HIPERTIROIDIILE

• Tireotoxicoza reprezintă complexul de modificări tisulare care se instalează sub acţiunea

unei cantităţi excesive de hormoni tiroidieni liberi.
• Creşterea concentraţiei acestora în circulaţia sangvină se poate datora unei hiperfuncţii a
celulelor foliculare tiroidiene care produc în exces hormoni, dar poate apărea şi fără
activarea celulelor tiroidiene.
• Hipersecreţia de hormoni tiroidieni survine:
 în cazul unei perturbări a sistemului imunitar, care este la originea producerii de
anticorpi tiroido-stimulanţi, ce acţionează la nivelul receptorilor pentru TSH;
 datorită unei reactivităţi localizate şi autonome a foliculilor tiroidieni, în cadrul unui
parenchim normal sau hipofuncţional.
Forme clinice de hipertiroidie:
 guşa toxică difuză - boala Basedow Graves,
 guşa multinodulară toxică
 adenomul toxic tiroidian.
10% din cazuri :
 hipertiroidismul indus de iod,
 tireotoxicoze factice
 tireotoxicoza din tiroidite.
 hipertiroidismul secundar
 de cauză hipofizară, cu TSH crescut
 hipertiroidismul terţiar (TRH crescut)
 tumorile trofoblastice,
 struma ovarii,
 metastaze de carcinom tiroidian diferenţiat.
Fiziopatologia hipertiroidiilor
Tablou clinic
HR, contractility CO
O2 consumption, CO2 production Vt, RR
/ PTH levels bone turnover (i.e. formation/ catabolism)
Vasodilation
Blood flow
Manifestări generale
- Pierderea ponderală este un semn frecvent întâlnit şi adesea precoce. Slăbirea este de regulă
rapidă, de la 3 la 20 kg în câteva săptămâni, contrastând cu apetitul normal sau crescut,
uneori chiar sub forma unei adevărate polifagii.
- Amiotrofia, mai mult sau mai puţin intensă, este difuză; ea este mascată la nivelul coapselor
de o relativă conservare a ţesutului celular subcutanat.
- Temperatura corpului este foarte puţin crescută, iar pielea este caldă, umedă, uneori
eritematoasă.

1
- Hipersudoraţia este frecvent întâlnită, în special la nivelul mâinilor şi a feţei anterioare a
toracelui.
- Polidipsia este o consecinţă a hipersudoraţiei.
Semne cardio-vasculare
 Tahicardia sinusală şi palpitaţiile
 HTA
 Fibrilaţia atrială
 Insuficienţa cardiacă congestivă
Manifestări neuro-musculare
 oboseală, nervozitate sau iritabilitate.
 tremurăturile extremităţilor
 labilitate emoţională şi pierderi de atenţie
Examenul clinic neurologic este normal, în afara unei exagerări a reflexelor osteo-tendinoase, cu
scurtarea timpului de relaxare, lucru obiectivat prin măsurarea reflexogramei achiliene.
Uneori pot apărea semne pseudopiramidale, în special semnul Babinski.
Encefalopatia tireotoxică - 1945 de Waldenström.
• asociază manifestări psihice, confuzie, agitaţie extremă, manifestări maniacale, cu
hipertermie, crize comiţiale şi deficite musculare de tip pseudobulbar -comă şi deces,
survenind în general după mai multe luni de hipertiroidie nerecunoscută.
Manifestări digestive
 Diareea - 20% din cazuri - se datorează şi alimentaţiei crescute cantitativ. Apariţia
icterului este rară.
Aparatul uro-genital
 Există frecvent o scădere a activităţii sexuale la bărbaţii cu hipertiroidie, deseori asociată
cu infertilitate.
 ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi,
 oligomenoree sau chiar amenoree.
Modificările metabolismului fosfo-calcic
 Calcemia este normală sau moderat crescută;
 Osteopatia tireotoxică a fost descrisă în 1891 de von Recklinghausen;
 Periartrita scapulo-humerală este deseori asociată hipertiroidiilor.
Semne cutanate şi alte manifestări
 Pielea este suplă, dar există modificări ale grosimii epidermului, precum şi multiplicarea
numărului de keratinocite, toate corelate cu concentraţia de T3.
 fenomenul de onicoliză denumit unghia lui Plummer.
 Pruritul este cunoscut ca un fenomen precoce în hipertiroidii.
 Părul este mai rar, iar căderea lui poate da naştere la zone de alopecie.
 Hipocolesterolemia este constantă, fapt cunoscut de mult timp.
 Hipertiroidia este însoţită şi de o creştere moderată a corpilor cetonici şi a glicemiei

2
Boala Basedow – Graves=hipertrofie tiroidiană, exoftalmie şi semne de tireotoxicoză:
tahicardie, tremurături, scădere ponderală
• boală autoimună, care apare pe un teren cu o predispoziţie genetică: hipertrofia tiroidiană,
exoftalmia şi dermopatia specifică bolii fac parte dintr-un sindrom imunitar şi se asociază cu
semne de tireotoxicoză.
• Thyroid Stimulating Immunoglobulin (TSI) stimuleaza T4 and T3
• Anticorpi antiperoxidaza (anti-TPO)
• Anticorpi antitireoglobulinici (anti-TG)
• Anticorpi antimicrosomali
• Boli autoimune - anemia pernicioasa, miastenia gravis, vitiligo, insuficienţă
suprarenală.
• Faciesul este caracteristic, basedowian, cu ochii exoftalmici, strălucitori şi privire fixă.
Modificările oculare sunt manifestări majore ale bolii Basedow fiind evidente clinic la 50%
dintre bolnavi.
• Oftalmopatia basedowiană necomplicată cuprinde: exoftalmie, edem palpebral, retracţia
pleoapelor superioare şi mai rar, diplopie.
• Dermopatia infiltrativă (mixedem pretibial) este prezentă în 8-10% din cazuri, sub forma
unei induraţii violacee a pielii ariei pretibiale.
Examen clinic local
• hipertrofia difuză a tiroidei la majoritatea bolnavilor prin creşterea de 2-3 ori a
volumului normal, dar se poate ajunge şi la dimensiuni gigante.
• mărirea volumului glandei este simetrică, dar uneori lobul drept e mai voluminos decât
cel stâng.
Palparea glandei relevă o consistenţă variabilă: de la uşor scăzută faţă de normal la o consistenţă
fermă şi elastică.
Adenomul toxic tiroidian
 Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoză pură asociată unui nodul tiroidian.
 boala Basedow - oftalmopatia, dermopatia şi acropakia - absente în adenomul toxic.
Guşa multinodulară toxică
 guşă heterogenă care asociază prezenţa de noduli hiperfuncţionali, capabili de a produce
o tireotoxicoză, cu noduli nefuncţionali.
 Tireotoxicoza la fel ca cea produsă de adenomul toxic
 se deosebeşte fiziopatologic de hipertiroidia din boala Basedow prin lipsa stimulării
autoimune.
 Guşa - vechime mare, mai mult de zece ani
 nu prezintă nici un fel de jenă funcţională locală (dureri, tulburări de deglutiţie sau
de fonaţie).
 Semne de tireotoxicoză:
- scăderea ponderală este frecvent întâlnită, atingând uneori 20-30 kg, fenomen ce
se produce progresiv într-un timp îndelungat (ani);

3
 - semnele cardiovasculare: palpitaţii, dispnee de efort şi tahicardie sunt frecvent
întâlnite; tulburări de ritm frecvente
- nervozitatea şi tremurăturile reprezintă manifestări neuro-psihice
- diminuarea forţei musculare - totdeauna la extremitatea proximală - este una din
componentele stării generale de oboseală pe care o relatează bolnavul.

Explorări paraclinice în hipertiroidii

Explorări imagistice
Radiografia simplă cervico-toracică - utilă în stabilirea mai precisă a limitelor glandei, a
tulburărilor de compresiune, calcificărilor
Echografia - permite măsurarea volumului tiroidian, studiul raportului tiroidei cu structurile
anatomice cervicale, precum şi a modificărilor nodulare tiroidiene. Este foarte utilă în precizarea
naturii solide sau chistice a nodulilor
Explorări imagistice
 Scintigrafia tiroidiană -se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie cu techneţiu
(99Tc)
 Radiografia osoasă poate arăta prezenţa unei accelerări a maturării osoase la copil sau
prezenţa osteoporozei la adulţi.
Dozări hormonale
Dozarea TSH seric indică niveluri scăzute, practic nule, în hipertiroidiile primare.
Dozările serice de T4 şi T3 precum şi evaluarea fracţiunii lor libere (F - free) au devenit cele mai
utilizate metode de evaluare a funcţiei secretorii tiroidiene.
Valorile normale sunt:
T4 total: 50-120 μg/l (65-155mmol/l)
T3 total: 0,9-2 μg/l (1,15-3 nmol/l)
FT4: 7,4-19,4 μg/l
FT3: 2-6 μg/l
1. Hipertiroidiile T3 se întâlnesc mai frecvent în zonele cu deficit iodat, asociind o
simptomatologie clinică de hipermetabolism cu o creştere a nivelului T3 plasmatic,
alături de valori normale ale tiroxinei.
2. Hipertiroidiile T4 apar fie datorită unei secreţii preferenţiale de T4 prin surplus iodat al
organismului, fie din cauza unei perturbări a conversiei periferice a T4 în T3.
Radioiodocaptarea
boala Basedow - 70-80% din doza administrată la 2-6 ore, urmată de o scădere bruscă a
radiofixării, realizând „unghiul de fugă”.
Testele dinamice
• testul la TRH – indică absenţa creşterii TSH la administrarea TRH.
• testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) – permite aprecierea integrităţii feed-back-
ului hormonal (pierdut în majoritatea formelor de tirotoxicoză).

4
 • testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea existenţei de ţesut tiroidian inhibat
în caz de adenom toxic;
Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni
- boala Basedow în special în formele disimulate
 Explorarea citologică şi anatomo-patologică prin biopsia cu ac fin
 Laringoscopia indirectă
 Examenul oftalmologic
Tratamentul hipertiroidiilor
Tratamentul medical
 Antitiroidienele de sinteză (ATS)
 derivaţi de tiouree:
 derivaţi de tiouracil
 derivaţi ai mercapto-imidazolului.
Tratamentul medical
 Iodul stabil
 Soluţia Lugol 5% :
-iod metaloid 1g
-iodură de potasiu 2g
- apă ad 20ml
- ameliorează simptomatologia şi reduc volumul şi vascularizaţia tiroidei.
- efectul este maxim după aproximativ 10 zile, se menţine 2-3 săptămâni, apoi simptomele
revin sub tratament.
 Corticosteroizii
 scad secreţia tiroidiană, producând o scădere a T3 şi a conversiei periferice de T4
în T3 .
 cresc ioduria
 în Basedow exercita efect imunosupresor.
Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi), hemisuccinatul de hidrocortizon sau
dexametazona.
 β-blocante:
 40-120 mg/zi
 ameliorează toate manifestările simptomatice ale hipertiroidiei, fiind utilizat pe
scară largă în asociere cu toate tipurile de tratament folosite.

Iodul radioactiv - 131I

- cu o perioadă de înjumătăţire de 8 zile, administrat oral în doze foarte mici, se
acumulează în tiroidă, unde emite radiaţii beta şi gamma.
Indicaţiile tratamentului cu radioiod sunt:
• boală Basedow cu guşă de volum mic şi mediu;
• cardiotireoze;
• boală Basedow la vârstnici;
5
 • contraindicaţii sau reacţii adverse la ATS;
• boală Basedow cu manifestări extratiroidiene;
• hipertiroidii nodulare la bolnavi vârstnici, ce prezintă contraindicaţii ale tratamentului
chirurgical.
Tratament chirurgical
Măsurile preoperatorii comune
- constau în tratarea afecţiunilor căilor respiratorii şi din sfera ORL, interzicerea fumatului
cu 3-4 săptămâni preoperator, corectarea hiper/hipotensiunii arteriale, tulburărilor de
ritm, insuficienţei coronariene, reechilibrare neuropsihică, stabilirea existenţei alergiilor
medicamentoase, efectuarea unui bilanţ hematologic complet, inclusiv grupa sanguină şi
Rh, verificarea glicemiei, a funcţiilor hepatică şi renală.
Măsurile preoperatorii specifice
- administrarea de ATS, blocante, ioduri, litiu şi corticosteroizi pentru prevenirea crizelor
tireotoxice şi ameliorarea acuzelor cardiace la bolnavii hipertiroidieni.
- Cazurile severe de tireotoxicoză beneficiază de ATS, asociate sau nu cu propranolol, 1-2
luni până la atingerea eutiroidiei, apoi administrarea de soluţie Lugol (3 x 20 picături/zi,
7-10 zile preoperator).
- Carbonatul de litiu, administrat 6 zile, iniţial 600 mg/zi, apoi crescând progresiv la 900-
1200 mg/zi,

Tiroidectomia subtotala – Basedow

Lobectomie totala – adenomul toxic
Tiroidectomie totala - GMNT
Complicaţii postoperatorii
Hemoragia
Respiratorii
CV
Criza tireotoxica
exacerbarea fenemenelor de hipertiroidie, apare în primele 24-48 ore postoperator, la un
bolnav la care pregătirea preoperatorie nu a realizat eutiroidia, elementul declanşant fiind
tiroidectomia. Se descriu 3 stadii: -stadiul I - tahicardie peste 130 b/minut, hipertermie majoră,
transpiraţii profuze, deshidratare, tremurături intense; - stadiul II - se adaugă dezorientare,
stupoare, apoi somnolenţă; - stadiul III – comă hipertermică. Tratamentul crizei tireotoxice este
medical: ATS (doze mari, eventual pe sondă nazogastrică); iod mineral (KI sau soluţie Lugol, la
2-3 ore după ATS, pe cale orală sau intravenoasă; propranolol i.v. (sub monitorizare cardiacă);
corticosteroizi (hidrocortizon, 300 mg/zi).