COLECISTOPATII

CRONICE NELITIAZICE
 I. SCURT RAPEL DE ANATOMIE ŞI
FIZIOLOGIE A CĂILOR
BILIARE
 Bila, produsul de secreţie externă a ficatului, este
condusă din lobulii he­patici în duoden prin căile biliare,
împărţite topografic în căi biliare in­trahepatice şi căi
biliare extrahepatice.
 Căile biliare intrahepatice sunt reprezentate de:
canalicule intralobulare fără perete propriu (capilare
biliare) → colangiole (spre periferia lobu­lu­lui clasic; au
pereţi proprii) → canalicule interlobulare → canalicule
bi­lia­re → canal hepatic drept şi canal hepatic stâng,
care prin unire la ni­ve­lul hilului formează ductul
hepatic comun.
 Căile biliare
extrahepatice sunt
formate din calea
biliară principală
(ca­nal hepatic
comun şi canal
coledoc) şi din
calea biliară
accesorie (vezi­cu­
la biliară şi canalul
cistic).
 Partea iniţială a căilor biliare extrahepatice este situată în
recesul hepatorenal Rex-Morrison (reces subhepatic
delimitat în sus de faţa viscerală a ficatului iar în jos de
duoden, colon şi mezocolon transvers, rinichi şi glanda
supra-re-nală dreaptă, reprezentând o importantă
răspântie a etajului supramezocolic: comunică cu bursa
omentală, cu şanţul paracolic drept şi cu spaţiul previs-ce-
ral, direcţii în care se pot propaga colecţiile patologice ale
recesului).
 Vezicula biliară este situată în fosa veziculei biliare de pe faţa
viscerală a fi-ca-tu-lui.
 La adult are o lungime medie de 8-10 cm şi o capacitate de cca
40 ml.
 Prezintă:
 - fund (depăşeşte cu 1-2 cm marginea ficatului; se proiectează
pe peretele an-te-rior al abdomenului la locul unde marginea
laterală a m. drept abdominal în-tâlneşte cartilajul coastei a
IX-a),
 - corp (aderă de patul hepatic printr-un strat de ţesut
conjunctiv lax care per-mite decolarea în colecistectomii şi e
străbătut de vene numite vene porte ac-ce-sorii),
 - col (infundibul sau pungă Hartmann, care se continuă cu
canalul cistic).
 În unghiul dintre col şi corp, cu deschiderea spre stânga, se
găseşte deseori un ganglion limfatic (Mascagni), situat în
imediata vecinătate a arterei cistice.
 Vezicula, deşi are o capacitate mult mai mică decât bila
secretată continuu de ficat, o poate stoca datorită a 2 facultăţi:
elasticitatea şi plasticitatea pereţilor şi capacitatea de resorbţie
selectivă urmată de concentrare.
 Canalul cistic se întinde de la colul vezicii până la
unirea cu ductul hepatic comun, joncţiune prin care se
formează coledocul; are lungime de 3-4 cm şi este situat
în hilul şi pediculul hepatic.
 Are raporturi posterioare cu vena portă, iar pe partea
stângă este încrucişat de artera cistică care în
majoritatea cazurilor provine din artera hepatică dreap­
tă (uneori poate proveni din a. hepatică proprie, a.
hepatică stângă, a. gastro­duodenală, a. hepatică
comună, a. mezenterică superioară sau poate fi dublă).
 Triunghiul anatomic mărginit superior de artera cistică
şi pe laturi de cana­lele cistic şi hepatic comun se
numeşte triunghi cistic (Calot, Budde).
variante ale dispoziţiei canalului cistic

variante ale dispoziţiei canalului cistic

ducte hepatice accesorii (aberante

variante ale dispoziţiei arterei cistice
 DEFINITIE
 In categoria colecistopatiilor cronice alitiazice sunt
incluse afectiunile veziculei biliare ce se caracterizeaza
prin 3 elemente functionale si morfologice:

1. Suferinta clinica indelungata, ce evolueaza pe

fondul dureros al hipocondrului drept fara raspuns
la tratamentul medical;
2. Absenta calculilor, ce constituie elementulari de
diagnostic pozitiv;
3. Varietatea histopatologica a leziunilor, de la
absenta oricarui substrat histopatologic pana la
diverse aspectede hiperplazie epiteliala, inflamatie
cronica, degenerescenta.
 CLASIFICARE
­ in functie de prezenta sau nu a inflamatiei­

I. COLECISTOZE;

II. COLECISTITE CRONICE.

 I. COLECISTOZE
 Colesterolozele:-supraincarcarea peretelui cu esteri ai
colesterolului cu diferite forme:
­difuze­ vezicula fraga;
­localizate­infundibulare
­polipul colesterolic;
­vezicula calcara.
 Polipoze: papilom, adenom;
 Diverticulozele intramurale:
­forme congenitale;
­forme dobandite (colecistita glandulara proliferativa)
­forme localizate (adenom al fundului vezicular).
 II.COLECISTITELE CRONICE

 Peretele vezicular si cistic au expresie

histopatologica de inflamatie organica, dar
fara prezenta de calculi sau incrustatii
calcare.
 ETIOPATOGENIE
CAUZE DIRECTE:

­malformatii congenitale- datorita afectiunilor in procesul de

vacuolizare a mucoasei, avand drept
rezultat aparitia diverticulozei intramurale;
­tulburari neuro-hormonale ­ influenteaza motilitatea;
­modificari de echilibru intre diferitele componente ale bilei
(discolia ­ depunerea pe mucoasa de mici
achene de colesterol);
­refluxul pancreatic sau duodenopancreatic;
­mici pusee inflamatorii repetate;
­cauze genetice:­multi pacienti au antecedente
heredocolaterale cu diverse afectiuni
biliare.
 CAUZE INDIRECTE:

­ Reflux gastroesofagian cu/fara hernie hiatala;

­ Ulcere gastrice/duodenale cronice;
­ Gastroduodenite cronice;
­ Apendicita cronica- mai ales cea subhepatica,
retrocecala sau mezoceliaca;
­ Afectiuni genitale: salpingite, chiste ovariene,
dismenoree, fibroame uterine.
 ANATOMIE PATOLOGICA
 Aspectele histopatologice sunt foarte variate;
 Pune diagnosticul de certitudine;
 Macroscopic: bila de staza, achene de colesterol,
vezicula calcara, polipoze;
 Microscopic: diverticuloza intramurala, inflamatie
cronica, cristale de colesterol, scleroza cisticului,
adenomioza, miomatoza.
 Microscopia certifica diagnosticul si justifica interventia
operatorie.
N.B.: examenul histopatologic pe piesele necropsice a
relevat prezenta de leziuni similare la 75-90% dintre cei
autopsiati.
 TABLOU CLINIC
 Simptomatologia e polimorfa si necaracteristica;
 Debut:de la o simpla jena in hipocondrul drept pana la colica biliara;
 Durere in hipocondrul drept sau epigastru;
 Migrene, greturi, varsaturi,balonare, intoleranta la grasimi;
 Gust amar,uneori constipatie;
 Scadere in greutate-31%­teama bolnavului de a se alimenta;
 Migrena se intalneste mai frecvent la femei iar varsaturile bilioase vor
ameliora fenomenele;
 Icterul ­de obicei pasager, apare dupa colici;
 Alternanta diaree­constipatie;
 Tulburari neuro-endocrine: iritabilitate, anxietate, nevroze,
hipertiroidie;
 Manifestari alergice cutanate;
 EXAMEN OBIECTIV

 Manevra Murphy prezenta;

 Dureri la palparea epigastrului sau abdomenului
inferior;
 Manevra Blumberg prezenta;
 Uneori se poate palpa vezicula biliara;
 Examenul genital la femei este obligatoriu
pentru a exclude o suferinta la acest nivel.
 INVESTIGATII PARACLINICE
 Examene de laborator:­leucocitoza; VSH crescut, cresterea colesterolului si
a lipemiei sau cresteri ale bilirubinei sau amilazelor, in cazurile cu icter sau
pusee de pancreatita acuta.
 Tubajul duodenal;
 Ecografia abdominopelvina;
 Rx simplu- vezicula calcara;

 Hepatocolangiografia cu Tc 95-HIDA ( Hepatic Imuno Diacetic Acid) si

stimularea veziculei biliare cu colecistokinina, asociata/nu cu morfina.
S­au urmarit:­latenta sau reducerea perioadei de contractie;
­gradul de evacuare;
­viteza de golire;
­volumul initial si final.
 Daca FE <35% atunci se stabileste diagnosticul de CCNL (in cazul in care
in 60 min se opacifiaza vezicula).
 Daca vezicula nu se opacifiaza in 60 min se stabileste diagnosticul de
colecistita acuta; lipsa opacifierii postadministrare morfina confirmand
diagnosticul.
 Colecistocolangiografia cu “clisee tardive”­explorare
de electie (acid iopanoic per oral si pobilan i.v.);
 Alte explorari radiologice:­ pentru organele de
vecinatate.
DIAGNOSTICUL POZITIV -3 elemente:

1.Anamneza –femei de varsta medie cu dureri epigastrice sau

in hipocondrul drept ce apar postprandial cu evolutie
indelungata, ecografic nu prezinta calculi, fara raspuns la
tratamentul medical corect.

2.Explorari paraclinice (inclusiv ERCP si CT);

3.Examenul histopatologic post operator­de certitudine.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Colecistita cronica litiazica;
 Litiaza coledociana;
 Cancer de cap de pancreas in perioada initiala;
 Cancerul veziculei biliare;
 Chistul hidatic hepatic cu localizare juxtahilara;
 Gastrite, duodenite, ulcer gastric sau duodenal;
 Reflux gastro­esofagian;
 Pancreatite cronice;
 Litiaza renala dreapta;
 Apendicita, colita;
 Afectiuni ale organelor genitale feminine.
 FORME CLINICE

 Forme simptomatice:­dureroase ­postprandial tardiv

­migrenoase­femei tinere
-icterica (achene)
 Forme evolutive: -cronice
-acute
 EVOLUTIE.COMPLICATII.

 Evolutia ­este cronica, pe perioade indelungate de 15­20

de ani in pusee
 Complicatii :­rare,dar pot fi redutabile: hidrops vezicular,
icter mecanic, pancreatite acute, piocolecistite si
chiar malignizari.
 Prognostic :- este favorabil, atat din punct de vedere al
evolutiei cat si postoperator.
 TRATAMENTUL- este complex
 Tratamentul medical ­pe 5­6 luni; este obligatoriu

1.Tratamentul igieno-dietetic :regim alimentar ­se interzic: grasimi,

afumaturi, sosuri, vanat, mirodenii, mezeluri, rantasuri .4­5 mese pe
zi.
2. Tratamentul simptomatic: se adreseaza durerilor de fond si colicilor
biliare, stazei veziculare, diskineziilor si altor simtome. Consta in:
­ analgetice si antispastice in special dupa mesele principale
­ Tubaje duodenale si colecistokinetice­ combat staza
vezicularq(anghirol, colebil­dimineata si dupa mesele
principale)
­ Procaina(per os) pentru diskineziile biliare(hiperkinetice)
­ Metoclopramid + analgetice+tranchilizante pentru migrene si
cefalee.
 De asemenea alte simptome de tip febra sau varsaturi primesc
tratament corespunzator.
 Uneori tratamentul medical trebuie urmat si post operator.
 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 Se va practica colecistectomia numai dupa excluderea altor
afectiuni
 Indicatiile colecistectomiei:

­suferinta indelungata neameliorata de tratamentul

simptomatic;
­aspectul radiologic al veziculei dupa colangiografia cu
‘’clisee tardive’’;
­eliminarea altor afectiuni ;
­complicatii acute
 Contraindicatiile :

­suferinta altor organe de vecinatate sau la distanta ce pot mima

suferinta veziculara.
 TEHNICA OPERATORIE

 COLECISTECTOMIE CLASICA
 COLECISTECTOMIE LAPAROSCOPICA
­de electie

 Cele mai bune rezultate se obtin la bolnavii cu

suferinta indelungata.
TUMORILE VEZICULEI
BILIARE
 TUMORI BENIGNE
 Sunt foarte rare;
 Au o frecventa de sub 5% din totalitatea tumorilor veziculare,
facandu­se abstractie de formatiunile pseudotumorale de tipul: polipul
colesterinic, polipul inflamator, adenomiomatoza, heterotipii (gastrica,
pancreatica);
 Sunt in special de origine epiteliala: adenom, papilom;
 Pot fi de origine mezenchimatoasa dar mai rare: lipom, leiomiom,
hemangiom;
 Macroscopic: au dimensiuni mici, de forma rotunda, bine delimitate,
sesile sau pediculate;
 Cea mai frecventa tumora benigna este adenomul:
­nu are o localizare preferentiala;
­este frecvent asociat litiazei veziculare;
­malignizarea este posibila.
 In cazul papiloamelor pot fi gasite zone de carcinom in situ, riscul
crescand mai ales in cazul papilomatozei difuze a cailor biliare intra si
extrahepatice.
 TABLOU CLINIC

 Majoritatea sunt asimptomatice;

 Sunt descoperite intamplator;
 Pot genera o suferinta de tip dispeptic biliar.
 TRATAMENT
 Este indicata colecistectomia in cazul in care:

1.Este prezenta suferinta clinica;

2.In cazul in care in cadrul monitorizarii

periodice postdiagnosticare se constata
modificari de structura, volum, etc.
 TUMORI MALIGNE
 Sunt cele mai frecvente tumori in cadrul neoplasmului
de CBEH;
 Sunt de 5 ori mai frecvente decat tumorile
hepatocoledocului;
 Ocupa locul 5-6 in cadrul cancerelor tractului digestiv;
 ETIOPATOGENIE

 Varsta medie de aparitie este de 65 de ani;

 Incidenta maxima este in decadele 7-8 de viata;
 Predominenta la sexul feminin 3/1 fata de barbati;
 Mecanismele ce duc la aparitia neoplasmului nu sunt
bine cunoscute, dar s­au identificat o serie de factori
de risc.
 FACTORI DE RISC

 Litiaza veziculara- prezenta la ¾ din bolnavii cu

neoplasm vezicular. De asemenea explica si frecventa
mai mare la sexul feminin;
 Vezicula de portelan- risc 25%;
 Compusi chimici: nitrosamine, metilcolantren;
 Refluxul pancreatico-biliar;
 Chisturi coledociene;
 Tumori benigne.
 ANATOMIE PATOLOGICA

 Macroscopic:- forma infiltrativa (mai frecventa);

­forma vegetanta (rara);

 Localizare:- fundic si corporeal (cu invazie in ficat, colon,

duoden);
­Infundibular (cu invazie CBP).

 Microscopic: adenocarcinoame (cele mai frecvente),

carcinoame, adenoacantoame, carcinoame in situ, carcinoide,
melanoame maligne, sarcoame, limfoame.
 PROPAGARE. STADIALIZARE
 Tumorile maligne veziculare sunt cunoscute pentru
agresivitatea lor;
 Diseminarea tumorala se face pe urmatoarele cai:
­extensie locala directa;
­limfatica;
­vasculara;
­neurala;
­intraductala.
 Propagarea limfatica intereseaza initial ganglionul
cistic, urmand cei pericoledocieni, pancreaticoduodenali
si periaortici;
 Incidenta invaziei ganglionare in momentul interventiei
este de 25-75%;
 CLASIFICARE TNM
 T1­tumora limitata la mucoasa (T1a ) sau musculara (T1b);
 T2- tumora infiltreaza seroasa;
 T3- tumora depaseste seroasa, invadeaza ficatul pe o adancime
sub 2cm sau invadeaza un organ vecin;
 T4­ tumora invadeaza mai multe organe vecine sau patrunde
mai mult de 2 cm in ficat.

 N1­ metastaze in ganglionii regionali:

a) cistici, pericoledocieni;
b) Peripancreatici, periportali, mezenterici superiori, celiaci;

 M1­ metastaze la distanta.

 Stadializarea corecta se poate face doar in urma examenului

histopatologic (pTNM).
 GRADUL DE DIFERENTIERE H-P

 Gx­ grad nedefinit;

 G1­ bine diferentiat;
 G2- moderat diferentiat;
 G3­ slab diferentiat;
 G4­nediferentiat.

 Atat clasificarea TNM ( pTNM) cat si gradul de

diferentiere sunt extrem de importante in aprecierea
prognosticului si a rezultatelor postoperatorii.
 TABLOU CLINIC
 In stadiile initiale au o simptomatologie necaracteristica mascata
de obicei de o patologie asociata­ litiaza veziculara;
 Durere;
 Tulburari dispeptice;
 Astenie;
 Scadere ponderala;
 Hepatomegalie;
 Masa palpabila in hipocondrul drept;
 Icter.

NB.: in cazul existentei litiazei veziculare si diagnosticarii acesteia

un semnal de alarma il reprezinata permanentizarea durerii in
posibila asociere cu un sdr.anemic.
 Tabloul clinic cu care se interneaza pacientii este uneori acela al
unor complicatii evolutive ale neoplasmului sau litiazei:
­icter mecanic;
­colecistita acuta, uneori perforata;
­fistula biliodigestiva;
­hemoragie digestiva (mai rar).

 Situatii in care se banuieste existenta unui neoplasm vezicular:

­ Suferinta de tip colecistopatie alitiazica, cu/fara hidrops, cu
evolutie progresiva in termen scurt;
­colecistopatia alitiazica sau litiazica cu anemie fara alte
cauze evidente;
­ Colecistopatia alitiazica sau litiazica cu fenomene de
impregnare neoplazica;
­ Colecistopatia alitiazica sau litiazica la care caracterul
clinic se schimba;
­ Litiaza biliara complicata.
 DIAGNOSTIC PARACLINIC

 Ecografie abdominopelvina;
 CT;
 Colecistografia si colecistocolangiografia­ valoare relativa;
 ERCP sau CTP;
 RX abdominal simplu­ vezicula de portelan­ colecistectomie
obligatoriel
 Angiografie selectiva;
 Markeri tumorali: CEA, AFP.
 Majoritatea investigatiilor de laborator nu sunt relevante sau
specifice afectiunii: anemie, leucocitoza, cresterea enzimelor
de colestaza.
 TRATAMENT

 CHIRURGICAL- RADICAL;
-PALIATIV.

 COMPLEMENTAR:- CHIMIOTERAPIC;
­RADIOTERAPIC.

 FARA REZULTATE SEMNIFICATIVE.

 TRATAMENTUL CHIRURGICAL
 In stadiile incipiente limitate la mucoasa, colecistectomia este
considerata suficienta, situatie intalnita in colecistectomiile pentru
litiaza, diagnosticul fiind stabilit postoperator.

 In cazul in care diagnosticul se stabileste intraoperator, stadiile sunt

avansate, este indicata colecistectomia radicala care presupune
ridicarea in bloc a colecistului si a sectorului adiacent hepatic pe o
adancime de 2­3 cm la care se asociaza o limfadenectomie regionala
ce include ganglionii pedicolului hepatic si cei peripancreatici;

 In cazul stadiilor terminale cu invazie multipla de organe, desi s­au

obtinut supravietuiri post exereze masive , mortalitatea postoperatorie
mare le contraindica.

 In cazul chirurgiei paliative, se uzeaza drenajul biliar extern total sau

foraj transtumoral cu plasare de tub Kehr.
 PROGNOSTIC

 Este slab;
 Supravietuirea la 1 an sub 12%;
 Supravietuirea la 5 ani sub 5%.