PARODONTOLOGIE -CURSUL 1

Parodontologia = disciplina care studiază patologia parodonţiului marginal.

Boala parodontală are o istorie tot atât de lungă cât a omului însuşi. Studiile
antropologice şi paleontologice arată că boala a însoţit constant evoluţia filogenetică a speciei
umane, din timpuri preistorice.
RUFFER, în 1921, a descris la mumiile egiptene de acum 4000 de ani BP, iar
papirusurile EBBERS şi SMITH conţin numeroase referiri despre îmbolnăvirile gingivale şi
tratamentul acestora.
Sumerienii, cu 3000 de ani î.e.n., practicau igiena orodentară cu ajutorul; scobitorilor de
aur, găsite în săpăturile de pe locul cetăţii Ur.
Urmaşii acestora, babilonienii şi asirienii au lăsat scrieri cuneiforme pe tăbliţe de argilă,
referitoare la tratamentul gingiilor bolnave prin masaj şi cu extracte de plante medicinale.
Scrierile chineze datând din anul 2500 î.e.n., cuprind referiri amănunţite la inflamaţiile gingivale,
descriu abcesul gingival, ulceratiile gingivale şi recomandă ca procedee terapeutice aplicaţii cu
extracte de plante; pentru prevenire recomandă masticoterapia, scobitorile şi periuţele de dinţi.
Fenicienii practicau imobilizarea dinţilor parodontotici prin ligaturi cu fir metalic.
HIPPOCRATES, în sec. IV î.e.n. (466 – 377), a descris bolile parodontale, considerând
tartrul ca factor etiologic principal şi gingivoragia ca simptom principal.
AULUS CORNELIUS CELSIUS (sec.I e.n), scriitor roman, enciclopedist, contemporan
cu Tiberius, a descris boala parodontală amănunţit, precizând ca simptome inflamaţia gingivală,
slăbirea suportului osos al dinţilor, cu mobilitatea acestora, recomandând cu scop terapeutic
cauterizarea gingiilor şi acoperirea plăgilor cu miere de albine, iar în scop profilactic igiena orală
prin periaj cu periuţe şi dentifrice, după concepţia medicinei alexandrine.
Paul din Egina (sec VII) a descris elemente de diagnostic diferenţial dintre abcesul
gingival şi epulis, recomandând în scop terapeutic detartrajul cu instrumente metalice şi
pilişoare, concepute de el. Ca măsură preventivă recomanda periajul dinţilor, zilnic, după cină.
RHAZES (850-923) recomandă pe plan curativ opiul, mierea de albine şi uleiul de
trandafir, precum şi băile de gură astringente şi prafurile dentifrice pentru curăţirea dinţilor. In
opera sa, AL FAKKIR, cuprinde capitole întregi despre dinţi, rapoarte interdentare, caria
dentară, bolile gingivale, pioreea şi înflamaţia gingivală precum şi halitoza bucală.
AVICENNA (980-1037) a dezvoltat cunoştiinţele asupra simptomatologiei bolilor
parodontale, descriind retrcţia gingivală, supuraţia sau pioreea gingivală, ulceraţiile gingivale şi
senzaţia de dinte alungit..
ALBUCASSIS (916-1013) a subliniat rolul tartrului în etiologia BP şi importanţa
detartrajului minuţiosîn scop terapeutic.
Valescus din Montpellier (secXV) a precizat eficienţa terapeutică a detartrajului cu
instrumentar metalic, prescriind în scop terapeutic vinul alb, sarea şi substanţele aromatizate,
iar în plan profilactic practicarea igienei.
EUSTACHIUS BARTOLOMEUS în 1563, într-o carte apărută la Veneţia, a descris
pentru prima oară ligamentele alveolo-dentare, precizând că acestea asigură fixitatea şi
capacitatea funcţională a dinţilor.
 PIERE FAUCHARD (1678-1761), considerat părintele stomatologiei moderne, în opera
sa Le chirurgien dentiste, apărută în 1728 la Paris, a descris BP, considerând-o ca prima
manifestare a scorbutului, care atacă gingia, alveolele şi dinţii. Adescris cu măiestrie clinică
simptomatologia îmbolnăvirilor parodontale, caracterul lor cronic extensiv,precum şi depozitele
moi si dure peridentare, secreţiile purulente care se elimină la apăsarea gingiei bolnave.
El a recomandat pe plan terapeutic tratamentul local, constând din detartraj minuţios cu
instrumente metalice mult diversificate şi perfecţionate de el, a recomandat dentifricele, băile de
gură şi imobilizarea dinţilor parodontotici cu atele, precizând ineficienţa tratamentului intern.
JOHN HUNTER (sec XVIII) a sintetizat cunostintele asupra bolilor parodontale, iar
KUNSTMANN, ROBICSECK şi RIGGS, în sec XIX , au descris procedurile de tratament
chirurgical parodontal şi anume chiuretajul subgingival, gingivectomia simplă simplă şî cu
lambou, perfecţionate în sec XX.
In ţara noastră cunostiinţele asupra bolilor parodontale au fost aplicate de practicieni
formaţi în scolile europene occidentale.
În 1857, la Scoala Natională de Medicină din Bucureştise predau şi noţiuni generale
privind arta dentistică. In 1890, dr. Marcovici a înfiinţat la spitalul Sfântul Spiridon din Iaşi prima
clinică dentară.
În 1893 a fost publicată legea care permitea practicarea stomatologiei numai de către
medicii diplomaţi.
In 1903, la Fac de Medicină din Bucureşti a fost înfiinţată disciplina „boli de gură şî dinţi”.
1919 – la Cluj a fost înfiinţat Institutul de Stomatologie, sub conducerea prof. Gh.Bilaşcu,
unde se specializau în stomatologie absolvenţii de med. gen. În 1929 a fost înfiinţat şi la
Bucureşti institutul de Stomatologie, sub conducerea prof. Dan Theodorescu.
Ulterior au fost infiinţate fac de stom. În 1948 la Bucuresti, Iaşi, Cluj, si din 1963 s-au
adăugat si Fac de stom. De la TM şi Tg-Mures.
Preocupările pentru prevenirea bolilor parodontale în ţara noastră au deja o oarecare
tradiţie, dacă ţinem seama că, încă din 1828, a fost publicată la Bucureşti, cartea Povăţuire
despre curăţirea dinţilor , de către dentistul Ion Selliger, în care sunt descrise bolile
parodonţiului, considerate de către autor drept cea mai uşoară formă de scorbut, recomandând
în scop terapeutic detartrajul şi băile de gură cu ape aromatizate şi astringente, iar în scop
profilactic practicarea unei igiene oro-dentare regulate.
Parodontologia modernă este rezultatul amplelor cercetări de specialitate, fiind
fundamentată ştiinţific pe baza numeroaselor stuidii clinic3e şi cercetări experimentale, care au
subliniat rolul important al factorilor locali de iritaţie şi în mod deosebit, al plăcii bacteriene în
etiologia formelor inflamatorii, precum şi rolul ocluziei traumatice în distrucţiile parodonţiului
ligamentar şi oso, factorilor generali sau sistemici, atât de remarcaţi în trecut, revenindu-le doar
rolul de factori favorizanţi, influenţând debutul şi evoluţia acestor îmbolnăviri , prin prăbuşirea
potenţialuluibiologic şi de apărare al ţesuturilor parodontale.
Dezvoltarea impetuoasă a cunoştinţelor privind etiopatogenia, diagnosticul şi
tratamentul profilactic şi curativ al bolilor parodontale, a impus înfiinţarea unei discipline noi,
denumită Parodontologie.
 2. TERMINOLOGIE
Literatura de specialitate nu prezintă o terminologie şi clasificare internaţională unică
privind parodonţiul marginal şi bolile care îl afectează.
Termenii folositi în parodontologie prezintă numeroase variante care nu au însă
semnificaţii diferite.în SUA, Comitetul pentru nomenclatură al Academiei Americane de
Periodontologie recomandă încă din 1937- termenul de periodontium pentru ţesuturile de
susţinere ale dintelui: gingie, membrana periodontală, osul alveolar.
În 1953, Consiliul de parodontologie al Asociaţiilor internaţionale pentru cercetări asupra
parodontopatiilor (ARPA) optează între prefixele greceşti para şi peri cu valoare semantică
egală pentru primul, iar între paradent (în lat. dens, dentis = dinte) şi parodont (în gr. odons,
odontos = dinte) pentru al doilea.
Se constituie astfel termenul de parodonţiu, adoptat în majoritatea ţărilor europene
printre care şi România. În literatura de specialitate din ţările scandinave, Anglia America, se
foloseşte termenul de periodonţiu. De aici temenii, „periodontal disease” pentru boala
parodontală, periodontology care defineşte ştiinţa care se ocupă cu studiul parodonţiului
marginal.

3. MORFOFIZIOLOGIA PARODONTIULUI MARGINAL

Embriologie
În primele 2 luni ale etapei intrauterine de dezvoltare, perioada embrionară sau de
embriogeneză se formează la extremitatea cefalică o cavitate transversală mare: stomodeum-ul
sau gura primitivă.
Aceasta este limitată - superior de mugurele frontonazal subdivizat în mugurele nazal
intern (situat median) şi 2 muguri nazali externi,
-lateral de 2 muguri maxilari şi
-inferior de 2 muguri mandibulari.
În săpt 6-7, din mugurele nazal intern se schiţează un segment din care ulterior se vor
forma : osul incisiv sau premaxilar, palatul osos şi gingia din zona frontală superioară
până la septul interalveolar dintre incisivul lateral şi canin. Centrii de osificare ai acestei zone se
produc din săptămânile 6-7 de viaţă intrauterină.
Din săpt a 6-a, începe diferenţierea osteoblaştilor, cementoblaştilor, odontoblaştilor, care
vor produce os, cement şi dentină.
Procesele alveolare, cementul, desmodonţiul şi gingia din zonele din zonele laterale
superioare până la canini inclusiv, se formează din mugurii maxilari.
Structurile osoase ale parodonţiului marginal se dezvoltă din mezenchimul mugurilor
maxilari prin osificare desmală ca oase de membrană.
La mandibulă, structurile osoase rezultă printr-o osificare endocondrală, pe model
cartilaginos, mai rezistent – cartilajul lui Meckel predominant în partea anterioară ce corespunde
caninului şi primului premolar.
In rest, parodonţiul osos mandibular se formează ca os de de membrană (din
mezenchimul arcului I branhial).
Tot din mugurii mandibulari se vor dezvolta şi celelalte componente ale parodonţiului
marginal (desmodonţiu, cement, gingie). Începând cu luna a3-a şi până la naştere urmează
perioada fetală sau de organogeneză, caracterizată prin procese de morfogeneză şi
histodiferenţiere.

3.1. DEZVOLTAREA EMBRIONARA A DINTILOR

Dinţii se dezvoltă din ectoderm –smalţul şi din mezenchim-pulpa dentară şi cementul

care se formează prin osificarea directă din ţesutul conjunctiv.
Dezvoltarea dinţilor începe în săpt 6 printr-o etapă de proliferare, când celulele
mucoasei stomodeum-ului prezintă o intensă multiplicare, formând lama dentară primară, din
care începând din luna a 3-a intrauterină, apar întâi mugurii dentari temporari şi apoi mugurii
dinţilor frontali permanenţi, ai pM şi M.
În etapa de histodiferenţiere, mugurii dentari au forma de clopot caracterizat prin
invaginarea porţiunii profunde înraport cu direcţia de erupţie.
Celulele periferice situate pe suprafaţa convexă a mugurelui formează epiteliul
adamantin extern.
Celulele invaginate ale mugurelui dentar sunt înalte, de formă hexagonală şi formează
epiteliul adamantin intern. Aceştia sunt ameloblaştii cu rol în diferenţierea celulelor din jur:
odontoblaştii şi fibroblaştii pentru viitorul organ pulpar, care în acest stadiu este situat în
concavitatea „clopotului”, formând papila dentară.
Între cele 2 straturi : adamantin extern şi intern, se formează organul smalţului din
celulele stelate(reticul stelat), care în timp suferă un fenomen de regresiune.
Cele 2 straturi epiteliale ( adamantin ext şi int) formează epiteliul adamantin redus sau
unit care în porţiunea bazală stabileşte joncţiunea smalţ-dentină. De la acest nivel, în sens
caudal (în continuarea epiteliului adamantin) se constituie teaca epitelială a rădăcinii, teaca
Hertwig.
Sacul dentar care derivă din mezenchim va forma cementul, desmodonţiul şi osul
alveolar. Concomitent cu formarea papilei dentare şi a organului smalţului mezenchimul din jurul
mugurelui dentar se organizează în sacul dentar care împreună cu conţinutul său alcătuiesc în
luna a-3-a intrauterină foliculul dentar.
Sacul dentar înconjoară organul smalţului şi papila interdentară ca o capsulă costituită
din fibre circulare.
Stratul extern al sacului dentar contribuie activ, prin osteoblaste, la depunerea de os atât
la maxilar cât şi la mandibulă, capătul extern al fibrelor sale fiind cuprinse în osul alveolar.
Stratul intern al sacului dentar format din cementoblaste contribuie la formarea
cementului radicular în care este înglobat capătul intern al fibrelor sale.
Sacul dentar se constituie în porţiunea sa centrală prin acţiunea fibroblastelor în
desmodonţiu cu ligamentul periodontal.

3.2. FORMAREA RADACINII

La nivelul viitorei joncţiuni smalţ – cement, înainte de a începe formarea rădăcinii, teaca
Hertwig se curbează spre interior în unghi drept şi formează diafragma epitelială suspendată
printr-un ligament oblic „în hamac”.
 Rădăcina se formează şi se alungeşte pe măsura ce diafragma epitelială coboară. La
monoradiculari, teaca H. Se prezintă de formă tubulară , în timp ce la pluriradiculari,
deschiderea centrală a diafragmei este traversata de lambouri orizontale care o împart în 2 sau
3 orificii corespunzătoare bifurcării sau trifurcării viitoarei rădăcini.
Fragmente din teaca H. pot persista sub forma resturilor epiteliale Malassez, fiind
localizate în lungul rădăcinii şi în zonele de bifurcare sau trifurcare ale acesteia.
Resturile epiteliale Malassez sunt mai frecvente la tineri, dar persistă toată viaţa şi au
putut fi evidenţiate si la 70 de ani. Se presupune că resturile Malassez degenerează prin
calcifiere şi formează cementiculi. In urma inflamaţiei, aceste resturi epitelialepot genera
formaţiuni chistice sau proliferează în locurile unde se produc fenomene osteitice, în zonele de
bi- şi trifurcaţie radiculară, ca şi în lungul rădăcinii.

3.3 . CEMENTOGENEZA

Începând din sapt.6 de viaţă intrauterină, se diferenţiază la nivelul sacului dentar

cementoblaştii care elaborează proteoglicani şi glicoproteine, care prin polimerizare formează
subst fundam cementoidă.
In cursul vieţii, cementoblaştii formează şi depun în mod ritmic noi straturi de cement,
contribuind la formarea rădăcinii, migrarea verticală a dintelui şi imbunătăţirea implantaţiei.

3.4. FORMAREA DESMODONTIULUI

Ţesutul conjunctiv din spaţiul alveolodentar îsi are originea în elementele celulare şi
fibrilare din sacul dentar.
După diferenţiere cementoblaştii se aliniază înzona internă, îar osteoblaştii în zona
externă a sacului dentar fiind la originea cementului şi a osului alveolar.
Fibroblaştii sunt concentraţi în zona centrală şi produc fibre de colagen, la început
neorientate funcţional. Fb de colagen rămân înglobate cu un capăt în cement şi cu altul în osul
alveolar.
În timpul erupţiei şi după realizarea planului ocluzal, fibrele colagene se diferenţiază
funcţional pe grupe:
- Fibrele gingivale de la cement la gingie;
- Fibrele dento-dentare sau transseptale, de la cementul unui dinte la cementul
celui vecin;
- Fibrele alveolo-dentare.

Vasele sanguine desmodontale se diferenţiază din mezenchimul pulpei dentare, din

zona pereţilor alveolari şi a mucoasei gingivale.
Formaţiunile nervoase se diferenţiază sub forma unor corpusculi baroreceptori dispuşi
în jurul fasciculelor colagene mai voluminoase şi răspund de controlul intensităţii şi direcţiei
presiunilor asupra dinţilor.
În desmodonţiu, se formează de asemenea, fibre nervoase mielinice, specializate în
recepţia stimulilor dureroşi.
 3.5. FORMAREA OASELOR ALVEOLARE

Oasele alveolare se formează atât la max cât şi la mandib prin centre de osificare
desmală, iniţiate în săptămâna 6-7.
Procesul de osificare începe în jurul mugurilor dentari dinspre interior spre exterior.
Oasele alveolarese unesc în mod complet şi fără elemente de diferenţiere de baza maxilarului
şi arcada bazală a mandibulei. Osteoblaştii sunt principalele celule formatoare ale osului
alveolar.
Oasele alveolare sunt într-o permanentă remaniere pe parcursul vieţii. Cle mai
importante fenomenede structurare şi restructurare funcţională se produc după erupţia dinţilor,
odată cu stabilirea rapoartelor de ocluzie.
Cursul 2 – Parodontologie

IMPLICATIILE ERUPTIEI DENTARE ASUPRA PARODONTIULUI

Erupţia dintilor constituie un fenomen vizibil până în momentul în care dinţii ating
planul de ocluzie, adică stabilesc contactele dento-dentare cu antagoniştii. Erupţia continuă şi în
prezenţa dinţilor antagonişti, într-o manieră greu sesizabilă, compensand uzura suprafeţelor
dentare ocluzale cauzată de atriţie.
Erupţia dentară este de 2 tipuri: - activă
- pasivă
1. Erupţia activă – reprezintă deplasarea dintelui spre ocluzal fără modificări la
nivelul epiteliului joncţional. Fenomenul se produce pe baza apoziţiei de os alveolar ce
compensează erupţia activă a dintelui, astfel încât extremitatea inferioară a epitelilui joncţional
îsi păstreaza constantdistanţa de marginea osului alveolar.
Erupţia activă accelerată are loc atunci când dintele nu se întalneşte cu antagonistul
sau la nivelul planului de ocluzie, deplasarea continuând rapid, într-o perioadă relativ scurtă de
timp. Coroana antomică a dintelui reprezintă structura dintelui acoperită de smalţ, în timp ce
rădacina anatomică este porţiune dentara invelită în cement.
Coroana clinică reprezintă porţiunea vizibilă a dintelui de deasupra gingiei şi nu este
intotdeauna egală cu coroana antomică a dintelui.
Coroana clinică < coroana anatomică în hiperplazii sau hipertrofii gingivale sau
coroana clinică >coroana anatomică în recesiunile gingivale cu expunerea rădăcinii în
cavitatea orală. Radacina clinică este porţiunea dintelui acoperită de structurile parodontale.
2. Erupţia pasivă – reprezintă deplasarea spre apical a nivelului de inserţie al
epiteliului joncţional. Eruptia pasivă are ca rezultat creşterea coroanei clinicea dintelui. Atriţia
poate compensa creşterea coroanei clinice a dintelui, dar este un fenomen mult mai lent decât
retracţia gingivală , astfel încât alungirea coroanei clinice prin erupţie pasivă se întâmplă cu mult
mai frecvent. Erupţia pasivă cunoaşte 4 stadii:
 Stadiul 1 – EJ şi baza şanţului gingival sunt situate la nivelul smalţului.
 Stadiul 2 - Ejeste localizat atât pe smalţ cât şi pe cement, în proporţii egale, iar
baza şanţului gingival este proiectată tot pe smalţ.
 Stadiul 3 – EJ îsi are inserţia în întregime pe cement, iar baza şantului se află
la JAC.
 Stadiul 4 – EJ este poziţionat spre apical pe suprafaţa cementului, acesta din
urmă rămânând expus. Baza ş. gingival este situată pe cement.
Deplasarea Ej spre apical este considerată un fenomen normal în condiţiile evoluţiei
ontogenetice umane, în absenţa semnelor de îmbolnăvire parodontală, ca urmare a involuţiei
parodontale fiziologice, de vârstă. Deşi studiile histologice au evidenţiat cu claritate
degenereşcenţa gingivală şi desmodontală, mecanismul prin care acestea se produc, nu este
pe deplin cunoscut, considerându-se acest fenomen o posibilă cauză de natură inflamatorie
cronică, ocult, din punct de vedere clinic, şi, nu numai un proces „fiziologic”, de îmbătrânire.
Când se supraadaugă inflamaţia, fenomenele degenerative iau o turnură rapidă, care
determină erupţia pasivă accelerată, ce este in mod evident însoţită de retracţie gingivală
rapidă.
 STRUCTURA PARODONTIULUI MARGINAL

PM cuprinde totalitatea ţesuturilor care asigură menţinerea şi susţinerea dinţilor în

oasele maxilare. În pan vertical, PM se întinde de la marginea gingivală liberă, situată în jurul
coletului anatomic al dintelui, dar poate fi situată. În Hcreşterile gingivale limita este deasupra
coletului anatomic sau sub , în cazul recesiunii cauzata de resorbţia osoasă sau de involuţia
precoce ori senescenţă, prin atrofia osului alveolar.
Delimitarea dintre PM şi cel apical, PA, nu este precisă, nefiind marcată de o anume
structură anatomică. Deosebirea dintre PM şi cel A, este marcată de o patologie cu evoluţie
diferită. Afecţiunile parodonţiului apical, apar dincolo de apex şi îşi au originea în complicaţii
cariei dentare, pe cale endodontică.
Patologia parodonţiului marginal prezintă o evoluţie cronică, nedureroasă, puţin
manifestă, pe cale desmodontală. PMC de tip inflamator determină apariţia pungilor
parodontale, retracţiilor dentare, mobilităţii patologice având în final, ca rezultat, în absenţa
instituirii tratamentului, avulsia dinţilor.

COMPONENTELE PM

1. Parodonţiul superficial sau de înveliş format din :

- Gingie cu: - epitelil gingival EG
- corionul gingival CG
- ligamentele supraalveolare;
2. Parodonţiul profund, de susţinere sau funcţional, alcătuit din:
- cementul radicular
- desmodonţiu,
- osul alveolar.

Mucoasa cavtăţii orale poate fi împărţită în 3 zone mari:

1. Gingia şi mucoasa care acoperă palatul osos (apofizele palatine maxilare şi cele
lame oriontale palatine), numită mucoasa masticatorie.
2. Mucoasa care acoperă faţa dorsală a limbii şi care prezintă receptori pentru
simţul gustativ.
3. Mucoasa ce căptuşeşte cavit. orală, respectiv : faţa internă a obrajilor, suprafaţa
ventrală a limbii, planşeul bucal, palatul moale şi uvula şi mucoasa alveolară. Acest tip de
mucoasă este caracterizată de o slabă keratinizare, cu osubmucoasă bine reprezentată bogată
în ţesut conjunctiv lax.

GINGIA (parodonţiul de înveliş)

Gingia sau mucoasa masticatorie acoperă extremitatea superioară a osului alveolar

(limbusul alveolar); începe la linia muco-gingivală şi acoperă procesele alveolare în jurul părţilor
cervicale ale dintelui.Rolul gingiei este de a furniza ataşament epitelial organic şi de a acoperi
partea coronară a dintelui. Prezintă 3 zone adiacente:
 Gingia marginală (liberă sau neataşată) de 1,5 mm lăţime;
 Gingia fixă sau ataşată (solidarizată ferm de osul subiacent);
 Gingia interdentară (papilară) reprezentată de papila interdentară situată între
doi dinţi adiacenţi.
Gingia marginală sau marginea gingivală liberă,este partea cea mai coronară a
gingiei, ce corespunde sulcusului gingival sau altfel spus, corespunde peretelui extern al
şanţului gingival. Aceasta nu aderă la dinte, formând peretele moale al şanţului gingival.
 Lăţimea marginii gingivale libere este cuprinsă între 0,5-2mm. Prezintă un profil ascuţit
în formă de lamă de cuţit, aspect regulat, consitenţă fermă şi textură netedă.
In sens apical, gingia marginală liberă se întinde până la şanţul marginii gingivale
libere, care poate fi şters sau chiar lipsi. Ş gingival corespunde părţii celei mai coronare a
ataşamentului unui dinte. Conturul gingiei marginale libere este festonat fiind denumit şi festonul
gingival sau linia ghirlandată.
Gingia fixă sau ataşată – este situată apical de marginea gingivală liberă şi şanţul
gingival. Este solidarizată ferm de dinte şi osul alveolar subiacent, prezentând textură granitată
şi consistenţă fermă. Înălţimea gingiei este variabilă de la o regiune la alta, având dimensiunea
cuprinsă între 1-9 mm, depinzând de dinţii pecare-i acoperă, de poziţia pe arcadă şi de
localizarea frenurilor şi bridelor. Gingia fixă prezintă o înă lţime mai mare la maxilar faţa de
mandibulă, în special la nivelul incisivilor şi molarilor maxilari pe faţa vestibulară precum şi pe
faţa linguală a M1 mandibular,şi, o înăltime mai mică la M 2 şi M3 mandibulari. In general, gingia
fixă este mai largă în regiunile maxilare anterioare şi mai îngustă în zonele premolare şi molare.
Gingia ataşată devine tot mai largă odată cu înaintarea în vârstă. La copii, înălţimea
gingiei fixe în zona vestibulară a dinţilor permanenţi este mai redusă la dinţii vestibularizaţi şi
este mărită la cei cu tendinţă de lingualizare, constituind un indiciu al perspectivei de deplasare
a dinţilor în cursul evoluţiei naturale a poziţiei lor pe arcade.
Gingia fixă este considerată ca un element important al menţinerii unei gingii
sanătoase, fiind o zonă de rezistenţă care se opune tendinţelor de deplasare sau retracţie
gingivală ale marginii gingivale libere, rezultate în urma periajului sau prin tracţiuni exercitate de
mucoasa alveolară şi formaţiunile subiacente acesteia (bride, frenuri, fibre musculare).
Gingia fixă este limitată spre apex de joncţiunea muco-gingivală, JMG, reprezentată de
o linie, linia muco-gingivală, ce marchează debutul mucoasei alveolare. Această linie este
vizibilă şi pe faţă versantului lingual alveolar mandibular, dar lipseşte în zona palatină, unde
mucoasa palatină este ferm ataşată de os, bine keratinizată şi nu prezintă o linie de demarcaţie
cu gingia.
În zona în care linia muco-gingivală este vizibilă, JMG, gingia este legată în manieră
laxă de ţesuturile subiacente, prezintă o suprafaţă netedă, este acoperită de un strat fin de
epiteliu şi nu poate suporta aceleaşi fricţiuni ca suprafaţa gingiei ataşate.
Gingia interdentară (papilară) – este partea gingiei situată în spaţiul interproximal sau
ambrazura gingivală, ce se crează la contactul dintre dinţii adiacenţi, având formă piramidală în
zona frontală şi aspect de cort cu o depresiune pe muchia superioară în zona laterală.
În sens mezio-distal, forma papilei interdentare, este în general triunghiulară,
depinzând şi de contururile proximale ale dinţilor care creează spaţiile interproximale:
 papila este scurtată şi îngustată când contururile sunt plate, şi contactele
interproximale largi,
 papila este largă şi înaltă când contururile interproximale sunt mai convexe cu o
zonă de contact mică în direcţie coronară,
 papile proeminente când dinţii sunt în incongruenţă cu spaţiul interdentar, fie
mic, fie absent.
În sens vestibulo-oral papila interdentară se termină către coroană prin două creste
de ţesut vestibular şi lingual, unite printr-o depresiune numită col gingival. Dacă ţesutul gingival
s-a retractat astfel încât nu mai atinge zonele de contact interproximale, sau dacă există o
diastemă, nu mai există col, ca şi în cazul în care gingia ocupă complet spaţiul interdentar.
Forma şi volumul papilei sunt variabile în raport cu:
- vârsta: la copii şi tineri ocupă în întregime spaţiul interdentar, în timp ce la
bătrâni îşi reduce volumul până la aplatizare;
- incongruenţa d-alv cu spaţiere reduce volumul papilei datorită impactului
alimentar direct modificându-şi forma proeminentă în platou concav;
 - incongruenţa d-alv cu înghesuire reduce volumul papilelor interdentare, care
sunt înguste, laminate şi scurte, iar atunci când se supraadaugă inflamaţia,
papilelelse tumefiază devenind Htrofice-Hplazice, ca un polip cu bază mare de
implantare pediculată sau sesilă;
- diastema şi tremele, datorită deplasărilor patologice dentare din PMC, produc
modificări de volum ale papilelor, având aspect neregulat, variabil de la dinte la
dinte;
- traumatismul produs de folosirea intempestivă a mijloacelor suplimentare de
igienă, de ex, scobitorile, periajul excesiv, reduc volumul papilar.

GINGIA SANATOASA – ASPECTE CLINICE

Culoarea gingiei sănătoase este roz-coral, uniform, de la gingia ataşată pănă la

creasta gigiei marginale. Variază totuşi considerabil în funcţie de cantitatea de melanină din
ţesuturi, de grosimeaepiteliului, de gradul de keratinizare şi de vascularizaţia ţ conj. Adesea,
este albastru închis sau brună la indivizii cu pielea Inchisă. Culoarea gingiei este mai palidă,
uşor albicioasă în zonele de Hkeratoză, de reacţie faţă de impactul alimentar traumatizant.
Aspectul suprafeţei gingivale este granitat (stippling) sau de coajă de portocală
datorită unor fascicule de benzi de colagen cu direcţie perpendiculară între între mucoasă şi
periost. Acest aspect este mai evident la adult şi mai ales pe versantul vestibular al crestei.
La copii aspectul de coajă de portocală apare după vârsta de 5 ani, iar labătrâni
dispare complet. Sunt persoane la care acest aspect lipseşte toată viaţa, făraificaţie patologică.
Consistenţa este fermă, în special în zona de fixă şi prezintă un aspect uşor mai lax
cu depresionare la comprimare cu sonda boantă, la nivelul marginii şi vârfului papilelor.
Nivelul la care gingia este fixată pe dinte, este situat în jurul coletului anatomic, a î
marginea gingivală liberă este proiectată pe smalţ, în porţiunea lui cea mai declivă. Poziţia
gingiei depinde de: erupţia dentară, vârstă, tipul constituţional, traumatisme directe sau indirecte
ocluzale, infecţia supraadăugată.

CARACTERELE HISTOLOGICE ALE GINGIEI

Dpdv histologic, gingia se compune dintr-un ţesut conjunctiv fibros acoperit cu un

epiteliu pavimentos stratificat. Epiteliul gingival este format din:
- epiteliul oral sau extern,
- epiteliul joncţional sau de joncţiune,
- epitelliul sulcular, epiteliul şanţului gingival, sau intern.
Epiteliul extern acoperă suprafaţa orală a gingiei marginale fiind keratinizat sau
parakeratinizat, în timp ce epiteliul şanţului gingivo-dentar şi epiteliul de joncţiune sunt
keratinizate.
Epiteliul sulcus-ului este mai subţire ceea ce favorizează pătrunderea agenţilor
bacterieni ai plăcii dentare, PD, în ţesutul conjunctiv al gingiei favorizând apariţia inflamaţiei şi
ulterior distrucţia tisulară. Epiteliul care acoperă mucoasa alveolară este fin şi nekeratinizat.
Epiteliul oral, cuprinde 4 straturi celulare:
- stratul bazal
- stratul spinos
- stratul granulos
- stratul cornos.
Celulele epiteliale sunt la origine celule bazale şi se transformă progresiv având
caracteristicile fiecărui strat celular pe măsură ce migreaza către suprafaţă. Acest proces se
numeste keratinizare. La sfârşit se descuamează. Ritmul de înnoire celulară (turn-over) al
epiteliului este de 10-12 zile, Celulele epiteliale sunt legate intre ele prin structuri numite
desmozomi, iar celulele bazale sunt legate de lama bazală prin hemidesmozomi.
Joncţiunea între epiteliul gingival şi ţesutul conj subiacent este în general sinuoasă,
sub forma unor digitaţii epiteliale (proiecţii de celule epiteliale în ţesutul conj). Această
alternanţă de ţes conj – digitaţii epiteliale este cea care dă aspectul granitat al gingiei fixe.
Grosimea epiteliului gingival este menţinutăprintr-un echilibru dintredintre neoformarea
celulelor bazale şi descuamarea suprafeţei de celule bătrâne.
Epit sulcular şi epiteliul de joncţiune sănătoase cuprind mai puţine straturi celulare
(stratul bazal şi spinos), nu sunt keratinizate şi nu prezintă digitaţii epiteliale. In regiunea epit de
joncţiune, celulele sunt legate biologic de dinte prin hemidesmozomi şi omembrană bazală.
Turn-over-ul celular al epit de joncţ este cuprins între 1-6 zile.
Tesutul conjunctiv al gingiei se numeşte lamina propria şi este constituit din 2 straturi:
- stratul papilar (subiacent epiteliului);
- stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar).
Constituenţii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:
- fb de colagen – aprox. 60%
- substanţa interstiţială;
- celule vase sanguine;
- rr nrvoase.
Fb de colagen menţin ferm gingia marginală pe dinte şi furnizează o joncţiune gingiei la
rădăcina dentară şi osul alveolar subiacent. Ele intră în componenţa ligamentului supraalveolar
şi sunt:
1. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la suprafaţa rădăcinii la
gingie şi se răspândesc în evantai în gingia liberă.;
2. fibre dento-dentare sau fibre trans-septale care unesc dinţii adiacenţi, având
traiect orizontal;
3. fibre dento-periostale pleacă de la dinte, trec peste marginea alveolară
(limbusul alveolar) şi se fixează la periost.
4. fb dento-alveolare pornesc de la dinte şi ajung la marginea alveolară după un
traiect orizontal;
5. fb alveolo-gingivale prezintă uncapăt ataşat de creasta alveolară şi se termină
în corionul gingival;
6. fb transgingivale au un capăt pe cementul radicular al suprafeţei aproximale şi
se îndreaptă spre suprafaţa vestib sau orală a dintelui vecin, unde se face
joncţiunea cu fb similare de partea opusă;
7. fb intergingivale traversează corionul gingival neîntrerupt, paralel cu suprafeţele
vestib şi orale ale răd;
8. fb semicirculare pornesc de pe osupraf aproximală (Me sau Di)a răd unui dinte,
ocolesc faţa Ve sau Or a dintelui vecin şi se fixează pe suprafaţa aproximală
opusă a aceluiaşi dinte;
9. fb circulare care înconjură dintele ca un inel fără a se insera pe dinte sau
alveole;
Fb ce colagen sunt fb solide asemănătoare unei corzi care leagă şi menţi n ţesuturile
între ele în unităti funcţionale. Ele sunt formate din 3 lanţuri polipeptidice interconectate care
formeaza moleculelel colagenice de bază. Aceste molecule se agregă şi formează filamente
colagene care la rândul lor se reunesc în fb colagene. În gingie se găs o masă densă de fb
colagene legate între ele, spre deosebire de ţes conj al mucoasei alveolare unde nr. acestora
este mai mic, gasindu-se şi fb elastice şi musculare.
Substanţa fundamentală interstiţială este vâscoasă şi este constituită în special din
mpz şi glicoproteine.
 Funcţiile mucoasei gingivo-orală sunt deosebit de importante pentru menţinerea stării
de sanătate orală:
1. funcţia de protecţie;
2. funcţia de resorbţie;
3. funcţia emunctorială;
4. funcţia de lubrefiere şi insalivare.
Epiteliul joncţional – specializat al gingiei marginale libere formează ataşamentul
epiteliall al gingiei la suprafaţa dintelui. Lăţimea Ej este de aprox 2 mm în sens corono-apical şi
înconjoară fiecare dinte la colet reprezentând legătura dintre gingie şi suprafaţă smalţului, de la
nivelul JAC la nivelul cel mai profund al ş. gingival. Dpdv embriologic este format din unirea
epiteliului oral şi a epiteliului adamantin redus.
În sens apical are câteva straturi celulare, iar în sens coronar constă în 15-30 de
straturi celulare. Subiacent fundului sulcusului, epiteliul joncţional are 0,15 mm grosime.
EJ este format din 2 straturi: bazal şi subbazal, rămâne nediferenţiat şi nu se
keratinizează. Interfaţa dintre celulele bazale şi ţes conjunctiv ca şi lamina bazală exter nă se
realizează prin hemidesmozomi.; rata de înnoire (turn over) a epiteliului de joncţiune este de 4-6
zile în comparaţie cu cea a epiteliului oral de 6-12 zile.
Toatecelulele epiteliului de joncţiune suferă o migrare coronară continuă, chiar şi cele
aflate în contact imediat cu structura dentară. Astfel celulele se desvoltă continuu şi restabilesc
ataşamentul lor hemidesmozomal.
Şanţul gingival (sulcus) - este spaţiul creat atunci când se îndepărtează gingia
marginală de suprafaţa dentară. Şulcusul merge de la creasta gingiei marginale până la nivelul
cel mai coronar al epit de joncţiune.
Adâncimea medie a sulcus-ului este de 1,8 mm. (1-3 mm). Adâncimea cllinică a
şanţului gingival nu corespunde cu adâncimea histologică, aceasta din urmă fiind mai mare.
Delimitarea şantului gingival:
- peretele intern – dentar,
- peretele extern - gingival,
- baza şanţului – limita coronară a epiteliului joncţional.
Fluidul gingival – sau fluidul crevicular, este secretat în permanenţă de ţ conj gingival
şi filtrat în sulcus prin peretele fin sulcular. Acest fluid asigură curăţirea mecanică a şantului
gingival, posedând proprietăţi antimicrobiene şi conţinând Ac, ceea ce determină creşterea
mecanismului de apărare al gingiei.Secreţia ste crescută în stări inflamatorii sau în timpul
masticaţiei.
Vascularizaţia gingiei provine din rr ale arterelor alveolare superioare şi inferioare:
- arteriole supraperiostale;
- arteriole interdentare;
- arteriolele lig parodontal.
Vascularizaţia gingiei este abundentă şi prezintă numeroaseanse capilare care şe
intind şi traversează lamina propria şi fiecare papilă conjuncţivă, acest fapt explicând de ce se
observă atât de bine variaţiile de culoare în cazul transformărilor vasculare din gingie.
Drenajul limfatic – urmează vascularizaţia, cea mai mare parte a drenajului făcându-
se către ganglionii limfatici mentonieri şi cervicali.
Inervaţia – este asigurată de rr colaterale din n maxilar şi mandibular al trigemenului.
La maxilar inervaţia este realizatăde n alveolar superior şi de r labial al n infraorbitar. Inervaţia
gingiei palatine este asigurată de n nazo-platin şi palatin anterior. La mandibulă inervaţia
vestibulară este asigurată de n bucal, pt molari şi premolari şi de n mentonier pentru dintii
anteriori. N lingual inervează gingia mandibulară pe partea linguală.
Legătura dintre dinte şi alveolă, dinte şi gingie ca şi dintre dinte şi vecinul său este
realizată de structurile ataşamentului conjunctival care includ:
- fb gingivale – dau rezilienţa şi rezistenţa gingiei şi o ataşează pe pe suprafaţa
dentară subiacent faţă de ataşamentul epitelial.
- Ligamentul parodontal – constă din fb de colagen – fb Sharpey care se
inserăpe osul alveolar şi pe suprafaţa radiculară – celule vase nervi şi
substanţa fundamentală.
- Cement,
- Os alveolar.
Cursul 3

PARODONTIUL DE SUSTINERE

Ligamentul parodontal (desmodonţiul) este un ansamblu de tesuturi care înconjoară

răd unui d şi servesc la legarea dintelui de osul alveolar.
Este constituit dintr-un ţesut conj al cărei componentă principală este reprezentată de
fasciculelel fibrelor colagenice intricate şi continui, ordonate sub forma unei reţele care merge de
la dinte la osul alveolar. Aceste sunt denumite „fibre principale ale ligamentului parodontal”.
Pe dinţii aflaţi în erupţie activăse consideră că fasciculelel fibroase sunt organizate în 3
straturi, lucru ce nu a fost pus în evidenţă şi la dinţii care şi-au terminat erupţia.
Lărgimea medie a spaţiului desmodontal la un dinte adult, funcţional, este de 0,18mm şi
are formă de clepsidră, mai larg spre apex (0,25 mm), având porţiunea cea mai îngustă (o,17
mm) în zona de rotaţie (hypomochlion).
Dimensiunile spaţiului d-alv variază în fc de:
 Vârstă – mai larg la adolescenţi şi tineri;
 Gradul de erupţie – mai îngust la neerupti,
 Gradul de funcţionalitate al dintelui – este mai larg la dinţii cu funcţie normală,
activi; Hfuncţia prin solicitare măreşte dimensiunile spaţiului;
 Fecţiunile sistemice.
Suprafaţa alveolară totală vriază între 50-275 mm2 pentru monoradiculari şi aproximativ
450 mm pluriradiculari şi este mai mare la molarii maxilari.
2

Componentele desmodonţiului sunt:

 Fibrele ligamentare,
 Celule,
 Substanţa fundamentală,
 Vase de sânge, limfatice şi nervi.
Fibrele desmodontale sunt reprezentate de numeroase fibre de colagen (53-74%), puţine
fibre de oxytalan (distribuite înprincipal în jurul vaselor sanguine şi mai aproape de cement) şi
rare fibre elastice.
Fibrele de colagen sunt grupate în:
 Fibrele alveolare supracrestale merg de la cementul radicular al dintelui la
creasta osului alveolar în direcţie apicală, uşor oblice, sub epiteliul joncţional;
 Fibrele orizontale se situează sub cele crestale şi merg perpend de la dinte la
osul alveolar;
 Fibrele oblice sunt cele mai numeroase, merg în direcţie coronară de la dinte la
os, inserându-se pe cement mai apical decât osul alveolar;
 Fibrele apicale se repartizează în evantai în jurul apexului catre os, radiar, oblic
sau chiar vertical.
Fibrele principale au traiect sinuos, ele se inseră pe cement de partea dentară şi în osul
alveolar de partea opusă. Ele sunt denumite în zonele terminale dinspre cement şi os fibre
Sharpey.
În ligam prodontal se găs elemente celulare precum: cell mezenchimale nedif, Fb, Ob,
Oc, Cemb, resturi epiteliale Malassez.
Cu excepţia resturilor epiteliale Malassez, care sunt reziduuri ale tecii H, toate celulele
sunt implicate în distrucţia şi formarea ţesuturilor lig parodontal, cementului şi osului alveolar.
Rolul ligam parodontal este următorul:
1. Fc organo-genetică, de structurare şi restructurare tisulară – printr-un proces
continuu şi constant de modelare şi restructurare funcţională; celulele şi fb sunt

1
 înlocuite treptat de altele noi; prin organizarea sa morfol şi fctională desmodonţi ul se
comportă ca o membrană periostală pentru osul alveolar şi cementul radicular.
2. Fc mecanică, de preluare a solicitărilor dentare asigurând:
- Rezistenţă faţă de impactul forţelor ocluzale;
- Transmiterea F catre osul alveolar;
- Protecţia formaţiunilor vasculo-nervoase;
- Menţinerea unei relaţii normale gingivale şi dentare.
3. Fc de nutriţie – prin vascularizaţie şi asigurarea drenajului sangvin;
4. Fc senzorială – asigurată de fb specializate în preluarea şi transmiterea senzaţiilor
dureroase, tactile, termice şi de presiune.

CEMENTUL RADICULAR

Este un ţesut calcificat care acoperă rădăcina dentară şi furnizează un mijloc de

ancorare pe dinte a fb ligam parod fiind, esenţial, un tip de ţes conj cu grad ridicat de
mineralizare.
Există 2 tipuri de cement: acelular şi celular.
 Cementul acelular – se găs în principal în părţile coronare ale răd fiind constituit
din straturi dense de fb de colagen calcificate, separate prin linii de creştere care sunt zone de
de material interfibrilar calcificat. Straturile sunt în general paralele cu axul mare al dinţilor.
 Cementul celular – se găs mai mult în reg apicale ale răd şi in zonele de furcaţie
la pluriradiculari. În interiorul masei de cement celular se gasesc cementocite localizate in
lacune provenind din cementoblastele care au fost înglobate în cement în cursul formării sale.
Ele sunt alimentate prin canalicule. Cem cel şi acelular funcţionează atât ca ţesut de ataşament
pentru ligam parodontale cât si ca ţes de acoperire a rădăcinii.
Cem este format în permanenţă la suprafaţa răd de către cel ligam parodontal, si nu se
poate vorbi de cementogenezăla nivelul rădăcinilor denudate de atşamentul lor de ţesut
conjunctiv.
Cem este constituit din fb de colgen calcificat şi dintr-o substanţă fundamentală
interfibrilară. Cementoblastele formează o matrice organică numită cementoid care se calcifică
secundar pentru a forma cementul.
Cem este constituit din: 45-50% materii anorganice; 50-55% mat organice şi apă.
Această compoziţie face ca cem să fie puţin mai dur decât osul;
Grosimea cementului este variabilă, de la 16-60μm în jumătatea coronară a rădăcinii şi
150-200 μm la nivelul 1/3 apicale.

OSUL ALVEOLAR

Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziţie şi resorbţie osoasă care intervin de-
a lungul vieţii. Este constituit din procesele osoase care se proiectează pornind de la pbazale
ale maxilarului şi mandibulei. Aceste procese sunt constituite în special din os spongios sau
trabecular acoperit de o porţiune externă mai densă numită os cortical. Procesele alveolare se
dezvoltă in acelaşi timp cu dinţii şi după extracţia dinţilorele se resorb progresiv.
Alveolele sunt spaţiil osului alveolar în care se inseră rădăcinile dinţilor şi unt acoperite
de un strat osos numit osul alveolar propriu-zis sau lamina cribriformă, numit astfel deoarece
prezintă numeroase orificii minuscule în care se inseră fibrele Sharpey, si care este străbătută
de vase de sânge. Această portiune osoasa este vizualizată pe Rxgrafii printr-o linie albă numită
lamina dura. Acest strat osos acoperă de asemenea şi creasta osului interproximal, fiind
denumită pe Rxgrafie „lamina dura crestale”.

2
 Osul spongios şi corticala care înconjoară osul alveolar p-zis se numeşte os alveolar de
susţinere. Procesele alveolare se subîmpart în funcţie de rapoartele anatomice cu dinţii pe care-i
înconjoară :
 Os interproximal sau sept interdentar;
 Os interradicular;
 Os radicular.
Procesele alveolare sănătoase înconjoară rădăcinile până la 1-2 mm de joncţiunea AC.
Creasta osului interproximal este sirtuată în poziţie mai coronară decât osul radicular adiacent.
Conturul şi grosimeaosului alveolar depind esenţial de poziţia dinţilor pe arcadă şi de relaţia între
dinţi.
Dinţii vestibularizaţi vor avea un os vestib subţire şi un os radicular oral mai gros. În
unele cazuri nu există acoperire osoasă pe o porţiunii a rădăcinii. Astfel apar dehiscenţa şi
fenestraţia.
Dehiscenţa si fenestraţia sunt defecte de os, cauzate de resorbţia osoasă de la niv
corticalei externe a osului alveolar, care duc la descoperirea răd subiacente.
Dehiscenţa reprezintă o pierdere de os, situată marginal, ca o pâlnie deschisă coronar
şi mai îngustă spre apical. Fenestraţia este un defect osos circumscris, situat sub marginea
crestei alveolare. Osulspongios este redus pană la dispariţie.
În absenţa oricărei patologii, unghiul pe care-l face creasta interproximală cu d vecini
depinde de poziţia relativă a acestor dinţi. In general limita osului proximal va fi paralelă cu o
linie trasatăîntre 2 JAC vecine.
Osul alveolar, în cursul evol ontogenetice, prezintă numeroase fenomene de remaniere
şi restructurare, printr-un proces echilibrat între apoziţie şi resorbţie în raport cu rel interdentare
şi ocluzale.
În cadrul complexului morfo-fc cement-desmodonţiu-os alveolar, care asigură
implantarea dinţilor in alveole, osul alveolar are următoarele functii:
 Fixează fibrele ligam parodontal;
 Preia solicitările exercitate asupra dintelui (presiunile) şi le transformîn tracţiuni
dispersate;
 Asigură un suport integru pentru răd, constituind un braţ de prghie intraalveolară
de 2/3 din lungimea dintelui.
Odontomul în cursul evoluţiei sale poate distinge 3 faze morfofc:
1. Faza de evoluţie sau de creştere care durează pana în momentul în care dinţii
ajung în contact cu antagonistii. Pe măsură ce se formează răd se formează şi apof alveolară şi
elem desmodontale. Fenomenele acestei faze se succed rapid timp de 6-7 ani;
2. Faza de echilibru este perioada structurării macro-şi microscopice care asigură
durabilitatea şi relaţiile morfofc dintre odontom şi organism. Durează câteva decenii, iar
schimbările se produc într-un ritm f lent, încât aparent nu se observă nicio modificare.
3. Faza de involuţie se termină odată cu expulzia dinţilor deoarece existenţa si
structura parod sunt condiţionate de prezenţa dinţilor pe arcadă.
După Gottlieb şî Orban faza de involuţie ar fi normală, fiziologică, un fenomen de
imbătranire. Faza de involuţie la dentitia permanentă începe de obicei în decada a IV-a de viaţă.
Cele 4 ţesuturi diferite care constituie parodonţiul, gingia, lig parod, osul alveolar şi
cementul sunt distincte dpdv anatomic, dar funcţional sunt interdependente în ceea ce priveşte
menţinerea unei structuri de susţinere sănătoase şi viabile a dintelui.

Mezializarea fiziologică – reprezintă procesul de migrare a dinţilor în plan medio-

sagital. Cauzele nu sunt cunoscute pe deplin, dar se presupune că procesul s-ar datora
succesiunii de erupţie dentară dinspre Me spre Di.,ultimii dinţi exercitând presiuni câtre dintii
erupţi anterior, sau ca urmare a unor forţe apărute în timpul masticaţiei. Ca o consecinţă a

3
mezializării, în direcţia de deplasare a dinţilor se produce resorbtia osoasa iar pe faţa opusă
apoziţie de os lamelar bogat în fb Sharpey.
Mezializarea fiziol are rol în contiguitatea arcadelor dentare integre şi în prevenirea
apariţiei zonelor retentive sub pc de contact interdentar.
Mobilitatea dentară fiziologică – are valori cuprinse între 0.10 – 0,15 mmla monorad
respectiv plurirad.Valorile sunt variabile de la o persoană la alta, fc de masticaţie, fc de ritmul
nictemeral, si de starile fiziologice cum sunt menstruaţia şi sarcina.
Mobilitatea dentară este rezultatul a două tipuri de deplsări:
- Desmodontală, pe seama compresiunii elementelor din spaţiul d-alv şi constituie
mob fiziol primară dentară;
- Alveolară, cauzată de deformări elastice ale per alveolar constituind mob fiziol
secundară dintelui.
Mob dentră se evidenţiază cel mai bine prin teste de mobilometrie.

4
Curs 4

ETIOPATOGENIA PARODONTOPATIILOR MARGINALE CRONICE

FACTORI ETIOLOGICI – ai afecţ parodontale se clasifică (după Pauwlack) în fc de

orig lor specifică:
I. FACTORI ETIOLOGICI LOCALI(EXTRINSECI):
1. DETEMINANTI: placa bacteriană;
2. PREDISPOZANTI sau FAVORIZANTI:
De iritaţie: Depozite moi – materia alba
 Resturi alimentare – retenţie si tasare
 Coloratii dentare
 Depozite calcificate – tartrul
 Cariile
 Fumatul şi tutunul
 Tipul de alimentaţie
 Igiena orala
 Tratamente dentare defectuoase;
Functionali: dinţi absenţi neînlocuiţi;
Malocluzii
Trauma ocluzală
Parafuncţii ocluzale
Pulsiunea limbii
Respiraţia orală
II. FACTORI SISTEMICI SAU INTRINSECI
- Disendocrinii;
- Dezechilibre şi deficienţe alimentare;
- Medicaţie;
- Factori psihologici (emoţionali);
- Ereditatea;
- Maladii metabolice;
- Discrazii sanguine;

I. FACTORII LOCALI

Sunt factorii regăsiţi frecvent în mediul înconjurător imediat al ţesuturilor parodontale.

1.1 Factor determinant – placa bacteriană

Placa este un depozit format din agregări bateriene cu o anumită ordonare, care adera
la dinţi sau la mucoasa orală;este complexă şi în continuă modificare şi constă din proporţii
diferite de material matricial şi din bacterii incluse.
Matricea glicoproteică şi polizaharidică derivă parţial din produsele organismului gazdă
şi parţial din produsele bacteriene, ea menţine şi uneşte elementele plăcii fiind ferm aderentă de
suprafaţa subiacentă.
Placa bacteriană apare ca un depozit mat, acumulat în arii retentive precum:şanţuri şi
fosete, spaţii interdentare, marginea gingivală.
Poate fi observată ca un depozit alb-gălbui în special la coletul dentar, pe faţa Ve
şi/sau orală atunci când se acumulează în strat gros prin întreruperea igienei orale mai mult de
3 – 4 zile. Placa bacteriană veche cu zone de condensare minerală, anorganică se poate colora
în mod natural prin contribuţia unor bacterii cromogene în negru, brun, verde sau portocaliu.
De asemenea se colorează prin pigmenţii alimentari proveniţi din cafea, ceai, sau,
nicotină. Placa veche acumulată pe suprafaţa dinţilor se calcifică şi formează tartrul, în special
pe suprafetele dentare din dreptul canalelor salivare majore (faţa LI a incis inf, faţa Ve a
molarilor sup).
O placă matură reuneşte peste 35 de specii microbiene, care variază calitativ şi
cantitativ, în fc de topografia plăcii.
- Placa supragingivală – a suprafeţelor netede Ve şi Li, a fosetelor ocluzale,
interdentară;
Placa fosetelor ocluzale – spre deosebire de placa supragingivală, a suprafeţelor
netede, înprofunzimea fosetelor ocluzale, apar Streptoccocussalivarius şi S mitis alături de S
sanguis, Veillonella.
Corinebacteriile sunt mai numeroase, iar cocii predomină asupra bacteriilor
filamentoase. In general nr bacteriilor viabile este mai mic decât în alte regiuni ale plăcii, iar
celulele moarte abundă.
Placa interdentară – s.sanguis este mai frecvent decât s.mutans. Organismele
predominante sunt Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, urmate de Actinom
viscosus, Actinomyces naeslundii, urmate de Actinomyces israelii.
Veillonella şi bacilii Gram negativi anaerobi sunt bine reprezentaţi, dar lactbacilii pot
lipsi la unele persoane.
- Placa subgingivală – este dominată net de bacterii anaerobe; este asociată
dintelui şi epiteliului gingival.
Placa subgingivală asociată epitelului - spre deosebire de cea asociată dintelui,
este formată din bacterii anaerobe G-, şi treponeme, fără orientarea specifică altor tipuri din
placă şi puţin aderente din cauza lipsei matricei interbacteriene.
Placa subgingivală este diferită de cea supragingiv deşi se dezvoltă prin progresia
acesteia. Bolile parod sunt considerate ca infecţii de tip mixt cu predominenţă anaerobă. Pentru
a induce o stare patologică sunt necesare mai multe specii bacteriene. Mecanismele cele mai
frecvente de interacţiune bacteriană sunt interacţiunile nutriţionale şi asocierile dintre două sau
mai multe specii bacteriene care conduc la formarea de coagregate specifice.

1.2. Factorii de iritaţie

Materia alba – este un depozit moale, vizibil, compus din microorganisme, leucocite,
proteine salivare, celule epiteliale descuamate şi particule alimentare. Ea se acumulează pe
dinţi, restaurări, proteze dentare, gingie.
Este mai puţin aderentă decât placa şi poate fi îndepărtată prin aplicarea unui jet de
apă. Nu are structură microbiană bine organizată şi poate constitui un mediu favorabilproducerii
şi creşterii microorganismelor cu potenţial patogen în inflamaţia parodontală.
Retenţia şi tasarea alimentară – tasarea alimentară constă în blocarea în forţă a
alimentelor, între gingie şi dinte, ca urmare a absenţei punctului de contactsau prezenţei unei
relaţii interproximale neadecvate.
Perturbarea suprafeţei de contactinterproximal antrenează retenţia alimentară,
inflamarea gingiei şi formarea de pungi cu pierdere consecutivă de os şi mobilitate dentară.
Hirschfeld clasează factorii care provoacă tasarea alimentară, după cum urmează:
Clasa I – abrazie ocluzală.
Clasa a II-a – pierderea suportului proximal prin extracţia dintelui adiacent, deplasări
oblice, carii aproximale, migrâri consecutive unei extracţii.
Cls a III-a – anomalii morfologice congenitale, rotaţii dentare, înclinări Ve-L etc.
 Clasa a IV-a – extruzia dincolo de planul ocluzal a unui dinte care paeazcontinuitatea
cu dintii adiacenţi.
Clasa a V-a – restaurări inadecvate prin:
- absenţa / localizarea incorectă a punctelor de contact
- contur ocluzal inadecvat
- realizarea incorectă a zonei de emergenţă a aparatelor protetice
- coroane de înveliş largi, cu joncţiune tip „end-knife” sau lamă de cuţit.
Simptomatologia legată de tasarea alimentară se manifestă prin:
- senzatie de presiune şi necesitatea de a elimina resturile dintre dinti;
- durere vagă iradiată profund în maxilare;
- sângerare şi gust neplăcut la nivelul zonei atinse;
- grade variate de inflamaţie a parodonţiului de susţinere, cu sensibilitate la
percuţie, extruzie asociată dintelui, contact funcţional prematur ;
- formarea unui abces gingival/parodontal
- recesiune gingivală/ distrucţia osului alveolar/ carii radiculare.
Tasarea şi etenţiile alimentare pot avea consecinţe nocive asupra ţes parod deoarece
tasarea alimentară se comportă ca factor direct de iritaţie mecanică şi particulelel alimentare
creează un mediu favorabil acumulării de placă.

Coloraţiile dentare – sunt depozite pigmentare pe suprafaţa dintilor, ce apar ca

urmare a pigmentării peliculei dobândite de către bacteriile cromogene, alimente sau agenţi
chimici. Ele pot provoca iritaţie tisulară ca urmare a aspectului lor rugos, fapt ce contribuie la
acumularea şi retenţia de placă.
Cariile dentare – nu provoacă prin ele însele bP, dar acţionează ca mediu favorabil
acumulării şi retenţiei de depozite moi.
Depozitele calcificate – tartrul. Acţiunea distructivă iniţială a tartrului rezidă în
comportatamentul său ca mijloc de retenţie a plăcii, pe care o menţine în contact direct cu
ţesuturile parodontale.
Tartrul reprezintă o masă calcificată, aderentă, care se depune la nivelul coletului
dentar şi a şanţurilor gingivo-dentare, mai ales la nivelul feţelor linguale ale frontalilor
mandibulari şi pe fetele Ve ale molarilor maxilari, în dreptul deschiderii canalelor glandelor
salivare.
Depunerea se observă numai la subiecţii care:
- nu întreprind măsuri adecvate de ig oro-dentară
- au disfc locale, precum tulburări ale cantitătii şi calităţii salivei, activitatea
muşchilor masticatori, etc.
- Din diferite motive (carii, dureri, masticaţie unilaterală) nu folosesc în actul
masticator o hemiarcadă, fapt ce duce la acumularea de placă bacteriană şi de
tartru.
În funcţie de localizare, tartrul este supra şi subgingival.
Tartrul supra-gingival:
- La nivelul coroanei dentare – este vizibil în cavit orală;
- Depunerea se realizează mai întâi la nivel cervical, ca apoi să acopere
suprafeţe din ce in ce mai extise;
- Depunerea poate fi la un singur dinte sau grup de dinţi, acolo unde sunt situsuri
retentive;
- Depozitele de tartru se întâlnesc atât la nivelulk suprafeţei d nat, cât şi pe
suprafeţele artificiale.
Tartrul supragingival se prezintă sub formă de depozite dure la palpare, de culoare
variabilă, alb-gălbui, până la brun, în fc de pigmenţii care se adaugă la exteriorul depozitelor de
placă bacteriană în curs de mineralizare.
 Duritatea tartrului depinde de viteza deformare şi de vechimea depunerii. Datorită
prezenţei la suprafaţă a depoz de PB în curs de mineralizare, depoz de tartru se pot evidenţia
indirect cu ajutorul substanţelor revelatoare de placă bacteriană.
Tartrul subgingival – se întâlneşte în sulcusul gingival şi sub JAC, aderă la suprafata
cem radicular, este de culoare închisă, retenţionează mult mai uşor Pbsi se observă ca un
lizereu caracteristic ce transpare prin marginea gingivală.
Evidenţierea depoz de tartru se face prin inspecţie şi palpare cu sonda supra şi
subgingival.
Tartrul acţionează asupra parod prin două modalităţi:
1. Prin acţiune mecanică ce provoacă şi întreţine iritaţie la nivel gingival, manifestată
prin ulceraţii gingivale, apariţia ţes de granulatie;
2. Prin acţiunea microorganismelor de la suprafaţa sa conţinute în placa bact, ce
constituie o sursă permanentă de infecţie.
Tartrul nu ocupă totalitatea suprafeţei radiculare, chiar şi in cazul pungilor profunde.
Măsurând distanţa care separă tartrul cel mai apical de primele fibre ligamentare, limita cea mai
apicală a tartrului se situează cel mai adesea, la ½ profunzimii defectului, iar distanţa ce separă
tartrul de ataşamentul epitelio-conjuctiv, creşte proporţional cu profunzimea pungilor.
Consistenta alimentelor – un regim cu alimente moi, lipicioase proiduce mai multă
placă bacteriană deoarece acestea sunt aderente la suprafaţa dintelui şi se comportă ca un
mediu favorabil retenţieie şi acumulării de PB. Alimentele ferme, fibroase, favorizează
eliminareadetritusurilor şi particulelor alimentare.
Igiena orală – necorespunatoare este responsabilă, în mare măsură, de acumularea
depozitelor locale ce produc distrucţie tisulară.
Tratamente dentare defectuoase:
Situaţii favorizante:
- Obturaţii dentare în exces;
- Obturaţii dentare fără punct de contact interproximal;
- Microproteze cu margini defectuoase;
- Lucrări dentare incorect adaptate;
- Restaurări dentare şi intermediari supraconturaţi, ce exagerează convexitâţile
Ve şi Or şi ambrazuri interproximale incorecte;
- Elemente de menţinere, sprijin şi stabilitate a ap prot mobilizabile incorecte care
exercită forţe excesive.
Acţionează prin:
- Interferă cu tehnicile corecte de ig orală;
- Antrenează tasări şi retenţii alimentare;
- Creează zone favorabile retenţiei de placă
- Deplasează tes gingivale;
- Creează forţe ocluzale excesive

1.3. Factori locali funcţionali

DINTI ABSENTI, NEINLOCUITI

Absenţa dinţilor poate antrena migrări, basculări, extruzii dentare. Aceste alterări de
poziţie şi a rapoartelor functionale pot duce la dizarmonii ocluzale, creşterea formării de placă ,
tasarea alimentară, retenţia de depozite.
Anomalii anatomice – inserţii înalte ale muşchilor, sau frenurilor pot creea mediu
favorabil retenţiei de placă, pot interfera cu tehnicile individuale de periaj, pot reduce şi suprima
gingia ataşată.
Ocluzia dentară – forţele ocluzale excesive nu pot provoca inflamaţie dar, ele duc la
modificări degenerative ale structurii parodonţiului profund, făcând astfel ca procesul inflamator
al ţesuturilor gingivale sa se extindă mult mai rapid, antrenând astfel o distrucţie mult mai
importantă a ţes parodontale.
Malocluziile – pot provoca forţe ocluzale nocive şi pot să accentueze parafuncţiile.
Parafuncţiile – precum bruxismul, blocarea dinţilor etc, creează forte excesive la niv
parodonţiului care atunci când depăşesc capacitatea de adaptare a parod, pot duce la traumă
ocluzală.
Pulsiunea linguală – poate constitui un factor predispozant, ca urmare a forţelor
excesive exercitate în afara funcţiei de deglutiţie şi fonetică ducând la deplasarea dinţilor în
poziţii anormale pe arcadă.
Respiraţia orală – se datorează unei ocluzii labiale incomplete, fie unei obstrucţii
nazale. Ca urmare, apare o deshidratare exagerată a ţes parod ce poate exacerba reacţia
inflamatorie a ţes parodontale legată de placă.

2. FACTORII SISTEMICI – INTRINSECI

Factorii sistemici, condiţii ce afectează starea generală a organismului, pot avea efecte
defavorabile asupra ţes parod. Manifestările parod ale bolilor generale variază în funcţie de
boala specifică, răspunsul individual şi de factorii locali existenţi.
Se admite că factorii sitemici nu pot provoca prin ei înşişi unrăspuns inflamator al
gingiei. Totuşi aceşti factori pot juca un rol în etilogia BP prin scaderea rezist ţes parod sau prin
inducerea unor fenomene tisulare, care le fac mai vulnerabile la efectele factorilor locali.
Factorii endocrini – pubertatea, sarcina, menopauza, sunt 3 situaţii în cursul
cărora,organismul suferă transformări hh ce provoacă dezechilibre endocrine.
Implicarea şi altor disendocrinii în BP un fapt observat frecvent, tulb fc hipofizare,
tiroidiene, paratiroidiene având răsunet la nivel parodontal.
Dezechilibre şi deficienţe nutriţionale – pot amplifica efectele nocive ale iritanţilor
locali şi să intervină în progresia bolii.
Simptomele clinice de carenţe severe în proteine, calorii fier, zinc, vit A,B,C, se
manifestă prin leziuni specifice şi prin alterări ale culorii şi topografiei mucoasei orale şi linguale.
Dezechilibrele alimentare influenţează răspunsul parodonţiului la iritanţi locali, la infecţie şi la
reparare tisulară.
Medicaţia - anumite medicam provoacă modif tisulare accentuate de prezenţa plăcii –
hidantoina, nifedipina, ciclosporina A.
S-a dem că folosirea contraceptivelor oralecreşte cantitatea de fluid gingival şi
antrenează răspunsul gingival inflamator la iritanţii gingivali.
Maladii metabolice – d z, atunci când nu este controlat, se caracterizează printr-o
scădere a rezist la infecţie, deficienţe vasculare şi o creştere a severităţiireacţiei inflamatorii. Ca
urmare, ţes orale sunt mai sensib la iritanţii din cavit orală.
Discrazii sangvine – orice dezordine sangvinpoate returba fc tisulară sau celulară şi
sa provoace o leziune tisulară. Ca orice ţes din organism, parodonţiul depinde atât de fluxul cât
şi de compoziţia corectă a sângelui.
Leucemia induce tulb tisulare asociate. Modificările leucemice sunt numeroase şi
variate. Majoritatea modif asociate leucemiei apar în urma reduceriidramatice a rezist ţes la
infecţie. La un pacient leucemic reacţia inflamatoriel airitanţii locali este foarte accentuată.
Anemia – prezintă manifestări orale ce depind de tipul si severitatea bolii. Gingia este
palidă, atonă, şi totuşi raportul cu BP nu este specific.
Ereditatea – nu este clar demonstrată. Anumite cazuri de parodontită par a
corespunde unui teren familial, totuşi dată fiind incidenţa f crescută a gingivitelor şi
parodontitelor într-o populaţie adultă, şi ca urmare a complexităţii factorilor etiologici ai b.
parodontale, este dificil de a individualiza rolul exact al oricăruia dintre aceşti factori. Se
consideră, actualmente, că un sindrom particular – gingivita hipertrofică ereditară (fibromatoza
gingivală idiopatică), este legat de factori eredeitari.
Factori psihologici (emoţionali) – stabilit psih a unui individ este un factor important,
însă greu de evaluat. Factorii emoţionali precum anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala, sau
neliniştea, pot interveni asupra parodonţă greu de evaluat. Factorii emoţionali precum
anxietatea, stress-ul, tensiunea, oboseala, sau neliniştea, pot interveni asupra parodonţiului,
alterând metabolismul tisular şi scăzând rezistenţa locală a gazdei la iritaţiile locale (ca în cazul
GUN) sau pot încuraja anumite parafuncţii.
Mai mulţi factori generali pot fi prezenţi şi pot acţiona simultan, contribuind la
complexitatea etiologiei.
CURSUL 5

ETIPOATOGENIA MICROBIANA IN BP
Indubitabil,factorii determinanţi ai BP au natură microbiană. După Socransky, pentru ca
o bacterie să fie considerată patogen parodontal, trebuie să îndeplinească anumite condiţii, în
conformitate cu postulatele lui Koch:
1. Microorganismul respectiv trebuie să fie prezent într-o cantitate mare în parodonţiul
bolnav şi într-o cantitate infimă sau absent în parodonţiul sănătos;
2. Oprirea progresiei bolii după tratament antimicrobian;
3. Microorganismul respectiv trebuie să prezinte factori de patogenitate evidenţi pentru
iniţierea şi progresia bolii parodontale;
4. In experimentele pe animale germ free trebuie să reproducă aceleaşi leziuni ca la
om;
5. Răsp[unsul imun umoral şi celular trebuie să evidenţieze rolul unic al
microorganismului în producerea bolii.
Deoarece, până în prezent, nu s-a dovedit că bacteriile izolate din situsurile parodontale
îndeplinesc în totalitate aceste postulate, acestea au fost denumite bacterii asociate BP.
Aggregattibacter actinomycetemcomitans îndeplineşte cele mai multe condiţii de afi
considerat „patogen parodontal”. Flora bacteriană predominantă în BP este reprezentată în
majoritate de bacilii gram – anaerobi din grupul Bacteroides. Stabilirea precisă a unor
caracteristici bacteriene din acest grup a determinat modificări taxonomice de încadrare a
acestora.

TAXONOMÍE s. f. 1. știință a legilor de clasificare a organismelor vii. ◊ (p. ext.) clasificare. 2. studiul unor grupe de plante
sau de animale din punctul de vedere al descrierii și clasificării speciilor.

Astfel, Bacteroides intermedius = Prevotella intermedia, Actino myces

actinomycetemcomitans = Aggregattibacter actinomycetemcomitans, etc.
Microflora anerobă acţionează la nivel parodontal prin mecanisme complexe de
patogenitate, cauzate de eliberararea de factori enzimatici agresivi, enodotoxinele bacteriene, şi
care determină eliberarea unor factori distructivi, chiar din ţesuturile parodontale.
BP este rezultatul complex al interacţiunii dintre acţiunea bacterienă directă asupra
organismului gazdă şi răspunsul gazdei.

PLACA BACTERIANA

= agregare bacteriană aderentă de suprafaţa dentară, care nu poate fi indepărtată prin

clătire sau acţiunea unui jet de apă.
PB este considerată factorul determinant al BP şi poate fi găsite si pe alte structuri din
CO cum ar fi:
Obturaţii, aparate protetice fixe sau mobilizabile, aparate ortodontice, implante.
PB ia nastere la aproximativ o oră după periaj şi realizează o acumulare maximă după
aprox. 30 de zile, sub influenţa factorilor alimentari, de igienă, incongruenţa d-alv cu inghesuire,
ocluzia deschisă, malpoziţii dentare.
Ia naştere iniţial sub forma unor centre de condensare, predominent la nivelul spaţiilor
aproximale şi în apropierea rebordului gingival, care se unesc şi se extind, cuprinzând o
suprafaţă tot mai mare. Formarea PB este favorizată de coborârea pH-ului bucal spre zone
acide, lipsa igienei, predominenţa HC în alimentaţie, cresterea concentraţiei ionice, în special de
ioni bivalenţi în salivă, creşterea cantităţii de mucină salivară şi creşterea concentraţiei celulare
în fluidul oral prin descuamarea mucoasei.
Compoziţia chimică a PB

1
 PB conţie în jur de 80% apă, din care 50% este dată de fracţiunea celulară, îar restul
30% de fracţiunea acelulară.
Greutatea uscată reprezintă 20% şi conţine 1/3 fracţiune hidrosolubilă în care intră
proteine, peptide, aminoacizi liberi, polizaharide, glicoproteine şi 2/3 fracţiunea insolubilă,
alcătuită din proteine, lipide HC şi substanţe minerale în proporţii relativ egale.
Fracţiunea hidrosolubilă prezintă o presiune osmotică >decât a plasmei sau salivei.
Gradul înalt de saturare în ionii de Ca şi PO 43- din fracţiunea insolubilă se explică prin intervenţia
chelatorilor de placă.

Structura PB
Este coplexă în continuă schimbare şi formată din:
 Agregate bacteriene;
 Celule fagocitare
 Produse rezultate din metabolismul celular
 Proteine serice şi salivare
 Celule epiteliale descuamate.
Toate acestea constituie matricea plăcii dentare, având o compoziţie de cca 80% de
natură bacteriană ce înglobează între 200-400 de specii bacteriene, reprezentând un conţinut de
108 microorganisme, alături de care se găsesc, într-un procent mai mic, protozoare, m, într-un
procent mai mic, protozoare, mcoplasme sau fungi.

ROLUL PB IN PMC – ARGUMENTE

1. Întreruperea igienei orale are ca rezultat formarea de placă bacteriană, urmată de
instalarea inflamaţiei gingivale;
2. Reluarea igienizării orale prin instituirea unor măsuri adecvate este urmată de
reducerea gradului de inflamaţie;
3. Sub acţiunea unor antibiotice sau antiseptice (clorhexidina), se reduce gradul de
înflamaţie gingivală şi parodontală;
4. Reproducerea experimentală a lez parodontale la animale de experieţă prin
acumulare de placă sau inoculare de exudat purulent din pg parod de la om.
5. La anim germ-free nu s-au produs leziuni parodontale chiar sub acţiunea unor
factori mecanici de agresiune decât după contaminare bacteriană.

PLACA BACTERIANA SUPRAGINGIVALA

Aderă de suprafaţa dentară în vecinătatea marg gingiv libere, prezentand 2 zone:

coronară şi marginală, mai aproape de gingie.
Etapele formării PB sunt:
1. Formarea peliculei;
2. Aderenţa şi ataşarea bacteriană;
3. Multiplicarea bacteriană cu formarea matricei (maturarea plăcii);

1. Formarea peliculei
Placa bacteriană are o structură complexă în care se pot observa câteva straturi. După
aprox 1-2 de la igienizare începe depunerea primului strat de depozit organic din salivă
constituind pelicula. Pelicula este formată în special de GP salivare, având un aspect amorf
acelular, trimiţând nişte prelungiri dendritice, la adâncimi variabile între lamelelel de smalţ. La
începutul formării sale este lipsit de floră bacteriană, urmănd ca mai ţarziu, în primele 24 de ore
să apară primele colonii bacteriene.
Intre GP stratului pelicular se găsesc în cantitate mare, aminoacizi de tipul prolinei, ac
glutamic şi glicinei, carbohidraţi, Ig, factori de inhibiţie ai hemaglutinării.

2
 Hemaglutinarea reprezinta aglutinarea eritrocitelor indusa de Ac. Fiind o molecula pentamerica, IgM este o
hemaglutinina mai buna decat IgG. Hemaglutinarea pasiva: utilizeaza eritrocite la care un Ag a fost legat chimic;
aglutinarea evidentiaza Ac fata de Ag respectiv. Hemaglutinarea pasiva inversa: utilizeaza eritrocite la care au fost
legati Ac; acestea sunt aglutinate de Ag.

Grosimea peliculei la 2 ore este de 100 nm, pentru ca la 24-48 de ore să ajungă la 500
– 1000 nm. Depunerea peliculei se face pe seama absorbţiei proteinelor salivare de pe
suprafaţa smalţului, datorită interacţiunii dintre ionii de Ca şi grupările PO 4 cu macromoleculele
salivare încărcate electric în sens contrar.

2. Aderenţa şi ataşarea bacteriană

Peste primul strat, la scurt timp, se depune cel de-al doilea strat, asa numita PB
matură, alcătuită dintr-o substantă amorfă, dar care contine de la început colonii bacteriene,
reprezentate în special de coci, PMN şi celule epiteliale. Depozitul bacterian va începe să
crească în lipsa instituirii igieniei, prin ataşare şi colonizare bacteriană.
Aderenţa bacteriană la peliculă se face prin 4 mecanisme:
1. Mecanism electrostatic;
2. Mecanisme hidrofobe;
3. Prin structuri bacteriene specializate;
4. Prin receptori de suprafaţă specifici şi enzime.

Aderenţa prin mecanism electrostatic – membrana bacteriană, ca şi pelicula, prezintă o

încărcătură electrostatică negativă. Legătura cu suprafaţa peliculei se face prin anionii
membranari bacterieni care se cuplează cu cationii de Ca care prezintă o legătură covalentă.
Aderenţa prin mecanisme hidrofobe – se face prin intermediul acidului lipoteichoic din
structura peretelui bacterian al bacteriilor ce prezintă suprafaţă hidrofobă.
Aderenţa prin structuri specializate – se face prin structuri specializate cum ar fi : pili,
fimbrii, ce se întâlnesc la Cocii G+ şi aderă de suprafata dentară. Primele bacterii care aderă se
numesc specii „pionere”, si sunt reprezentate de Streptoccocus sanguis, Streptoccocus oralis şi
Neisseria. O altă modalitate de cuplare se realizeaă între coci şi bacteriile filamentoase care se
lipesc în jurul filamentului dând aspectul caracteristic de „ştiulete de porumb”.în această ultimă
situaţie are loc o atasare pasivă, prin intermediul altei bacterii.
Aderenţa prin receptori de suprafaţă specifici si enzime – se realizează prin intermediul
adezinelor. Adezinele sunt situsuri biochimice prezente pe suprafata bacteriană care
interactionează specific cu suprafata peliculei. Adezinele au fost puse în evidenţă la
Streptoccocus mutans, care eliberează GTF (glycoziltransferaza). GTF este adezivă şi se
absoarbe de suprafaţă dentară unde se produce glucan, iar atunci când acest complex este
expus la sucroză, determină o colonizare bacteriană dependentă de sucroză.

3. Multiplicarea bacteriană, formarea matricei plăcii bacteriene (maturarea plăcii)

Aderarea bacteriană activă sau pasivă la peliculă, determină o acumulare bacteriană
urmată de creştere si multiplicare, cu elaborare de metaboliţi organici şi anorganici, ce
reprezintă, de fapt, o coagregare bacteriană cu formarea de matrice interbacteriană. Acest lucru
corespunde maturării plăcii supragingivale. Conţinutul biochimic al matricei este deosebit de
complex, componenta de bază a matricei fiind alcătuită din complexe polizaharide – proteine
produse de microorganismele din placă.
La niv PB cele mai frecvente procese metabolice sunt cele prin care microorganismele
ce o populează produc polizaharide (glucani), din zaharuri simple aflate în cavit orală. Unele din
aceste pz sunt depozitate extracelular şi constituie componenţi glucidici importanti ai matricei, pe
care se dezvoltă microorganismele; altele sunt înmagazinate intracelular ca glucide de rezervă.

3
 Pz extracelulare (Dextranul, Levanul, Mutanul) sunt formate numai din componentele
zaharozei – glucoză sau fructoză, iar pz intracelulare (asmănătoare glicogenului) pot fi formate
dintr-o varietate de zaharuri cu moleculă mică, printre care glucoza, maltoza, zaharoza.
Atunci când mediul nu le procură zaharuri suficiente de hrană, microorganismele recurg
la glucidele de rezervă intracelulare şi extracelulare şi le metabolizează până la stadiul final de
acid.
Glucidele provenide din metabolizarea zaharurilor de către streptococi sunt folosite ca
sursă energetică sau ca elemete de aderenţă şi coagregare bacteriană.
Ex: levanul –sursă de energie şi metylpentozele ca factori de aderentă).
Proteinele matriciale provin din Gprot salivare sau din liza bacteriană şi au rol în
aderenţă. Lipidele provin din endotoxinele bacteriene, prin liză bacteriană şi se găsesc într-o
cantitate mică. Matricea mai conţine substante cu acţiune toxică locală şi inflamatorie, ca de ex:
enzime litice, endotoxine, metaboliţi toxici cu greutate molec mică.
PB conţine şi săruri anorganice de Ca, P, K, Na responsabile de formarea tartrului
dentar.

Metabolismul PB
Contribuie la formarea matricei şi este dependent de dietă. Prin creşterea aportului de
HC cresc procesele fermentative urmate de scăderea pH-ului, favorizând dezvoltarea bacteriilor
producătoare de ac uric: unele specii de streptococ, lactobacilii.
Bacteriile fermentative formează acizi lactici, cum ar fi: Veillonella, Neisseria.
Germenii anerobi, lactobacilii, streptococii consumă O 2 în cantitate mare determinând
acumularea de peroxid de hidrogen, apă oxigenată, anioni, radicali hidroxil, produşi toxici pentru
membrana celulară şi enzimele bacteriene, creând condiţii favorabile dezvoltării florei anaerobe,
prin efectul bactericid.
Vellonella produce metaboliţi pentru dezvoltarea Campylobacter şi Bacteroides, care la
răndul ei, foloseşte lactatul rezultat din fementaţia acidă a HC de către streptococi şi
Actinomyces.
Streptococii si Actinomyces produc şi fumarat, folosit de Fusobacterium nucleatum şi
unele specii de Bacteroides, care la rândul lor, produc CO 2 care favorizează dezvoltarea
speciilor Capnocitophaga, AAC, Eikenella corodens, etc.

Factorii de apărare ai gazdei

În mod natural, se produce controlul PB, prin fluxul salivar şi mişcările părţilor moi şi ale
limbii. Cu toate acestea, saliva dispune de factori care se opun formării şi maturării PB, cum
sunt:
- Factorii imunităţii nespecifice;
- Sistemele tampon salivare;
- Lactoferina;
Factorii imunităţii nespecifice, acţionează toxic sau litic asupra bacteriilor privându-le de
anumite cerinte de ordin metabolic, împiedicând aderenţa bacteriană.
Sistemele tampon salivare neutralizează pH-ul acid cauzat de fermentaţia
carbohidraţilor. Sistemul LPO, alcătuit din lactoperoxidază cu cofactor thiocyanat şi apă
oxigenată inhibă enzimele glicoliticecale streptococilor prin corectarea ph-ului bucal;
Lactoferina privează bacteriile de unfactor esenţial în nutriţie prin capacitatea sa de a
lega Fe. Lizozimul din salivă este unfactor cu actiune antimicrobiană. Lizozimul este o
carbohidrază care scindează polizaharidele din constituţia peretelui celular bacterian, inhibă
aderenţa bacteriilor la hidroxiapatită şi provoacă liza lor.
Concentraţia salivară a lizozimului scade pe măsura creşterii fluxului salivar, iar mucina
se pare că are un efect inhibitor.

4
 Lizozimul atacă bacteriile G+ la nivelul mureinei din peretele bacterian, desfăcând
legătura dintre acidul Nacetil muramic şi N acetil glucozamina, rezultând sferoplaşti c are sunt
uşor de fagocitat sau de distru de varitiile presiunii osmotice.

PLACA BACTERIANA SUBGINGIVALA

Placa tânără conţine floră G+, coci şi bacili. La câteva zile apar bacteriile G-, bacilii,
bacteriile filamentoase şi fusobacteriile. După a 9-a zi, flora G- se înmulţeşte şi apar şi
spirochetele, pentru ca după ziua a 21-a flora să devină polimorfă, capabilă să determine
apariţia gingivitelor.
În această fază au fost izolate şi specii caracteristice parodontitelor cum ar fi: Eikenella,
Fusobacterium, Capnocitophaga şi care demonstrează evoluţia gingivitelor spre diferite forme
de parodontite.
În Htrofia gingivală coloniile bacteriene sunt protejate faţă de mecanismele de curăţire
si autocurătire, având loc o înmulţire a numărului acestora în fluidul şanţului gingival, formându-
se pungile false. PB supragingivală progresează permiţând grefarea unor specii noi, datorită
condiţiilor de anaerobioză create şi prin creşterea produşilor de metabolism bacterian şi a nr de
celule descuamate şi fagocitate.
PB subgingivală se dispune pe 3 straturi:
- PB asociată suprafeţei dentare;
- PB asoc epit ş gingival;
- PB asociată Tes gingival;
-
1. Placa subgingivală asociată suprafeţei dentare
Este asemănătoare structural cu placa supragingivală, conţinând Bacterii G+, coci,
bacili, filamente. In plus, faţă de placa supragingivală conţine un nr redus de bacili şi coci G-.
Bacteriile acoperă o parte din suprafaţa rădăcinii dintelui, marginea apicală a plăcii
asociată dintelui aflându-se la distanţă de epiteliul joncţional, între placă şi epiteliu existând un
strat constând într-un nr mare de leucocite.
Cu cât ne situăm mai jos, stratul bacterian este dominat de bacilii G-, cu orienare
particulară, având aspect de „perie cu ţepi” .

2. Placa subgingivală asociată epiteliului şanţului gingival

Se întinde până la joncţiunea gingivo-dentară, prezentând o floră predominant G-,
compusă din coci, bacili, bacterii filamentoase şi spirochete, fără orientare specifică şi fără
matrice.
Speciile din această placă adiacentă epiteliului sunt caracteristice condiţiilor oferite de
parodonţiul gazdei. Ulterior se va produce colonizarea cu bacterii specifice tipului de afecţiune
parodontală, prin penetrarea acestora în ţesutul parodontal.

3. Placa subgingivală asociată ţesutului gingival

Este reprezentată de penetrarea în ţesuturi a florei microbiene prin străpungerea
barierei epitelio-conjunctive.

MECANISMELE DE PATOGENITATE BACTERIANA IN BP

Sunt de 2 tipuri:
- Mecanisme directe şi
- Mecanisme indirecte;
Mecanismele directe constau în acţiunea nocivă a unor factori din celula bacteriană
asupra ţesutului parodontal al gazdei.

5
 Aceşti factori includ producerea de exotoxine, eliberarea de endotoxine şi metaboliţii
toxici , care duc la invazia ţesuturilor.
Aceste mecanisme sunt:
- Aderenţa , colonizarea bacteriană subgingivală şi invazia ţes parodontale;
- Acţiunea nocivă a unor factori din structura celulei bacteriene;
- Acţiunea nocivă a unor factori eliberaţi şi sintetizaţi de celula bacteriană;
Mecanismele indirecte sunt reprezentate de răspunsul imun al gazdei, care încearcă să
se apere de invazia bacteriană. Mecanismele de apărare pot constitui în final, prin ele însele,
factori de agravare şi progresie a bolii parodontale. Aceste mecanisme sunt:
- Imunitatea nespecifică;
- Imunitatea specifică;

Mecanisme directe de patogenitate bacteriană

Aderenţa, colonizarea bacteriană şi invazia ţesuturilor parodontale – poate fi

specifică:
Capnocytophaga adră de cement, în timp ce Eikenella corodens aderă de epiteliu.
Colonizarea cu alte specii se face după aderarea acestora sau cel mai frecvent prin utilizarea
bacteriilor supragingivale pentru ataşare.
Acţiunea nocivă a unor factori de structură din celula bacteriană – factorii
structurali care asigură rezistenta bacteriană în faţa fagocitelor sunt capsula şi antigenele de
înveliş.
Capsula sau peretele celular bacterian, prin peptidoglican, determină activarea
complementului, stimularea sistemului reticuloendotelial, imunosupresia. Peptidoglicanul este
prezent cel mai des la bacteriile G+, în timp ce la bact G-, actiunea toxică asupra ţesuturilor este
iniţiată de lipopolizaharidul celular,care se eliberează prin fagocitarea bacteriilor.
Lipopolizaharidul este considerat o endotoxină bacteriană ce afectează în mod direct
ţesutul parodontal activănd râspunsul gazdei.
Endotoxina străbate epiteliul gingival manifestând un efect citotoxic asupra Fb. Gazda
vine în apărare cu factori din linia întâi de apărare: leucocite, activarea complementului,
macrofage.
Activitatea endotoxinei asupra factorilor de apărare se manifestă astfel:
- Asupra leucocitelor – produce leucopenie;
- Determină activarea complementului pe cale alternativă;
- Asupra macrofagelor, determină sinteza de Ile 1, TNFα, PGE 2 şi enzime α
hidrolitice;
Acţiunea nocivă a unor factori sintetizaţi şi eliberaţi de celula bacteriană –
exotoxine, enzime, metaboliţi bacterieni.
Bacteriile predominante în placa subgingivală nu s-au dovedit a fi producătoare de
exotoxine, cu excepţia lui AAC, care sintetizează leucotoxina, datorită activităţii toxice asupra
PMN. Speciile producătoare de leucotoxină distrug leucocitele din şanţul gingival determinând
colonizarea bacteriană şi invazia ţesutului parodontal.
Enzime: colagenazele produse de anumite specii bacteriene ca: Porphyromonas
gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia, Capnocytophaga, sunt capabile să
elibereze colagenazele din PMN, Fb şi Mf. Speciile care produc hialuronidază desfac cementul
intercelular, modificând permeabilitatea epiteliului joncţional de pe suprafata rădăcinii.
Metaboliţii rezultaţi din metabolismul bacterian determină distrucţii tisulare prin
inhibarea producţiei de colagen şi unor proteine. Dintre aceştia fac parte:
ac butiric, propionic, amine, amoniac, metilmercaptan, acid sulfhidric, sulfuri volatile,
dimetil sulfit.

6
7
CURS 6

MECANISME INDIRECTE DE PATOGENITATE BACTERIANA - ROLUL FACTORULUI

GAZDA IN PARODONTOPATII

Faţă de factorii de agresiune bacteriană, organismul gazdei se apără prin factori de

apărare specifici sau nespecifici.

Apărarea (imunitatea) nespecifică în parodontopatii

Se realizează la niv PM prin bariera naturală reprezentată de integritatea antomică a
epiteliului joncţional, factori umorali prezenţi în lichidul şanţului gingival şi al pungii parodontale,
precum şi prin factori celulari din ţesut.
Bariera naturală – este reprezentată de epiteliul joncţional şi sulcular, care, prin
integritatea lor anatomică, previn difuzia bacteriilor şi a metaboliţilor acestora în ţesuturi.
Modificarea permeabilităţii tisulare cauzată de ulceraţii şi detasarea epit, permite difuzia
bacteriană în ţesut.
Factorii umorali de apărare – se întâlnesc în salivă şi lichidul şanţului gingival si sunt
reprezentaţi de:
- Salivă: lizozimul, lactoferina, sistemul peroxidază.
- Lichidul şanţului gingival: factori ai complementului, Ac din clasa Ig G extravazaţi
din ser dar şi sintetizaţi local, şi, într-un procent mult mai mic Ig M.
Factorii salivari nu joacă un rol important în apărarea din BP deoarece flora bacteriană
responsabilă de producerea bolii, este cantonată în placa subgingivală, pungi gingivale şi
parodontale. Aceste zone sunt mai puţin accesibile elementelor de apărare salivare.
Lichidul ş gingival conţine numeroase PMN, macrofage şi limfocite. În primă fază lichidul
şanţului gingival spală bacteriile neaderenta de placă şi reduce difuzia metaboliţilor bacterieni
în ţesuturi prin diluţia lor.
PMN trec în ţesuturi şi distrug bacteriile care au reuşit sa invadeze zona, dar datorită
prezentei PB subgingivale care eliberează continuu factori de agresiune, se instalează o
inflamtie acută de scurtă durată, care într-un timp scurt se cronicizează.
Complementul este activat de bacteriile opsonizate de endotoxinele acestora şi de
prodişii lor de metaboilsm. Odată activat complementul, prin fracţiunile sale C3a şi C5a,
determină liza bacteriană şi fagocitarea bacteriilor de macrofage şi neutrofile.
Complementul activat determină degranularea mastocitară cu eliberare de histamină
precum şi de factori chemotactici şi citokine din ţes parodontal.
Factorii celulari – realizează răspunsul inflamator cronic şi se găsesc în lichidul şantului
gingival, în capilarele sanguine şi în ţesut. Ei determină eliberarea de citokine din celulele
fagocitare şi din cell tisulare cu rol în instalarea şi progresia BP.
Ca răspuns PN şi macrofagele din fluidul gingival trec în ţesut unde distrug o parte din
bacterii,şi eliberează factori chemotactici pentru neutrofilele din capilarele ţes conj.
PN migrează prin diapedeză în focarul chemotactic şi se produce fenomenul de
marginatie leucocitară. Fagocitoza bacteriilor determină eliberarea de citokine şi mediatori
chimici care, împreună cu detritusurile bacteriene şi produsii lor de metabo lism, contribuie la
amplificarea fenomenelor distructive. Bacteriile, însă, au capacitatea de elibera factori care
inhibă fagocitoza, şi, pot degrada Ac şi complementul prin activitate proteolitică.
Macrofagele provin din monocitele sanguine care migrează în ţesut şi sunt implicate în
în procesul inflamator cronic nespecific,dar şi în proceselel de apărare specifică prin
prezentarea Ag limfocitelor Bşi T, declanşand răspunsul umoral sau celular specific.
Macrofagele fagocitează bacterii pe de o parte, iar pe de alta, eliberează enzime distructive
tisulare cum ar fi: elastaze, hialuronidaze, citoKine ca Ile1, TNFα, Pg, leucotriene, ce determină
liza osoasă. Alte celule implicate în procesul inflamator sunt cele aparţinând ţes parodontal: Cell
epiteliale, endoteliale, Fb.
Cell epiteliale răspund fact de agresiune bacteriană prin mărirea adezivităţii pentru
macrofage şi limfocite, iar Fb măresc atracţia chemotactică prin fragmente de colagen şi
producerea de fibronectină. Fb şi cheratocitele pot secreta chiar ele PG, colagenaze,
contribuind la liza fb de colagen şi osoasă.
Rezultă că pierderile osoase înregistrate în BP sunt un rezultat al interacţiunii complexe
dintre factorii de agresiune bacteriană şi procesele de apărare ale organismului gazdă.

Apărarea (imunitatea) specifică în parodontopatii

Ag şi Ac din santul gingival şi ţesutul parodontal – microorganismele şi produsele

lor sunt considerate pentru organism, non-self, îndeplinind condiţiile de antigenitate prin
structură, greutate moleculară, structura chimică şi remanenţa lor. Antigenele bacteriene sunt:
- Capsula;
- Ag de înveliş – fragmente din peretele bacterian sau sintetizate de bacterie:
exotoxine, unele enzime;
Endotoxina bacteriană şi factorul lipopolizaharidic au rol toxic local şi potenţial
antigenic. Astfel, lichidul sulcular prezintă o concentraţie mare antigenică, dar pentru inducerea
răspunsului imun, importantă este difuzia Ag în ţesuturi. Atunci când epit joncţional este ulcerat
se produce şi difuzia Ag în ţes, dar difuzia mai poate fi favorizată şi de manopere chirurgicale:
detartraj, surfasaj, extracţii.
Ac din lichidul sanţului şi tes parod, aparţin în special Ig din clasa Ig G care au o mare
putere de opsonizare şi de fixare a complementului, precum si într-o proporţie redusă Ig din
clasa IgM care au capacitatea de a activa complementul dar nu au potenţial opsonigen. Ac de
tip IgG, sunt prezenţi în cantitate mare în şantul gingival, datorită unui răspuns imun secundar,
prin prezenţa îndelungată a stimulilor antigenici din placa subgingi vală şi au o durată de viaţă
lungă intervenind în apărarea ţes parodontal. IgG provin din sânge, fiind sintetizate în ţes
limfoide din organism, iar o parte f mică, de cca 10-20% provine din ţes parodontale, fiind
sintetizate local de către celulele plasmocitare.
Ac din clasa IgA se află în cantităţi mici în şanţul şi ţes gingival şi au rol în apărararea
fţă de flora bacteriană supragingivală, aceşti Ac aflându-se în cantitate mai mare în salivă.
Capacitatea de apărare a Ac din s gingival sau pg parod poate fi compromisă de către
proteazele eliberate de bacterii.

Răspunsul imun umoral şi celular în BP

1. Răspunsul imun umoral – bacteriile sau produsele lor sunt fagocitate de

macrofage, care, vor prezenta informaţia antigenică LB sau T, urmănd ca acestea să
declanşeze răspunsul imun umoral sau celular.
LB preia informaţia si declansează răspunsul umoral, se transformă blasticcu formare de
cell plasmocitare, ce vor sintetiza Ac şi limfoc B cu memorie care vor recunoaşte specific
antigenele. Odată cu LB de memorie se va produce si o proliferare a limfocitelor nespecifice,
care nu au valoare de apărare , dar care vor contribui la fenomenele distructive prin stimularea
si eliberarea de citokine.
Reacţii de Hsensibilitate Mediate umoral:
- Reacţia de Hsensib de tip I (anafilactic);
- Reacţia de Hsensib de tip II (citotoxic-citolitic);
- Reacţia de Hsensib de tip III (Arthus);
 Reacţia de Hsensib de tip I (anafilactic) – asociată cu BP. Ac din cls IgE denum reagine
împlicatî în Hsenseb de tip I se fixeaze mastocite. Prin unirea cu Ag se produce degranularea
mastocitară cu eliberarea de histamină, cu efecte secundare de tip anafilactic.
Tes parodontal afectat prezintă cantităţi mari de histamină şi Ac din clasa IgE,
comparativ cu ţes parodontal al persoanelor sănătoase.
Persoanele testate IDR cu antigene bacteriene specifice BP9Bacteroides,
Fusobacterium) au prezentat răspuns +, iar intensitatea reactiei a fost corelată cu gradul de
severitate al bolii.
Reacţia de Hsensib de tip II (citotoxic-citolitic) – antigenul se află pe suprafaţa sau în
interiorul unei celule din ţesut. Unirea Ac cu Ag este urmată de fixarea complementului, cu
distrugerea Ag şi cu lezarea implicită a tesutului. Acest tip de reactie de sensibilitate se
intâlneşte în bolile autoimune.
Pe măsură ce boala parodontală avansează, fenomenele patogene care determină
caracterul cronic al bolii, duc la instalarea unui proces de autoîntreţinere prin mecanisme
autoimune, determinând un caracter persistent bolii, şi recidivant chiar după un tratament
riguros de îndepărtare a ţesuturilor patologice.
Reacţia de Hsensib de tip III (Arthus) – constă în precipitarea complexelor Ag-Ac cu
efecte secundare, determinând boli prin complexe imune.
Cauza se datorează unui exces de Ag care duce la formarea unor cantităţi mari de Ac şi
respectiv de complexe imune. In acest caz este solicitată capacitatea de fagocitare a
organismului faţă de cantitatea mare de complexe, cu eliberare masivă de mediatori chimici, o
serie de complexe precipitând la nivelul capilarelor rezultând tromboze şi necroze ale tesutului.
Reacţia de tip Arthus a fost reprodusă experimental la animale, dar nu a fost încă
evidenţiată şi la om.

2. Răspunsul imun celular – Informaţia antigenică de la macrofag este preluată

de LT, care se transformă blastic sub acţiunea mitogenă a antigenului, ducând la siteza de
limfoKine, factori ce pot contribui la amplificarea procesului inflamator sau stimularea şi
eliberarea altor mediatori la locul agresiunii.
Rolul răspunsului celular este minor, deoarece s-a constatat experiimental că la persoanele T
imunosupresate nu s-au produs leziuni importante ale ţes parodontal.

Proteinele de soc termic sau de stress în BP (HSP = HEAT Shok proteins)- în urma agresiunii
infecţioase sau termice, intoxicaţiile cronice atât la nivelul gazdei cât şi al bacteriilor, este
activată sinteza proteinelor de soc termic cu rol de protecţie celulară faţă de factorii de
stress.Cresterea acestor proteine, activează sistemul imun imediat după agresiunea
bacterianăşi înainte de multiplicare creând condiţii pentru mobilizarea mijloacelor specifice de
apărareProteinele de soc termic de origine bacteriană se constituie într-un material antigenic,
care stimulează mecanismele de apărare specifice ale gazdei.
CURS 7

BACTERII POSIBIL PATOGENE PARODONTALE

IN GINGIVITE – experimentele au demonstrat instalarea unei inflamatii gingivale la 10-

21 zile după întreruperea igienei sau igienă orală defectuoasă. În acest interval de timp
predomină bacteriile din clasa Aggregattibacter în special Actinomyces viscosus care s -a
dovedit a fi asociată cu Hplazia gingivală. Există studii care au demonstrat că întraga masă a
PB, în contact cu gingia, determină inflamaţie si deci nu poate fi responsabil doar un singur
factor etiologic de producerea gingivitei.

IN PARODONTITE -
Studii ale Slotz si colab. (1997) precum si ale Socransky si colab.(1998, 2000) au
aratat ca doar cateva specii bacteriene, din cele peste 400 cunoscute, sunt patogene si pot
determina aparitia bolii parodontale. Sunt in general bacterii anaerobe, Gram-negative care
actioneaza sinergic. Dintre acestea, cele considerate inalt patogene sunt: Actinobacillus
actinomycetemcomitans (Haemophilus actinomycetemcomitans), Porphyromonas gingivalis,
Bacteroides forsythus (Tannerella forsythus), Prevotella intermedia si Treponema denticola.
Agentii patogeni parodontali produc numerosi factori de virulenta care faciliteaza
colonizarea zonelor subgingivale si rezistenta la mecanismele de aparare ale gazdei,
conducand in final la distrugerea tesuturilor de sustinere ale dintilor.
Alaturi de speciile inalt patogene, speciile conditionat patogene pot fi si ele implicate in
acest proces. Dintre acestea amintim: Peptostreptococcus micros, Fusobacterium
nucleatum/periodonticum, Campylobacter rectus, Eubacterium nadatum, Eikenella corrodens,
Capnocytophaga spp.
Pentru un diagnostic rapid si corect, testele se bazeaza pe tehnica polimerizarii in lant
(PCR) si prezinta o specificitate inalta pentru identificarea bacteriilor parodontopatogene, fiind
mai sensibile decat cultura bacteriana. Ele identifica germenii utilizand ADN-ul bacterian,
evitand situatiile in care bacteriile anaerobe rezista adesea foarte putin in cursul transportului
catre laborator iar cultivarea pe mediile uzuale pot da rezultate fals negative pentru patogenii
parodontali.

Indicatii de efectuare a testarii

Pacienti cu:
- parodontite cu adancimea pungii parodontale > 4 mm (in ciuda unei igiene orale
satisfacatoare)
- parodontita refractara, rezistenta la tratament
- parodontite agresive, progresive
- periimplantite

Pentru:
- stabilirea terapiei si monitorizarea acesteia
- diagnosticul precoce al recidivelor
- estimarea riscului de esec al implantului dentar

Microorganismele inalt patogene implicate in parodontite sunt: Actinobacillus

actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus , Prevotella
intermedia, Treponema denticola.
 Microorganismele conditionat patogene implicate in parodontite sunt:
Peptostreptococcus micros, Fusobacterium nucleatum/periodonticum, Campylobacter rectus,
Eubacterium nadatum, Eikenella corrodens, Capnocytophaga spp.

Stomatologii se confrunta constant cu cazuri de afectare a parodontiului marginal la

pacienti cu o igiena orala corespunzatoare si incarcatura microbiana scazuta. La acestia,
terapia conventionala, de curatare a pungii parodontale, este ineficienta. In 1997 Kornman si
colab. au observat pentru prima data, ca acesti pacienti prezinta un defect genetic la nivelul
unei componente a sistemului imun. Acest defect determina productia in exces a unui important
mediator local al inflamatiei, Interleukina 1(IL-1). Nivelul crescut de IL-1 determina un puternic
raspuns inflamator la nivelul parodontiului, in ciuda numarului scazut de bacterii prezente. Ca
urmare, osteoclastele sunt activate in exces si produc resorbtie osoasa.
In studiul lor, McGuire si Nunn (1999) au aratat ca, la pacientii care prezinta o mutatie la
nivelul genei IL-1, creste riscul ca dintele sau implantul dentar sa isi piarda sustinerea. Acest
risc este de 10 ori mai mare in cazul asocierii altor factori favorizanti, ca de exemplu fumatul.
Este acceptat astazi faptul ca, asocierea fumatului cu prezenta polimorfismului IL-1, creste
riscul de complicatii ale BP.

Avantajele efectuarii testarii genetice

Cunoasterea genotipului IL-1, a incarcaturii microbiene si a asocierii altor factori de risc (ex:
fumatul), pot fi de folos in stabilirea prognosticului bolii si in evaluarea riscului de edentatie sau
de mobilitate a implantului. Pe baza acestor date, medicul stomatolo g poate sa recomande un
tratament individualizat.

IL-1 si esecul implantului dentar

Studii efectuate in SUA si Elvetia, legate de esecul implantului dentar, au demonstrat ca

fumatorii care prezinta o mutatie la nivelul genei IL-1 au un risc crescut de complicatii in urma
interventiei. Este recomandat ca fumatorii care prezinta edentatie, consecinta a parodontitei, sa
fie testati pentru eventuale mutatii la nivelul acestei gene, deoarece aceste informatii sunt
importante pentru depistarea potentialelor stari patologice periimplantare. Astfel, atat
tratamentul cat si urmarirea corecta a pacientului cu parodontita se face cunoscand toti acesti
factori care pot interveni in evolutia bolii.

TARTRUL DENTAR

Reprezintă complexul organo-mineral aderent de dinţi, lucrări protetice, aparate

ortodontice. El rezultă prin mineralizarea plăcii bacteriene.
Ca şi PB poate fi localizat supra şi subgingival, prezentând structură şi compoziţie
diferită. În afară de componenta minerală, T conţine şi componente organice asemănătoare PB,
reprezentată de bacterii, leucocite, cell epit descuamate şi complexe Pz – proteine.
Dpdv structural predomină cristalele anorganice de tip apatită, cu aspect de ace
netede. Cristalele nu prezintă orientare specifică şi conţin urme de microorganisme calcificate.
La suprafaţă T este acoperit de PB nemineralizată, iar în funcţie de localizarea T, flora
bacteriană este diferită. În zona supragingivală predomină bacteriile filamentoase dispuse
perpendicular pe suprafaţa tartrului, în timp ce în zona subgingivală se întânesc coci, bacili,
bacterii filamentoase fără o orientare specifică.
T este un factor favorizant al BP acţionând indirect după cum urmează:
- Determină un contact foarte strâns al PB cu ţesutul gingival, a.î. eliminarea PB
prin manevre uzuale este îngreunată de prezenţa T;
- Volumul tartrului se măreşte progresiv în volum ceea ce determină apariţia
leziunilor gingivale, care constituie soluţii de continuitate pentru penetrarea bacteriană în ţesutul
parodontal.
În funcţie de originea componentelor sale şi de dispoziţia T în raport cu marg gingivală
şi papila interdentară, acesta poate fi supragingival sau tartru salivar, subgingival sau tartru
seric.
Tartrul supragingival – este un depozit organo-mineral, alb-gălbui, de consistenţă
redusă la inceput. După depunere, imediat, este friabi;, moale, grunjos, dislocându-se cu
uşurinţă.Localizările de elecţie sunt:
- Suprafaţa Li a incisivilor inferiori, unde depunerea poate fi continuă; se constată un
depozit mai mare în dreptul IC inf în dreptul can Wharton;
- Faţa Ve a M superiori, în dreptul orif Stenon;
- Suprafata ocl a dinţilor laterali fără antagonişti ce prezită o curăţire şi o autocurâtîre
deficitară.
Odată cu trecerea timpului culoarea tartrului se transformă în maroniu închis spre
negru, datorită impregnării cu pigmenţi alimentari şi nicotinici, iar aderenţa şi consistenţa cresc.
Tartrul subgingival – are culoare maroniu-negru, consistenţă mărită, dens, foarte
aderent, fiind mai greu de dislocat. Se prezintă sub formă de depozit dispus în jurul marginii
gingivale libere, sub formă de lamele cu suprafaţă dură, neregulată.uneori poate avea aspect de
depozite mici, punctiforme, de consistenţă dură, confluente linear sau în suprafaţă.
Tartrul subgingival este pus în evidenţă cu sonde exploratorii sau se observă prin
inspecţie atunci când marginea gingiei şi vârful papilei sunt inflamate , tumefiate si se pot decola
cu uşurinţa de pe dinte.
Datorită retracţiei gingivale care se produce în timp, T subgingival devine vizibil si se
uneşte cu cel supragingival, făcând corp comun. În pungile parodontale adânci, tartrul
subgingival se insinuează în profunzime si este depistat,uneori, numai intraoperator.

COMPOZITIA TARTRULUI DENTAR

CONTINUTUL ANORGANIC:
Tartru supragingival este format într-un procent foarte ridicat (70-90%) din substanţe
anorganice cum ar fi:
- Fosfat de calciu – aprox 80%
- Carbonat de ca – 3%;
- Fosfat de magneziu;
- Cantităţi mici de Na, Zn, Stronţiu, Br, Cu, Mn, Al, Si, Fe, Au, tungsten.
Structura cristalină a tartrului determinată de componentele anorganice este dispusă în
4 forme:
- Hidroxiapatită – 58%;
- Witlokita – 21%;
- Fosfat octocalcic – 21%;
- Bruşita – 9%.
Tartrul subgingival este asemănător celui supragingival, dar prezintă unele
particularităţi:
- Raportul Ca-P este mai mare;
- Conţinut mai mare de Na, în special, în porţiunile profunde ale pungilor
parodontale;
- Conţinutul de witlokită este mai mare, iar cantitâţile de bruşită şi fosfat octocalcic
sunt mai mici faţa de T supragingival. Hidroxiapatita se găseşte în procente egale.

CONTINUTUL ORGANIC

- Componente proteice (6-8%);

- Lipide – 0,2 % calipide neutre, fosfolipide, acizi graşi, colesterol;
- Carbohidraţi (2-9%): glucoză, galactoză galactozamine.
- Celule decuamate, leucocite, microorganisme diferite.

Formarea tartrului dentar

Tartrul supragingival se depune încă de la vârste tinere şi are o incidenţă legată de
vârstă:
- 37-70% la 9-15 ani;
- 44-88% la 16-21 ani;
- 86 – 100% peste 40 de ani.
Tartrul subgingival apare după vârsta de 9 ani şi poate fi întâlnit în 47 -100% din cazuri
după 40 de ani.
PB preexistentă suferă un proces de mineralizare. Acesta începe din primele ore după
depunere, pentru ca la 2 zile să ajungă la 50%, iar la 12 zile calcificarea să fie de aprox 60-
90%. PB poate îngloba Ca++ într-o concentraţie de 20 ori mai mare decât în salivă, Ca fiind
principala sursă pentru tartrul supragingival. Procesul de calcificare începe din interiorul matricei
interbacteriene, pe suprafaţa bacteriilor şi în final în interiorul celular bacterian. Ca rezultat al
calcificării, populaţia bacteriană îsi modifică compoziţia, îmbogăţindu-se în bacterii filamentoase.
Ritmul de formare a tartrului este variabil, funcţie de localizarea dintelui, variaţiile
fluxului salivar, alimentaţie, tipul de masticaţie şi constă într-o depunere medie zilnică de 0,10-
0,15% faţă de cantitatea de reziduu uscat depus anterior.
Acumularea maximă se atinge la 4-6 luni de la iniţierea depunerii, după care apare o
regresie în formare datorită acţiunii mecanice a alimentelor, a deplasărilor părţilor moi, utilizării
dentrificelor.
Fixarea tartrului pe suprafaţa dentară se face prin:
- Atasarea prin intermediul unei pelicule organice;
- Unirea între cristalele anorganice din tartru cu cele de pe suprafaţa dintelui
(cementul radicular în zonele de resorbţie).

Teorii asupra mineralizării smalţului

1. Mineralizarea se datorează creşterii gradului de saturaţie a Ca ++ şi P3- şi se
realizează prin următoarele mecanisme:
 Creşterea pH-ului salivar determină scăderea constantei de precipitare a Ca++ şi
P3-Creşterea pH-ului este mecanismul esenţial de precepitare a sărurilor şi se
datorează:
- Scăderii dioxidului de carbon din salivă;
- Formării de radicali bazici de amoniac în PB;
- Degradării proteinelor alimentare care stagnează în CO în zonele
retentive.
 Precipitarea proteinelor – proteinele coloidale din salivă chelează, în mod
obişnuit, ionii de Ca şi PO4 realizând o soluţie suprasaturată, care devine instabilă
prin stagnarea salivei; coloizii devin insolubili, se depun, iar sărurile mi nerale
precipită.
 Teoria acţiunii fosfatazei – se bazează pe constatarea că, în vitro, fosfataza
eliberată din PB, are capacitatea de a elibera ioni fosfat din fosfaţii organici salivari.
Această teorie este încă în studiu nefiind pe deplin confirmată.
 Teoria actiunii esterazei – esteraza se găseşte în bacteriile filamentoase, coci,
leucocite, macrofage, celulele descuamate din placa bacteriană şi poate iniţia
calcificarea PB prin hidroliza esterilor acizilor graşi, din care rezultă acizi graşi liberi.
Aceştia formează sapunuri de Ca şi Mg, care sunt transformate în săruri insolubile
de fosfat de Ca.
2. Teoria mineralizării în focare mici, care se unesc prin chelarea Ca de către
complexele CH-proteine din matricea intercelulară.
3. Teoria sedimentării – se bazează pe capacitatea unor microorganisme din PB
de a forma cristale intercelulare de apatită. Procesul de calcificare începe în interiorul celulei şi
se extinde în întraga matrice a PB. Prin modificările de pH produse de microorganismele PB are
loc producerea enzimelor ca fosfataza, esteraza, care iniţiază primele centre de mineralizare.

Rolul dietei în formarea tartrului

Depunerea T este influenţată de consistenţa alimentelor şi mult mai puţin de conţinutul
lor: alim dure cu acţiune mecanică mare întârzie depunerea T.
Carenţa vit A, B6, PP favorizează formarea T ca şi consumul de alimente cu conţinut
mare de Ca, P, bicarbonat, proteine, glucide.
Aportul de vit C din alimente scade cantitatea de tartru dentar.
 Rolul tartrului în producerea BP
TD este un factor favorizant al BP, deoarece exercită un rol mecanic de menţinere a
PB în contact strâns, iritant, prin creşterea sa în volum, cu ţesuturile parodontale împiedicând în
anumite zone, accesul mijloacelor de curăţire artificială şi de autocurăţire .
CURS 8 – 06.04.2020

DIAGNOSTICUL IN BP

Stabilirea dg în BP cuprinde 4 etape strâns interconectate

TIPUL DE BOALA NATURA FLOREI

DIAGNOSTICUL
STADIUL DE EVOLUTIE STAREA DE ACTIVITATE

Cele 4 aspecte ale stabilirii diagnosticului sunt:

1. Tipul bolii;
2. Bacteriile patogene;
3. Starea de activitate sau inactivitate a bolii;
4. Importanţa pierderii de atasament.

1. TIPUL DE BOALA

Dg se pune pe baza datelor obţinute în urma anamnezei, examenelor clinice şi

paraclinice.trebuie făcută o diferenţă între dg parodontal global (tipul si evoluţia bolii) şi dg
parodontal pe dinte (pierderea localizată de atasament, activitate/inactivitate).
Dg parodontal general se face global şi va cuprinde:
 Gingivită (acută, cronică, hiperplazică, hormonală sau complicată de medicaţie,
secundară unei boli sistemice etc);
 Parodontită (în funcţie de vârstă şi manifestări):
 Parodontita adultului (uşoară, moderată, severă);
 Parodontita rapid progresivă;
 Parodontita juvenilă;
 Parodontita prepubertară;
 Parodontita ulcero-necrotică /asociată HIV
 Parodontita refractară
 Recesiune.
Dg parodontal general precizează numai tipul de boală pe care-l prezintă pacientul.
Totuşi, rareori gingivita, parodontita sau recesiunea sunt generalizate sau au o severitate egală
în toată cavitatea orală. Cel mai ades se observă modificăripatologicve severe la nivelul dinţilor
individuali, în timp ce alţii au o afectare uşoară iar alţii nu evidenţiază nici un semn patologic.
Dg parodontal pe dinte se înregistrează în fişele speciale, în care fiecare dinte este
apreciat individual în ceea ce priveşte acumularea de placă, inflamaţia, profunzimea ungilor şi
este diagnosticat în funcţie de patologia pe care o prezintă, de exemplu: grade variate de
gingivită, parodontită sau afectare a furcaţiei.
Fişa de dg este necesară şi pentru informarea pacientului şi urmărirea în timp a
modificărilor de la nivelul parodonţiului: după terapia iniţială, pentru evaluarea finală şi pentru
comparaţii ulterioare.

2. NATURA FLOREI BACTERIENE

 Poate fi evaluată în cab stom prin mijloace simple precum microscopia optică cu
contrast de faza prin care se identifică compoziţia plăcii subgingivale pe criterii strict morfologice
(sunt comercializate sisteme complet automatizate – Affirm DP).

3.STAREA DE ACTIVITATE / INACTIVITATE A BOLII

Socransky arată câ în absenta tratamentului, doar 20% din leziuni sunt active la un
moment dat în evoluţia unei parodontite. La pac cu BP, leziunilor active le sunt asociate un nr
de aprox 20 de suşe bacteriene.
Nr şi morfologia PMN şi celulelor epiteliale conţinute în eşantioanele de placă
subgingivală pot fi un indicator al perioadei de activitate/inactivitate.
Un situs inactiv se caracterizează prin:
 Un nr minim de PMN functionale;
 Nr crescut de celule epit intacte;
 Floră imobilă;
 Absenţa florei patogene specifice.
Criteriile de evaluare ale activităţii bolii parodontale sunt:
1. Microbiologice;
2. Clinice;
3. Biologice.

3.1 Criteriile microbiologice

Condiţii necesare pentru pierderea de atsament:

1. Prezenţa bacteriilor virulente: AAG, Porphiromonas gingivalis, Prevotella

intermedia, bacteroides forsythus, spirochete, paraziţi, amoebe, trichomonas.
2. Absenţa bacteriilor protectoare: coci, actinomicete, filamente;
3. Mediu favorabil bacteriilor virulente: temperatura din spaţiul gingivo-dentar,
potenţialul de oxido-reducere (presiunea în O2 a leziunii), presiunea osmotică
(concentraţia ionică a fluidului gingival);
4. Sisteme de apărare ale gazdei deficitare: SIDA, hemopatii, diabet, stress,
imunosupresie (corticoizi, chimioterapie).

3.1.1. Prezenţa bacteriilor virulente – progresele tehnicilor de prelevare si de cultură, de

biologie moleculară şi mai ales de genetică, au permis observaţia că dinţii şi miuc orală sunt
colonizate de o floră comp[usă din aproximativ 400 de specii bacteriene.
Un nr relativ redus dintre acestea posedă proprietăţi care, dpdv teoretic sunt capabile
să distrugă direct sau indirect ţes parodontale – putere patogenică exprimată în termeni de
virulenţă.
Puterea patogenică a bacteriilor constă în acţiune antigenică, enzimele produse şi
produsele de degradare bacteriană, la care se adaugă producţia de endo şi exotoxine.
Microorganismele plăcii produc alterări tisulare prin intermediul unor mecanisme
precum:
 Producere de toxine (exo şi endotoxine) –
Endotoxinele sunt piretice, modifică permeabilitatea vasculară, activează producerea de enzime
proteolitice, sunt fibrinolitice, induc resorbţie osoasă.
Exotoxinele AAC şi Capnocytophaga produc leucotoxina capabilă să interfere cu funcţiile de
chemotactism şi fagocitoză a PMN.
  Producere de enzime (colagenază, protează, hialuronidază) – sunt produse
pentru a putea permite progresia altor antigeni, a enzimelor şi toxinelor;
 Antigene bacterene – bacteriile se comportă ca Ag, inducând formarea de Ac.
 Produşi de degradare bacteriană: amoniac, hidrogen sulfurat- inhibă colagenul,
antrenează necroza tisulară, induc pierderea de os.
Bacteriile virulente pot acţiona de asemenea şi asupra sistemelor imunitare ale gazdei,
distrugând sau inhibând una sau mai multe dintre funcţiile acestora – chemotactism, fagocitoza,
efect bactericid, diferenţiere, sinteză de proteine, etc.
Aceste bacterii virulente sunt absenta de pe suprafaţa dinţilor cu parod sănătos sau
asanat după tratam parod.
3.1.2. Absenţa bacteriilor protectoare – s-a dovedit că nu toate bacteriile posedă
aceiaşi virulenţă pentru ţes parodontale. Astfel s-a constatat că anumiote bacterii nu sunt
prezente decât atunci când parod este sănătos şi dispar în cursul distrucţiei parodontale, pentru
a reapare în momentul în care tratamentul stopează evoluţia pierderilor de ataşament.
La niv CO există o competiţie între bacteriile virulente şi cele nevirulente. Astfel
streptococii, precum S. Sanguis sunt antagonisti pentru AAC, prin sinteza şi apoi secreţia de
bacteriocine sau de peroxid de hidrogen. În funcţie de echilibrul dintre bacterii, parodonţiul
poate suferi modificări mergând până la distrugerea acestuia.
In urma acestor observaţii a apărut conceptul că există o floră compatibilă, chiar
necesară pentru sănătatea parodontală.
Trebuie de notat că există şi bacterii virulente cu aceste caractere. Dpdv al terapiei
este util ca manoperele instrumentale ca şi prescrierea de antiseptice şi antibiotice să nu aibă
efecte biologice nocive asupra bacteriilor responsabile, în parte de sănătatea orală.
Prescrierea iraţională şi sistematică a antibioticelor cu spectru foarte larg (precum
tetraciclina) poate fi responsabilă de apariţia leziunilor refractare datorită suprainfecţiei cu
enterococi şi candida. Proliferarea actinomicetelor după tratamentul neadaptat poate explica
apariţia cariilor radiculare.
3.1.3. mediul înconjurător nefavorabil - PB este ag etiol principal al BP inflamatorii.
Potenţialul etiol al PB rezidă în principal în marea concentraţie de tipuri bacteriene şi a
produşilor lor într-o regiune localizată a sulcusului gingival. Aceasta perturba relaţia normală
gazdă-bacterie, rezultând starea de boală.
Când mediul este favorabil bacteriilor virulente, flora poate deveni incompatibilă cu
sănătatea parod. Mediul creat la nivelul joncţiunii gingivo-dentare este f complex.
Sulcus-ul gingival şi pg parod sunt situs-urile favorabile de activ bacteriană. Sulcusul
gingival este ideal pentru creşterea bacteriilor deoarece anatomia sa face c a mijloacele de
autocurăţire să fie ineficiente.
Pe de altă parte, fluidul gingival prin conţinutul în proteine, glucide, săruri minerale şi
vitamine constituie o sursă nutriţională care favorizează creşterea florei microbiene sulculare.
Sulcus-ul si pg parod sunt spaţii scăldate de fluidul gingival ce conţine atât elemente de
orig vasculară (leucocite şi elemente serice) cât şi ioni. În fc de starea de sănătate parodontală
există o concentraţie diferită de ioni ce determină o presiune osmotică compatibilă sau nu cu
sănătatea parodontală.
Temperatura locală – in mod normal are valori de 35 0 C şi creşte atunci când
parodonţiul este bolnav sau pe punctul de a fi afectat.
Dispozitivul periotemp măs temp sulcusului gingival luând ca referinţă temperatura
subling a pacientului. Acest dispoz folos şi la detectarea situsurilor active si inactive.
Potenţialul de oxido reducere este un element important al mediului parodontal şi
este de +200 mV când parodonţiul este sănătos şi diminuă la -140 mV când parod este bolnav.
Ca urmare a diminuării potenţialului de oxidoreducere se creează un mediu favorabil pentru
bacteriile anaerobe.
 Presiunea în oxigen la niv joncţiunii dento-gingivale este unul din elem majore ce fac
să varieze potenţialul de oxido-reducere.
3.1.4. reacţii imunitare – răspunsul gazdei
Mijl de apărare ale parod - la niv gingival organismul posedă diferite moduri de apărare
cere pot fi schematizate printr-o succesiune de bariere care trebuie depăşite:
Prima linie de apărare:
 Secretiile orale – saliva şi fluidul gingival, prin cantitate( în cazul salivei
asigurând autocurăţirea) sau prin compoziţie (Ig conţinute în spec în fluidul
şanţului gingival) asigură un prim pas în apărare;
 Etanşeitatea atasamentului epiteliului de joncţiune;
 Protecţia mecanică a keratinei;
 Densitatea fibrelor conjunctive subiacente epiteliului de joncţiune care se opun
propagării toxinelor şi enzimelor bacteriene;
 Prezenţa în epit de joncţiune a PMN cu rol defensiv;
A doua linie de apărare: este constituită din reacţia inflamatorie acută, manifestată prin
aflux de PMN, monocite şi macrofage ca răspuns la acţiunea chemotactică locală (exotoxine şi
polizaharide bacteriene).
A treia linie de apărare: este reacţia imunitară specifică care intervine atunci când
reacţia inflamatorie acută nu a putut opri proliferarea bacteriilor şi compuşilor lor.
A patra linie de apărare: face să intervină ansamblul sistemului imunitar. După primul
contact cu Ag bacterieni sunt activate anumite celule de apărare, receptorii lor de suprafaţă
recunoscând structurile antigenice. In funcţie de prezentarea Ag, această recunoaştere este fie
sub formă de Ac (celulele B), fie o reacţie mediată celular (celuleT).
Uneori se întâlneşte o alterare a mecanismelor de apărare, mai ales, în parodontita
juvenilă şi parodontita rapid progreivă, unde a fost pusă in evidenţă o disfc a PMN. În aceste
cazuri, la niv pg parod PMN prezintă o adevărată explozie metabolică şi secretă radicali liberi
toxici derivaţi din oxigen.
Pe lângă mecanismele imunitare deficitare(fc PMNsangvine sau creviculare) gazda
poate prezenta apărare deficitară şi în următoarele situaţii:
 SIDA – pac cu parodontită de tip ulcero-necrotic, foarte agresivă, în relaţie
directă cu sistemul imunitar total compromis;
 Diabet insulinodependent sau insulinopriv;
 Pac cu imunosupresie
 Pac canceroşi supuşi chimioterapiei sau leucemici;
 Pacienti supuşi stressurilor psihologice
Majoritatea elementelor indicatoare ale alterării mecanismelor de apărare ale gazdei pot fi
obţinute în cursul anamnezei dacă se insistă pe anumite situaţii şi manifestări.

3.2. Criterii clinice ale activităţii BP

 Supuraţia: abcese parodontale acute/cronice (colecţiile purulente parodontale

sunt expresia clinică a situs-urilor active);
 Sângerarea: apărută la sondaj sau la stimulare este indicator clinic al activ bolii;
 Halitoza: un semn al infecţiei parodontale şi se poate datora sintetizării de
compuşi sulfuraţi şi mercaptani de către flora bact patogenă;
 Mobilitatea – migrarea: agravarea bruscă şi /sau apariţia migrârilor (versii,
rotatii, extruzii) pot prezenta un semn de activitate a bolii.
 Aspectul Rx: prezenţa laminei dura este asociată leziunilor parodontale
inactive, în timp ce absenţa sa poate fi interpretată ca semn de activitate.
 3.2 Criterii biologice

Creşterea cantităţii fluidului gingival poate traduce activitatea unui situs.

Creşterea nivelului ASAT (aspartat aminotransferaza) este caracteristică perioadelor de
pierdere activă de atasament. Trusa Periogard conţine Periodontal Tissue Monitor cu care se
poate aprecia nivelul ASAT în fluidul gingival. Testul pozitiv la valori peste 900 UI în fluidul
gingival certifică un situs activ.
Modificările parametrilor biologici sangvini (creşterea VSH, Hiperleucocitoză) pot fi
indicatori ai activităţii BP.

4. STADIUL DE EVOLUTIE AL BP

In mod curent poate fi evaluat prin:

1. Examen vizual;
2. Măsurarea adâncimii pg/nivelului de atasament;
3. Măsurători RX

4.1. Examenul vizual este concludent, mai ales în cazul recesiunilor gingivale sau
parodontitelor rapid progresive generalizate, când inspecţia este adeseori suficientă pentru
evaluarea severităţii şi distribuţiei pierderii de atasament.
4.2. Măsurarea adâncimii pg parod (pierderea niv de ataşament) este recomandată a
se face după îndepărtarea PB şi T şi florei microbiene subgingivale, deoarece un sondaj
parodontal la prima şedinţă poate da valori eronate ale adâncimii pg, în plus se pot însămânţa
situs-urile inactive;
4.3. Măsurătorile RX – constituie un mijloc neinvaziv şi uşor de aplicat pentru
evaluarea pierderilor interproximale de atasament; evaluarea RX nu poate aprecia pierderile de
ataşament Ve şi Or.Interpretarea unui bilanţ RX se face în următoarea secvenţă:
1. Amploarea pierderii de atasament localizată/generalizată;
2. Tipul de alveoliză;
3. Prezenţa/absenţa laminei dura;
4. Existenţa craterelor interproximale;
5. Existenţa leziunilor de furcaţie.
Bilantul RX permite determinarea extinderii şi severităţii pierderilor de ataşament, şi
prin urmare, a stadiului de evoluţie al bolii. În urma exam clinic şi a celor complementare se
stabilesc dg, afecţiunea încadrându-se în una sau altaa dintre clasificările prouse de diverşi
autori.

CLASIFICAREA BOLIOR PARODONTALE

După Şc de parodontologie – Bucureşti:

I. GINGIVITE:
 Gingivita cronică (simplă, necomplicată) prin inflamaţia papilei (papilită)
şi a marg gingivale libere, de cauză microbiană (prin PB);
 Gingivita hiperplazică prin infl microbiană;
 Gingivita din cursul unor stari fiziologice: pubertate, sarcină, menstruaţie
utilizarea de contraceptive, menopauză;
 Gingivite simptomatice, frecvent Hplazice, dincursul unor b sistemice ca:
diab, carenţa vit C, boli de sânge, b imune;
  Gingivite Hplazice, ca efect secundar al unor medicamente, hidantoina,
antagonoşti de Ca, ciclosporine;
 Gingivita Hplazică idiopatică;
 Gingivite descuamative, întâlnite în diskeratoze sau dermatoze: lichenul
plan, pemfigus, sclerodermie;
 Gingivite şi Gingivo-stomatite ac şi subacute:
 G- stomatita ulc-necrotică;
 G stom herpetică;
 Aftele sau gingiv0-stom aftoasă recidivantă;
 Gingivite şi gingivo-stomatite acute şi cronice de cauză micotică;
 Tumori gingivale benigne şi maligne;
II. PARODONTITE
 PMCS:
- Cu fen hiperplazice;
- Pe fond de involuţie precoce;
 PMCP:
- A. La copii
- 1. Prepubertară precoce;
- 2. Parodontita juvenilă;
- B. La adult
- 1. PMCP: localizată, extinsă, generalizată;
- 2. PM agresivă, rapid progresivă;
- 3. PM profundă rebelă la tratament;
- 4. Parodontita distrofică: PMC mixtă;
III. Manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA;
IV. Manifestări ale traumei ocluzale/lipsa contactului ocluzal

Deşi există o multitudine de clasificări ale BP, cea mai utilă în practică este cea care are la
bază: Simptomatologia, vârsta de apariţie, specificitatea microbiană şi contextul sistemic.
Cursul 9 13.04.2020

GINGIVITE – FORME CLINICE – SIMPTOMATOLOGIE

1. GINGIVITA CR (SIMPLA, NECOMPLICATA)

Reprezintă inflamaţia cr de natură microbiană a papilei interdentare (papilita) şi a

marginii gingivale libere. GC are caracter ubicuitar, chiar şi în stările neevidente clinic de boală,
deoarece în ţes conj gingival există un infiltrat limfoplasmocitar şi de PMN.
Factorul determinant al GC este PB.
Dpdv histopatologic: leziunea iniţială se instalează la aprox 2 zile de acumulare de
PB şi se caracterizează prin:
- Hemie activă şi aflux sangvin crescut înteritoriul vascular;
- Fenom de marginaţie leucocitară şi de migrare prin diapedeză a PMN în corion, la
niv epiteliului de joncţiune şi in şanţul gingival.
Acest stadiu corespunde dpdv clinic unei gingivite subclinice, care, în fc de mecan de
apărare, poate reveni la normal sau din contră progresează spre leziunea precoce care se
instalează la aprox 1 săptămână de la debut. În acest interval de timp creşte infiltratul limfocitar
şi de macrofage în ţes conjunctiv, cu accentuarea hemiei active şi apariţia unor fenomene de
fragilitate capilară (meiopragie). Clinic se constată în această fază, congestie şi sângerare la
atingere cu sonda.
Infiltratul leucocitar bogat din corion este alcătuit din limfoc, neutrofile, plasmocite şi
macrofage. PMN traversează lamina bazală şi pot fi decelate în epit gingiv şi in lichidul şanţului
gingival şi al pungilor false unde fagocitează bacteriile.
În staiul de leziune stabilă, inflamaţia se caracterizează de gingivita cr p-zisă care
poate evolua spre PMCS situaţie în care dpdv histopatologic se constată următoarele:
- Microulceraţii în epit şi zone epiteliale de Hkeratoză şi parakeratoză;
- Creşterea infiltratului plasmocitar;
- Lărgirea spatiilor intercelulare ale epiteliului joncţional şi pătrunderea în aceste
spaţii a unor resturi celulare provenite din neutrofile, limfocite şi monocite distruse.
- Intreruperea laminei bazale
- Creşte nivelul şi activitatea enzimatică;
Stadiul clinic de leziune stabilă, corespunde gingivitei cr p-zise, dar accentuarea
fenomenelor inflamatorii precum: staza, concentrarea plasmocitelor şi îg în corion, leziuni
histolitice multiple, indică evoluţia spre o formă mai avansată de GC, cu posibila demineralizare
a osului alveolar, ceea ce indică debutul unei PMCS.

Forme clinice
După localizare şi intindere, gingivita cr poate fi:
1. Papilita, inflamaţia papilei interdentare, semnul precoce al gingivitei cronice;
2. Gingivita marginală localizată la extremitatea liberă a gingiei fără să afecteze gingia
fixă sau doar într-o măsură extrem de mică;
3. Gingivita difuză cuprinde papila interdentară, marginea liberă şi gingia fixă;
4. Gingivita localizată poate apare la 1 sau mai mulţi dinţi;
5. Gingivita generalizată cuprinde întraga gingie din cavitatea orală.
După etiologie şi evoluţie se descriu:
1. GA de cauză microbiană, toxică, traumatică, termică, cu evoluţie rapidă şi
inflamaţie manifestă clinic;
2. GsubA cu manif clinice mai reduse, dar care îl determină pe pac solicite ajutor
medical;
 3. GC p-zisă, cu manifestări clinice nezgomotoase, cu evoluţie nedureroasă dar cu
exacerbări periodice de tip acut sau subacut.

Simptomatologie:
Subiectiv: semnele clinice sunt reduse ca intensitate, de obicei suportate de pacient,
fară a apela la ajutor medical în mod expres.
Pacienţii semnalează:
- Prurit gingival uşor;
- Dureri discrete, suportabile la periaj, în timpul masticaţiei cu alim dure, cu gust acru
pronunţat sau prea fierbinţi;
- Senzaţie de usturime;
- Săngerări gingivale la periaj şi masticatie.
Obiectiv se constată:
- Sângerare gingivală – principalul semn patogneumonic- cauzată de microulceraţiile
de la nivelul epiteliului gingival şi al meiopragiei. Sângerarea poate fi provocată de:
atingerea şi presiunea exercitată de alim în actul masticator, periajul dentar,
folosirea scobitorii, succiunea voluntară sau involuntară a papilelor interdent şi a
marg gingiv libere, în afara actului masticator, prin mişcările buzelor părţilor moi ale
obrailor şi limbii în scop de autocurăţire sau refex, şi explorare cu sonda.
Săngerarea este unul din semnele precoce ale inflamaţiei şî precede modificările
de culoare ale gingiei;
- Culoarea roşiedeschisă datorită Hemiei active a vaselor corionice;
- Tumefacţie, mărirea de volum a papilelor şi marginii gingivale, cu apariţia pungilor
false, cauzate de edmul inflamator reversibil prin tratament antimicrobian.Epiteliul
joncţional nu este desprins de pe suprafaţa dintelui, iar pungile false au dimensiuni
variabile ce pot ajunge până în vecinătatea marginii incizale sau ocluzale a dintelui.
- Modificări ale aspectului suprafeţei gingivale – gingia devine netedă lucioasă
pierzându-si aspectul de coajă de portocală sau de gravură punctată;
- Consistenţa este variabilă: redusă, moale, uşor depresibilă în formele inflamatorii
exudative şi mai fermă în formele cu tendinţe proliferative.
Dpdv RX nu sunt semne de alterare osoasă.

2. GINGIVITA HPLAZICA SIMPLA, DE CAUZA MICROBIANA

Gccu acţiune îndelungată (cca 2-3 luni), poate deveni Hplazică în anumite condiţii sub
acţiunea unor factori favorizanţi:
- Carii aproximale sau de colet;
- Obturaţii în exces, în contact sau în imediata vecinătate a gingiei;
- Obturaţii rugoase, retentive în contact cu gingia;
- Carii secundare retentive pentru resturile alimentare şi PB;
- Contact traumatic şi retentiv între corpul de punte şi gingia d stâlpi;
- Contacte traumatice între croşete sau marginile protezelor acrilice şi gingie;
- Impact alimentar direct asupra papilei interdentare, în special în urma unor obturaţii
aproximale, microproteze sau punţi care nu restabilesc pc de contact interdentar;
- Contactul traumatic şi retentiv produs de acţiunea aparatelor ortodontice sau de
contenţie chirurgicale.
Dpdv histopatologic se întâlneşte:
- Creşterea nr de celule (în special Fb) şi fb de colagen;
- Edem puţin intra şi extracelular – caracterizează starea de Htrofie, de obicei
reversibilă prin tratam antimicrobian) ;
 - Apariţia capilarelor de neoformaţie;
- Infiltrat inflamator bogat în corion.

Simptomatologie:
Obiectiv: gingia este mărită de volum, cu burjoane pediculate sau sesile;
- culoarea este roşie-violacee, suprafaţă netedă cu prezenţa unor microulceraţii ce
sângerează uşor la atingere;
- consistenţa gingiei este moale atunci când nu este suprainfectată.
- Tumefacţia are aspect Hplazic de umflătură cu formă hemisferică, mai mult sau mai
puţin alungită, putând acoperi o parte importantă din coroana dentară.
- Hplazia papilei are aspect fusiform, alungit până la marginea incizală sai ocluzală;
- Hplazia gingivală simplă de cauză microbiană se formează în anumite zone,
parcelare, acolo unde acţiunea factorului favorizant este mai intensă şi anume la
nivelul papilei şi al marginii gingivale libere.

3. GINGIVITELE DIN CURSUL STARILOR FIZIOLOGICE

A. GINGIVITA DE PUBERTATE
Poate apare la ambele sexe, în special în zonele bogate în PB şi T. Cele mai implicate
specii microbiene în producerea G sunt Capnocytophaga.
Simptomatologie:
- Gingia are culoare roşu-violaceu;
- Tumefacţie prin edem inflamator reversibil;
- Sângerare la masticaţie, periaj, sondaj;
- Hplazie gingivală, în special Ve, cu aspect bulbos al papilei interdentare;
- Se constată reducerea inflamaţiei şi a tumefacţiei după pubertate, dar uneori este
necesară gingivectomia pentru îndepărtarea totală a zonelor Hplazice;
- Apare frecvent între 11-14 ani, dar aparîţia ei nu este obligatorie.

B. GINGIVITA DIN CURSUL CICLULUI MENSTRUAL

Poate apare uneori legată de ciclul menstrual cauzată de anumite modificări hormonale
sau ca semn al unei disfuncţii ovariene. Manifestările preced cu câteva zile apariţia menstruaţiei
şi constau în:
- Senzaţie de tensiuneşi chiar uşoară tumefacţie gingivală;
- Sângerare gingivală;
- Creşterea mobilităţii dentare fiziologice.
Creşterea lichidului şanţului gingival poate fi pusă pe seama unui exudat infla mator,
mai bogat în cazul preexistenţei unei GC.

C. GINGIVITA DE SARCINA
Apare în cursul sarcinii având caracter acut sau subacut. Apariţia gingivitei este legată
de modificările hormonale induse de sarcină, care modifică reacţia ţesuturilor f aţă de PB, ce
constituie adevărata cauză a gingivitei. Prevalenţa gingivitei de sarcină este între 50-100 din
cazuri, iar specia anaerobă cea mai incriminată este Prevotella intermedia.
Progesteronul şi estrogenii acţionează ca factor de proliferare pentru Prevotella
intermedia. În gingivita de sarcină nu au fost puse în evidenţă mecanisme imune semnificative.
Dpdv histopatologic întâlnim:
- Epiteliul gingival cu zone de Hkeratoză care alternează cu zone ulcerate;
- Între celulele epiteliale sunt numeroase zone de segregaţie;
- Digitaţiile epiteliale sunt în nr f mare, pătrunzând adânc între papilele corionului
deteminând aspectul papilomatos al interfeţei epiteliu-corion;
 - Bogat infiltrat inflamator leucocitar şi numeroase vase de neoformaţie cu aspect
teleangiectatic.
Simptomatologie:
- semnele de îmbolnăvire gingivală sunt Hplazia şi sângerarea;
- Tumefacţie gingivală, dată d4e mărirea de volum a gingiei, care poate fi netedă sau
boselată, lucioasă de consistenţă moale, decolabilă de pe dinte;
- Hplazia gingivală de sarc se dezvoltă pe seama papilelor interdentare în special, dar
poate afecta şi alte porţiuni ale gingiei;
- Culoarea este variabilă, de la roşu aprins, strălucitor, uneori cu aspect zmeuriu, până
la roşu – violaceu. Frecvent gingia poate fi acoperită de depozite fibrinoase sau purulente.
- sângerare la atingere foarte mică datorită Hvascularizaţiei, meiopragiei capilareşi
ulceraţiilor frecvente;
- Durerile apar în urmas suprainfecţiei.
Pot apare pg parodontale adevărate, mobilitate patologică de gradul 1 şi 2, putând
evolua în cazul unei suprainfecţii la avulsia dinţilor. Uneori hplazia de sarc capătă un aspect
tumoral fiind denumită şi „tumora de sarcină”, cu o incidenţă cuprinsă între 2-5 %, ce apare
după luna a 3-a de sarcină şi în cazuri foarte rare mai devreme.
Tumora de sarcină nu prezintă caracter malign. Histopatologic este un angiogranulom.
Clinc se observă ca o hemisferă turtită, ca o ciupercă, ce are ca punct de formare marg
gingiv liberă sau papila dentară, cu bază de implantare sesilă sau pediculată.
Aspectul turtit este dat de presiunile exercitate de ţesuturile moi învecinate. Suprafaţa
este netedă lucioasă, dar poate fi dureroasă la atingere şi ulcerată prin interferenţa cu ocluzia şi
prin supprainfecţie. Debutul este în luna a 2-3a , iar cota maximă este atinsă în luna a 8-9-a.
În cursul primului trimestru de sarcină, gingivita apare ca urmare a producţiei crescute
de gonadotropi hipofizari şi devine manifestă clinic în ultimul trimestru de sarcină când se ating
concentraţii crescute de progesteron şi estrogeni.

D. MANIFESTARI GINGIVALE URMARE A MEDICATIEI CONTRACEPTIVE

Utilizarea contraceptivelor pe o perioadă mai mare de 2 ani poate determina apariţia
unor manifestări gingivale asemănătoare cu cele induse de sarcină, dar într-o măsură mai
redusă: cresteri de volum ale gingiei, uşoare sângerări, congestie gingivală.
Trebuie menţionat că în prezent nu sunt corelatii justificate între consumul de
contraceptive şi apariţia gingivitei.

E. GINGIVITA SI GINGIVOSTOMATITA DE MENOPAUZA

Se mai numeşte şi gingivită atrofică senilă – nu este o perioadăpatologică obişnuită
climacteriumului. Poate apare în menopauza normală şi fiziologică sau după histerectomii,
ovarectomii, sterilizări după iradierea unor TM.
Dpdv histopatologic:
- Atrofia epiteliului sulcular şi oral, în special a straturilor bazal şi spinos;
- Ulceraţii ale mucoasei gingivale şi orale.
Simptomatologie:
Subiectiv:
- Senzaţie de uscăciune şi de arsură la niv muc gingivale şi orale;
- Durere la contactul cu alimentele sau bâuturile reci sau fierbinţi;
- Senzaţii anormale de acru , sărat;
- Hiperestezia mucoasei oralece determină purtarea protezelor mobilizabile.
Obiectiv:
- Mucoasa cu aspect uscat, neted, palidă, uneori roşie atunci când gingia
sângerează uşor;
- Fisuri ale mucoasei gingivale;
Aspecte anatomice, histologice si functionale
PARODONŢIUL DE ÎNVELIŞ

Gingia sau mucoasa masticatorie acoperă extremitatea superioară

a osului alveolar (limbusul alveolar); începe la linia muco-
gingivală şi acoperă procesele alveolare în jurul părţilor
cervicale ale dintelui. Prezintă 3 zone adiacente:
 Gingia marginală (liberă sau neataşată) de 1,5 mm lăţime;
 Gingia fixă sau ataşată (solidarizată ferm de osul subiacent);
 Gingia interdentară (papilară) reprezentată de papila interdentară
situată între doi dinţi adiacenţi.
CARACTERELE HISTOLOGICE ALE GINGIEI

 Dpdv histologic, gingia se compune dintr-un ţesut conjunctiv fibros acoperit

cu un epiteliu pavimentos stratificat. Epiteliul gingival este format din:
 epiteliul oral sau extern,
 epiteliul joncţional sau de joncţiune,
 epiteliul sulcular, epiteliul şanţului gingival, sau intern.
Tesutul conjunctiv

Tesutul conjunctiv al gingiei se numeşte lamina propria şi este constituit din 2

straturi:
 stratul papilar (subiacent epiteliului);
 stratul reticular (contiguu periostului osului alveolar).
Constituenţii principali ai conjunctivului gingiei marginale sunt:
 fb de colagen – aprox. 60%
 substanţa interstiţială;
 celule vase sanguine;
 rr nrvoase.
FIBRELE DE COLAGEN
 intră în componenţa ligamentului supraalveolar şi sunt:

1. fibre dento-gingivale (gingivo-cementare) care merg de la suprafaţa rădăcinii la gingie şi se răspândesc în

evantai în gingia liberă.;
2. fibre dento-dentare sau fibre trans-septale care unesc dinţii adiacenţi, având traiect orizontal;
3. fibre dento-periostale pleacă de la dinte, trec peste marginea alveolară (limbusul alveolar) şi se fixează la
periost.
4. fb dento-alveolare pornesc de la dinte şi ajung la marginea alveolară după un traiect orizontal;
5. fb alveolo-gingivale prezintă uncapăt ataşat de creasta alveolară şi se termină în corionul gingival;
6. fb transgingivale au un capăt pe cementul radicular al suprafeţei aproximale şi se îndreaptă spre suprafaţa
vestib sau orală a dintelui vecin, unde se face joncţiunea cu fb similare de partea opusă;
7. fb intergingivale traversează corionul gingival neîntrerupt, paralel cu suprafeţele vestib şi orale ale răd;
8. fb semicirculare pornesc de pe osupraf aproximală (Me sau Di)a răd unui dinte, ocolesc faţa Ve sau Or a
dintelui vecin şi se fixează pe suprafaţa aproximală opusă a aceluiaşi dinte;
9. fb circulare care înconjură dintele ca un inel fără a se insera pe dinte sau alveole;
PARODONTIUL DE SUSTINERE
Ligamentul parodontal (desmodonţiul)

Componentele desmodonţiului sunt:

 Fibrele ligamentare,
 Celule,
 Substanţa fundamentală,
 Vase de sânge, limfatice şi nervi.
Ligamentul parodontal (desmodonţiul)

Fibrele de colagen sunt grupate în:

 Fibrele alveolare
 Fibrele orizontale
 Fibrele oblice
 Fibrele apicale
Ligamentul parodontal (desmodonţiul)

Rolul ligamentului parodontal :

 Fc organo-genetică
 Fc mecanică
 Fc de nutriţie
 Fc senzorială
CEMENTUL RADICULAR
Există 2 tipuri de cement: acelular şi celular.
 Cementul acelular – se găseste în principal în părţile coronare ale rădacinii
 Cementul celular – se găs mai mult în reg apicale ale răd şi in zonele de furcaţie la
pluriradiculari.
OSUL ALVEOLAR

Osul alveolar este rezultatul proceselor de apoziţie şi resorbţie osoasă care intervin de-
a lungul vieţii.
OSUL ALVEOLAR

Dehiscenţa reprezintă o pierdere de os, situată marginal, ca o pâlnie deschisă

coronar şi mai îngustă spre apical.
Fenestraţia este un defect osos circumscris, situat sub marginea crestei
alveolare. Osulspongios este redus pană la dispariţie.
OSUL ALVEOLAR

În cadrul complexului morfo-functional cement-desmodonţiu-os alveolar, care

asigură implantarea dinţilor in alveole, osul alveolar are următoarele functii:
 Fixează fibrele ligamentului parodontal;

 Preia solicitările exercitate asupra dintelui (presiunile) şi le transforma în

tracţiuni dispersate;
 Asigură un suport integru pentru rădacini, constituind un braţ de parghie
intraalveolară de 2/3 din lungimea dintelui.

Odontomul în cursul evoluţiei sale poate distinge 3 faze morfofunctionale:

1. Faza de evoluţie sau de creştere
2. Faza de echilibru
3. Faza de involuţie
OSUL ALVEOLAR

 Mezializarea fiziologică – reprezintă procesul de migrare a dinţilor în plan

medio-sagital.

Mobilitatea dentară este rezultatul a două

tipuri de deplasări:
- Desmodontală
- Alveolară