1.

TRAHEOBRONŞITA ACUTĂ
Definiţie
Traheobronşita acută reprezintă inflamaţia acută a mucoasei bronşice de la nivelul căilor aeriene mari,
care se caracterizează printr- un sindrom bronşitic acut, cu debut recent, durată scurtă şi evoluţie spontan
regresivă.

Etiologie
Traheobronşita acută are trei cauze:
 virală
 bacteriană
 iritativă (chimică)

Traheobronşita virală
 virusurile gripale A şi B
 paragripale
 adenovirusuri
 irusul sinciţial respirator
 Mycoplasma pneumoniae
 Chlamydia pneumoniae

Traheobronşita bacteriană
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophilus influenzae
 Staphylococcus aureus
 bacili Gram negativi

Traheobronşita iritativă
 vapori de amoniac
 solvenţi organici volatili
 cloruri
 hidrogen sulfurat
 dioxidul de sulf

Tablou clinic
Bronşita virală şi bacteriană poate fi precedată de simptome de infecţie respiratorie superioară:
febră, frisoane, rinoree, obstrucţie nazală, disfagie, disfonie, cefalee, mialgii.

Debutul este acut cu:

 tuse seacă iniţial, în primele 2- 3 zile - caracter iritativ. Ulterior devine productivă, cu spută
mucoasă ce creşte progresiv ca volum, putând să fie şi mucopurulentă.
 dureri retrosternale cu caracter de arsură, agravate de tuse; cedează după 3- 4 zile
 dispneea şi wheezingul
 -absente
-pot să apară pe fondul unei boli obstructive cronice sau când se asociază cu laringita acută sau
bronşiolita acută (afectarea căilor aeriene mici)

Examenul clinic
Inspecţia, palparea şi percuţia pot fi normale.
La ascultaţie se pot decela: -raluri bronşice sibilante şi ronflante (bronşita bronhiilor mari)
- subcrepitante fine(apar în bronşita căilor aeriene mici)

Explorări paraclinice
 utile mai ales pentru diagnosticul unei boli asociate sau al unei complicaţii.
→ Examenul radiologic pulmonar – exclude o pneumonie interstiţială asociată
→ Examenul citobacteriologic al sputei este necesar:
- dacă traheobronşita apare în timpul internării
- dacă survine pe o bronşită cronică
- la bolnavii taraţi sau cu boli cronice grave
→ Hemograma
- în traheobronşita acută virală apare leucopenie
- în infecţiile bacteriene apare leucocitoză cu neutrofilie
→ Probe funcţionale respiratorii – sunt indicate la bolnavii cu obstrucţie de căi aeriene
sau la cei cu dispnee şi cianoză

Diagnostic pozitiv
 Se bazează pe anamneză, examen obiectiv şi explorarea paraclinică.
 Din anamneză reiese debutul acut şi zgomotos, semnele generale de boală infecţioasă, tusea seacă sau
productivă, durerile retrosternale şi aspectul normal la examenul radiologic pulmonar.

Diagnostic diferenţial
 pneumonii virale sau bacteriene- sindromul clinic de condensare şi aspectul radiologic
 tuberculoza pulmonară - BK în spută şi aspectul radiologic
 cancerul bronhopulmonar - bronhoscopia şi examenul citologic al sputei
 corpi străini intrabronşici (bronhoscopie)
 boli generale infecţioase cu afectare bronşică secundară (tuse convulsivă, rujeolă)

Evoluţie
 spre vindecare
 complicaţii ORL (otite, sinuzite)
 recidive
 cronicizare

Complicaţii
 evoluţie severă şi complicaţii pot apare la persoanele tarate sau cu BPOC
 evoluţie severă a cazurilor care asociază bronşiolită acută
 există posibilitatea persistenţei unei hiperreactivităţi bronşice, în special după traheobronşite virale,
care se stinge după 4- 8 săptămâni
 Tratament
 Tratament igieno- dietetic
-repaus vocal şi fizic
-cameră încălzită cu atmosferă umedă
-la pacienţii febrili şi în formele grave, regim alimentar bogat în lichide
(ceai cald, lapte, suc de fructe)

 Tratament etiologic
-pentru etiologia gripală: Aciclovir 7- 10 zile
-pentru virusul sinciţial respirator: Ribavirină 7- 10 zile
-pentru Herpes simplex: Aciclovir 7- 10 zile

-tratament antibiotic când episodul bronşitic acut reprezintă o exacerbare a BPOC:

-Amoxicilină 500 mg la 8 ore
-Doxiciclină 100 mg la 12 ore
-Claritromicină 500 mg la 8 ore

Durata tratamentului 5- 7 zile.

 Tratament simptomatic
-antitermice : aspirină, paracetamol
-antitusive : preparate de codeină, Tussin, Paxeladine
-expectorante :
- Brofimen 3 cp/ zi
- Bromhexin 3 cp/ zi
- Acetilcisteină 200mg (ACC 200, Fluimucil) 3 cp/ zi, 600 mg (1cp/zi) ,
- Carbocisteina, Ambroxol cp. 30 mg, sirop,
- Erdomed cps 150, 300mg
-consum de lichide şi umidificarea aerului ambiant

 Tratament profilactic- vaccinare antigripală la persoanele cu risc, evitarea aglomeraţiei în timpul

epidemiilor de gripă

BRONŞITA CRONICĂ
Definiţie
Bronşita cronică (BC) este o boală a căilor aeriene care se caracterizeză prin hiperproducţia de
mucus suficientă pentru a produce tuse cu expectoraţie trei luni pe an, doi ani consecutiv.

Au fost descrise mai multe subclase:

• Bronşita cronică simplă
- caracterizată prin producerea unei spute mucoase
- nu se însoţeşte de dispnee, tulburări de ventilaţie sau gazometrice

• Bronşita cronică mucopurulentă - caracterizată prin producerea unei spute mucopurulente,

simptomatologia fiind persistentă sau recurentă, în condiţiile absenţei unui proces supurativ cronic
(bronşiectazie, neoplasm, tuberculoză)

Ambele forme sunt determinate de leziuni localizate la nivelul căilor aerine mari (bronhii mari).

• Bronşita cronică obstructivă este o modalitate de evoluţie a bronşitei cronice simple şi rezultă din
îngustarea ireversibilă a căilor aeriene mici cu diametrul mai mic de 2 mm (bronhii mici şi bronşiole)
Este definită prin tuse productivă cronică şi dispnee de efort.

• Bronşita cronică astmatiformă - asociază sindromul bronşitic cronic și obstrucţia bronşică

persistentă cu episoade pasagere de bronhospasm.
Acestea apar la inhalarea unor agenţi iritanţi sau în timpul unor infecţii respiratorii şi sunt exprimate
prin crize severe de dispnee şi wheezing

Emfizemul pulmonar (EP)

Se defineşte anatomic prin dilatarea permanentă a spaţiilor aeriene situate distal de bronşiola
terminală însoţită de distrucţia pereţilor alveolari.

Emfizemul este clasificat în funcţie de porţiunea de acin (ţesuturile respiratorii distale unei singure
bronhiole terminale) afectată în:

• Emfizem panlobular (PLE) – afectează tot acinul; dilatațiile interesează mai cu seamă lobii
inferiori. Apare la vârstnici.

• Emfizem centrolobular (CLE) – începe la nivelul bronhiolei respiratorii şi se propagă periferic.

Leziunile se gasesc in zona centrala acinara. fiind legate de bronhilele respiratorii si de canalele alveolare Este
cea mai frecventă formă de emfizem la fumători şi afectează porţiunile superioare şi posterioare ale plămânilor,
mai sever decât bazele pulmonare

• Emfizem acinar distal (emfizem subpleural, paraseptal) - Apare subpleural sau de-a lungul
septurilor interlobulare. Apare frecvent la apex.

Bronşita cronică şi emfizemul nu există de obicei ca leziuni izolate şi bine determinate, ci sunt
intricate şi se exprimă în grade variabile.
În practică ele se suprapun de cele mai multe ori determinând

Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC)

BPOC reprezintă a patra cauză de deces în lume.

Etiologie
BC, EP şi BPOC au etiologie multifactorială.
Există:
a) factori de risc individuali
b) factori datoraţi expunerii la mediu nociv
 a) Factori de risc individuali
 genetici – deficitul de alfa 1-antitripsină (antiprotează serică și tisulară: elastaza, hidrolazele,
catepsina) defect transmis autozomal care conduce la apariţia prematură şi dezvoltarea accelerată a
emfizemului
 hiperreactivitatea bronşică – apare ca urmare a expunerii la fum de ţigară, factori iritanţi, efort
 dezvoltarea insuficientă a plămânului – apare în timpul vieţii
intrauterine, al naşterii sau în copilărie

b) Factori datoraţi expunerii la mediu nociv

 fumatul – nociv sub oricare formă: activ, pasiv sau matern
 poluarea aerului (praf, NO2, SO2, clor, amoniac) joacă un rol inferior comparativ cu cel al fumatulu
 infecţii respiratorii
-Haemophilus influenzae
-Pneumococul
-Mycoplasma
-Rinovirusuri
 factorii nutriţionali şi statusul socio-economic
 factorii profesionali
 industria materialelor plastice, industria siderurgică, extractivă, mediile de sudură, industria
cauciucului sintetic
 agricultura: viticultori, fermieri
-industria materialelor de construcţie

Tablou clinic
• Bronşita cronică – se manifestă clinic prin tuse şi expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă
predominant matinală; apariţia dispneei şi prelungirea expirului este determinată de afectarea bronhiilor mici
(bronşită cronică obstructivă)
La examenul fizic – se pot auzi raluri ronflante, sibilante sau subcrepitante

• Emfizemul pulmonar –se manifestă clinic prin dispnee progresivă de efort şi prin dispnee de
repaus în fazele terminale
- tusea este absentă sau minimă
- expectoraţia redusă cantitativ
La examenul fizic: torace „în butoi”, hipersonoritate la percuţie şi diminuarea murmurului
vezicular la ascultaţie

BPOC – forme - în funcţie de predominenţa sindromului bronşitic sau a emfizemului

• BPOC tip A – cu predominenţa emfizemului
-bolnavi cu vechi istoric de dispnee
-tuse rară
-expectoraţie redusă
-scădere ponderală (datorată hipoxiei)
-examen fizic – tahipnee, facies „pink-puffer”
-expir prelungit
-torace „în butoi”
-hipersonoritate
 -diminuarea murmurului vezicular
-rare raluri bronşice
-pacienţii cu predominanţa emfizemului sunt mai puţin susceptibili de a face recurenţe
infecţioase decât cei cu predominenţa bronşitei, în schimb episoadele infecţioase pot evolua cu insuficienţă
respiratorie severă şi moarte
-dezvoltă tardiv CPC

• BPOC tip B – cu predominenţa bronşitei

-bolnavii sunt vechi fumători (≥20 tigarete/zi x ≥20 de ani)
-trecut cu tuse cronică productivă
-iniţial tusea este episodică, exacerbată de infecţiile acute (bronşită cronică simplă),pentr
ca ulterior să devină permanentă, cu secreţii mucopurulente importante cantitativ (bronşita cronică purulentă)
-dispnee progresivă, expir prelungit → bronşită cronică obstructivă
-la examenul fizic:
-supraponderal
-cianotic
-frecvenţă respiratorie normală/uşor crescută
-facies „blue bloater”
-sonoritate pulmonară normală/uşor crescută
-ascultaţie – raluri bronşice
-dezvoltă frecvent şi timpuriu CPC

Explorari paraclinice
1. Explorări funcţionale respiratorii
• Spirometria- probele ventilatorii
-CV- normală sau scăzută
-CPT
-normală în BPOC tip B
-crescută în BPOC tip A
-CRF şi VR – sunt crescute
-VEMS – scăzut < 80 %
-CVF şi VEMS/ CV scăzute < 70 %

• Determinarea gazelor sanguine

• BPOC tip B
-Pa O2 scăzută < 50- 60 mm Hg/ hipoxemie severă
- Pa CO2 > 60- 65 mm Hg / hipercapnie moderată
- Ht > 60 %

• BPOC tip A
- Pa O2 puţin scăzută 65- 75 mm Hg/ hipoxemie moderată
- Pa CO2 = 45-50 mm Hg / normocapnie sau hipercapnie ușoară
- Ht = 35- 45 %

• Saturaţia în oxigen a sângelui arterial- Sa O2 - este scăzută < 90 %

2. Teste de laborator
• hemograma: Ht > 60 % - BPOC tip B
 • examenul citologic şi bacteriologic al sputei- cele mai frecvente microorganisme: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae

3. EKG - în stadiile avansate evidenţiază HVD, aritmii, episoade de ischemie miocardică

4. Explorări radiologice
Radiografia cardiopulmonară
• BPOC tip B - accentuarea desenului peribronhovascular - examen necesar pentru excluderea
altor boli (neoplasm, TBC)
• BPOC tip A - hipertransparenţă pulmonară
- umbra cardiacă alungită şi mică ( cord “in picătură’’)
- lărgirea spaţiilor intercostale

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul de BPOC se susţine pe următoarele argumente:
• clinic – tuse şi expectoraţie
• paraclinic – probe funcţionale respiratorii ce demonstrează prezenţa unui sindrom obstructiv ↓
VEMS/CV < 70 % şi creşteri ale VEMS- ului mai mici de 15 % în perioadele de remisiune spontană sau după
tratament
• excluderea unor boli pulmonare cu manifestări clinice şi funcţionale asemănătoare (TBC,
bronşiectazii)

Diagnostic diferenţial
• Astmul bronşic
-apare la vârste tinere
-simptomele au variabilitate zilnică
-alergii, rinite, eczeme
-antecedente heredocolaterale de astm

• Insuficienţa cardiacă
-raluri subcrepitante/ crepitante
-Rx toracică: mărirea umbrei cordului

• Bronşiectaziile
-cantităţi mari de spută purulentă
-Rx toracică/ CT toracic: dilataţii bronşice

• Tuberculoza
-apare la orice vârstă
-confirmare microbiologică

Complicaţii
• infecţii respiratorii – pneumonii, bronhopneumonii
• cord pulmonar cronic (CPC) – principala cauză de deces
• encefalopatia hipercapnică: cefalee, somnolenţă diurnă + agitaţie nocturnă, diminuarea atenţiei,
perturbarea scrisului, amnezie retrogradă, sindrom confuzional, comă
• insuficienţa respiratorie acută (declanşată de episoade infecţioase, oxigenoterapie continuă,
sedative)
 • pneumotorax spontan prin ruperea unei bule de emfizem

Tratament
1. Oprirea fumatului
-ameliorează declinul progresiv al VEMS- ului
-diminuă tusea şi expectoraţia

2. Bronhodilatatoare
Principalele clase sunt:
a) β2 agoniştii( stimulează beta 2 receptorii de la nivelul arborelui traheobronșic)
» cu efect rapid
-Salbutamol (VENTOLIN) 100 μg/ doză- 2 doze/ 4- 6 ore
-Terbutalină (BRICANYL) 250 μg/ doză- 2 doze/ 2- 4 ori/zi
-Fenoterol (BEROTEC) 200 μg/ doză- 2 doze x 4/ zi
- sub formă de nebulizare sau aerosoli presurizaţi
» cu durată lungă de acţiune
-Salmeterol (SEREVENT) 50 μg/doză adm. La 12 ore – pentru tratamentul cronic al dispneei
nocturne
-Formoterol (PNEUMERA) cps. 12 mcg

b) anticolinergice
-bromura de ipratropium (ATROVENT) 20 μg/doză - 2 doze x 4/zi
-bromura de tiotropium (SPIRIVA) 18 μg/ doză - 1 doză/zi

- utilizate în tratamentul cronic sau în puseele de exacerbare, singure, sau în combinaţie cu β2 agoniştii

c) metilxantinele
-Aminofilina – Miofilin cp.100 mg; f =240 mg Doza: 10 mg/Kgcorp
-Teofilina -Theo SR cps. 100 mg, 200 mg, 300 mg
- Teotard cps. 200 mg, 350 mg
Indicații: formele cu simptomatologie nocturnă persistentă sau cu insuficiență respiratorie importantă
Efecte secundare: insomnia, aritmii cardiace, nervozitatea, tremorul extremităților

3. Glucocorticoizii
Acţionează ca antiinflamatorii cât şi prin sensibilizarea receptorilor β2 adrenergici. Corticoterapia este
recomandată în formele cu accese dispneizante astmatiforme.

• în episoadele acute:
-HHC 100- 200 mg/ zi i.v – 7 zile
-Metilprednisolon (SOLU MEDROL) 0,5 mg/ kgc/ 6 ore i.v – 3 zile
• în perioadele intercritice- aerosoli dozaţi în administrare cronică (6 luni):
-Beclometazonă(BECOTIDE)
-Fluticazonă(FLIXOTIDE)
-Budesonid( PULMICORT)
- asocieri : fluticazonă + salmeterol → SERETIDE DISKUS
budesonide + formoterol → SYMBICORT

4. Antibiotice
 • rezervate infecţiilor autentice (febră, spută purulentă, leucocitoză)
• prima alegere – medicaţia orală - durata 7-10 zile
-Biseptol 2 cp/ 12 ore
-Amoxicilină 500 mg x 3/ zi
-Doxiciclină 100 mg x 2/zi
• la bolnavii febrili, cu stare generală alterată- cefalosporine de generaţia a II a și a III a:
-Cefuroxim (Axetine, Zinacef, Zinnat) - bactericid pe toţi bacilii gramnegativi; inactiv pe
piocianic cp. 250 mg, 500 mg, fl. 750 mg, 1,5 g
- Ceftriaxonă(Cefort, Rocephin) fl. 500 mg, 1g, 2g
Tratamentul între puseele de acutizare: profilaxia infecţiilor bacteriene (cu vaccin
antipneumococic) şi virale (vaccin antigripal), administrarea profilactică de chimioterapice (Biseptol 2 cp/ zi) sau
antibiotice (Ampicilină 1 g/ zi sau Doxiciclină 100 mg/ zi - 10 zile /lună) în cursul iernii.

5. Tratamentul fluidifiant, expectorant şi mucolitic

- Brofimen 3 cp/ zi
- Bromhexin 8 mg 3 cp/ zi
- Acetilcisteină 200mg (ACC 200, Fluimucil) 3 cp/ zi, 600 mg (1cp/zi) , f. 300mg (1-2f/zi)
- Carbocisteina, Ambroxol cp. 30 mg, sirop,
- Erdomed cps 150, 300mg

6. Oxigenoterapia
• în mod continuu: debit 1,2 – 2,5 l/ min minim 15 ore / zi
• indicaţii: -hipoxemia (Pa O2 < 55 mm Hg, Sa O2<90%)
- policitemia secundară Ht > 55 %

În caz de hipercapnie severă ( Pa CO2 > 70 mmHg) administrarea oxigenului va fi intermitentă ,

prudentă, astfel încât SaO2 = 92%, pentru a evita narcoza cu CO2

În formele cronice severe(PaO2< 55mmHg) sau SaO2 < 88% după 3 săptămâni de tratament corect se
recomandă administrarea de O2 cu debit 2-4 l/min. timp de mn. 16h/zi la domiciliu folosind REZERVOARE DE
OXIGEN .

Se recomandă ca eventualele întreruperi ale oxigenoterapiei să nu depășească 2 ore

7. Corecţia tulburărilor circulatorii

Poliglobulia secundară hipoxemiei, acidoza, staza, favorizează fenomene de microagregare
determinând hipoxie celulară şi microtromboze.
• Sângerarea
-când Ht > 60 %;
-300- 400 ml la 2- 3 zile, până la normalizarea Ht, nu prea des deoarece stimulează eritropoieza
• anticoagulante
-Heparină 5000 ui iv la 8 ore
-Calciparină s.c la 12 ore

8. Program de reabilitare generală

• exerciţii fizice (plimbarea)
• psihoterapia
• climatoterapia submontană (Govora, Slănic Moldova)
Conduita în cabinetul stomatologic la bolnavii cu BPOC
• în cazul infecţiilor respiratorii active se temporizează tratamentul stomatologic
• se vor folosi cu prudenţă sedativele existând pericolul de depresie a funcţiei respiratorii
• la pacienţii aflaţi în tratament cu bronhodilatatoare inhalatorii, acestea vor fi administrate
profilactic înaintea terapiei stomatologice
• la bolnavii cu BPOC corticodependenţi, se dublează doza de corticoizi în ziua efectuării intervenţiei
stomatologice
• la alegerea terapiei antibiotice se evită eritromicina, deoarece aceasta creşte concentraţia serică
a teofilinei care poate atinge pragul toxic
• pentru anestezia locoregională se vor evita procaina şi hostacaina deoarece acestea pot declanşa
bronhospasm

2.
PNEUMONIILE
Definiţie
Pneumoniile reprezintă inflamaţia nesupurativă a parenchimului pulmonar, ce cuprinde
bronşiolele respiratorii, ductele respiratorii, sacii alveolari şi alveolele realizând un sindrom de
condensare pulmonară exprimat clinic şi radiologic.

Clasificare
• Pneumonii infecţioase
-bacteriene
-virale
-chlamidii
-mycoplasme
-rickettsii
-fungi
-protozoare

• Pneumonii neinfecţioase
-pneumonii prin iradiere
--pneumonia lipoidică
-pneumonii toxice: -vapori metalici
-hidrocarburi volatile
-gaze toxice
-pneumonii prin aspiraţie

PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
Etiologie
• agentul bacterian – Streptoccocus pneumoniae→ Gram (+) dispus în diplo
• infecţia apare sporadic sau epidemic în colectivităţi aglomerate sau în cursul epidemiilor de gripă
 Factori favorizanţi
• sexul: bărbaţii sunt mai frecvent afectaţi
• vârsta: adulţii între 20- 40 de ani sunt expuşi mai frecvent factorilor favorizanţi
• factorii debilitanţi:
-infecţiile virale respiratorii – favorizează multiplicarea germenilor saprofiţi şi scad activitatea aparatului
mucociliar
-suprimarea barierei glotice: intoxicaţia alcoolică acută, caşexie, anestezie
-folosirea excesivă a sedativelor
-boli cronice extrapulmonare: insuficienţa cardiacă congestivă (proliferarea germenilor), glomerulonefrite
cronice, ciroza hepatică (suprimă mecanismele de apărare glotică)
-boli pulmonare cronice: bronşita cronică, bronşiectaziile, cancerul pulmonar
-perturbări imunologice: leucemii

Tablou clinic
• Faza prodromală - precede debutul pneumoniei
-cefalee, astenie fizică
-mialgii, rinoree
-inapetenţă

• Debutul
-frison unic „solemn” cu durata de 30 minute
-febră 39 – 40°C
-junghi toracic submamelonar, accentuat de tuse şi respiraţii profunde
-tuse la început seacă
-stare generală alterată
-cefalee
-greţuri, vărsături

• Perioada de stare
-febră „în platou”
-după 7- 10 zile scade brusc în „crisis” sau lent „in lisis” însoţită de transpiraţii şi poliurie
-tusea devine productivă cu expectoraţie ruginie, aderentă, redusă cantitativ
-stare generală alterată
-anxietate, adinamie, confuzie, delir
-manifestări digestive: anorexie, vărsături, dureri abdominale

• Examenul clinic
-facies vultuos
-herpes nazolabial
-limbă uscată, saburală
-subicter

•Inspecţie: tahipnee 30- 40 respiraţii/ minut

•Palpare: vibraţii vocale accentuate
•Percuţie: submatitate/ matitate
•Ascultaţie:
-murmur vezicular diminuat
-suflu tubar
-raluri crepitante
-± frecături pleurale

-Aparat cardiovascular:
•tahicardie 100- 120 bătăi/ min
•↓ TA
•tahiaritmii atriale

-Aparat digestiv: hiperemie faringiană

-SNC : anxietate, insomnie, delir

Explorări paraclinice
• Examen radiologic - opacitate omogenă, de intensitate subcostală, de formă triunghiulară cu
vârful la hil şi baza la periferie, bine delimitată şi care interesează mai multe segmente
sau un lob
• Examen de spută - efectuat cu coloraţie Gram înaintea începerii tratamentului antibiotic –
evidenţiază numeroase leucocite, hematii şi floră polimorfă (diplococi Gram +)
• Hemoculturi – pozitive pentru pneumococi
• Probe biologice
-VSH ↑
-fibrinogen > 400 mg/dl
-leucocitoză (10.000- 25.000/ mm³) cu neutrofilie
-anemie moderată
-uree ↑
-ionogramă serică ↓ Na+, ↓ K+
-↑ bilirubina neconjugată- distrugerea hematiilor în alveole

Diagnostic pozitiv
• anamneză: - debut brusc cu frison solemn, unic
- febră în platou
- junghi toracic
- tuse
• examen fizic : - sindrom de condensare pulmonară
• Investigatii paraclinice: - modificari radiologice (opacitate triunghiulară lobară sau segmentară)
- examen bacteriologic al sputei (identifică germenul)

Diagnostic diferenţial
• Traheobronşita acută: - durată scurtă
- simptomatologie zgomotoasă
- sărăcie de semne obiective şi modificări Rx
• Tuberculoza pulmonară - antecedente familiale pozitive
- sindrom de impregnare bacilară (subfebrilitate, transpiraţii nocturne,
astenie fizică, scădere ponderală)
- BK pozitiv în spută
• Neoplasmul pulmonar - vârsta > 45 ani
- fumător
 - semne de impregnare neoplazică
- bronhoscopie cu biopsie
- lavaj bronşic
• Infarct pulmonar - context de: varice, flebită, naştere, intervenţii
chirurgicale, fracturi
- junghiul precede febra
- spută hemoptoică de la început
- diagnostic de certitudine- scintigrafia de perfuzie, CT pulmonară cu substanță de contrast

Evoluţie
• în absenţa tratamentului etiologic evoluţia este de 7- 12 zile cu:
- vindecare spontană (bolnav tânăr)
- complicaţii (tratament inadecvat, taraţi)

• un tratament corect→ vindecare în 7 zile

• normalizarea imaginii Rx apare în 10- 14 zile

Complicaţii

a) complicaţii locale
• pleurezia parapneumonică - pleurezia de însoţire
• pleurezia metapneumonică – pleurezia ce urmează pneumoniei
• pleurezia purulentă – complicaţie rară
• abcedare – survine rar
• rezoluţie întârziată: vârstnici, bolnavi cu bronșită cronică, fibroză pulmonară, malnutriţie, alcoolism

b) complicaţii generale
• pericardita
• endocardita
• miocardita
• meningita
• artrita septică
• glomerulonefrita
• otita
• ileus paralitic

Tratament
a) Tratament igieno - dietetic
• repaus la pat în cursul perioadei febrile
• cameră luminoasă, aerisită, cu temperatură şi umiditate corespunzătoare – 18-20° C
• regim alimentar lichidian sau semilichidian în timpul perioadei febrile(ceaiuri,sucuri de fructe,
compoturi, lapte, iaurt,griș, orez, supe de legume – dieta febrilului)
• igienă bucală – gargarisme cu soluții bicarbonatate, ungerea buzelor și limbii cu glicerină Boraxată
b) Tratament etiologic
• Penicilina G – antibioticul de elecţie, 1 milion ui la 6 ore i.m. timp de 7- 10 zile, fiind necesare 3- 4
zile de afebrilitate pentru oprirea sa
• Ampicilină 1g la 6 ore i.v. sau i.m.
 • Cefalosporine de generaţia a II a, a III a
• Eritromicina propionat 500 mg x 2/zi
• Claritromicină 500 mg x 2/zi
• Azitromicină 500 mg/zi – 1 zi, apoi 250 mg/zi- 4 zile

Evoluţia sub tratament: evoluţia favorabilă se observă după 48- 72 ore:

• febra dispare după 72 ore
• tusea dispare după 8 zile
• ralurile crepitante dispar în 2 săptămâni

c) Tratament simptomatic
• oxigenoterapie - la pacienţii cu hipoxie
• hidratare orală sau endovenoasă
• antitermice: aspirină, paracetamol
• tuse seacă: codeină,Tussin, Paxeladine
• antialgice: algocalmin
• insomnia, agitaţia: Fenobarbital, Diazepam

ASTMUL BRONŞIC
Definiţie
Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi, apărȃnd la subiecţi cu o
anumită predispoziţie constituţională şi care se manifestă clinic prin crize de dispnee paroxistică şi wheezing.

Etiopatogenie
Astmul bronşic este o boală heterogenă, atât sub aspect clinic, dar mai ales sub aspectul
factorilor etiologici şi a mecanismelor patogenice.

Există factori care predispun, declanşează sau exacerbează boala.

1. Factori predispozanţi (atopia, vârsta, sexul) de care depinde susceptibilitatea la boală. Un

procent semnificativ din persoanele cu astm bronşic au antecedente heredocolaterale şi personale patologice
sugestive pentru un teren atopic (eczeme, urticarie, rinită alergică, edem Quincke).

2. Factori declanşatori - „trigger”- care determină debutul astmului. Aceştia sunt:

• Alergenii – cei mai importanţi factori trigger
-alergeni vegetali: acarieni (Dermatophagoides pteronyssimus) în praful de casă, mucegaiurile (Aspergillus,
Candida), polen
- alergeni de origine animală: blănuri, peri de animale
-alergeni profesionali: industria cosmetică, textilă, alimentară
-infecţiile respiratorii- mai ales cele virale (gripale, rinovirusuri, virusurile paragripale) induc o stare
de hiperreactivitatebronşică, responsabilă mai degrabă pentru exacerbările astmului

• produse chimice şi medicamente

-AINS- în special aspirina
-aditivii alimentari (sulfiţi, dioxidul de sulf)
-insecticide
-substanţe de contrast
• efortul fizic- este unul din cei mai importanţi factori declanşatori ai crizelor de astm, fie singur (la
tineri), fie asociat cu alţi factori declanşatori
• stresul emoţional- foarte rar întâlnit ca factor în declanşarea astmului bronşic, poate constitui
explicaţia în cazul unui astm foarte greu de controlat terapeutic la persoanele anxioase
• factorii endocrini: menopauza, hipertiroidia

3. Factorii responsabili pentru exacerbările astmului bronşic: efortul fizic, infecţiile respiratorii virale,
betablocantele.
• factorii de mediu şi poluarea atmosferică: fumul, gazele industriale, factorii meteorologici(aer rece,
umezeala)

Diagnostic clinic
Din punct de vedere clinic astmul bronşic se prezintă sub trei forme: - astm intermitent (forma tipică)
- astm persistent (cronic)
- starea de rău astmatic

Astmul intermitent
• criza de astm apare predominant nocturn
• debutează prin senzaţia de constricţie toracică, strănut, lacrimare, rinoree, tuse iritativă, cefalee
• ulterior, respiraţia devine laborioasă, audibilă, expirul se prelungeşte cu apariţia wheezing-lui
• durata crizei variază de la câteva minute până la ore
• terminarea crizei de astm este marcată de apariţia tusei productive
• expectoraţia este mucoasă, groasă, cu aspect „perlat”

Examenul fizic:
• inspecţie:
-creşterea diametrului toracic antero- posterior
-diminuarea excursiilor costale
• palpare: diminuarea vibraţiilor vocale
• percuţie: hipersonoritate pulmonară
• ascultaţie: expir prelungit, raluri sibilante şi ronflante, apoi subcrepitante luând aspectul tipic de
„zgomot de porumbar”

Astmul persistent (cronic)

• istoric de accese
• este o formă de astm care apare frecvent la persoanele mature şi vârstnice şi mai rar la tineri
• bolnavii au dispnee de efort sau de repaus
• tuse neproductivă sau cu spută mucopurulentă
• pot apare accese astmatice tipice, care cedează greu la medicaţia bronhodilatatoare sau
Corticosteroizi

Starea de rău astmatic

• este caracterizată prin accese de astm prelungite, repetate, subintrante, fără răspuns la terapia
bronhodilatatoare în doze uzuale.
• debutul este progresiv şi se poate extinde de la câteva ore la mai multe zile, sau mai rar debutul
poate fi brusc, dramatic
• bolnav cianotic, transpirat, cu dispnee severă cu ortopnee
 • tahipnee > 30 respiraţii /min
• dificultate respiratorie – împiedicând vorbirea(vorbire sacadată) şi somnul
• reducerea până la dispariţie a wheezing-lui şi tendinţa la tăcere respiratorie
• frecvenţa cardiacă > 120/ min
• puls paradoxal
• iniţial HTA reacţională (prin hipercapnie) care poate evolua către colaps cardiovascular
• anxietate, torpoare, somnolenţă, comă
• alterare gravă, globală a ventilaţiei pulmonare cu hipoxemie, hipercapnie şi acidoză respiratorie

Factorii declanşatori ai stării de rău astmatic sunt:

-medicaţia inadecvată: AINS, betablocante, sedative în doze mari
-infecţii respiratorii acute virale
-efort fizic exagerat
-expunere la doză mare de alergen
-exces de simpaticomimetice
-întreruperea bruscă a corticoterapiei

Diagnostic paraclinic
1. Teste funcţionale respiratorii:
• modificarea volumelor pulmonare:
-↓ capacitatea vitală forţată (CVF) → volumul de aer expulzat printr- un expir maxim după un inspir
maxim
-↑ VR
• modificarea debitelor pulmonare
-↓ VEMS
-↓ raportul VEMS/CV (indice Tiffneau)
-↓ PEF (debitul expirator de vârf)

• parametrul care se măsoară în criza acută de astm este debitul expirator maxim instantaneu sau
fluxul expirator de vȃrf (PEF – peak expiratory flow) adică valoarea maximă a fluxului aerian atinsă în cursul
expiraţiei forţate şi maxime, exprimată în l/min.

• teste de bronhodilataţie: creşterea VEMS cu > 15- 20 % la 20' după administrarea de

bronhodilatator inhalator este considerată sugestivă pentru astmul bronşic

• teste de bronhoconstricţie: scăderea VEMS cu > 15- 20 % după inhalare de stimuli nespecifici
(histamină, acetilcolină) este markerul hiperreactivităţii bronşice

2. Examenul radiologic pulmonar

Este de cele mai multe oriaproape normal. În astmul cronic apar anumite semne radiologice:
• aplatizarea diafragmului
• orizontalizarea coastelor
• creşterea diametrului anteroposterior
• hipertransparenţa câmpurilor pulmonare

Radiografia pulmonară este utilă pentru obiectivarea unor complicaţii ale bolii: pneumotoraxul,
pneumonia, bronhopneumonia
 3. Determinarea gazelor în sânge şi a pH- ului arterial
↓ PaO2 ↓SaO2
↑ PaCO2 ↓pH<7,30

4. Examenul sângelui periferic - poate fi normal sau poate pune în evidenţă o creştere a numărului
de eozinofile şi creşterea imunoglobulinelor de tip Ig E în astmul alergic.

5. Examenul sputei
• prezenţa eozinofilelor – astmul alergic
• PN şi bacterii – astmul infecţios
• cristalele Charcot – Leyden
• spiralele Curshmann

6. Explorarea sensibilizării la un alergen specific (cel mai frecvent praf, polen, detergent, păr de
animale) se face prin teste cutanate sau serologice. Răspunsul pozitiv la un test cutanat apare la 10- 15
minute de la contactul cu alergenul la doza standard prin prick-skin-test şi constă în apariţia unei papule
eritematoase, pruriginoase.

Diagnostic diferenţial
1. Edemul pulmonar acut
• elementele comune: dispnee paroxistică nocturnă, wheezing, tuse, cianoză, prezenţa de raluri
sibilante
• elemente de diferenţiere: circumstanţele de apariţie (HTA, valvulopatii, cardiopatie ischemică),
semne cardiace: galop ventricular, sufluri cardiace, aspect EKG: semne de HVS, IMA, radiografia toracică: cord
mare, hiluri de stază, opacităţi perihilare în „aripi de fluture”

2. Bronhopneumopatia cronică obstructivă

Diferenţierea se face în primul rând pe istoric:
- la bolnavul astmatic istoricul relevă accese de dispnee şi wheezing separate de perioade de linişte
- la bolnavul bronşitic elementul dominant îl reprezintă tusea şi expectoraţia cronică, accesele
astmatice survenind ulterior, de obicei după câţiva ani de evoluţie
- creşterea VEMS cu > 15- 20 % după o cură de corticoizi pledează pentru diagnosticul de astm.

3. Embolia pulmonară
• elemente comune: dispnee, tahipnee, tuse, agitaţie, wheezing şi
raluri sibilante, semne clinice şi EKG de CPA
• elemente de diferenţiere: context clinic emboligen (tromboze venoase profunde, imobilizare
prelungită, intervenţii chirurgicale pe micul bazin)

4. Pneumotoraxul sufocant
• durere toracică şocogenă
• clinic obiectiv: hipersonoritate
• radiologic: lipsa desenului pulmonar şi deplasarea mediastinului

5. Corpi străini endobronşici

• bradipnee inspiratorie
• tiraj intercostal
• stridor(cornaj): zgomot inspirator şuierător
 6. Atacul de panică(sindromul de hiperventilație de cauză anxioasă)
• anxietate
• tahipnee cu hipocapnie şi alcaloză respiratorie
• ↓ Ca liber plasmatic
• manifestări clinice de hipocalcemie - tetanie

7. Neoplasmul bronşic
• crize de astm cu debut tardiv la un fumător
• tomografia computerizată pulmonară, bronhoscopia, stabilesc diagnosticul

Complicaţii
• Complicaţii imediate provocate de accesele de tuse:
-pneumotorax spontan
-emfizem subcutanat
-emfizem mediastinal
-fracturi costale

• Complicaţii tardive:
-suprainfecţie bronşică
-pneumonii intercurente
-degradare progresivă a funcției respiratorii

• Complicaţii iatrogene:
-abuz de corticoizi: osteoporoză, creștere în greutate diabet zaharat, HTA, ulcer gastric sau duodenal, candidoză
orală, disfonie
-abuz de betaadrenergice: iritabilitate, tremurături, crampe musculare, HTA, tulburări de ritm
-abuz de aminofilină: anxietate, iritabilitate, insomnie, tahicardie, convulsii

Evoluţie
• vindecare:
-astmul alergic la copil – dispare la pubertate- astmul profesional – dispare după scoaterea din mediu
• astm cu accese intermitente - provocate de expunerea la aer rece, infecţii virale, efort

• astm cronic
-accese prelungite
-perioade intercritice scurte
-răspuns incomplet la medicaţia bronhodilatatoare
• starea de rău astmatic (astm acut grav)- apare ca o complicaţie atât în astmul cronic cât şi în
astmul cu accese intermitente

Forme clinice
• Astmul bronşic alergic (extrinsec)
-debut la vârstă tânără
-teren atopic
-crizele au incidenţă sezonieră
-↑ eozinofilele în sânge şi spută
-↑ Ig E serice
 • Astmul bronşic nonalergic (intrinsec)
-debut după 40 de ani
-nu există teren atopic
-eozinofilele şi Ig E sunt normale

• Astmul la efort
-caracteristic copiilor şi adolescenţilor
-apare în timpul depunerii unui efort fizic, fie la scurt timp după efort (15')
-apare mai frecvent în mediu uscat şi rece

• Astmul indus de aspirină

-apare la bolnavi cu rinită, sinuzită, polipi
-survine la 30' după ingestie
-fenomene de însoţire: rinoree, cefalee, senzaţie de constricţie toracică, edem al buzei

• Astmul profesional
-criza de bronhospasm apare la locul de muncă şi cedează la scoaterea din mediu

Tratament
Medicamentele utilizate în tratamentul astmului bronşic sunt următoarele:
•Bronhodilatatoare
-betasimpaticomimetice
-metilxantine
-anticolinergice
•Antiinflamatorii steroidiene
•Antagonişti ai receptorilor de leucotriene
•Inhibitori ai degranulării mastocitare
•Alte mijloace terapeutice

1. Bronhodilatatoare
a) Betasimpaticomimetice
•medicaţia de elecţie în criza de astm
•după durata de acţiune sunt trei categorii:
-cu durată scurtă (2 h)
•isoproterenol
•epinefrina
-cu durată medie (4-6 h)
•salbutamol (VENTOLIN) 100 μg/ doză- 2 doze/ 4- 6 ore
•fenoterol (BEROTEC) 200 μg/ doză- 2 doze x 4/ zi
•terbutalina (BRICANYL) 250 μg/ doză- 2 doze x 4/ zi
-cu durată lungă de acţiune (12 h)
•salmeterol (SEREVENT) 50 μg/ 12 ore
•formoterol(PNEUMERA) cps. 12 mcg 1cps./12 ore

•pot fi administrate:
•per os- cu efect tardiv
•inhalator
-în criză: fenoterol, salbutamol
-preventiv: salmeterol, formoterol

•reacţii adverse:
-aritmii cardiace
-tahifilaxia: rezistenţă la drog consecutivă folosirii frecvente necesită schimbarea drogului sau pauză ≈ 7 zile
-tremurături
-tahicardie
-moarte subită
-inducerea stării de rău astmatic

b) Metilxantinele
•au efect bronhodilatator de intensitate medie, inferior betasimpaticomimeticelor
•efectul apare după 10 – 15' este maxim la 45- 60' şi durează 2- 3 ore
- teofilina(THEO SR cps. 100 mg, 200 mg, 300 mg, TEOTARD cps. 200 mg, 350 mg)
- aminofilina(MIOFILIN) tb. 100 mg, f. 240 mg
•efecte adverse: iritabilitate, anxietate, insomnie, palpitaţii (Fb V dacă este administrată rapid iv),
convulsii, comă
Contraindicații: hipertiroidie, IMA, epilepsie

c) Anticolinergicele
•au efect bronhodilatator şi de reducere a secreţiei mucoase
•atropina a fost utilizată în terapia astmului multă vreme, dar efectele secundare au determinat
abandonarea ei
•derivaţii de atropină - bromura de ipratropium (ATROVENT) – sub formă de aerosoli sau
nebulizări 20 μg/doză - 2 doze x 4/zi
- bromura de tiotropium(SPIRIVA) 18 μg/ doză - 1- 2 doze/zi

2. Glucocorticoizii
•au acţiune antiinflamatorie reducând edemul şi secreţia de mucus
•au efect bronhodilatator indirect prin potenţarea activităţii beta-simpaticomimeticelor

Corticoterapia sistemică:
• administrare orală:
-PREDNISON tb. 5 mg
• administrare parenterală:
-HHC 4- 6 mg/kgc repetat la 6 ore
-METILPREDNISOLON ( SOLU MEDROL) 0,5 mg/ kgc/ 6 ore i.v – 3 zile
•Efecte adverse: ulcer, HTA, osteoporoză, tulburări psihice (euforie, depresie), creştere ponderală,
diabet zaharat, tendinţă la infecţie

Corticoterapia inhalatorie:
•dipropionatul de beclometazonă (BECOTIDE)
•budesonid (PULMICORT)
•propionatul de fluticazonă (FLIXOTIDE)
• salmeterol + fluticazonă → SERETIDE DISKUS
•budesonid + formoterol →SYMBICORT

Corticoizii inhalatori nu au eficienţă în criza de astm !!!

Efecte secundare:
-locale:
•disfonie
•candidoză orofaringiană
•afte bucale
-sistemice: osteoporoză, cataractă

3. Antagoniştii receptorilor leucotrienici

•sunt folosiţi ca alternativă la corticoterapie (în caz de contraindicaţii) dar şi în asociere cu aceasta sau
bronhodilatatoare
•se recomandă în tratamentul cronic al astmului bronşic indus de aspirină şi în astmul bronşic de efort la adulţi şi
copii peste 12 ani.

Nu se recomandă în criza de astm !!!

-MONTELUKAST (SINGULAIR) cp. 4 mg, 5 mg, 10 mg

- 1 cp/zi seara la culcare

4. Inhibitori ai degranulării mastocitare

•stabilizează membrana mastocitelor, împiedicând eliberarea mediatorilor chimici
-cromoglicat disodic (INTAL) - indicat în astmul la efort, la gravide
-ketotifen (ZADITEN) - indicat în astmul alergic în special în astmul la polen

5. Alte mijloace terapeutice

•antibioterapia – indicată în cazul unei complicaţii infecţioase acute
•oxigenoterapia – în crizele grave de astm
•fluidifiante şi expectorate
•ventilaţie mecanică în caz de :
-epuizare musculară
-tulburări de conştienţă
-colaps
-stop respirator
-frecvenţa respiratorie peste 40/ min
•corectarea acidozei în acidozele severe cu pH < 7,20 şi sub acoperirea ventilaţiei mecanice
•sedarea numai în stările de rău astmatic care necesită ventilaţie mecanică

Conduita în cabinetul stomatologic la bolnavii cu astm

Medicul trebuie să recunoască modalităţile de a preveni declanşarea unei crize astmatice în
cabinetul stomatologic.

a) Evitarea declanşării crizei astmatice

•în cazul unei infecţii respiratorii sau dacă bolnavul are wheezing se temporizează tratamentul
stomatologic
•prezenţa inhalantului la îndemâna medicului stomatolog
•la bolnavii în tratament cu corticoizi înaintea intervenţiei stomatologice se măreşte doza
•evitarea folosirii aspirinei şi a altor AINS
•evitarea medicamentelor care deprimă respiraţia (barbiturice, narcotice)
•evitarea administrării de eritromicină datorită efectului toxic la asocierea cu metilxantinele
•evitarea anestezicelor cu vasoconstrictori (procaina,hostacaina) deoarece pot declanşa crize
severe de astm

b) Tratamentul crizei de astm declanşată în cabinet

•aşezarea bolnavului în poziţie şezândă
•administrarea de O2 pe mască
•administrarea a două pufuri de betasimpaticomimetic care se repetă după 5 min dacă
bronhospasmul nu cedează
•se poate administra Miofilin 1 f i.v. lent (10') cu monitorizare pulsului
•întreruperea injectării la apariţia de extrasistole
•se poate administra şi HHC 100 mg i.v. în bolus
•va fi apelat Serviciul de Ambulanţă pentru transportul asistat al pacientului la spital

3.

PLEUREZII
Definiţie
Revărsatul lichidian pleural reprezintă acumularea de lichid în cavitatea pleurală.

Afectarea pleurei este rar primitivă, de cele mai multe ori ea este interesată în cadrul altor boli,
intratoracice, extratoracice sau sistemice :
•boli pulmonare: pneumonii, TBC, neoplasme, supuraţii pulmonare, infarct pulmonar
•boli subdiafragmatice: abces subfrenic, pancreatite, ciroze, neoplasme.
•boli generale : infecţii, colagenoze, insuficienţă cardiacă 
•boli ale cutiei toracice: traumatisme

Etiopatogenie
Între foiţa parietală şi cea viscerală se delimitează un spaţiu virtual în care se găseşte o cantitate
mică de lichid (5 -10 ml) cu conţinut scăzut de proteine care asigură adezivitatea şi mobilitatea foiţelor
pleurale în timpul mişcărilor respiratorii.

Factorii principali a căror alterare duce la acumularea lichidului în pleură sunt :

•presiunea hidrostatică capilară (sistemică şi pulmonară) 
•presiunea coloidoosmotică a plasmei
•permeabilitatea capilarelor pulmonare
•drenajul limfatic
•Creşterea presiunii hidrostatice (insuficienţa cardiacă, pericardita constrictivă) şi scăderea presiunii
coloidoosmotice (hipoproteinemii în ciroze, sindrom nefrotic) determină revarsate pleurale cu caracter
de transudat.
•Lichidul pleural acumulat prin creşterea permeabilităţii capilare, datorită inflamaţiei sau proceselor neoplazice,
este un exudat
•La vârstele tinere, sub 40 de ani pleureziile cele mai frecvente continuă să fie cele de etiologie tuberculoasă şi
relativ mai rar pleureziile bacteriene, virale sau post embolice.

•La adulţi şi vârstnici, peste 40 de ani predomină pleureziile neoplazice şi colecţiile pleurale datorate bolilor
cardiovasculare (insuficienţa cardiacă, infarctul pulmonar).

CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A REVARSATELOR PLEURALE

A.TRANSUDATE (HIDROTORAX)
•cardiovasculare : insuficienţă cardiacă, pericardită constrictivă, obstrucţie a venei cave superioare.
•hipoproteinemice : ciroză hepatică, sindrom nefrotic, denutriţie.

B. EXUDATE (PLEUREZII)
•infecţioase : tuberculoase, bacteriene, virale, micotice, parazitare.
•neoplazice : primitive (mezoteliom) sau secundare (metastatice)
•postembolice.
•colagenotice : LES, poliartrită reumatoidă
•subdiafragmatice : pancreatită, ruptură esofagiană, abcese: subfrenic, intrahepatic, splenic
•prin sensibilizare la droguri : nitrofurantion, paracetamol
•posttraumatice : hemotorax, chilotorax.
•alte cauze : postiradiere, mixedem, R.A.A.

Tablou clinic
Cele mai frecvente simptome sunt :
• durerea toracică:
-sub formă de junghi sau jenă dureroasă
-se accentuează cu inspiraţia, tusea şi mişcările toracice
-precede instalarea revărsatului lichidian pleural 
-dispare după acumularea lichidului
•dispneea
-apare datorită compresiunii plamânului de catre lichidul pleural acumulat 
-apare la efort, dar şi în repaus când cantitatea de lichid este foarte mare şi colabează plamânul
•tusea – este uscată, iritativă şi se accentuează cu schimbarile de poziţie ( tuse poziţională)

La examenul obiectiv se constată prezenţa sindromului lichidian cu scăderea amplitudinii mişcărilor

respiratorii, bombarea şi largirea spaţiilor intercostale, matitate declivă, lemnoasă cu marginea superioară
ascendentă spre axilă, diminuarea sau abolirea murmurului vezicular la nivelul hemitoracelui afectat.

Examene paraclinice
•Examenul radiologic - colecţiile pleurale se evidenţiază radiologic sub forma unor opacităţi omogene, dense al
căror aspect şi poziţie depind de cantitatea şi localizarea revărsatului pleural. Lichidul
pleural este vizibil când depăşeşte 300ml (pentru ortostatism) sau 200ml (pentru decubit).
•Toracocenteza este metoda esenţială pentru diagnosticul de certitudine ; ea se efectuează atât în scop
diagnostic cât şi terapeutic. Se puncţionează în plină matitate, pe linia axilară posterioară, razant deasupra
marginii superioare a coastei VI sau VII pentru a evita lezarea pachetului vasculonervos intercostal.

Lichidul pleural este studiat macroscopic, biochimic, citologic şi bacteriologic.

•Macroscopic – lichidul pleural poate fi clar, seros, fluid (în transudate) şi serocitrin, spumos (în exudate
serofibrinoase) sau poate fi modificat, sanguinolent (în pleureziile hemoragice), tulbure, vâscos (în empiemele
pleurale) şi opalescent, lăptos (în chilotorax şi pleurezia chiliformă).

Examenul biochimic al lichidului pleural permite definirea acestuia ca transudat sau exudat prin
determinarea: fibrinei, proteinelor,LDH, densitate, pH, glucoză

•determinarea fibrinei – reacţia Rivalta – într-o eprubetă cu apă distilată în care s-au pus câteva
picături de acid acetic glacial se pipetează 1-2 picaturi de lichid pleural. În exudate picaturile de lichid formează
un nor alburiu comparat cu fumul de ţigară - Rivalta (+). În transudate picaturile de lichid pleural nu produc acel
nor alburiu, ele căzând în soluţie ca „ siropul în apă “ – Rivalta(-).

•dozarea proteinelor
-peste 3 g % = exudat.
-sub 3 g % = transudat.
-raportul proteine pleurale/proteine serice ≥0,5= exudat

•LDH – are valori crescute în pleureziile neoplazice 

•LDH ≥ 200 UI = exudat.
•LDH pleural / LDH seric ≥ 0,6 =› exudat

•glucoza - glicopleuria este < 60 mg % şi raportul glucoză pleurală / glucoză serică ≤ 0,5 în exudatele
infecţioase reumatoide sau neoplazice.Glicopleuria mai este scăzută în pleurezia TBC şi în pleurezia
parapneumonică.

•pH < 7,2 în exudate (purulente, TBC, neoplazice, reumatoide).

Examenul citologic al lichidului pleural studiază celularitatea existentă şi evidenţiază etiologia.

•creşterea leucocitelor > 10.000 / mmc se observă în exudatele infecţioase, neoplazice, colagenotice.
•predomină limfocitele > 80% în pleurezia TBC şi > 50% în pleurezia neoplazică ;
•neutrofilele cresc > 80 % în pleureziile parapneumonice şi
purulente.
•hematiile în număr mare > 10.000 / mmc - apar în pleureziile
neoplazice, postembolice şi traumatice.
•eozinofile crescute 10-20 % în revărsatul pleural din boala
Hodgkin, chistul hidatic pulmonar.
•celule maligne – în pleureziile neoplazice.
•celule mezoteliale – în lichidele pleurale vechi – pot fi confundate
cu celulele atipice.
Examenul bacteriologic al lichidului pleural, executat pe frotiu direct şi prin culturi, poate determina
germenii cauzali în pleureziile bacteriene şi mai rar în cele bacilare. Evidenţierea bacilului Koch se face prin
coloraţie Ziehl – Nielsen sau prin cultura pe mediul Lőwenstein.
•Biopsia pleurală - se efectuează în prezenţa unei cantităţi importante de lichid pleural şi este indicată în
pleureziile suspectate de a fi de natură tuberculoasă sau neoplazică.

•Tomografia computerizată - decelează cantităţile de lichid < 100ml şi permite studiul plămânului subiacent
(neoplasm, adenopatie, metastaze, infiltrate TBC) şi al pleurei în caz de mezoteliom pleural.

•Bronhoscopia - este utilizată când se suspicionează un neoplasm bronhopulmonar, cu determinare pleurală

secundară.

CANCERUL BRONHOPULMONAR (CBP)

Definiţie
Este cea mai frecventă formă de tumoră intratoracică, care se formează la nivelul epiteliului bronşic şi
ulterior invadează parenchimul pulmonar.

Este cel mai frecvent neoplasm la bărbaţi şi ocupă locul 3 la femei, după cancerul de sân şi cel uterin.

Cancerul bronho-pulmonar (CBP) este o boală a cărei frecvenţă este în continuă creştere mai ales în zonele
cu poluare intensă şi cu pondere mare de fumători în populaţie.

Media de supravieţuire este de 6 -18 luni şi numai aproximativ 20% trăiesc peste 1 an.

Etiologie
•Fumatul
-este principalul factor etiologic cu risc demonstrat în apariţia cancerului bronho-pulmonar.
-riscul de CBP este de cel puţin 20 de ori mai mare la fumători decât la nefumători şi este corelat cu vârsta de la
care fumează bolnavul, numărul de ţigări zilnice, tipul şi calitatea tutunului, profunzimea inhalării.

•Factorii profesionali : expunerea prelungită la praful de azbest, crom, nichel şi expunerea la radiaţii de
uraniu sau radiu.

•Poluarea atmosferică : acţionează sinergic cu ceilalţi factori etiologici şi explică incidenţa crescută a bolii
în marile aglomerări urbane determinată de fumul rezidual din combustii incomplete.

•Factorii genetici – studii enzimatice au demonstrat că majoritatea bolnavilor cu neoplasm pulmonar

prezintă deficienţe moştenite genetic ale activităţii glutation-5-transferazei.

•Alţi factori de risc sunt bronşita cronică, bronşiectaziile, unele leziuni pulmonare preexistente (cicatrici sau
granuloame vechi apărute după tuberculoză, infarcte sau supuraţii pulmonare), fibrozele pulmonare
interstiţiale.

•Alimentaţia cu conţinut scăzut de vitamina A şi beta caroten, bogată în lipide şi alcool favorizează apariţia
neoplaziilor, în timp ce seleniul, vitamina C şi E au efect protectiv.

Studiile recente au arătat că susceptibilitatea la cancer este guvernată de o genă. Apariţia cancerului la
tinerieste
legată de existenţa acestei gene de susceptibilitate.

Morfopatologie
Conform clasificării OMS, există 4 tipuri histologice de CBP :
1. carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)
2. carcinomul cu celule mici
3. adenocarcinomul
4. carcinomul cu celule mari.

În funcţie de localizare şi de modalitatea de extensie se disting mai multe forme anatomo – clinice.
•forma cu debut central - debutul are loc la nivelul bronhiilor principale, lobare, segmentare ; cu timpul
neoplasmul penetrează peretele bronşic şi se extinde la ţesutul pulmonar adiacent, ganglionii hilari şi
mediastinali
-metastazarea la distanţă se face tardiv
-se întâlneşte în > 80 % din cazuri în carcinomul epidermoid şi în 75% în carcinomul cu celule mici
-bronhoscopia este metoda optimă de diagnostic
-clinic apare sindromul de obstrucţie bronşică.

•forma cu debut periferic - debutul are loc la nivelul bronhiilor

terminale şi bronhiolelor
-răspunsul clinic apare tardiv
-afectare pleurală precoce
-extensia tumorii spre ganglionii hilari şi mediastinali se face mult mai tardiv
-predomină metastazarea pe cale hematogenă
-acest tip de debut se întâlneşte în adenocarcinomul şi neoplasmul bronşic cu celule mari
-examenul radiologic este metoda de explorare cea mai potrivită

Tablou clinic
Tabloul clinic este de o mare diversitate în raport cu formanatomo-clinică, tipul histologic şi stadiul
evolutiv.

În stadiul incipient boala este asimptomatică sau oligosimptomatică. Ulterior apar manifestările clinice
care
pot fi grupate în :
-manifestări respiratorii
-manifestări de extensie
-sindroame paraneoplazice

Manifestări respiratorii :
•tusea - frecvent, manifestarea clinică iniţială
-este persistentă, iritativă, seacă sau cu spute hemoptoice
-modificarea caracterului tusei la un bronşitic cronic, mai ales la un bărbat peste 40 de ani, mare
fumător
•hemoptizia - în cantitate mică, dar repetată
-tardiv, după instalarea necrozelor intratumorale apare sputa cu aspect de „ peltea de coacăze ”
•dispneea - este o manifestare tardivă; semnifică obstrucţia sau compresia unei bronhii mari (în neoplasmul
centrolobular).
•durerea toracică - apare în fazele tardive ale bolii când tumora invadează filetele nervoase locale, intercostale
sau pleura parietală.
-cedează greu la antialgicele obişnuite.
•manifestări generale de impregnare neoplazică : astenie, inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilităţi,
alterarea stării generale.

Manifestări de extensie:
-extensie intratoracică :

•invazia nervoasă cu afectarea nervului recurent (disfonie), a nervului frenic (paralizia unui hemidiafragm), a
plexului brahial (cu nevralgie cervico-brahială) sau a simpaticului cervical cu sindrom Claude Bernard Horner
(mioză, ptoză palpebrală, enoftalmie)

•invazia mediastinului cu compresie esofagiană (disfagie), compresie traheală sau a bronhiilor mari (tiraj, cornaj,
wheezing), compresie limfatică (revărsat pleural), compresie de venă cavă superioară (cianoză a feţei şi
membrelor superioare, edem „în pelerină”circulaţie, limfatică colaterală la nivelul toracelui)

•extensie pleurală cu apariţia revărsatelor lichidiene cu citologie caracteristică.

-extensie extratoracică

•metastaze hepatice – pot fi asimptomatice sau pot produce hepatomegalie nodulară, icter obstructiv, sindrom
de colestază intrahepatică şi slăbire

•metastaze osoase – au localizări variate (coaste, vertebre, bazin) cu dureri intense, persistente, fracturi sau
semne de compresie nervoasă sau medulară

•metastaze cerebrale – se traduc clinic prin cefalee, confuzie, modificări de personalitate, convulsii

Sindroame paraneoplazice

Pot apare precoce, în special în cancerul cu celule mici şi sunt determinate de secreţia de hormoni ectopici de
către ţesutul tumoral.

•manifestări neurologice: polinevrite mixte, senzitivo-motorii localizate la membrele inferioare, determinări

cerebeloase cu tulburări statice şi kinetice
•manifestări osteo-articulare: hipocratism digital, osteoartropatie hipertrofică pneumică.
•manifestări endocrine :
- sindrom Cushing, determinat de secreţia de substanţe ACTH–like(HTA,slabiciune musculara,edeme
generalizate)
- sindrom Schwatz-Bartter (cefalee, apatie, somnolenţă , vărsături, convulsii şi hiponatremie) ca urmare a
secreţiei excesive de ADH
- hipercalcemie asimptomatică sau cu manifestări clinice caracteristice (dureri abdominale ,poliurie,
slăbiciune, confuzie)
- ginecomastie (secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana)
•manifestări musculare şi cutanate: polimiozită, achantozis nigricans, sclerodermia paraneoplazica
•manifestări hematologice: anemii, leucocitaze, trombocitoze, eozinofilii
•manifestări vasculare : tromboflebite migratorii
 Examene paraclinice
•Radiografia toracică – este metoda cea mai folosită pentru diagnosticul neoplasmului bronhopulmonar;
imaginile cele mai frecvent întâlnite sunt : mărirea unilaterală a hilului pulmonar, leziuni infiltrative ale
parenchimului pulmonar, imagini cavitare, atelectazii lobare, prezenţa unui nodul solitar, opacităţi lichidiene
pleurale, opacifierea omogenă a unui vârf pulmonar (sindrom Pancoast Tobias), opacitate mediastinală
voluminoasă, revărsat pericardic.

•Tomografia computerizată – utilă pentru evidenţierea adenopatiilor intratoracice, evidenţierea tumorilor

pulmonare de dimensiuni reduse, aprecierea extensiei tumorale la structurile învecinate.

•Bronhoscopia este explorarea de elecţie pentru diagnosticul neoplasmului bronhopulmonar, în special în

formele cu localizare centrală. Prin bronhoscopie se poate realiza biopsierea leziunii maligne sau se poate
recolta aspiratul bronşic necesar examenului citologic.

•Examenul de spută permite evidenţierea celulelor neoplazice în 70 – 80 % din cazuri, dacă lumenul bronşic
situat proximal faţă de tumoră nu este complet obstruat.

•Rezonanţa magnetică nucleară – folosită atunci când se suspectează metastaze osoase sau invazia neoplazică a
structurilor mediastinale.

•Alte explorări :
-biopsia percutană transtoracică este utilă pentru diagnosticul citologic al formaţiunilor tumorale periferice
-mediastinoscopia
-biopsia ganglionilor cervicali şi supraclaviculari
-explorări pentru evidenţierea metastazelor: ecografie abdominală, CT cranian, examen ORL

Diagnostic diferenţial
•Cancerul centrohilar – va fi diferenţiat de: tuberculoză, boală Hodgkin, sarcoidoză.
•Cancerul segmentar sau lobar - va fi diferenţiat de: pneumoniile acute bacteriene, infarctul pulmonar,
tuberculoza pulmonară.
•Cancerul periferic : tuberculom, aspergilom.
•Cancerul cavitar : abcesul pulmonar evacuat, cavernele TBC, chistul hidatic pulmonar evacuat.

Tratament
Tratamentul cancerului bronhopulmonar este complex, în raport de tipul histologic al tumorii, stadiul clinic
de extensie şi starea organismului gazdă.

•Tratamentul chirurgical – singura metodă care poate realiza vindecarea pe termen lung, în special în
carcinomul epidermoid. Se practică lobectomia sau pneumectomia.

•Radioterapia – este un tratament locoregional, indicat de obicei în cazurile de boală limitate la un hemitorace.
Terapia cu radiaţii poate fi folosită în scop curativ sau paleativ.

•Chimioterapia - s-a impus ca metodă de elecţie în cazurile de tumori bronhopulmonare avansate, inoperabile.
Cea mai sensibilă tumoră la acţiunea citostaticelor este carcinomul cu celule mici. Alături de radioterapie,
tratamentul chimioterapic poate asigura în acest tip de cancer o supravieţuire de 5 ani în 5-10 % din cazuri.
 Se utilizează combinaţii diferite în cure de 5- 7 zile separate prin pauze de 4 -6 săptămâni. Citostaticele
utilizate sunt : vincristina, ciclofosfamida,etoposid, cisplatinium.

4.

TUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie
Este o boală infecto-contagioasă cu evoluţie cronică, determinată de Mycobacterium tuberculosis, care
afectează cu predilecţie plămânul, dar se poate localiza şi în alte ţesuturi şi organe.

Etiologie
Agentul cauzal al bolii este Mycobacterium tuberculosis, bacil aerob acid-alcoolo-rezistent, identificat
pentru
prima dată de Koch în 1882.

Microorganisme strâns înrudite care pot produce infecţia tuberculoasă la om pot fi:
•mycobacterium bovis – o cauză importantă a tuberculozei transmise prin lapte nepasteurizat în trecut
•mycobacterium africanum – izolat la o mică parte din cazurile din Africa Centrală şi de Vest.

Bacilii TBC sunt rezistenţi la frig (-180ºC), căldură uscată, acţiunea agenţilor fizici şi chimici datorită
hidrofobiei peretelui bacilar, bogat în lipide. Pot fi omorâţi cu ajutorul razelor ultraviolete, luminii solare, căldurii
umede şi a substanţelor antiseptice (vapori de formol la 50ºC, cloramină 5-10%, clorură de var 20%, hipoclorit de
sodiu 0,5%).

Epidemiologie
Sursa epidemiologică – bolnavii de TBC activ cu BK (+) în spută, bolnavii cu TBC extrapulmonară cu leziuni
active, deschise, animale bolnave de TBC, produse naturale – lapte sau dejecţii (urină, materii fecale)

Transmiterea infecţiei:
•pe cale respiratorie, prin inhalarea de unităţi infectante împrăştiate în atmosferă prin tusea bolnavilor
contagioşi
•calea digestivă – contaminarea laptelui nepasteurizat sau produselor derivate din lapte
•calea cutanată – leziuni de grataj, plăgi
•contaminarea transplacentară

Terenul receptiv
•vârsta (prima copilărie, pubertatea, adolescenţa)
•sexul (feminin în perioada pubertăţii)
•tipul constituţional (astenic)
•rasa (africanii şi asiaticii)
•boli anergizante (virale, bacteriene)
•boli asociate (silicoza, diabetul zaharat, etilismul cronic)
•tratamente prelungite cu citostatice, corticoizi, imunosupresoare
•stări fiziologice speciale (sarcina, lehuzia)
•factori socio- economici – standardul de viaţă scăzut, locuinţe insalubre

Clasificare
 În funcţie de localizare:
 tuberculoza aparatului respirator
-pulmonară
-pleurală
-traheobronşică
-tuberculoza ganglionilor limfatici endotoracici

 tuberculoza extrapulmonară
-ganglionară periferică
-osteoarticulară
-urogenitală
-gastrointestinală
-meningeală
-peritoneală

Clasificarea ciclică
 stadiul primar de primoinfecţie
 stadiul secundar de boală (ftizia)
-nodular
-infiltrativ
-cazeos
-cavitar
-pleurezia serofibroasă

TUBERCULOZA INTRAPULMONARA
A) Tuberculoza pulmonară primară (primoinfecţia tuberculoasă)

Primoinfecţia ocultă sau latentă

-trece neobservată
-diagnosticul ei se bazează pe urmărirea sistematică a reacţiei la tuberculină
-aceste primoinfecţii sunt diagnosticate retrospectiv prin constatarea pozitivităţii testului tuberculinic

Primoinfecţia manifestă simplă

 forma de tuberculoză care se evidenţiază radiologic prin prezenţa complexului primar (şancrul de inoculare,
adenopatiile regionale şi limfangita de legătură)
 tabloul clinic este discret, cu febră moderată sau subfebrilitate, astenie fizică, inapetenţă, scădere
ponderală,
uneori tuse seacă sau cu expectoraţie redusă
 diagnosticul pozitiv: imaginea radiologică şi IDR la tuberculină (+)
 evoluţia este favorabilă mai ales sub tratament, spre rezorbţie treptată calcificare

Primoinfecţia cu complicaţii benigne

 apare la vârstele mici (sugar şi copil mic)
 se manifestă prin complicaţii locale asociate complexului primar, cu evoluţie benignă:
-pleurezia serofibrinoasă de însoţire – apare ca urmare a afectării foiţei viscerale pleurale datorită
localizării în imediata ei vecinătate a şancrului de inoculare
 -complicaţii bronşice
 compresia bronşică
 fistula gangliobronşică – apare în urma perforaţiei unei adenopatii tuberculoase care îşi drenează cazeumul
în lumenul bronşiei învecinate.

Primoinfecţia cu complicaţii grave

 este o formă rară, dar foarte gravă de boală datorată diseminărilor locale sau la distanţă a infecţiei bacilare
care apare pe un teren imunodeprimat
 şancru şi adenopatii masive
 focare pneumococice şi bronhopneumonice
 meningoencefalita TBC
 diseminări miliare
 baciloscopia este pozitivă iar IDR este intens pozitivă.
 prognosticul este rezervat, mai ales la cazurile complicate cu meningită TBC.
 sub chimioterapie susţinută vindecarea este posibilă, dar cu sechele importante (fibroze pulmonare
extinse).

B) Tuberculoza pulmonară secundară

Se consideră tuberculoză secundară, îmbolnăvirile de tuberculoză care survin pe un teren deja anergizat
de
o primoinfecţie anterioară şi având originea în reactivarea unor focare latente postprimare.

Tablou clinic:
 debut insidios, progresiv sau debut acut brutal:
-hemoptoic – hemoptizii mici, repetate
-gripal – acuze multiple, zgomotoase
-pneumonic – febră mare, frisoane, dureri toracice
 simptomul cel mai frecvent – tusea persistentă de cel puţin trei săptămâni, seacă sau cu expectoraţie
redusă
cantitativ, mucoasă, mucopurulentă sau cu striuri sanguinolente
 manifestări generale: subfebrilitate, scădere ponderală, transpiraţii, inapetenţă, astenie fizică
 hemoptizii repetate – mai ales în formele cavitare
 dureri toracice surde sau intense

Forme clinico-radiologice
 Tuberculoza pulmonară nodulară – leziuni nodulare de mici dimensiuni, situate apical şi subapical.

Semnele clinice sunt discrete, diagnosticul punându-se după evidenţierea BK în spută.

 Tuberculoza infiltrativă – debut insidios, asimptomatic.

- o treime dintre bolnavi prezintă debut acut de tip pneumonic, bronhopneumonic, hemoptoic sau
pleuretic
- bolnavi palizi, astenici, febrili sau subfebrili

Radiologic există mai multe aspecte: infiltrat nodular, infiltrat rotund de obicei la vârful plămânilor, infiltrat
nebulos, infiltrat pneumonic segmentar (lobită TBC), infiltrate în focare multiple (bronhopneumonie); infiltrate
ganglio-bronhogene în zonele parahilare.
 Evoluţia poate fi:
- favorabilă spre rezorbţie sau fibrozare
- nefavorabilă spre cazeificare şi cavernizare.

 Tuberculoza cazeos-extensivă – formă avansată gravă, frecvent la pacienţii imunodeprimaţi.

- radiologic – imagini cavitare care nu depăşesc însă volumul unui lob

 Tuberculoza cavitară – tablou clinic sever cu febră neregulată şi expectoraţie mucopurulentă, hemoptizii
repetate, transpiraţii nocturne, inapetenţă, scădere ponderală.
 leziunea caracteristică – caverna, care rezultă după evacuarea cazeumului

Evoluţie favorabilă sub tratament: cavernele se deteriorează şi se închid prin cicatrizare

 Tuberculoza miliară – formă gravă ce apare la persoanele imunodeprimate.
-febră 38-39ºC, alterarea stării generale, transpiraţii, cefalee
-Rx – multiple opacităţi micronodulare de intensitate medie, diseminate bilateral de la vârfuri la bază,
uneori cu tendinţă la confluare
-o formă acută este miliara pulmonară asfixică sau granulia sufocantă, care se manifestă cu insuficienţă
pulmonară acută gravă
-tuberculoze miliare subacute şi cronice se întâlnesc la vârstnici cu evoluţie favorabilă sub chimioterapie

 Tuberculozele fibroase – forme de TBC secundară caracterizate prin predominenţa proceselor proliferative
fibroase, ireversibile.
Aspecte clinico-radiologice:
-scleroze difuze reticulo-nodulare
-scleroze dense – distrug arhitectura normală a parenchimului pulmonar
-fibrotoraxul

 Pleurezia serofibroasă TBC – acumulare de exudat lichidian în cavitatea pleurală

-simptome: febră, dureri toracice şi dispnee
-semne fizice de revărsat pleural
-examenul lichidului pleural evidenţiază un conţinut ridicat de proteine şi limfocite >80%
-puncţia biopsie a pleurei parietale evidenţiază formaţiunile granulomatoase specifice.

TUBERCULOZA EXTRAPULMONARĂ
1. Tuberculoza ganglionară
 debutează cu roşeaţă, tumefiere dureroasă şi fistulizarea ganglionilor limfatici cervicali şi supraclaviculari
 apare frecvent la bolnavii infectaţi cu HIV
 diagnostic pozitiv – biopsie ganglionară şi examen histologic care indică leziuni granulomatoase specifice.

2. Pericardita tuberculoasă
 apare frecvent la pacienţii infectaţi cu HIV
 debut subacut sau acut cu febră, durere retrosternală şi frecătură pericardică
 BK (+) în lichidul pericardic
 biopsia pericardică – rezultate superioare
 chiar sub tratament survin complicaţii cum ar fi pericardita constrictivă cu insuficienţă cardiacă

3. Tuberculoza genitourinară
 poate implica orice porţiune a tractului genitourinar
 manifestări clinice: polachiurie, piurie „sterilă”, disurie, hematurie, durere în flanc
 la femei poate induce infertilitate
 la bărbaţi afectează epididimul; mai poate să apară orhita şi prostatita.

4. Tuberculoza SNC
Meningita TBC – apare ca urmare a diseminării hematogene a bolii pulmonare primare
 debutul poate fi insidios, cu cefalee, tulburări mintale şi pareză de nervi cranieni sau acut cu somnolenţă,
redoare de ceafă, fotofobie
 evoluţie trenantă
 LCR – clar
 concentraţie scăzută a glucozei
 predominenţa limfocitelor
 examenul bacteriologic confirmă etiologia
 CT + RMN evidenţiază hidrocefalia
 nediagnosticată precoce şi netratată este fatală

Tuberculomul cerebral
 tumoră intracraniană, cu semne de hipertensiune intracraniană: convulsii, deficite neurologice focale
 diagnostic – CT sau RMN

5. Tuberculoza osteoarticulară
 afectarea tuberculoasă a scheletului este de origine hematogenă
 cel mai frecvent afectate sunt articulaţiile intervertebrale și coxofemurale
 tuberculoza vertebrală (morb Pott) la copii este localizată frecvent la nivelul coloanei dorsale superioare iar
la
adulţi este localizată la nivelul coloanei dorsale inferioare şi lombară superioară
 CT şi RMN relevă leziunea caracteristică şi sugerează etiologia

6. Tuberculoza gastrointestinală
 poate fi afectat orice segment al tractului gastrointestinal
 localizările frecvent implicate sunt ileonul terminal şi cecul

 calea de pătrundere: fie prin ingerarea sputei bacilifere, fie prin diseminarea hematogenă
 simptomatologia iniţială este nespecifică: inapetenţă, deficit ponderal, durere abdominală, alternanţă de
diaree şi constipaţie, febră, scădere ponderală, transpiraţii nocturne
 la examenul fizic se poate constata la palpare o formaţiune abdominală
 diagnosticul poate fi stabilit prin examen histologic şi/sau bacteriologic prin culturi pozitive din probele
prelevate intraoperator

7. Peritonita TBC
 rezultă din însămânţările hematogene sau extensia locală cu punct de plecare în focare de TBC
gastrointestinală sau ganglionară
 se prezintă clinic sub două forme:
 -peritonita cronică adezivă: inapetenţă, deficit ponderal, subfebrilitate şi mase tumorale abdominale
-ascită nedureroasă: dificil de diferenţiat de ascita ciroticilor sau de cea neoplazică
 biopsia peritoneală
 examenul citologic - confirmă etiologia lichidului
 laparoscopia
 laparotomia

8. Corioretinita, uveita, panoftalmia, conjuctivita flictenulară, otita.

9. Tuberculoza cutanată
 apare prin inoculare directă
 abcese, ulcere cronice, eritem nodos

10. Tuberculoza suprarenaliană – semne de insuficienţă corticosuprarenaliană

DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnostic clinic
 semne de impregnare bacilară: subfebrilitate, astenie fizică, inapetenţă, scădere ponderală
 tuse cronică, eventual cu expectoraţie hemoptoică
 contact tuberculos
 antecedente bacilare

Diagnostic bacteriologic
 spută recoltată după eliminare spontană sau prin „spălătură” bronşică
 sunt necesare 3 – 5 probe succesive
 examen microscopic – coloraţie Ziehl-Neelsen
 cultivarea BK – însămânţarea pe mediu Lövenstein-Jensen

Diagnostic biologic
IDR la PPD
 cel mai utilizat test de depistare a infecţiei tuberculoase
 se injectează intradermic 0,1 ml tuberculină
 la persoanele anterior infectate, la locul injectării apare după 6-8 ore o reacţie eritem – edem – induraţie
care
atinge maximum de intensitate după 36-72 ore şi dispare în câteva zile
 citirea rezultatului se face după 72 de ore, urmărindu-se diametrul transvers al induraţiei dermice
 sunt considerate pozitive reacţiile cu diametrul de cel puţin 10 mm
 reacţiile fals negative sunt frecvente la imunodeprimaţi (sarcoidoză, neoplazii, leucemii, HIV/SIDA,
tratamente
prelungite cu corticoizi, citostatice), malnutriţi şi la cei cu TBC cavitară extinsă, formele miliare sau pneumonice

Diagnostic radiologic
 este o componentă esenţială în diagnosticul bolii deoarece o imagine toracică normală exclude aproape
totdeauna tuberculoza pulmonară
 aspectele sunt variate: nodulare, infiltrative, cavitare, miliare
 caracteristică este afectarea predominantă a segmentelor apicale şi dorsale din lobii superiori şi
polimorfismul modificărilor (imagini cavitare simultan cu infiltrate nodulare şi/sau calcificări ganglionare)

Investigaţii invazive
Indicate la pacienţii cu TBC extrapulmonar
 examenul LCR – meningita TBC
 examenul lichidului pleural ± biopsie pleurală – pleurezia TBC
 biopsia hepatică – TBC miliară
 biopsie măduvă osoasă – TBC miliară

Metode serologice
 tehnica ELISA – determinarea Ac tip IgG împotriva mycobacterium tuberculosis –testul QUANTIFERON –
confirmă formele active şi/sau latente
 tehnicile de genetică moleculară – în scopul detectării rapide şi specifice a micobacteriilor
 PCR (polymerase chain reaction)– reacţia lanţurilor de polimerază care amplifică ADN-ul micobacterian;
permite identificarea mycobacterium tuberculosis în 72 de ore

Evoluţie, complicaţii, prognostic

 Evoluţia tuberculozei este favorabilă mai ales în cazul primoinfecţiilor depistate şi tratate corect.

Formele secundare se complică cu:

 perforaţii la nivelul unei caverne – pneumotorax
 supuraţii ale cavernelor
 diseminări bronhogene în acelaşi plămân sau în cel controlateral
 hemoptizii masive, repetate
 sindroame posttuberculoase – manifestări tardive care survin după vindecarea cu sechele a bolii (bronşite
cronice, bronşiectazii, scleroză pulmonară, insuficienţă respiratorie cronică)

Tratament
Se utilizează chimioterapia antituberculoasă.
Medicamentele antituberculoase pot fi clasificate în:
a) esenţiale (agenţi de primă linie)
-IZONIAZIDA
-RIFAMPICINA
-PIRAZIMAMIDA
-ETAMBUTOLUL
-STREPTOMICINA
b) secundare (agenţi de linia a doua)
 Injectabile
-KANAMICINA
-AMIKACINA
-CAPREOMICINA
 Orale
-ETIONAMIDA
-CICLOSERINA
-PAS
 Izoniazida (HIN) – hidrazida acidului nicotinic
 efecte adverse:
-hepatocitoliză cu instalarea secundară a unor hepatite toxic-medicamentoase;
-nevrite periferice

Rifampicina (RMP)
 efecte adverse:
-purpura trombocitopenică
--anemie hemolitică
-IRA
-icter, cefalee

Pirazinamida (PZM)
 efecte adverse: toxicitate hepatică

Ethambutolul (EMB)
 efecte adverse – nevrită optică retrobulbară

Streptomicina (SM)
 efecte adverse:
-afectarea perechii a VIII-a a nervilor cranieni cu tulburări auditive şi vestibulare.
-nefrotoxicitate

Regimuri terapeutice
Conform „normelor tehnice pentru combaterea tuberculozei” ale MS din 1994 sunt recomandate două
regimuri standard cu durata de 6 luni.
 Regimul 1
- 3 luni HIN + RMP + PZM + SM administrare 2/7
- 3 luni HIN + RMP administrare 2/7
Indicaţii – BK (+)
- Rx – imagini cavitare cu diametrul >2 cm

 Regimul 2
- 2 luni – HIN + RMP + PZM
- 4 luni – HIN + RMP
Tratamentul este administrat zilnic 2 luni şi intermitent de trei ori pe săptămână, 4 luni.
Indicaţii: toate cazurile de tuberculoză activă cu localizare pulmonară şi extrapulmonară.

Profilaxie
A) Vaccinarea BCG (bacili Calmette Guerin)
 recomandată la naştere
 oferă o protecţie relativă pe o durată de câţiva ani faţă de îmbolnăvirile de tuberculoză
 previne apariţia formelor severe de TBC (meningita, bronhopneumonia cazeoasă)

B) Chimioprofilaxia cu HIN timp de 6 luni – 5 mg/kgc/zi, persoanelor susceptibile să facă tuberculoză (copii
şi tineri contacţi cu bolnavi BK pozitiv), persoane cu „viraj tuberculinic” recent sau purtători de leziuni minime.
 Măsuri de depistare
Control radiologic (MRF) şi bacteriologic (microscopic şi cultură pentru BK) aplicate la cei cu simptome
respiratorii sau cu diverse ocazii (angajare, căsătorie, serviciu militar).

5.

HEPATITELE CRONICE
Definiţie
Hepatitele cronice sunt „sindroame” clinico-patologice caracterizate prin inflamaţia cronică a
parenchimului hepatic, necroză hepatocelulară şi un grad variabil de fibroză, care evoluează fără ameliorare mai
mult de 6 luni.

Etiologie
Precizarea obligatorie a etiologiei permite aplicarea tratamentului specific (interferon pentru hepatitele
virale,
prednison pentru hepatitele autoimune).

Astăzi pot fi identificate cauzele hepatitei cronice la peste 75% din pacienţi. Restul de pacienţi rămân încă
într-o grupă numită a hepatitelor criptogenetice care constituie tema unor viitoare cercetări.

După clasificarea Asociaţiei Internaţionale pentru studiul ficatului(AASLD) şi a Comitetului de experţi ai

Congresului Mondial de Gastroenterologie Los Angeles 1994, hepatitele cronice pot fi:
 Hepatita cronică autoimună (HAI)
 Hepatita cronică cu virus B
 Hepatita cronică cu virus C
 Hepatita cronică cu virus B + C
 Hepatita cronică cu virus B + D
 Hepatita cronică medicamentoasă
 Boala Wilson
 Hepatita prin deficit de alfa-1 antitripsină
 Steatohepatita
 Hepatita criptogenetică

Epidemiologie
 Hepatitele virale sunt determinate în marea lor majoritate de virusurile hepatotrope B, C, D.

Hepatita cu virus B
 Sursele de contaminare sunt:
-sângele şi produsele de sânge care conţin Ag HBs
-saliva, urina şi lichidul seminal la bărbaţii Ag HBe pozitivi

 Căile de transmitere:
-parenterală- prin transfuzii de sânge şi derivate sau obiecte care au venit în contact cu sângele infectat, dar nu
au fost bine sterilizate: ace, seringi, lame de ras, periuţe de dinţi, instrumentar stomatologic, truse de
manichiură, pedichiură.
Grupele cu risc crescut sunt:
-consumatorii de droguri administrate i.v
-personalul sanitar (medici, asistente, infirmiere)
-personalul din serviciul de anatomie patologică
-bolnavii cu neoplasme, dializaţi sau transplantaţi (măduvă osoasă sau organe)

-calea sexuală – prin spermă, secreţii vaginale şi sânge menstrual

-calea verticală – de la mamă la făt (mai ales în timpul travaliului).

Virusul hepatitic D se comportă ca un parazit al VHB şi infectează gazda fie concomitent cu aceasta
(coinfecţie) sau suprapunându-se pe fondul unei infecţii preexistente cu HVB (suprainfecţie).

Hepatita cu virus C
 Căile de transmitere:
Transmiterea virusului C (VHC) se poate realiza pe trei căi majore:
-percutană (sânge, derivate de sânge, accidente)
-nonpercutană – pe cale sexuală sau perinatală
-sporadică sau achiziţionată în comunitate

 Grupele de risc crescut:

-toxicomanii
-pacienţii dializaţi
-personalul medical
-persoane transfuzate
-copiii născuţi din mame VHC pozitive

Hepatitele autoimune (HAI)

Etiologia hepatitelor cronice autoimune este necunoscută. Ele survin frecvent la femei (80%), cu
predilecţie
la grupa de vârstă 20 – 40 de ani.

HAI de tip I (cu autoanticorpi antifibră musculară netedă -ASMA) afectează femeia de orice vârstă, în timp
ce HAI tip II cu autoanticorpi antimicrosomiali anti-ficat şi anti-rinichi (LKM1) este întâlnită la fetiţe sau femeia
tânără.
Hepatita cronică medicamentoasă

Medicamentele produc lezarea ficatului prin următoarele mecanisme:

 hepatotoxicitate directă legată de doză (paracetamol, citostatice, tetraciclină)
 hepatotoxicitate prin idiosincrazie – apare prin susceptibilitate individuală la un anumit medicament, nu
este dependentă de doză şi este imprevizibilă. Se poate însoţi de reacţii de hipersensibilitate – rush cutanat,
artralgii, febră, leucocitoză, eozinofilie.
 hepatotoxicitate prin mecanism imun – în care Ag este medicamentul, un metabolit sau un constituent iar
ţinta factorilor efectori imuni devine ficatul.
 Boala Wilson – este o afecţiune genetică rară, cu transmitere autosomal recesivă, caracterizată prin
acumularea de cupru în organism, predominant la nivelul ficatului şi SNC.
 Deficitul de alfa1 - antitripsină
Alfa 1- antitripsina este o glicoproteină plasmatică a cărei funcţie principală este inhibarea elastazei, o
protează foarte răspândită în organism.
Aceasta se acumulează la nivelul hepatocitelor iar elastaza distruge peretele celular. Boala se transmite
autosomal dominant şi este mai frecventă la bărbaţi.

Tablou clinic
Din punct de vedere clinic boala poate fi simptomatică sau asimptomatică, pacienţii putând fi descoperiţi
întâmplător, cu ocazia unor examene biologice de rutină.

Subiectiv:
 Boala este fără manifestări clinice sesizabile o lungă perioadă de timp sau se manifestă doar printr-un
sindrom
asteno-dinamic inexplicabil.

Se mai pot asocia:

 inapetenţa
 intoleranţa alimentară faţă de alimente greu digerabile
 hepatalgii de efort sau postprandiale
 dureri musculare sau articulare
 scădere ponderală
 prurit

Obiectiv:
 hepatomegalie de diferite grade, cu consistenţă de organ sau uşor crescută, suprafaţă netedă, sensibilă,
uneori dureroasă
 splenomeglie – de diferite grade
 icter hepatocelular, hemolitic (autoimun) sau obstructiv (prin compresia canaliculelor hepatice de către
infiltratul inflamator)
 manifestări cutaneo- mucoase: eritem palmar, steluţe vasculare, contractură a aponevrozei palmare
(Dupuytren)
 afectarea fanerelor: unghii friabile, leuconichie, reducerea pilozităţii la bărbaţi şi hirsutism la femei.

În funcţie de etiologie, se asociază manifestări extrahepatice, unele prin complexe imune sau alte
manifestări autoimune.

Hepatita cronică autoimună

-afectează în special femeile tinere (sub 40 de ani)
-artralgii şi artrite interesând articulaţiile mici şi mari
-erupţii cutanate maculopapuloase
-tiroidită autoimună
-glomerulonefrită
-sindrom Sjőgren
-vitiligo

Hepatita cronică cu virus C

-vasculite
-porfirie cutanată
-crioglobulinemii mixte
-glomerulonefrite
-anemie aplastică
-sindrom Sjögren
-tiroidită

Boala Wilson
 manifestări neurologice: incoordonarea mişcărilor, tremor, hipertonie, mişcări coreoatetozice, dizartrie
 manifestări psihice: tulburări de comportament, modificări ale personalităţii, scăderea memoriei
 depunerea de Cu la nivelul organelor: tulburări de ritm cardiac, hipotiroidism, amenoree secundară, artrite,
inel Kayser Fleischer de culoare brun cenuşie în limbul corneean.

1) Sindromul de citoliză : - TGP= 19-23 UI/l

- TGO= 15-17 UI/l
- LDH= 50-400 UI/l
- sideremie= 70-120 μg/dl
2) Sindromul hepatopriv : - proteine totale= 6-8 g/dl
- albumine= 3,5-5,5 g/dl (55-60%)
- globuline= 2-3,5 g/dl (40-45%)
- fibrinogen= 200-400 mg/dl
- timp Quick= 12-14 secunde
3) Sindromul bilioexcretor : - bilirubina totală= 0,3-1,1 mg/dl
- bilirubina directă = 0,1-0,4 mg/dl
- bilirubina indirectă = 0,2-0,7 mg/dl
- fosfataza alcalină (FAS)= 18-48 UI/l
- gamma glutamil transpeptidaza (GGT)= 6-24 UI/l
4) Sindromul inflamator şi de activare mezenchimală : - electroforeza
-imunelectroforeza

Examene paraclinice
a. Explorarea funcţională hepatică
1. Sindromul de hepatocitoliză - nivelul transaminazelor serice(TGP,TGO) este în general crescut. În funcţie
de mărimea creşterii se pot individualiza trei grade de severitate:
-uşoară – creşteri de până la 3 ori peste limita superioară a normalului
-moderată – creştere între 3 şi 10 ori
-severă – creştere de peste 10 ori

2. Sindromul de insuficienţă hepatocelulară (hepatopriv) - funcţiile de sinteză sunt, în general, normale

(albuminemia, timpul de protrombină, fibrinogenul), modificarea acestora survenind în procesele de exacerbare
sau în cazul evoluţiei spre ciroză.
 3. Sindromul bilioexcretor - se pot înregistra creşteri ale bilirubinei serice, cu formulă de tip mixt.
Enzimele
de colestază(FAS,GGT) cresc mai frecvent în hepatita cu virus C.

4. Sindromul de hiperactivitate mezenchimală - modificarea formulei elecroforetice, cu

hipergammaglobulinemie sugerează o hepatită autoimună.

b. Explorări pentru precizarea etiologiei

Pentru hepatita cronică cu virus B se determină:
 Ag HBs – prezenţa sa nu face diferenţa între starea de purtător sănătos şi boala activă, ci este un marker de
infecţiozitate; negativarea sa nu exclude infecţia; persistenţa la mai mult de 6 luni de la debutul hepatitei acute
indică cronicizarea
 markerii replicării virale sunt Ag HBe, ADN-VHB prin PCR (polymerase chain reaction)
 la toţi pacienţii Ag HBs pozitivi se efectuează şi determinările pentru virusul D: Ac anti HVD şi ARN-ul
viral(ARN
VHD), care sunt pozitive în caz de suprainfecţie

Pentru hepatita cronică cu virus C se determină:

 Ac VHC (test ELISA) – sunt prezenţi toată viaţa
 determinarea ARN – VHC prin PCR (polymerase chain reaction )– este metoda cea mai sensibilă de
diagnostic;
se pozitivează din a doua săptămână de infecţie şi constituie un marker important de urmărire a eficacităţii
tratamentului)

c. Explorări imunologice
Sunt efectuate pentru a confirma sau exclude o hepatită autoimună; autoanticorpii circulanţi în titru
crescut sunt cea mai caracteristică modificare
-anticorpi antinucleari (AAN)
-anticorpi anti fibră musculară netedă (ASMA)
-anticorpi antimitocondriali
-anticorpi antimicrozomiali hepatici şi renali (anti LKM1)

d. Echografia abdominală – utilă pentru diagnosticul diferenţial cu ciroza hepatică sau cu formaţiuni înlocuitoare
de spaţiu

e. Endoscopia digestivă superioară – utilă pentru diagnosticul diferenţial cu ciroza hepatică, evidenţiind în acest
caz varice esofagiene, gastrice sau gastropatia portal hipertensivă

f. Examen morfologic
-se efectuează prin puncţie biopsie hepatică (PBH)
-conferă informaţii diagnostice asupra gradului de activitate şi urmărirea evoluţiei spontane sau sub tratament

g. Fibro Test – Acti Test o alternativă non-invazivă la biopsia hepatică

h. Fibro Scan - dispozitiv care măsoară gradul de elasticitate a ficatului

Evoluţie
 Hepatita cronică cu virus B – evoluţie spre ciroză hepatică, posibilitatea apariţiei carcinomului hepatocelular
(CHC) sau decesul prin insuficienţă hepatică

 Hepatita cronică cu virus C – comparativ cu hepatita cronică B, rata de cronicizare a infecţiei virale C este
mai mare, progresia spre ciroză sau carcinom hepatocelular este mai crescută, iar remisiunea histologică
spontană este neobişnuită

Tratament
Tratament igieno – dietetic
 evitarea eforturilor fizice excesive
 alimentaţie completă şi echilibrată, vitaminizată
 excluderea băuturilor alcoolice
 alimente nerecomandabile: alimente conservate, afumături, vânat, carne grasă (porc, raţă, gâscă), peşte
gras,
icre, maioneză, prăjeli

Tratament etiologic şi patogenic

 Hepatita cronică autoimună (HAI) – tratamentul de bază este corticoterapia (Prednison) la care se poate
asocia, pe perioade scurte un imunosupresor (Azathiprina)
 Hepatita cronică cu virus B – medicaţia de bază este cea antivirală (Interferon şi Lamivudină). Durata
tratamentului este de 6 luni.
 Hepatita cronică cu virus C – se utilizează asocierea Interferon + Ribavirină. Durata tratamentului este de 12
luni.

Contraindicaţiile tratamentului cu Interferon:

 ciroza hepatică
 sarcina
 depresia severă

Efecte secundare:
 sistemice: mialgii, febră, scăderea în greutate, căderea părului
 hematologice: anemie, leucopenie, trombocitopenie
 neuropsihice: anxietate, depresie, tulburări de comportament
 cardiace: aritmii

BOALA ALCOOLICĂ A FICATULUI

Etiologie
Boala hepatică alcoolică (alcoholic liver disease ALD) cuprinde un spectru larg de modificări, de la cea mai
benignă – hepatomegalia asimptomatică – până la cea mai gravă – insuficienţa hepatică severă cu hipertensiune
portală; acestea au în comun factorul etiologic – consumul cronic, în cantităţi mari de alcool.

 Doza medie acceptată drept sigură cirogenă este la bărbați de 160 g alcool pur / zi timp de 15 ani și de
aprox.
60 g/zi 8 -10 ani la femei
 Diferențele legate de sex se datorează, cel puțin în parte, capacității reduse de metabolizare a alcoolului la
nivelul stomacului și atribuite echipamentului enzimatic deficitar.

Factorii de risc suplimentari :

 sexul – femeile sunt mai susceptibile la alcool decât bărbaţii ; alcoolismul este în creştere în rândul femeilor ,
riscul evolutiv este mai mare iar recăderile sunt mai frecvente.
 dieta şi malnutriţia – malnutriţia proteică poate creşte toxicitatea alcoolului prin depleţia de aminoacizi
esenţiali şi enzime.
 factorii genetici – susceptibilitate mai mare la alcool a gemenilor monozigoţi, decât a celor dizigoţi.
 infecţiile virale – infecţia cu virusul hepatitei C favorizează dezvoltarea bolii alcoolice hepatice. Cele două
noxe ,alcoolul şi virusul se potențează reciproc.

Patogenie
Alcoolul ingerat se absoarbe la nivelul tractului gastrointestinal şi se metabolizează în ficat. Absorbția este
mai lentă la nivelul stomacului şi mai rapidă la nivelul duodenului şi jejunului proximal. Alimentele întârzie
absorbția alcoolului

Există 3 căi de metabolizare a alcoolului :

 calea alcooldehidrogenazei (ADH)
 calea sistemului oxidant microzomal
 calea catalazei.

10-30% din alcool este metabolizat extra hepatic la nivel gastric, colonic , renal, pulmonar

Toate aceste trei căi duc la formarea de acetaldehidă, care este un metabolit cu toxicitate înaltă pentru
hepatocit.

Morfopatologie
Aspectele morfopatologice sunt clasificate în :
 steatoza hepatică - reprezintă cea mai precoce şi benignă leziune hepatică determinată de alcool , definită
prin acumularea de lipide, de tip macrovezicular
 hepatita alcoolică - apare la ≈ 40 % dintre consumatorii de alcool şi poate coexista cu elemente de ciroză
hepatică 
- tabloul morfologic include degenerarea hepatocitară cu balonizarea celulelor, necroze şi un infiltrat cu
polinucleare şi limfocite. În citoplasma hepatocitelor balonizate se identifică prin coloraţii diverse, corpii Mallory
(hialinul alcoolic) care sunt incluziuni eozinofile perinucleare derivate din organite intracelulare modificate.
 ciroza hepatică alcoolică–este de regulă de tip micronodular (noduli mai mici de 3 mm) ; activitatea de
regenerare hepatocitară şi formarea nodulilor este lentă, din cauza efectului inhibitor al alcoolului asupra
regenerării.

Tablou clinic
 Elementul comun pentru toate varietăţile de boală hepatică indusă de alcool, este consumul de alcool.
Acesta poate fi recunoscut de bolnav sau poate fi afirmat de anturaj.

 Anamneza trebuie să cuprindă informaţii privind vârsta debutului consumului de alcool, cantităţile,
modul de consum (episodic, la domiciliu), comportamentul față de alcool la diferite ocazii, obiceiurile parinților
privind alcoolul.
 Pacienții cu afectare hepatică alcoolică au halenă etanolică, tremură, sunt agitați, au comportament
antisocial sau, dimpotrivă , sunt depresivi.

STEATOZA HEPATICĂ ALCOOLICĂ

Simptome :
 pacientul este de regulă asimptomatic sau poate prezenta simptome nespecifice : dureri în hipocondrul
drept,
simptome dispeptice, greaţă, anorexie, meteorism, flatulenţă, intoleranţă la anumite alimente, astenie
importantă.
 rareori, steatoza se poate asocia cu icter datorat unei colestaze intrahepatice sau se poate complica cu
sindrom Zieve (hiperlipemie, anemie hemolitică, icter).

Examen fizic :
 cel mai frecvent semn este hepatomegalia ; de la câţiva centimetri sub rebordul costal până la dimensiuni
impresionante care ating creasta iliacă ;
 suprafaţa netedă, consistenţa fermă, margine rotunjită.
 pot fi prezente steluţe vasculare, teleangiectazii la nivelul pomeţilor, eritem palmar, contractura Dupuytren,
hipertrofie parotidiană, atrofie testiculară.

HEPATITA ALCOOLICĂ
Simptome :
 pacienţii cu hepatită uşoară sau medie (confirmată prin biopsie) prezintă tablou clinic puţin zgomotos, cu
simptome nespecifice : anorexie, astenie, greţuri, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept ; în 10-15 % din
cazuri este prezent icterul.
 în hepatitele alcoolice severe pacientii prezintă : anorexie, vărsături repetate, scădere ponderală, dureri în
hipocondrul drept, semne de insuficienţă hepatică (icter, ascită, encefalopatie, HDS prin efracţie de varice
esofagiene).

Examenul fizic :
 pune în evidenţă hepatomegalie moderată, prezenţa ascitei, splenomegalie, icter, febră, echimoze, steluţe
vasculare, eritem palmar, hipertrofie parotidiană, ginecomastie, atrofie testiculară.
Tensiunea arterială este de regulă scăzută.

CIROZA HEPATICĂ
Simptome  :
 tabloul clinic este variabil, de la formele asimptomatice până la cele în care domină insuficienţa hepatică
severă.
 atunci când ciroza hepatică este compensată simptomele sunt : anorexia, astenia severă.
 în cazul cirozei alcoolice decompensate apar : icterul, ascita, edemele periferice, HDS, encefalopatia
hepatică.

Examenul fizic :
 pune în evidenţă hepatomegalie discretă sau moderată, suprafaţă neregulată, uneori sensibilă.
 splenomegalia este prezentă doar la o treime dintre pacienţi şi este tardivă.
 semnele sugestive pentru hipertensiunea potală (circulaţie colaterală superficială şi profundă) sunt prezente
la peste jumătate dintre cazuri, iar icterul, ascita, encefalopatia (flepping tremor) şi edemele la mai mult de 30%.
 sunt frecvente semnele comune hepatopatiilor cronice (steluţe vasculare, teleangiectazii, hipertrofie
parotidiană, atrofie testiculară, ginecomastie).

Examene paraclinice
Anomalii biochimice
→ Transaminazele :
 TGO – creşte de 2-6 ori faţă de normal, în general sub 300 UI/l 
 TGP – valori normale sau mai puţin crescute comparativ cu TGO 
→ Gammaglutamil–transpeptidaza (GGT) – este o enzimă hepatică a cărei secreţie este indusă de către
consumul de alcool ; valorile sunt crescute de 2-3 până la de 5 ori faţă de valoarea normală. Valori cre scute se
evidenţiază şi în obstrucţiile biliare, consumul de antiepileptice, obezitate.
→ Fosfataza alcalină (FAS) – valori crescute de peste 4 ori valoarea normală, în special în formele
colestatice
şi hepatitele alcoolice.
→ Proteinele plasmatice:
 scăderea valorilor albuminelor 
 creşterea α2 globulinelor 
 creşterea Ig A
→ Lipidele plasmatice : creşterea trigliceridelor.
→Acidul uric – creşte la 50% dintre alcoolici, fie din cauza amplificării
sintezei, fie prin scăderea excreţiei urinare.

Alte modificări nespecifice : hipoglicemie, hipomagneziemie.

Modificări hematologice
 anemia macrocitară – determinată prin deficitul de folaţi şi vitamina B12, cât şi prin efectul direct al
alcoolului asupra măduvei hematogene. Alte cauze de anemie: hemoragii digestive repetate,
carenţe nutriţionale.

 leucocitoza – prezentă în hepatitele alcoolice severe.

 datorită hipersplenismului sau/şi efectului inhibitor al alcoolului asupra măduvei apar leucopenia şo
trombocitopenia.

Puncţia biopsie hepatică

 Este utilă pentru stabilirea diagnosticului, prognosticului şi tratamentului, reprezentând un argument pentru
indicarea abstinenţei. Nici o altă analiză nu poate stabili cu exactitate prezenţa afectării hepatice alcoolice,
activitatea şi stadiul acesteia.

 Leziunile identificabile la examenul histologic nu sunt patognomonice putând fi întîlnite şi în cadrul

steatohepatitei nonalcoolice, iar unele elemente sunt comune cu cele din hepatita virală C.

Ecografia abdominală - aduce informaţii pentru stabilirea diagnosticului de boală hepatică alcoolică

Endoscopia digestivă superioară - utilă în evidenţierea semnelor de hipertensiune portală (varice

esofagiene şi gastropatie portal hipertensivă) şi a sursei unei hemoragii degestive.
 Tomografia computerizată - metodă sensibilă în identificarea steatozei, a circulaţiei colaterale, ascitei şi a
suprafeţei neregulate hepatice.

Complicaţii
 Sindromul Zieve – este definit de triada : icter, hiperlipidemie, hemoliză ; afectează în special bărbaţii, după
un abuz important de etanol. Evoluţia este favorabilă, boala răspunzând la abstinenţă.
 Cetoacidoza alcoolică – determinată de consumul cronic de alcool, malnutriţie, hipoinsulinemie, creşterea
corpilor cetonici. Apar : greaţa, vărsăturile, deshidratarea, halena de „mere verzi“.
 Hipertensiunea portală – poate apărea înainte de dezvoltarea cirozei şi se datorează compresiunii de către
depozitele grăsoase a sinusiodelor şi venelor hepatice.
 Sindromul de colestază - prezent la ≈ 20% dintre pacienţii poate crea confuzie cu icterul obstructiv.
 Cancerul hepatic primitiv – are o incidenţă de 2-6 ori mai mare decît în alte etiologii ; prezenţa virusurilor
hepatitei B sau C amplifică riscul.

Prognostic
 Prognosticul este dependent de tipul leziunii histologice, cel mai grav fiind cel al cirozei hepatice
alcoolice.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt :
- abuzul cronic de etanol
- transaminazele mari
- albumina scăzută
- timpul de protrombină alungit.

Tratament
 Tratamentul bolii hepatice determinată de alcool este variabil în funcţie de stadiul bolii hepatice.
 Comună tuturor strategiilor terapeutice, pentru orice formă a bolii hepatice alcoolice este recomandarea
abstinenţei. Astfel pacienţii cu hepatită alcoolică cât şi cei cu ciroză hepatică care stopează consumul de alcool
au prognostic mai bun comparativ cu cei care continuă abuzul de alcool.
 Dietă echilibrată cu valoare calorică cuprinsă între 30 şi 50 Kcal/Kgcorp şi cu un conţinut proteic de 1-1,5
gr/Kcorp/zi. Este încurajată administrarea de vitamine B1,B6, acid folic, E, A şi minerale (zinc, seleniu).
 Glucocorticoizii – folosirea lor se bazează pe efectele lor de creştere a apetitului, ameliorare a sintezei
hepatice
de albumine şi inhibare a producţiei de colagen.
Precauţii trebuie luate la cei cu infecţii, insuficienţă renală sau diabet zaharat. Se preferă prednisonul
40mg/zi, timp de o lună după care doza se reduce treptat.
 Colchicina în administrare de lungă durată (2 ani şi jumătate) reduce inflamaţia şi fibroza în hepatopatia
alcoolică. Doza recomandată este de 1mg/ zi 5 zile pe săptămână.
 Hepatoprotectoarele - sunt acele substanţe care limitează sau repară efectele nocive ale alcoolului
acţionând
în principal ca antioxidanţi.
Silimarina face parte dintre medicamentele considerate ca având posibile efecte benefice şi lipsite de
efecte nocive, astfel încât poate fi recomandată în hepatita şi în ciroza alcoolică, fără riscuri.
 Transplantul hepatic este singurul tratament eficace pentru ciroza hepatică, cu o supravieţuire post
transplant
în jur de 70% la 5 ani.
6.

LITIAZA BILIARĂ
Definiţie
Formarea de calculi în colecist şi/sau căile biliare ca urmare a precipitării unor constituienţi biliari.

Etiopatogenie
 Litiaza biliară este cea mai frecventă afecţiune a tractului biliar afectând 20% dintre femei şi 8% dintre
bărbaţii
în vârstă de peste 40 ani.
 Calculii se formează de obicei în vezicula biliară de unde pot migra în coledoc, inclavându-se pe parcurs sau
eliminându-se în duoden;  mai rar, se pot forma în căile biliare (intra sau extrahepatice).
Din punct de vedere al compoziţiei chimice, există două tipuri de calculi biliari :
- colesterolici – rezultând din metabolismul colesterolului şi al acizilor biliari
- pigmentari - rezultând din metabolismul bilirubinei.

Factorii determinanţi care intervin în procesul litogen sunt :

1) staza consecutivă hipokineziei şi hipotonicităţii
2) creşterea concentraţiei colesterolului în bilă
3) scăderea concentraţiei biliare de săruri biliare şi lecitină
4) prezenţa în bilă a bilirubinei neconjugate.

Factorii favorizanţi ai litogenezei :

 vârsta - incidenţa maximă 70 -80 ani 
 sexul feminin – hiperfoliculinemia favorizează hipotonia veziculară şi staza biliară 
 obezitatea, dar şi cura de slăbire rapidă precum şi postul prelungit – prin scăderea secreţiei acizilor biliari.
 dislipidemiile
 diabetul zaharat 
 sarcina – efectul miorelaxant al progesteronului în ultimul trimestru
 hemoliza cronică
 medicamentele : hormonii estrogeni şi contraceptivele orale.
 alimentaţia hipercalorică, hiperlipidică

Tablou clinic
A. Litiaza biliara asimptomatică
 majoritatea cazurilor de litiază biliară (70-80%) evoluează asimptomatic
 calculii sunt descoperiţi întâmplător, prin ecografie abdominală sau radiografie abdominală pe gol.

B. Litiaza biliară manifestă

Colica biliară
 se datorează migrării unui calcul sau spasmului veziculei biliare şi căilor biliare
 debutul este brusc, cel mai frecvent nocturn, la 3-4 ore după masa de seară, bogată în grăsimi, tocături,
maioneză (colecistochinetice)
 este localizată în principal în epigastru, urmat ca frecvenţă de hipocondrul drept, hipocondrul stâng,
regiunea
precordială şi flancul drept
 durerea poate iradia în regiunea interscapulovertebrală dreaptă, vârful omoplatului drept, hipocondrul
stâng
(interesare pancreatică) şi abdomenul inferior
 durerea se accentuează la inspir profund şi în decubit lateral drept şi este însoţită de greţuri, vărsături
alimentare şi bilioase, transpiraţii, subfebrilităţi, cefalee.
 colica sfârşeşte aproape întotdeauna brusc şi există posibilitatea repetării sale ulterioare, după ore, zile sau
săptămâni.
 după colică poate persista timp de câteva zile o jenă dureroasă la palpare, în regiunea colecistului.
 unori, colica biliară este urmată de o coloraţie subicterică conjunctivală şi urini hipercrome cu caracter
pasager
care sunt sesizate la câteva ore până la o zi de la încetarea durerilor.

La examenul obiectiv :
 sensibilitate la palpare în hipocondrul drept şi epigastru 
 uneori se asociază hiperestezie cutanată şi apărare musculară 
 la persoanele hiperponderale sau postcriză manevra Murphy devine pozitivă (palparea fundului VB în inspir
profund este dureroasă la contactul cu vârful degetelor de la mâna care se insinuează ascendent spre faţa
inferioară a ficatului).

C. Sindromul dispeptic biliar

 jenă în hipocondrul drept
 balonări postprandiale
 flatulenţă
 eructaţii
 gust amar
 greţuri, vărsături, declanşate de alimente colecistochinetice (grăsime, ouă prăjite, maioneză, tocături,
smȃntȃnă, ciocolată)

Examene paraclinice
Echografia abdominală
 metoda de elecţie pentru diagnosticarea calculilor biliari
 permite, cu o înaltă sensibilitate şi specificitate, diferenţierea calculilor veziculari sub forma unor imagini
hiperecogene cu con de umbră posterior.
 calculii mici (2-3mm) apar cu margini reflectogene fără con de umbră.

Colangiografia retrogradă endoscopică (ERCP) se realizează prin cateterizarea CBP şi introducerea

perendoscopică a substanţei de contrast în arborele biliar. Calculii apar după introducerea substanţei de
contrast ca imagini radiotransparente. Este preferenţial indicată pentru diagnosticul litiazei coledociene.
Tomografia computerizată (CT) şi colangiografia prin rezonanţă magnetică (RM-colangiografia) – sunt
examene costisitoare folosite după eşecul metodelor curente în diagnosticarea exactă a complicaţiilor şi
leziunilor asociate.

Explorările biologice
 în litiaza necomplicată – nu apar modificări biologice
 în litiaza complicată – apare sindromul inflamator (VSH crecut, leucocitoză cu neutrofilie, fibrinogen crescut)
şi sindrom colestatic (Bi crescută, FAS crescută, GGT crescută). Se constată adeseori şi citoliză hepatică.
Astăzi nu se mai acceptă existenţa „hepatitei satelite colicii biliare”. Prezenţa icterului, însoţit de citoliză
şi/sau colestază, indică obstrucţie la nivelul căilor biliare extraveziculare sau a ductului cistic.

Evoluţie, complicaţii, prognostic

 Evoluţia litiazei veziculare este imprevizibilă. Calculii pot rămâne asimptomatici sau pot produce simptome şi
complicaţii.
Aparent, cu cât perioada asimptomatică este mai lungă cu atât riscul de a dezvolta simptome se reduce.
Factorii
de risc pentru apariţia simptomelor ar fi vârsta tânără, obezitatea, sexul feminin.
 Veziculele ce conţin calculi mari au risc dezvoltat de a dezvolta cancer. Calculii mici se complică mai frecvent
cu pancreatita acută.
 Litiaza căii biliare principale apare la 10-15% din pacienţi în cursul evoluţiei litiazei veziculare cu precădere la
vârsta mai înaintată. Rareori calculii se formează direct în calea biliară principală.
 Calculii se pot uneori elimina spontan în duoden. O proporţie însemnată 30-55% vor produce simptome sau
complicaţii.
Complicaţiile sunt :
1) Complicaţii infecţioase :
 colecistita acută – se manifestă prin colici violente sau subintrante, care nu cedează la antialgice uzuale,
însoţite de febră, frisoane şi apărare musculară la palpare în hipocondrul drept.
Examenele biologice relevă leucocitoză cu neutrofilie.
Aspectul ecografic este de edem al pereţilor vezicii biliare ± calculi.
 angiocolita acută – reprezintă complicaţia infecţioasă a căii biliare principale. Se manifestă prin durere, icter,
febră şi frisoane la care se adaugă hepatomegalie sensibilă.
Se poate complica cu abcese hepatice, fistule biliare, peritonită.

2) Complicaţii mecanice
 litiaza coledociană – calculii care se formează în vezicula biliară ajung în coledoc fie prin canalul cistic, fie
printr-o fistulă biliobiliară.
Clasic se descrie triada Charcot : colică biliară + febră şi frisoane+ icter.
Examenul echografic evidenţiază dilatarea coledocului > 7mm.
Colangiografia retrogradă endoscopică (ERCP) este metoda cea mai precisă de diagnostic.

 hidropsul vezicular – se realizează prin distensia progresivă a colecistului, consecutivă inclavării unui calcul în
regiunea infundibulocistică.
Clinic : după o colică biliară prelungită, vezicula biliară apare destinsă „tumorală”, foarte dureroasă, palpabilă
sub rebordul costal.
În lipsa infecţiei, conţinutul vezicular devine clar (hidrocolecist), iar pereţii veziculei se subţiază.
 ileusul biliar – reprezintă ocluzia intestinului subţire, prin blocarea, de obicei în ileonul terminal a unui
calcul
de dimensiuni mari, migrat din colecist spre intestin printr-o fistulă bilioduodenală.
 tabloul clinic sugestiv este de ocluzie intestinală precedată de colica biliară febrilă.

3) Complicaţii degenerative
 sunt reprezentate de carcinomul de veziculă biliară.
Litiaza veziculară cu precădere cea simptomatică, reprezintă principalul factor de risc pentru dezvoltarea
cancerului vezicular. Cu toate acestea incidenţa acestuia este foarte redusă comparativ cu prevalenţa înaltă a
litiazei.
 4) Complicaţii pancreatice
 pancreatita acută biliară – complică frecvent litiaza biliară. Riscul de pancreatită este crescut în cazul
calculilor
de dimensiuni mici care pot străbate ductul cistic, dar se blochează ulterior la nivelul sfincterului Oddi.

5) Complicaţii hepatice
 modificarea tranzitorie a testelor hepatice (hepatocitoliză, colestază) după colica biliara se datorează
obstrucţiei prin calcul sau prin oddită la nivelul sfincterului Oddi.
De obicei obstrucţia este incompletă.

Tratament
A) TRATAMENTUL COLICII BILIARE
a) Repaus la pat asociat cu sedative (meprobamat, diazepam,
hidroxizin)

b) Dietă:
 ceai, compot, supă de zarzavat – în cursul colicii
 după încetarea durerilor : brânză de vaci, carne fiartă

c) Tratament medicamentos :
 anticolinergice:
-atropină 1mg i.m. sau s.c.
-scobutil 10 mg i.m.
 antispastice:
-papaverină 40 mg i.m.
-miofilin 250 mg i.v.

 antialgice : algocalmin, piafen i.m

 antiemetice
-emetiral (dr= 5 mg, 1 sup= 5 mg, 25 mg ; 3-4 dr/zi, 1 -2 sup/zi.
-torecan (1dr=6,5mg,1f=6,5mg, sup.=6,5 mg), 1dr x 3/zi ; 1f x 3/zi
-plegomazin 1f=25mg ; 1f x3/ zi.
-metoclopramid tb.(10 mg.) sau fiole. 1f x 2-3/zi

Datorită efectului său de a produce spasm oddian morfina este

contraindicată în colica biliară.

B) TRATAMENTUL ÎNTRE COLICI

a) Măsuri igienodietetice :
 regim alimentar normo/hipocaloric, bogat în fibre vegetale şi sărac în grăsimi animale şi zaharuri rafinate
● prânzuri mici şi repetate
 nerecomandate condimentele şi băuturile alcoolice
 de evitat consumul de cafea şi fumatul à jeun

b) Tratamentul antiinfecţios profilactic mai ales la diabetici, vârstnicii peste 6o ani.

 c) Litoliza medicamentoasă
 litoliza medicamentoasă lentă
-utilizează acidul chenodezoxicolic (Chenofalk) sau ursodezoxicolic (Ursofalk) care acţionează prin modificarea
raportului acizi biliari/fosfolipide+colesterol, determinând astfel trecerea şi menţinerea colesterolului în stare
solvită.
-are indicaţie în litiaza colesterolică (calculi radiotransparenţi < 10mm) ;
-tratamentul este de lungă durată (2 ani), dizolvarea completă a calculilor se obţine doar într-un număr mic de
cazuri.

d) Litotriţia – presupune fragmentarea calculilor utilizând fascicule ultrasonice

 şedinţa de litotriţie este urmată de litoliză medicamentoasă sau sfincterotomie endoscopică (pentru
eliminarea fragmentelor mari)
 indicaţii : calculii radiotransparenţi, cu diametrul < 30mm, absenţa complicaţiilor.

C) TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR INFECŢIOASE (COLECISTITA

ACUTĂ)
 tratament antiinfecţios : ampicilină + gentamicină urmat de intervenţia chirurgicală.
 se practică colecistectomia clasică cu viză curativă „la cald” sau „ la rece” - la distanţă, în funcţie de
răspunsul la tratamentul antibiotic şi riscul anestezic.

D) TRATAMENTUL CHIRURGICAL – colecistectomia

Colecistectomia poate fi :
 clasică (colecistectomie deschisă)
 laparoscopică (celioscopică) care are unele avantaje : reducerea perioadei de spitalizare la 28-48 ore, incizie
mică şi complicaţii reduse.

PANCREATITA ACUTĂ (PA)

Definiţie
Pancreatita acută este procesul inflamator acut al pancreasului determinat de activarea intrapancreatică a
enzimelor digestive care determină pierderea integrităţii acinilor pancreatici, creşterea concentraţiei enzimelor
pancreatice (în sânge, urină şi lichidul peritoneal) şi durerea abdominală acută.

Etiologie
Factorii etiologici ai PA sunt:
 litiaza biliară (PA biliară)
 abuzul de alcool (PA alcoolică)
 traumatisme abdominale
 factori metabolici: hipertrigliceridemia, diabetul zaharat, hipercalcemia
 factori infecţioşi – virusul urlian, virusul hepatitei A, virusul Epstein-Barr, HIV
 factori iatrogeni
-medicamente : steroizi, diuretice, blocante de receptori H2, citostatice, metronidazol
-explorări diagnostice invazive : colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP)
 factori endocrini – hiperparatiroidismul
 factori vasculari - boli ale ţesutului conjunctiv (lupus)
 factori obstructivi – obstrucţii de canal ductal congenitale (absenţa canalului pancreatic, pancreas divisum,
chist coledocian) sau câştigate (tumori pancreatice, stenoze duodenale, ascarizi).

Morfopatologie
Sunt 2 tipuri morfologice de PA :
 PA edematoasă
-este cea mai frecventă (70-80% din cazuri)
-este substratul formelor uşoare
-particularitatea macroscopică şi histologică dominantă este edemul interstiţial.

 PA necrotico- hemoragică
-asociază în combinaţii diferite necroza glandulară macroscopică cu edemul şi infamaţia interstiţială,
citosteatonecroza şi hemoragia
-este substratul formelor severe

Tablou clinic
 Durere
-la început moderată, apoi creşte progresiv în intensitate, devenind intensă, atroce şi obligă bolnavul la poziţii
antalgice (flexia trunchiului).
-sediul în epigastru, periombilical şi în hipocondrul drept de unde iradiază caracteristic „în bară” spre
hipocondrul stâng şi/sau regiunea lombară stângă.

 Greţuri şi vărsături
-sunt precoce şi abundente
-la început alimentare, apoi bilioase.
-sunt influenţate numai de aspiraţia naso-gastrică
-nu calmează durerea.

 Balonări şi constipaţie – datorită ileusului paralitic.

Obiectiv :
 abdomenul destins, meteorizat, sensibil la palpare în epigastru
 zonă de apărare musculară moderată în etajul abdominal superior
 este sugestivă pentru PA discrepanţa între sindromul clinic subiectiv dramatic şi modificările obiective
abdominale moderate.
 în pancreatitele hemoragice se pun în evidenţă echimoze la nivelul peretelui abdominal periombilical
(semnul CULLEN) sau pe flancuri (semnul TURNER).
 matitate deplasabilă pe flancuri – semn de ascită pancreatică produsă prin fuzarea exudaţiei pancreatice
în cavitatea peritoneală, ruptura canalului pancreatic sau fisurarea unui pseudochist.
 icter prin edemul capului pancreasului şi compresiei coledocului intrapancreatic sau prin existenţa unui
calcul coledocian.
 matitate la baza toracelui (pleurezie)
 în formele severe ala PA pacientul:
- este anxios, confuz sau comatos (encefalopatie pancreatică)
- dispnee marcată
- extremităţile reci, cianotice
- puls frecvent şi filiform, hipotensiune arterială
- oligoanurie
 Examene paraclinice
Investigaţii biochimice
 amilazemia (N= 60-180 U/l ) este considerată semnificativă pentru valori de peste 3 ori faţă de valoarea
normală ; valorile crescute persistă 3 -5 zile după care revin la normal(ziua 5 -7 de la debut).
- persistenţa valorilor crecute mai mult de 7 -10 zile semnifică apariţia unei complicaţii necrotice.
- pot exista şi creşteri fals pozitive ale amilazemiei în diverse afecţiuni extrapancreatice (ulcer perforat,
colecistită acută, ocluzie intestinală, infarct mezenteric).
 amilazuria ( N= 80- 300 U/l), creşte paralel cu amilazemia şi persistă timp îndelungat (7-10 zile)
 lipazemia – creşte de 20 – 30 de ori peste valorile normale( 0,77 -2U/ml); este mai sensibilă şi mai specifică
 leucocitoză
 hiperglicemie tranzitorie
 hipocalcemie
 creşterea enzimelor hepatice (TGP, TGO)
 creşterea bilirubinei şi a enzimelor de colestază (PA biliară).

Explorări imagistice
 Radiografia abdominală pe gol – poate detecta ileus generalizat sau localizat (distensia unei anse jejunale
situate în vecinătatea lojei pancreatice „ansa santinelă”).
 Radiografia toracică – revărsat pleural stâng sau bilateral.
 Echografia abdominală şi tomografia computerizată cu contrast intravenos sunt metodele cu acurateţea
cea mai mare; ecografia abdominală relevă creşterea dimensiunilor pancreasului (edem), dilatarea canalului
Wirsung (peste 2 mm), prezenţa de calculi.
 Tomografia computerizată este recomandată în cazurile severe sau complicate de PA.
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) este indicată la bolnavii cu PA biliară pentru
diagnosticul etiologic şi tratamentul obstrucţiei biliare.

 Colangiopancreatografia RMN - metodă neinvazivă dar nu poate fi folosită la pacienţii cu stare critică.

 Paracenteza diagnostică – permite obţinerea de exudat peritoneal în vederea evaluării cantitative şi a

determinării enzimelor pancreatice.

Evoluţie, prognostic
Evolutiv se identifică 2 forme clinice :
 PA uşoară:
-anatomopatologic corespunde cu forma edematoasă.
-clinic – evoluează autolimitat, fără complicaţii sau insuficienţe de organ, cu revenire la normal în 48 - 72 h.
 PA severă:
-anatomopatologic corespunde cu forma necrotico-hemoragică.
-clinic evoluează cu : ileus paralitic, infiltraţie hemoragică a peretelui abdominal, complicaţii sistemice,
hemoragii digestive, CID, insuficienţe acute de organ (circulatorie, respiratorie, renală), encefalopatie
pancreatică.

Complicaţii
1. Complicaţii locale
 Flegmonul pancreatic – masă pancreatică inflamatorie solidă, cu arii parcelare de necroză. Dezvoltarea
unui
flegmon este sugerată când durerea, febra, leucocitoza şi hiperamilazemia persistă peste 5 zile de la debutul
bolii.
Diferenţierea de abces este dificilă.

 Abcesul pancreatic – se produce prin infectarea ariilor de necroză intrapancreatică, infectarea lichidelor
peripancreatice sau a pseudochistelor. Flora, identificată este dominată de enterobacteriile Gram negative :
E.Coli, enterococ şi Klebsiella.
 Pseudochistul - este o colecţie lichidiană lipsită de capsulă adevărată, localizată în pancreas sau într-un
spaţiu
peripancreatic, cu conţinut steril, bogat în enzime pancreatice. El se poate suprainfecta, poate căpăta un
caracter hemoragic, se poate rupe sau poate comprima organele de vecinătate.
 Fistulele pancreatice : sunt comunicării anormale între sistemul ductal pancreatic şi segmentele digestive
învecinate, cavitatea peritoneală sau tegumente.
 Hemoragiile pancreatice – sunt complicaţii locale severe, care pot pare în a 2a şi a 3 a săptămână de
boală.
Hemoragia poate rămâne localizată (hematom) sau fuzează în: peritoneu (hemoperitoneu), retroperitoneal
(hematom retroperitoneal), în ductul Wirsung (wirsungoragie), căile biliare (hemobilie), tub digestiv (hemoragie
digestivă superioară sau inferioară).

2.Complicaţii sistemice
 Complicaţii pleuropulmonare: pleurezie masivă, sindrom de detresă respiratorie a adultului.
 Complicaţii cardiovasculare: hipotensiune arterială, şoc, pericardită, insuficienţa cardiacă.
 Complicaţii hematologice: coagulare intravasculară diseminată.
 Complicaţii renale: insuficienţa renală acută.
 Complicaţii neuropsihice: encefalopatie pancreatică, retinopatie (orbire, hemoragii şi exudate la FO).
 Complicaţii metabolice: hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie.
 Complicaţii steatonecrotice: cutanate, articulare, medulare.

Tratament
1) Tratament medical
a) Tratament antialgic:
 Pentazocina(FORTRAL)
 Meperidina(MIALGIN)
!!!!! MORFINA este contraindicată deoarece creşte tonusului sfincterului Oddi şi poate creşte amilazele
serice.

b) Susţinerea funcţiilor vitale – cardiocirculatorie, respiratorie, renală.

 înlocuirea deficitului de lichide : soluţii cristaloide, albumină, plasmă
 în caz de hemoragie exteriorizată sau intraperitoneală : sânge integral sau masă eritrocitară.
 eficienţa se apreciază prin puls, TA (peste 80mmHG), debit urinar. Dacă TA rămâne mică se asociază
DOPAMINĂ sau DOBUTAMINĂ. Dacă debitul urinar nu se reia satisfăcător se administrează MANITOL 20%.
 oxigenoterapie pe sondă sau mască de O2 iar în caz de eşec intubare + ventilaţie asistată cu presiune
expiratorie pozitivă.
 c) Susţinere nutriţională
 se utilizează glucoză 10% în PEV
 alimentaţia orală se reia după 3-7 zile – după dispariţia durerii şi normalizarea amilazemiei
 mese uşoare, fracţionate cu conţinut redus de grăsimi şi proteine
 în caz de hiperglicemie – se asociază insulină.
 hipocalcemia – reducerea calciului ionizat (sub 8,5mg/dl)impune administrarea de calciu gluconic 10-20 ml
i.v. lent.
 hipomagneziemia - Mg SO4 administrat la 4-6 ore

d) Repausul pancreasului exocrin

 suprimarea alimentaţiei orale
 aspiraţie nasogastrică continuă – sistează vărsăturile şi ameliorează ileusul
 realizarea unui pH gastric neutru prin introducerea de alcaline pe sonda nasogastrică, blocanţi de H2 sau
omeprazol i.v.

e) Prevenirea şi combaterea infecţiei

În absenţa examenului bacteriologic sugestiv, dar în prezenţa febrei, alterării stării generale, în special în
PA biliară se utilizează : Vancomicină şi Imipemen i.v.. Rezultate bune au fost obţinute şi cu ofloxacină şi
metronidazol i.v.

f) Inactivarea enzimelor pancreatice

Se utilizează - aprotinina (TRASYLOL, GORDOX)) şi antiproteaze sintetice (GABEXAT-MESILAT)

g) Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE) este indicată la pacienţii cu PA litiazică severă,

fiind urmată de sfincterotomie şi extragerea calculului.

2) Tratamentul chirurgical
Indicaţiile tratamentului chirurgical în PA sunt :
 prezenţa infecţiei ariilor de necroză, evidenţiate la CT
 evoluţia nefavorabilă a PA după 3 zile de terapie conservatoare
 PA litiazică cu calcul pe calea biliară comună care are indicaţie pentru colecistectomie
 PA severă cu colangită
 complicaţiile PA

7.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

Definiţie
 BRGE reprezintă totalitatea simptomelor produse de refluxul conţinutului gastric în esofag
 Conţinutul refluat poate fi alcătuit din secreţie gastrică acidă sau, mai rar, amestecată cu secreţii bilio
pancreatice.
 Esofagita de reflux – reprezintă o complicaţie a refluxului gastroesofagian (RGE) şi presupune leziuni
inflamatorii ale mucoasei esofagiene.

Etiopatogenie
Producerea simptomatologiei în BRGE este datorată contactului mucoasei esofagiene cu conţinutul refluxului.
Acesta poate fi acid, alcalin şi mixt.

Patogeneza BRGE este multifactorială. În principal intervin următoarele mecanisme:

 disfuncţia sfincterului esofagian inferior
 scăderea clearence-ului esofagian (capacitatea esofagului de a curăţa materialul refluat)
 scăderea rezistenţei mucoasei esofagiene
 întârzierea evacuării gastrice.

Factorii de risc pentru BRGE sunt:

 consumul de alcool
 fumatul
 consumul de alimente iritante (cafea, ciocolată, grăsimi, citrice, suc de roşii, produse mentolate)
 medicamente cu acţiune relaxantă asupra sfincterului esofagian inferior (SEI): blocanţii de calciu, teofilina,
anticolinergice, nitraţi, estroprogestative
 boli locale şi sistemice care modifică peristaltismul şi presiunea SEI: obezitatea, diabetul zaharat, hernia
hiatală
 creşterea presiunii intraabdominale: brâuri, centuri prea strânse, corsete, tumori abdominale gigante, ascită
voluminoasă, constipaţia.

Tablou clinic
Simptomele BRGE sunt:
-Simptome esofagiene
-Simptome extraesofagiene

Simptome esofagiene(tipice) sunt pirozisul şi regurgitaţia acidă

 Pirozisul – arsură retrosternală care apare frecvent după mese la 30-60 de minute sau când bolnavul este
culcat sau în anteflexie. Alcoolul şi lichidele fierbinţi accentuează pirozisul.
 Regurgitaţia conţinutului gastric în esofag este simţită de către bolnav ca un gust acru (acid) sau amar
(alcalin)

Alte simptome:
 odinofagie (deglutiţia dureroasă)
 disfagie – favorizată de alte tulburări de motilitate asociate (disfagie intermitentă, prin spasm) sau marcând
apariţia unei complicaţii severe (stenoză cicatricială sau neoplasm)
 sialoree.

Simptome extraesofagiene(atipice)
 Manifestări ORL – arsuri bucale, eroziuni dentare, disfonie, senzaţie de corp străin în gât, faringită, laringită.
 Manifestări respiratorii – tuse nocturnă, dispnee expiratorie. Aceste manifestări sunt secundare fie aspirării
de material refluat în faringe şi căi aeriene, fie datorate unui reflex de bronhoconstricţie mediat vagal, indus prin
iritaţia esofagului de refluxul acid.
 Manifestări cardiace – dureri precordiale (angina-like) noncardiace, cu caracter constrictiv şi iradiere spre
gât,
umeri şi uneori braţe, dificil de diferenţiat de durerea din angina pectorală.
Durerea este secundară unei tulburări de motilitate esofagiană (spasm) sau/şi refluxului gastric acid.

Examene paraclinice
Confirmă diagnosticul şi demonstrează existenţa complicaţiilor
 Examenul radiologic baritat - se efectuează cu bolnavul în poziţie Trendelenburg,
-este uşor de efectuat
-evidenţiază existenţa unei tulburări motorii esofagiene
-decelează prezenţa complicaţiilor mecanice (stenoze)
-pune în evidenţă o hernie hiatală asociată

 Endoscopia digestivă superioară (EDS) –este esenţială pentru diagnosticul de esofagită,

-stabileşte gradul de severitate a esofagitei
-evaluează complicaţiile BRGE
-oferă posibilitatea prelevării biopsiilor
Esofagita este prezentă la 30 – 50% dintre bolnavii cu RGE
examinaţi endoscopic.

 Biopsia endoscopică + examenul histologic – esenţiale pentru diferenţierea unei stenoze benigne de
neoplasmul esofagian.
 Manometria esofagiană – apreciază presiunea la nivelul SEI, valorile joase (< 10 mmHg) permiţând refluxul.
Valoarea normală = 20 mmHg.
 Testul Bernstein (testul perfuziei acide)
- perfuzia intraesofagiană de HCl 0,1 N pe un cateter, la 10 cm deasupra SEI, produce pirozis cu caractere
similare
celui spontan, la bolnavii cu sensibilitate esofagiană crescută la acid sau la cei cu esofagită.

 Monitorizarea ph-ului esofagian – înregistrarea continuă 24 de ore a ph-ului esofagian cu ajutorul unui
electrod de sticlă sau antimoniu plasat pe cale nazală la 5 cm deasupra SEI şi conectat la un sistem de
înregistrare purtat de bolnav, datele fiind apoi analizate pe computer.
Diagnostic pozitiv
 anamneza atentă
 prezenţa simptomelor tipice (pirozis, regurgitaţii)
 endoscopia digestivă superioară
 monitorizarea ph-ului esofagian – sensibilitate 90 -95% şi specificitate 85 – 100%, mijloc de diagnostic
primordial în cazurile cu simptome atipice
 „testul terapeutic” – răspunsul simptomelor de reflux sub tratamentul cu Omeprazol în doze forte 40 mg de
2 ori pe zi timp de o săptămână.

Diagnostic diferenţial
 esofagita de alte etiologii: postcaustice, postiradiere – diagnosticul se stabileşte clinic şi endoscopic
 neoplasmul esofagian – EDS cu biopsie şi examen histopatologic
 spasmul difuz esofagian
 tulburările de motilitate secundare afecţiunilor sistemice: sclerodermie, diabet zaharat
 angina pectorală – caracterele durerii şi modificările EKG, coronarografie
 sindroamele algodispeptice ale abdomenului superior: ulcer
gastroduodenal, pancreatite.

Evoluţie, complicaţii
Complicaţiile care pot apare sunt:
 esofagita de reflux (esofagita peptică)
 stenoza esofagiană benignă
-simptomul dominant este disfagia progresivă
-apare după ani de evoluţie a BRGE
 esofagul Barrett
-înlocuirea epiteliului plat scuamos cu epiteliu cilindric
-constituie o stare precanceroasă
 neoplasmul esofagian – esofagita de reflux şi esofagul Barrett constituie factori de risc
 ulcerul esofagian – simptomul principal este durerea retrosternală cu iradiere posterioară
 perforaţia – apare rar
 hemoragia digestivă superioară
-în esofagita de reflux şi în esofagul Barrett
-determină anemie feriprivă.

Tratament
REGIM IGIENO-DIETETIC
 Capul patului să fie ridicat cu 10-15 cm în timpul somnului sau odihnei
 Evitarea alimentelor:
- ce reduc presiunea SEI: grăsimi, ciocolată, ceapă, condimente
- iritante: suc de citrice, de roşii, cafea (cu/fără cofeină), cola, arahide, dulciuri concentrate, bere
 Mese mici şi frecvente
 Ultima masă cu > 2 ore înainte de culcare
 Evitarea alimentelor fierbinţi sau foarte reci
 Evitarea decubitului postprandial
 Supravegherea greutăţii corporale (la obezi)
 Renunţarea la corsete, centuri strânse
 Reducerea sau evitarea fumatului
 Evitarea consumului excesiv de alcool
 Combaterea constipaţiei, a tusei.
 Evitarea unor medicamente care:
-reduc presiunea SEI: progesteron, teofilină, anticolinergice, antidepresive triciclice, β adrenergice,
α-adrenolitice, diazepam, blocante de calciU
-irită mucoasa esofagiană: tetraciclină, doxiciclină, Fe, chinidină, săruri de K, AINS

TRATAMENT MEDICAMENTOS
 Medicaţie antiacidă
-folosită în formele uşoare de boală
-are efect de scurtă durată
-se administrează la 1-2 ore postprandial.
Preparate: DICARBOCALM, RENNIE, MAALOX, ANTACID
 Medicaţia prokinetică determină:
-accelerarea golirii gastrice
-creşterea presiunii SEI
-creşterea clearence-ului esofagian.
Preparate: METOCLOPRAMID, DOMPERIDON(MOTILIUM) tb.=10
mg
-doza 10mg x 3/zi cu 30 de minute înaintea meselor.
• Medicaţia antisecretorie:
Blocanţii receptorilor histaminici H2- reduc secreţia acidă gastrică (RANITIDINĂ, FAMOTIDINĂ, NIZATIDINĂ)
-administrare în 2 prize zilnice dimineaţa şi seara
-durata tratamentului 6-8 săptămâni.
 Inhibitorii pompei de protoni
-cei mai puternici inhibitori ai secreţiei gastrice acide (OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL, ESOMEPRAZOL,
LANSOPRAZOL)) tb.=20mg, 30 mg, 40mg
- 1tb/zi, înaintea micului dejun, 6-8 săptămâni

TRATAMENT CHIRURGICAL
Indicaţii:
 prezenţa complicaţiilor: esofagite severe cu hemoragii, stenoze, ulcer,
 formele rezistente la tratamentul medicamentos.
 chirurgia laparoscopică tinde astăzi să devină standardul de aur în tratamentul bolii de reflux.
Conduita în cabinetul stomatologic
 poziţia şezândă în timpul tratamentului
 tratamentul stomatologic va fi efectuat la un interval mai mare de 2 ore după masă; vor fi evitate mesele
abundente înaintea tratamentului
 pacientul nu va fuma înaintea intervenţiei
 se vor administra 10 mg Metoclopramid cu 30 de minute înaintea mesei
 dacă pacientul necesită sedare, va fi evitată sedarea profundă deoarece aceasta creşte riscul aspiraţiei
pulmonare

GASTRITELE
Definiţie
Gastritele sunt inflamaţii acute sau cronice, difuze sau focale ale mucoasei stomacului.

Clasificare
De-a lungul anilor s-au propus o serie de clasificări ale gastritelor, pornindu-se de la criterii clinice,
topografice, funcţionale, imunologice, endoscopice, radiologice şi etiologice.

Clasificarea gastritelor cuprinde:

 Gastrite acute
-gastritele acute erozive – hemoragice
-gastrita acută indusă de Helicobacter pylori
-gastrita flegmonoasă
Gastritele cronice
 gastrită cronică produsă de Helicobacter pylori (tip B)
 gastrite chimice (tip C)
-de reflux
-antiinflamatorii
 -alcool
 gastrita cronică atrofică cu metaplazie intestinală
-autoimună (tip A) cu anemie Biermer
-produsă de factorii de mediu (fără anemie Biermer)
Alte tipuri de gastrite cronice
-gastrite granulomatoase
-gastrita hiperplastică( cu pliuri gigante) Ménétrier
-gastrita limfocitară
-gastrita eozinofilică
-gastrite infecţioase (altele decât cele cu HP)

Gastritele acute
Sunt procese inflamatorii acute, accidentale, de scurtă durată determinate de factori chimici (alcool,
corozive, medicamente), infecţioşi şi alergici.

A) Gastrita acută erozivă – se caracterizează prin ulceraţii superficiale, fără a depăşi musculatura mucoasei.
Termeni sinonimi: gastrită acută hemoragică, gastrită acută de stress, gastropatie acută indusă de AINS.
Eroziunile acute apar într-o varietate de condiţii etiologice cum ar fi:
- medicamente (prednison, AINS, citostatice)
- alcool
- traumatisme directe(după endoscopie)
- arsuri extinse
- septicemii
- şoc
- insuficienţă renală acută
- insuficienţă hepatică
- leziuni ale SNC
- intervenţii chirurgicale extinse.

Tablou clinic
 Subiectiv apar dureri epigastrice, greţuri şi vărsături, inapetenţă.
 Examenul obiectiv: sensibilitate epigastrică
 Examenul endoscopic este suveran în diagnosticul gastritei acute erozive. Se pot aprecia numărul
eroziunilor,
extinderea (stomac, duoden) şi „stigmatele hemoragiei”.
Eroziunile gastrice apar acoperite de cruste hematice sau de fibrină. Mucoasa este congestionată,
edemaţiată şi friabilă la atingerea cu endoscopul.

Prognosticul gastritelor medicamentoase şi alcoolice este bun. Ele se vindecă la întreruperea consumului,
uneori chiar fără intervenţie terapeutică.
 În cazul eroziunilor de stress evoluţia leziunilor gastrice se corelează cu factorul etiologic.

Tratamentul
Vizează reducerea secreţiei gastrice şi profilaxia hemoragiilor digestive prin medicaţie antisecretorie şi
protecţia mucoasei cu ajutorul prostaglandinelor.
 Prostaglandinele (CYTOTEC) sunt recomandate mai ales în gastritele postmedicamentoase.
 Blocanţii receptorilor H2 s-au dovedit eficienţi mai ales în gastrita cu hiperaciditate.
 Inhibitorii pompei de protoni sunt cei mai eficienţi în tratamentul şi profilaxia gastritelor acute

B) Gastrita acută produsă de Helicobacter pylori

Gastrita acută HP pozitivă este definită ca o inflamaţie acută cu debut brusc al simptomelor, datorată
infecţiei primare cu HP.
 prevalenţa gastritei cronice induse de HP este foarte ridicată, manifestările clinice ale gastritei acute sunt rar
diagnosticate.

Manifestările clinice
Se datoresc factorilor de virulenţă ai bacteriei. Simptomele sunt nespecifice şi constau în greţuri,
vărsături şi dureri epigastrice.

Diagnosticul
Gastritei acute cu HP se face pe baza examenului endoscopic, histologic şi prin evidenţierea bacteriei.
Simptomele se remit şi spontan în câteva zile sau 1-2 săptămâni. La bolnavii trataţi cu antibiotice gastrita se
vindecă, iar bacteria este eradicată. Gastrita netratată cu antibiotice poate evolua spre gastrită cronică.

Tratamentul
Specific al gastritei bacteriene acute constă în administrarea de antisecretorii şi antibiotice.

Gastritele cronice
Se caracterizează prin modificări histologice variate care au în comun prezenţa infiltratului inflamator
alcătuit din celule mononucleate (limfoplasmocite).

A) Gastrita cronică bacteriană (tip B)

 Este caracterizată prin inflamaţia mucoasei gastrice (predominant antrală) indusă de HP.
 HP este o bacterie gram negativă spiralată, localizată în stomac, sub stratul de mucus, în jurul criptelor
gastrice. În duoden bacteria se dezvoltă numai în zonele cu metaplazie gastrică.
 Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele cu implicaţii patogenice sunt: ureaza, catalaza, fosfolipaza.
 Sursa de infecţie acceptată astăzi este omul infectat (bolnav sau purtător asimptomatic) iar calea de
transmitere poate fi:
-oral-orală – HP a fost evidenţiat în plaga dentară
-fecal-orală – bacteria supravieţuieşte mai multe zile în apă
-gastro-orală – prin intubaţie, gastroscopie

Tablou clinic: durere epigastrică, greţuri, vărsături.

• Examenul endoscopic este metoda cea mai bună pentru stabilirea diagnosticului de gastrită, iar pentru
evidenţierea HP există următoarele posibilităţi:
 coloraţiile pe secţiunile histologice – coloraţia cu hematoxilină eozină
 testul ureazei – se efectuează odată cu endoscopia
• Teste serologice – dozarea anticorpilor antiHP din clasa IgG
• Determinarea Ag HP - in materiile fecale – tehnica ELISA

Tratament
- regimurile terapeutice actuale presupun o asociere între un antisecretor(inhibitor de pompă de protoni) şi
două,
trei antibiotice. Antibioticele folosite astăzi în regimurile terapeutice sunt amoxicilina, claritromicina şi
metronidazolul.

B) Gastrita cronică atrofică cu metaplazie

Gastrita cronică atrofică se defineşte prin atrofia de diferite grade a mucoasei, reducerea numărului de
glande gastrice, modificări epiteliale şi subţierea mucoasei.

În cadrul gastritelor cronice se disting două tipuri:

 gastrita cronică atrofică autoimună (tip A) asociată cu anemia pernicioasă
 gastrita cronică atrofică indusă de factori de mediu

C) Gastrita cronică atrofică autoimună(tip A) – este o boală congenitală autosomal dominant care se
asociază frecvent cu anumite antigene de histocompatibilitate (HLA – 8, HLA – DR3) şi cu prezenţa
autoanticorpilor anticelulă parietală gastrică şi antifactor intrinsec.
 localizată mai frecvent la corpul şi fundusul gastric şi se poate asocia cu anemia pernicioasă (Biermer)şi alte
boli autoimune cum ar fi: tiroidita autoimună, boala Addison.
 serologic, infecţia cu HP a fost identificată la 86% dintre cazurile cu gastrită cronică atrofică a corpului
gastric.
 examenul endoscopic relevă o mucoasă atrofiată, palidă, cu pliuri şterse şi desen venos vizibil.
 simptomele sunt dominate de manifestările dispeptice nespecifice (inapetenţă, greţuri, balonări
postalimentare).
 evolutiv pe tremen lung există riscul dezvoltării cancerului gastric(stare precanceroasă).
Tratament: identificarea HP impune tratamentul cu antibiotice iar când gastrita cronică de tip A se asociază
cu anemia Biermer se introduce tratamentul cu vitamina B12.

D) Gastrita cronică atrofică indusă de factorii de mediu

Este o formă particulară a gastritei cronice atrofice cu metaplazie. Atrofia, inflamaţia şi metaplazia sunt
localizate atât la corpul gastric cât şi la antru.
 este determinată de mai mulţi factori etiologici:
-exogeni - alimente (condimente, aditivi alimentari)
- medicamente (AINS, citostatice, tetraciclină)
- factori fizici – alimente reci sau fierbinţi, radiaţii
- alcool, fumat
-endogeni - vârsta >50 ani
- sex masculin
- condiţii patologice gastrice (stomac operat, ulcer) sau generale(diabet zaharat, gută,
insuficienţă
cardiacă, ciroză hepatică)

Manifestările clinice sunt nespecifice. Majoritatea bolnavilor sunt asimptomatici.

Examenul endoscopic şi histologic sunt explorări de bază pentru diagnostic.

Tratamentul este nespecific întrucât boala este determinată de factori de mediu multipli.
 ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL
Definiţie
Ulcerul gastroduodenal reprezintă o afecţiune caracterizată prin prezenţa unei ulceraţii cronice, ce
depăşeşte muscularis mucosae, localizată la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale, provocată prin digestia
clorhidropeptică a mucoasei și care are o evoluție cronică cu acutizări.

Epidemiologie
 în ţările dezvoltate din Europa se estimează prevalenţa ulcerului duodenal la 8 – 10%.
 ulcerul gastric este de 3 ori mai puţin frecvent comparativ cu cel duodenal.
 vârsta predilectă este de 30 – 40 de ani pentru UD şi 40 – 60 de ani pentru UG.

Etiopatogenie
Apariţia ulcerului este unanim apreciată drept consecinţa unui dezechilibru între factorii agresivi şi factorii
defensivi ai mucoasei. Ulcerul duodenal ar fi consecinţa unei exacerbări a factorilor agresivi, iar ulcerul gastric ar
surveni în special prin deficienţa factorilor defensivi.

Factorii de apărare (formează bariera mucoasei)

-mucusul
-prostaglandinele (PGE2, PGI2)
-bicarbonaţii
-fosfolipidele (surfactantul)
-suprafaţa celulelor epiteliale
-microcirculaţia intactă
Factorii agresivi:
 endogeni:
-acidul clorhidric
-pepsina
-întârzierea golirii gastrice
-refluxul duodeno-gastric
-infectia cu HP
 exogeni
-alcool
-fumat (creşte secreţia acidă nocturnă)
-AINS (inhibă secreţia de PG)
-corticoterapia
-stresul - în special în stările septice, arsuri întinse
Cei mai importanţi factori implicaţi în patogenia ulcerului gastro-duodenal sunt infecţia cu HP şi consumul
de AINS.
La aceşti factori se adaugă: predispoziţia genetică, fumatul, alcoolul, dieta, stresul.

Tablou clinic
Pot exista trei situaţii:
-ulcer asimptomatic
-ulcer relevat direct prin complicaţii
-ulcer tipic
 Durerea
-intensitate variabilă (arsură → torsiune)
-localizare epigastrică
-iradiere în hipocondrul stâng – ulcerul gastric
-iradiere în hipocondrul drept – ulcerul duodenal
-ritmată de alimentaţie:
 de tip precoce, la 30 – 60′ postprandial în UG
 de tip tardiv, la 2-3h postprandial în UD
-ameliorare prin ingestia de antiacide și unele alimente(laptele)
-caracter sezonier, crizele apărând în special primăvara şi toamna, cu o durată de 2 – 4 săptămâni

Alte simptome
 greţurile şi vărsăturile (în caz de spasm sau stenoză pilorică); pot calma durerea
 pirozis – prin reflux gastroesofagian
 eructaţii – mai frecvente în UD
 apetitul – păstrat sau crescut în UD, diminuat până la anorexie în UG
 scăderea în greutate – este prezentă mai ales la pacienţii cu UG în timp ce în UD apetitul este conservat
 constipaţia- prezentă mai ales în UD.

Explorări paraclinice
a. Endoscopia digestivă superioară (EDS) – este astăzi principalul mijloc de diagnostic în ulcerul gastro
duodenal. Ea permite:
 descrierea leziunii, formei şi dimensiunilor ei
 permite recoltarea biopsiilor pentru analiza histologică şi pentru diagnosticul infecţiei cu HP.

b. Examenul radiologic baritat – are valoare semnul direct – nişa – atât pentru ulcerul gastric cât şi
Pentru cel duodenal.

c. Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

 testul respirator cu uree - se bazează pe activitatea ureazei bacteriene; se administrează per os uree,
marcată
radioactiv cu C13 sau C14 şi se măsoară bioxidul de carbon radioactiv eliminat în aerul expirat.
Testul este indicat pentru diagnosticul iniţial al infecţiei şi pentru urmărirea terapiei de eradicare.
 examenul bacteriologic
- direct – al fragmentului bioptic prelevat
- însămânţare pe medii de cultură
 examen serologic (ELISA) – depistarea IgG antiHP poate fi utilizată numai după 6 luni de la sfârşitul
tratamentului, criteriul de eficacitate fiind scăderea titrului de Ac cu >50%
• determinarea Ag HP - in materiile fecale – tehnica ELISA

Diagnostic diferenţial
 Refluxul gastroesofagian – greu de diferenţiat prin manifestările clinice, diagnosticul endoscopic fiind cel ce
primează
 Dispepsia ulceroasă fără ulcer – are acelaşi tablou clinic, dar cu absenţa leziunii morfologice – în special la
tineri

 Neoplasmul gastric şi pancreatic – diagnosticul este tranşat de EDS cu biopsie

 Parazitozele intestinale (Giardia)
-se însoţesc de acuze algodispeptice (epigastralgii, flatulenţă, greaţă)
-paraclinic: anemie şi eozinofilie
-examen coproparazitologic pozitiv pentru giardia
 Afecţiunile bilio-pancreatice cronice
-pot fi asociate ulcerului sau pot exista independent
-sediul durerii este în hipocondrul drept cu iradiere spre umăr

Complicaţii
Cele mai importante complicaţii sunt:
 hemoragia digestivă superioară (HDS)
 perforaţia, penetrația
 stenoza
 malignizarea - este o problemă discutabilă, majoritatea autorilor nemaiconsiderând-o o complicaţie a
ulcerului gastric, ci doar o problemă de diagnostic diferenţial şi de atitudine terapeutică.

A) Hemoragia digestivă superioară

 este complicaţia cea mai frecventă (15–20%) a ulcerului gastroduodenal
 factorii favorizanţi sunt reprezentaţi în principal de:
- medicamentele antiinflamatorii nesteroidiene
- vârsta (în principal peste 60 de ani)
- antecedente de ulcer gastroduodenal
- dacă există o asociere de două AINS sau un AINS cu un corticoid.
-> HDS se poate manifesta sub formă de:
- hematemeză
- melenă
- hematochezie.

 Hematemeza este vărsătura cu sânge. Culoarea sângelui depinde de mărimea sângerării şi de durata
contactului sângelui cu acidul clorhidric. Sângele vărsat este roşu aprins dacă hemoragia este recentă,
abundentă şi nu a stat în contact cu HCl.
Vărsătura poate fi sânge roşu închis sau brun „în zaţ de cafea”, dacă a fost în contact cu HCl. De obicei
hematemeza este urmată de melenă.
 Melena este eliminarea de scaune negre, ca smoala, strălucitoare, aderente şi rău mirositoare datorită
conţinutului de sânge digerat. Este nevoie de cel puţin 50 ml de sânge pentru apariţia unui scaun melenic.
● Hematochezia - o sângerare superioară abundentă împreună cu un tranzit intestinal rapid (3-4h) – sângele
este roşu deschis sau mai închis la culoare.
Subiectiv pot să nu existe acuze (dacă hemoragia nu este mare).

 În sângerările cantitativ mai reduse pot fi prezente numai modificări ortostatice ale pulsului şi TA
(semnificativă este scăderea TA cu sau peste 10 mmHg şi o creştere a frecvenţei pulsului cu peste 10 0
bătăi/min).
• În sângerările masive (> 1500 ml) hipovolemia consecutivă pierderii brutale de sânge se poate manifesta clinic
prin paloare, transpiraţii, sete, tahicardie, palpitaţii, ameţeli, hipotensiune arterială până la aspectul de şoc
hemoragic.
 Paraclinic se constată o scădere a hemoglobinei şi hematocritului, leucocitele cresc ca răspuns la
sângerarea
mare (16.000 20.000/mmc), iar după câteva zile creşte moderat şi ureea sanguină.
 aspiraţia nazogastrică - dacă există sânge în aspirat, acesta constituie un element pozitiv în favoarea HDS.
Dacă
aspiratul gastric este clar poate fi un ulcer duodenal fără reflux duodeno-gastric.
 endoscopia digestivă superioară – examinarea de primă linie pentru diagnosticul etiologic al HDS. Efectuată
şi
în plină hemoragie, arată prezenţa sângerării, mărimea ei şi în 85-90% dintre cazuri evidenţiază leziunea
cauzatoare.

Tratamentul hemoragiei digestive superioare presupune:

 monitorizarea pacientului în secţia de terapie intensivă
 tratament endoscopic de hemostază (injectarea de substanţe vasoconstrictoare la nivelul leziunii
hemoragice)
 tratament chirurgical

B) Perforaţia
Este complicaţia cea mai severă. Factorii favorizanţi sunt stress-ul, etilismul şi abuzul de AINS.
Perforaţia poate fi:
 liberă – conţinutul duodenal sau gastric se scurge în marea cavitate peritoneală cu apariţia peritonitei
generalizate
- perforează liber mai ales ulcerele duodenale anterioare şi ulcerele gastrice de pe faţa anterioară a
micii curburi gastrice.
 acoperită – revărsarea conţinutului gastric sau duodenal este împiedicată de coalescenţa organelor vecine
(peritoneu, pancreas, ficat, căi biliare, colon). Acest tip de perforaţie poate apărea în ulcerele localizate pe
peretele posterior al duodenului sau stomacului.

C) Penetraţia
Reprezintă progresia craterului ulceros prin peretele gastric sau duodenal, interesând toate straturile
peretelui, inclusiv seroasa, dar fără revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală.
Ulcerele gastrice penetrează cel mai des în lobul hepatic stâng sau uneori în colon, realizând fistula
gastrocolică.
Ulcerele duodenale posterioare penetrează în pancreas.

Tablou clinic :
• durere violentă, bruscă, intolerabilă, cu localizare epigastrică, cu tendinţa de iradiere spre hipocondrul drept
(ulcer piloric sau duodenal), în umărul stâng (ulcer al micii curburi) sau posterior dorsal şi apoi în tot abdomenul
 greţuri, vărsături
 reacţii vasomotorii: paloare, transpiraţii reci, puls mic, filiform

Semne fizice:
 contractura abdominală – la palparea abdomenului se constată o rezistenţă rigidă, permanentă, dureroasă,
care nu poate fi redusă
 hiperestezie cutanată
 dispariţia matităţii hepatice
 diminuarea sau dispariţia reflexelor cutanate abdominale
 exacerbarea durerii la decompresiune (manevra Blumberg)

Radioscopia abdominală pe gol relevă – hipertransparenţă semilunară subdiafragmatică –

pneumoperitoneu

Examinări hematologice
 leucocitoză moderată
 amilaze crescute – penetraţie pancreatică
 transaminaze crescute – penetraţie hepatică
 bilirubină crescută – penetraţie biliară

D) Stenoza ulceroasă
Este o complicaţie survenită după o evoluţie îndelungată a unui ulcer, reprezentând o îngustare a lumenului
duodenal sau gastric care împiedică evacuarea normală a stomacului.
 cele mai întâlnite sunt stenozele pilorice determinate de ulcerul juxtapiloric şi ulcerul bulbar stenozele
postbulbare, mediogastrice şi cardiale sunt mai rare.

Simptomatologia caracteristică apare la un ulceros cunoscut, după o evoluţie îndelungată de ani de zile, cu
episoade repetate de activitate în antecedente.
 apare mai întâi o senzaţie de greutate, plenitudine, balonare epigastrică postprandială.
 simptomul major este apariţia vărsăturilor acide care uşurează starea bolnavului prin dispariţia distensiei
epigastrice.
- pe măsură ce stenoza devine mai strânsă, stomacul se dilată, vărsăturile sunt mai abundente, conţinând
alimente ingerate în urmă cu 2-3 zile, nedigerate, urât mirositoare.
- aceste vărsături antrenează rapid o stare de denutriţie cu scădere marcată ponderală şi apariţia de
tulburări
hidroelectrolitice şi metabolice.

Obiectiv – un pacient cu semne de deshidratare, piele uscată, globi oculari hipotoni, limbă prăjită, pliu
cutanat
persistent. Este prezent clapotajul à jeun provocat prin tapotajul regiunii epigastrice.

Investigaţiile de laborator evidenţiază: anemie, hipoproteinemie, alcaloză metabolică hipocloremică,

hipokaliemie, hiponatremie şi retenţie azotată.

Examenul radiologic – la radioscopia abdominală pe gol apare un nivel hidroaeric gastric; examenul cu
substanţă baritată urmăreşte staza gastrică, tulburările de evacuare şi modificările de formă ale stomacului.
Stomacul apare mult dilatat, aton, cu depunere orizontală de bariu „stomac în chiuvetă”.
Endoscopia gastroduodenală – este metoda de elecţie pentru aprecierea gradului stenozei şi a etiologiei
acesteia.

Tratament - presupune tripla asociere:

- tratament endoscopic -ședințe de dilatare endoscopică folosind sonde cu balonaș
- tratamentul infecției cu HP
- tratament antisecretor cu blocanți ai pompei de protoni
Dacă această secvență terapeutică eșuează sau nu poate fi urmată, se indică tratament chirurgical
TRATAMENTUL ULCERULUI GASTRODUODENAL

Tratament igienodietetic
 regimul alimentar trebuie să cuprindă toate principiile nutritive: proteine, hidraţi de carbon şi lipide în
proporţie echilibrată
 fumatul, alcoolul şi AINS sunt interzise la ulceroşi
 excluderea condimentelor: ardei iute, piper, muştar, murături, borşuri, oțet,
 mese la ore fixe, prȃnzuri mici şi repetate(5-6/zi)
 bananele ar avea un rol benefic, fiind bogate în fosfolipide active care ar fi absorbite de bariera gastrică
mucoasă, întărind rolul protector al acesteia
Tratament medicamentos
 Medicamentele utilizate se adresează în principal celor doi factori patogenici: agresiunii (exogenă,
endogenă) şi mijloacelor de apărare (mucus şi bicarbonat).
Vindecarea leziunii ulceroase este un proces mai îndelungat care poate dura până la 8 săptămâni.

Clasele de medicamente folosite în ulcerul gastric şi duodenal sunt:

 antiacide
 antisecretorii
- inhibitori ai receptorilor H2
- inhibitori de pompă de protoni
 citoprotectoare
 antibacteriene
 prokinetice

1. Antiacidele
Preparatele antiacide au în compoziţia lor:
 bicarbonat de sodiu : ULCEROTRAT
 aluminiu : ALMAGEL, MAALOX, MALUCOL (Al + Mg)
 magneziu: DICARBOCALM (Ca + Mg)
 carbonat de calciu : ANTACID, RENNIE

Mecanismul de acţiune constă în neutralizarea HCl.

Deoarece HCl este secretat non stop şi antiacidele sunt evacuate destul de rapid din stomac, efectul lor este
de scurtă durată. Pentru a realiza în stomac un ph relativ constant se impune administrarea în 6-7 prize pe zi la o
oră şi apoi la trei ore după mesele principale.

Antiacidele au multe efecte secundare ce se corelează cu doza şi durata tratamentului:

 tulburări acidobazice – alcaloză – bicarbonatul de sodiu
 tulburări de tranzit: magneziul produce diaree iar aluminiul, carbonatul de calciu - constipaţie
 tulburări electrolitice: hipercalcemie, hipermagneziemie, hipernatremie – bicarbonatul de sodiu - atenţie la
hipertensivi, ascită, insuficiența cardiacă

2. Antagoniştii receptorilor H2
Inhibă secreţia de acid clorhidric prin blocarea receptorilor H2 de pe membrana celulei parietale.
Histamina este un puternic stimulator al secreţiei de acid clorhidric.
 RANITIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=50mg(ARNETIN, ZANTAC)
Doza: 150mg/12ore(înaintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
 FAMOTIDINA tb.=20 mg, 40mg; f=20mg (QUAMATEL)
Doza : 20mg/12 ore(înaintea mesei)
40mg/zi (la ora 18)
  NIZATIDINA tb.= 150mg, 300 mg; f.=100mg
Doza: 150mg/12 ore(înaintea mesei)
300mg/zi (la ora 18)
Efecte secundare: anemie, leucopenie, trombocitopenie, greţuri,
cefalee, ameţeli, mialgii

3. Inhibitorii pompei de protoni

-sunt cele mai puternice antisecretorii cunoscute până în prezent
-inhibarea secreţiei de HCl este de >90% şi durează peste 24 ore
 OMEPRAZOL - OMERAN, OMEZ, ORTANOL – cps.= 20 mg, 40 mg
f=40mg (LOSEC, HELICID)
Doza: 20 – 40 mg/zi (înaintea mesei)
 LANSOPRAZOL (LANZAP) – cps.= 30 mg Doza: 30 mg/zi
 ESOMEPRAZOL (NEXIUM) – cps.= 20 mg şi 40 mg; f=40mg
Doza: 20 – 40 mg/zi
 PANTOPRAZOL (CONTROLOC) – cps.= 20 mg şi 40 mg; f = 40 mg/zi Doza: 20 – 40 mg/zi

 Durata tratamentului: 2-4 săptămȃni în UD

4-8 săptămȃni în UG

 Efecte secundare:
- tulburări de tranzit (diaree sau constipație)
- erupţii cutanate tranzitorii, fotosensibilitate
- greţuri, vărsături
- cefalee

 Contraindicaţii: sarcină, alăptare

4. Medicaţia citoprotectoare
În această grupă sunt incluse clase diferite de medicamente ce au ca numitor comun stimularea
mijloacelor
de apărare a stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie sanguină.

Principalele grupe de citoprotectoare sunt:

 Compuşii coloidali de bismut: DE-NOL tb.=120mg
Doza = 1tb. x4/zi sau 2tb x 2/zi, pe stomacul gol cu o oră înainte de ingestia de alimente
 Efecte adverse: înnegrirea materiilor fecale, colorarea limbii, diaree, vărsături
 Contraidicaţii: gravide - proabortiv!
 Compuşii dizaharidici sulfataţi (SUCRALFAT, VENTER, GASTROFAIT) cp.=1gr
Doza= 1gr cu o oră înaintea prânzurilor principale și înainte de culcare sau 2gr. la 12 ore timp de 4-8
săptămâni
 Efecte secundare: gust metalic, constipație, uscăciunea gurii

5. Terapia antimicrobiană
Pentru tratamentul infecţiei cu HP au fost evaluate numeroase medicamente, dar nici unul nu a fost
eficient
împotriva microorganismului atât timp cât a fost administrat izolat.
 Cea mai eficientă asociere este:
 Omeprazol 20 mg de 2 ori/zi, Pantoprazol 40mg x2/zi, Esomeprazol 40 mgx2/zi, Lansoprazol 30mg x2/zi
 Amoxicilină 1 g de două ori/zi
 Claritromicină 500 mg de două ori/zi

Durata tratamentului este de 10 – 14 zile

La pacienţii alergici la peniciline, amoxicilina poate fi înlocuită cu metronidazol 1 g/zi în 2 prize

6. Tratamentul prokinetic
Anomaliile motorii esogastroduodenale se asociază ulcerului gastric şi duodenal şi pot induce reflux
duodenogastric şi gastroesofagian. Corectarea lor se face cu ajutorul medicamentelor prokinetice:
 METOCLOPRAMIDA tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' înaintea meselor
 DOMPERIDONA (MOTILIUM) tb=10 mg; 1 tb de trei ori/zi cu 30' înaintea meselor

Tratament chirurgical
 Indicaţii: perforaţia, stenoza, hemoragiile recurente, ulcerul refractar.

Conduita în cabinetul stomatologic

 terapia de fond nu trebuie întreruptă
 la pacienţii cu ulcer gastric sau duodenal confirmat, cu hemoragii digestive superioare în antecedente nu li
se
prescriu AINS clasice indiferent de calea de administrare.

8.

CIROZA HEPATICĂ
Definiţie
Ciroza hepatică (CH) este un proces inflamator hepatic cronic, caracterizat histopatologic prin necroză,
fibroză progresivă, cu extensie intralobulară masivă şi dezorganizarea citoarhitectonicii hepatice la care se
adaugă proliferare hepatocitară cu producere de noduli regenerativi, strangulaţi de benzi de fibroză.

Ciroza hepatică este stadiul final al tuturor afecţiunilor hepatice cronice inflamatorii sau degenerative.

Etiologie
1. cauze virale: B, C şi D (CH postnecrotică)
2. cauză alcoolică (ciroza Laennec)
3. cauză colestatică:
a) ciroza biliară primitivă (ciroza prin colestază intrahepatică);
b) ciroza biliară secundară (după obstrucţii biliare prelungite, prin colestază extrahepatică).
4. cauză metabolică:
a) boala Wilson (deficitul de ceruloplasmină, depunere de cupru);
b) hemocromatoza (depunere de fier)
c) ciroza dată de deficitul de alfa-1 antitripsină
d) glicogenoza (depunere de glicogen).
5. cauză vasculară:
a) ciroza cardiacă (în insuficienţe cardiace severe şi prelungite);
b) ciroza din sindromul Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice, boala venoocluzivă).
6. cauză medicamentoasă – ciroze medicamentoase (metotrexat, amiodarona, izoniazida )
7. ciroza autoimună (secundară hepatitei autoimune)
8. cauză nutriţională – ciroza nutriţionala (denutriţie)
9. ciroza criptogenetică (de cauză nederminată).

Morfopatologie
Caractere macroscopice
 suprafaţa neregulată datorită nodulilor de regenerare
 după mărimea nodulilor, cirozele sunt:
-micronodulare - noduli < 3 mm
-macronodulare - noduli > 3 mm
-mixte
 dimensiunile ficatului pot fi variabile: micşorat de volum (atrofic) sau hipertrofic

Tablou clinic
Simptomatologia cirozei hepatice este determinată de două mari consecinţe ale restructurării
morfologice:
reducerea cantitativă şi funcţională a parenchimului hepatic care realizează insuficienţa hepatocelulară şi
existenţa hipertensiunii portale

Manifestările clinice ale insuficienţei hepatocelulare

Manifestări generale :
 anorexie,
 astenie,
 fatigabilitate,
 scădere ponderală

Manifestări cutanate :
-icter
-steluţe vasculare – pe torace, faţă, membre superioare, gât; se pot întâlni şi la persoane normale, la
gravide, în cursul tratamentelor cu estroprogestative şi în hipertiroidism
-eritroză palmară şi plantară – determinată de vasodilataţia capilarelor subcutanate, interesează eminenţele
tenare şi hipotenare, faţa palmară a degetelor şi tegumentelor plantare
-retracţia aponevrozei palmare (Dupuytren)
-manifestări cutaneo-mucoase hemoragipare: echimoze spontane, gingivoragii, epistaxis.

Modificări ale fanerelor

-hipocratism digital( ciroza biliară primitivă)
-leuconichie (unghii albe)
-koilonichie
-ERITROZA PALMARA
-HIPOCRATISM DIGITAL

Manifestări endocrine
-amenoree, sterilitate la femei
-hipogonadism la bărbat: impotenţă, atrofie testiculară, sterilitate, feminizare (ginecomastie, dispariţia
pilozităţii)
Ginecomastia poate fi şi iatrogenă (spironolactonă).

Manifestări cardiovasculare
-hipotensiune – prin scăderea rezistenţei periferice determinată de sensibilizarea deosebită a arteriolelor la
adrenalină
-tahicardie

Manifestările clinice ale hipertensiunii portale

 Disconfort şi balonări postprandiale
 Splenomegalie însoţită de fenomenul de „hipersplenism” cu sechestrarea în proporţii variabile a
trombocitelor, neutrofilelor şi eritrocitelor cu manifestări ale sindromului hemoragipar, anemie şi creşterea
susceptibilităţii la infecţii
 Circulaţia venoasă colaterală – expresia anastomozelor portocave şi/sau cavocave. Ea se evidenţiază la
nivelul
abdomenului, periombilical „cap de meduză” sau la nivel esofagian, rectal, colonic sau gastric sub formă de
varice
 Ascita şi edemele hepatice – sunt consecinţa atât a insuficienţei hepatice cât şi a HTP. Ascita se poate instala
acut şi atunci este de obicei voluminoasă şi cu un prognostic mai prost decât atunci când se instalează lent.
 La examenul fizic: volumul ficatului poate fi normal, crescut sau scăzut, cu faţa anterioară dură şi neregulată
şi marginea superioară ascuţită.

ASCITA
 CIRCULATIE VENOASA COLATERALA – “CAP DE MEDUZA”

Explorări paraclinice
A. Explorări biochimice şi hematologice
 Sindromul hepatocitolitic: TGP, TGO – creştere moderată
 Sindromul bilioexcretor
FAS – creştere de până la 2 ori valorile normale în formele
colestatice şi mai ales în ciroza biliară primitivă (CBP), colangita
sclerozantă primitivă sau CHC (carcinom hepatocelular)
GGT – creşte concomitent cu FAS în formele colestatice şi izolat
la etilici.
 Sindromul inflamator
↑ gammaglobulinelor de >2,5 g% - atenţie etiologia autoimună!
↑IgA – în cirozele etanolice
↑IgM – în cirozele biliare primitive
↑IgG – în cirozele virale
 Sindromul hepatopriv
↓ nivelului protrombinei – timpul Quick este prelungit
(N =11–16 sec.)
- activitatea protrombică scăzută( N= 80-110% )
- INR> 2 (N=0,8-1,2)
↓ albuminei
↓ colesterolului
 ↓ colinesterazei serice
 Anemie
-prin carenţă de acid folic
-prin hipersplenism
-sângerări variceale
 Trombocitopenie şi neutropenie – au ca mecanism de producere hipersplenismul şi toxicitatea directă a
alcoolului asupra plachetelor
 Tulburări hidroelectrolitice (hipokalemie şi hiponatremie)

Parametrii biologici care permit încadrarea etiologică a cirozei hepatice :

 etiologia virală – Ag HBs, Ac anti HCV, Ac anti HD
 boala Wilson – cupremia , cupruria crescute, valori scăzute ale ceruloplasminei
 hemocromatoză – sideremie crescută, feritină serică crescută
 ciroza biliară primitivă – Ac. Antimitocondriali(AMA)
 ciroza autoimună – anticorpii antinucleari (ANA), antifibră musculară netedă (ASMA), Ac. anti LKM 1

B. Explorări imagistice
▪ Echografia abdominală
 permite aprecieri asupra dimensiunilor ficatului şi splinei
 dimensiunile crescute ale venei porte pot fi indica o hipertensiune portală
 în prezenţa ascitei, suprafaţa neregulată, nodulară a ficatului poate fi foarte bine vizibilă
 poate fi utilizată echografia abdominală pentru dirijarea biopsiei hepatice

▪ Endoscopia digestivă superioară (EDS)
 evidenţiază varicele esofagiene, gastrice sau duodenale, apreciază mărimea lor (trei grade), extinderea lor,
culoarea şi semnele de risc hemoragic
 stomacul din HTP – gastropatia portal hipertensivă oferă elemente de diagnostic endoscopic: congestie,
aspect marmorat, stomacul în pepene verde
 EDS este foarte utilă la ciroticii cu hemoragii digestive superioare permiţând diagnosticul hemoragiei şi
oferind, de asemeni, posibilitatea aplicării unor măsuri terapeutice: scleroterapie, ligaturi.

▪ Computer tomografia (CT) şi rezonanţa magnetică (RMN) – au o

mai mare acurateţe dar sunt mai costisitoare.

▪ Paracenteza
 depistarea eventualelor infecții - peritonită bacteriană spontană
 evidențierea celulelor maligne
 reduce din presiunea intraabdominală în cazul ascitelor voluminoase

Evoluţie
Evoluţia cirozei hepatice poate fi:
 complet asimptomatică, putând fi descoperită întâmpător în cursul unei internări pentru o altă afecţiune
sau cu ocazia unei intervenţii chirurgicale
 ciroza compensată pot fi prezente semne clinice minore: astenie, scăderea apetitului. Probele biologice
pot fi nemodificate

 ciroza decompensată apare icterul, ascita, edemele şi probele biologice sunt alterate (hipoalbuminemie,
prelungirea timpului Quick).
Decompensarea poate fi vasculară (ascită, edeme) sau parenchimatoasă (icter, alterarea probelor
funcţionale), deşi cele două forme de decompensare sunt, de regulă, concomitente.

Complicaţii
a) Ascita
Reprezintă acumularea de lichid în cavitatea peritoneală, aproximativ 60% dintre pacienţii cu ciroză hepatică
compensată vor dezvolta ascită în 10 ani
 speranţa de viaţă se reduce după apariţia ascitei la 2 ani
 factorii care contribuie la apariţia ascitei sunt hipertensiunea portală şi alterarea funcţiei hepatice
 ascita determină la examenul clinic obiectiv: matitate pe flancuri, semnul valului, protruzia ombilicului
 ascita în cantitate mică (100 – 150 ml) poate fi pusă în evidenţă prin echografie abdominală sau CT.
 Cantităţile mai mari de 1500 ml determină mărirea de volum a abdomenului iar paracenteza permite
examinarea lichidului care în ciroză este serocitrin, cu reacţie Rivalta (-) şi cu o cantitate de proteine mai mică de
2 g%.

b) Hemoragia digestivă superioară

 cauza HDS în ciroză poate să fie diferită: varice esofagiene, varice gastrice, gastropatia HTP
 pacienţii cu ciroză cunoscută pot sângera şi din alte cauze: ulcere, gastrite erozive, sindrom Mallory
Weiss, neoplasm.
 gravitatea sângerărilor variceale este ridicată, mortalitatea în cursul primului episod hemoragic fiind >
30%
 HDS se manifestă prin hematemeză masivă, repetitivă, însoţită de scaune melenice

Tablou clinic
 hematemeză și/sau melenă
 hematochezie (sângerările mari)

Hemoragiile pot fi:

 mici - amețeli , tahicardie la efort
 medii - hipotensiune și tahicardie în repaus
 severe - peste 2500 ml - șoc hemoragic

In funcție de calibru varicele esofagiene se clasifică în 3 categorii:
 gr. I - mici -abia vizibile dispar la insuflație
 gr. II - mijlocii -proemină în lumen dar nu-l obstruează
 gr. III - mari - voluminoase, obstruează lumenul
 varicele ajung la gradul III după aprox. 4 ani de evoluție a hipertensiunii portale

Factorii de risc pentru sângerarea variceală:

 varicele gradul III
 colorația albastră a acestora
 semnele roșii de pe suprafața lor (petele roșii ca cireașa, striurile roșii)
 eroziunile
 extinderea în 1/3 medie și superioară
 funcția hepatică alterată
 consumul de AINS
 infecțiile bacteriene (creșterea presiunii portale prin endotoxemie)

Gastropatia portal hipertensivă

 se caracterizează prin dilatații venoase și capilare ce determină o congestie a mucoasei gastrice
 gastropatia ușoară - aspect tigrat, ″în piele de șarpe″
 gastropatia severă - aspect eritematos și hemoragii punctiforme sau difuze
 este responsabilă pentru sângerările ciroticilor în 8 -20% din cazuri
 reprezintă cauza anemiilor ciroticilor determinând sângerări cronice oculte

c) Encefalopatia hepatică (EH)

EH se defineşte ca o suferinţă metabolică a sistemului nervos central, potenţial reversibilă, cu patogeneză
multifactorială, care apare la pacientul cu ciroză hepatică.
Ea este determinată în primul rând de hiperamoniemia produsă prin scurtcircuitarea ficatului de către
sângele portal, precum şi prin depăşirea capacităţii ureogenetice a ficatului insuficient.

Factorii precipitanți:
 Hemoragiile gastrointestinale - aport de substrat proteic pentru producerea de amoniac de către flora
bacteriană
 Constipaţia – creşterea producerii şi absorbţiei amoniacului
 Alcaloza hipokaliemică indusă de diuretice - favorizează permeabilizarea barierei hematoencefalice, faţă de
ionul de amoniu
 Infecţiile – acţionează prin creşterea catabolismului tisular ceea ce conduce la creşterea producţiei de
amoniac
 Deshidratarea – prin hipoperfuzia hepatică, determină creşterea nivelului amoniacului seric şi asociază
frecvent cu hipopotasemie
 Intervenţiile chirurgicale – asociază hipoperfuziei hepatice efectele adverse ale anestezicelor asupra
funcţiei hepatice
 Hepatitele acute – survenite pe fondul unei ciroze hepatice, au efect direct de lezare hepatocelulară

 Utilizarea de sedative şi tranchilizante – are efect depresiv marcat şi direct asupra funcţiei cerebrale,
favorizând instalarea la cirotici a encefalopatiei hepatice, la care se adaugă efectul hipoxiei produse prin
deprimarea centrului respirator

Manifestări clinice
Tulburări psihice:
 tulburări de memorie şi judecată
 apatie, lentoare intelectuală
 dezorientare temporospaţială
 agitaţie psihomotorie, halucinaţii, tulburări maniacale
 comportament bizar
 neglijarea igienei personale
 delir, somnolenţă urmată de stare comatoasă din care bolnavul se poate trezi brusc, dezorientat, agitat
„folia hepatică”

Tulburări neurologice:
 flepping tremor (asterixis)
 !! nu este specific EH putând fi întâlnit și în: uremie, hipoglicemie, hipoxie, hipopotasemie,
leziuni vasculare cerebrale, faza de revenire după anestezie
 spasticitate
 hiperreflexie
 clonus
 semnul Babinski
 devierea conjugată a globilor ocular

d) Peritonita bacteriană spontană (PBS)

 apare la pacienţii cu ascită şi reprezintă infecţia lichidului în absenţa unei cauze producătoare (paracenteza,
intervenţii chirurgicale)
 infecţia lichidului de ascită se produce prin permeaţie din intestin, cel mai adesea cu bacil E.Coli, Klebsiella
 clinic pacienţii prezintă febră, dureri abdominale, ascita devine refractară la tratament, alterarea stării
mentale, diaree
 lichidul de ascită prezintă celularitate crescută > 250 leucocite/mm3 (polimorfonucleare), LDH crescută (prin
liza polimorfonuclearelor)
 în unele cazuri se poate evidenţia germenul prin cultură.

e) Cancerul hepatic
 cancerul hepatic se dezvoltă după o perioadă îndelungată de evoluţie a cirozei
 el apare mai des dacă ciroza este de etiologie virală B sau C

 pacienţii prezintă semne de deteriorare inexplicabilă a bolii, alterarea stării generale, scădere în greutate,
icter
şi ascită rebelă la tratament
 creşterea alfafetoproteinei (AFP) şi modificările imagistice (echografie, tomografie computerizată) pot
sugera
diagnosticul
 se pot evidenţia celule maligne în lichidul de ascită, dar citologia sau histologia prin puncţie hepatică conferă
certitudinea diagnosticului.

Prognostic
 prognosticul pacienţilor cu ciroză hepatică este diferit, în funcţie de etiologie, de rezerva funcţională
hepatică
şi de complicaţiile care apar
 cirozele compensate au şanse mai mari de supravieţuire
 decompensarea unei ciroze este declanşată de apariţia unei complicaţii; cel mai frecvent prima complicaţie
este ascita, urmând apoi icterul, hemoragia şi encefalopatia
 cirozele alcoolice au un prognostic mai bun mai ales în condiţiile renunţării la consumul de alcool
 alţi indicatori ai prognosticului sunt:
- icterul persistent şi progresiv are un prognostic rezervat
- lipsa de răspuns la tratament denotă evoluţie gravă
- cirozele cu hepatomegalie au un prognostic mai bun comparativ cu cele cu ficat atrofic

Tratament
1. Măsuri de ordin general
 Repausul – la pat 14 – 16 ore/zi, cu evitarea eforturilor intense
şi susţinute
 Dieta – de cruţare hepatică, cu restricţii la: alcool, proteine (în caz de encefalopatie), lichide şi sare (în caz
de ascită)
- lichidele consumate nu vor depăşi 1500 ml/zi
- consumul de sare va fi redus la 4-6 g/zi
- evitarea alimentelor care prin modul de preparare suprasolicită hepatocitul: carne grasă, conserve,
ouă
prăjite, tocături, prăjeli, sosuri grase, alune, nuci

2. Tratament etiologic
 Tratamentul antiviral cu INTERFERON ± RIBAVIRINĂ sau LAMIVUDINĂ nu realizează eradicarea la cirotici
decât
într-un procent redus atât pentru virusul B, cât şi pentru virusul C.
 În cirozele decompensate, efectele sunt nefavorabile, constatându-se efecte secundare nedorite, mai ales
hematologice.

3.Tratament patogenic
 Corticoterapia duce la ameliorări semificative şi la compensarea cirozei autoimune (PREDNISON 40-60
mg/zi). Tratamentul este eficient şi în cirozele alcoolice mai ales în perioada de activitate.

 Acidul ursodeoxicolic(URSOFALK) – este indicat în cirozele biliare primitive, dar şi în cirozele alcoolice sau
virale
mai ales în formele colestatice (10 – 15 mg/kgc/zi)

 Tratamentul antifibrozant – administrarea lui poate încetini evoluţia şi poate preveni apariţia cancerului
hepatic.
- Colchicina – este un agent antiinflamator şi colagenolitic, folosit pentru încetinirea procesului de
fibroză. Se administrează 1 g/zi, 5 zile/săptămână.
- Tratamentul cu antioxidanţi –VITAMINA E şi SILIMARINA (întârzie procesul de fibroză).

4. Tratamentul complicaţiilor
Ascita
 Repaus la pat
 Dietă hiposodată (2 g NaCl)
 Tratament diuretic
– SPIRONOLACTONĂ 100 – 400 mg/zi
– FUROSEMID 40 – 160 mg/zi
 Albumina umană desodată
 Paracenteza evacuatorie + perfuzii de albumină

Hemoragia digestivă superioară

Măsuri terapeutice endoscopice:
 scleroterapia endoscopică cu agenţi sclerozanţi (polidocanol, glucoză hipertonă)
 ligatura varicelor

Tratament medical:
 repaus la pat
 oprirea alimentaţiei
 refacerea volumului sanguin (ser fiziologic, solutie Ringer, sânge integral)
 perfuzii cu dopamină, somatostatină, vasopresină (în hemoragiile variceale), inhibitori de H2 sau de pompă
de protoni în HDS ulceroase şi gastritele hemoragice.

Encefalopatia hepatică
 reducerea aportului de proteine alimentare
 golirea conţinutului intestinal prin clisme cu ph neutru/acid sau prin administrarea de lactuloză, manitol
 inhibarea activităţii florei bacteriene producătoare de amoniac
-NEOMICINĂ 3 – 6 g/zi; 2 – 3 zile
-METRONIDAZOL 250 mg/8 h
-RIFAXIMINĂ(NORMIX) 1200 mg/zi
-administrarea de dizaharide sintetice : LACTULOZA 30 – 50 ml oral până la apariţia a două scaune apoase
- amoniofixatoarele – fixează amoniacul în exces
- Acidul glutamic (MULTIGLUTIN) 5-10 fiole/zi i.v
- Acidul aspartic (ASPATOFORT) 2 fiole/zi i.v
- Arginină-Sorbitol flacoane 250 -500ml 1 – 2 fl/zi i.v.

Peritonita bacteriană spontană

Tratamentul curativ constă în administrarea de antibiotice, de preferat cefalosporine din generaţia a III-a
 CEFOTAXIM 2 – 12 g/zi i.v 5 zile
 CEFTRIAXONĂ (CEFORT) i.v.
 CEFTAZIDIM (FORTUM) i.v.
 AUGMENTIN 1,2 g (1 fl) de 4 ori/zi i.v.

Bolnavii cu stare generală bună pot fi trataţi pe cale orală
 OFLOXACIN 200 – 400 mg/zi
 PEFLOXACIN 400 mg x2/zi
După 48 de ore de la începerea tratamentului se repetă paracenteza pentru examenul bacteriologic şi
citologic. Se consideră răspuns la tratament dacă PMN scad cu >50% faţă de numărul iniţial şi cultura bacteriană
se negativează.
Lipsa de răspuns se caracterizează prin alterarea stării generale a bolnavului iar PMN din lichid la 48 de ore
scad cu mai puţin de 25% faţă de valoarea iniţială.

5. Tratamentul chirurgical
Transplantul de ficat – singura metodă în stare să vindece ciroza.
Pacienţii la care se indică această metodă sunt:
- ciroza hepatică în stadiul preterminal
- insuficienţa hepatică acută
- tumori primitive hepatice
- tezaurismoze hepatice

Conduita în cabinetul stomatologic

 este contraindicată efectuarea manevrelor stomatologice sângerânde sau potenţial sângerânde la pacienţii
cu hepatite acute virale sau hepatopatii cronice înaintea efectuării probelor de coagulare
 investigaţiile minime cuprind timpul de protrombină(TQ), INR şi numărul de trombocite. Nu se vor efectua
intervenţii sȃngerȃnde la pacienţi cu INR>2,1.
 chiar la pacienţii cu teste de hemostază normale se va efectua o hemostază riguroasă
 înaintea efectuării manevrelor stomatologice la persoanele cu risc de hepatită cronică virală, se vor efectua
testele de depistare a Ag HBs sau Ac VHC (personal sanitar, hemodializaţi, partenerii sexuali ai celor cu hepatite
cronice virale)
 pacientul va mȃnca înaintea intervenţiei şi se vor evita tratamentele care implică întreruperea alimentaţiei
peste 6 ore, deoarece pacienţii cu insuficienţă hepatică au o tendinţă crescută la hipoglicemie

 evitarea utilizării medicamentelor cu metabolizare hepatică: anestezice locale (lidocaina), analgezice

(aspirina,
codeina), sedative (diazepam)
 la pacienţii cu insuficienţă hepatică se vor evita sedativele, datorită riscului precipitării encefalopatiei
portale
 la pacienţii aflaţi sub corticoterapie, se vor lua măsuri de antibioprofilaxie a infecţiilor locale
 regimurile de profilaxie indicate sunt: Amoxicilina sau Clindamicina, în administrare de preferat per os sau
i.v.
 administrarea intramusculară este contraindicată la cei care prezintă tulburări de coagulare.

9.

ENDOCARDITELE INFECŢIOASE (EI)

Definiţie
Sunt afecţiuni inflamatorii ale endocardului valvular şi/sau parietal, de etiologie variată, care produc
vegetaţii şi determină deteriorări structurale şi funcţionale locale precum şi embolii sistemice.

Etiopatogenie
 endocardita infecţioasă acută se instalează brusc în cadrul unui tablou clinic septicemic, când
însămânţarea cu streptococ viridans sau stafilococ auriu se face pe cord anterior normal
 endocardita bacteriană subacută, deşi se instalează aparent în aceleaşi condiţii necesită timp mai
îndelungat până la debut, iar însămânţarea se face pe cord anterior bolnav (cu valvulopatii, boli congenitale de
cord, proteze valvulare).

Factorii predispozanţi :
 boli cardiace: valvulopatii mitrale şi aortice, cardiopatii congenitale (PCA, DSV) stenoză de arteră
pulmonară, leziuni degenerative mitrale şi aortice, catetere şi pace-makere
 utilizarea de droguri cu administrare intravenoasă – EI se produce datorită nerespectării regulilor de
asepsie şi antisepsie la injectarea drogurilor, fiind implicaţi germenii tegumentari, în special stafilococii.
 igienă orală deficitară
 catetere intravasculare, în special centrale
 proceduri genito – urinare
 avorturi spontane şi provocate
 intervenţii chirurgicale abdominale (biliare, digestive, genitale).

Morfopatologie
Vegetaţiile unice sau multiple, de mărimi de câţiva milimetri sau centimetri sunt leziunile esenţiale ale EI ;
ele sunt formate dintr-o masă de fibrină, agregate plachetare, bacterii, neutrofile şi rare hematii.
În EI acute, vegetaţiile sunt mai mari, friabile, mai necrozante şi se cicatrizează mai dificil decât în EI
subacute.

Leziunile inflamatorii şi necrozante pot produce distrucţii valvulare, perforarea valvelor şi a septului
interventricular şi ruptura cordajelor tendinoase sau a muşchilor papilari.
Fragmente din vegetaţii se pot desprinde şi emboliza producând infarcte sau abcese în diverse organe
(cord,
creier, rinichi, splină, ficat, extremităţi).

Tablou clinic
Simptomele clinice apar în majoritatea situaţiilor în prima săptămână după evenimentul declanşator.
În EI subacută perioada de incubaţie este de 1 – 12 săptămâni.
 Febra este semnul cel mai comun în EI. Este moderată 38–38,5°C şi neregulată. În EI acută febra creşte
Peste 39 - 40°C şi se însoţeşte de frisoane.
Ea poate lipsi la bolnavii vârstnici, cu insuficienţă cardiacă sau renală.
 Sufluri cardiace – apar la 85% dintre bolnavi, ele fiind absente în EI ale cordului drept sau în infecţiile
parietale.

Manifestări periferice – sunt localizate ocular şi pe tegumente :

 anemia - culoarea pielii este „café au lait”
 peteşiile – culoare roşie violacee, localizate pe conjunctivă, mucoasa bucală, mucoasa palatului şi pe
tegumentele membrelor superioare
 hemoragiile subunghiale – situate proximal, nu ating marginea anterioară a unghiei
 nodulii Osler – mici, proeminenţi, localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi
hipotenare,
pe plante
 leziunile Janeway – mici macule eritematoase sau hemoragice pe palme şi plante
 degetele hipocratice
 splenomegalia – este mai frecventă la cei cu evoluţie prelungită a bolii; poate fi moale şi nedureroasă sau
indurată şi dureroasă (în infarctele splenice)

Manifestările clinice produse de embolii:

 emboliile arteriale splenice – dureri în etajul abdominal superior stâng
 emboliile renale - hematurie microscopică şi macroscopică
 emboliile arterei centrale a retinei – cecitate unilaterală
 emboliile coronariene – infarcte miocardice acute
 emboliile arterelor periferice – ischemie acută a membrelor
 emboliile arterelor cerebrale – hemiplegie, afazie

Explorările paraclinice
Hemocultura :
 constituie examenul de laborator cel mai important în precizarea diagnosticului şi este de importanţă
covârşitoare în stabilirea tratamentului antibiotic
 se recoltează cel puţin 3 hemoculturi pe medii aerobe şi anaerobe, la interval de 30 minute între ele,
înaintea
începerii antibioterapiei.

Ecocardiografia :
 ea identifică modificările morfologice esenţiale ale EI, vegetaţiile endocardice, sediul şi mărimea lor, tipul şi
severitatea leziunilor valvulare.

Probele biologice evidenţiază :

 anemie normocromă, normocitară
 leucocitoză
 creşterea VSH, fibrinogenului, proteinei C reactive
 prezenţa complexelor imune circulante
 factor reumatoid pozitiv

Examenul de urină: proteinurie, hematurie microscopică.

Diagnostic pozitiv
 EI se suspicionează la pacienţii cu valvulopatii sau cardiopatii congenitale când survine un sindrom febril
cu durată mai lungă de o săptămână. Confirmarea diagnosticului se face pe baza hemoculturilor pozitive şi a
prezenţei vegetaţiilor.

Evoluţie, prognostic
EI produsă de streptococus viridans se vindecă în 90% din cazuri, deşi sterilizarea infecţiei se obţine la 98
99% dintre bolnavi. EI netratată evoluează spre exitus în 2-3 luni.
Mortalitatea este mare în EI produse de stafilococi (40 %) şi în endocarditele pe proteze valvulare (40 -80
%).
Factorii ce determină prognosticul nefavorabil sunt: vârsta avansată, prezenţa insuficienţei cardiace, sediul
şi extinderea leziunilor valvulare, abcesele miocardice.

Tratament
Tratamentul antimicrobian trebuie:
 început cât mai precoce, cu doze suficient de mari şi pe perioade suficient de lungi pentru a se realiza
sterilizarea vegetaţiilor
 se folosesc antibiotice bactericide în doze care permit obţinerea unor concentraţii sanguine eficace,
administrate timp de 4 – 6 săptămâni
 administrarea parenterală este aproape unanim folosită pentru a asigura absorbţia adecvată a
antibioticului.

Streptococul viridans este foarte sensibil la penicilină, schemele terapeutice folosite includ Penicilina G 10
– 20 milioane de unităţi pe zi, în perfuzie continuă sau la 4 ore timp de 4 săptămâni. Asocierea cu Gentamicină
produce acelaşi efect după 2 săptămâni de tratament.

Enterococul este relativ rezistent la penicilină şi cefalosporine.

Endocarditele cu enterococ pot fi tratate cu penicilina G în doze mari, 20 milioane UI / zi sau amoxicilină 12
g / zi asociate cu un aminoglicozid timp de 4 – 6 săptămâni.

Stafilococul este sensibil la terapia cu oxacilină, timp de 6 săptămâni.

 Tratamentul chirurgical – în mod ideal trebuie să fie făcut după o terapie antibiotică intensivă şi adecvată
situaţiei clinice sau germenului bacterian izolat.

Indicaţiile tratamentului chirurgical, la pacienţii cu EI sunt :

 absolute :
- insuficienţa cardiacă produsă de disfuncţii valvulare
- abcesele miocardice
- protezele instabile
- infecţia necontrolată (persistenţa bacteriemiei, terapie antimicrobiană ineficientă, endocardită fungică)

 relative :
- embolii multiple
- vegetaţii mari
- endocardita cu stafilococ auriu

Profilaxia endocarditei infecţioase

O serie de proceduri diagnostice şi terapeutice pot determina apariţia unei bacteriemii tranzitorii.
Aplicarea
profilaxiei antibiotice în cazul utilizării unor asemenea proceduri poate să prevină apariţia de endocardite.

Anumite condiţii cardiace sunt mai susceptibile de a dezvolta endocardită decât altele: bolile valvulare
indiferent de etiologie, boli cardiace congenitale, defect septal ventricular (DSV), persistenţa de canal arterial
(PCA), coarctaţia de aortă, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă.

Nu necesită profilaxia endocarditei pacienţii cardiostimulaţi permanent (purtătorii de pace-maker) şi nici

cei
ce au suportat o revascularizare miocardică prin angioplastie sau by-pass aortocoronarian.

Proceduri dentare şi orale care necesită profilaxie:

 pentru procedurile efectuate în orofaringe, esofag, tract respirator se foloseşte Amoxicilină sau Ampicilină
oral sau i.v 2 g la adult cu 1 oră înainte de intervenţie priză unică
 Pacienţilor alergici la Amoxicilină li se administrează Clindamicină 600 mg /zi sau Azitromicină 500 mg/zi,
cu
30 -60 de minute preprocedural
Pacienţii care nu pot primi medicaţie orală, vor primi doza de ampicilină sau clindamicină intravenos cu 30
minute înaintea intervenţiei.

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Definiţie
RAA este o boală inflamatorie nesupurativă a ţesutului conjunctiv, consecinţa tardivă a infecţiilor
faringiene cu streptococ betahemolitic grup A, mediată prin mecanisme imunologice complexe.

Etiopatogenie
 infecţia cu streptococ betahemolitic de grup A cantonată la nivelul faringelui precede boala cu 7 -20 de zile,
în medie 14 zile.
 infecţiiile streptococice cutanate nu produc boala
 streptococii de grup A produc o mare varietate de antigene extracelulare cum sunt : hemolizine
(streptolizina O şi S), streptokinaze, hialuronidază.

Tablou clinic
Debutul - RAA apare la 1 - 4 săptămâni de la o infecţie streptococică faringiană simptomatică (disfagie,
febră,
cefalee, adenopatie regională) sau asimptomatică.

Perioada de stare
Manifestări generale :
 febra – este prezentă la aproape toţi bolnavii, încă de la debut, fiind considerată ca indicator al inflamaţiei
reumatismale. Ea prezintă ascensiuni legate de interesările articulare, creşterile temperaturii în afara prinderilor
articulare, punând problema visceralizării (cardită)
 transpiraţiile sunt profuze, cu miros înţepător, predominant nocturne
 frisoanele
 cefaleea.
Manifestări articulare :
 poliartrită acută migratorie, fugace, ce interesează articulaţiile mari ale membrelor (genunchi, glezne,
coate, pumni, umeri) şi mult mai rar articulaţiile mici de la mâini, articulaţia şoldului, sternoclaviculare,
temporomandibulare.
 articulaţiile sunt tumefiate, eritematoase, calde, extrem de dureroase şi cu marcată impotenţă
funcţională.
 inflamaţia articulară persistă 7 zile, regresează treptat în 3 -4 săptămâni şi se vindecă spontan cu restituţio
ad integrum
 răspunsul la tratamentul cu aspirină este prompt.

Manifestări cardiace
 sunt cele care conferă bolii nota de gravitate, justificând vechiul aforism potrivit căruia „ reumatismul linge
articulaţiile, dar muşcă inima”
 sunt mai frecvente la copii şi adolescenţi şi mult mai rare la adult
 termenul de cardită include afectarea endocardului, miocardului şi pericardului
 endocardita – se traduce clinic prin modificarea zgomotelor cardiace (zgomote asurzite), apariţia unor
sufluri organice de insuficienţă valvulară sau modificarea suflurilor preexistente
 miocardita - manifestările care relevă prezenţa miocarditei sunt tahicardia, aritmiile, cardiomegalia, ritmul
de galop şi insuficienţa cardiacă.
Tahicardia (100 – 120 bătăi / min) este discordantă cu febra şi persistă după dispariţia acesteia. Ea poate fi
evidentă după un efort minim.
Electrocardiograma poate arăta apariţia unui bloc atrioventricular de gradul I (alungirea intervalului PR)
 pericardita – produce dureri precordiale, frecături pericardice, supradenivelarea segmentului ST pe
electrocardiogramă.

Manifestări nervoase - Coreea Sydenham

 apar mişcări involuntare, inutile, spasmodice, neregulate, cel mai adesea localizate la faţă (grimase,
dificultăţi de vorbire)
 labilitatea emoţională generează tulburări comportamentale, stări conflictuale, agitaţie, incoordonare,
fenomene amplificate de emoţii, efort sau oboseală, reduse în somn şi de sedative
 coreea persistă câteva săptămâni şi se vindecă fără sechele.
 Nodulii subcutanaţi (Meynet) – elemente roşii, ferme, nedureroase de 0,5 – 2 cm localizate în apropierea
articulaţiilor (genunchi, coate, umeri,occiput).
Nodulii se asociază frecvent cu carditele grave.

Eritemul marginat – placard eritematos nepruriginos, fugace, localizat pe torace, zona proximală a
membrelor, respectând faţa şi zonele distale.

Alte manifestări
 pleuropulmonare – pleurezii şi pneumonii reumatismale
 digestive – crize dureroase abdominale, uneori cu caracter pseudo apendicular
 renale – proteinurie, microhematurie
 epistaxis

Explorările paraclinice
 Evidenţierea infecţiei streptococice - se poate realiza prin :
a) izolarea streptococului betahemolitic de grup A din faringe
b) determinarea anticorpilor antistreptococici (antistreptolizina O - ASLO). Valori normale: 12 – 126 unităţi
Todd
- reumatism articular acut în puseu: 500 – 5000 u
- ASLO creşte după 2 săptămâni de la debutul bolii atingând valori maxime la 4 -5 săptămâni şi scade
progresiv până la normalizare în 6 luni.

Teste de evidenţiere a inflamaţiei:

 VSH este mult crescut, adesea peste 100 div./ l oră
 proteina C reactivă este crescută semnificativ în episoadele acute ale bolii
 fibrinogen crescut
 creşterea α 2 globulinelor
 leucocitoză (12.000 – 20.000/ mmc)

Diagnostic pozitiv
Se bazează pe evidenţierea criteriilor Jones elaborate în 1955 şi revizuite în 1988.
 Criterii majore: - poliartrita
- cardita
- coreea
- eritemul marginat
- nodulii subcutanaţi.
 Criterii minore: - febra
- artralgiile
- testele inflamatorii
- alungirea intervalului PR (EKG)
- exudat faringian pozitiv, ASLO valori crescute
- infecţii streptococice în antecedente
- istoric de RAA sau boală cardiacă reumatismală

Diagnosticul pozitiv se pune fie pe două criterii majore, fie pe unul major şi două minore

Tratament
 Tratamentul antibiotic este obligatoriu la toţi pacienţii diagnosticaţi cu RAA, precum şi la diagnosticarea
oricărei faringite streptococice, fie că pacientul a avut sau nu RAA în antecedente.
Se utilizează:
- Penicilina G 1 mil. u.i /6 ore i.m timp de 10 zile
- Penicilina V oral 200.000 – 400.000 la 6 ore timp de 10 zile.
Pacienţii alergici la penicilină pot fi trataţi cu eritromicină 200 mg la 6 ore.
 Tratamentul antiinflamator al RAA şi al carditei
- la bolnavii cu poliartrită fără cardită şi la bolnavii cu forme minore de cardită tratamentul antiinflamator
cu aspirină 4 – 6 gr/zi timp de 6 săptămâni este suficient
- în formele medii şi severe de cardită se recurge la corticoizi cum ar fi prednisonul în doză de 1mg/Kgc,
doză
ce va fi lent scăzută după remiterea sindromului inflamator biologic.

Prevenirea recurenţelor
 Moldamin 1.200.000U la 3 săptămâni i.m
 durata tratamentului profilactic este pentru cazurile fără cardită de 5 ani după primul puseu reumatic sau
până la împlinirea vârstei de 25 de ani, iar la cazurile cu cardită, 10 ani de la ultimul puseu sau până la
40 de ani
 la pacienţii cu valvulopatii severe profilaxia se va aplica toată viaţa.
 se practică amigdalectomia şi se asanează infecţiile de focar, dentare, sub protecţie de Penicilină G ( 1 – 2
mil. u.i/zi i.m)

10.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Definiţie
Afecţiune degenerativă a miocardului produsă printr-un dezechilibru între aportul sanguin coronarian şi
necesităţile de O2 ale miocardului, declanşat de reducerea debitului coronarian, de obicei consecutivă unor
leziuni organice aterosclerotice ale coronarelor.

Clasificare
1. CIC dureroasă(CICD)
 Angina pectorală
- stabilă
- instabilă
 Infarctul miocardic acut

2. CIC nedureroasă (CICND)

 Tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică
 Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
 Moartea subită coronariană

Etiologie
 În 90 – 95% din cazuri – ateroscleroza coronariană
Alte cauze:
 arterite: lues, trombangeită obliterantă
 anomalii congenitale
 disecţia de aortă extinsă spre coronare
 anevrisme coronariene posttraumatice
 embolii coronariene: trombi, vegetaţii
 proliferări intimale: toxice (cocaină)
 boala coronarelor mici: microangiopatie diabetică, amiloidoză

Factorii favorizanţi ai aterosclerozei: dislipidemia (↑LDLHDL), fumatul, HTA, diabetul zaharat, stress-ul,
obezitatea, sedentarismul, guta, consumul excesiv de alcool

A) Angina pectorală stabilă

Simptome
Durerea anginoasă tipică
 Sediu:
 retrosternal, rar strict precordială, interscapulară, epigastrică
 indicată de bolnavi cu toată palma
 Iradiere
 tipică - marginea cubitală a membrului superior stâng şi degetele V şi IV
 atipică – gât, faringe, mandibulă, interscapular, ambii umeri, epigastru
 Caracterul durerii: presiune, constricţie, arsură, strivire, strângere
 Circumstanţe de apariţie: efort, frig, prânz copios, emoţii, act sexual
 Durata : minute 2 -5' → 15'
 Condiţii de dispariţie a durerii
 încetarea efortului
 administrarea de nitroglicerină (NTG) → probă terapeutică

Examen fizic
 Semne de ateroscleroză – xantelasme, gerontoxom, sufluri arteriale
 Semne cardiace (în criză)
- tahicardie ± HTA (reflex presor)
- Z4 + suflu sistolic mitral (disfuncţie de pilier)

Examene paraclinice
 EKG
 în afara crizei – aspect normal
 în timpul acceselor dureroase:
 subdenivelare a segmentului ST
 unda T negativă
 Testul de efort - efort cicloergometric, covor sau scară rulantă apar modificări EKG sugestive:
 subdenivelarea ST de tip lezional > 1 mm
 supradenivelare ST > 1 mm
 pozitivarea undei T anterior negativă

Scintigrama miocardică cu Thaliu201
 zone miocardice hipoperfuzate(„arii reci”)
 Echocardiografie
 zonă hipochinetică
 modificări în grosimea pereţilor şi diametrelor cavităţilor ventriculare
 FE (fracţia de ejecţie) oferă date privind performanţa pompei cardiace.

Coronarografia – precizează
 numărul arterelor afectate
 gradul stenozei (> 70% ocluzie severă)
 prezenţa colateralelor (vizibile în stenozarea a peste 50% din diametru)

Examene de laborator : enzime miocardice în limite normale,colesterol ↑, TG↑, LDL↑, HDL

Diagnostic diferenţial
a) Afecţiuni extracardiace toracice: artrite costocondrale şi condrosternale, inflamaţiile părţilor moi, nevralgia
intercostală, periartrita scapulohumerală, spondiloza cervicală, pleureziile, pneumoniile, embolia pulmonară

b) Afecţiuni cardiovasculare : IMA, pericardita acută, disecţia de aortă

c) Afecţiuni extratoracice : ulcerul gastric, colica biliară, esofagita de reflux

Tratament

a) Corecţia factorilor de risc : normalizarea TA, combaterea obezităţii, suprimarea fumatului, combaterea
dislipidemiei, evitarea stresului, evitarea eforturilor fizice mari, a frigului combaterea sedentarismului, evitarea
consumului de alcool, reducerea consumului de cafea, reducerea aportului caloric şi de grăsimi animale, repaus
1-2 ore după mesele principale

b) Tratamentul medicamentos
1. Tratamentul de bază
a) nitraţi-nitriţi
b) betablocante
c) calciublocante
2. Tratamentul auxiliar
a) anticoagulante – antiagregante
b) sedative – anxiolitice

1. a) Nitroglicerina
- 1 tb = 0,5 mg sublingual – în criză
- spray (NITROLINGUAL spray, NITROMINT sublingual) – în criză
Dacă durerea nu s-a remis se vor lua alte două tablete sau pufuri la intervale de câte 5'.

 preparate cu eliberare lentă – preventiv

- nitroglicerină retard (NITROMINT ) 1 tb = 2,6 mg
- nitroglicerină discuri transdermice(NITRODERM TTS)
- nitroglicerină unguent 2%

Efecte secundare
 cefalee – cedează în câteva zile – de aceea tratamentul se începe cu doze mici şi se creşte treptat până la
doza
minimă eficace
 flush
 hTA
 sincopă
Nitraţii retard
- Pentaeritril tetranitrat (NITROPECTOR)
- Isosorbid dinitrat (ISODINIT)
- Isosorbid mononitrat (OLICARD)

b) Betablocante
Mecanism de acţiune: reduc frecvenţa atacurilor anginoase, diminuă riscul morţii subite, creşte toleranţa
la efort
 PROPRANOLOL 1 tb = 10 mg; 1 tb = 40 mg
120 – 240 mg/zi – în trei prize
 ATENOLOL(cp. 50, 100 mg) 50 – 100 mg/zi în doză unică
 METOPROLOL(cp. 25, 50, 100 mg) 50 – 200 mg/zi în două prize
Contraindicaţii :
- hTA
- bradicardie
- blocuri atrioventriculare
- astm bronşic
- BPOC
- insuficienţă cardiacă severă
- arteriopatie obliterantă
- tulburari de dinamica sexuala

c) Calciublocante
Mecanism de acţiune - blocajul transportului activ de Ca++ spre interiorul celulelor miocardului şi
musculaturii netede de la nivelul arterelor şi bronşiilor determinând: vasodilataţie, bronhodilataţie, creşterea
aportului de O2 la nivelul miocardului
 NIFEDIPINA 1 cp = 10 mg; 1 cp retard = 20 mg
10 mg de trei ori pe zi; 20 mg de două ori pe zi
 AMLODIPINA 1 cp = 5 mg şi 10 mg (NORVASC)
5 – 10 mg/zi în priză unică
 FELODIPINA 1 cp = 5 mg – 10 mg (PLENDIL, AURONAL)
5 – 10 mg/zi în priză unică
Efecte secundare: cefalee, ameţeli, flash, hTA, tahicardie reflexă, edeme.
 DILTIAZEM 1cp = 60 mg, 90 mg, 120 mg
120 – 360 mg/zi în trei prize
 VERAPAMIL 1 cp = 40 mg, 80 mg, 120 mg, 240 mg
180 – 360 mg/zi în trei prize
Se utilizează în asocieri sau ca opţiune pentru pacienţii care au contraindicaţii pentru betablocante

Efecte secundare: bradicardie, blocuri atrioventriculare.

 2. a) Anticoagulante- antiagregante plachetare
ASPIRINA 100 - 300 mg/zi la pacienţii fără contraindicaţii (sângerări active, ulcer gastroduodenal activ,
astm la aspirină)
 ASPENTER 1 cp = 75 mg; 1 cp/zi
 ASPIRIN CARDIO 1cp.=100 mg; 1cp./zi
 CLOPIDOGREL(PLAVIX) 1tb = 75 mg; 1 cp/zi

b) Anxiolitice: Diazepam 1 tb =10 mg ; Oxazepam 1tb=10 mg

Hidroxizin 1 tb = 25 mg

c) Metode invazive
 Indicaţii: pacienţii care nu au răspuns la tratament medical, pacienţii cu ischemie extinsă şi risc crescut de
IMA şi moarte subită
 Metode: angioplastia percutană transluminală (APTL) – dilatarea zonei stenozate a arterei coronare cu
ajutorul unui balonaş fixat pe sonda de cateterism, urmată eventual de plasarea unei proteze endoluminale
(stent) pentru menţinerea lumenului. Necesită tratament anticoagulant toată viaţa.

În caz de stenoze multiple, lungi sau implicarea trunchiului coronarei stângi se preferă by-pass aorto-
coronarian – plasarea unui grefon venos (safena internă) sau arterial (mamara internă) între aorta ascendentă şi
porţiunea substenotică a coronarei afectate.

B) Angina pectorală instabilă

Sinonime: preinfarct, sindrom intermediar
Definiţie
Cuprinde un grup neomogen de sindroame coronariene cu caracter intermediar între angina de efort
(stabilă) şi IMA.

Tablou clinic
 crize anginoase prelungite > 15'
 intensitate progresivă
 variabile de la o zi la alta
 răspuns slab la nitroglicerină

Aspect EKG:
 ischemoleziune subendocardică sau subepicardică
- subdenivelare sau supradenivelare a segmentului ST
- negativarea undei T
 unda Q de necroză – absentă

Nu apar creşteri enzimatice sugestive pentru IMA

Forme clinice
 Angorul de novo - debut sub o lună a unei angine pectorale
 Angorul agravat - frecvenţa, durata, intensitatea episoadelor dureroase cresc, cedează greu la NTG
 Angorul de repaus – poate trezi bolnavul din somn
 Examene paraclinice
 Echocardiografia – evidenţiază zone de hipokinezie reversibilă după stabilizarea anginei
 Scintigrafia cu Th arată zone de hipocaptare; prezenţa şi mărimea lor reprezintă factori indicatori ai
prognosticului.
 Coronarografia poate descoperi – stenozare > 50 % din lumen, trombozări, ulceraţii, afectarea trunchiului
coronarei stângi, afectare tricoronariană, afectare uni sau bicoronariană

Tratament
1. Măsuri generale - internare în spital, repaus la pat, oxigenoterapie, sedare, monitorizare: clinică,
EKG, enzime (CK, troponina)
2. Tratament medicamentos
Nitriţi
 sublingual
 transdermic (plasture, unguent)
 oral- isosorbiddinitrat(ISDN ) 20 – 120 mg/zi
 i.v. – nitroglicerină
 nu se menţine > 12 – 24 h deoarece se dezvoltă toleranţă

Betablocante – scad consumul de O2 miocardic

- Metoprolol 100 – 200 mg/zi
- Atenolol 50 – 100 mg/zi

Blocanţii canalelor de Ca
 au efect vasodilatator pe coronare
 diltiazem 90 – 240 mg/zi sau verapamil 120 – 240 mg/zi
 amilodipină şi felodipină 5 – 10 mg/zi ± β blocante

Antiagregante
 aspirină 75 – 150 mg/zi
 clopidogrel 75 mg/zi

Anticoagulante
 heparine fracţionate administrate subcutan în 2 prize

În cazul eşecului tratamentului medicamentos după 24 – 48 ore se apelează la: APTL, by pass aortocoronarian

Prognostic
 Aproximativ 30% din pacienţii cu angină instabilă vor suferi probabil un IMA în decurs de 3 luni de la
debut.

Indicatori ai prognosticului nefavorabil sunt:

 lipsa ameliorării după 48 de ore de terapie intensivă
 leziuni multicoronariene(coronarografie)
 modificări EKG persistente
C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
Definiţie
Necroza ischemică a unui teritoriu miocardic datorită ocluziei coronariene acute, de obicei prin tromboza
pe o placa de aterom ± spasm coronarian asociat, tradusă prin manifestări clinice şi electrice caracteristice.

Etiopatogenie
 Pe fondul unei ateroscleroze coronariene se produce o obstrucţie bruscă şi totală a unui ram al arterei
coronare (cel mai frecvent ramul descendent al coronarei stângi) în majoritatea cazurilor printr-un trombus şi
mai rar o embolie sau hemoragie sub placa de aterom, urmată de ischemia acută şi necroza teritoriului respectiv.

Factorii precipitanţi: efortul fizic intens şi prelungit, stress-ul, in 50% din cazuri survine in repaus sau chiar in
somn

Tablou clinic
1. Durerea
 localizată retrosternal
 intensitate mare, atroce, şocogenă
 apare după efort, emoţii, noaptea sau în repaus
 prezenţa anxietăţii extreme, dispnee, transpiraţii, senzaţie de moarte iminentă
 iradiază în tot toracele, umăr stâng, braţe, mandibulă, uni sau bilateral, epigastru
 durata peste 30', ore, zile
 nu cedează la nitroglicerină, necesitând administrarea de opiacee
 durerea poate lipsi la diabetici, vârstnici

2. Alte semne clinice

 manifestări digestive: greţuri, vărsături, sughiţ
 hipotensiune arterială - TA sistolică scade < 100 mmHg până la 0 (şoc)
 paloare
 transpiraţii reci
 febră – până la 38ºC, apare după 24 de ore de la debut şi se menţine în medie o săptămână (datorită
rezorbţiei ţesutului necrotic); prezenta febrei este semn de severitate

EKG
Pentru diagnosticul IMA înregistrările EKG trebuie efectuate în dinamică şi eventual cu un traseu de
referinţă anterior.

Modificările EKG sunt de:

 necroză – unda Q patologică cu lărgime > 0,04'' şi amplitudine >25% din unda R însoţitoare - ea nu apare
din
primele ore de evoluţie (abia în ziua a doua, a treia) uneori putând lipsi (infarct non Q)
 leziune - supradenivelarea segmentului ST (leziune subepicardică) sau subdenivelarea segmentului ST
(leziune subendocardică)
 ischemie – unda T negativă (ischemie subepicardica)
- unda T pozitiva, inalta, simetrica (ischemie subendocardica)

EKG permite confirmarea stadiului evolutiv:

 acut (24 – 48 h) – supradenivelarea segmentului ST cu înglobarea undei T „marea undă monofazică”
 subacut (2 - 4 săptămâni) - segmentul ST coboară către linia izoelectrică
-unda T negativă, ascuţită, simetrică
-unda Q profundă şi largă

 cronic (luni)
-unda Q prezentă şi/sau negativarea undei T
-segmentul ST izoelectric.

EKG permite stabilirea sediului – în funcţie de derivaţiile EKG unde modificările sunt cel mai bine exprimate.

Semne umorale
Sindrom de miocardocitoliză – prin necroza celulelor miocardice se eliberează în circulaţie enzime ce pot fi
dozate:
Troponinele miocardice T și I N = 0,1 -0,2 ng/ml
 sunt proteine cu origine exclusivă în miocard
 detectează necroza cardiacă chiar în absenţa modificărilor EKG
 cresc la 3 – 12 ore după debutul IMA
 se menţin 7zile(troponina I) - 14 zile( troponina T)
 au specificitatea și sensibilitatea cea mai mare
 CK-MB (creatinkinază -MB) N = 0 -3 ng/ml
- creşte la câteva ore după debutul IMA(3- 12 ore)
- atinge maximum la 12 – 24 ore
- revine la normal în 2-3zile

 TGO (transaminaza glutamoxalacetică) – N = 20 UI

- creştere 8 – 12 ore
- maxim 24 – 36 ore
- scade 4 – 7 zile

 LDH (lactodehidrogenaza) N = 250 UI

- creşte 24 – 48 ore
- maxim 3 – 6 zile
- scade 8 – 14 zile

 Sindrom inflamator şi de stress : VSH crescut, fibrinogen crescut, alfa 2 globulinele, leucocitoză,
hiperglicemie ± glicozurie.

Aprecierea imagistică
 Ecografia cardiacă – zone de miocard hipo sau akinetice
 Coronarografia – precizează sediul ocluziei , starea colateralelor
 Scintigramă miocardică - utilă în urmărirea postinfarct
 Angiocardiografia(ventriculografia) radioizotopică - metodă imagistică de referință

Diagnostic diferenţial
a) Alte insuficienţe coronariene acute
 Angorul instabil
 durere anginoasă prelungită > 15'
 ST subdenivelat cu T negativ
 sindrom de citoliză absent

b) Alte sindroame dureroase cardiovasculare

Pericardita acută
 durere retrosternală prelungită
 frecătură pericardică
 supradenivelare ST în toate derivaţiile
 unda Q absentă
 nu apar modificări enzimatice
 echografia cardiacă evidenţiază lichidul pericardic

Disecţia aortei toracice

 durerea violentă apare brusc
 iradiere posterioară
 inegalitatea pulsului la arterele radiale şi/sau femurale
 lipsa modificărilor EKG
 lipsa creşterilor enzimatice
 ecografia, TC şi aortografia → diagnostic (+)

c) Sindroame dureroase toracopulmonare

Embolia pulmonară
 durere toracică, dispnee, tuse, spute hemoptoice
 context emboligen (tromboză venoasă profundă)
 absenţa semnelor EKG de infarct
Pneumotorax– R-grafia toracică tranșează diagnosticul
Pneumonia
Zona zoster (înainte de apariţia erupţiei)
Sindr. Tietze

d) Sindroame dureoase ale abdomenului superior

- ulcer perforat
- colica biliară
- pancreatita acută
- infarct mezenteric
- infarct splenic

Complicaţii
Complicaţii precoce
 insuficienţa de pompă a inimii: EPA şi şocul cardiogen
 tulburări de ritm şi de conducere
 pericardita acută
 complicaţii tromboembolice
 tromboze venoase → embolii pulmonare
 tromboze intracardiace → embolii sistemice
 complicaţii mecanice
- ruptura de pilieri şi cordaje
- ruptura de sept interventricular
- ruptura pereţilor ventriculari
 moarte subită – fibrilaţie ventriculară, ruptură de perete ventricular
 embolie pulmonară masivă

Complicaţii tardive:
 angina postinfarct
 tulburări de ritm şi de conducere
 insuficienţa cardiacă progresivă
 anevrismul cronic al peretelui VS
 pleuropericardita autoimună (sindrom postinfarct Dressler)
 sindromul umăr-mână – anchiloză dureroasă a umărului stâng± retracție de aponevroză palmară
 recidiva infarctului miocardic
 30% după 2 ani
 50% după 5 ani

Tratament

Principii
 Calmarea durerii şi a anxietăţii
 Prevenirea şi combaterea complicaţiilor cu potenţial letal imediat
 Limitarea dimensiunilor zonei infarctizate
 Repermeabilizarea coronariană a zonei infarctizate

1. Etapa prespital
 în caz de stop cardiac – resuscitare primară – respiraţie şi masaj cardiac
 combaterea durerii
 analgezice uzuale – ALGOCALMIN, PIAFEN
 opiacee
 MORFINĂ 2 – 8 mg i.v. sau s.c. (f. 10mg/ml, 20mg/ml)
 PETIDINĂ(MIALGIN) 50 – 100 mg i.v. sau i.m. (f. 100mg)
 PENTAZOCINĂ (FORTRAL) 30 mg i.v. sau i.m. (f. 30mg)
 combaterea anxietăţii – DIAZEPAM 5 – 10 mg i.v. sau i.m.
 nitriţii – NITROGLICERINĂ - tablete, spray, unguente, plasturi
 TA trebuie să fie > 100 mmHg
 rol în - limitarea zonei de necroză
- combaterea durerii
 ASPENTER 1tb. 75 mg; ASPIRINPROTECT – 1 tb.100mg - rol antiagregant
 oxigenoterapia - efect antianginos, antiaritmic, anxiolitic

2. Etapa spital
 internarea într-o unitate de terapie intensivă coronariană
 monitorizarea permanentă EKG , TA, temperatură
 repaus absolut la pat în prima săptămână, cu mişcarea pasivă a membrelor inferioare în primele 24 – 48 de
ore, mobilizarea precoce progresivă din săptămâna a doua
 regim dietetic hipocaloric, hipolipidic, uşor digestibil
 oxigenoterapie – pe sondă nazală sau mască
 combaterea durerii şi anxietăţii: Morfină, Mialgin, Fortral, Diazepam
 betablocantele: METOPROLOL 50-200 mg; ATENOLOL 50-100 mg
 administrate din primele ore
 limitează zona de necroză
 nitriţii – NITROGLICERINĂ f.=5 mg - 15 – 25 mg în PEV 250 ml
glucoză 5%
 Anticoagulante - rol în prevenirea extinderii trombozei coronariene
Anticoagulante cu administrare parenterală (iv. sau sc.)
 HEPARINĂ 5000 UI/ml fiole de 1 ml (50 mg) la 4 ore sau
100mg la 6 ore iv.
 CALCIPARINE, FRAXIPARINE – heparine cu greutate moleculară mică – administrare s.c. la 12 ore

Contraindicaţii: vârsta > 70 ani, trombocitopenie, hemoragii recente intracraniene, ulcer activ, masaj
cardiac recent, alergia la heparină

 Anticoagulante orale: TROMBOSTOP tb. =2mg; SINTROM tb.=4mg cu control INR (2-3)
Antiagregante plachetare
 ASPENTER 75 mg/zi
 CLOPIDOGREL(PLAVIX) 75 mg/zi
 ASPIRINPROTECT – 1 tb.100mg

Contraindicaţii: ulcer gastric sau duodenal, varice esofagiene, antecedente de HDS

Metode de revascularizare a zonei de infarct

a) Tromboliză farmacologică
 liza trombului intracoronarian
 metoda se aplică în primele 6 ore de la debut
 contraindicaţii: AVC, ulcer activ, HTA, diateze hemoragice
 Streptokinaza
 Activatorul tisular al plasminogenului(Ateplaza)

b) Angioplastia coronariană transluminală percutană (APTL)

 introducerea unei sonde cu balonaş în zona stenozată a arterei coronare interesate, plasarea unei
endoproteze(stent)
 rezervată pacienţilor la care tromboliza medicamentoasă este contraindicată sau a fost ineficientă

c) By- pass-ul aortocoronarian

 metodă de revascularizare pentru bolnavii la care tromboliza a fost ineficientă iar angioplastia nu este
posibilă (leziuni tricoronariene, leziuni ale trunchiului coronarei stângi)

Conduita în cabinetul stomatologic la pacienţii cu cardiopatie ischemică

 pacienţii cu infarct miocardic recent sau angină instabilă au un risc crescut de complicaţii în cabinetul
stomatologic comparativ cu cei cu angor stabil.
 tratamentele stomatologice vor fi temporizate 6 luni după un infarct acut sau până la stabilizarea
episodului
de angină instabilă, pentru a evita precipitarea unui infarct miocardic acut secundar stresului.
 înaintea începerii tratamentului stomatologic se verifică tensiunea arterială şi pulsul. Ori de câte ori
tensiunea arterială este mai mare sau mai mică cu 20-30 mm Hg faţă de valorile tensionale obişnuite ale
pacientului, se recomandă temporizarea tratamentului stomatologic şi efectuarea unui consult cardiologic.
 în cazul pacienţilor anxioşi se vor administra cu o jumătate de oră
înaintea tratamentului 7,5 mg. midazolam (Dormicum).
 pacienţii cu episoade frecvente de angor vor primi o tabletă de Nitroglicerină sublingual profilactic.
 se va acorda o atenţie deosebită medicaţiei anticoagulante a pacientului, existând riscul de sângerare
postextracţie. În acest caz este necesară oprirea temporară a medicaţiei anticoagulante (3-4 zile înaintea
extracţiei şi reluare a 2-a zi).
 se va utiliza combinaţia de anestezic local cu un vasoconstrictor (adrenalină) deoarece are multiple
avantaje:
absorbţie sistemică redusă cu efecte toxice diminuate, efect anestezic mai profund şi durabil precum şi o
sângerare redusă cantitativ.

 nu se vor injecta mai mult de 0,04 mg adrenalină într-o şedinţă (2 fiole a 2 ml xilină 2 % şi adrenalină
1/100000) datorită efectelor secundare ale adrenalinei: creşterea travaliului cardiac, a tensiunii arteriale şi
inducerea unor aritmii severe (fibrilaţie ventriculară).
 vasoconstrictoarele nu se vor folosi pentru controlul sângerării gingivale şi nici în materialul de amprentare
dentară (duce la absorbţia sistemică în cantitate mare).
 la pacienţii cu boală coronariană şi hipertensivă slab controlată terapeutic şi la cei cu risc de aritmii severe
se recurge la un anestezic fără vasoconstrictor (mepivacaină, prilocaină) sau la anestezie generală cu avizul
medicului cardiolog.

Declanşarea crizei de angină pectorală în cursul procedurii stomatologice

 necesită întreruperea tratamentului şi administrarea de Nitroglicerină sublingual sub forma de
comprimate
de 0,5 mg sau spray.
 Nitroglicerina se va administra doar dacă tensiunea arterială sistemică este mai mare de 100 mm Hg.
 dacă după administrarea de Nitroglicerină durerea se calmează, iar pulsul şi tensiunea arterială sunt
stabile,
după o perioadă se poate relua tratamentul stomatologic.
 dacă însă durerea persistă, iar pulsul şi tensiunea arterială ramân modificate, se îndrumă pacientul către
un
serviciu de urgenţe medicale.

11.

INSUFICIENŢA CIRCULATORIE ACUTĂ

(ŞOCUL)
Definiţie
Şocul este un sindrom complex de etiologie multifactorială, caracterizat prin scăderea fluxului sanguin
tisular sub nivelul minim necesar defăşurării proceselor metabolice şi care poate duce la moarte.
 Etiologie
 Şoc hipovolemic este cauzat de reducerea brutală a volumului circulant prin : pierderi de sânge
(hemoragii),
pierderi de plasmă (arsuri întinse), pierderi de apă şi electroliţi (vărsături, diaree) sau sechestrare de fluide în “al
III lea spaţiu “ (peritonită, infarct intestino-mezenteric, pancreatită).
 Şoc cardiogen – este cauzat de scăderea eficienţei pompei cardiace şi apare în IMA, tamponada cardiacă,
aritmii severe (tahicardii ventriculare), embolia pulmonară, disecţia de aortă.
 Şocul anafilactic – este datorat unei vasodilataţii extreme, care se instalează consecutiv descărcării de
histamină şi sechestrării de lichide în periferie.
 Şocul prin mecanisme combinate : septic, traumatic şi caloric.

Tablou clinic
Tabloul clinic al şocului este foarte complex :
 bolnav agitat sau obnubilat
 insuficienţă circulatorie periferică acută (colaps), tradusă prin : hipotensiune arterială, care domină tabloul
clinic (scăderea TA sistolice sub 80 mmHg sau cu 30 -40 mmHg faţă de TA anterioară), tahicardie (120 –140 /
min), puls mic, filiform, vene colabate, tegumente palide, umede şi reci.
 insuficienţă respiratorie acută : polipnee, cianoza extremităţilor
 insuficienţă renală acută : oligoanurie, azotemie
 tulburări metabolice : acidoză (scăderea rezervei alcaline sub 27 mEq/ l şi a pH-ului plasmatic sub 7,35)
 sindromul de CID : scăderea trombocitelor, fibrinogenului şi a indicelui de protrombină.
ŞOCUL ANAFILACTIC
Apare în urma introducerii în circulaţie de proteine străine sau a unor medicamente (penicilină, substanţe
iodate, anestezice) cu rol de alergen şi apariţia unui conflict antigen- anticorp.
 Şocul survine de obicei în timpul injectării substanţei incriminate sau la scurt timp după aceea şi debutează
cu prurit, anxietate, frison.

Se pot asocia:
- simptome cutanate - erupţie generalizată maculo-papuloasă
- respiratorii - dispnee prin bronhospasm sau edem glotic
- digestive - dureri abdominale, diaree
- neurologice – convulsii

Atitudinea de urgenţă constă în :

 întreruperea tratamentului
 îndepărtarea alergenului
 administrarea de oxigen 5-10 l / min, pe sondă nazală sau mască
 instalarea unei linii venoase periferice şi administrarea de urgenţă de adrenalină 0,3 – 0,5 mg (1 ml din
fiola
1 ‰ se diluează în 10 ml ser fiziologic şi se injectează 3 –5 ml) i.v, s.c. sau intralingual

 administrarea de hemisuccinat de hidrocortizon 400 – 600 mg “în bolus” i.v. (doza va fi proporţională cu
gradul dispneei)

Odată remis fenomenul acut, pacientul trebuie transportat de urgenţă într-o unitate spitalicească şi
supravegheat fiind posibile recăderi, chiar dacă a răspuns favorabil la tratament.
12.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (HTA)

Definiţie
HTA reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin creşterea valorilor TA sistolice şi/sau diastolice peste
140/90 mmHg.

Se poate afirma o HTA, dacă la 3 determinări succesive efectuate la un interval de o săptămână se obţin
valori crescute peste normal.
Descoperirea de la început a unor valori foarte mari (> 170/110 mmHg) permite afirmarea HTA.

Valorile normale ale TA:

 TA sistolică 110 – 140 mmHg
 TA diastolică 65 – 90 mmHg
 TA diastolică este ½ din maximă plus 10 sau 20 mmHg.

Tensiunea arterială la ambele braţe este egală sau la cel drept este mai mare cu 5 mmHg.
La membrele inferioare TA este cu 10 – 15 mmHg mai mare decât la cele superioare.

Măsurarea corectă a TA
 braţul complet degajat de corp, relaxat
 manşeta tensiometrului trebuie să aibă lăţimea de ~ 2/3 din circumferinţa braţului şi să fie aşezată cu
marginea inferioară la 2 – 3 cm deasupra plicii cotului
 primul zgomot Korotkoff corespunde TA maxime iar dispariţia acestuia corespunde minimei
 tensiunea se măsoară în clinostatism după o perioadă de odihnă de 5' şi în ortostatism (imediat şi la 2') la
pacienţii în vârstă de peste 65 de ani, la diabetici şi la cei cu medicaţie antihipertensivă
 normal în ortostatism presiunea arterială coboară cu 10 – 15 mm
 la primele consultaţii se va măsura TA la ambele braţe, ulterior se va folosi braţul la care s-au obţinut
valori mai mari se fac minim două determinări despărţite între ele prin câteva minute şi se ia în considerare
valoarea cea mai mică absenţa consumului de droguri cu efect hipertensiv, adrenergice de tip efedrină, consum
de cafea în ora precedentă examinării, fumatul în sfertul de oră precedent

Clasificarea HTA
După valorile TA sistolice şi TA diastolice
După modalitatea evolutivă

HTA benignă
 evoluţie de lungă durată
 păstrarea îndelungată a capacităţii de muncă, cu perioade de agravare şi ameliorare
 complicaţiile apar tardiv

HTA malignă
 evoluţie rapidă, accelerată
 valori crescute ale TA în special TA diastolică > 130 mmHg
 complicaţii majore de la debut (AVC, encefalopatie, IVS)
 FO gr. IV
 rezistenţă la tratament

După etiologie
HTA esenţială (primară)
 HTAE este cea mai HTA (70-90% din cazuri)
 anamneza evidenţiază adesea caracterul familial
 debutul este insidios
 survine adesea pe fond comportamental agresiv, hipercompetitiv, asociat cu profesiuni suprasolicitante
 vârsta depistării este de obicei la maturitate
 evoluţie favorabilă, influenţabilă prin tratament

Factori favorizanţi:
 ereditatea - un părinte cu HTA- rist 50%, ambii părinţi cu HTA- risc 80%
 aportul exagerat de sare (> 10 g/24 ore)
 obezitatea
 consumul de alcool > 60-80 g/zi
 fumatul
 sedentarismul
 stress-ul
 diabetul zaharat
 hiperuricemia

HTA secundară
 vârsta depistării este fie < 30 ani, fie > 60 ani
 antecedente patologice semnificative: diabetice sau renale

- cauze:
Renale - boli renoparenchimatoase: glomerulonefrita acută şi cronică, pielonefrita cronică, nefriopatia diabetică,
rinichiul polichistic, tuberculoza renală, tumorile renale, nefropatia obstructivă
- boli renovasculare: stenoza arterei renale (congenitală şi câştigată)
Endocrine - feocromocitomul
- sindrom Cushing
- sindrom Conn (hiperaldosteronismul primar)
- hipertiroidia
Cardiovasculare - coarctaţia de aortă
- ateroscleroza aortică
- insuficienţa aortică
Neurologice - encefalite
- tumori cerebrale

Medicamentoase - corticosteroizi
- anticoncepţionale
- AINS
- eritropoietina

Tablou clinic
Simptome
 Cefalee
 apare matinal
 caracter pulsatil
 localizare occipitală sau frontooccipitală „în cască”
Ameţeli
 supărătoare la schimbarea poziţiei
 uneori însoţite de greţuri şi vărsături
Acufene – pocnituri în urechi, ţiuituri (tinitus)
Fosfene – pete mici, rotunde ce apar în câmpul vizual

Examen clinic
 facies pletoric → HTAE
 facies cushingoid
 facies hipertiroidian
 examenul cordului – suflu sistolic apical, cardiomegalie, extrasistole, FiA
 examenul arterelor – diminuarea pulsaţiilor la membrele inferioare → arteriopatie
obliterantă, coarctaţia de aortă
 examenul abdomenului – nefromegalia în rinichiul polichistic, sufluri abdominale în stenoza
arterei renale

Examene paraclinice
Examen radiologic
 hipertrofie a VS
 aorta dilatată
 stază pulmonară (hiluri mari difuz conturate)

EKG - HVS la hipertensivii mai vechi; dacă EKG este normală, atunci suntem în faţa unei hipertensiuni
recente

Examen FO – este important pentru diagnosticul hipertensiunii şi pentru stadializarea acesteia; arată
modificările vaselor mici care reflectă în bună măsură starea circulaţiei intracerebrale
 Gradul I - îngustare arteriolară moderată, dilatarea şi creşterea sinuozităţilor venulelor retiniene – angiopatie
hipertensivă
 Gradul II - arteriole scleroase, cu calibru neregulat, prezenţa semnului încrucişării arterio-venoase (Sallus
Gunn) → angioscleroză hipertensivă
 Gradul III - hemoragii şi exudate retiniene – retinopatie hipertensivă
 Gradul IV - edem papilar

Echocardiografia – modificări ecografice de HVS

Probe biologice:
Investigarea funcţiei renale
 examen sumar de urină (densitate, albumină, glucoză, sediment)
 uree, creatinină, acid uric
 Explorări metabolice - glicemie, colesterol total, HDL-colesterol, LDL colesterol, trigliceride
Explorări speciale – dacă se bănuieşte o HTA secundară sau pentru evaluarea unor complicaţii
 ionograma serică şi urinară (Na+, K+) → boală Conn
 ecografie renală, Echo Doppler pentru arterele renale, urografii, scintigrama renală, angiografie renală →
HTA de cauză renală
 dozarea catecolaminelor plasmatice, dozarea cataboliţilor catecolaminici → acidul vanilmandelic (AVM)
în urină, echografia şi TC a suprarenalelor în feocromocitom
 CT sau RMN hipofiză + dozări hormonale în sânge şi urină → HTA endocrină
 ecografia cardiacă + Doppler, cateterism + aortografie → HTA din coarctaţia de aortă
 TC cerebrală, RMN cerebral → complicaţiile cerebrale ale HTA

Evoluţie
Evoluţia HTAE
 este lungă, zeci de ani până la apariţia complicaţiilor severe
 normalizarea valorilor TA după un accident vascular cerebral sau un infarct miocardic

Evoluţia HTA secundară

 este mai severă,
 cu răspuns dificil la tratament
 apariţia precoce a complicaţiilor.

Complicații
Complicaţii cardiace – cardiopatia hipertensivă
 aritmii
 angină pectorală
 infarct miocardic
 insuficienţă cardiacă

Complicaţii renale – nefroangioscleroza hipertensivă se evidenţiază prin :

 microalbuminurie, hematurie microscopică
 reducerea capacităţii de concentrare
 reducerea clearance-lui la creatinină
 echografia renală – rinichi mici

Complicaţii neurologice
 hemoragii cerebrale şi cerebromeningee
 ramolismente cerebrale
 atacurile ischemice tranzitorii (ATI), deşi reversibile (în 24 h) anunţă un accident cerebrovascular major
ulterior
 hemoragia subarahnoidiană – apare prin ruptura unui anevrism congenital de la baza creierului, favorizată
de HTA: cefalee intensă, iritaţie meningeană, LCR hemoragic
 encefalopatia hipertensivă – are ca substrat edemul cerebral, apare în special în HTA malignă şi se
manifestă prin cefalee intensă, greţuri, vărsături, convulsii tonico-clonice

Alte complicaţii vasculare

 arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare
 anevrismul disecant de aortă
 rupturile vasculare cu hemoragii exteriorizate (epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă)

Tratament
Principiile tratamentului HTA
 Nu există tratament standard, ci acesta trebuie să fie individualizat
 Tratamentul trebuie să fie zilnic şi neîntrerupt, chiar dacă la controlul medical TA este normală, acest lucru
însemnȃnd eficienţă, nu vindecare
 Administrarea terapiei se face în doze progresive, pentru a stabili doza minimă eficace
 Ideală este terapia în doză unică, dar in locul unei terapii în doză masivă (cu efecte secundare) sunt
preferabile asocierile medicamentoase
 Asigurarea colaborării conştiente a pacientului (complianţa pacientului)
 Supravegherea eficienţei terapiei – controale medicale periodice

Calităţile antihipertensivului ideal:

 Antihipertensiv, dar nu şi hipotensiv
 Eficient dar blȃnd( să nu dea hTA ortostatică sau accidente ischemice)
 Eficient atȃt per os cȃt şi parenteral
 Durată de acţiune lungă(o unică administrare zilnică)
 Să nu interfereze cu acţiunea altor medicamente
 Accesibilitate ca preţ şi posibilităţi de procurare
NU EXISTĂ UN ANTIHIPERTENSIV IDEAL !!!!!!
Tratament igienodietetic
 reducerea consumului de sare (N=10–14gNaCl/zi; dieta hiposodată – excluderea alimentelor cu conţinut
excesiv de sare: murături, mezeluri, măsline, telemea, peşte sărat
 aportul de lichide – se face după sete (dacă se respectă regimul hiposodat); administrarea se face
fracţionat
< 200 ml la o priză
 evitarea eforturilor fizice intense şi prelungite
 evitarea surmenajului intelectual şi a situaţiilor conflictuale
 reducerea consumului de alcool (< 30 ml/zi) cafea, ceai, cacao
 combaterea excesului ponderal prin evitarea sau reducerea consumului de alcool şi a alimentelor bogate în
grăsimi, făinoase, pâine, cartofi, dulciuri concentrate
 renunţarea la fumat
 excluderea medicaţiei hipertensive (corticoizi, AINS,contraceptive orale)

Tratament medicamentos
 Obiectivele tratamentului medicamentos sunt
» normalizarea valorilor TA
» reducerea masei VS
» prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
 Arsenalul terapeutic este extrem de bogat deoarece lipseşte
medicamentul ideal.

1. Diuretice - au fost primele medicamente folosite în

tratamentul HTA; ele se împart în:
 diuretice tiazidice – loc de acţiune la nivelul porţiunii proximale
a tubului contort distal
 Hidroclorotiazida (NEFRIX)
 tb = 25 mg; doza 12,5 – 25 mg/zi

diuretice de ansă – loc de acţiune - ramul ascendent al ansei

Henle
 efect puternic şi prompt (util în urgenţele hipertensive)
 eficient şi la creatinină > 2,5 mg/dl
 FUROSEMID tb = 40 mg; f = 20 mg
 Doza 20 – 40 mg/zi

diuretice care economisesc K+

 mecanism de acţiune: inhibă efectele aldosteronului asupra tubului distal (antialdosteronice)
 Spironolactona(VEROSPIRON) tb. = 25mg, 50mg, 100mg

diuretice sulfamidice netiazidice

 Indapamida (TERTENSIF) 1 tb = 1,5 mg
 efect prelungit (administrare zilnică unică)
 absenţa efectelor dismetabolice (hiperglicemie, hiperuricemie)

2. Betablocante
Reduc debitul cardiac prin diminuarea contractilităţii şi frecvenţei cardiace.
Se utilizează de elecţie la pacienţii cu angor de efort şi la hipertensivii tineri.

După modul lor de acţiune se împart în:

neselective:
 PROPRANOLOL cp = 10 mg; cp = 40 mg
 doza = 80 – 240 mg/zi

selective (acţionează pe receptorii beta1 cardiaci preponderent

şi doar într-o mică măsură asupra receptorilor beta 2 din bronhii)
 ATENOLOL cp = 50 mg, 100 mg
Doza 25 – 100 mg/zi în priză unică
 METOPROLOL cp. =25 mg, 50 mg, 100 mg
Doza 50 – 200 mg/zi în 1 – 2 prize

Efecte secundare:
- bronhospasm
- bradicardie
- agravarea insuficienţei cardiace
- agravarea ischemiei periferice
- tulburarea metabolismului glucidic şi lipidic
- tulburări de dinamică sexuală
 3. Blocanţii de calciu
După structură se subîmpart în
Dihidropiridine
 Nifedipina (NIFEDIPIN) 1 tb = 10 mg; 1 tb SR = 20 mg
 10mg x 3/zi
 20mg x 2/zi
 Felodipina (PLENDIL, AURONAL) 2,5 mg; 5 mg; 10 mg
 5 – 10 mg/zi – priză unică

 Amlodipina (NORVASC) 5 mg; 10 mg

 5 – 10 mg/zi – priză unică
Efecte secundare: cefalee, vertij, flush, edeme gambiere

Nondihidropiridine
 Verapamil (ISOPTIN) 20 mg; 40 mg; 80 mg; 120 mg şi 240 mg
 Doza 120 – 240 mg în 2-3 prize

 Diltiazem (DILZEM) cp = 60 mg, cp SR 90 mg

 Doza 180 – 240 mg în 2-3 prize
Blocanţii de calciu sunt utilizaţi în caz de: - HTA la vârstnici
- HTA la diabetici
- HTA la anginoşi
4. Inhibitorii enzimei de conversie
 CAPTOPRIL tb = 12,5 mg; 25 mg; 50 mg
Doza 50 – 150 mg/zi în 2-3 prize
 ENALAPRIL tb = 2,5 mg; 5 mg; 10 mg
Doza 10 – 40 mg/zi în 1-2 prize
 PERINDOPRIL (PRESTARIUM) tb= 5 mg; 10 mg
Doza 5 – 10 mg/zi
Au indicaţii la pacienţii hipertensivi care asociază insuficienţă cardiacă, diabet zaharat sau IMA în antecedente.
Efecte secundare: hTA(efectul primei doze), hiperpotasemie, tuse, greaţă, diaree
Contraindicații: în sarcină, în stenoza bilaterală a arterelor renale şi în IRC avansată

5. Blocanţii receptorilor angiotensinei II (Sartani)

 Candesartan(ATACAND) cp. 8 mg, 16 mg, 32 mg
- Doza: 4 – 32mg/zi într-o priză

 Telmisartan(PRITOR, MICARDIS, TOLURA) cp.40 mg; 80mg

Doza: 40- 80 mg/zi
 avantaje
 nu au „efectul primei doze”
 nu dau tuse, edem
 pot fi administrate în IRC
 dezavantaje - preţ de cost mai mare

Conduita în cabinetul stomatologic la pacientul hipertensiv

 Identificarea pacienţilor hipertensivi (anamneza, măsurarea TA) este importanată înaintea începerii unei
proceduri stomatologice deoarece stress-ul poate cauza o ascensiune tensională suplimentară cu precipitarea
unui infarct sau a unui accident vascular cerebral.
 Se va monitoriza TA pe durata tratamentului pentru preântâmpinarea orcărui incident terapeutic ce poate
surveni în cabinetul stomatologic (lipotimie, sângerare prelungită, şoc anafilactic)
 ste de preferat ca programările să fie făcute în cursul dimineţilor iar şedinţele să fie de scurtă durată.
 Reducerea anxietăţii se poate face prin administrarea unui sedativ: 5 mg diazepam seara la culcare şi încă 5
mg cu o oră înaintea tratamentului stomatologic.
 Pacienţii cu hipertensiune controlată terapeutic (<180-200/110) şi necomplicată pot beneficia de
tratament
stomatologic fără restricţii, inclusiv de anestezie locală cu componentă vasoconstrictoare cu precauţiile
recomandate la coronarieni- maximum 0,04 mg adrenalină şi aspirare pentru a evita injectarea intraarterială.
 Pacienţii cu hipertensiune severă, necontrolată terapeutic, au contraindicaţie pentru administrarea de
vasoconstrictoare şi pot beneficia doar de proceduri de urgenţă (în spital); la aceştia se preferă în locul Xilinei,
Mepivacaina sau Prilocaina- anestezice cu efect vasodilatator diminuat şi acţiune prelungită sau se recurge la
anestezie generală.
 Medicaţia antihipertensivă poate induce anumite modificări la nivelul cavităţii bucale:
 inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei pot cauza gust metalic în gură, pierderea gustului, ulceraţii
bucale, edem alergic, neutropenie.
 nifedipina poate induce hiperplazie gingivală.
 diureticele pot da uscăciunea mucoasei bucale.