TIROIDA

TIREOTOXICOZELE
GHEORGHE CARADJA
doctor în ştiinţe medicale
conferenţiar universitar
 Tiroida
• are forma literei H, lobi drept, stâng unite prin istm.
• Lungimea 2,5-4 cm,lăţimea şi grosimea circa 1,5 cm.
• Volumul normal 10 – 25 ml.
Se află
• la jumătatea distanţei dintre marginea inferioară a
cartilajului tiroid şi incizura sternului.
Vascularizarea
• Prin arterele tiroidiene superioare (din a. tiroidiene
externe) și inferioare (din arterele subclaviculare);
Embriologie - din săptămâna 3 începe formarea
tiroidei și de la 12 săptămâni - produce hormoni.
Anomalii - rareori hipotrofia sau lipsa unui lob, a
istmului, prezenţa lobului piramidal (mai sus de istm)
tiroida cervicală, linguală, endotoracică, ovariană.
Histologic – conține foliculi cu un
strat de celule (tirocite) sub mem-
brana bazală unde se produc HT, de
pozitați în cavitatea foliculară.
Parafolicular – celule C mari, secre-
tante de Calcitonină.
 Biosinteza hormonilor tiroidieni
1. Captarea - includerea iodurii (150 mkg/zi) din
plasmă în tireocit, stimulat de TSH şi Na-,K-ATPază;
2. Oxidarea, iodinarea iodurii în iod elementar
stimulată de peroxidază
3. Iodinarea tirozinelor în mono- și diiodtirozine.
4. Cuplarea iodtirozinelor: MIT+DIT=T3; DIT+DIT=T4.
5. Secreția HT:-stimulată de TSH,inhibată de iod, litiu
Microvilozităţile tireocitelor “înghit”coloidul care
se deplasează spre membrana bazală, se desprind
de tireoglobulină sub influenţa fermenţilor și prin
membrana bazală trec în plasmă.
 HT în circulaţie
• În plasmă sânt activi, liberi de legătura cu proteinele doar
0,3% de T3 şi 0,03% de T4.
• T3 este de 4 ori mai activ decât T4.
• T4 în sânge este de 50 ori mai mare decât de T3.
• Doar 1/3 din T3 e secretat de tiroidă, restul provine din
deiodarea T4 sub influenţa deiodazei.
Reglarea funcţiei tiroidiene
• Neurogenă, prin TRH blocat de stress;
• Feed-back, prin HT care scad TSH;
• Autoreglare: Excesul de I crește organificarea iodului apoi
inhibă peroxidaza și hormonosinteza(efect Wolff-Chaikoff)
• Bioritm, mecanism puţin semnificativ şi cunoscut.
 Efectele fiziologice ale HT:
• anabolic prin stimularea proceselor de sinteză a
substanțelor în celulă, în nucleul celular;
• calorigen prin activarea Na-, K-ATPazei;
• permisiv prin creşterea afinităţii receptorilor la
insulină, glucagon, STH, adrenalină stimulând
metabolismele;
• de stimulare a creşterii şi diferenţierii ţesuturilor:
nervos, osos, muscular, gonadic prin catalizarea
mitocondriilor.
• Activează sistemul cardiovascular, respirator,
digestiv, renal, glandele exo- și endocrine.
 Clasificarea patologiilor tiroidiene
• cu hiperfuncţia tiroidei (tireotoxicoză):
GDT, guşa uni- sau multinodulară toxică;
• cu insuficienţă tiroidiană – hipotiroidie;
• guşe cu normofuncţie tiroidiană
(eutiroidie): endemică, sporadică,
nodulară, multinodulară;
• Inflamaţiile tiroidiene: tiroiditele acute,
subacută, autoimună, fibroasă;
• Cancerul tiroidian.
 Clasificarea tireotoxicozelor
• prin hiperproducerea HT de către tiroidă: GDT, gușa
nodulară toxică- adenom tireotoxic(boala Plummer)
- guşa multinodulară toxică, Cr folicular tiroidian.
• prin hiperstimularea tiroidei cu TSH: adenom
tireotrop sau hiperproducere hipofizară de TSH;
- secreţie ectopică, tulburări de recepţie;
• prin distrucţie tiroidiană din tiroidite și Cr tiroidian.
• prin aport exogen în exces de iod sau HT;
• la secreţia endogenă, extratiroidiană de HT:
- struma ovarii, metastaze funcţionale de Cr tiroidian;
• Prin hipersensibilitate periferică la HT normali.
 GUŞA DIFUZĂ TOXICĂ
• Definiţie - patologie autoimună cu mărirea difuză
a tiroidei, creşterea producţiei de HT și tireotoxicoză
• Sinonime: boala Graves, Basedow, Pari.
• Incidenţă:0,5-2% populaţie se imbolnăvesc de GDT
- Constituie 80% cazuri de tireotoxicoze evidente.
- În 15% cazuri guşa include şi noduli.
- Mai des apare la vârsta 20 – 50 ani, F:B=7:1.
Etiologie: Predispoziţie genetică cu HLA-B8, DW3,
CW3, DR3, ultimile 2 caracteristice şi oftalmopatiei.
- predispun: stresul,neurozele,virozele,perioadele de
restructurare hormonală la femeie: maturizare
sexuală, sarcină, avort, alăptarea, climacteriul.
• Factorii patogenici - imunoglobuline stimulante
de tireocite (TSI, TSAb), primul descoperit LATS;
• producerea Ac anti receptori TSH cu rol stimulant
de hiperproducere de T3 și T4;
• creşterea activităţii simpatoadrenale şi a
sensibilităţii la catecolamine;
• creşterea activităţii deiodaza și a conversiei T4 în T3.
• predominarea sintezei T3, mai activă ca T4.
Dereglări de metabolism: creşte glicogenoliza,
absorbţia glucozei, neoglucogeneza - hiperglicemie;
• Creşte lipoliza, AGL, scăzând colesterolemia;
• Catabolismul proteic, hipotrofie, osteoporoză.
 Tabloul clinic. Acuze
• Determinat de tireotoxicoză, guşă, oftalmopatie,
mixedem pretibial;
• Palpitaţii cardiace permanente, uneori aritmice,
care dispar doar la terapie antitiroidiană;
• Transpiraţii generale cu senzaţie de căldură şi
hiperemia pielii;
• Scăderea mc. la apetit bun sau crescut, slăbiciune;
• Nervozitate, neastâmpăr, stare de tensiune neuro-
psihică, atenţie dispersată, scăderea memoriei,
tremor, somn cu coşmaruri;
• Sete, prurit, micţiuni şi defecaţie frecvente, dureri în
muşchi, oase;
• Senzaţie de “nod în gât”, usturime, hiperlacrimaţie,
proieminarea globilor oculari, hipo-, amenoree.
 Inspecţia
• Aspectul de nutriţie scăzută
• hiperchinetici, agitaţi
• vorbăreţi
• certăreţi, nerăbdători
• par de o vârstă mai tânără;
• faciesul expresiv
• privire vie
• uneori agresiv
• ten roz, umed;
Oftalmopatia (exoftalmia) tireotoxică(OT)
• Prezintă proieminarea globilor oculari prin
hipertrofia țesutului conjunctiv, adipos, muscular;
• Este proces autoimun necorelant cu volumul gușii
sau cu severitatea tireotoxicozei, întâlnit în circa
60% cazuri de gușă difuză toxică.
• În peste 80 % cazuri este bilaterală, deseori, cu grad
de afectare diferit la ambii ochi.
• În cca 70 % cazuri apare în același timp cu gușa și
tireotoxicoza, în rest - înainte sau pe parcursul GDT.
• 3 grade de manifestare a OT, când protruzia
globilor oculari determinată cu exoftalmometrul
Hertel depăşeşte limita superioară permisă (14 mm)
cu peste, respectiv 3, 6, 9 mm).
 Patogenia oftalmopatiei tireotoxice
• Are loc activarea receptorilor TSH din fibroblaștii
intraorbitali cu infiltrarea limfocitară cu macrofagi , cu
eliberare de citochine care proliferează fibroblaştii;
• Fibroblaștii v-or forma mai intens colagen şi
glicozaminoglicani, în special acid hialuronic și
condroitinsulfuric, care fiind substanţe hidrofile vor
determina edemul ţesuturilor moi ale orbitei.
• •Fibroblaştii orbitali includ subpopulaţii de preadipocite
care prin stimulare imună se diferenţiază în adipocite
mature cu creşterea volumului ţesutului adipos orbital.
• Limfocitele T activate, interacționează cu celulele B,
eliberând citokine proinflamatorii cu inflamarea orbitei.
• Procesele menționate determină blocarea venoasă locală;
 Semne clinice de afectare a musculaturii
oculopalpebrale
• Semnul Graefe – asinergie oculopalpebrală la
privirea în jos;
• Semnul Kocher – retracţie palpebrală la privirea în
sus,
• Semnul Moebius – deficit de convergenţă al
globilor oculari,
• Semnul Dalrymple – lărgirea fantei palpebrale;
• Semnul Rosenbach – tremorul pleoapelor închise,
• Ochi străluciţi, clipire rară, diplopie, strabism,ptoză
palpebrală.
 Clasificarea oftalmopatiei endocrine NOSPECS
- este prima propusă în 1969, de S.C. Werner:
 Clasificarea LEMO
Lid Affection (L) 0 – missing
1 - lid edema only 2 - real retraction (impaired lid closing)
3 - retraction, upper lid edema 4 - retraction and global lid edema
Exophthalmus (E) 0 – missing
1 - eye closing not impaired 2 - conjunctival injection in morning
3 - persistent conjunctival injection 4 - corneal complications
Muscular Affection (M) 0 – missing
1 - detectable in imaging only 2 – Pseudoparesis
3 - Pseudoparalysis
Optical Nerve Affection (O) 0 – missing
1 - regarding color vision only or detected VEP
2 - peripheral scotoma 3 - central scotoma
 Scorul clinic al activității OE după EUGOGO
• Prima adresare la medic (prima examinare)
• 1. Durere spontană retrobulbară da nu
• 2. Durere la mişcarea globilor oculari da nu
• 3. Hiperemia pleoapelor da nu
• 4. Hiperemia conjunctivei da nu
• 5. Edemul pleopelor da nu
• 6. Inflamaţia carunculei şi/sau plicii da nu
• 7. Edem al conjunctivei (chemosis) da nu
• Adresare repetată la medic peste 1-3 luni
• 8. Exoftalm în creştere cu peste 2 mm da nu
• 9. Scăderea motilităţii globului ocular cu peste 8° da nu
• 10. Scăderea acuităţii vizuale da nu
OE este activă dacă
Prima examinare - ≥ 3/7 puncte; Repetat ≥ 4/10 puncte
 Gradele de mărire a tiroidei (Nikolaev O)
• 0 – tiroida nu se vede, nu se palpează;
• I – tiroida nu se vede, se palpează la deglutiţie, sau cu greu;
• II – tiroida nu se vede, evident palpabilă;
• III – tiroida vizibilă, uşor palpabilă;
• IV – guşă mare, apasă m. sternocleidomastoidian;
• V – guşă enormă, monstruoasă.
OMS 1992:
• 0 – tiroida nu se vede și nu se palpează;
• I – tiroida nu e clar vizibilă dar mărită până la
volumul falangei terminale a halucelui pacientului;
• II – tiroida mărită vizibil, ușor palpabilă.
 Tiroida în GDT
- palpabilă de regulă,
- difuz mărită,
- relativ elastică,
- gușa veche devine mai dură,
- nedureroasă,
- neconcrescută cu ţesuturile adiacente,
- pulsatilă cu sufluri arteriale,
- netedă de regulă,
- rareori (10 -15%) cu noduli palpabili,
- volumul şi structura tiroidei nu corelează cu
severitatea tireotoxicozei, cu oftalmopatia.
 Manifestări cutanate
• Tegumente roz-aprinse, transpirate,
calde, moi, subţiri, cu păr fin, fragil în
special cel axilar;
• Dermografism roşu, rapid, intens, stabil;
• Uneori vitiligo (confirmă geneza
autoimună);
• Uneori hiperpigmentare, în special pe
faţă (creşte ACTH la iepuizarea
suprarenalelor şi hiperactivarea
melanocitelor la hipertermie);
• Unghiile moi, cu striuri, fragile.
Mixedemul pretibial
• dermopatie infiltrativă, autoimună întâlnită
la 5% pacienţi;
• în pielea de pe partea anterioară a
gambelor mai frecvent, se activează
fibroblaştii, depozitând compuşi hidrofili;
• apar noduli, plăci, hiperpigmentare,
tumefierea pielei cu aspect de “coajă de
portocală”, “piele de porc”;
• consistenţa fermă, nu face plici, nu lasă
gropiţe la apăsare.
 Manifestări musculare, osteoarticulare
• În debut hipertonus, peste câteva zile -
hipotonie musculară;
• Mialgii (iepuizarea activităţii enzimatice din
miofibrile);
• Rareori paralizie periodică timp de ore-zile
(mieloencefalopatie şi hipokaliemie
tireotoxice);
• Osteoporoză cu dureri osoase, tasări
vertebrale, periartrită scapulo-humerală;
• Acropachia cu creşterea periostului falangelor.
 Manifestări cardiovasculare
• Şocul apexian puternic, uneori vizibil;
• Limitele cordului spre stânga, apoi difuz;
• Zgomotele cordului accentuate,în special zgomotul I
• FCC peste 90, uneori fibrilații atriale, extrasistole;
• Deseori sufluri sistolice;
• La pacienţii cu decompensare cardiacă pot fi
zgomote asurzite;
• Puls amplu, plin, dur, săltăreţ, frecvent, stabil;
• Tensiunea arterială sistolică creşte (hiperactivare
simpatoadrenală);
• Tensiunea arterială diastolică scade (diminuarea
rezistenţei vasculare);
• Complicaţii severe la epuizarea miocardului: angină
pectorală,fibrilaţie,fluter atrial,insuficienţă cardiacă.
 Manifestări digestive
• Apetit crescut, deseori cu scăderea masei corporale
(consum mare energetic);
• Poliexoneraţie (defecaţie frecventă), steatoree,
hipermotilitate gastrointestinală;
• În debutul bolii – hipersecreţie;
• Peste câteva luni – hiposecreţie gastrointestinală de
epuizare sau/şi autoimună.
• Manifestări renale
• În debut micţiuni frecvente, poliurie nictemerală;
• Cu trecerea timpului posibil oligurie,rareori calculi.
 Manifestări neuropsihice
• Prin iritarea cortexului cerebral de excesul HT şi
• Prin excitabilitate simpato-adrenală crescută.
• Semnul “stâlpului de telegraf” (tremorul corpului);
• Semnul Marie (tremorul degetelor mâinilor întinse);
• Reflexe hiperchinetice, hipermetrice;
• Neuropatie periferică;
• Subfebrilitate (iritarea centrului de termoreglare);
• Instabilitate psihomotorie, scăderea memoriei;
• Activitate dezordonată, nervozitate, oboseală.
• Visuri neliniştite cu coşmaruri;
 Manifestări endocrine
• Uneori hiperpigmentare cu debut
paraorbital;
• În debut hiper- apoi hipofuncţie
corticosuprarenală;
• Uneori epuizarea pencreasului endocrin
cu diabet zaharat în circa 10% cazuri;
• Deseori hipomenoree până la amenoree;
• Uneori scade interesul sexual, potenţa.
 Clasificarea tireotoxicozei
Uşoară – semne clinice, paraclinice
slab pronunţate, Ps 85 – 100/min.,
pierdere ponderală 5 – 10%;
Medie – semne evidente de GDT,
tahicardie 100 – 120, scădere în
greutate cu 10 – 15%;
Gravă – semne pronunţate a GDT
deseori cu complicaţii, tahicardie peste
120, pierdere ponderală peste 15%.
 Particularităţile GDT
• La bărbat – acuze modeste,
- guşa relativ mică dar evoluţie severă,
- exoftalmie rară, rezistenţă la tratament.
• La copil – mai des la 10 – 15 ani,
- tiroida mare, elastică,
- cefalee, memorie scăzută, tremor evident,
- somn agitat, enurezis,
- hiperactivitate dezorganizată,
- rareori oftalmopatie severă,
- înalţi, nutriţie scăzută, “mână de madonă”.
• La gravide:
- risc de preeclampsie, dezlipire de placenta, infecții si
hemoragii postpartum, anemie, avort spontan.
- naștere prematura,moarte fetala,tireotoxicoza fetala.
- Tireotoxicoza mai puțin pronunțată în a 2-a jumătate
de sarcină (predomină în ser HT legați cu albumine).
• La bătrâni:
- Deseori decurge atipic cu confuzie, scăderea
apetitului, fibrilație atrială, insuficiență cardiacă,
tegumente uscate, guși dure, mai des nodulare.;
- Rareori se întâlnesc nervozitate, transpirație,
intoleranță la căldură, diaree, creșterea apetitului.
 Diagnostic paraclinic
• T3, T4 liberi şi totali evident crescuţi în ser;
• TSH seric cu niveluri scăzute;
• Ac rTSH cresc; AcTPO, AcTG serici deseori crescuţi;
• Rareori crește nivelul glicemiei serice.
• Ecoscopic tiroida difuz mărită, hipoecogenă, rareori
nodulară;
• Scintigrafic cu hipercaptare difuz mărită, relativ
omogenă;
• Radioiodcaptarea (RIC) tiroidei cu valori evident
crescute peste 2, 4 ore;
• Reflexogramă achiliană cu rezultat sub 260 msec;
 Diagnostic diferenţial
• Adenomul tireotoxic (guşa uninodulară toxică)
- Nodul tiroidian benign, hiperproducător de HT.
- Apare pe fondal de carenţă de iod, hiperstimulare genetică a rTSH.
- Nodul palpabil în tiroidă, neted, moale, mobil, nedureros.
- Tireotoxicoză uşoară sau latentă, fără oftalmopatie şi mixedem
pretibial.
- La scanare “nod fierbinte”, deseori pe fondal de tiroidă hipocaptantă.
- Tratament cu beta-blocante, calmante, la tireotoxicoză evidentă – ATS
în doze mici pentru doar 1 – 3 luni.
- Nodulul sub 2,5 cm - cu RIT, doze mai mari decât în GDT - peste 8 mCi.
- Nodulul mai mare – prin adenomectomie.
Guşa multinodulară toxică
- cu câţiva noduli tireotoxici care apar mai des în guşa veche, pe fondal
de carenţă iodată şi hiperstimulare genetic determinată a rTSH.
Tireotoxicoza din tiroidite
- uşoară sau medie,
- din distrucţia foliculilor,
- apare din primele zile-
săptămâni a bolii;
- are loc inundarea
organismului cu HT.
•Tireotoxicoza induse –
prin supradozare de HT,
- pe fondal de
medicamente şi alimente
cu conţinut crescut de
iod.
Cancerul tiroidian - în 2 - 4%, în special folicular, mai des
în guşa dură, nodulară, puţin mobilă, cu tirotoxicoză
persistentă pe fondal de terapie adecvată cu ATS.
Distonia vegeto-vasculară
- cu crize de palpitaţii cardiace dar zgomote
neaccentuate,
- senzație de căldură,
- “nod în gât”,
- hiperemie-paliditate,
- transpiraţii regionale mai des axilare, a
palmelor, gâtului, tălpilor,
- scădere ponderală cu apetit scăzut.
Cardiopatia ischemică - cu cord difuz mărit
- zgomote cardiace, sufluri diastolice, atenuate,
- cianoză, edeme de stază.
 Tratamentul GDT
• Repaus fizic şi psihic - până la
stabilizarea eutiroidiei.
• Alimentarea
- să compenseze consumul energetic înalt;
- cu destule proteine, vitamine, minerale;
- de exclus alcoolul, cacao, cafeaua, ceaiul
concentrat, condimentele.
Blocarea sintezei şi eliberării HT
- cu antitiroidiene de sinteză (ATS) din grupa
imidazolului: tirozol sau mercazolil,
- câte 5 – 10 mg 2 – 4 ori/zi.
- Peste circa 10 – 20 zile, odată cu atingerea
eutiroidiei se scad treptat dozele cu circa 5 mg peste 1
– 2 luni până la cele de întreţinere 5 – 10 mg.
- De menţinut eutiroidia şi de anulat terapia
neântreruptă în 8 – 24 luni.
- Se va ţine cont de efectul hemato- şi hepatotoxic
(leucopenie, cresc nivelurule serice de bilirubină,
transaminaze).
- Administrarea timp de mulți ani a ATS provoacă
indurarea, nodularizarea tiroidei.
• Blocarea hiperactivităţii simpato-adrenale şi a
conversiei periferice de T4 în T3 cu beta-blocante:
anaprilin, obsidan, propranolol 20 – 200 mg/zi
repartizate în 2 - 4 prize zilnice,câteva săptămâni
monitorizând FCC, TA.
• Sedarea cu relanium, diazepam ş.a. simptomatic.
• Micşorarea, dedurizarea guşii, oftalmopatiei,
conversiei T4 în T3, protecţia suprarenalelor cu
prednisolon 15 – 30 mg/zi sau analogi anulată
treptat în 20 – 30 zile.
• Micşorarea guşii, la TSH mărit pe fondal de
eutiroidie prin administrarea atentă de L-tiroxinei,
50 – 100 mkg/zi timp de 2 – 3 luni.
• Revitalizare cu anabolice, vitamine.
 Radioiodterapia (RIT) cu I – 131
• Metodă radicală, de distrucţie a foliculilor cu raze beta.
• Se administrează per os 3 – 6 mCi dizolvate în apă, de 1
– 4 ori, repetate peste 6 luni la eficienţă slabă.
• Indicaţii: GDT gr. II – III cu evoluție persistentă, la vârsta
peste 40 ani, după tratament conservativ şi chirurgical
neeficient, psihoze, oftalmopatie, contraindicaţii pentru
tratament chirurgical, recidive.
• Contraindicaţii: vârsta sub 40 ani, sarcină, alăptare,
leucopenie, noduli reci, suspiciu de cancer, tireotoxicoză.
• Complicaţii: criză tireotoxică, tiroidită, hipotiroidie,
recidivarea GDT.
 Tratament chirurgical
• tiroidectomie subtotală, subfascială cu lăsare de 4 – 10
grame, în ultimii ani deseori – tiroidectomia totală.
• În ajun se înlătură tireotoxicoza, se administrează timp de
circa 10 zile preparat de iod: Sol. Lugol sau Iodomarin
(preîntâmpină hemoragia şi delimitează distrucţia
tiroidiană).
• Indicaţii: mai des la GDT gr. III – V, vârsta sub 40 ani, fără
efect terapeutic, cu noduli, suspecţie de cancer, cu fibrilaţie
atrială, guşă retrosternală, în lunile 4 – 6 de sarcină.
• Contraindicaţii: tireotoxicoză, infecţii, boli grave asociate,
guşă mică, recidiva guşii după tiroidectomie, psihoze.
• Complicaţii: hemoragie locală, criză tireotoxică, lezarea
nervilor recurenţi cu afonie, hipotiroidie, hipoparatiroidie.
 Tratamentul oftalmopatiei
• Tratamentul antitiroidian al GDT, inclusiv cu corticosteroizi
peroral 30 – 60 mg/zi cu anulare treptată în 1 – 2 luni.
• Purtarea ochelarilor fotoprotectori.
• Dexametazon 10 – 15 injecţii parabulbare.
• GCS, administrați i.v. puls terapie (mai des schema Kahaly)
cu metilprednisolon 500 mg/zi i/v o dată/săpt, 6
săptămâni, apoi 250 mg o dată/săpt. alte 6 săptămâni).
• Deshidratare cu Verospiron, Sol. Mg Sulfat, Sol. Eufilină.
• Magnetoforeză cu corticosteroizi, paraorbital.
• Roentgenoterapie retroorbitală.
• Sol. Furacilină, Albucid ş.a. la infectarea globilor.
• În cazul compresiei de nesuferit – decompresie chirurgicală
cu înlăturarea peretelui orbital inferior sau medial.
 CRIZA TIREOTOXICĂ
• Definiţie. Urgenţă medicală gravă determinată de
intoxicarea organismului cu hormoni tiroidieni.
• Incidenţă. Circa 2% din totalul hipertiroidiilor.
• Letalitatea. 10 – 50%.
Etiologie: - Tiroidectomie sau RIT la cu tireotoxicoze;
- După administrarea dozelor mari de iod radioactiv;
- Anularea bruscă a tratamentului cu ATS;
- Palparea repetată,energică a guşii cu tirotoxicoză gravă
- Aport exagerat de iod, inclusiv iodcontrast;
- Supradozare cu salicilate, digitalice la tirotoxicoză;
- Supradozarea cu HT, arșița.
• Debut brutal în câteva ore – 2 zile.
• Examenul clinic obiectiv:
- Deshidratare,facies expresiv,accentul oftalmopatiei
- În pat cu picioarele, mâinile în părţi, dezveliţi;
- Febră peste 40* cu transpiraţii abundente;
- Tegumente calde,hiperemiate sau hiperpigmentate.
Modificări cardiovasculare:
- Tahicardie, aritmie, hipertensiune sistolică, mai apoi
hipotensiune, colaps vascular.
- Instalarea sau agravarea insuficienţei cardiace.
Modificări respiratorii:
- Tahipnee, edem pulmonar acut;
- Embolie pulmonară, pneumonie.
• Modificări digestive:
- Dureri, greaţă, vome, diaree profuză, deshidratare;
- Hepatomegalie dureroasă, necardiacă, icter.
• Modificări neuropsihice:
- Tremor generalizat,chinuitor, mpdificări senzoriale;
- Deseori agitaţie, confuzii, halucinaţii, delir ;
- Miopatie paralitică mai des în membrele inferioare;
- Oculare: ptoză, diplopie;
- La bătrâni, hipotonie generalizată, apatie;
- Bulbare: disfagie, voce nazonată, pareza limbii,
căderea maxilarului inferior, obstrucţie respiratorie.
- Agitații, halucinații, stupor, comă.
 Tratamentul
•Compensarea deficitului corticosteroid, profiaxia şi
tratamentul insuficienţei corticosuprarenale:
Hidrocortizon hemisuccinat 50 – 100 mg sau analog,
i/v perfuzie la fiecare 6 ore.
•Blocarea sintezei şi eliberării HT:
-Propiltiouracil, 300-400 mg la 6 ore, blochiază sinteza
HT,conversia T4 în T3. În lipsa PTU
-Tirozol sau tiamazol sau mercazolil 15 – 30 mg la
fiecare 6 ore.
•Preântâmpinarea acumulării iodului în tiroidă şi a
sintezei HT cu preparate de iod, doar după cel puţin 3
ore de la administrarea ATS (de altfel va creşte sinteza
HT şi tireotoxicoza):
- Soluţie sterilă de Natriu Iodid 10%, 5 – 10 ml, i/v,
perfuzie în 1,0 litru Sol Glucoză 5% peste 8 ore.
- În lipsa vomei, diareei se va trece la administrarea
- Soluţiei Lugol în lapte, 10 – 30 picături peste 6 – 8
ore.
• Diminuarea excesului simpatoadrenalic, a
conversiei T4 în T3 cu scăderea FCC şi a TA:
- Betablocante: propranolol, sau obzidan sau mai
selectiv de administrat câte 40 – 100 mg la 6 – 8
ore. Atent, poate agrava asmul şi obstrucţia
pulmonară, insuficienţa cardiacă congestivă.
• Calmarea pacientului:
- Fenobarbital 0,3 – 0,4 g/24 ore inactivează tiroxina;
- Seduxen sau relanium i/v sau i/m câte 1 – 2 ml.