CURS 7.

Infecțiile nespecifice al oaselor maxilare

Sunt procese infectioase declansate de patrunderea germenilor patogeni in os.

Clasificare
 Natura leziunii: infectioasa; toxica; prin radiatii ionizante
 Originea agentului cauzal: factori generali sau exogeni
 Localizarea si forma clinica: osteita, periostita, osteomielita
 Forma anatomo-clinica a infectiei: osteomielita supurata si nesupurata
 Originea si forma clinica a procesului infectios: origine inflamatorie, necroza, osteite specifice
 Mecanismul de patrundere a agentului cauzal: mecanism direct, cale hematogena, extindere de la alte
procese infectioase
 Localizarea procesului infectios

Osteoperiostita
Este o reactie inflamatorie osoasa localizata, cu periostul deformat si mineralizat excesiv.
Etiologie:
– germeni microbieni din leziunile dento-parodontale
– traumatisme chir/accidentale
Aspecte clinice
- odontalgii moderate, accentuate la presiune
- mobilitate dentara usoara
- impastare dureroasa in dreptul dintelui cauzal
± deformarea reliefului facial
Dg – pe baza semnelor clinice. Confirmat de OPT → identificarea factorului cauzal si ingrosare localizata a
periostului
D.d: Osteita, Osteomielita, Supuratiile periosoase – prezenta puroiului
Trat.
– Identificarea si suprimarea factorului cauzal
– Terapie nespecifica pt cresterea capacitatii de aparare a organismului - vaccinuri nespecifice, vitamine

Osteita
Def = infectie primara osoasa localizata la nivelul corticalei
Etiologie: Procese infectioase dento-parodontale, Traumatisme, Postextractional
Clinic
– Domina simptomatologia procesului acut dento-parodontal – durere pulsatila, iradiata; mobilitate dentara
– Edem inflamator moderat
– SG moderat alterata
– Deformare a corticalei vestibulare/orale, care evolueaza spre fistulizare

Alveolita postextractionala
– 4 zile de la extractie
– Dureri intense, rebele la antalgice
Rx – radiotransparenta periapicala difuza
Dg – pe baza semnelor clinice + Rx
Trat
o Radical/conservator
o Neindepartarea factorului cauzal -- cronicizarea osteitei

Osteomielita
 proces infectios extensiv care intereseaza medulara, sistemul haversian, corticala si periostul
 Infectiile oaselor maxilare – 50% din infectiile osoase in general
 Particularitati
– Prezenta dintilor - focare septice periapicale
– Raporturi de vecinatate cu cavitatea orala, sinusul maxilar, fosele nazale – favorizeaza extensia la
maxilar sau mandibula
– Aderenta mucoasei gingivale la procesul alveolar - traum. osoase sunt insotite de plagi gingivale prin
care germenii din cav.orala patrund la nivelul osului
 Maxilarul: corticala mai subtire si irigatia sangvina mai bogata → rezistenta crescuta la infectii
 Mandibula – corticala groasa si vascularizatie mai saraca de tip terminal → conditii de aparare mai slabe.
Canalul mandibular favorizeaza difuzarea infectiei de-a lungul lui. Prezenta M3 – cu accidente de eruptie
frecvente.
 Clasificare - Laskin
– Osteomielite supurate – acute/cronice
– Osteomielite nesupurate de tip cronic sclerogen (tip Garre)
– Osteomielite dupa infectii specifice - tbc, sifilis, actinomicoza
 Clasificare Hudson
1. Osteomielite acute
– Hematogene
– Progresive
– Secundare unui focar infectios invecinat
2. Osteomielite cronice
– Recurenta multifocala
– Garre
– Supura sau nesupurata
– sclerozanta

Mecanisme etiopatogenice
- Insamantare directa – sursa infectiei fiind:
- Gangrena pulpara complicata cu PAAS
- Procese periapicale cronice acutizate
- Sacul folicular infectat al dintilor inclusi
- Fracturi ale oaselor maxilare, de regula deschise in cav.orala, fosele nazale sau sinusurile maxilare
- Focare infectioase din vecinatatea oaselor maxilare – pericoronarite, supuratii periosoase
- Pungi parodontale adanci, abcese parodontale
- Stomatite ulcero-necrotice
- Plagi delabrante care distrug periostul
- Plagi postextractionale dupa extractii dificile
- Cale hematogena de la un focar septic aflat la distanta – amigdale, tegumente, oase lungi, ureche medie
 Flora microbiana
- Stafilococ auriu si alb – 90% din cazuri
- Streptococ ß-hemolitic
- E.coli
- Anaerobi – Bacteroides, Peptostreptococcus
 Factori favorizanti
- Scaderea rezistentei organismului – DZ, boli autoimune, HIV, agranulocitoza, leucemie, anemie,
sifilis, malnutritie, etilism cronic, febre eruptive, chimioterapie, corticoterapie, imunosupresie)
- Antibioterapie incorect condusa
- Germeni cu virulenta crescuta

Stadii anatomo-patologice
 Congestie
 Hiperemie
 Vasodilatatie
 Edem medular si periostal
 Supuratie
 Tromboza capilarelor→ necroza tesutului medular cu formare de microabcese
 Confluarea microabceselor si exteriorizarea lor → decolarea periostului
 Necroza (sechestrare)
 Diminuarea progresiva a circulatiei sangvine locale →necroza osoasa si delimitare de sechestre
 Reparatie – dupa eliminarea elementelor patologice
 Proliferare de tesut fibroconjunctiv si neoosteogeneza – periostul are un rol important

Osteomielita supurata acuta

 Clinic
– Debut brusc – alterarea SG – febra, frison, insomnie, tahicardie
– Durere intensa ce iradiaza la nivelul hemicraniului
– Examen clinic
o Tumefactie difuza cu tegumente congestionate,lucioase, indurate
o Deformarea ambelor corticale osoase
o Mobilitatea dintelui cauzal
o Anestezie labio-mentoniera(semnul Vincent D Alger)/in teritoriul n.infraorbitar
o Fistulizarea muco-tegumentara (foramina Troia) → ameliorarea simptomatologiei
 o Se evacueaza secretie purulenta/sechestre
o Explorarea traiectelor fistuloase → os moale, osteitic
o Osteomielita acuta supurata a maxilarului
→ sinus → semne clinice de sinuzita
→ orbita → diplopie, chemozis, edem palpebral inferior
 Rx - La 1 saptamana, cand demineralizarea osoasa atinge 30-60%:
– "Os marmorat ", "miez de paine " – zone de osteoliza cu zone de condensare, contur neregulat
– „sarcofag " – imaginea clasica – zona de osteoliza (radiotransparenta) ce inconjoara o zona de
condensare (radioopacitate) - sechestru
 CT:
– Erodarea precoce a corticalei
– Extensia leziunii
– Sechestre
– Fracturi in os patologic
 Scintigrafia
– Metoda de dg precoce – inainte de aparitia modificarilor radiologice
– Technetium 99
– Gallium 67, Indium 111 – diferentierea infectiei de traumatisme sau vindecarea osoasa dupa
interv.chir.
 Biopsia- Indicata in formele cu debut intial cronic sau in faza cronica care succeda unei forme acute
 D.diferential:
1. Osteita:
– este localizata;
– simptomatologia generala este absenta;
– se instaleaza dupa un episod acut dento-parodontal
2. Supuratii periosoase –
– evolutia este mai rapida;
– precedate de simptomatologia dintelui cauzal
 Tratament
- Incizia si drenajul colectiilor
- Largirea fistulelor
- Irigatii abundente cu solutii antiseptice
- Antibioterapie cu spectru larg
- Extractia dintilor cauzali

Osteomielita supurata cronica

Osteomielita supurata cronica a adultului:Stadiul evolutiv urmator al osteomielitei supurate acute

Clinic :
- SG nu este modificata
- Deformarea ambelor corticale osoase
- Semn Vincent +
- Fistule multiple cutaneo-mucoase
Rx: Zone de radiotransparenta cu contur neregulat ce inconjoara sechestrele osoase

Osteomielita supurata cronica a copilului

Clinic
- Frecvent la nivelul unghiului mandibular
- Debut lent asimptomatic
- Deformarea ambelor corticale osoase
- Semn Vincent negativ
Rx: Zone de radiotransparenta centrala cu reactie periostala
D.D: Displazia fibroasa, Osteomul osteoid, Tumori maligne osoase, Infectii specifice osoase
Tratament:
 Sechestrectomia: la 3-5 sapt de la debut, dupa confirmarea Rx a delimitarii sechestrelor. De preferat
pe cale intraorala pt menajarea periostului. Extractia dintilor cauzali si a celor implantati pe sechestre
 Corticotomia: indepartarea corticalei avasculare din zona procesului inflamator
 Antibioterapie conform antibiogramei
Sechele:
 Tulburari de crestere a mandibulei prin sechestrarea condilului sau instalarea anchilozei temporo-
mandibulare in perioada de crestere
 Defecte intinse de maxilar cu comunicari largi oro-sinusale
  Constrictii de mandibula

Osteomielita cronica nesupurata (Garré)

 afectiune inflamatorie a oaselor lungi

 Afectiune rara
 Tineri
Clinic: Tumefactie dura ce evolueaza lent progresiv si dureri cu caracter intermitent
Rx:
- Ingrosarea periostului
- Deformarea corticalei osoase cu disparitia spatiilor medulare
D.D:
1. Osteoperiostita – evolutie mai scurta
2. Displazia fibroasa
3. Tumori maligne
Trat
 Antibioterapie
 Indepartarea oricarui posibil factor etiologic dentar; indepartarea unui fragment osos pt ex.histopatol
 Monitorizare 4-5 luni
 In absenta remisiei- rezectie modelanta

Osteonecroza maxilarelor: Distrugere tesutului osos secundara unor tulburari trofice , cauzate de factori
chimici sau fizici la care se adauga suprainfectia
Etiologie
 Actioneaza la nivelul osului
 pe cale hematogena
 indirect prin eliminarea prin saliva
 Contact direct cu osul
 Agenti chimici
 Arsenic
 Fosfor
 Mercur
 Bismut
 Bifosfonati – trat muoltimodal al tumorilor maligne , osteoporoza
 Agenti fizici
 Caldura
 Radiatiile ionizante

Osteoradinecroza
Clinic - poate apare precoce dupa RT sau dupa o perioada ma indelungata (1-10 ani)
 Durere iradiata
 Radiomucozita, radiodermita
 Leziuni ulcerative ale mucoasei – os descoperit, rugos
 Suprainfectie adaugata
Tratament
 Profilactic
 Asanarea cav.orale inaintea inceperii trat.multimodal – 2 saptamani
 Trat afectiunilor dento-parodontale
 Curativ
 Drenajul colectiilor supurate
 Indepartarea sechestrelor
 Irigatii cu sol.antiseptice
 Antibioterapie cu spectru larg

Osteonecroza indusa de bifosfonati: apariția fenomenelor de necroză osoasă, în special la nivelul zonelor
dentate, cu expunerea substratului osos în contact direct cu mediul cavității bucale
Poate să apară
 spontan, cel mai frecvent la nivelul liniei oblice interne, cât si
 consecutiv unor traumatisme chirurgicale, cum ar fi o extracția dentară sau altă intervenție chirurgicală
la nivelul cavității bucale
Bifosfonatii
 interfera fenomenele de remodelare osoasă fiziologică
 interferă procesul de sinteză a colesterolului
 proprietăti antiangiogenice
 reducerea turn-over‐ului osos și inhibarea proceselor de remodelare
 lezarea osului prin extracții dentare, intervenții de chirurgie dento-alveolară sau oro-maxilo-facială,
traumatisme, etc. poate iniția osteonecroza maxilarelor asociată tratamentului cu bifosfonați
Semnele subiective sunt următoarele:
 durerea ;
 tumefactia ;
 halena ;
 limitarea deschiderii gurii.
Semnele obiective frecvent observate sunt:
 expunerea suprafeței osoase la nivelul maxilarului/mandibulei
 fracturile în „os patologic” ;
 fistule orale sau oro-cutanate ;
 infecții nespecifice ale spațiilor fasciale primare sau secundare.
 Rx - osteoliza, scleroza osoasă, apariția sechestrelor, fracturile în „os patologic”
 telopeptida serica C-terminal (CTX; beta cross laps)
 < 100pg/ml risc inalt
 100-150pg/ml risc moderat
 >150pg/ml risc scazut
American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons (AAOMS)
 Stadiul I :
 os necrotic, expus în cavitatea bucală,
 lipsa simptomatologiei subiective,
 lipsa semnelor de infecție nespecifica
 Stadiul II :
 os necrotic, expus în cavitatea bucala,
 dureri,
 semne de infecție nespecifică ;
 Stadiul III :
 os necrotic, expus în cavitatea bucala,
 dureri,
 infecție nespecifică periosoasă sau a spațiilor fasciale primare/secundare,
 alte semne:
▪ fracturi în „os patologic”,
▪ fistule orale sau oro-cutanate,
▪ osteoliza extinsa spre marginea bazilara a mandibulei.
 Tratament
Stadiul I : irigații cu soluții antiseptice: Clorhexidina 0,12 %, de 2 ori zilnic, timp de 2 luni (nu se indică un
tratament chirurgical specific);
Stadiul II :
 irigații cu soluții antiseptice: Clorhexidina 0,12 %, de 2 ori zilnic, timp de 2 luni,
 antibioterapie sistemica +/- antimicotice,
 analgetice ;
Stadiul III :
 irigații cu soluții antiseptice: Clorhexidina 0,12 %, de 2 ori zilnic, timp de 2 luni,
 antibioterapie sistemica +/- antimicotice,
 analgetice,
 debridare, sechestrectomie, rezecție osoasă (marginală/segmentară):
 rezecția osoasă segmentară la nivelul mandibulei este indicată în următoarele situații:
▪ proces osteonecrotic extins,
▪ interesarea bazilarei mandibulare,
▪ prezența fistulelor oro-cutanate (figurile 2–3),
 rezecția marginală mandibulară este indicată în cazul limitării procesului osteonecrotic la
nivelul procesului alveolar
 Infectii specifice

1. Actinomicoza - Actinomicetele
 Fac parte din flora saprofita a cav.orale
 Devin patogene cand patrund in partile moi cervico-faciale:
 Prin solutia de continuitate posttraumatica
 Procese dento-parodontale
 Perioada de incubatie- 4 saptamani
Aspecte clinice
Debut acut
 Proces supurativ periosos sau de spatii fasciale
 Dureri predominant nocturne iradiate hemicranian
 Tumefactie inconjurata de infiltrat infamator cu duritate lemnoasa – sensibila la palpare
 Perilezional- microabcese- fistulizare – secretie grunjoasa cu aspect de “granule de sulf”
Debut cronic
 Nodular – leziuni circumscrise, nedureroase la palpare, ce invadeaza progresiv tesuturile vecine
Perioada de stare
 Tumefactia se extinde
 Apar leziuni in diferite stadii de evolutie – abces, nodul, fistula
 Aspect clinic caracteristic de “tegument in stropitoare” aderent de substratul osos datorita bridelor
cicatriceale

Localizari particulare
Actinomicoza linguala
 Nodul bine delimitat in parenchimul linguale, care creste progresiv, cu aspect pseudotumoral
 Tulburari functionale – masticatie, deglutitie
 Evolutie lenta
 Efractionarea mucoasei si eliminarea de secretie grunjoasa caracteristica

Actinomicoza osoasa
 centrala, pseudotumorala – geode ososase, care deformeaza conturul osos, fara a afecta tesuturile moi
supraiacente
 Periferica, rarefianta – punct de plecare actinomicoza partilor moi, care invadeaza progresiv substratul
osos cu demineralizare progresiva

Diagnosticul
 Aspect clinic+ confirmare microbiologica si anatomo-patologica = nodul actinomicotic
 Ex.microbiologice si histoptologice trebuie repetate – rezultate fals - si fals +
Ex.Rx- necaracteristic; zone de radiotransparenta osoasa difuza neomogena – forma periferica. Imagini de
radiotransparenta bine delimitata – in forma centrala
D.d
1. infectii specifice si nespecifice cervico-faciale
2. tumori benigne sau maligne
3. sclerodermia
Tratament
 Medicamentos si chirurgical
 Identificarea si indepartarea factorului cauzal dentar
 Incizia si drenajul colectiilor supurate
 Largirea traiectelor fistuloase
 Indepartarea tesutului de granulatie
 Penicilina, augmentin, clindamicina, cefalosporine asociate cu metronidazol – 3-4 sapt
 Vindecare- tegumentele se asuplizeaza, dispar fenomenele inflamatorii

2. Sifilisul
 Treponema pallidum
 Perioada de incubatie – 3 sapt
 Evolutie in mai multe stadii
Stadiul primar
 Sancru sifilitic la nivelul tesuturilor moi – sfera genitala sau cavitate orala
 Leziune ulcero-eroziva neinflamatorie, rotunda, margini reliefate, baza indurata,nedureroasa
  Leziune unica sau multipla
 Adenopatie loco-regionala, dura, mobila, nedureroasa
 Simptomatologia se remite complet si spontan in 2-4 sapt
Stadiul secundar
 – de diseminare (6 sapt)
 Sifilide – leziuni cutaneo-mucoase – limba, buze, comisura labiala
 micropoliadenopatie loco-regionala dura, nedureroasa
Stadiul tertiar
 Tuberculi – noduli unici sau multipli care se pot ulcera, localizati in derm, fibromucoasa palatina,
limba
 Gome – aspect pseudotumoral; prin ramolire si ulcerare -> defecte intinse
 bolta palatina, val,limba

3. Tuberculoza
Tuberculoza primara
- Complexul primar format din sancrul de inoculare si adenopatia satelita
- Sancrul = leziune ulcerativa cu marg subtiri, rosie-violacee, nedureroasa
- fibromucoasa gingivala, pilieri amigdalieni, mucoasa jugala, limba
- Adenopatia – unilaterala, nedureroasa, evolutie rapida spre fistulizare
- SG alterata, febra vesperala, curbatura
- Dg poz
 Ex clinic
 IDR la tuberculina
 Punctie cu inoculare la cobai
 Biopsie ganglionara
- Tratament
 Medicamentos
 Chirurgical in adenite supurate

Tuberculoza secundara
1. Ulceratia tuberculoasa – leziune unica, rotunda, cu margini delimitate, reliefate, fundul ulceratiei este
neregulat, prezinta granulatii galbui ( Trelat)
- Dureroasa spontan si la palpare
- localizare: palat, buze, fata dorsala a limbii
- Poate fi prezenta adenopatia
- Dg poz - ex histopatologic
2. goma – cel mai frecvent lingual
- 4 etape de evolutie: cruditate, ramolire, ulcerare, cicatrizare
3. lupusul tuberculos:
- Leziuni nodulare unice sau multiple
- Val palatin, buza inferioara, fibromucoasa gingivala
4. tuberculoza osoasa
 Copii
 Cale de diseminare hematogena
 Localizata in zona cartilajelor de crestere, central sau periferic
 Deformare osoasa progresiva, cu tegumente si mucoase acoperitoare modificate caracteristic
 Prin fistulizare se elimina tesut necrotic, cazeum si sechestre -> geoda osoasa
 Adenopatie satelita
 Oase maxilare
 Sifiloame la nivelul mandibulei
 Circumscrise – debuteaza endoosos si produce deformarea mandibulei
 Durere, trismus, semn Vincent +
 Difuze – aspect pseudotumoral; dupa ramolire elimina sechestre osoase -> defecte
ample
 Gome – maxilar: Pot rezulta comunicari oro-sinusale largi pe linia mediana
Dg poz - pe baza ex clinic
Stabilirea stadiului evolutiv
Reactii serologice specifice
Tratament specific medicamentos