Insuficiența renală acută

A efectuat rezident an.3 Medicina Internă:

Romaniuc Iuliana
Insuficienţa renală acută (IRA) - urgenţă
medicală definită ca sindrom de
pierdere rapidă parţială sau totală,
potenţial reversibilă a funcţiei de
excreţie renală , tipic pe un parenchim
renal sănătos şi rareori pe o nefropatie
veche.
Incidenţa - 5% dintre pacienţii spitalizaţi,
20% dezvoltând IRA în terapia intensivă.
În cadrul IRA izolată, mortalitatea este
sub 10%.
În IRA din cadrul unor boli critice severe
mortalitatea - între 60-100%.
 AKI (Injuria renală acută)
Sindrom patologic complex,
polietiologic, care se
caracterizează clinic prin:
 creșterea bruscă, pe parcursul a
mai puțin de 48 de ore a
creatininei serice cu 26,5 µmol/l
(0,3 mg/dl) (valorile absolute) sau
cu 50% (valorile relative);
 și/sau oliguria documentată (sub
0,5 ml/kg/oră de mai mult de 6
ore).
Fiziopatologie
IRA poate fi clasificată în 3
categorii generale :

prerenală – ca răspuns
adaptativ la scăderea
severă a volumului
circulant şi hipotensiunii,
dar cu nefronii intacţi
structural.
intrinsecă – ca răspuns la
agresiunea citotoxică,
ischemică, sau inflamatorie
a rinichiului, dar cu lezare
structurală şi funcţională.
postrenală – prin obstrucţia
căilor urinare şi blocarea
trecerii urinei.
IRA de etiologie prerenală
Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii
fluidelor, scăderea volumului sanguin
circulant efectiv printr-o serie de afecţiuni
ca:
• hemoragii mari: posttraumatic,
postoperator, postpartum, şocuri diverse
• unele antihipertensive
• pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree,
fistule, drenaje chirurgicale
• pierderi cutanate şi endocrine: arsuri,
diaforeză excesivă, transpiraţii, febră, D.Z.,
boala Addison
• sechestrare lichidiană în spaţiul III în:
peritonite, pancreatite, ocluzii intestinale
 Mecanisme
fiziopatogenetice
• IRA ischemică: mecanismul ischemic -
hipoperfuzia renală - scăderea filtratului
glomerular- activarea sistemului renină-
angiotensină II - vasoconstricţia arteriolei
eferente.
• Toate aceste procese se soldează cu apariţia
leziunilor mai întâi la nivelul tubilor proximali
cu apariţia necrozei tubulare acute ischemice.
Procesele de ischemie corticală şi congestie
medulară renală sunt urmate de obstrucţie
tubulară cu reducerea ratei filtrării
glomerulare (RFG), creşterea presiunii
retrograd, cu reducerea, în continuare, a
fluxului sanguin renal.
IRA de etiologie intrinsecă

Cauze specifice
• boli glomerulare: glomerulopatii
poststreptococice, secundară, endocardită
bacteriană, poliarterită nodoasă.
• boli vasculare: - ocluzia venei sau arterei
renale (tromboza acută sau
tromboembolism)
• ocluzia vaselor mici: boală renală
aterotrombotică, sclerodermie, angeită
alergică, CID, HTA malignă
• vasculite: poliarterită microscopică,
granulomatoza Wegener
Cauze nespecifice
• ischemia şi leziune de reperfuzie
• toxine: sunt responsabile de 35%
din NTA
• medicamente nefrotoxice:
antibiotice (gentamicină, neomicină,
rifampicină), citostatice, substanţe
iodate – contrast, fenilbutazonă
• compuşi anorganici şi organici:
plumb, aur, arsen, tetraclorură de
carbon, acid oxalic
• insecticide, ciuperci, veninuri
IRA de etiologie obstructiva
• obstrucţie ureterală bilaterală sau pe
rinichi unic: calculi, tumori, cheaguri
de sânge, procese inflamatorii
• obstrucţie pe căile inferioare: col
vezical, uretră, neoplasme cervicale,
ale prostatei, obstrucţia neurogenă a
vezicii
Mecanismul IRA obstructive realizează
IRA prin:
• obstruarea căilor urinare subrenale
• blocarea mecanică a tubilor renali la
diferite niveluri.
 Evaluarea unui pacient cu
IRA
Simptomatologia este dominată de
prezenţa durerilor de tip colicativ şi
apariţia anuriei.
Istoric şi examen fizic: elementele clinice
obiective sunt:
– Rinichi mari palpabili
– Distensia vezicii urinare
– Diminuarea semnificativă a volumului
sanguin circulant efectiv manifestat prin:
hipotensiune, tahicardie, transpiraţii,
extremităţi reci, senzaţie de sete,
oligurie.
 Clasificarea RIFLE
Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage Kidney
Clasa Criteriul filtratului Criteriul diurezei
glomerular
Risc Creatinina serica < 0.5 ml/kg/ore ×
× 1.5 6 ore
Leziune/ Injurie Creatinina serica < 0.5 ml/kg/ora ×
×2 12 ore
Insuficienta Creatinina serica < 0.3 ml/kg/ora ×
× 3, sau 24 ore, sau anurie
creatinina serica × 12 ore
≥ 4 mg/dl cu o
crestere acuta >
0.5 mg/dl
Loss/pierdere Insuficienta renala acuta persistenta
= pierderea completa a functiei
renale > 4 saptamini
DIAGNOSTICUL DE FAZA
Stadiul de debut: de la citeva ore – pina la 10
zile; include manifestări datorate afecţiunii
cauzale
Exemplu șocul hemoragic (durata scurta),
toxicitatea prin aminoglicozide (durata
prelungita).
IRA este uneori reversibila de sinestatator
Necesara supraveghere în dinamică
Clinica: a bolii initiale, oligurie 400 – 600ml/24h
Probe urinare: volum urinar < 800ml, densitate
variabila, proteinurie tubulara, hematurie,
mioglobinurie, hemoglobinurie
 Probe sangvine: uree 50 – 80mg/dl, creatinina
1,2 – 1,4mg/dl
Faza de instalare a oligoanuriei
Durata 24-72 ore.
Tabloul clinic este dat de retentia hidrosalina care
determina cresterea volumului extracelular. Poate
fi agravat de manevre terapeutice intempestive
care urmaresc fortarea diurezei.
Se pot constata: aparitia edemelor, dispnee de
efort, crestere in greutate.
Tabloul paraclinic
Rata cresterii ureei si creatininei este in functie de
etiologie. Atentie! Aceasta faza poate trece
neobservata fiind mascata de semnele bolii
cauzatoare. De aceea in toate situatiile in care
suspectam instalarea unei insuficientei renale
acute trebuie sa monitorizam urmatorii parametri:
clinic: determinarea zilnica a greutatatii corporale,
TA, PVC;
Faza oligoanurica constituita
Durata 7-21 de zile, cu extreme intre 2 si 40 de zile.
Durata poate fi scurta in cele prerenale sau
postrenale
sau mai lunga in insuficienta renala acuta de cauza
renala intrinseca.
Tabloul clinic semnele uremiei acute: manifestari
generale, cardiovasculare, neurologice, respiratorii,
renale si cutanate.
Biologic
Retentie azotata
 ureea ↑ 15–30mg/dl/24h
 creatinina 0,5-2mg/dl/24h •
Tulburari hidro – electrolitice: hipo/hiperNa,
hiper/hipoK, acidoza metabolica
Alte modificari: hiperglicemie, hipoproteinemie, ↑ TG
Sindromul uremic apărut în cadrul
IRA cuprinde mai multe tulburări
şi anume:
– cardiovasculare: HTA mare, ICC
congestivă, aritmii, hipotensiune,
edeme periferice, pericardită
uremică.
– respiratorii: respiraţie Kussmaul,
polipnee, edem pulmonar acut,
ARDS, plămân uremic.
– digestive: greaţă, vărsături, distensie
abdominală, sughiţ, diaree sau
constipaţie, meteorism, hemoragii
digestive, anorexie.
– neuropsihice: letargie, oboseală, agitaţie,
spasme musculare, alterarea conştienţei
până la comă uremică, edem cerebral,
acidoză, crize convulsive şi tetaniforme.
– hemoragice: anemie, hemoliză uremică,
leucocitoză, trombocitopenie, sindroame
hemoragipare
– imune: imuno-depresie
– cutanate: erupţii, echimoze, uremide,
purpure, infecţii.
Stadiul de reluare a diurezei care
cuprinde o perioadă de
– poliurie precoce: 4-7 zile, când
diureza progresează de la o zi la
alta
– perioadă de poliurie tardivă când
diureza variază după aportul hidric,
dar capacitatea de concentrare
este scăzută. Bolnavul pierde în
greutate, este astenic, iar
manifestările enumerate mai sus
se ameliorează
Faza poliurica - de reluare a diurezei
Durata 8 - 10 zile.
Clinic, in aceasta faza, se reia diureza de obicei
brusc, in 1-2 zile ajungndu-se la 3000-4000 ml/zi; in
insuficienta renala acuta de cauza renala reluarea
diurezei poate avea loc si progresiv cu o crestere
de 300-400 ml/zi. Starea generala a bolnavilor se
amelioreaza usor inregistrandu-se o scadere
ponderala marcata.
Paraclinic, se observa o proteinurie discreta (1 gr /24
de ore).
Produsii de retentie azotata in primele 4-5 zile cresc
datorita deshidratarii induse de pierderea masiva
de apa prin poliurie. In urmatoarele 5-7 zile se
mentin relativ constanti, dar odata cu refacerea
tubilor renali, (zile - saptamani) incep sa scada.
Creste eliminarea Na+, Ca2+, Mg2+ si fosfati si in
sedimentul urinar se inregistreaza frecvente
hematii, leucocite si celule epiteliale.
Faza de recuperare functionala
Durata 3-12 luni la persoanele
tinere, iar la varstnici pana la 1-2
ani.
Poliuria se mentine initial,
deoarece: intai se reface
capacitatea de filtrare
glomerulara si ulterior
capacitatea de concentrare iar in
aceasta faza aportul hidric este
crescut cu scopul prevenirii
deshidratarii. Celelalte
manifestari clinice dispar
 DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE

Confirmarea azotemiei
Ureea plasmatica creste (N < 8,9 mmol/l, <25
mg/dl). Poate creste zilnic cu 4-8 mmol/l sau 30-
60 mg/dl. In stari septice severe, traumatisme cu
distructii tisulare importante cresterile zilnice pot
fi mai mari.
Creatinina plasmatica creste (N = 62-132
mmol/l = 0,7-1,5mg/dl). Cresterea zilnica este
paralela cu cresterea ureei si este proportionala
cu gradul reducerii FG. Raportul Uree/Creatinina =
33-40
Acidul uric creste (N = 250-350 mmol/l=4,2-
5,8mg/dl). Cresterea este proportionala cu gradul
alterarii functiei renale
Tulburarile electrolitice
Hiperkaliemia (N= 4,5-5,5 mEq/l)
Hiponatremia (N =138-142 mEq/l)
Hipocalcemia (N =2,40-2,45mmol/l=5mEq/l)
Hiperfosfatemia (N =1-1,2 mmol/l=3-3,7mg/dl)

Tulburarile echilibrului hidric

Hiperhidratare intracelulara - exces de apa
endo si exogena exprimate prin tulburari de
constienta si varsaturi
Hiperhidratare extracelulalra - se manifesta
prin HTA, EPA si edem cerebral. Este exclusiv
iatrogena. Apare in incercarea de a forta diureza.
Tulburari acido-bazice
Acidoza metabolica
pH-ul sanguin scade sub 7,36 (7,2- 7,35)
bicarbonatii plasmatici scad sub 22 mmol/l ^
PaCO2 sub 36 mmHg
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt:
• prevenirea şi înlăturarea cauzelor care
iniţiază IRA
• restabilirea şi îmbunătăţirea funcţiei renale
• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-
electrolitică, energetică şi plastică
• prevenirea şi combaterea complicaţiilor
• Balanţa lichidiană trebuie evaluată la fiecare
8 ore şi greutatea corporală, măsurată zilnic.
Restabilirea rapidă şi menţinerea volumului
intravascular optim cu ajutorul monitorizării
hemodinamice: PVC, POAP.
Tratament IRA

Tratamentul agresiv trebuie început la

primele indicaţii de disfuncţie renală.
O proporţie mare din rinichi este lezată
înainte ca explorarea biochimică să arate
o creştere semnificativă a valorilor
creatininei pentru că relaţia ei cu RFG
este exponenţială şi nu liniară.
Creşterea creatininei poate să nu fie
evidentă înainte de reducerea RFG cu
50%.
 Tratament etiologic
In insuficienta renala acuta prerenala -
administrarea de sange, plasma, substituenti
plasmatici, analeptice circulatorii
In insuficienta renala acuta de cauza renala:
intoxicatii - antidoturi;
metale grele - chelatori EDTA;
antigel - alcalinizarea masiva
hemolize - exaguinotransfuzie
pancreatita acuta - inhibitori enzimatici (Trasylol)
nefropatii glomerulare si vasculare- tratament
specific nefrologic
In insuficienta renala acuta obstructiva -
tratamentul de urgenta vizeaza, restabilirea
permeabilitatii cailor urinare.
Tratamentul de supleere a
functiilor renale
a imbunatatit mult prognosticul insuficientei
renale acute cuprinde:
Ultrafiltrarea plasmei - se indica doar la pacientii
cu hiperhidratare severa fara uremie
simptomatica.
Dializa peritoneala - este indicata la bolnavii cu
acces vascular dificil, risc hemoragic, instabili
hemodinamic si la copii. O conditie esentiala
este ca etiologia insuficientei renale acute sa nu
fie septica postchirurgicala (peritonite, ocluzii)
Hemodializa - este cea mai utilizata si mai
eficienta metoda de substitutie a functiei renale
in insuficienta renala acuta de caza prerenala si
renala.
 Indicatiile hemodializei
criterii clinice: hiperhidratarea severa PVC
> 16 cmH2O, edemul pulmonar,
encefalopatia uremica, pericardita uremica,
tulburari neurologice (edem cerebral,
hiperexcitabilitate neuromusculara, ataxie,
coma), inainte de interventii chirurgicale.
criterii biochimice: hiperpotasemie k > 6,5
mEq/l, Natremia > 160 mEq/l sau < 120
mEq/l, Bicarbonati > 40 mEq/l, uree < 240
mg%, creatinina < 10 mg%, acidoza
metabolica severa: RA<15mmol/l, pH
arterial< 7,3, mIRA hipercatabolica (ureea
creste cu > 100 mg%/zi)
 Prognosticul
Este legat direct de etiologie şi în mare măsură de
durata IRA înainte de măsurile terapeutice.
Dacă IRA este definită ca si creştere acută a creatininei
de 0,5-1mg/dl, continuând cu creştere uşoară spre
moderată, prognosticul tinde să fie nefavorabil.
Totuşi dacă insuficienţa este uşoară, mortalitatea este
de 30-60%.
Dacă necesită dializă, mortalitatea creşte la 50-90%
Sedimentul urinar:
 normal, are o mortalitate de 31%;
 dacă este patologic, mortalitatea creşte la 74%
Scorul APACHE II crescut spre 40, complicat cu IRA
arată o rată de supravieţuire aproape de 0; un scor
10-19 arată o rată de supravieţuire de 40%
 Prognosticul
Alţi factori prognostici sunt:
- vârsta înaintată,
 disfuncţia organică multiplă( mai multe organe
insuficiente sugerează prognosticul negativ),
 oliguria,
 hipotensiunea,
 suportul vasopresor,
 numărul de transfuzii,
 chirurgia care interesează zone/organe
noncavitare.
Azotemia prerenală prin hipovolemie este
tratată prin expandare volemică; dacă nu este
tratată la timp şi durată este mare, până la
tratamentul eficient, se produce necroza
tubulară care poate deveni ireversibilă.