
recidiva apare după întreruperea tratamentului
•  bleomicina, în aplicații locale, a dat rezultate bune, dar
metoda este încă la început.
Cheilita actinică
Este o afecțiune cu potențial de malignizare apărută la nivelul roșului
buzelor, datorită acțiunii îndelungate a razelor ultraviolete.
►Clinic – după o evoluție asimptomatică, lentă, aspectul buzelor devine
atrofic, subțire, cu zone de eroziune acoperite de cruste sero-hematice.
►Histologie – microscopic, leziunea prezintă atrofie epitelială, cu scăderea
numărului de straturi epiteliale, zone de acantoză, cu hiperkeratoză de
diferite grade, cu sau fără displazii.
►Tratament – având în vedere că afectarea celulelor din stratul bazal
epitelial determină scăderea capacității regenerative a epiteliului, dar
leziunile pot fi reversibile, tratamentul preliminar constă în evitarea
expunerii la soare, aplicarea locală a cremelor cu factor de protecție
împotriva razelor ultraviolete și a uleiului de vitamina A, evitarea
fumatului. Dacă leziunile rămân neschimbate în urma tratamentului, se
recomandă biopsie, pentru stabilirea gradului de displazie epitelială.
• Diagnosticul de certitudine este dat de examenul histopatologic prin
biopsii repetate, precum și de markeri tisulari (markeri de proliferare
celulară) sau de colorații specifice (PAS-Acid Periodic Schiff).
• Riscul de transformare malignă a leziunilor leucoplazice este
sugerat de :
 absența factorilor etiologici (leucoplazii idiopatice), cu observația că
rata de malignizare este mai crescută la nefumători, decât la fumători
 localizarea în zonele de risc maxim ale cavității bucale (fața ventrală a
limbii, planșeul bucal, zona pilierilor amigdalieni)
 tipul clinic neomogen sau leucoplazia pătată
 prezența displaziilor epiteliale medii-grave
 afectarea cu predilecție a sexului feminin
 prezența altor neoplazii în antecedente
• Trebuie menționate anumite observații legate de malignizarea
leucoplaziilor, și anume:
 aspectul clinic nu concordă întotdeauna cu examenul anatomo-
patologic, existând situații în care leziuni clinic considerate
carcinomatoase erau histologic benigne și invers, leucoplazii simple s-au
dovedit a fi carcinoame invazive
 există multe leucoplazii care regenerează spontan sau după
tratamente antiinflamatorii, observându-se o fază „reversibilă” în
evoluția unei leucoplazii cu displazii ușoare sau chiar medii
 se presupune existența unui status favorizant la nivelul mucoasei
bucale, prin care se explică caracterul recidivant al unor leziuni tratate,
precum și tendința apariției multicentrice a leziunilor premaligne,
asemănătoare cu a carcinomului
 anumite leucoplazii idiopatice ar putea fi de fapt faze inițiale ale unui
neoplasm în evoluție
 favorizarea malignizării este prezența Candidei la nivelul leziunilor
leucoplazice, colonizarea fiind favorizată și de alterarea imunității
tisulare locale.
►Tratament – se efectuează în trei etape:
Prima etapă se realizează după întocmirea foii de observație,
care cuprinde :
- anamneză, examen clinic general, APP, depistarea
factorilor de risc și a obiceiurilor asociate (fumat, alcool,
infecții locale repetate)
- examinarea clinică locală, cu consemnarea aspectului
leziunii și efectuarea de fotografii
- decelarea factorilor etiologici posibili (spine iritative locale
de origine dentară, protetice, materiale dentare)
- recomandarea examenelor paraclinice (hematologic,
biochimic, microbiologic, micologic)
În această etapă se vor elimina toți factorii predispuși
cauzali (spine iritative, fumat, alcool, traumatisme și infecții
locale) și se va aplica un tratament preliminar antiinflamtor
local, antimicrobian sau antimicotic, timp de 2 săptămâni.
• A doua etapă se aplică în cazul în care leziunea leucoplazică nu a
dispărut, după toate etapele terapeutice preliminare. Se va
reevalua clinic aspectul leziunii (dimensiuni, modificarea
aspectului inițial, ameliorarea sau nu a simptomatologiei
subiective) și obligatoriu se va recomanda efectuarea biopsiei.
Examenul anatomo-patologic va stabili diagnosticul de
certitudine (gradul de displazie, dacă este vorba de o
leucoplazie, o altă leziune de mucoasă sau un carcinom invaziv).
• A treia etapă constă în alegerea tratamentului definitiv, care va
ține cont de:
- leziunea leucoplazică: sediu, mărime, întindere, forma clinică
(omogenă, pătată, verucoasă), localizare sau nu în zonele de risc
maxim, gradul de displazie tisulară.
- pacient: vârsta, starea de sănătate generală, cooperare,
motivare.
Metode terapeutice:
 extirpare chirurgicală
 chirurgia cu laser CO2
 criochirurgia
 tratamente medicamentoase, cu rezultate variabile:
 vitamina A, acid 13-cis-retinoic, beta-caroten, retinol, alfa-
tocoferol, administrate local sau pe cale generală (cu efecte
generale toxice), nu au obținut o vindecare completă a leziunilor.
 antioxidanții reduc leziunile în 40-60% din cazuri, recidiva apare
după întreruperea tratamentului
 bleomicina, în aplicații locale, a dat rezultate bune, dar metoda
este încă la început.
Cauze favorizante ale malignizării leziunilor orale
 de ordin general :
Vârsta – după 35 ani
Sexul – masculin
Ereditatea
Factorii imunitari (în cazul imunosupresiei)
Factorii nutriționali:- deficit cronic de fier (imaturitatea epiteliului
cu atrofie și zone erozive)
- avitaminoza B, A și Zn (modificări degenerative ale
mucoasei)
Alcoolismul cronic- determină deficiențe nutritive, cu deficit de
absorbție a vitaminelor, cele mai nocive fiind cele distilate
Disfuncții hepatice cronice
Asocierea anemie-candidoză cronică
Cauze favorizante ale malignizării leziunilor orale
 de ordin local :
Tutun și alcool
Traumatismele cronice
Infecții cronice specifice (sifilis terțiar)
Infecții cronice cu Candida albicans :
-candidoza cronică hiperplazică determină leziuni leucoplazice
- leucoplaziile candidozice evoluează spre carcinom
- infecțiile cronice cu Candida perturbă metabolismul epitelial și
determină displazii și carcinom
Infecții virale :virus herpetic tip 2 și virus papiloma (HPV)
Marihuana
Lipsa de igienă și focare dentare netratate
Produse medicamentoase : ape de gură și produse de albire ale
dinților
Radiațiile ultraviolete : determină cheilita actinică
Metode de diagnostic precoce ale cancerului mucoasei orale:
- Examenul clinic
- Fotografii
- Radiografii
- Stomatoscopia
- Citologia exfoliativa (Papanicolau) : frotiu cu modificări nucleare
și ale morfologiei celulare
- Citologia prin periaj (citologia în mediu umed)
- Colorația vitală (cu albastru de toluidină)
- Examenul biopsic urmat de examenul histopatologic
- Markerii tumorali : ∙ de suprafață celulară
∙ endocelulari intracitoplasmatici
∙ nucleari
- Imunofluorescența directă
- Fluorescența directă : Oral ID( Forward Science)
 CURS 4
LICHENUL PLAN BUCAL
• ►Etiopatogenie – etiologia lichenului plan bucal este
necunoscută, modicările patogenice evidențiate având la bază
o reacție autoimună, care determină o alterare vacuolară
(hidropică) a celulelor bazale epiteliale, cu intervenția celulelor
Langerhans, a macrofagelor și a celulelor T. Acest proces imun
mediat celular apare frecvent la sexul feminin, de vârstă
adultă, are evoluție cronică și este asociat cu alte afecțiuni
autoimune. Alterarea hidropică a celulelor bazale poate avea și
cauze exogene (medicamente, virusuri, alergene de contact,
traumatisme mecanice), ce modifică unele proteine de
structură, celulele devenind autoantigene
• ►Clinic – la nivel pielii, erupțiile sunt sub forma unor papule
mici, turtite, de culoare roz-violacee sau brune, la nivelul
zonelor flexoare ale membrelor sau trunchiului. După
vindecare, în zona erupțiilor pot rămâne arii pigmentate.
• ►Clinic- la nivelul cavității bucale, erupțiile au forme clinice polimorfe, ca
rezultat al asocierii mai multor leziuni elementare.
 Leziuni keratozice :
 Papule: ca mici proeminențe albe, keratozice, cu diametrul de 1-2 mm.
 Placarde (plăci): ca zone keratozice sidefii, de întindere variabilă, ușor
reliefate sau plate, cu suprafață netedă sau rugoasă, rezultând din confluienta
unor papule sau rețele foarte dense pe unitatea de suprafață.
 Rețele: ca striații keratozice cu dispoziție ramificată sau liniară,
asemănătoare dantelei, fiind rezultatul fuzionării unor papule dense, cu aspect
reliefat, pe un fond de mucoasă normală.
 Leziuni atrofice : se prezintă sub forma unor zone cu epiteliu subțire eritematos,
izolate sau intricate cu leziuni papulare, reticulare sau ulcerative, considerate a
fi consecința evoluției cronice de lungă durată a bolii ce afectează epiteliul.
 Leziuni buloase (veziculoase) : se întâlnesc frecvent în lichenul plan bucal, cu
specificația că bulele se sparg repede datorită traumei masticatorii, generând
ulcerații.
 Leziuni ulcerative (erozive) : sunt de multe ori asociate cu alte leziuni din
lichenul plan, apar adesea la nivelul limbii sau pe mucoasa jugală în dreptul
molarilor inferiori.
• ►Diagnostic diferențial – se realizează în funcție de formele
clinice, astfel:
 formele keratozice trebuie diferențiate de leucoplazii,
candidoze cronice, genodermatoze, keratoze reacționale de natură
diversă.
 formele asociate și erozive trebuie diferențiate de leziuni
displazice sau de carcinoame cu debut în suprafață (acestea sunt
de obicei unilaterale și apar în zonele de risc maxim)
 formele ulcerative întinse și buloase trebuie diferențiate
de toxidermiile buloase, dermatoze autoimune buloase (pemfigus,
pemfigoid), ulcerații virale sau aftozele acute.
 gingivita descuamativă trebuie diferențiată de leziunile
similare din lupusul eritematos discoid sau de dermatozele
autoimune buloase.
• ►Tratament – în prezent nu există un tratament satisfăcător pentru lichenul
plan bucal, avînd în vedere etiologia necunoscută și evoluția cronică de lungă
durată. Se administrează:
 Corticoizi – ca tratament de elecție, pe cale generală sau locală, în infiltrații
sau aplicații topice ( ex. prednison 20-40 mg /zi), la care se adaugă un tratment
antifungic, pentru prevenirea apariției candidozei (griseofulvină 1-6 cps./zi)
 Retinoizi (derivați de vitamina A)- cu rol de de reglare a keratinizării și
imunomodulator în formele keratozice. Se administrează doar în aplicații
locale.
 Imunosupresoare (ciclosporina)– se administrează în formele grave de lichen
plan acut, asociat unor cauze generale (GVHD, hepatită cronică)
Derivații de Tacrolimus (imunosupresoare foarte puternice) se
administrează topic, fiind mai bine tolerați decât corticoizii. Tratamentul
lichenului plan bucal se începe după un diagnostic corect și tratarea
afecțiunilor generale asociate (diabet, hepatitiă cronică).
 CURS 4
LUPUSUL ERITEMATOS
• Lupusul eritematos poate avea manifestări cutanate și bucale,
cuprinzând trei subdiviziuni:
 Lupusul eritematos sistemic (acut- LES)
 Lupusul eritematos cutanat (subacut – LEC)
 Lupusul eritematos discoid (cronic- LED).
• ►Etiologie – necunoscută; se presupune influiența unor factori
autoimuni (umorali și celulari), factori genetici, hormonali, virali,
substanțe chimice și radiațiile, care ar produce modificări în
structura hematiilor, limfocitelor sau leucocitelor, cu alterarea
acizilor nucleici (ARN sau ADN) și componenetelor
citoplasmatice ale acestora
 ►Clinic
 Lupusul eritematos discoid (cronic) apare mai frecvent la femei cu vârsta între
30-50 de ani, afectează pielea și mucoasele, având evoluție cronică, cu exacerbări
și remisiuni.
Leziunile cutanate apar frecvent la nivelul feței, gâtului și mâinilor, sub formă de
placarde eritematoase bine delimitate, de aspect „discoid”, cu margini
hiperpigmentare și cu suprafața scuamoasă. Sediul caracteristic al leziunilor
cutanate este la nivelul nasului și obrajilor (cu dispunerea specifică „în fluture”),
dar și la roșul buzelor, leziunile fiind exacerbate la expunerea la lumină.
Leziunile bucale au aspect de placarde eritematoase cu centrul atrofic sau
ulcerat, înconjurat de arborizații keratozice mai reliefate, cu dispoziție radiară, la
care se observă o vascularizație mai accentuată.
 Lupusul eritematos sistemic (acut) și cutanat (subacut) : pot prezenta în 10-25%
din cazuri leziuni asemănătoare celor din lupusul eritematos discoid, respectiv
zone de atrofie, ulcerative, eritematoase, asociate sau nu cu arii keratozice cu
dispoziție radiară. Leziunile apar la nivelul buzelor, mucoasei jugale, gingii și palat.
►Diagnostic difrențial – în cazul lupusului eritematos discoid leziunile trebuie
difrențiate de lichenul plan bucal și de leucoplazia pătată.
►Tratament – leziunile din lupusul eritematos discoid se tratează topic local cu
corticoizi (Betametazonă) în creme, colutorii sau infiltrații intralezionale.
 CURS 4
Veruci și papiloame bucale
-HPV-
 Verucile vulgare sunt des observate la nivelul buzelor, la limita între
tegument și mucosa labială. Clinic, se prezintă sub forma unor tumorete
rotunjite sesile, suple, nedureroase, bine delimitate, izolate, cu
diametrul sub 1 cm. Suprafața este keratinizată, cu aspect granular
exofitic papilomatos, producând tulburări estetice. Uneori pot exista
mai multe veruci separate, fără tendință la confluare.
 Papiloamele orale se prezintă ca mici tumorete izolate, pediculate, de
culoare roz-cenușie, bine delimitate, cu suprafață keratinizată,
exofitică, papilomatoasă, situate la nivelul palatului dur și moale,
obraji, buze și planșeu.

►Histologie – la microscop se prezintă ca o excrescență epitelială

ramificată, keratinizată, uneori cu atipii de grade minore, cu multe
prelungiri ce conțin un ax conjunctivo-vascular acoperit cu un epiteliu
îngroșat.
►Diagnostic diferențial – cu condiloma acuminatum, hiperplazia
epitelială focală, diskeratomul verucos.
►Tratament – extirpare chirurgicală.
Condiloma acuminatum
Este o leziune întâlnită la nivelul mucoasei ano-genitale și bucale,
asemănătoare verucilor și papiloamelor, dar de întindere mai mare,
determinată de HPV (subtip 6 și 11).
►Clinic – Inițial apar grupuri de mici noduli de culoare roz, cu suprafață
netedă, care cresc și confluează, rezultând arii papilomatoase întinse,
keratinizate sau nu, cu aspect exofitic, cu diametrul de 2-4 cm.
Tumorile au bază largă de implantare, sunt suple și asimptomatice,
de culoare roz-cenușie, cu tendință de autolimitare în creștere.
►Histologie - la microscop se prezintă ca prelungiri papilare
multiple, ce conțin un ax conjunctivo-vascular acoperit cu un epiteliu
pavimentos stratificat îngroșat, keratinizat sau nu. Celulele straturilor
superficiale prezintă alterări virale ale nucleilor (mici, crenelați,
înconjurați de o citoplasmă clară), purtând numele de „koilocite”.
►Diagnostic diferențial – cu verucile vulgare, hiperplazia epitelială
focală, leucoplazia verucoasă, carcinomul verucos.
►Tratament – extirpare chirurgicală, cu administrare prealabilă de
interferon, pentru prevenirea recidivelor.
 Hiperplazia epitelială focală (boala Heck)
Este o maladie rară cutaneo-mucoasă, de origine virală, frecventă
la anumite grupe populaționale, din anumite zone geografice
(mexicani, indienii americani, eschimoși). Este produsă de HPV
(subtip 13), sub influiența și a unor factori genetici.
►Clinic – apare sub forma unor mici noduli multipli, rotunjiți, cu
diametru de 3-5 mm., de culoare roz-cenușie, cu suprafață netedă,
rar keratinizată, ce apar la nivelul mucoasei labiale și pe limbă.
Aceste leziuni se dezvoltă din copilărie și sunt asipmtomatice.
►Histologie – la microscop se observă un epiteliu îngroșat, cu
acantoză, parakeratoză, joncțiunea epitelio-conjunctică adâncită,
neregulată, multiple celule balonizate în startul spinos și koilocite
în straturile superficiale.
►Tratament – îndepărtare chirurgicală în cazul leziunilor întinse.