LITIAZA BILIARĂ

Definiţie
Formarea de calculi în colecist şi/sau căile biliare ca urmare a
precipitării unor constituienţi biliari.

Etiopatogenie
 Litiaza biliară este cea mai frecventă afecţiune a tractului biliar
afectând 20% dintre femei şi 8% dintre bărbaţii în vârstă de peste
40 ani.
 Calculii se formează de obicei în vezicula biliară de unde pot migra
în coledoc, inclavându-se pe parcurs sau eliminându-se în duoden ;
mai rar, se pot forma în căile biliare (intra sau extrahepatice).
Din punct de vedere al compoziţiei chimice, există două tipuri de
calculi biliari :
 colesterolici – rezultând din metabolismul colesterolului şi al
acizilor biliari
 pigmentari - rezultând din metabolismul bilirubinei.
Factorii determinanţi care intervin în procesul litogen sunt :

1) staza consecutivă hipokineziei şi hipotonicităţii

2) creşterea concentraţiei colesterolului în bilă
3) scăderea concentraţiei biliare de săruri biliare şi lecitină
4) prezenţa în bilă a bilirubinei neconjugate.
 Factorii favorizanţi ai litogenezei :

 vârsta - incidenţa maximă 70 -80 ani

 sexul feminin – hiperfoliculinemia favorizează hipotonia
veziculară şi staza biliară
 obezitatea, dar şi cura de slăbire rapidă precum şi postul
prelungit – prin scăderea secreţiei acizilor biliari.
 dislipidemiile
 diabetul zaharat
 sarcina – efectul miorelaxant al progesteronului în ultimul
trimestru
 hemoliza cronică
 medicamentele : hormonii estrogeni şi contraceptivele orale.
 alimentaţia hipercalorică, hiperlipidică
 Tablou clinic
Litiaza biliara asimptomatică
 majoritatea cazurilor de litiază biliară (70-80%) evoluează
asimptomatic
 calculii sunt descoperiţi întâmplător, prin ecografie abdominală sau
radiografie abdominală pe gol.

Litiaza biliară manifestă

Colica biliară
 se datorează migrării unui calcul sau spasmului veziculei biliare şi
căilor biliare
 debutul este brusc, cel mai frecvent nocturn, la 3-4 ore după masa
de seară, bogată în grăsimi, tocături, maioneză (colecistochinetice)
 este localizată în principal în epigastru, urmat ca frecvenţă de
hipocondrul drept, hipocondrul stâng, regiunea precordială şi flancul
drept
 durerea poate iradia în regiunea interscapulovertebrală dreaptă,
vârful omoplatului drept, hipocondrul stâng (interesare pancreatică)
şi abdomenul inferior
 durerea se accentuează la inspir profund şi în decubit lateral
drept şi este însoţită de greţuri, vărsături alimentare şi bilioase,
transpiraţii, subfebrilităţi, cefalee.
 colica sfârşeşte aproape întotdeauna brusc şi există posibilitatea
repetării sale ulterioare, după ore, zile sau săptămâni.
 după colică poate persista timp de câteva zile o jenă dureroasă la
palpare, în regiunea colecistului.
 uneori, colica biliară este urmată de o coloraţie subicterică
conjunctivală şi urini hipercrome cu caracter pasager care sunt
sesizate la câteva ore până la o zi de la încetarea durerilor.

La examenul obiectiv :
 sensibilitate la palpare în hipocondrul drept şi epigastru
 uneori se asociază hiperestezie cutanată şi apărare musculară
 la persoanele hiperponderale sau postcriză manevra Murphy
devine pozitivă (palparea fundului VB în inspir profund este
dureroasă la contactul cu vârful degetelor de la mâna care se
insinuează ascendent spre faţa inferioară a ficatului).
 Sindromul dispeptic biliar

 jenă în hipocondrul drept

 balonări postprandiale
 flatulenţă
 eructaţii
 gust amar
 greţuri, vărsături, declanşate de alimente
colecistochinetice(grăsime, ouă prăjite, maioneză, tocături,
smȃntȃnă, ciocolată)
 Examene paraclinice
Echografia abdominală
 metoda de elecţie pentru diagnosticarea calculilor biliari
 permite, cu o înaltă sensibilitate şi specificitate, diferenţierea
calculilor veziculari sub forma unor imagini hiperecogene cu con de
umbră posterior.
 calculii mici (2-3mm) apar cu margini reflectogene fără con de
umbră.

Colangiografia retrogradă endoscopică (ERCP) se realizează prin

cateterizarea CBP şi introducerea perendoscopică a substanţei
de contrast în arborele biliar. Calculii apar după introducerea
substanţei de contrast ca imagini radiotransparente. Este
preferenţial indicată pentru diagnosticul litiazei coledociene.
 Tomografia computerizată (CT) şi colangiografia prin rezonanţă
magnetică (RM-colangiografia) – sunt examene costisitoare folosite
după eşecul metodelor curente în diagnosticarea exactă a
complicaţiilor şi leziunilor asociate.

Explorările biologice
 în litiaza necomplicată – nu apar modificări biologice
 în litiaza complicată – apare sindromul inflamator (VSH crecut,
leucocitoză cu neutrofilie, fibrinogen crescut) şi sindrom
colestatic (Bi crescută, FAS crescută, GGT crescută). Se constată
adeseori şi citoliză hepatică.
Astăzi nu se mai acceptă existenţa „hepatitei satelite colicii
biliare”. Prezenţa icterului, însoţit de citoliză şi/sau colestază,
indică obstrucţie la nivelul căilor biliare extraveziculare sau a
ductului cistic.
 Evoluţie, complicaţii, prognostic
 Evoluţia litiazei veziculare este imprevizibilă. Calculii pot
rămâne asimptomatici sau pot produce simptome şi complicaţii.

Aparent, cu cât perioada asimptomatică este mai lungă cu atât

riscul de a dezvolta simptome se reduce. Factorii de risc pentru
apariţia simptomelor ar fi vârsta tânără, obezitatea, sexul
feminin.

 Veziculele ce conţin calculi mari au risc dezvoltat de a dezvolta

cancer. Calculii mici se complică mai frecvent cu pancreatita
acută.

 Litiaza căii biliare principale apare la 10-15% din pacienţi în

cursul evoluţiei litiazei veziculare cu precădere la vârsta mai
înaintată. Rareori calculii se formează direct în calea biliară
principală.

 Calculii se pot uneori elimina spontan în duoden. O proporţie

însemnată 30-55% vor produce simptome sau complicaţii.
 Complicaţiile sunt :

1) Complicaţii infecţioase :

 colecistita acută – se manifestă prin colici violente sau

subintrante, care nu cedează la antialgice uzuale, însoţite de
febră, frisoane şi apărare musculară la palpare în hipocondrul
drept.
Examenele biologice relevă leucocitoză cu neutrofilie.
Aspectul ecografic este de edem al pereţilor vezicii biliare ±
calculi.

 angiocolita acută – reprezintă complicaţia infecţioasă a căii

biliare principale. Se manifestă prin durere, icter, febră şi frisoane
la care se adaugă hepatomegalie sensibilă.
Se poate complica cu abcese hepatice, fistule biliare, peritonită.
 2) Complicaţii mecanice

 litiaza coledociană – calculii care se formează în vezicula biliară

ajung în coledoc fie prin canalul cistic, fie printr-o fistulă
biliobiliară.
Clasic se descrie triada Charcot : colică biliară + febră şi
frisoane+ icter.
Examenul echografic evidenţiază dilatarea coledocului > 7mm.
Colangiografia retrogradă endoscopică (ERCP) este metoda cea
mai precisă de diagnostic.

 hidropsul vezicular – se realizează prin distensia progresivă a

colecistului, consecutivă inclavării unui calcul în regiunea
infundibulocistică.
Clinic : după o colică biliară prelungită, vezicula biliară apare
destinsă „tumorală”, foarte dureroasă, palpabilă sub rebordul
costal.
În lipsa infecţiei, conţinutul vezicular devine clar (hidrocolecist),
iar pereţii veziculei se subţiază.
 ileusul biliar – reprezintă ocluzia intestinului subţire, prin blocarea,
de obicei în ileonul terminal a unui calcul de dimensiuni mari, migrat
din colecist spre intestin printr-o fistulă bilioduodenală. Tabloul
clinic sugestiv este de ocluzie intestinală precedată de colica biliară
febrilă.
 3) Complicaţii degenerative
 sunt reprezentate de carcinomul de veziculă biliară.

Litiaza veziculară cu precădere cea simptomatică, reprezintă

principalul factor de risc pentru dezvoltarea cancerului vezicular.
Cu toate acestea incidenţa acestuia este foarte redusă comparativ
cu prevalenţa înaltă a litiazei.

4) Complicaţii pancreatice
 pancreatita acută biliară – complică frecvent litiaza biliară. Riscul
de pancreatită este crescut în cazul calculilor de dimensiuni mici care
pot străbate ductul cistic, dar se blochează ulterior la nivelul
sfincterului Oddi.

5) Complicaţii hepatice
 modificarea tranzitorie a testelor hepatice (hepatocitoliză,
colestază) după colica biliara se datorează obstrucţiei prin calcul
sau prin oddită la nivelul sfincterului Oddi.
De obicei obstrucţia este incompletă.
 Tratament

A) TRATAMENTUL COLICII BILIARE

a) Repaus la pat asociat cu sedative (meprobamat, diazepam,
hidroxizin)

b) Dietă:
 ceai, compot, supă de zarzavat – în cursul colicii
 după încetarea durerilor : brânză de vaci, carne fiartă

c) Tratament medicamentos :
 anticolinergice:
– atropină 1mg i.m. sau s.c.
– scobutil 10 mg i.m.
 antispastice:
– papaverină 40 mg i.m.
– miofilin 250 mg i.v.

 antialgice : algocalmin, piafen i.m

 antiemetice
– emetiral (dr= 5 mg, 1 sup= 5 mg, 25 mg ; 3-4 dr/zi, 1 -2
sup/zi.
– torecan (1dr=6,5mg,1f=6,5mg, sup.=6,5 mg), 1dr x 3/zi ; 1f x
3/zi
– plegomazin 1f=25mg ; 1f x3/ zi.
– metoclopramid tb.(10 mg.) sau fiole. 1f x 2-3/zi

Datorită efectului său de a produce spasm oddian morfina este

contraindicată în colica biliară.
 B) TRATAMENTUL ÎNTRE COLICI

a) Măsuri igienodietetice :
 regim alimentar normo/hipocaloric, bogat în fibre vegetale şi
sărac în grăsimi animale şi zaharuri rafinate;
 prânzuri mici şi repetate ;
 nerecomandate condimentele şi băuturile alcoolice;
 de evitat consumul de cafea şi fumatul à jeun .

b) Tratamentul antiinfecţios profilactic mai ales la diabetici,

vârstnicii peste 6o ani.
 c) Litoliza medicamentoasă
 litoliza medicamentoasă lentă
– utilizează acidul chenodezoxicolic (Chenofalk) sau
ursodezoxicolic (Ursofalk) care acţionează prin modificarea
raportului acizi biliari/fosfolipide+colesterol, determinând
astfel trecerea şi menţinerea colesterolului în stare solvită.
– are indicaţie în litiaza colesterolică (calculi radiotransparenţi
< 10mm) ;
– tratamentul este de lungă durată (2 ani), dizolvarea completă
a calculilor se obţine doar într-un număr mic de cazuri.
d) Litotriţia – presupune fragmentarea calculilor utilizând
fascicule ultrasonice
 şedinţa de litotriţie este urmată de litoliză medicamentoasă sau
sfincterotomie endoscopică (pentru eliminarea fragmentelor mari)
 indicaţii : calculii radiotransparenţi, cu diametrul < 30mm,
absenţa complicaţiilor.
 C) TRATAMENTUL COMPLICAŢIILOR INFECŢIOASE (COLECISTITA
ACUTĂ)
 tratament antiinfecţios : ampicilină + gentamicină urmat de
intervenţia chirurgicală.
 se practică colecistectomia clasică cu viză curativă „la cald” sau „
la rece” - la distanţă, în funcţie de răspunsul la tratamentul antibiotic
şi riscul anestezic.

D) TRATAMENTUL CHIRURGICAL – colecistectomia

Colecistectomia poate fi :
 clasică (colecistectomie deschisă)
 laparoscopică (celioscopică) care are unele avantaje : reducerea
perioadei de spitalizare la 28-48 ore, incizie mică şi complicaţii
reduse.
PANCREATITA ACUTĂ (PA)
Definiţie

Pancreatita acută este procesul inflamator acut al pancreasului

determinat de activarea intrapancreatică a enzimelor digestive
care determină pierderea integrităţii acinilor pancreatici,
creşterea concentraţiei enzimelor pancreatice (în sânge, urină şi
lichidul peritoneal) şi durerea abdominală acută.
 Etiologie
Factorii etiologici ai PA sunt:
 litiaza biliară (PA biliară)
 abuzul de alcool (PA alcoolică)
 traumatisme abdominale
 factori metabolici: hipertrigliceridemia, diabetul zaharat,
hipercalcemia
 factori infecţioşi – virusul urlian, virusul hepatitei A, virusul
Epstein-Barr, HIV
 factori iatrogeni
– medicamente : steroizi, diuretice, blocante de receptori H2,
citostatice, metronidazol
– explorări diagnostice invazive : colangiopancreatografia
retrogradă endoscopică (ERCP)
 factori endocrini – hiperparatiroidismul
 factori vasculari - boli ale ţesutului conjunctiv (lupus)
 factori obstructivi – obstrucţii de canal ductal congenitale
(absenţa canalului pancreatic, pancreas divisum, chist coledocian)
sau câştigate (tumori pancreatice, stenoze duodenale, ascarizi).
 Morfopatologie
Sunt 2 tipuri morfologice de PA :
 PA edematoasă
– este cea mai frecventă (70-80% din cazuri)
– este substratul formelor uşoare
– particularitatea macroscopică şi histologică dominantă este
edemul interstiţial.

 PA necrotico- hemoragică
– asociază în combinaţii diferite necroza glandulară
macroscopică cu edemul şi infamaţia interstiţială,
citosteatonecroza şi hemoragia
– este substratul formelor severe
 Tablou clinic
 Durere
– la început moderată, apoi creşte progresiv în intensitate,
devenind intensă, atroce şi obligă bolnavul la poziţii antalgice
(flexia trunchiului).
– sediul în epigastru, periombilical şi în hipocondrul drept de
unde iradiază caracteristic „în bară” spre hipocondrul stâng
şi/sau regiunea lombară stângă.

 Greţuri şi vărsături
– sunt precoce şi abundente
– la început alimentare, apoi bilioase.
– sunt influenţate numai de aspiraţia naso-gastrică
– nu calmează durerea.

 Balonări şi constipaţie – datorită ileusului paralitic.

Obiectiv :
 abdomenul destins, meteorizat, sensibil la palpare în epigastru

 zonă de apărare musculară moderată în etajul abdominal superior

 este sugestivă pentru PA discrepanţa între sindromul clinic

subiectiv dramatic şi modificările obiective abdominale moderate.

 în pancreatitele hemoragice se pun în evidenţă echimoze la nivelul

peretelui abdominal periombilical (semnul CULLEN) sau pe flancuri
(semnul TURNER).

 matitate deplasabilă pe flancuri – semn de ascită pancreatică

produsă prin fuzarea exudaţiei pancreatice în cavitatea peritoneală,
ruptura canalului pancreatic sau fisurarea unui pseudochist.
 icter prin edemul capului pancreasului şi compresiei coledocului
intrapancreatic sau prin existenţa unui calcul coledocian.

 matitate la baza toracelui (pleurezie)

 în formele severe ala PA pacientul:

- este anxios, confuz sau comatos (encefalopatie pancreatică)
- dispnee marcată
- extremităţile reci, cianotice
- puls frecvent şi filiform, hipotensiune arterială
- oligoanurie
 Examene paraclinice

Investigaţii biochimice

 amilazemia (N= 60-180 U/l ) este considerată semnificativă

pentru valori de peste 3 ori faţă de valoarea normală ; valorile
crescute persistă 3 -5 zile după care revin la normal(ziua 5 -7 de la
debut).
- persistenţa valorilor crecute mai mult de 7 -10 zile semnifică
apariţia unei complicaţii necrotice.
- pot exista şi creşteri fals pozitive ale amilazemiei în diverse
afecţiuni extrapancreatice (ulcer perforat, colecistită acută,
ocluzie intestinală, infarct mezenteric).

 amilazuria ( N= 80- 300 U/l), creşte paralel cu amilazemia şi

persistă timp îndelungat(7-10 zile)
 lipazemia – creşte de 20 – 30 de ori peste valorile normale( 0,77 -
2U/ml); este mai sensibilă şi mai specifică

 leucocitoză

 hiperglicemie tranzitorie

 hipocalcemie

 creşterea enzimelor hepatice (TGP, TGO)

 creşterea bilirubinei şi a enzimelor de colestază (PA biliară).

 Explorări imagistice

 Radiografia abdominală pe gol – poate detecta ileus generalizat

sau localizat (distensia unei anse jejunale situate în vecinătatea lojei
pancreatice „ansa santinelă”).

 Radiografia toracică – revărsat pleural stâng sau bilateral.

 Echografia abdominală şi tomografia computerizată cu contrast

intravenos sunt metodele cu acurateţea cea mai mare; ecografia
abdominală relevă creşterea dimensiunilor pancreasului (edem),
dilatarea canalului Wirsung (peste 2 mm), prezenţa de calculi.

 Tomografia computerizată este recomandată în cazurile severe

sau complicate de PA.
 Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (CPRE) este
indicată la bolnavii cu PA biliară pentru diagnosticul etiologic şi
tratamentul obstrucţiei biliare.

 Colangiopancreatografia RMN - metodă neinvazivă dar nu poate fi

folosită la pacienţii cu stare critică.

 Paracenteza diagnostică – permite obţinerea de exudat peritoneal

în vederea evaluării cantitative şi a determinării enzimelor pancreatice.
 Evoluţie, prognostic

Evolutiv se identifică 2 forme clinice :

 PA uşoară:
– anatomopatologic corespunde cu forma edematoasă.
– clinic – evoluează autolimitat, fără complicaţii sau insuficienţe
de organ, cu revenire la normal în 48 - 72 h.

 PA severă:
– anatomopatologic corespunde cu forma necrotico-hemoragică.
– clinic evoluează cu : ileus paralitic, infiltraţie hemoragică a
peretelui abdominal, complicaţii sistemice, hemoragii
digestive, CID, insuficienţe acute de organ (circulatorie,
respiratorie, renală), encefalopatie pancreatică.
 Complicaţii

1. Complicaţii locale

 Flegmonul pancreatic – masă pancreatică inflamatorie solidă, cu

arii parcelare de necroză. Dezvoltarea unui flegmon este
sugerată când durerea, febra, leucocitoza şi hiperamilazemia
persistă peste 5 zile de la debutul bolii.
Diferenţierea de abces este dificilă.

 Abcesul pancreatic – se produce prin infectarea ariilor de

necroză intrapancreatică, infectarea lichidelor peripancreatice
sau a pseudochistelor. Flora, identificată este dominată de
enterobacteriile Gram negative : E.Coli, enterococ şi Klebsiella.
 Pseudochistul - este o colecţie lichidiană lipsită de capsulă
adevărată, localizată în pancreas sau într-un spaţiu
peripancreatic, cu conţinut steril, bogat în enzime pancreatice. El
se poate suprainfecta, poate căpăta un caracter hemoragic, se
poate rupe sau poate comprima organele de vecinătate.

 Fistulele pancreatice : sunt comunicării anormale între sistemul

ductal pancreatic şi segmentele digestive învecinate, cavitatea
peritoneală sau tegumente.

 Hemoragiile pancreatice – sunt complicaţii locale severe, care pot

apare în a 2a şi a 3 a săptămână de boală. Hemoragia poate
rămâne localizată (hematom) sau fuzează în: peritoneu
(hemoperitoneu), retroperitoneal (hematom retroperitoneal), în
ductul Wirsung (wirsungoragie), căile biliare (hemobilie), tub
digestiv (hemoragie digestivă superioară sau inferioară).
 2.Complicaţii sistemice
 Complicaţii pleuropulmonare: pleurezie masivă, sindrom de
detresă respiratorie a adultului.

 Complicaţii cardiovasculare: hipotensiune arterială, şoc,

pericardită, insuficienţa cardiacă.

 Complicaţii hematologice: coagulare intravasculară diseminată.

 Complicaţii renale: insuficienţa renală acută.

 Complicaţii neuropsihice: encefalopatie pancreatică, retinopatie

(orbire, hemoragii şi exudate la FO).

 Complicaţii metabolice: hiperglicemie, acidoză, hipocalcemie.

 Complicaţii steatonecrotice: cutanate, articulare, medulare.

 Tratament

1) Tratament medical

a)Tratament antialgic:

 Pentazocina(FORTRAL)

 Meperidina(MIALGIN)

 !!!!! MORFINA este contraindicată deoarece creşte tonusului

sfincterului Oddi şi poate creşte amilazele serice.
b) Susţinerea funcţiilor vitale – cardiocirculatorie, respiratorie, renală.

 înlocuirea deficitului de lichide : soluţii cristaloide, albumină, plasmă

 în caz de hemoragie exteriorizată sau intraperitoneală : sânge integral

sau masă eritrocitară.

 eficienţa se apreciază prin puls, TA (peste 80mmHG), debit urinar.

Dacă TA rămâne mică se asociază DOPAMINĂ sau DOBUTAMINĂ. Dacă
debitul urinar nu se reia satisfăcător se administrează MANITOL 20%.

 oxigenoterapie pe sondă sau mască de O2 iar în caz de eşec intubare

+ ventilaţie asistată cu presiune expiratorie pozitivă.
 c) Susţinere nutriţională

 se utilizează glucoză 10% în PEV

 alimentaţia orală se reia după 3-7 zile – după dispariţia durerii şi
normalizarea amilazemiei
 mese uşoare, fracţionate cu conţinut redus de grăsimi şi proteine
 în caz de hiperglicemie – se asociază insulină.
 hipocalcemia – reducerea calciului ionizat (sub 8,5mg/dl)impune
administrarea de calciu gluconic 10-20 ml i.v. lent.
 hipomagneziemia - Mg SO4 administrat la 4-6 ore

d) Repausul pancreasului exocrin

 suprimarea alimentaţiei orale
 aspiraţie nasogastrică continuă – sistează vărsăturile şi
ameliorează ileusul
 realizarea unui pH gastric neutru prin introducerea de alcaline pe
sonda nasogastrică, blocanţi de H2 sau omeprazol i.v.
e) Prevenirea şi combaterea infecţiei
În absenţa examenului bacteriologic sugestiv, dar în prezenţa
febrei, alterării stării generale, în special în PA biliară se
utilizează : Vancomicină şi Imipemen i.v.. Rezultate bune au fost
obţinute şi cu ofloxacină şi metronidazol i.v.

f) Inactivarea enzimelor pancreatice

Se utilizează - aprotinina (TRASYLOL, GORDOX)) şi antiproteaze
sintetice (GABEXAT-MESILAT)

g) Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (CPRE) este

indicată la pacienţii cu PA litiazică severă, fiind urmată de
sfincterotomie şi extragerea calculului.
 2) Tratamentul chirurgical

Indicaţiile tratamentului chirurgical în PA sunt :

 prezenţa infecţiei ariilor de necroză, evidenţiate la CT
 evoluţia nefavorabilă a PA după 3 zile de terapie conservatoare
 PA litiazică cu calcul pe calea biliară comună care are indicaţie
pentru colecistectomie
 PA severă cu colangită
 complicaţiile PA