GUŞILE NODULARE ŞI

CANCERUL TIROIDIAN

Gheorge Caradja
Doctor în ştiinţe medicale,
conferenţiar universitar
 Definiţie
Nodulul tiroidian este o tumefiere (o
formaţiune) localizată a glandei tiroide
 Epedemiologie
 Frecvenţa este mare, creşte cu vârsta cu 0,1% anual depinde şi de
modul de examinare.

 Palpatoric, se determină la 4 – 8% femei, 1 – 2% bărbaţi sau copii.

 În zonele cu guşă endemică – la 5 – 20% populaţie.

 La examinarea ecografică şi necroptică – la 16 - 67% populaţie în

funcţie de rezoluţia aparatului.

 Dimensiuni sub 1 cm au circa 60% noduli tiroidieni.

 Nodulii palpatoric solitari sunt de fapt multipli ecografic în circa

50% cazuri.
 Noduli chistici sau parţial chistici sunt 6 – 27% dintre cei solitari.
 Clasificarea guşilor nodulare
 Guşa uninodulară toxică (adenomul tireotoxic);
 Guşa polinodulară toxică;
 Guşa uninodulară netoxică(adenom
folicular,benign,papilar,trabecular, solid);
 Guşa polinodulară netoxică (benignă);
 Cancerul tiroidian primar epitelial (tumori maligne – cancer
folicular, papilar, medular numit şi solid, nediferenţiat numit şi
anaplastic, mixt;
 Cancerul tiroidian primar non-epitelial (sarcoame,
fibrosarcoame, hemangioendotelioame non-Hodgkin, limfoame
şi teratoame maligne, carcinom cu celule scuamoase;
 Cancerul tiroidian secundar - metastaze canceroase (din
pulmon, glanda mamară, rinichi, melanom malign,
coriocarcinom, limfom malign sistemic, neclasificate).
GUŞA UNINODULARĂ
TOXICĂ
 Definiţie
 Guşa uninodulară toxică
(adenomul tireotoxic, boala Plummer)
prezintă un nodul tiroidian benign palpabil
sau/şi vizibil, care produce hormoni tiroidieni
autonom, fără stimulare de către TSH sau de
alţi stimulatori tiroidieni anormali circulanţi
 Frecvenţa
 este de 5 – 10% dintre tireotoxicoze.
 Raportul F: B este de 7:1.
 Mai des se înregistrează la vârsta 40 – 50 ani.
 Etiopatogenie
 Mecanismul autonomiei funcţionale nu este clarificat, dar este
intrinsec tireocitelor afectate, deoarece hiperfuncţia lor
continuă după transplantare şi în culturi de celule.
 Nu se exclude prezenţa unui defect genetic, inclusiv la nivelul
receptorilor de TSH cuplaţi cu proteina G, care nu permite o
bună adaptare a tiroidei în carenţa iodată, având drept urmare
proliferarea izolată a unui grup de foliculi tiroidieni.
 În anumite condiţii, unii foliculi pot fi stimulaţi autoimun de
TSI.
 În debutul bolii are loc producerea în cantităţi crescute a HT,
care blochiază secreţia bazală de TSH şi cea indusă de TRH,
astfel, punând în repaos restul tiroidei. În consecinţă, nu se
modifică nivelul plasmatic al HT menţinânduse, în majoritatea
cazurilor, starea de echilibru clinic şi hormonal (eutiroidia).
 Etiopatogenie
 Adenomul tiroidian autonom toxic este permanent
hiperactiv, însă determină tireotoxicoză doar atunci,
când pe fondalul ţesutului extranodular tiroidian
supresat, este evident mărită masa şi activitatea
hormonală a nodulului, sau este stimulată prin
administratea de iod.
 Iniţial, producţia de hormoni tiroidieni la nivelul
adenomului poate fi limitată de carenţa iodată. Însă
aportul alimentar sau terapeutic de iod poate
transforma un adenom tiroidian autonom „mut” clinic,
în unul hiperactiv, tireotoxic.
 În cazurile cu producţie normală de hormoni tiroidieni
de către adenom împreună cu restul ţesutului tiroidian
se înregistrează secreţie preferenţială de T3 (raportul
T3/T4 creşte la 40%cazuri).
 Histologie
 Nodulul tireotoxic autonom din punct de vedere
structural este benign cu risc de malignizare redus.
 Uneori pe lângă adenomul funcţional activ de bază se
pot constata microadenoame satelite, care de multe
ori sânt cauza renodularizării după îndepărtarea
chirurgicală a nodulului tiroidian hiperactiv.
 Adenomul tireotoxic este un nodul limitat de o
capsulă bine vascularizată.
 Uneori în centrul nodulului au loc transformări
degenerative cu formare de chisturi.
 Tabloul clinic. Acuze. Anamneza.
 - nodul tiroidian vizibil sau palpabil;
 - tumefierea unui lob sau a istmului tiroidian (rareori);
 - semne de hipertiroidie clinic manifestă (rareori).
 - debut şi evoluţie lentă, timp de mulţi ani a unui nodul
„cald”;
 - administrare abuzivă recentă de iod prin medicamente
contraste, alimente;
 - provenienţa, traiul pacientului în zonă cu carenţă de iod.
 Examenul obiectiv
 - nodul vizibil în majoritatea cazurilor, relativ mic, dur sau dur
elastic, neted, rotund sau oval, indolor, neconcrescut cu
ţesuturile adiacente, fără suflu vascular, practic fără compresie
locală (disfagie, disfonie, dispnee), fără adenopatie satelită,
bine delimitat;
 restul de tiroidă nepalpabilă, rareori mărită;
 tireotoxicoză doar uşoară, rareori întâlnită şi doar la
decompensarea provocată cu abuzul administrării de iod se
manifestă prin tahicardie, slăbire, intoleranţă la căldură,
insomnie;
 la vârstnici, deseori forme monosimptomatice cu tahicardie,
fibrilaţie atrială sau scădere în greutate;
 mixedemul pretibial şi exoftalmia lipsesc, dar rareori sunt
prezente semne oculare datorate hipertiroxinemiei şi
sinergismului tireo-catecolic (ochi lucioşi, tremor al
pleoapelor, retracţia pleoapelor superioare etc.).
 Diagnosticul paraclinic:
 ecoscopia tiroidei cu nodul bine delimitat de restul
tiroidei, cu ţesut neomogen, uneori noduli vechi cu
distrucţii, calcinate, lichid;
 hormonii T3 , T4 totali şi liberi spre limita superioară,
(creşte preponderent T3) iar TSH spre cea inferioară a
normalului;
 scintigrafia tiroidei cu o zonă hipercaptantă a
contrastului, corespunzătoare nodulului tiroidian
palpabil (nodul „fierbinte” sau „cald”), înconjurat de
ţesut tiroidiant normo- sau hipocaptant la
compensare, dar invizibil la decompensarea guşii
uninodulare;
 radiografia mediastinului superior cu pasaj esofagian
de Ba, examen la ORL rareori, în cazul compresiunii
mecanice.
 Diagnosticul diferenţial
 Agenezia lobului tiroidian contralateral întâlnit
în 1 : 1000 cazuri;
 Recidiva după guşa nodulară;
 Blocarea parţială (lobară) a tiroidei după iod
exogen;
 Procesul inflamator lobar (tiroidită).
 Tratamentul
Observaţie doa în următoarele cazuri:
 Nodul scintigrafic compensat;
 Lipsa semnelor de hipertiroidie;
 Nodul cu diametrul sub 2 cm, fără compresie;
 Raportul T3/T4 şi TSH normali;
 Starea sănătăţii bună.
Tratament conservativ în următoarele cazuri:
 Nodul tiroidian scintigrafic decompensat;
 Prezenţa semnelor clinice de hipertiroidie;
 Creşterea nivelului seric de T4, în special T3, a raportului
T3/T4, scăderea TSH seric;
 Nodul tiroidian de 2 – 3 cm.
 Se recomandă calmante, beta-blocante simptomatic câteva
zile, rezorbţie locală, ATS (mercazolil sau tirozol), 5 – 15
mg/zi cu anulare treptată pe fondalul eutiroidiei în 1–3 luni.
 Tratamentul chirurgical
se face în următoarele cazuri cu eutiroidie menţinută dar fără
de administrarea iodului preoperator:
 La noduli cu diametru peste 3 cm;
 La tineri;
 La compresiuni locale;
 La tireotoxicoza persistentă cu contraindicaţii pentru
tratamentul conservativ sau radioiodterapie;
 La suspiciune de cancer;
 La gravide, în trimestrul 2 – 3 de sarcină.
 Se face înlăturarea nodului tiroidian, iar în cazurile de
concreşteri şi distrucţii masive – lobectomie sau tiroidectomie
subtotală, după care ţesutul tiroidian lăsat îşi reia activitatea în
timp de circa o lună.
 În cazurile cu risc de recidivă se va administra hormoni
tiroidiani timp de câteva luni.
 Radioiodoterapia
se face cu Iod – 131 în doze mult mai mari decât la
tratamentul GDT (peste 10 mCu) care distrug selectiv
nodulul tiroidian hipercaptant şi se indică la:
 Pacienţii cu vârsta peste 40 ani;
 Pacienţii cu risc mare operator;
 Recidivă după tratament chirurgical;
 Persistenţa nodulului sub 2,5 cm.
 În ajunul RIT, la pacienţii compensaţi, fără risc cardiac,
se propune de administrat timp de circa 2 săptămâni
câte 100 – 200 mkg/zi L-tiroxină pentru a suprima
captarea radioiodului de către restul ţesutul tiroidian.
 După tratamentul chirurgical, în cazurile de menţinere a
tireotoxicozei se poate administra tratament antitiroidian
cu doze mici, anulate treptat în 2 – 4 luni.
 Dispensarizarea
 Include după tratamentul radical (chirurgical
sau cu Iod – 131) controale medicale la 3, 6, 12
luni, apoi anual (la evoluţie liniştită), şi la
fiecare 2 – 4 luni în cazurile cu recidive sau
complicaţii.
 Examenul medical cuprinde investigaţiile
menţionate ţinându-se cont că tireoscintigrafia
se va face numai la recidive cu noduli de peste
1,5 cm.
 Prognostic
după tratamentul radical:
 Eutiroidie fără recidivare nodulară în peste 70% cazuri;
 Recidivarea nodulară în 9 – 16% cazuri;
 Hipotiroidia în 3 – 7% cazuri;
 Pareza recurenţială cu disfonie în 2 – 3% cazuri;
 Persistenţa tireotoxicozei în 2 – 4 % cazuri;
 Dispare nodulul doar mic după RIT, cele mari devin
mai mici,”reci”;
 Adenomul netratat persistă în peste 30% cazuri;
 Vindecarea sporadică a adenomului prin degenerare
chistică în 1 - 2% cazuri.
 Profilaxie
 Aport suficient cu iod în zona cu carenţă iodată;
 Evitarea excesului de iod care poate duce la
creşterea nodulului hiperstimulant şi
tireotoxicoză, înainte dar şi după tratamentul
radical;
 Profilaxia recidivei postoperatorie a
micronodulilor prin administrare de HT timp de
6 – 12 luni cu menţinerea eutiroidiei.
GUŞA POLINODULARĂ TOXICĂ
 Guşa polinodulară toxică
prezintă un aglomerat de noduli tiroidieni
autonom hiperactivi.
 Frecvenţa
constituie 7 – 22% dintre tireotoxicoze. Mai
frecvent se întâlneşte în zonele iodoendemice
şi la femeile cu vârsta de peste 50 ani.
 Etiopatogenia
 GPNT poate fi considerată o complicaţie a guşii
multinodulare simple, netoxice care precede cu ani
sau chiar decenii hipertiroidia.
 Iniţial, deficitul de iod determină hiperplazie epitelială
şi scade coloidului folicular însoţite de
hipervascularizare.
 În anumite situaţii (ameliorarea deficitului de iod, sau
aportul excesiv de iod, modificări enzimatice
congenitale, imunoglobuline cu rol stimulator al
creşterii epiteliului glandular TGI ş. a. necunoscute)
apar perioade de involuţie cu revenirea la o
dimensiune cvasinormală a tiroidei.
 Repetarea acestor cicluri de hiperplazie şi involuţie în
guşile vechi duce la fibrozări insulare cu noduli.
 Etiopatogenia
 Se instalează hiperplazie neuniformă unele clone de
tireocite fiind mai sensibile la acţiunea de stimulare a
creşterii, dar nu a hormonogenezei, exercitată de TSH.
 Aceste tireocite au caractere fetale şi pot prolifera
autonom, în absenţa TSH, crescând numărul lor în
guşile multinodulare de la 1% la 8%, necătând la
„rărirea” lor de la nou născut la adult.
 Astfel, unele zone hperplaziate devin independente de
TSH, la început crescând autonom, dar mai apoi să şi
funcţioneze autonom, formând „masa critică”.
 Cantitatea de ţesut autonom creşte în timp şi inhibă
secreţia de TSH hipofizar prin producţia permanent
crescută a hormonilor tiroidieni.
 Histologie
 Nodulii sunt hiperfuncţionali, parenchimul
perinodular fiind inactiv (inhibat) sau nemodificat.
 Uneori sunt prezenţi noduli hiper- şi hipofuncţionali,
ultimii prezintând un risc mai crescut spre
malignizare.
 Uneori nodulii degenerează cu formare de scleroză,
calcificări, chisturi.
 TABLOUL CLINIC. Acuze
 - deseori lipsesc şi pot apărea doar la decompensare;
 -semne de compresie a ţesutului adiacent nodulilor
(disconfort şi proieminare în proiecţia tiroidei, rareori
dereglarea deglutiţiei, răguşeală, cefalee;
 - Semne de tireotoxicoză (palpitaţii cardiace,
iritabilitate, labilitate psihică, transpiraţii, tremorul
mâinilor, slăbiciune, diaree).
 - La vârstnici, tabloul clinic este sărac unica
manifestare a tireotoxicozei fiind palpitaţiile cardiace
sau aritmii, hipodinamie, depresie, slăbiciune.
 Anamneza
 debut, evoluţie lentă şi îndelungată a bolii timp
de peste 10 ani;
 vârsta peste 40 – 50 ani, cu guşă eutiroidiană
preexistentă timp de mulţi ani;
 Pe fondal de guşă veche apar noduli reci, care
cu timpul, în câţiva ani devin autonomi ;
 activizarea nodulilor în special după
administrarea iodului (abuz alimentar iodat,
medicamente cu conţinut de iod sau substanţe
cu contrast iodate) pe fondal de carenţă
îndelungată de iod.
 Examen obiectiv
 mai multe formaţiuni nodulare în tiroidă, palpabile sau
vizibile, de consistenţă fermă, nedureroase, de regulă fără
semne de compresiune locală ( dispnee, disfonie, disfagie) şi
neovascularizate (fără suflu vascular).
 Nodulii au forme rotunde-ovale, netede, bine delimitate,
mobili la deglutiţie şi palpare. Restul ţesutului tiroidian, de
regulă, nu se palpează;
 Tiroida deseori nu e mărită, rareori, nodulii fierbinţi se află
într-o tiroidă de volum normal sau mărită.
 Tireotoxicoza clinic manifestă poatea fi întâlnită la unii
pacienţi care au primit preparate cu conţinut de iod.
 În cazurile cu compensare a bolii nu se înregistrează semne de
tireotoxicoză.
 GMNT decompensate clinic manifestă eutiroidie sau
tireotoxicoză de regulă latentă sau uşoară.
 Examen obiectiv
 Uneori adenoamele tireotoxice determină tireotoxicoza care
variază de la uşoară la gravă fiind numite “mari actori”
(Phanenstil).
 Tireotoxicoza este săracă simptomatic, înregistrânduse uneori
tahicardie, slăbire, intoleranţă la căldură, insomnie.
 La vârstnici se întâlnesc formele asimptomatice sau
monosimptomatice cu tahiaritmie, sau scădere în greutate, sau
insomnie, sau apatie, sau hiperemotivitate, sau insuficienţă
cardiacă.
 GMNT nu evaluiază cu oftalmopatie şi nici cu mixedem
pretibial.
 Rareori pot fi prezente semne oculare datorate acţiunii
surplusului de HT şi sinergismului tireo-catecolic: ochi
lucioşi, tremor al pleoapelor, retracţia pleoapelor superioare ş.
 Diagnosticul de laborator
 este relevant doar în cazurile cu GMNT decompensate,
atunci când deseori pe fondal de concentraţie serică normală
de LT4 se înregistrează niveluri scăzute de TSH fiind
necesară şi determinatea nivelului seric de LT3;
 în multe cazuri este prezentă T3 – tireotoxicoza, care
evoluiază cu secreţie preponderentă de T3. Aceasta are loc
deoarece în condiţiile carenţei de iod predomină sinteza de
T3, cu mai puţin iod în moleculă, dar biologic mai activ.
Aceasta este una din particularităţile guşilor eutiroidiene.
 clinic, T3 – tireotoxicoza se manifestă preponderent prin
crize de tahicardie sau fibrilaţie atrială.
 Alte teste de laborator precum sânt determinare nivelurilor
serice de T3 şi T4 totale, anticorpilor la Tg, TPO, rTSH sânt
mai puţin informative în diagnosticul GNT.
 Diagnosticul instrumental
 Ecoscopia tiroidei aduce informaţii preţioase despre poziţia,
mărimea, forma, structura, conţinutul şi numărul nodulilor,
tempoul lor de creştere, gradul de vascularizare, starea
ţesuturilor adiacente nodulilor.
 Structura nodulilor poate fi absolut diferită inclusiv cu semne
de distrucţie, conţinut coloidal, hemoragic, calcinate, care
presupun evoluţia îndelungată şi persistent acestora.
 Poate fi confirmată prezenţa ţesutului tiroidian inhibat, făcând
astfel diferenţierea între agenezia lobară sau un proces
inflamator ( tiroidită).
 Precizia (informativitatea) diagnosticului ecografic al GMNT
constituie, conform rezultatelor diferitor studii 95 – 98%.
 Sensibilitatea ecoscopiei în diagnosticul diferitor forme de
noduli tiroidieni cu detectorul de 7,5mb, variază între 26 –
68% şi creşte la investigare cu detector de 10mb.
 Investigarea radioizotopică
 efectuată cu scanerul (scanarea) sau cu utilizarea gamma-camerei
(tireoscintigrafia) sânt metode de elecţie pentru diagnosticarea GNT
care certifică activitatea funcţională a nodulilor tiroidieni şi a restului
de ţesut tiroidian.
 Scintigrafia este o metodă mai performantă, deoarece aduce pentru
diagnostic informaţie mai amplă şi mai precisă fiind efectuată cu Iod-
131, I-123, Tc-99.
Se recomandă ivestigarea scintigrafică în următoarele cazuri;
 La noduli tiroidieni şi tireotoxicoză cu TSH seric scăzut determinat de
nivelul crescut al hormonilor tiroidieni;
 În toate cazurile cu formaţiuni nodulare şi eutiroidie la pacienţii cu
vârsta de peste 45 – 50 ani, care au locuit mulţi ani în zonă cu carenţă
iodată;
 Pentru depistarea guşii retrosternale, care poate include noduli
tireotoxici;
 Pentru înregistrarea nodulilotâr tiroidieni hipercaptanţi pe fondalul
restului tireoidian cu captare nesemnificativ scăzută (compensarea
 Scintigrafia tiroidei
 poate înregistra noduli tiroidieni cu dimensiuni peste 1 – 1,5 cm, dar
şi nodulii mari uneori nu sunt clar vizibili, în special, dacă sânt situaţi
în partea posterioară a tiroidei.
 Nodulii “fierbinţi” tiroidieni captează foarte intens substanţa de
contrast şi este caracteristic nodulilor coloidali proliferativi, cu
activitate funcţională crescută, adenomului tireotoxic, adenoamelor A
– celulare de structură fetală sau papilară.
 Nodulii “calzi” sunt funcţional mai puţin activi şi mai puţin
blochează restul ţesutului tiroidian şi captarea radiocontrastului nu
diferă evident de cea din parenchimul tiroidian adiacent, fapt care
poate determina falsificarea rezultatului scintigrafiei.
 Deseori scintigrafia GMNT pune în evidenţă noduli atât “fierbinţi” cât
şi “reci”(necaptanţi), care alternând conferă aspect în “tablă de şah”,
tireotoxicoza fiind determinată de predominarea hiperactivităţii
autonome a nodulilor “fierbinţi”. Uneori, autonomia funcţională este
generată doar de parenchimul disseminat tiroidian adiacent.
 În 4 – 7% cazuri cu noduli “fierbinţi” şi 5 – 20% cu noduli “reci”
se confirmă natura lor malignă, fapt care impune tratarea rezultatelor

Puncţia tiroidei
Indicată de unii autori în toate cazurile de noduli tiroidieni palpabili de
peste 1-1,5 cm urmată de examen citologic, alţii la suspiciu malign.
 Material adecvat în74–97%.Calitatea mare la dirijare ecoscopică.
 Se Recomand recomandă examenul citologic atît al nodului punctat, cât
şi al materialului înlăturat chirurgical, care pune în evidenţă următoarele
particularităţi ale GNT:
 Nodulul tireotoxic microfoliculari,omogeni, grupe cu tireocite
proliferative;
 Semne de activitate funcţională crescută a tireocitelor: foliculii cu
tirocite cilindrice sau cuboide înalte cu concreşteri papilare spre
cavitatea foliculară şi coloidul vacuolizat
 Coloid puţin, ireocitele foliculare fără atipie nucleară şi fără mitoză;
 Mult sânge periferic uneori celule limfoide;
 Zone edemaţiate, cu necroză şi degenerare chistică, hemoragie
intranodulare.
 Argumentează uneori lipsa necesităţii intervenţiei chirurgicale.
 Nu este informativă în 5 – 26% cazuri, neprezentând informaţii certe.
 Diagnosticul diferenţial
 Guşa multinodulară netoxică, în care nu sunt
noduli fierbinţi, nu este creştere preponderantă
de T3, administrarea ATS nu ameliorează
starea sănătăţii;
 Guşa difuză toxică, care apare mai des după
stressuri majore, cu tireotoxicoză maii gravă,
deseori cu oftalmopatie autoimună, uneori
mixedem pretibial, uneori noduli, dar nu
fierbinţi, necesitatea administrării
tratamentului antitiroidian agresiv.
 Tratamentul conservativ al GMNT
 Se recomandă doar la confirmarea clinico-
paraclinică a tireotoxicozei;
 Include ATS în doze mici (5 – 15 mg/zi) timp
de 1 – 3 luni cu anulare treptată odată cu
instalarea eutiroidiei;
 Beta-adrenoblocante, calmante, simptomatic,
timp de zile – săptămâni.
 Tratamentul chirurgical al GMNT
 - este considerat de elecţie în cazurile cu GMNT cu
hipertiroidie. Lipsa tireotoxicozei manifeste în
majoritatea cazurilor nu cere pregătire pentru operaţie.
 - Preoperator, în tireotoxicoza uşoară, se utilizează
beta-blocante şi sedative.
 ATS se prescriu doar la tireotoxicozele mai grave, de
regulă derivaţi de imidazol (mercazolil, tirozol) câte 5 –
15 mg/zi pentru câteva săptămâni, până la obţinerea
eutiroidei.
 Nu se recomandă administrarea preparatelor cu iod
(soluţie Lugol, Iodomarin) în perioada preoperatorie.
 Indicaţii pentru tratamentul
chirurgical
 Vârsta pacienţilor relativ tânără, dar în ultimii ani,
datorită perfectării tehnicii operaţionale, deseori se fac
intervenţii chirurgicale şi la pacienţii mai vârstnici în
lipsa complicaţiilor cardiovasculare, hepatice, renale;
 In cazul guşii cu noduli mari, peste 2,5cm;
 Compresiuni locale evidente;
 Prezenţa simultană a unor noduli reci;
 Suspecţie la cancer;
 Noduli mari, cu creştere retrosternală;
 La gravide în trimestrul 2- 3 de sarcină;
Volumul intervenţiei chirurgicale
 Se va preciza caracteristicile nodulare.
 Starea parenchimului tiroidian adiacent (de
regulă,este sănătos dar nu captează iod).
 Sunt cazuri, când parenchimul tiroidian nu
captează iod în rezultatul proceselor
inflamatorii, neoplazice şi altele care necesită
de a fi excluse, deoarece după tratamentul
chirurjical modificările pot persista fără a se
restabili starea funcţională normată a
parenchimului tiroidian restant.
 Modalitatea tratamentului
chirurgical
în funcţie de aria afectată se recomandă:
 lobectomie totală în cazurile cu răspândire
unilobară a nodulilor.
 La răspândirea mai largă a nodulilor se vor
recomanda rezecţie de lob şi istm, sau bilaterală
a tiroidei parţială, sau hemitiroidectomie, sau
rezecţie subtotală tiroidiană, lăsând numai ţesut
tiroidian sănătos.
 De regulă, în câmpul operator se lasă drenaj de
polietilenă pentru circa 24 ore.
 Radioiodoterapia GMNT
 se recomandă pacienţilor vârstnici, cu risc
cardiac;
 la contraindicaţii şi recidive după tratamentul
chirurgical şi conservativ;
 este mai rezistentă la RIT;
 cu doze mari de Iod – 131, circa 20 – 30 mCi;
 uneori apare tiroidită postiradiantă, care
cedează în cîteva săptămâni.
 Dispensarizarea
 Consultul medical organizat periodic va
urmări surprinderea unei posibile hipotiroidii
sau a recidivei nodulilor, guşii sau a
tireotoxicozei;
 Controale medicale se fac peste 1, 3, 6, 12 lun
apoi anual după intervenţia chirurgicală (la
necesitate – mai des).
 Prognostic
 Se obţin rezultate favorabile în 71 – 82% din cazuri, eutiroidia
instalându-se în timp de 3 – 4 săptămâni.
 Complicaţiile imediate după intervenţia chirurgicală în GMNT sânt:
mortalitatea în 0,2 – 0,6%, pareza recurenţială şi hipoparatiroidia în
câte 1 – 3% dintre cazuri.
 Persistenţa hipertiroidiei după operaţie la 2 – 4 % dintre pacienţi.
 Recidivarea GMNT poate fi înregistrată la 4 – 9% dintre pacienţi.
 Hipotiroidia postchirurgicală apare la 9 – 18% dintre pacienţi,
incidenţa fiind proporţională cu radicalitatea intervenţiei chirurgicale
şi starea funcţională a ţesutului restant..
 GMNT, în special cele formate pe ţesut tiroidian adenomatos
modificat sau coloidale sau la utilizarea rezecţiilor prea economicoase
recidivează după tratamentul chirurgical în 48 – 76% cazuri.
 Profilaxia
 La cei cu micronoduli depistaţi intraoperator cu scop de
profilaxie a recidivei după tratament chirurgical, se vor
administra HT timp de 6 – 12 luni.
 După îndepărtarea chirurgicală a guşii şi după obţinerea stării
de eutiroidie sânt necesare doar cantităţi fiziologice de iod.
 - Metoda de bază în profilaxia primară este lichidarea
deficitului de iod.
 La pacienţii vârstnici, cu guşă multinodulară nediagnosticată,
administrarea preparatelor cu iod, chiar şi în doze fiziologice,
poate duce şi la iodoinducerea tireotoxicozei, în special
printre locuitorii de mulţi ani din zonele cu carenţă de iod.
 Profilaxia
 -Tireotoxicoza iodoindusă apare doar pe fondalul tiroidei patologic
modificate, fiind manifestare a guşii anterior uni- sau multinodulare, pe
fondalul alternării atât a carenţei cât şi a administrării de iod.
 La întreruperea profilaxiei cu iod după legile formării guşii
iododeficitare, va creşte numărul pacienţilor cu GNT, închizându-se
cercul autonomiei funcţionale a tiroidei. Pentru al întrerupe, este nevoie
de corectarea deficitului de iod (realizarea profilaxiei cu iod) atunci
răspândirea tuturor formelor de guşă, inclusiv şi toxice, vor scade treptat
şi va dispărea tireotoxicoza iodoindusă.
 În cazul adenoamelor autonome compensate sau decompensate pe
fondalul eutiroidiei sau tireotoxicozei uşoare, se va atenţiona pacientul
asupra pericolului pe care-l prezintă aportul crescut de iod prin
inducerea unei hiperfuncţii tiroidiene severe, riscul crescând în
adenoamele mai voluminoase.
 Guşile nodulare simple pot trece în nodulare toxice în cazul unui aport
crescut de iod, în cazul unor stressuri psihice sau în sarcină, menopauză.
 GUŞILE UNINODULARE ŞI
POLINODULARE NETOXICE
includ un sau mai mulţi noduli tiroidieni de diferită structură, inactivi
funcţional.
 Frecvenţa
 este de 3 – 7% din populaţia generală, depistată palpatoric şi peste
20% ecoscopic.
 mai frecvent se întâlnesc în zonele cu carenţă iodată.
 solide în 80% cazuri, în rest cu chisturi.
 40% din cele palpatoric uninodulare sunt ecografic multinodulare.
 trec în cancer în 6 – 20% cazuri.
 creşte odată cu vârsta.
 raportul F:B – 5:1.
 riscul malignizării la bărbat e mai crescut de 2 ori.
 Etiologie
 Tiroidite suportate;
 Zone dominante ale unei guşi multinodulare;
 Distrucţii tiroidiene, paratiroidiene, de canal
tireoglos;
 Hiperplasie compensatorie a unui lob în cazul
agineziei celuilalt;
 Hiperplasie tiroidiană pe fondal de carenţă
iodată;
 Tumori benigne (adenoame).
 Patogenie. Histologie
 Are loc degenerarea a unei zone delimitate din tiroidă cu
fibrozare formând nodul „plin”, sau cu descompunere,
hemoragie formând chisturi.
 Uneori se formează nodul mixt, pseudochistic, relativ solid.
Guşile pot conţine:
 adenoame foliculare care se dezvoltă din celule A şi B şi care
după structură se aseamănă cu glanda tiroidă, fiind micro şi
macrofoliculară;
 adenoame solide din celule C, mari, care secretă calcitonină;
 adenoame papilare în care apar chisturi şi structuri ramificate
papilare mai des se malignizează.
 Adenoame nonfoliculare (teratoame, lipoame, hemangioame).
Tabloul clinic. Acuze. Anamneză.
 proieminare în proiecţia tiroidei;
 senzaţie de nod în gât, permanente ;
 disconfort, dureri în proiecţia tiroidei;
 disconfort, dureri iradiante spre gât, mandibulă, stern;
 deglutiţie, respiraţie îngreuiată.
 deseori se descoperă întâmplător;
 debut cu disconfort local;
 dureri locale, în special la creşterea rapidă cu chist,
hemoragie;
 la rude, uneori cancer medular sau MEN tip II.
 Examen clinic
 nodul sau noduli palpabili în proiecţia tiroidei, netezi,
bine delimitaţi, mobili;
 deseori dureroşi, uneori cu iradieri, fluctuaţie(în
tiroiditele subacute, chist cu hemoragie);
 duri (când conţin ţesut tiroidian sau şi cu lichid);
 duri-elastici (la chisturi şi hemoragii);
 ganglioni cervicali, măriţi, dureroşi, rareori (la
inflamaţii, cancer);
 semne de hipotiroidie (la tiroidita autoimună,
distrucţie polinodulară).
 Diagnostic paraclinic
 ecoscopia tiroidei cu delimitare neomogen albicioasă,
uneori calcificări întinse, dense amorfe (nod solid)sau
întunecat-omogenă (chist sau hemoragie);
 T3, T4 serici de nivel normal sau scăzut, TSH normal
sau crescut (excepţie noduli în GDT şi debutul
tiroiditelor);
 scintigrafia tiroidei cu noduli hipocaptanţi sau
necaptabili a substsnţei de contrast (reci). Deseori
nodulii sub 1,5cm nu sunt vizibili;
 radiografia mediastinului superior cu examen baritat
al esofagului (la compresiuni);
 puncţia tiroidei cu examen histologic ( la suspecţia de
cancer).
 Diagnostic diferenţial
Formaţiuni învecinate tiroide
 tumori dermoide subcutanate;
 chisturi brahiale (pe marginea anterioară a m.
sternocleidomastoidian);
 nodul limfatic laterocervical;
 tumori ale glomusului carotidian (pulsează);
 lipoame cervicale (subcutanate);
 formaţiune paratiroidiană.
Formaţiuni tiroidiene (mobile la deglutiţie):
 noduli inflamatori (şi semne de inflamaţie);
 adenom tireotoxic;
 guşa multinodulară toxică;
 hematocel tiroidian (durere bruscă după efort sau traumatism local);
 cancer tiroidian (1 – 2% din chisturi şi 5 – 34% din nodurile reci).
 Tratamentul medicamentos
 L – tiroxină în cazurile cu hipotiroidie sau eutiroidie ca
valorile TSH-ul seric să se menţină în prima jumătate a limitei
permise cu excepţia vârstnicilor, cardiacilor, pacienţilor
neuropsihici.
 Se începe tratamentul cu 12,5 – 25 mkgr/zi crescând treptat
doza cu 12,5 – 25 mkgr în săptămână până la 50 – 150 mkgr/zi
care se va administra timp de 4 – 6 luni, fiind anulate treptat.
 În cazurile cu nod mare peste 2 cm, care nu se micşorează sau
creşte pe parcursul tratamentului cu HT se recomandă
tratament chirurgical.
 Rareori şi nodulii carcinomatoşi (TSH dependenţi ) îşi
micşorează volumul ca rezultat al supresiei cu HT.
 Tratamentul chirurgical
 la risc crescut de malignizare;
 rezultat citologic nesigur la examenul punctatului;
 cancerofobie cu astenie marcată din partea
pacientului;
 În lipsa micşorări de volum a nodulilor mari după
aplicarea tratamentului conservativ;
 Se face nodulectomie sau lobectomie sau
tiroidectomie subtotală cu examenul
macromicroscopic al ţesutului înlăturat.
 Tratamentul chisturilor
tiroidiene
 Puncţia chisturilor tiroidiene cu conţinut apos
galben-transparent şi cu concentraţie crescută de HT
duce la dispariţia acestora, fără recidivare în
majoriratea cazurilor.
 Puncţia chistutilor cu conţinut vâscos, închis la
culoare cu conţinut normal de HT, sau care comunică
cu vas limfatic, adesea recidivează după aspiraţie
rezolvând problema prin tratament chirurgical.
 Aspiraţia chisturilor cu ingectare de etanol deseori
blochiază recirivarea.
 Dispensarizarea
 Examinarea la 1, 3, 6, 12 luni de la tratamentul chirurgical;
 Inspecţia tiroidei şi a regiunii cervicale;
 Examen clinic general;
 Ecografia tiroidei;
 Dozarea T4, TSH;
 Tireoscintigrafia în caz de recidivă cu nod peste 1 -1,5 cm;
 Tratament frenator al TSH cu menţinere de eutiroidie clinică
şi paraclinică în caz de creştere evidentă a ţesutului restant
tiroidian, micronoduli în tiroida restantă, tiroidită cronică
confirmată histologic, hipotiroidie.
 CANCERUL TIROIDIAN
Include toate tumorile maligne a tiroidei.
Frecvenţa
 1 – 1,4% din toate cancerele;
 sânt cele mai frecvente cancere a glandelor endocrine;
 25 – 40 cazuri de îmbolnăvire la 1 milion locuitori pe an (în
creştere după accidentul nuclear de la Cernobâl din 1986);
 5 - 10% din nodulii tiroidieni solitari;
 10 – 20% din nodulii reci (acaptori);
 20% din noduli la copii;
 Raport F : B circa 3 : 1;
 Mai des la vârsta pâna la 35 şi peste 50 ani;
 2 – 4 % din chisturile tiroidiene;
 5 – 6 cazuri de deces la 1 milion persoane/an.
 Etiologie
 iradieri, în special din copilărie şi în regiunea capului,
gâtului, sternului;
 la valori crescure de TSH, stimulant a tumorilor
nediferenţiate şi a metastazelor;
 TSI stimulează malignizarea, argumentând frecvenţa mai
crescută în GDT;
 Deficitul şi excesul de iod în alimente;
 Supradozări cu Iod – 131:
 Supradozări îndelungate de ATS;
 Substanţe nocive stimulante de proliferare tiroidiană;
 Tiroiditele cronice;
 Factori genetici.
 Clasificare histologică a cancerului
tiroidian
 A – celule(foliculare producătoare de HT) pot genera
următoarele forme: folicular, papilar, nediferenţiat.
 B – celule (celule Aşkinazi care acumulează serotonina) pot
forma cancere foliculare, papilare, nediferenţiate.
 C – celule (mari, parafoliculare) pot dezvolta cancer solid
numit medular.
 Epiteliul poate genera cancer pavimentos.
 Celulele neepiteliale pot forma limfosarcom,
reticulosarcom, fibrosarcom, hemangioendoteliom ş. a..
 Celulele epiteliale sau neepiteliale pot dezvolta tumori
neclasificabile.
 Clasificarea clinică preterapeutică
TNM
 T–tumora primară; N–desiminare în nodulii limfatici regionali;
M–metastaze la distanţă.
 To - fără semne de tumoră primară;
 T1 – tumoră în tiroidă sub 1 cm;
 T2 – tumoră în tiroidă de 1 – 4 cm;
 T3 – tumoră în tiroidă peste 4 cm;
 T4 – tumoră de orice dimensiune care iese din tiroidă.
 No – fără semne de invadare a ganglionilor regionali;
 N1 – cu semne de invadare a ganglionilor regionali;
 N1a – cu semne de invadare a ganglionilor cervicali unilateral;
 N1b sau N2 – cu semne de invadare a ganglionilor cervicali bilateral
şi a liniei mediale sau a ganglionilor mediastinali;
 Mo – fără metastaze la distanţă;

 Tabloul clinic. Acuze.
 în fazele iniţiale deseori lipsesc;
 senzaţie de nod în gât uneori cu iradiere în regiunea
cervicală;
 disconfort în proiecţia tiroidei;
 îngreunarea deglutiţiei, respiraţiei;
 răguşeală, rareori dispariţia vocii;
 formaţiune de volum vizibilă în proiecţia tiroidei;
 subfebrilitate nemotivată, îndelungată;
 slăbiciune generală;
 pierdere ponderală.
 Anamneza
 timpul apariţiei nodulului sau a guşii;
 cum sa modificat volumul tiroidei în ultimele 1 -2
luni;
 starea recentă a ganglionilor latero-cervicali;
 iradiere în regiunea capului, gâtului, presternală, în
special, în copilărie-tinereţe;
 trecut patologic tiroidian şi tratamentul administrat;
 dureri, disconfort la deglutiţie sau în spate,
vecinătatea tiroidei;
 răguşeală relativ spontană, fără o cauză evidentă;
 prezenţa tumorii, în special tiroidiene la rude.
 Examen clinic
 Guşa dură, fixată de ţesutul învecinat, imobilă la deglutiţie;
 Nodulul ferm, sensibil sau dureros la palpare, deseori cu
suprafaţa granuloasă, rău delimitat, imobil;
 Tumoare netedă, delimitată are o evoluţie mai puţin agresivă,
şi invers...;
 Tumorile cu evoluţie mai rapidă au un prognostic mai
nefavorabil;
 Ganglioni limfatici măriţi cervicali, submaxilari, axilari în 30
– 50% cazuri la tineri chiar în lipsa guşii;
 Disfonie cu voce bitonată datorită parezei n. Recurent;
 Disfagie permanentă;
 Examen clinic
 Edem venos sau limfatic în regiunea gâtului, capului;
 Sindrom Claud-Bernard-Horner (mioză, îngustarea fantei
palpebrale, enoftalmie);
 Clinic eutiroidie, mai rar hipotiroidie sau hipertiroidie;
 Semne de metastazare la distanţă;
 Vârsta sub 35 sau peste 50 ani, bărbat;
 Mai agresiv la vârstnici, mai puţin agresiv la femeile tinere;
 Uneori cancer latent, sub 1,5 cm cu ganglioni mai invadaţi
decât tumoarea, evoluţie ascunsă timp de peste 5 ani, mai
des apare la 40 – 45 ani, la femei, creşte din toate tipurile de
celule (A, B, C).
 Cancerul papilar
 cea mai răspândită formă (40 – 75%);
 are evoluţie lent-infiltrativă;
 debutează ca nod solitar, uneori pe fondal de alţi noduli sau este
microscopic;
 ecografic noduli hipoecogeni, solizi sau semichistici, bine delimitaţi;
 scintigrafic, de regulă sunt „reci”;
 microscopic vegetaţii papilare, arborescenţe de celule epiteliale
tumorale cu nuclee mari, cu calcificări mărunte între ţesutul
conjunctiv şi epitelial în 40% cazuri;
 evoluţia tumorii şi a metastazelor foarte lentă, timp de mulţi ani;
 metastazează frecvent la început în tiroidă, apoi limfatic, loco-
regional, muşchi, trahee, pulmoni, oase;
 la vârstnici evoluţia mai agresivă cu tendinţă spre formă anaplazică;
 uneori asociere cu cancer de paratiroide.
 Cancerul folicular
 se întâlneşte la 16 – 26 % din tumorile tiroidei;
 mai des la vârstnici, femei;
 deseori nod palpabil;
 are evoluţie lentă;
 metastazează mai des la distanţă
 invazia capsulară-vasculară-limfatică-ganglionară-pulmonară-osoasă-
cerebrală-hepatică, uneori mai evidentă fiind metastaza;
 seamănă mult cu adenomul tiroidian dar e mai puţin delimitat, fără
scleroză, necroză şi calcifiere;
 ecografic noduli hipoecogeni;
 scintigrafic noduli hipo- sau izocaptori, cu normofuncţie;
 citologic nu diferă evident de adenomul folicular benign;
 metastazarea este în special sangvină, mulţi ani, explicând raritatea
adenopatiei;
 prognostic bun în formele localizate, dar rău la invazia extensivă.
 Cancerul anaplazic (nediferenţiat)
 se întâlneşte în 3 – 21%;
 uneori se formează din tumori benigne sau nediferenţiate;
 prezintă un grup eterogen de celule epiteliale diverse, mici,
gigante, multinucleare, fusiforme;
 include tumori voluminoase sau mase difuze, moale, fără
limită clară sau capsulă;
 apar des la vârstnici cu guşi preexistente care în săptămâni-
luni cresc rapid cu compresie (disfagie, dispnee, disfonie);
 raport F/B este mai redus decât în formele descrise anterior;
 metastazează rapid, masiv în ganglionii limfatici, plămân,
oase, ficat;
 ecografic este hipoecogen, rău delimitat;
 scintigrafic este acaptor;
 Cancerul medular
 se întâlneşte la 5 – 6% de cancere tiroidiane;
 nu are predilecţie de sex sau vârstă;
 celulele C modificate secretă calcitonină, serotonină, somatostatină,
ACTH ş. a. care induc clinică diversă: diaree, bufeuri, tip cushingoid;
 1/3 sunt familial tiroidiene, 1/3 familial multiple (MEN), 1/3 izolat-
nefamiliale;
 de mărimi variabile milimetri până la mulţi centimetri;
 invazie ganglionară cervicală frecventă;
 are evoluţie progresantă;
 ecografic tumora este hipoecogenă;
 scintigrafic nodulii sunt reci;
 nivel bazal mare de calcitonină care creşte la administrarea alcoolului;
 de investigat şi paratiroidele, cortico- şi medulosuprarenalele, rudele;
 este formă intermediară între diferenţiat şi nediferenţiat.
 Limfomul malign tiroidian
 se întîlneşte la 1 -3% cazuri de cancer tiroidian;
 mai frecvent la femeia vârstnică;
 primar localizată sau generalizată;
 apare ocazional la pacienţii cu tiroidită autoimună,
 AcTPO şi AcTg crescuţi în peste 70% cazuri;
 răspunde bine la terapia prin iradiere;
 puncţia cu examen citologic confirmă diagnosticul.
 Cancerul tiroidian metastatic

 metastazează în tiroidă mai des cancerele:

mamar, renal, bronşic, melanomul malign;
 poate fi descoperit ca nodul tiroidian înaintea
tumorii primare;
 examenul citologic confirmă diagnosticul;
 evoluţia şi prognosticul este al tumorii de bază.
 Tratamentul chirurgical
 Profilaxie şi tratament a cancerului tiroidian nodular este
lob- cu istmectomie;
 In tumorile diferenţiate evoluţie lentă – rezecţie subtotală
sau lobistmectomie;
 În formele mai puţin diferenţiate, la vârstnici, la bărbaţi –
rezecţie subtotală, mai rar tiroidectomia;
 În formele avansate stadiu III – tiroidectomia;
 În cancere local avansate grad III – IV - şi rezecţia traheei,
laringelui, esofagului;
 La necesitate – tiroidectomie lărgită superioară, inferioară,
laterală, combinată cu înlăturare de muşchi, ganglioni,
organe metastaziate.
 Radioiodoterapia
 indicată numai în cazul cancerelor tiroidiene
diferenţiate, iodocaptante, după operaţie;
 se administrează doze mari (circa 100 mCi)
care distrug ţesutul tiroidian şi metastazic
rămas după tratamentul chirurgical;
 contraindicată în formele nediferenţiate, la
pacienţii cu leziuni grave osoase,
hematopoietice.
 Radioterapia externă
 se face cu raze gama (cobaltoterapie, telegamaterapie)
sau raze X cu megavoltaj;
 indicată postoperator în cancere anaplastice, limfoame,
metastaze necaptante de radioiod, paleativ în cancerul
inoperabil, în cele extinse, incomplet operate;
 preoperator în cancere avansate primare, în recidive,
reintervenţii chirurgicale, forme puţin diferenţiate;
 slab eficientă, practic neutilizată în formele diferenţiate;
 refracternă în cancerul medular cu celule C.
 Chimioterapia
 rezultate puţin satisfăcătoare (în 1/3 cazuri de administrare);
 se indică în primele 3 luni de la ultimul tratament
chirurgical şi de iradiere aplicat;
 în forme diferenţiate de cancer tiroidian, nesensibile la HT
şi iradiere;
 la transformarea tumorilor diferenţiate în nediferenţiate;
 la cancer medular inoperabil;
 în cancere nediferenţiate;
 neindicată la pacienţii cu insuficienţă cardiacă, hepatică,
renală.
Tratament cu hormoni tiroidieni
 pentru supresia de TSH endogen deseori
stimulant de creştere tumorală;
 la corectarea hipotiroidiei după tratamentul
chirurgical şi de iradiere;
 mai des se utilizează L – thiroxină 50 – 250
mkg/zi, pentru tot resul vieţii;
 se sistează pentru o lună înaintea scintigrafiei
tiroidei şi a întregului corp.
 Dispensarizare
 prin colaborarea medicului de familie, endocrinolog,
chirurg, anatomopatolog, specialist în medicina
nucleară;
 controale medicale în primii 2 ani la 3 luni, apoi la 6
– 12 luni;
 include controlul local cu excluderea recidivei;
 excluderea metastazelor prin palpare, dozarea
tireoglobulinei, calcitoninei, radiografia sau
scintigrafia scheletului la 6 – 12 luni;
 Controlul funcţiei tiroidiene şi corectarea dozelor de
HT.
 Prognostic
 În cancer tiroidian papilar localizat supravieţuirea este de 95
– 100%;
 La tineri, în special femei pronostic mai favorabil;
 În prezenţa metastazelor osoase supravieţuirea peste 10 ani
e de circa 30%;
 În formele foliculare supravieţuiesc peste 10 ani – 60%;
 În carcinoamele medulare supravieţuiesc peste 10 ani –
20%;
 În cancerul nediferenţiat supravieţuire la un an 20%, 5 ani –
10%, 10 ani – 4%;
 Recidive peste 5 ani pe fondal de evidenţă corectă apar în 2
 Profilaxia cancerului tiroidian
 Evitarea pe cât e posibil a radioterapiei în special la
copii;
 Limitarea expunerii la fonul magnetic, ultraviolet şi
radioactiv a pacienţilor cu risc;
 Profilaxia guşilor endemice;
 Evidenţa persoanelor cu risc familial;
 Evidenţa şi tratamentul atent a patologiilor tiroidiene;
 Tratamentul chirurgical a suspiciului malign din
adenoame, guşi nodulare, tiroidită autoimună,
fibroasă, guşă difuză toxică, chisturi de tiroidă.
 Evaluarea capacităţii de muncă
 Grad III de invaliditate, la cancer tiroidian operat
sau/si tratat izotopic fără semne de recidivă
regională, după o perioadă de 5 ani de la intervenţia
chirurgicală cu hipotiroidie uşoară-medie;
 Grad II de invaliditate, la cancer tiroidian fără
metastaze, după tratamentul chirurgical şi
radioizotopic cu hipotiroidie medie-gravă;
 Grad III de invaliditate, la cancer tiroidian tratat
chirurgical sau/şi izotopic, formele inoperabile în
stadiul III – IV, diseminat cu metastaze invalidante,
hipotiroidie gravă.