Tiroidite, nodulii

tiroidieni, gusa endemica

si cancerul tiroidian

Conf. Dr. H. Ursu

 CLASIFICAREA TIROIDITELOR
 Tiroidita acuta supurativa – foarte rara

 Tiroidita subacuta – frecventa

 Tiroidita Hashimoto – frecventa

 Tiroidita Riedel – foarte rara.

 Tiroidita acuta supurativa este produsa de infectii
bacteriene, inclusiv cu Pneumocystis carinii la cei ci
AIDS.

 Apare la varstnici si la cei cu imunodepresie.

 Are o prevalenta egala pe sexe.
 Se manifesta prin febra si rubor, calor, dolor, tumor la
nivelul lojei tiroidiene.
 La cei cu AIDS, evolutia poate fi atipica, cronica !!
 Paraclinic, au VSH crescut si hiperleucocitoza. RIC este
normala, iar anticorpii anti – TPO sunt negativi. TSH
plasmatic este de regula normal.
 Terapia consta din antibiotice plus incizie si drenaj.
 Daca diagnosticul si terapia sunt intarziate, poate fi
letala.
 Tiroidita subacuta este cea mai frecventa cauza de gusa dureroasa
si are o evolutie autolimitanta.
 Deseori apare dupa o IACRS. Cauza este virala.
 Debut cel mai frecvent intre 20 -50 ani, mai frecventa la femei. Dupa
varsta de 60 ani, o gusa dureroasa cu VSH marit poate fi de cauza
tumorala.
 Se manifesta prin gusa dureroasa spontan si la palpare, de
consistenta ferma, cu iradiere auriculara si cu subfebrilitate. Asociaza
tirotoxicoza tranzitorie,urmata de hipotiroidism tranzitoriu. La 5 %
din cazuri, hipotiroidismul este permanent.
 Paraclinic : VSH mult marit, proteina C reactiva crescuta, nr leucocite
normal, RIC la 24 ore este sub 5 %, TSH supresat cu T4 liber crescut,
anticorpi anti – TPO normali sau crescuti usor si tranzitoriu, ecografia
tiroidiana evidentiaza vascularizatie scazuta la niv gusii ( eco
Doppler ).
 Rata recidivelor este mica – 2 % ( Pearce, 2003 ).
 Tratament : Prednison ( doza initiala de 30 mg/zi, in doze
descrescande, timp de circa 6 saptamani ), beta blocante ( pentru
tirotoxicoza tranzitorie ).
 Efectul benefic al glucocorticoizilor este rapid ( cedeaza durerea si
subfebrilitatea ). Nu se administreaza antibiotice ( are cauza virala ).
 Tiroidita Hashimoto este cea mai frecventa cauza atat
de hipotiroidism cat si de gusa in tari cu aport crescut de
iod, precum SUA.
 Pe langa forma cu gusa ( tiroidita Hashimoto ) de tiroidita
cronica autoimuna, exista si varianta atrofica a acesteia din
urma ( particularitate - anticorpi blocanti ai receptorului de
TSH crescuti in plasma ).
 Incidenta maxima intre 30 – 50 ani si mult mai frecventa la
femei ( cca 8/1 ).
 Are etiologie autoimuna, cu anticorpi anti – tiroperoxidaza
( anti TPO ) net si persistent crescuti.
 Clinic, au o gusa difuza, consistenta ferma, indolora si o
buna parte au manifestari de hipotiroidism. Rareori se
asociaza cu oftalmopatia Graves.
 Paraclinic : Aproximativ 90 % au anticorpi anti – TPO
pozitivi si numai 20 – 50 % au anticorpi anti – tiroglobulinici
( anti – Tg ) crescuti. TSH plasmatic este crescut, deoarece
au hipotiroidism subclinic sau clinic manifest. Ecografic,
aspectul gusii este global hipoecogen. VSH este normal, iar
RIC nu are valoare diagnostica ( fiind variabila ).
 Terapia de electie – doze substitutive de levotiroxina
sodica, care au ca scop normalizarea
 TSH plasmatic. Este utilizata atat in hipotiroidismul clinic
manifest, cat si in cel subclinic ( atunci cand exista anticorpi
anti TPO crescuti si/ sau dislipidemie ).
 In cursul terapiei cu levotiroxina sodica, nu se recomanda
monitorizarea anticorpilor anti – TPO ; deoarece in
majoritatea cazurilor acestia nu scad sub terapia amintita.
 Cei cu tiroidita Hashimoto au un risc usor crescut de
limfom primitiv tiroidian ; in caz de macronoduli tiroidieni
asociati, se recomanda scintigrama tiroidiana si punctie cu
ac subtire ( in caz de nodul « rece » scintigrafic )
 Tiroidita Riedel este o tiroidita cronica foarte rara, ce
apare mai frecventa la femei.
 Tesutul fibros inlocuieste pe cel tiroidian si se extinde la
tesuturile din jur. Uneori poate sa apara hipoparatiroidism.
 Se poate confunda cu un cancer sau limfom tiroidian.
Gusa este de consistenta dura, indolora, este compresiva
( dispnee inspiratorie, stridor, disfonie, disfagie ).
 Sunt eutiroidieni sau hipotiroidieni.
 Anticorpii antitiroidieni sunt pozitivi la 40 – 70%, dar
asocierea cu boli autoimune este rara si probabil
intamplatoare.
 Punctia cu ac subtire nu poate, de regula, stabili
diagnosticul.
 Este parte din fibroscleroza multisistemica ( fibroza
retroperitoneala, fibroza mediastinala, colangita
sclerozanta, pseudotumora orbitara fibrotica ).
 Tratament - raspuns favorabil la glucocorticoizi.Se
asociaza levotiroxina sodica i caz de hipotiroidism.
 NODULII TIROIDIENI
 Noduli tiroidieni peste 1cm ( macronodulii )
sunt depistiati ecografic la 20 – 30 % din
populatia generala ( L Heghedus, 2003 ).
 Macronodulii tiroidieni sunt depistati
ecografic mult mai frecvent decat prin
examen clinic ( la 4 – 7 % din populatia
generala, in SUA ).
 Cca 5 % din nodulii tiroidieni sunt maligni.
 Date clinice care sugereaza caracterul malign
sunt** :
 - antecedente familiale de cancer tiroidian
medular
 - varsta sub 20 sau peste 60 ani, sexul masculin
 - radioterapie in doze antiinflamatorii la nivelul
capului sau gatului, in copilarie sau
adolescenta
 - crestere recenta
 - nodul dur, cu contur neregulat, fixat de
planurile profunde
 - crestere sub tratament cu hormoni tiroidieni
 - disfonie de data recenta
 - macroadenopatie laterocervicala homolaterala
 Testele tiroidiene recomandate in caz de
noduli tiroidieni sunt :

 TSH plasmatic ultrasensibil, ecografia

tiroidiana si punctia tiroidiana cu ac subtire
( FNAB ) ( varianta 1 )
sau
 Scintigrama tiroidiana, ecografia tiroidiana,
FNAB si dozarea TSH plasmatic (varianta
2).
 Operarea nodulilor tiroidieni benigni este
considerata un act medical ineficient.
 Pentru nodulii tiroidieni solizi, punctia tiroidiana
cu ac subtire ( FNAB ) are un rol major pentru
diferentierea nodulilor benigni, majoritari de cei
maligni. FNAB necesita un citopatolog
experimentat, fiind o metoda lipsita de riscuri.
 Daca aspectul citologic este malign sau
suspect, se recomanda cura chirurgicala, iar
daca este aspect benign se recomanda
monitorizare clinica si ecografica.
 Nodulii chistici, cu aspect ecografic transsonic,
necesita o punctie evacuatorie.
 Aspecte ecografice sugestive pentru
malignitatea nodulului sunt* :
 - Aspect hipoecogen
 - Microcalcificari
 - Absenta unui halou periferic
 - Margini neregulate
 - Hipervascularizatie intranodulara ( ex.
Doppler )
 - Adenopatie regionala
 * sunt semnificative cand apar in diverse
asocieri !
 Tratament :
 - nodulii autonomi – chirurgical sau cu iod
radioactiv.
 - noduli cu aspect citologic malign sau
suspect de malignitate – cura
chirurgicala.
 - tratamentul cu hormoni tiroidieni ai
nodulilor tiroidieni cu citologie benigna,
dar nu in doza supresive.
 Mixedemul congenital este una din cele mai
frecvente cauze de retardare mentala care poate fi
prevenita si apare la 1/4000 nou nascuti. In absenta
tratamenului cu hormoni tiroidieni sau daca acest
tratament se incepe tardiv, apare retardare mentala
mergand pana la CRETINISM SPORADIC. In zonele
cu carenta iodata severa poate sa apara CRETINISM
ENDEMIC, cea mai grava complicatie a gusii
endemice.
 Cretinismul ENDEMIC poate fi prevenit printr – o
profilaxie iodata continua si eficienta (iodarea
universala a sarii, IUS), pe cand cretinismul
SPORADIC poate fi prevenit prin administrarea de
levotiroxina la 2 saptamani dupa nastere, fapt
posibil datorita screeningului neonatal pentru
mixedemul congenital.
 Retardarea mentala usoara – este segmentul cel
mai larg (85%), cu QI intre 50 -55 si 70; poate atinge
niv educational specific clasei a sasea.
 Screeningul neonatal pentru mixedemul congenital este
justificat:

 - Este frecvent –mai frecvent decat fenilcetonuria, pentru care

exista screening neonatal
 - Pentru prevenirea retardarii mentale este necesar un diagnostic
foarte precoce
 - Diagnosticul clinic la nastere este foarte dificil ( numai la cca
10%...), iar cand se diagnosticheaza clinic este prea tarziu (pentru
IQ)...
 - Exista teste sensibile si specifice pentru screening (TSH
plasmatic)
 - Tratament eficient, ieftin si bine tolerat (levotir oxina), care se
incepe in primele 2 saptamani de viata
 Daca TSH in ziua a cincea este peste 20 mU/L, dozare TSH si FT4
sunt imediat necesare pentru confirmarea sau infirmarea
diagnosticului.
 Doza initiala de levotiroxina este de 37,5 – 50 microg/zi, in functie
de greutatea corpului.
 Pentru imbunatatirea compliantei terapeutice, monitorizarea
cazurilor depistate trebuie efectuata de un endocrinolog.
 Screeningul este utilizat intr – o serie de maternitati din
Bucuresti, Cluj, Timisoara.
 Tiroida este unica printre glandele endocrine prin
dependenta sa de microelementul iod pentru productia
normala de hormoni ( Boyages, 1993). La adultul normal,
tiroida utilizeaza zilnic cca 80 micrograme de iod pentru
sinteza de hormoni tiroidieni ( Glinoer, 2006).
 Gusa endemica este o problema majora de sanatate
publica.
 Estimare OMS ( 1999 ) : cca 38% din populatia globului
traieste in zone deficitare in iod, din 130 tari
 Estimare 1994 - 11,2 milioane au cretinism endemic si alte
43 milioane sunt afectate de un oarecare grad de retardare
mentala.
 Este cea mai frecventa forma de retardare mentala, care
poate fi PREVENITA prin masurile de profilaxie iodata, dar
nu poate fi tratata (are caracter ireversibil ).
 In 1989 in Europa, aportul de iod era normal (suficienta de
iod ) in numai 5 tari : Finlanda, Norvegia, Suedia, Elvetia si
Austria.
 In 2003 suficienta de iod exista in 14 tari europene.
 Gusa endemica este doar cea mai vizibila consecinta a
deficitului de iod, pe cand afectarea SNC este cea mai
importanta consecinta a carentei de iod.
 Pattern – ul testelor functionale tiroidiene in IDD: FT4 scazut,
T3 normal sau crescut si TSH normal sau crescut ( Boyages,
1993)
 Profilaxia iodata trebuie sa fie o preocupare continua,
deoarece trebuie sa aiba caracter CONTINUU. Intreruperea
profilaxiei iodate intr – o zona IDD duce la cresterea din nou a
prevalentei gusii la copii si la scaderea ioduriei medii.
 In zonele cu deficit iodat sever pot sa apara macronoduli
tiroidieni la copii si adolescenti, ce trebuie diferentiati
ecografic si citologic de AK tiroidian.
 Astfel, intr – o zona cu IDD severa, prevalenta nodulilor
tiroidieni palpabili la fete din Zair cu varsta de 5 ani era de
8%!!(Dremier, 1996)
 Profilxia iodata are ca obiectiv principal 2 grupuri tinta :
sarcina si perioada de alaptare plus nou nascutii si copii mici.
 Profilaxia prin sare iodata are ca limitari caracterul volatil,
termenul de garantie limitat si cazurile de consumul redus de
sare (iodata) in cursul sarcinii.
 SPECTRUL AFECTIUNILOR TIROIDIENE PRODUSE PRIN DEFICIT DE IOD
( SPECTRUL IDD)

 1. perioada fetala - avorturi, cresterea mortalitatii

perinatale, cretinism endemic
 2. perioada neonatala – gusa neonatala,
hipotiroidism neonatal, retardare mintala, risc
crescut de iradiere a tiroidei in caz de accident
nuclear
 3. copilarie si adolescenta – gusa, hipotiroidism
subclinic, risc crescut de iradiere a tiroidei in caz de
accident nuclear, ADHD(?)
 4. adulti – gusa cu fenomene compresive,
hipotiroidism, risc crescut de iradiere a tiroidei in
caz de accident nuclear, hipertiroidism indus de iod
 RECOMANDARI PRIVIND APORT ZILNIC DE IOD

 Prescolari 90 micrograme
 Scolari ( 6 - 12 ani ) 120 micrograme
 Adulti 150 micrograme
 Sarcina si alaptare 200 – 250
micrograme
 Clasificarea revizuita* a gusii endemice**
(Delange, Hetzel, 2006)

 Gradul 0 – Gusa nu este vizibila sau

palpabila ( absenta gusii )
 Gradul 1 – Gusa este doar palpabila dar nu
este vizibila cand gatul este in pozitie
normala
 Gradul 2 – Gusa este vizibila cand gatul este
in pozitie normala
 * este simplificata
 ** Clasificarea OMS anterioara caracteriza
gusa de la gradul 1 – 4.
 ETIOLOGIA GUSII prin deficit de IOD

 Deficitul de iod este principalul factor responsabil; dar nu

singurul.
 Alti factori gusogeni sunt :
 A. Alimentari :
 Tiocianat – inhiba captarea iodului ( consumul cronic de
manioc )
 Flavonoizi – inhiba peroxidaza tiroidiana
 Goitrin – inhiba organificarea iodului ( vehicul este laptele)
 Soia – creste eliminarile digestive de T4
 Malnutritia – deficit de vitamina A, care determina o structura
anormala a tiroglobulinei
 Deficitul nutritional de fier – prevalenta gusii este mai mare la
copii cu anemie feripriva.
 B. Poluarea bacteriana
 EVALUAREA SEVERITATII IDD

 Aceasta evaluare este la baza programului national de

evaluare a IDD si de control al masurilor de preventie a
IDD.
 Esentiale sunt prevalenta gusii la copii ( 7 – 14 ani ),
ioduria medie si frecventa TSH neonatal crescut ( peste
5 micro U/L).
 Prevalenta gusii la copii : sub 5% - normal, intre 5 –
19,9% - IDD usor, intre 20 – 29,9% - IDD moderat si
peste 30% - IDD sever.
 Prevalenta gusii la copii din zonele cu suficienta de iod
este sub 5%.
 SARCINA si DEFICITUL DE IOD
 De retinut faptul ca – concomitent - apar 2
modificari metabolice:
 - Cresterea necesarului de iod in sarcina– in
zonele cu aport scazut sau marginal de iod, NU
si in cele cu aport suficient de iod
 - Cresterea necesarului de hormoni tiroidieni in
sarcina
 Cresterea necesarului de iod in sarcina este
consecinta cresterii clearance – ului renal al
iodului si a transferului transplacentar de iod
anorganic de la mama la fat.
 BENEFICIILE I.U.S.
1.Impiedica o scadere ireversibila a IQ

2.Scade prevalenta gusii – difuze sau nodulare

3.Scade prevalenta hipertiroidismului non – autoimun ( adenom

toxic ,gusa toxica multinodulara) – pe termen lung !!

4.Creste raportul carcinom papilar – carcinom folicular

( prognostic mai bun )

5.Scade prevalenta carcinomului anaplastic tiroidian

6.Scade captarea I 131 in caz de accident nuclear

(radioprotectie mai buna a tiroidei )
RIC (24 ore) pana la 80% in caz de deficit iodat sever si de 10 –
20% caz de aport iodat crescut

7.Scade prevalenta displaziei mamare ( Eskin , 1995 )

 Profilaxia iodata si tipurile
histologice de carcinom tiroidian
 Austria 1952 – 59 , raport PC/ FC=0,2/1
 Austria 1970 – 75 , raport PC/ FC=1,1/1
dupa suplim. iod 10 mg KI / kg sare
 Austria 1990 – 95 , raport PC/FC=4/1
dupa suplim. iod 20 mg KI / kg sare.

 In zonele cu aport iodat crescut , raportul PC/

FC este 3,4 – 6,5 , iar in cele cu carenta iodata
este de 0,19 – 1,7.
 DEZAVANTAJELE I.U.S.

1. Hipertiroidismul indus de iod **

2. Creste prevalenta tiroiditei Hashimoto

(o tiroglobulina bogata in iod este mai
imunogena decat cea saraca in iod)

** Pentru toti hipertiroidienii se recomanda

dieta hiposodata (deci saraca in iod !) ,
inclusiv pentru scaderea ratei recidivelor
 HIPERTIROIDISMUL INDUS DE IOD

 Este principala complicatie a profilaxiei iodate

 Cea mai bine studiata a fost cresterea prevalentei
tirotoxicozei o perioada de 10 – 12 ani in Tasmania,
Australia la sfarsitul anilor ’60, dupa iodarea concomitenta a
painii, laptelui si administrarea de tablete de iodura de
potasiu. In 1967, incidenta tirotoxicozei era de 5 ori mai
mare decat in 1963, iar a aparut cel mai frecvent la persoane
cu varsta peste 40 ani, cu gusi multinodulare si boli
cardiace preexistente. Cei 10 – 12 ani de “epidemie” au fost
urmati de o incidenta ceva mai mica a tirotoxicozei decat
inainte de introducerea profilaxiei iodate ( Connolly, 1970 ).
 Din fericire, nu afecteaza copii si femeile gravide, principalii
beneficiari ai profilaxiei iodate.
 Are deseori caracter tranzitoriu
 Practic nu poate fi evitata in prima faza a profilaxiei iodate.
 Afecteaza pe cei cu gusi nodulare preexistente si avand
zone de autonomie functionala.
 CRETINISMUL ENDEMIC
 Este complicatia cea mai severa a gusii endemice
 Retardarea mintala severa este componenta esentiala a
bolii
 Forma mixedematoasa de cretinism endemic se intalneste
in Africa Centrala, iar in Anzi predomina forma neurologica.
 Exista trei elemente definitorii majore ( epidemiologic, clinic
si profilactic ):
 A. Se asociaza cu un deficit iodat sever – iod urinar mediu
sub 20 microg /L
 B. Retardarea mintala severa se asociaza cu un sindrom
predominant neurologic,
 cu predominenta manifestarilor de mixedem sau forme
mixte.
 C. Dupa introducerea profilaxiei iodate nu mai apar cazuri
noi de boala. In zonele cu deficit iodat sever, profilaxia
iodata este URGENT necesara !!!
 CRETINISMUL ENDEMIC
 In forma neurologica se intalnesc frecvent
surdomutismul, diplegia spastica si o gusa nodulara.
Majoritatea au statura cvasinormala si clinic sunt
normotiroidieni ( hipotiroidismul subclinic este
frecvent); maturatia osoasa este normala.
 Tractul cerebrospinal si organul lui Corti sunt
vulnerabile la deficitul sever de iod in primele saptamani
de viata intrauterine ( rezulta diplegie spastica si
surditate ).
 Pentru prevenirea formei neurologice este necesara
administrarea INAINTEA sarcinii de ulei iodat injectabil
( Pharoah, 1971).
 In forma mixedematoasa se constata frecvent hipotrofie
staturala severa, absenta gusii, disgenezie epifizara a
capului femoral. Clinic au mixedem, TSH plasmatic mult
crescut. Diplegia spastica si surdomutismul sunt
absente.
 CRETINISMUL ENDEMIC
 Exista contrast intre absenta unui tratament al
cretinismului endemic si eficienta maxima plus
costul relativ redus al profilaxiei iodate!!
 Prin comparatie, cretinismul sporadic ( din
mixedemul congenital netratat ) se trateaza prin
substitutie tiroidiana permanenta, initiata in urma
depistarii prin screening neonatal.
 Interesant este faptul ca prevalenta cretinismului
endemic in Elvetia a inceput sa scada cu cca 10
ani inaintea introducerii profilaxiei iodate active !
Probabil datorita ameliorarii conditiilor
socioeconomice, rezultand o profilaxie iodata
silentioasa (silent), pe fondul cresterii consumului
de alimente bogate in iod ( Delange F, 2005).
 Surdomutismul este uneori singura manifestare de
carenta iodata severa, intelectul fiind normal.
 TUMORI MALIGNE TIROIDIENE

 cancerul tiroidian este cel mai frecvent

cancer endocrin
 are o prevalenta in crestere, cel putin in
SUA
 tratamentul lor – abordare multidisciplinara
( endocrinolog, specialist in medicina
nucleara, specialist in chirurgie endocrina,
specialist in imagistica, oncolog )
 Clasificare.
 Carcinoame tiroidiene differentiate ( DTC ) –
punct de plecare = tireocitele
 C. papilar ( cca 80 % )
 C. folicular
 Carcinom nediferentiat ( anaplastic ) – 1 – 2 %
 Carcinom medular tiroidian ( cca 5 % ) – punct
de plecare = celulele C; dozarea calcitoninei
depisteaza 1 caz de CMT la 250 noduli tiroidieni.
 Limfoame primitiv tiroidiene – punct de plecare
= limfocitele intratirodiene.
 Metastaze intratiroidiene
 Tratamentul carcinoamelor tiroidiene
diferentiate ( DTC )
 1. tiroidectomie cvasitotala sau totala
 Complicatii postoperatorii =
hipoparatiroidism, paralizie recurentiala.
 2. tratament cu iod radioactiv – cca o treime
din metastazele la distanta din DTC nu capteaza
iodul.
 3. doze supresive de levotiroxina ( TSH sub
0,1 microU/ml ), rezultand hipertiroidism
subclinic ( cauza de fibrilatie atriala si
osteoporoza ). Este de evitat la varstnici si la
cardiaci.
 Bolnavii cu DTC cu risc scazut sunt majoritari ( cca
80 % ).
 Cei cu risc crescut au urmatoarele
particularitati :
 - Varsta sub 15 sau peste 45
 - Diametrul tumorii peste 4 cm
 - Extensia exreatiroidiana a tumorii
 - Anumite subtipuri ( cu celule Hurthle, varianta
insulara, cu celule inalte, cu celule coumnare ).
 - Metastaze la distanta
 - Metastaze care nu concentreaza radioiodul
 Postoperator se administreaza o doza ablativa de
iod radioactiv din trei motive:
 - I131 poate reduce rata recidivelor si rata
mortalitatii prin inlaturarea
 microcarcinoamelor ramase in tesutul tiroidian
restant postoperator.
 - Prin inlaturarea tesutului tiroidian normal
restant, este facilitata detectia precoce a
 recidivelor prin dozarea tiroglobulinei serice si
scintigrama intregului corp
 - La 4 – 7 zile dupa doza ablativa de radioiod
se poate efectua o scintigrama a
 intregului corp, cu depistarea eventualelor
metastaze la distanta
 In vederea terapiei cu iod radioactiv, cresterea
TSH plasmatic peste 30 microU/ml
 se realizeaza prin intreruperea terapiei
supresive ( cu scaderea QOL ) sau prin
administrarea TSH uman recombinant ( cu
pastrarea QOL ).
 O crestere inadecvata a TSH plasmatic prin
intreruperea terapiei supresive se realizeaza
RAREORI in caz de :
 - metastaze mari hiperfunctionale
 - disfunctie hipotalamo – hipofizara
 - corticoterapie concomitenta
 - la varstnici
 Aceste situatii rare mentionate, plus cei
care nu tolereaza intreruperea terapiei
supresive ( inclusiv cardiacii si cei cu
diseminari osoase sau cerebrale ) ar trebui
sa beneficieze de TSH uman
recombinant ( 2 inj IM consecutive a cate
0,9 mg pe zi ) ; acesta este bine tolerat, cu
efecte secundare minime, se evita
hipotiroidismul si in plus tesutul tumoral
este expus la o stimulare prin TSH mult
mai scurta.
 Tiroglobulina ( Tg ) este produsa atat de tirocitele
normale cat si de cele tumorale, iar productia sa
este sub controlul TSH. Concomitent cu dozarea
Tg trebuie masurat si TSH plasmatic. Tg este un
marker tumoral specific si extrem de util in DTC
operate.
 Cand se determina tiroglobulina serica, trebuie
masurati si anticorpii anti – tiroglobulinici
( deoarece sunt pozitivi la 20 % din cei cu
carcinom tiroidian vs 10% din populatia generala ).
 Pentru dozarea Tg se recomanda varianta IRMA.
Cu aceasta metoda, cand anticorpii anti – Tg sunt
crescuti, rezulta valori fals negative ale Tg
serice ( mimeaza o remisiune ).
 La fiecare determinare a tiroglobulinei se
masoara si anticorpii anti Tg. Persistenta sau
reaparitia acestor anticorpi este considerata
suspiciune de persistenta sau o recidiva a bolii !!
Disparitia anticorpilor anti – Tg este de bun
augur. Dar intre disparitia antigenului (Tg ) si a
anticorpilor pot trece 2 – 3 ani…
 Este importanta de urmarit nu numai valoarea
absoluta a Tg serice, cat si tendinta valorilor
Tg la fiecare caz in parte.
 Cateva luni dupa operatie sau tratamentul cu iod
radioactiv, Tg poate ramane crescuta. Ca
urmare, Tg nu trebuie masurata la mai putin de
3 luni dupa aceste terapii.
 Metastazele la distanta apar la 10 -15 % din cei
cu carcinom tiroidian diferentiat si – fapt
remarcabil – sunt compatibile cu o supravietuire
prelungita la o proportie semnificativa. Jumatate
din diseminari sunt prezente de la prima
evaluare. Urmarirea trebuie sa fie pe tot
parcursul vietii, pentru ca diseminarile pot sa
apara si la peste 10 ani dupa diagnosticare.
 Iodul radioactiv este concentrat de cca doua
treimi din metastaze. Eficienta terapiei cu
radioiod in diseminari depinde de dimensiunile
acestora ( semnificativ mai mare in micronodulii
pulmonari vs macronodulii pulmonari ), de varsta
bolnavilor ( semnificativ mai buna la cei sub 40
ani vs cei peste 40 ani ).
 Creste riscul de leucemie daca doza cumulativa de iod
radioactiv este peste 500 mCi, mai ales daca se asociaza
radioterapie externa ( in diseminari osoase, de ex ).
 Beneficiile iodarii universale a sarii ( IUS ) – legea
referitoare la IUS a intrat in vigoare la 1 ianuarie 2003.
Aceasta idee a fost promovata la Summitul mondial pentru
copii ( New York, 1990 ).
 Beneficiile IUS legate de carcinomul tiroidian :
 - Creste raportul c. papilar/ c. folicular ( primul avand
prognostic evident mai bun ).
 - Scade prevalenta carcinomului tiroidian nediferentiat
 - Scade captarea iodului radioactiv in caz de accident
nuclear, asigurand o radioprotectie mai buna a tiroidei
( RIC la 24 ore este scazuta in zonele cu aport iodat
crescut, cca 10 – 20 % )
 Carcinomul tiroidian nediferentiat este unul
dintre cele mai agresive tumori maligne.
 Apare deseori ca urmare a dediferentierii
carcinomului papilar sau folicular. Nu produc
tiroglobulina si nu au receptori TSH. Exista o
frecventa mare a mutatiilor genei p53.
Prevalenta mai mare in zonele endemice si
apare aproape exclusiv la varstnici.Incidenta pe
sexe este cca 1.
 Clinic, este o gusa cu crestere rapida,
compresiva.
 Terapia nu modifica durata supravietuirii. Putini
supravietuiesc peste 1 an.
 Carcinom medular tiroidian poate fi sporadic sau
ereditar ( neoplazii endocrine multiple tipul 2A si 2B ).
 MEN 2A asociaza carcinom medular tiroidian ( CMT ),
feocromociton si hiperparatiroidism primar.
 MEN 2B este caracterizat de CMT, feocromocitom,
neuroame mucoase multiple si un habitus marfanoid.
Varsta de diagnosticare sub 10 ani si evolutia este mai
severa.
 Mutatii ale protooncogenei RET s – au evidentiat in MEN
2A si MEN 2B.
 Tratamentul consta din tiroidectomie totala si doze
substitutive de levotiroxina sodica. Preoperator trebuie
exclus un feocromocitom asociat !
 Boala Graves – carcinom tiroidian

 Din 12 cazuri de boala Graves operate , la

unul ( 8,3 % ) s-a evidentiat un carcinom
papilar ( B.E., 29 ani )
 Din 450 cazuri de boala Graves operate ,
un carcinom tiroidian diferentiat nonocult
s-a evidentiat la 4,7 % si o evolutie clinica
mai agresiva ( Pellegriti , 1998 ).
Boala Graves si Carcinom papilar