Afectiunile colecistului

Litiaza veziculei biliare

Notiuni generale

Caile biliare extrahepatice sunt alcatuite din calea biliara principala (CBP) si aparatul
diverticular, astfel:
➢ calea biliara principala cuprinde: canalul hepatic comun si canalul coledoc;
➢ aparatul diverticular cuprinde: vezicula biliara si canalul cistic, care se deschide in calea biliara
principala.

Canalul hepatic comun se formeaza in hilul hepatic si este flancat de vena porta si artera hepatica,
iar canalul coledoc continua canalul hepatic comun si se deschide in duoden, iar diametrul acestuia este
de 7-8 mm. De asemenea, la nivelul coledocului se deschide si canalul pancreatic principal (Wirsung).

Vezicula biliara (colecistul) este un rezervor temporar al bilei secretate de ficat si este situata pe
fata inferioara a acestuia. Are forma de para, cu o lungime medie de 8-10 cm si un volum de 40-50 cm3,
iar proiectia ei pe peretele abdominal este la nivelul hipocondrului drept.

Bila este un lichid galben-verzui, cu gust amar si caracter alcalin, evacuat in timpul digestiei in
duoden, ajutand la digerarea lipidelor si a absorbtiei substantelor solubile in grasime, precum, vitaminele
A, D, E sau K. In acelasi timp, prin bila se elimina bilirubina, produs de excretie al organismului in urma
reciclarii eritrocitelor in ficat. Bila contine 85% apa, 10% saruri biliare, 3% pigmenti biliari (biliverdina si
bilirubina), 1% colesterol si 0,3% lecitina.
In mod normal, bila din colecist si din caile biliare este sterila, insa, in prezenta unui obstacol, se
favorizeaza colonizarea acesteia cu diversi agenti patogeni: Escherichia Coli, Klebsiella, Pseudomonas,
Enterobacter.

1
 Etiopatogenia litiazei veziculei biliare
Litiaza veziculara este o afectiune frecvent intalnita la sexul feminin, datorita unor factori
mecanici si hormonali. Aparitia litiazei este favorizata de:
➢ conditii generale: sexul, rasa alba, predispozitia genetica;
➢ medicamente: contraceptive orale, estrogeni;
➢ factori patologici: ciroza hepatica, diabetul zaharat, boli hematologice.

Vezicula biliara, caile biliare si sfincterul Oddi (se gaseste la nivelul orificiului de varsare a
canalului coledoc si al ductului pancreatic in duoden) au o actiune coordonata de concentrare, depozitare
si reglare a fluxului bilei. Mucoasa veziculei biliare are cea mai mare capacitate de absorbtiei a apei si a
electrolitilor din intregul organism, realizandu-se la nivelul ei o concentratie a bilei de 5-10 ori.
Mucoasa veziculei biliare absoarbe si Ca2+, nu la fel de eficient ca Na+ si apa, crescand
concentratia de Ca2+ in bila si scazand capacitatea de emulsionare a lipidelor si colesterolul de catre bila.
Astfel, sunt create premizele initiale ale procesului de litogeneza.

De asemenea, mucoasa veziculei biliare are si o functie secretorie, producand un mucus care o
protejeaza de actiunea agresiva a bilei concentrate, dar, acest mucus contine si factori declansatori ai
precipitarii si cristalizarii colesterolului, contribuind la aparitia microcalculilor biliari.

Astfel, prin modificarea echilibrului dintre elementele constituente ale bilei (colesterol, saruri
biliare si lecitina), bila trece din starea de solutie in cea de gel, cu cristalizarea unor fragmente de
colesterol, care prin depuneri concentrice formeaza microlitiaza, apoi, litiaza propriu-zisa, totul fiind
favorizat de staza bilei in colecist.

O data formati, calculii veziculari pot fi tolerati fara probleme, fiind asimptomatici sau pot genera
diferite complicatii:
➢ hidrops vezicular si colecistita acuta: prin obstructia canalului cistic;
➢ icter mecanic si/sau pancreatita acuta: prin migrarea calculilor in coledoc;
➢ ileus biliar: prin migrarea unui calcul voluminos in duoden, printr-o fistula bilio-digestiva nou-
formata.

Manifestarile clinice pot fi silentioase intr-o litiaza asimptomatica, cand calculul biliar este
descoperit intamplator la o ecografie de rutina, dar, in general, litiaza veziculei biliare include un sindrom
dureros si dispeptic de tip biliar.
Durerea are ca element central colica biliara si este localizata cel mai frecvent in epigastru, cu
iradiere in hipocondrul drept, scapula sau umarul drept, iar episoadele dureroase sunt intense si se succed
la intervale mici. Colica biliara este corelata cu alimentatia care influenteaza activitatea colecistului si este
ameliorata de administrarea de antispastice
Durerile se insotesc de sindromul dispeptic, caracterizat prin: gust amar matinal, greturi, varsaturi
bilioase, balonari postprandiale si cefalee.
Daca se asociaza febra, frisoanele si icterul, avem de a face cu triada Charcot, sugestiva pentru o
complicatie obstructiva a caii biliare principale.

La examenul obiectiv, se observa existenta icterului tegumentar si la nivelul sclerelor (prin

‘varsarea’ bilirubinei in sange), a eventualelor leziuni de grataj, vezicula biliara este destinsa de volum si
este palpabila, iar la inspirul profund se poate evidentia semnul Murphy (durere vie in hipocondrul drept).

2
 Explorarile paraclinice includ:
- ecografia abdominala: este explorarea esentiala pentru diagnosticul litiazei veziculare, fiind o
metoda accesibila, ieftina, non-invaziva si poate fi efectuata indiferent de starea pacientului. Ecografia
evidentiaza omogenitatea hepatica, grosimea peretilor colecistului, precum si existenta, dimensiunea si
pozitia calculilor biliari, acestia avand un aspect hiperecogen, cu con de umbra posterior;
- radiografia abdominala simpla: poate evidentia calculii radioopaci, care contin carbonat de Ca2+,
dar, care sunt mai rari (10-15% dintre cazuri). Diagnosticul diferential cu litiaza renala se face prin
radiografia de profil, calculii biliari fiind situati anterior, iar cei renali posterior;
- colangiografia: reprezinta examinarile cailor biliare opacificate prin introducerea unei substante
de contrast in duoden sau in ficat, sub control ecografic sau tomografic. Totusi, aceasta metoda are risc de
hemoragie sau biliragie, putand produce hemoperitoneu;
- CT, RMN: ofera informatii mai precise despre caile biliare.

Complicatiile litiazei veziculare

a) hidropsul vezicular (hidrocolecistul): este reprezentat de inclavarea unui calcul biliar in canalul
cistic sau la nivelul infundibulului, colecistul devenind o cavitate inchisa, in care se resorb pigmentii
biliari, se hipersecreta mucus, iar vezicula biliara se mareste progresiv.
Clinic, vezicula biliara este sensibila la palpare in hipocondrul drept.
Ecografia abdominala confirma diagnosticul, evidentiindu-se distensia colecistului si edemul
peretilor acestuia.
Evolutia hidropsului este imprevizibila, in functie de deplasarea calculului, acesta putandu-se
misca si elibera colecistului (iar simptomatologia dispare) sau poate ramane blocat, staza locala
favorizand suprainfectia bacteriana si instalarea colecistitei acute.

b) colecistita acuta: consecinta a obstructiei mecanice a veziculei biliare, cu favorizarea

dezvoltarii florei bacteriene, cu inflamatia acuta a peretelui vezicular. Astfel, se produce o exsudare
intraveziculara, cu cresterea presiunii, compresia vaselor care iriga colecistul, ischemie progresiva si
gangrena colecistului, care poate duce la o posibila perforatie si peritonita.
Simptomatologia este caracterizata prin dureri care cresc in intensitate si durata, devenind
permanente cu aparitia semnelor de iritatie peritoneala (exacerbarea durerii in inspir si la miscare,
sensibilitate la palpare in hipocondrul drept, aparare musculara abdominala). De asemenea, sunt frecvente
greturile si varsaturile bilio-alimentare si apar febra (38-380C) si frisoanele.
Biologic, creste numarul leucocitelor la 18.000-20.000/ mm3 si a transaminazelor (TGO, TGP) la
valori de cateva sute.
Ecografia releva vezicula biliara cu pereti ingrosati, cu imagini hiperecogene in interior, unice sau
multiple (calculii biliari).
Diagnosticul diferential al colecistitei acute se face cu apendicita acuta, colica reno-ureterala
dreapta, ulcerul duodenal si cu infarctul miocardic acut inferior.

c) ileusul biliar: apare freventa la varstnici, cu o litiaza veziculara simptomatica veche, cu calculi
mari. In urma puseelor acute de colecistita acuta, se poate constitui o comunicare inflamatorie intre
duoden si colecist, cu crearea unei fistule bilio-digestiva, pe unde un calcul poate migra catre duoden. De
la duoden, calculul biliar poate migra si poate inclava la nivelul intestinului subtire, determinand ocluzie.
Radiografia abdominala releva imagini hidro-aerice, prezenta calculului biliar in intestin si
aerobilie (in mod normal, in colecist nu exista aer)
Pacientul este operat de urgenta, prin laparotomie, cu extragerea calculului de la nivelul
intestinului.

3
 Tratamentul litiazei veziculare se face prin interventie chirurgicala, chiar daca simptomatologia
nu este severa, din cauza potentialului de a evolua a litiazei, cu aparitia complicatiilor.
Se efectueaza colecistectomie, prin metoda laparoscopica (‘standardul de aur’), avand o rata a
mortalitatii postoperatorie de maxim 0,1%.
In colecistita acuta, tratamentul chirurgical se impune de urgenta, iar tratamentul antibiotic este
obligatoriu, avand o valoare adjuvanta in eliminarea focarului septic. De asemenea, abordul laparoscopic
este indicat si in aceasta situatie, dar, este limitat de aderentele inflamatorii formate in jurul veziculei
biliare.

Litiaza caii biliare principale

Incidenta litiazei CBP este intr-o proportie de 10-15% dintre cazuri, unul din zece pacienti cu
litiaza veziculara avand un calcul biliar la nivelul coledocului.

Etiologic, exista 2 tipuri de litiaza CBP:

- litiaza migrata (secundara): la aproximativ 90% dintre pacienti, calculii se formeaza la nivelul
colecistului, apoi migreaza in CBP, avand o consistenta ferma, rotunzi sau fatetati. Calculii biliari mici
ajung in coledoc prin canalul cistic, determinand aparitia icterului mecanic, iar calculii biliari mari ajung
in CBP printr-o fistula bilio-biliara, determinand obstructia completa a coledocului.
- litiaza autohtona (primara): apare ca urmare a unui tranzit bilio-duodenal deficitar, care duce la
staza si la infectie, prin stenoze (ale coledocului, ale sfincterului Oddi), stricturi ale CBP sau pancreatita
(compresie pe CBP). Calculii sunt sfaramiciosi, pamantii, fara luciu, friabili, mari, aglomerati in coledoc,
mulandu-se pe CBP.

Clinic, litiaza CBP este caracterizata prin sindromul coledocian, manifestat prin colica biliara si
icter, care se manifesta cand calculii impiedica scurgerea bilei din coledoc in duoden.
Sindromul coledocian este definit prin prezenta triadei Charcot:
➢ colica biliara: durere violenta in epigastru cu iradiere in hipocondrul stang sau spre coloana
lombara. Se poate asocia cu varsaturi bilio-alimentare, care amelioreaza durerea;
➢ febra: de tip septic, cu 38,5-390 C, fiind precedata de frisoane si survine in primele 6 ore de la
colica;
➢ icterul: tegumente si mucoase galbene, urina hipercroma, scaune acolice (foarte deschise la
culoare), bradicardie si prurit. Icterul apare la 24-48 de ore dupa colica biliara, ulterior,
prezentand episoade de remisiune.

Paraclinic, se demonstreaza tipul de icter aparut, pentru diagnostic diferential cu alte afectiuni
hepatice, prin urmatoarele probe biochimice care sa stabileasca sindromul de retentie biliara:
➢ bilirubina directa crescuta,
➢ colesterol >150 mg/dl,
➢ fosfataza alcalina >70 UI;
➢ transaminaze serice cu valori de 200-300 UI;
➢ GGT >100 UI (gama glutamil-transferaza implicata in procesele metabolice ale mediatorilor
inflamatori, ai substantelor carcinogene sau ale toxinelor; valorile normale ffiind la femei <36 UI,
iar la barbati <61 UI);
➢ prezenta in urina a pigmentilor si sarurilor biliare, cu absenta urobilinogenului.

4
 Complicatiile litiazei CBP includ aparitia:
- icterului mecanic: prin evacuarea defectuoasa a bilei in duoden, cu staza biliara. Icterul este de
intensitate medie si fluctuant, cu perioade de remitere, datorita scurgerii unei parti din bila in duoden,
printre calculii existenti in CBP. Prelungirea prezentei obstacolului in CBP duce la cresterea presiunii la
nivelul veziculei biliare, cu aparitia semnelor de suferinta hepatica.
- angiocolita: reprezinta colonizarea cu germeni a bilei stazice de la nivelul coledocului, fie pe
cale hematogena, fie prin cale ascendenta de la nivel intestinal.
Clinic, angiocolita se manifesta prin durere de tip colica, febra 39-400C, frisoane, icter,
hipotensiune arteriala si fenomene de insuficienta hepato-renala (oligurie, coma hepatica).
- ciroza biliara: fiecare puseu de angiocolita afecteaza hepatocitele prin stimularea procesului de
fibroza al sistemului port, care afecteaza zonele lobulare hepatice deservite de acesta.
- pancreatita acuta: apare prin refluxul bilei in canalul Wirsung (canalul excretor al pancreasului
care varsa sucurile pancreatice in duoden) sau prin spasmul sfincterului Oddi, care impiedica scurgerea
lichidului pancreatic.

Tratamentul litiazei CBP se face pe cale chirurgicala, prin:

- tehnici minim invazive: endoscopia terapeutica, radiologia interventionala si chirurgia
laparoscopica. Se adreseaza litiazelor CBP simple (calculi migrati doar in coledoc), cu ablatia colecistului
laparoscopic si dezobstructia coledocului endoscopic, prin sonde care distrug calculii mari folosind
litotritia mecanica, ultrasunetele sau laserul;
- tehnicile clasice (chirurgie deschisa): este indicata in cazul esecului dezobstructiei minim
invazive sau in cazul unei litiaze CBP complexe (panlitiaza, cu obstructia sfincterului Oddi si a
coledocului cu calculi autohtoni). Acest tip de interventie urmareste dezobstructia biliara si restabilirea
tranzitului biliar, prin intermediul a 3 cai:
➢ transcistic: accesul la calculii din coledoc se face prin canalul cistic;
➢ sfincterotomie oddiana: se asociaza cu rezectia coledocului si a segmentului mijlociu al
duodenului;
➢ coledocotomie: reprezinta sectionarea coledocului si indepartarea calculilor si explorarea CBP.
- drenaj biliar: se practica in ambele tipuri de interventii chirurgicale si se poate face extern (intr-o
litiaza simpla) sau intern (in litiazele complexe), prin crearea unei anastomoze bilio-digestive.