ŞOCUL

Conf. dr. Dragos F. VOICU

 DEFINIŢIE
• Laborit = şocul constitue o reacţie oscilantă post
agresivă dezordonată, care a devenit patologică
prin intensitate şi durată;
• cuvîntul shock prezintă unele dintre elementele
principale ale etiologiei şi fiziopatologiei sale:
- S = modificarea utilizării sistemice a oxigenului;
- H = hipovolemia;
- O = cauze obstructive;
- C = cauze cardiogenice;
- K = kinetic (şocul distributiv, septic şi
anafilactic);
Shock (engl.=lovitură) - termen preluat, se pare, în
engleză de la H. F. le Dram (1743)
• noţiunea de şoc, colaps sau insuficienţă
circulatorie acută periferică sînt
sinonime (Negoiţă);
• sunt însă concepţii după care noţiunea
de şoc este mai cuprinzătoare, în funcţie
de cele 2 mari stadii ale sale:
- şoc compensat;
- şoc decompensat (echivalent cu
colapsul);
• şocul este un sindrom biologic şi clinic
caracterizat de perfuzia tisulară inadecvată
asociat, cel mai adesea, cu distrucţia celulară şi
capabil de a se autoîntreţine şi agrava;
• colapsul reprezintă o prăbuşire tensională
acută care nu permite intervenţia imediată a
mecanismelor homeostatice;
- uneori este interpretat ca o etapă a şocului,
dar nu se confundă cu acesta putând declanşa
moartea înainte de intervenţia mecanismelor
compensatorii;
- este interpretat clasic drept o reacţie vaso-
vagală;
• caracteristicile şocului sunt
reprezentate de:
- perfuzia tisulară inadecvată în
raport cu necesităţile celulare (în
special de oxigen care este
principalul nutrient vehiculat
sanguin);
- balanţa inadecvată între „cerere”
şi „ofertă” la nivel tisular;
• şocul reprezintă un sindrom caracterizat
de insuficienţă circulatorie periferică,
hipotensiune, acidoză şi oligurie, mai
mult sau mai puţin pregnante;
• şocul este o colecţie de entităţi clinice, de
etiologie comună, a căror evoluţie se
desfăşoară în cascadă;
• esenţa şocului rezidă în perfuzia tisulară
inadecvată, consecutivă unui flux
sanguin insuficient;
• diminuarea fluxului sanguin poate fi
determinată de:
- hipovolemie (şocul hipovolemic, şocul
hemoragic);
- vasodilataţie bruscă şi generalizată (şocul
vascular sau de mică rezistenţă);
- diminuarea funcţiei de pompă a inimii
(şocul cardiac sau cardiogen);
- diminuarea debitului cardiac prin obstrucţia
vaselor mari ale circulaţiei sistemice sau
pulmonare (şocul obstructiv);
• şocul reprezintă întotdeauna o
urgenţă medicală majoră, deoarece
evoluţia sa este de cele mai multe ori
extrem de greu de prevăzut;
• orice bolnav care prezintă paloare,
tegumente reci şi umede,
hipotensiune şi tahicardie trebuie
menţinut pentru cel puţin 24 de ore
sub strictă observaţie;
• ca un criteriu de diagnostic orientativ
rapid, unii autori propun inversarea
valorilor ritmului cardiac şi a presiunii
arteriale sistolice: dacă în mod normal
ritmul cardiac este de 70-90 bătăi pe
minut şi presiunea sistolică între 120-
130 mmHg, la un individ care riscă să
intre în şoc sau a intrat deja în această
stare, presiunea sistolică scade spre 90
mmHg sau chiar mai puţin, iar ritmul
cardiac depăşeşte cu mult 100;
 ETIOPATOGENIE

• şocul poate apare în diferite circumstanţe

etiologice;
• mecanismul intim de apariţie a şocului
poate fi unul din următoarele:
- insuficienţa iniţială a perfuziei tisulare
(ex. şocul hipovolemic);
- distrucţie celulară iniţială;
- amândouă mecanismele de mai sus;
 CLASIFICAREA ŞOCULUI
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
• pierdere volemică cu diminuarea volumului
sanguin circulant:
- şocul hemoragic;
- arsurile;
- alte situaţii cu constituirea celui de al treilea
compartiment:
- traumatismele (produse prin combinaţia
dintre pierderile hipovolemice şi distrucţia
tisulară marcată, în evoluţia sa intervenind
frecvent sepsisul ceea ce conduce la o
combinaţie de factori agresivi);
- intervenţiile chirurgicale;
- deshidratarea prin vărsături sau/şi diaree;
 ŞOCUL DISTRIBUTIV (VASCULAR, DE MICĂ
REZISTENŢĂ)
• vasodilataţie marcată urmată de vasoconstricţie;
- anafilaxie (şocul anafilactic);
- septicemie (şocul septic, în care apare şi o importantă
hipovolemie secundară datorită extravazării
lichidiene în ţesuturi; formă complexă de şoc axată pe
apariţia iniţială a unui sindrom de răspuns inflamator
sistemic (SRIS); se descriu o forma de şoc
hiperdinamic (cald) şi hipodinamic (rece) interpretate
ca etape evolutive ale şocului septic);
- afectări ale sistemului nervos central prin intoxicaţii,
hipoglicemie, accident vascular cerebral, infarct
cerebral, anestezie etc. (şocul neurogen produs prin
pierderea controlului vasomotricităţii periferice );
 ŞOCUL CARDIOGEN
• inimă tarată, debit cardiac inadecvat;
• apare fie prin insuficienţa de pompă a
inimii datorată unor cauze:
- intrinseci:
- infarct miocardic;
- insuficienţă cardiacă;
- aritmii;
- extrinseci (compresiune extrinsecă);
 ŞOCUL OBSTRUCTIV
• obstrucţie de vase mari:
- pneumotorax;
- embolism pulmonar;
- tumoră cardiacă;
- tamponadă cardiacă;
 ŞOCUL PRIN INSUFICIENŢA ACUTĂ
SUPRARENALIANĂ
• nu este unanim acceptat;
• poate să apară în diferite circumstanţe
etiologice;
• leziunea primară este urmată de reacţia
postagresivă, de obicei inadecvată, a
organismului şi de apariţia ulterioară a
unor leziuni secundare;
• leziunea iniţială este fie celulară, fie
ischemică şi cu afectare celulară secundară;
• cele două situaţii se pot asocia;
 Elemente de diagnostic
• bolnavul în stare de şoc prezintă elemente
comune din punct de vedere clinic la care se
adaugă semnele clinice ale afecţiunii
etiologice;
• prin anamneză se încearcă obţinerea de date cu
privire la situaţia care a condus la apariţia
şocului, circumstanţele etiologice ale acestuia
(hemoragie, traumatism, arsuri etc.) şi care au
importanţă în ghidarea terapiei;
• bolnavul în şoc se prezintă în general cu
astenie marcată, cu alterarea senzoriului cel
mai adesea într-o stare de anxietate care
evoluează rapid spre apatie şi, în lipsa terapiei,
spre comă;
• în şocul hipovolemic bolnavul apare cu
extremităţi reci, marmorate, puls capilar
absent sau diminuat;
• tensiunea arterială este iniţial menţinută de
mecanismele compensatorii, prăbuşirea
acesteia în cadrul şocului fiind expresia
depăşirii acestor mecanisme; în formele
uşoare, hipotensiunea poate fi absentă în
clinostatism, dar apare la ortostatism
(hipotensiune posturală);
• pulsul este rapid şi cu amplitudine redusă;
urmărit clinic pe perioade mai lungi pulsul
este util în aprecierea evoluţiei volemice cât
şi în evaluarea eficienţei terapiei de
încărcare volemică;
• schimbarea poziţiei modifică rata
pulsului în şocul hipovolemic;
• în şocul neurogen pulsul este relativ
normal sau există bradicardie;
• bolnavul are senzaţie de sete;
• oliguria caracterizează situaţiile de şoc
(se defineşte ca fiind o diureză sub 0,5
ml/kg/oră);
• examenul clinic evidenţiază venele
periferice goale (excepţie şocul cardiogen
în care venele jugulare apar turgescente);
 Principalele date clinice în diferite tipuri
de şoc
PARAMETRU ŞOC ŞOC CALD ŞOC RECE ŞOC ŞOC
CARDIOGEN TRAUMATIC NEUROGEN

Debit ↓ N /↓ mult ↓ ↓/N ↓

cardiac
TA ↓ uşor↓ prăbuşit ↓/N ↓
PULS dimin. dimin. diminuat/ dimin. ↓
absent
RVP N ↓ ↑ ↓ ↓
PVC ↑ N /↓ ↓ ↓ ↓
Tegument reci calde, reci, reci N
transpirat transpirat
 FAZELE CLINICE ALE ŞOCULUI
• se consideră că evoluţia unui pacient şocat se
desfăşoară în trei faze mai mult sau mai puţin
delimitate practic, dar importante din punct de
vedere teoretic:
A. şocul compensat (faza nonprogresivă);
B. şocul progresiv;
C. şocul ireversibil;
• parcurgerea tuturor fazelor nu este întâlnită
mereu, mai ales că aproape întotdeauna şocul
ireversibil are ca finalitate moartea, orice
intervenţie terapeutică dovedindu-se a fi
zadarnică, chiar la indivizi tineri şi fără tare
patologice anterioare;
 Şocul compensat
• poate avea o finalitate fericită chiar
şi fără intervenţie terapeutică;
• mecanismele homeostazice fac faţă
cerinţelor, iar reacţiile acestora nu
sunt de natură a provoca
dezechilibre în plus;
 Şocul progresiv
• apare la câteva zeci de minute sau câteva ore
de la tulburările iniţiale cauzatoare ale
şocului, de multe ori fiind favorizat de un
tratament greşit instituit;
• reacţiile anormale de feed-back pozitiv
produc:
- depresie cardiacă: cauzată de nutriţia şi de
oxigenarea inadecvată a miocardului (scade
frecvenţa cardiacă);
- depresia centrilor vasomotori simpatici
din SNC cu inhibarea oricărei reacţii de
natură simpatică;
 - coagularea intravasculară;
- creşterea permeabilităţii capilare cu
extravazare de lichid în spaţiul interstiţial şi cu
accentuarea unei eventuale hipovolemii sau
hipotensiuni arteriale;
- alterarea celulară generalizată: primul ţesut
afectat e cel hepatic, ultimul cel miocardic;
sistemul nervos suferă pe durata întregii
evoluţii, iar plămânii preced de obicei ca
moment, afectarea cordul;
• un marker histopatologic al şocului este
necroza centrolobulară, aceasta orientând cel
mai adesea un diagnostic post-mortem în
cazurile de deces cauzate de şoc;
 Şocul ireversibil
• constituie ultima fază, de gravitate
extremă, a şocului;
• în general este vorba de pacienţi la care
şocul s-a instalat cu câteva ore înainte, de
cele mai multe ori prin hemoragii, arsuri
sau anafilaxie;
• orice intervenţie terapeutică eşuează
pentru că toate mecanismele celulare care
ar trebui să răspundă la aceasta sunt
paralizate prin epuizare energetică a
receptorilor şi a efectorilor;
• în această fază, de exemplu, vasele nu mai
răspund la aplicarea locală a adrenalinei prin
constricţie, eventuala administrare a unor
factori de coagulare poate chiar agrava o
hemoragie, iar administrarea în perfuzie a
lichidelor pentru refacerea volemiei nu
produce nici o ameliorare a presiunii
arteriale şi a celorlalte funcţii vitale;
• decesul este iminent şi survine de obicei
prin stop respirator (prin afectarea centrilor
respiratori) urmat mai mult sau mai puţin
rapid de stop cardiac, inima rămânând totuşi
ultima care cedează;
 PRINCIPII DE TRATAMENT
• în perioada prespital, terapia are ca scop
menţinerea funcţiilor vitale şi se face
conform algoritmilor de resuscitare
acceptaţi;
• aceasta presupune utilizarea tehnicilor
de resuscitare de tip resuscitare primară
(Basic Life Support - BLS);
• în cadrul unităţii sanitare care primeşte
bolnavul şocat, concomitent cu evaluarea
diagnostică se continuă resuscitarea şi
menţinerea funcţiilor vitale;
• obiectivele terapiei şocului urmăresc:
- tratamentul etiologic;
- asigurarea funcţiilor vitale;
- terapia dezechilibrelor
hemodinamice;
Tratamentul etiologic
• reprezintă primul obiectiv al terapiei
dar nu este întotdeauna posibil;
 Asigurarea funcţiilor vitale
• presupune azi utilizarea de algoritmi
specifici de resuscitare;
• se începe prin verificarea permeabilitaţii
căilor respiratorii;
• se recurge la hiperextensia gâtului şi
extensia anterioară a mandibulei (această
manevră se contraindică la bolnavii
traumatizaţi la care nu s-a exclus o
leziune de coloană vertebrală);
• concomitent se verifică starea de
conştienţă;
• la bolnavii comatoşi sau cu leziuni
specifice şi insuficienţă respiratorie se
recurge la intubaţie şi ventilaţie
mecanică;
• cum cel mai adesea şocul este rezultatul
hipovolemiei se încearcă stoparea, chiar
provizorie, a pierderilor (în cazul
hemoragiilor externe);
• în cazul şocului hipovolemic plasarea
bolnavului în poziţie Trendelenburg
poate fi utilă, dar numai temporar,
aducând un plus volemic din vasele
periferice;
• totuşi, această poziţie nu se poate utiliza la
bolnavi traumatizati, inconştienţi sau comatoşi
atât din cauza leziunilor cât şi din cauza
faptului că această poziţie conduce la
perturbarea ventilaţiei (viscerele abdominale
apasă pe diafragm îngreunând mişcările
acestuia);
• totodată, această poziţie creează riscul de
aspiraţie traheo-bronşică; de aceea, se preferă
ridicarea numai a membrelor inferioare, efectul
fiind identic;
• se va evita hipotermia, aceasta constituindu-se
întrun factor agravant pentru şoc;
• monitorizarea situaţiei cardiocirculatorii
impune plasarea a două catetere centrale,
concomitent cu recoltarea parametrilor
de laborator (grup sanguin, hemo-
leucogramă, uree sanguină, glicemie în
mod obligatoriu; alte teste fiind efectuate
în funcţie de consideraţiile clinico-
etiologice şi de ghidare a terapiei);
• cateterul central permite monitorizarea
presiunii venoase centrale, iar din punct
de vedere terapeutic permite
administrarea de soluţii perfuzabile în
cantităţi mari;
• monitorizarea diurezei prin plasarea unei
sonde vezicale este obligatorie la bolnavii în
stare de şoc;
• în şocul hipovolemic se începe prin
administrarea de lichide pe cateterul central
cu urmărirea parametrilor hemodinamici (în
mod obligatoriu puls, TA, diureză, PVC);
• estimarea pierderilor sanguine ar fi utilă, dar
nu este întotdeauna posibilă, mai ales în
traumatisme;
• iniţial se utilizează soluţii cristaloide,
nefiind demonstrată superioritatea coloizilor
faţă de acestea;
• cele mai folosite sunt soluţia Ringer şi
soluţia de clorură de sodiu 0,9% (ser
fiziologic);
• soluţiile de glucoză induc o diureză
osmotică şi nu sunt utilizate iniţial în
terapia şocului;
• în cazurile în care există o pierdere
sanguină importantă se administrează
derivate sanguine;
• administrarea rapidă pe o perioadă de
15-30 de minute a 2-3 litri de soluţii
perfuzabile poate normaliza tensiunea
arterială şi pulsul;
• dacă aceasta nu se întâmplă, pierderea
volemică este mai mare de 20-30% sau şocul
progresează (continuă pierderea volemică);
• se continuă în acest caz cu transfuzii;
• se mai recurge la medicaţia cu efect presor
adrenergic (dopamină, dobutamină, epinefrină,
isoproterenol, norepinefrină), iar în anumite
situaţii particulare de şoc şi la droguri
vasodilatatoare;
• alegerea acestei medicaţii se face în raport cu
tipul şocului, parametrii bolnavului şi cu
obiectivele specifice ale terapiei;
 Tratamentul chirurgical
• se adresează cauzelor amendabile
chirurgical (ex. stoparea hemoragiei
prin hemostaza chirurgicală);
• în cazurile în care este indicat,
tratamentul chirurgical se realizează
de urgenţă şi, împreună cu anestezia
se constituie în manevre de
deşocare;
 PRINCIPII TERAPEUTICE
• cateterizarea unei vene centrale
(subclavia, jugulara internă);
• recoltarea de sânge (hemoglobina,
hematocritul, grupul sanguin);
• administrarea de soluţii cristaloide;
• montarea unei sonde nazo-gastrice;
• montarea sondei urinare pentru
urmărirea diurezei;
• oxigenoterapie;
 PARAMETRII URMĂRIŢI LA
BOLNAVUL ŞOCAT
• PULSUL
• TENSIUNEA ARTERIALĂ
• PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ
• DIUREZA
• TEMPERATURA CUTANATĂ
• UMPLEREA VENOASĂ
• obiectivul fundamntal al terapiei
şocului hipovolemic = substituirea
masei volemice pierdute:
- soluţii cristaloide;
- sânge conservat;
- plasmă şi substituienţi de
plasmă;
- dextrani;
• tratamentul alcalinizan:
*** combaterea acidozei metabolice cu soluţii
alcaline (bicarbonat de sodiu, lactat de sodiu,
THAM);
• tratamentul vasoactiv:
*** vasopresoare (alfa-blocante şi beta-stimulante);
• tratamentul cardiotonic:
*** în insuficienţa cardiacă i.v. digitalice cu acţiune
rapidă;
• tratamentul tulburărilor de coagulare:
*** heparine, sânge, cortizon, inhibitori plasminici;
• tratamentul antibiotic
• tratamentul cortizonic:
*** doze mari de hidrocortizon (3-4 g./zi).