ACTUALITĂȚI ÎN

PATOLOGIILE TIROIDEI
GHEORGHE CARADJA
doctor în ştiinţe medicale,
conferenţiar universitar,
Catedra Endocrinologie
 Istoric
• 160 – Galen, prima descriere anatomică a tiroidei;
• 1656 – Tomas Warton numeşte “glanda tiroidă”;
• 1926 – descoperită T4; În 1948 – T3.
• Anatomie
• Forma literei H cu lobii drept şi stîng unite prin istm.
• Începe sinteza HT din săptămâna 12 a dezvoltării intrauterine
• Lungimea fiecărui lob 2,5 – 4 cm, lăţimea şi grosimea 1,5 cm.
• Volumul normal 10 – 25 ml. Greutatea 15 – 30 gr.
Topografie
• În faţa primelor 5 cartilage a traheei;
• La jumătatea distanţei dintre marginea inferioară a cartilajului
tiroid şi incizura sternului.
 Histologie
Tiroida – organ polifolicular;
Foliculul tiroidian – unitate
morfofuncţională de formă
sferică delimitat de
membrană bazală sub care se
află un strat din celule
(tireocite) unde se formează
hormonii tiroidieni;
În mijlocul foliculului -
cavitate plină cu caloid,
mărginită de polul apical al
tireocitelor cu microvilozităţi;
Polul bazal al tireocitelor vine
în contact cu capilarele;
 Biosinteza hormonilor tiroidieni
1. Captarea ,includerea iodurii (150 mkg/zi) din
plasmă în tireocit, proces activ stimulat de TSH şi
Na-, K-ATPază;
2. Oxidarea,iodinarea iodurii în iod elemenzar
stimulată de peroxidază
3. Iodinarea tirozinelor cu formare de mono-,
diiodtirozine(MIT,DIT);
4. Cuplarea iodtirozinelor: MIT + DIT = T3
(triiodtironină);
DIT + DIT = T4 (tetraiodtironină, tiroxină).
 Secreţia HT
• este stimulată de TSH şi inhibată de iod, litiu.
• Microvilozităţile tireocitelor “înghit”coloidul folicular.
• În timpul deplasării coloidului spre membrana bazală are
loc desprinderea HT de tireoglobulină sub influenţa
fermenţilor.
• Prin membrana bazală a tireocitelor HT pătrund în plasmă.
HT în circulaţie
• În plasmă sânt activi, liberi doar 0,3% de T3 şi 0,03% de T4,
restul - inactivi, legaţi cu proteinele.
• T3 este de 4 ori mai activ decât T4.
• Concentraţia de T4 este de 50 ori mai mare decât de T3.
• Doar 1/3 din T3 este secretatat de tiroidă, restul din
deiodarea periferică a T4 sub influenţa fermentului
deiodaza.
 Reglarea funcţiei tiroidiene
• Neurogenă, prin TRH blocat de stress;
• Feed-back, prin HT care scad TSH;
• Autoreglare cu scăderea temporară de TSH şi inhibarea
sintezei HT in cazul excesului de iod;
• Bioritm, mecanism puţin semnificativ şi cunoscut.
Efectele HT în concentraţii fiziologice
• anabolic în nucleul celular;
• calorigen prin activarea Na-, K-ATPazei;
• permisiv prin creşterea afinităţii receptorilor la insulină,
glucagon, STH, adrenalină stimulând metabolismele;
• de stimulare a creşterii şi diferenţierii ţesuturilor: nervos,
osos, muscular, gonadic prin catalizarea mitocondriilor.
 Clasificarea patologiilor tiroidiene
• cu hiperfuncţia tiroidei (tireotoxicoză):
- guşa difuză toxică
- guşa uni- sau multinodulară toxică;
• cu insuficienţă tiroidiană – hipotiroidie;
• guşe cu normofuncţie tiroidiană (eutiroidie):
endemică, sporadică, nodulară,
multinodulară;
• Inflamaţiile tiroidiene: tiroiditele acute,
subacută, autoimună, fibroasă;
• Cancerul tiroidian.
• Iodul – 15 – 20 mg în organismul uman;
- Substrat principal pentru sinteza T3 și T4;
- În 1 litru apă de ploaie și de râu - 5 mkg,
- În 1 litru apă de mare - 50 mkg.;
- În aerul atmosferic – 0,5 mkg/litru;
- Se evaporă ușor în nori, apoi revine cu
apa de ploaie;
- Stimulează metabolisme, creșterea
(component al HT),
- Aport iodat suficient circa 150 mkg/zi.
 Afecțiunile produse prin deficitul de iod
• În perioada fetală: – avort;
- Moarte la naștere;
- Creșterea morbidității perinatale și în copilărie;
- Cretinism endemic.
• La nou născut: - gușă, hipotiroidie;
• În perioada copilăriei și adolescenței: - gușă;
- Retardare fizică, mentală;
- Hipotiroidism.
• La adult: - gușă cu complicații;
- Retard mintal endemic;
- Reducerea fertilității;
- Hipotiroidie.
 GUȘA ENDEMICĂ
- manifestare maximală a deficitului iodat, când suferă
peste 10% populație din localitate.
- gușa elastică,fără simptome se numește gușă simplă.
- GE mai răspândită în Himalaia, Anzii sudamericani,
centrul Africii, Alpi, Balcani.
- Suferă 12% populație din lume (100 mln în Europa),
copii, maturi, bătrâni, femei, bărbați-în aceiaș măsură.
• Fiziopatologie. Deficitul iodat determină:
- cresc MIT/DIT, T3/T4;
- scade T4, crește TSH și T3;
- gușă, hipotiroidie, nodularizare.
• Diagnosticul GE:
- Tiroida mărită vizibil, elastică, nedureroasă, mobilă,
care cu trecerea anilor devine mai dură, apoi cu noduli;
- Uneori îngreunarea deglutiției,respirației,disfonie,tuse;
- Retardare în dezvoltare fizică, neuropsihică, sexuală;
- Manifestări de hipotiroidie;
- Ecoscopic, tiroida difuz mărită, omogenă, pe parcursul
anilor devine neomogenă, cu noduli „fierbiți”, mai
târziu „reci”;
- Scăderea nivelului seric și urinar de Iod;
- Scăderea concentrației de Iod în apă, sol, alimente;
- Modificări hormonale menționate.
• Profilaxia
- Sare iodată (1:20000) folosită la bucătărie,
conservare, brutării, alimentația animală:
- Iodarea apei potabile și de irigații, a uleiului,
zahărului;
- Administrarea de Iodomarin (KI) 100 mkg/2 ori
săptămână la copii și 200 mkg/2 ori săptămână la
gravide.
• Tratamentul
- Iodomarin în doze menționate dar zilnic, luni-ani;
- În GE cu hipotiroidie Iodomarin + L-tiroxină.
- În GE cu hipotiroidie și noduli – L-tiroxină.
 Tireotoxicozele
• complexe de manifestări clinice datorate unor excese de HT
din organism la nivelul receptorilor celulari
• Clasificarea tireotoxicozelor
• prin hiperproducerea HT de tiroidă: guşa difuză toxică,
adenomul tireotoxic, guşa multinodulară toxică, cancerul
folicular tiroidian;
• prin hiperstimularea tiroidei: adenom sau hiperproducere
hipofizară de TSH, secreţie ectopică, tulburări de recepţie
(lipsă feed back) s-m Refetoff;
• prin distrucţie tiroidiană cu eliberare de HT: tiroidite, după
ABC, metastaze în tiroidă;
• prin aport exogen: exces de iod, exces de HT;
• prin secreţia endogenă, extratiroidiană de HT: struma
ovarii, metastaze funcţionale de cancer tiroidian;
• Prin hipersensibilitate periferică la HT normali.
 GUŞA DIFUZĂ TOXICĂ
• Definiţie - patologie autoimună caracterizată de mărirea difuză a
tiroidei cu creşterea producţiei de HT şi semne de tireotoxicoză.
• Sinonime: boala Graves, Basedow, Pari, guşa exoftalmică.
• Incidenţă
- 0,5 – 2% populaţie se îmbolnăvesc de GDT.
- Constituie 80% cazuri de tireotoxicoze evidente.
- În 15% cazuri guşa include şi noduli.
- Mai des apare la vârsta 20 – 50 ani, la femei (F:B=7:1).
• Etiologie
- Predispoziţie genetică cu genele histocompatibile HLA-B8, DW3,
CW3, DR3, ultimile două caracteristice şi oftalmopatiei tireotoxice;
- Factori predispozanţi: stressul, neurozele, virozele, perioadele de
restructurare hormonală la femeie: maturizare sexuală, sarcină,
avort, perioada de alăptare, climacteriul.
 Dereglări de metabolism
• Creşte glicogenoliza care împreună cu sporirea absorbţiei intestinale
a glucozei şi a neoglucogenezei generează hiperglicemie;
• Creşte lipoliza, nivelul acizilor graşi liberi, scăzând colesterolemia;
• Catabolismul proteic cu hipotrofie musculară, osteoporoză.
Tabloul clinic. Acuze
• Determinat de tireotoxicoză, guşă, oftalmopatie, mixedem pretibial;
• Palpitaţii cardiace permanente care dispar la tratament antitiroidian;
• Transpiraţii generale cu senzaţie de căldură şi hiperemia pielii;
• Scădere în greutate la apetit bun sau crescut, slăbiciune;
• Nervozitate, neastâmpăr, stare de tensiune neuro-psihică, atenţie
dispersată cu scăderea memoriei, tremor, somn cu coşmaruri;
• Sete, prurit, micţiuni şi defecaţie frecvente, dureri în muşchi, oase;
• Senzaţie de “nod în gât”, usturimea, hiperlacrimaţie, proieminarea
globilor oculari, hipo-, amenoree.
 Inspecţia
• Aspectul de nutriţie scăzută, hiperchinetici, agitaţi, vorbăreţi,
certăreţi, nerăbdători, par de o vârstă mai tânără;
• Faciesul expresiv, privire vie, uneori agresiv, ten roz, catifelat, umed;
Oftalmopatia (exoftalmia) tireotoxică(OT)
• prezintă proieminarea globilor oculari prin creşterea ţesutului
retrobulbar conjunctiv, adipos, muscular;
• este rezultat al infiltrării cu limfocite, acid hialuronic,
condroitinsulfuric cu proprietăţi hidrofile pronunţate;
• edem apare şi din cauza blocării venoase retrobulbare;
• de geneză autoimună, cu imunoglobuline parţial tiroidstimulante, fapt
care explică neconcordanţa oftalmopatiei cu tireotoxicoza;
• 3 grade de manifestare a OT, când protruzia globilor oculari
determinată cu exoftalmometrul Hertel depăşeşte limitasuperioară
permisă (20 mm) cu respectiv 3, 6, 9 mm).
 Semne de afectare a musculaturii oculopalpebrale
• Semnul Graefe – asinergie oculopalpebrală la privirea în jos;
• Semnul Kocher – retracţie palpebrală la privirea în sus,
• Semnul Moebius – deficit de convergenţă al globilor oculari,
• Semnul Dalrymple – lărgirea fantei palpebrale;
• Semnul Rosenbach – tremorul pleoapelor închise,
• Ochi străluciţi, clipire rară, diplopie, strabism,ptoză palpebrală.

Gradele de mărire a tiroidei

• 0 – tiroida nu se vede, nu se palpează;
• I – tiroida nu se vede, se palpează la deglutiţie, sau cu greu;
• II – tiroida nu se vede, evident palpabilă;
• III – tiroida vizibilă, uşor palpabilă;
• IV – guşă mare, apasă m. sternocleidomastoidian;
• V – guşă enormă, monstruoasă.
 Tiroida în GDT
• palpabilă de regulă, difuz mărită, relativ moale, elastică,
nedureroasă;
• neconcrescută cu ţesuturile adiacente, pulsatilă cu sufluri
arteriale;
• netedă, rareori cu noduli palpabili;
• volumul şi structura tiroidei nu corelează cu severitatea
tireotoxicozei.
Manifestări cutanate
• Tegumente roz-aprinse, transpirate, calde, moi, subţiri, cu
păr fin, fragil în special cel axilar;
• Dermografism roşu, rapid, intens, stabil;
• Uneori vitiligo (confirmă geneza autoimună);
• Uneori hiperpigmentare, în special pe faţă (creşte ACTH la
iepuizarea suprarenalelor şi hiperactivarea melanocitelor la
hipertermie);
• Unghiile moi, cu striuri, fragile.
 Mixedemul pretibial
• dermopatie infiltrativă, autoimună întâlnită la 5% pacienţi;
• în pielea de pe partea anterioară a gambelor mai frecvent,
se activează fibroblaştii, depozitând compuşi hidrofili;
• apar noduli, plăci, hiperpigmentare, tumefierea pielei cu
aspect de “coajă de portocală”, “piele de porc”;
• consistenţa fermă, nu face plici, nu lasă gropiţe la apăsare.
Manifestări musculare, osteoarticulare
• În debut hipertonus, peste câteva zile - hipotonie
musculară;
• Mialgii (iepuizarea activităţii enzimatice din miofibrile,
• Rareori paralizie periodică timp de ore-zile
(mieloencefalopatie şi hipokaliemie tireotoxice);
• Osteoporoză cu dureri osoase, tasări vertebrale, periartrită
scapulo-humerală;
 Manifestări cardiovasculare
• Şocul apexian puternic, uneori vizibil;
• Limitele cordului spre stânga, difuz mărite la decompensare
cardiacă;
• Zgomotele cordului accentuate, peste 90 în min.;
• Uneori zgomotele aritmice;
• Deseori sufluri sistolice (creşte debitul cardiac şi viteza
circulatorie);
• Puls amplu, plin, dur, săltăreţ, frecvent, stabil şi în somn;
• Tensiunea arterială sistolică creşte (hiperactivare
simpatoadre-nală), diastolică scade (diminuarea rezistenţei
vasculare);
• La epuizarea miocardului: zgomote asurzite crize de angină
pectorală, fibrilaţie şi fluter atrial, insuficienţă cardiacă.
 Manifestări digestive
• Apetit crescut, deseori cu scăderea masei
corporale (consum mare energetic);
• Defecaţie frecventă, steatoree,
hipermotilitate gastrointestinală;
• În debutul bolii – hiper- apoi hhiposecreție
gastrointestinală.
Manifestări renale
• În debut micţiuni frecvente cu poliurie
nictemerală;
• Cu trecerea timpului posibil oligurie.
 Manifestări neuropsihice
• Prin iritarea scoarţei cerebrale de excesul HT şi
• Prin excitabilitate simpato-adrenală crescută.
• Semnul “stâlpul de telegraf”(tremorul întregului
corp)
• Semnul Marie (tremorul degetelor mâinilor întinse);
• Reflexe hiperchinetice, neuropatie periferică;
• Subfebrilitate (iritarea centrului de termoreglare);
• Instabilitate psihomotorie, activitate dezordonată;
• Scăderea memoriei prin dispersarea atenţiei;
• Visuri neliniştite cu coşmaruri;
• Nervozitate, iritabilitate, oboseală.
 Manifestări endocrine
• Uneori hiperpigmentare cu debut paraorbital;
• În debut hiper- apoi hipofuncţie corticosuprarenală;
• Uneori epuizarea pencreasului endocrin cu instalarea
diabetului zaharat;
• Deseori hipomenoree până la amenoree;
Clasificarea tireotoxicozei
• Uşoară – semne clinice, paraclinice slab pronunţate, Ps 90
– 100/min., pierdere ponderală 5 – 10%;
• Medie – semne evidente de GDT, tahicardie 100 – 120,
scădere în greutate cu 10 – 15%;
• Gravă – semne pronunţate a GDT deseori cu complicaţii,
tahicardie peste 120, pierdere ponderală peste 15%.
 Criza tireotoxică
- tireotoxicoză maximală datorată supraîncărcării cu HT;
• Cauze: lipsa terapiei tireotoxicozei, tiroidectomie sau
radioiodterapie în stare de tireotoxicoză, palparea
energică, îndelungată a tiroidei, infecţii, traumatism fizic,
psihic, toxemia gravidică, naşterea, arşiţa;
• Debut relativ brutal în ore – 3 zile;
• Clinic cu semne de tireotoxicoză extrem de gravă;
- tahicardie-tahiaritmie peste 150, insuficienţă cardiacă;
- tahipnee, insuficienţă respiratorie, edem pulmonar;
- febră, uneori şi peste 40*;
- vărsături, diaree, deshidratare;
- tremor chinuitor, modificări de sensibilitate, confuzie
mentală, agitaţie, delir, halucinaţii, paraplegie.
 Particularităţile GDT
• La bărbat – acuze modeste, guşa relativ mică dar evoluţie
severă, exoftalmie rară, rezistenţă la tratament.
• La copil – mai des la 10 – 15 ani, tiroida mare, cefalee,
memorie scăzută, tremor evident, somn agitat, enurezis,
hiperactivitate dezorganizată, rareori oftalmopatie severă,
înalţi, nutriţie scăzută, “mână de madonă”.
• La gravidă – evoluţie gravă în prima jumătate a sarcinii
(anemii, avorturi şi naşteri spontane), mai uşoară în
jumătatea a doua a sarcinii, acutizare în perioada alaptării.
• La vârstnic – deseori astenie, depresie, manifestări
cardiace (tahiaritmie, insuficienţă cardiacă), dispnee,
pierdere ponderală evidentă, diaree cu trecere în
constipaţie, tegumente uscate, calde, oftalmopatie rară,
guşa mică, deseori nodulară.
 Diagnostic paraclinic
• T3, T4 liberi şi totali evident crescuţi în
ser;
• AcrTSH, AcTPO, AcTG serici deseori
crescuţi;
• Ecoscopic tiroida difuz mărită,
hipoecogenă, rareori nodulară;
• Scintigrafic cu hipercaptare difuz mărită,
relativ omogenă;
• Radioiodcaptarea (RIC) tiroidei cu valori
evident crescute peste 2, 4 ore;
 Tratamentul
• Repaus fizic şi psihic până la stabilizarea eutiroidiei.
• Alimentarea – să compenseze consumul energetic
exagerat; - cu destule proteine, vitamine, minerale;
- de exclus alcoolul, cacao, cafeaua, ciaiul tare,
condimentele.
Tratamentul medicamentos
• Blocarea sintezei şi eliberării HT cu antitiroidiene
de sinteză (ATS) din grupa imidazolului tirozol sau
mercazolil, terapia neîntreruptă timp 6 – 18 luni. Se va
ţine cont de efectul hema- şi hepatotoxic (hemograma,
probele hepatice).
• Blocarea hiperactivităţii simpato-adrenale şi a
conversiei periferice de T4 în T3 cu beta-blocante:
anaprilin, obsidan, propranolol câteva săptămâni cu
normalizarea FCC, TA.
• Sedarea cu relanium, diazepam ş.a. simptomatic.
• Micşorarea, dedurizarea guşii, oftalmopatiei,
conversiei T4 în T3, protecţia suprarenalelor cu
prednisolon 15 – 30 mg/zi sau analogi anulată în 20 – 30
zile.
• Micşorarea guşii, la TSH mărit pe fondal de
eutiroidie prin administrarea atentă de L-tiroxinei, 50 –
100 mkg/zi timp de 2 – 3 luni.
• Rezorbţia guşii, oftalmopatiei cu Extract Aloes ş.a..
• Revitalizare cu anabolice, vitamine.
 Radioiodterapia (RIT) cu I – 131
• Metodă radicală, de distrucţie a foliculilor cu raze beta.
• Se administrează per os 3 – 6 mCi dizolvate în apă, de 1
– 4 ori, repetate peste 6 luni la eficienţă slabă.
• Indicaţii: GDT gr. II – III, la vârsta peste 35 ani, după
tratament conservativ şi chirurgical neeficient, psihoze,
oftalmopatie, contraindicaţii pentru tratament chirurgical,
recidive.
• Contraindicaţii: vârsta sub 35 ani, sarcină, alăptare,
leucopenie, noduli reci, suspiciu de cancer, tireotoxicoză.
• Complicaţii: criză tireotoxică, tiroidită, hipotiroidie,
recidivarea GDT
 Tratament chirurgical
• tiroidectomie subtotală, sbfascială cu lăsare de 5 – 10 grame.
• În ajun se înlătură tireotoxicoza, se administrează timp de
circa 10 zile preparat de iod: Sol. Lugol sau Iodomarin
(preîntâmpină hemoragia şi delimitează distrucţia).
• Indicaţii: mai des la GDT gr. III – V, vârsta peste 40 ani, fără
efect terapeutic, cu noduli, suspecţie de cancer, cu fibrilaţie
atrială, guşă retrosternală, în lunile 4 – 6 de sarcină.
• Contraindicaţii: tireotoxicoză, infecţii, boli grave asociate,
guşă mică, recidiva guşii după tiroidectomie, psihoze.
• Complicaţii: hemoragie locală, criză tireotoxică, lezarea
nervilor recurenţi cu afonie, hipotiroidie, hipoparatiroidie.
 Tratamentul oftalmopatiei
• Tratamentul antitireoidian al GDT, inclusiv cu
corticosteroizi, Extract Aloes.
• Purtarea ochelarilor fotoprotectori.
• Dexametazon 10 – 15 injecţii parabulbare.
• Deshidratare cu Verospiron, Sol. Mg Sulfat, Sol.
Eufilină.
• Magnetoforeză cu corticosteroizi, paraorbital.
• Roentghenoterapie retroorbitală.
• Sol. Furacilină, Albucid ş.a. la infectarea globilor.
• În cazul cu evoluţie progresivă cu compresie de
nesuferit înlăturarea peretelui orbital inferior sau
medial.
 Tratamentul crizei tireotoxice
• Repaos fizic şi psihic.
• Tirozol sau mercazolil per os sau prin sondă nazală, sau
intravenos 10 – 20 mg de 4 – 6 ori/zi.
• Sol. Lugol sau Iodomarin pentru scăderea secreţiei HT.
• Sol. Hidrocortison 100 mg 2 – 4 ori/zi sau analogi.
• Betablocante: anaprilin, obsidan, propranolol 100 – 300 mg/zi
• Verapamil i.v. 5 mg la insuficienţă cardiacă severă,astm,aritmie
• Sedarea cu tranchilizante intramuscular.
• Rehidratare cu Sol. NaCl 0,9%, de săruri, Glucoză la necesitate
• Ameliorarea microcirculaţiei cu Sol. Raeopoliglucini, vitamine.
• Răcirea cu pungi sau gearşafuri reci.
• Antibiotice, oxigenoterapie la necesitate.
• Dializă, plasmofereză în cazurile disperate.
 Hipotiroidia
- Scăderea sau lipsa efectelor HT asupra țesuturilor.
• Clasificare
Primară - determinată de scăderea funcției tiroidiene de la
naștere, din copilărie, la matur, vârstnic;
Secundară - determinată de hiposecreție de TSH;
Terțiară - declanșată de hiposcreție de tiroliberină;
Periferică - când scade sensibilitatea țesuturilor la
stimularea cu hormoni tiroidieni cantitativ normali.
Ușoară, gravitate medie, gravă.
• Frecvența: - Neonatală 1: 4000;
- Manifestă 1 – 6% din populația generală;
- Hipotiroidia primară F:B = 7:1.
• Modificări metabolice – scade metabolismul bazal,
energetic, sinteza proteinelor, glucidelor, lipidelor.
• Acuze: apatie, somnolență, slăbiciune, reducerea
memoriei, atenției, intoleranță la frig, constipații,
edem facial și al mâinilor, creștere în greutate,
dispnee, cefalee, dureri precord
• Inspecția generală-facies amimic,rotunjit, tumefiat
- Creșterea ponderală în cea primară (edem mucoid);
- Tegumente pal-gălbui, uscate, groapare, reci;
- Părul uscat, gros, aspru, cade ușor, crește greu,
uneori cade de pe jumătatea laterală a
sprâncenelor (semnul Hertoghe);
- Limba groasă, împăstată cu vorba rară,răgușeală.
• Tumefierea organelor cu edem a coardelor vocale
(scăderea timbrului vocii), acumulări de lichid în
spațiul pleural, pericardic, dispnee, dilatarea inimii,
zgomote cardiace atenuate, rare;
• Pielea pală, netumefiată - în hipotiroidia secundară;
• Hipotonia, hiposecreția aparatului digestiv, anemie;
• Scade filtrația glomerulară (posibil
cole-,nefrolitiază);
• Scade interesul sexual, spermatogeneza;
• Hemoragii uterine, scade ovulația, avort spontan;
• Scade auzul, vederea, memoria, reflexele, psihoze,
neurite, radiculite;
• Parestezii în extremități, crampe musculare.
 Particularitățile hipotiroidiei
• la nounăscut (congenitală): deseori în urma
ageneziei, ectopiei tiroidei, carenței de iod,
supradozării gravidelor cu ATS, radiere, la copiii din
sarcina de peste 40 săptămâni, cu peste 4 kg la
naștere, edemați, icterici, apatici, balonați, cu
hernie umbilicală, nanism disarmonic cu cap, retard
psihic și sexual.
• La vârstnic: deseori subclinică (doar TSH seric
crescut), sau sub masca modificărilor cardiace,
neuro-psihice, pe fondal de tiroidită autoimună,guși
nodulare la 2 – 8% bătrâni, de 2 ori mai des la
bărbați.
• Hipotiroidia secundară și terțiară - mai des după
adenomectomia hipofizară sau respectiv afectarea
hipotalamusului, tiroida rămânând nestimulată.
 Diagnosticul paraclinic
• T3 și T4 liberi și totali serici scăzuți și TSH crescut (în
hipotiroidia primară) și TSH, T3, T4 serici scăzuți (în
hipotiroidia secundară și terțiară);
• Anemie, leucopenie, uneori VSH crescut;
• Crește nivelul seric de colesterol și trigliceride;
• La scintigrafie, deseori captarea contrastului în
tiroidă difuz scăzută;
• La ecoscopie, tiroida neomogenă, hipoecogenă,
uneori acumulare de lichid în cavitățile pleurală,
pericardiacă, abdominală, litiază biliară, nefrolitiază;
• Tirotropinom,la hipotiroidia primară gravă ani
netratat
• Coma hipotiroidiană:
- Manifestare maximală a hipotiroidiei grave;
- Apare în lipsa hormonosubstituției, la frig,
infecții, intoxicări, supradozare cu
franchlizante, alcool ș.a.
- Manifestările hipotiroidiei foarte grave
(mixedem), cu T*corpului sub 35*;
- Insuficienă cardiovasculară, respiratorie;
- Scăderea până la dispariție a reflexelor;
- Scade evident atenția, memoria până la
pierderea cunoștinței.
• Tratamentul hipotiroidiei:
- Alimentație bogată în vitamine, săracă în sare, grăsime;
- Hormonosubstituție, de regulă pentru tot restul vieții, cu L-
tiroxină sau Eutirox,începând cu circa 25 mkg/zi cu 30 min.
înaintea dejunului, crescând doza până la eutiroidie;
- Dozele mari, peste 100 mkg/zi se împart înaintea dejunului
și a prânzului, sumar până la 300 mkg/zi;
- Pentru a preveni agravarea cardiacă la bătrâni și cardiaci se
vor administra doze mai mici, în crestere mai lentă;
- La eficiența mai scăzută a terapiei cu T4 și în cazurile de
urgență se va combina cu Triiodtironină;
- În formele grave, protecția suprarenalelor cu
corticosteroizi;
- La necesitae -diuretice, puncție cavității pleurale,
pericardiace.
 TIROIDITA SUBACUTĂ (De Quervain)
• Apare în majoritatea cazurilor peste câteva zile-săptămâni de la
tratamentul ineficient al tiroiditei acute, infecțiilor respiratorii
superioare, inclusiv virotice, amigdalitei, parotitei.
• Întâlnită relativ des, în special, la femei.
• Tabloul clinic cu semne de inflamare la debut:
- Durere locală sau iradiată spre mandibulă, urechi,stern;
- Crește T locală și generală;
- Tiroida mărită difuz sau nodulo-chistic;
- Hiperemia în proiecția tiroidei, uneori.
• Evoluția. Debutul bolii (1 – 2 luni) cu distrucția foliculilir
tiroidieni generând tireotoxicoză. Urmează regenerarea
foliculilor (2 – 4 luni) cu instalarea eutiroidiei după distrucția
ușoară, sau a hipotiroidiei – după distrucția masivă tiroidiană.
• Diagnostic paraclinic
- VSH și leucocitoză evident crescute;
- Ecoscopic, parenchimul tiroidian hipoecogen
sectorial sau total, neomogen pe alocuri, odată cu
refacerea clinico-hormonală revine omogen;
- Scintigrafia cu hipocaptare, dar nu este necesară;
- Puncția noyează celule gigante și e necesară doar
pentru a drena chistutile posibile;
- T3, T4 crescuți și TSH scăzut în ser - la debutul bolii
(tiroroxicoza de distrucție;
- Apoi normalizarea HT, sau scăderea T3, T4,
creșterea TSH seric cu instalarea hipotiroidiei.
• Tratamentul
- Se poate vindeca, rareori, spontan în săptămâni-
luni;
- Local, pansament cald în proiecția tiroidei;
- În cazurile ușoare, antiinflamatoare nesteroidiene:
aspirină circa 2 g/zi, sau indometacină, ibuprofen;
- Aplicații antiinflamatorii, analgezice, de rezorbție cu
Sol. Dimexid 1:2 apă+Sol. Analgini+Sol Dimedroli +
Sol Hidrocortisoni sau analog, în proiecția tiroide
seara timp de circa o săptămână;
- În cazuri mai grave asociere cu prdnisolon 30 – 40
mg/zi, per os, cu anulare treptată în 20 – 40 zile;
- Antibioticoterapie la inflamație gravă, îndelungată;
- Ameliorare chiar din primele zile de tratament
adecvat.
 TIROIDITA AUTOIMUNĂ
- afectează 10 – 15% din populația generală;
- predominanță feminină F:B=9:1;
• Etiopatogenie
- Autoagresiune imunitară, deseori predispusă genetic (HLA
DR3 și DR5);
- După infecții, exces îndelungat de iod, ATS, toxice;
- Are loc citoliza, degenerarea, infiltrarea limfoplasmo-citară,
distrucția fibroza foliculilor tiroidieni.
• Asocieri cu:
- Poliendocrinopatii: diabet tip I, insuficiență
corticosuprarenală, hipoparatiroidiană, hipofizară,
ovariană;
- Alte alergoze: vitiligo, LES, anemii, poliartrită reumatotdă,
asm bronșic, alergii, dermatomiozite, ș.a.
• Forme clinice:
- Hipertrofică (Hashimoto), clasică, cu gușă difuză, relativ
dură „de cauciuc” uneori nodulară,nedureroasă, în primele
săptămâni „Hașitoxicoză postdistructivă” apoi cu instalare de
eutiroidie sau hipotiroidie;
- TA a copilului și adolescenrului la 60% dintre gușile
acestor vârste;
- Tiroidita atrofică,cauza principală a mixedemului idiopatic
- Tiroidita silențioasă mai des la vârsta 30 – 60 ani;
- Tiroidita de post-partum la 2 – 7 % femei peste 2 – 12 luni
de la naștere, datorată imunosupresiei, cu instalarea
hipotiroidiei stabile in 20% cazuri;
- Tiroidita focală sub formă de nodul(diferențere de cancer).
• Explorări paraclinice:
- AcTg, AcTPO evident crescuți în ser;
- T3, T4, puțin crescuți și TSH puțin scăzut în serul pacienților
cu Hașitoxicoză;
- T3, T4 scăzuți și TSH crescuți la hipotiroidie;
- Ecografic, hipoecogenitate;
- Scintigrafic, rareori hiper-, mai des tendință spre
hipocaptare neuniformă, uneori cu noduli;
- Puncția recomandată rar, cu infiltrație limfoplasmocitară;
• Tratamentul
- În Hașitoxicoză, ATS în doze mici 2-4 luni, β-blocnte;
- În hipotiroidie substituție cu hormoni tiroidieni;
- Corticoterapia deseori este ineficientă.
 TIROIDITA FIBROASĂ - RIEDEL
- Întâlnită rar, la 1% dintre tiroidite;
- Are loc fibrozarea tiroidei și a țesuturilor adiacente;
- Deseori și fibroze mediastinală, retroperitoneală, orbitală, a
glandelor lacrimale, parotidei,
- Compresie cu disfagie, disfonie, dispnee, tuse seacă;
- Tiroida mărită (de lemn), uneori cu noduri, extrem de dură,
concrescută cu țesuturile adiacente, nedureroasă;
- Clinic și paraclinic eutiroidie, apoi hipotiridie;
- Anticorpii antitiroidieni cu titru normal;
- Ecoscopic, tiroida difuz mărită, hipoecogenă;
- Tratament chirurgical de decompresie sau la suspiciu de Cr;
- Substituție cu HT. S-a propus și tratament cu Tamoxifen.
 GUŞILE NODULARE
ŞI CANCERUL TIROIDIAN
Gheorghe Caradja
Doctor în ştiinţe medicale,
conferenţiar universitar,
Catedra Endocrinologie
 Definiţie
Nodulul tiroidian este o tumefiere
(o formaţiune) localizată a glandei
tiroide.
 Epidemiologie
• Palpatoric, se determină la 4 – 8% femei, 1 – 2% bărbaţi sau
copii.
• În zonele cu guşă endemică – la 5 – 20% populaţie.

• La examinarea ecografică şi necroptică – la 16 - 67%

populaţie în funcţie de rezoluţia aparatului.

• Dimensiuni sub 1 cm au circa 60% noduli tiroidieni.

• Nodulii palpatoric solitari sunt de fapt multipli ecografic în

circa 50% cazuri.
• Noduli chistici sau parţial chistici sunt 6 – 27% dintre cei
solitari.
• Frecvența, creşte cu vârsta cu 0,1% anual depinde şi de
modul de examinare.
GUŞA UNINODULARĂ TOXICĂ
Definiţie
• Guşa uninodulară toxică - (adenomul tireotoxic,
boala Plummer) prezintă un nodul tiroidian benign
palpabil sau/şi vizibil, care produce hormoni
tiroidieni autonom, fără stimulare de către TSH sau
de alţi stimulatori tiroidieni anormali circulanţi.

Frecvenţa
• este de 5 – 10% dintre tireotoxicoze.
• Raportul F: B este de 7:1.
• Mai des se înregistrează la vârsta 40 – 50 ani.
 Etiopatogenie
• Uneori defect genetic, inclusiv la nivelul
receptorilor de TSH care la carenţa iodată
determină proliferarea izolată a unui grup de
foliculi tiroidieni formând nod
• Unii foliculi pot fi stimulaţi autoimun de TSI.
• În debutul bolii are loc producerea în cantităţi
crescute a HT, care blochiază secreţia de TSH,
punând în repaos restul tiroidei, neschimbând
nivelul HT, menţinânduse, în majoritatea
cazurilor, echilibrul clinic-hormonal
 Tabloul clinic. Acuze. Anamneza.
• - nodul tiroidian vizibil sau palpabil;
• - tumefierea unui lob sau a istmului tiroidian
(rareori);
• - semne de hipertiroidie clinic manifestă
(rareori)
• - debut şi evoluţie lentă, timp de mulţi ani a
unui nodul „cald”;
• - administrare abuzivă recentă de iod prin
medicamente contraste, alimente;
• - provenienţa, traiul pacientului în zonă cu
carenţă de iod.
 Examenul obiectiv
• - nodul vizibil în majoritatea cazurilor, relativ mic,
dur sau dur elastic, neted, rotund sau oval, indolor,
neconcrescut cu ţesuturile adiacente, fără suflu
vascular, practic fără compresie locală;
• restul de tiroidă nepalpabilă, rareori mărită;
• tireotoxicoză doar uşoară, rareori întâlnită şi doar la
decompensarea provocată cu abuzul administrării
de iod;
• la vârstnici, deseori forme monosimptomatice cu
tahicardie, fibrilaţie atrială sau scădere în greutate;
• mixedemul pretibial şi exoftalmia lipsesc, dar
rareori sunt prezente semne oculare.
 Diagnosticul paraclinic
• ecoscopia tiroidei cu nodul bine delimitat de restul tiroidei,
cu ţesut neomogen, uneori noduli vechi cu distrucţii,
calcinate, lichid;
• hormonii T3 , T4 totali şi liberi spre limita superioară,
(creşte preponderent T3) iar TSH spre cea inferioară a
normalului;
• scintigrafia tiroidei cu o zonă hipercaptantă a contrastului,
corespunzătoare nodulului tiroidian palpabil (nodul
„fierbinte” sau „cald”), înconjurat de ţesut tiroidiant
normo- sau hipocaptant la compensare, dar invizibil la
decompensarea guşii uninodulare;
• radiografia mediastinului superior cu pasaj esofagian de Ba,
examen la ORL rareori, în cazul compresiunii mecanice.
 Tratamentul
Numai observaţie în următoarele cazuri:
• Nodul scintigrafic compensat;
• Lipsa semnelor de hipertiroidie;
• Nodul cu diametrul sub 2 cm, fără compresie;
• Raportul T3/T4 şi TSH normali;
• Starea sănătăţii bună.
Tratament conservativ în următoarele cazuri:
• Nodul tiroidian scintigrafic decompensat;
• Prezenţa semnelor clinice de hipertiroidie;
• Creşterea nivelului seric de T4, în special T3, a raportului
T3/T4, scăderea TSH seric;
• Nodul tiroidian de 2 – 3 cm.
• Se recomandă calmante, beta-blocante simptomatic câteva
zile, ATS (mercazolil sau tirozol), 5 – 15 mg/zi cu anulare
treptată pe fondalul eutiroidiei în 1–3 luni.
 Tratamentul chirurgical
se face în următoarele cazuri cu eutiroidie
menţinută dar fără de administrarea iodului
preoperator:
• La tineri cu noduli cu diametru peste 2,5 cm;
• La compresiuni locale;
• La tireotoxicoza persistentă cu contraindicaţii
pentru tratamentul conservativ sau RIT;
• La suspiciune de cancer;
• La gravide, în trimestrul 2 – 3 de sarcină.
• Se face înlăturarea nodului tiroidian sau lobectomie
sau tiroidectomie subtotală.
• În cazurile cu risc de recidivă se va administra
hormoni tiroidieni timp de câteva luni.
 Radioiodoterapia
- se face cu Iod – 131 în doze mult mai mari decât la
tratamentul GDT (peste 10 mCu) care distrug
selectiv nodulul tiroidian hipercaptant şi se indică
la:
• Pacienţii cu vârsta peste 40 ani;
• Pacienţii cu risc mare operator;
• Recidivă după tratament chirurgical;
• Persistenţa nodulului sub 2,5 cm.
• În ajunul RIT, la pacienţii compensaţi, fără risc
cardiac, se propune de administrat timp de circa 2
săptămâni câte 100 – 200 mkg/zi L-tiroxină pentru a
suprima captarea radioiodului de către restul
ţesutul tiroidian.
 GUŞA POLINODULARĂ TOXICĂ
un aglomerat de noduli tiroidieni autonom
hiperactivi.
• Frecvenţa. 7 – 22% dintre tireotoxicoze. Mai
des în zonele iodoendemice şi la femeile cu
vârsta de peste 50 ani.
• Etiopatogenia. GPNT poate fi considerată o
complicaţie a deficitului iodat fără tratament
sau cu supradozări de iod administrat
provocând hiperplazie şi involuţie în guşile
vechi cu fibrozări insulare, noduli, unii
devenind activi.
 TABLOUL CLINIC
Acuze
• Uneori compresie a ţesutului adiacent nodulilor;
• Semne de tireotoxicoză ușoară.
• La vârstnici, tabloul clinic este sărac cu tiroida modificată
timp de peste 10 ani;
Anamneza
• vârsta peste 40-50 ani,cu guşă eutiroidiană preexistentă
timp de mulţi ani
• pe fondal de guşă veche apar noduli reci, care cu timpul, în
câţiva ani devin autonomi ;
• activizarea nodulilor în special după administrarea iodului
(abuz alimentar iodat, medicamente sau substanţe cu
contrast iodate) pe fondal de carenţă îndelungată de iod.
 Examen obiectiv
• mai multe formaţiuni nodulare în tiroidă, palpabile
sau vizibile, de consistenţă fermă, nedureroase, de
regulă fără semne de compresiune locală ( dispnee,
disfonie, disfagie) şi neovascularizate (fără suflu
vascular).
• Nodulii au forme rotunde-ovale, netede, bine
delimitate, mobili la deglutiţie şi palpare. Restul
ţesutului tiroidian, de regulă, nu se palpează;
• GMNT decompensate clinic manifestă eutiroidie sau
tireotoxicoză de regulă latentă sau uşoară mai des la
administrarea preparatelor cu iod.
• La vârstnici se întâlnesc formele asimptomatice sau
mascate de manifestări cardiace, neuropsihice.
 Diagnosticul paraclinic
• Deseori fără modificări hormonale, uneori
concentraţie serică normală sau crescută de LT4,
crescută de LT3 (T3 tireotoxicoză) și scăzută de TSH.
• Ecoscopia tiroidei cu noduli diferiți: cu distrucţie,
conţinut coloidal, hemoragic, calcinate.
• Între noduli poate fi ţesut tiroidian inhibat.
• Precizia diagnosticului ecografic constituie,95 –
98%.
• Scintigrafia înregistrează noduli tiroidieni
hipercaptanţi pe fondal de tireoidă cu captare puțin
scăzută (compensare), sau nulă (decompensarea
bolii).
 Investigarea radioizotopică
• Scintigrafia se recomandă în următoarele cazuri;
• La noduli tiroidieni şi tireotoxicoză cu TSH seric
scăzut determinat de nivelul crescut al hormonilor
tiroidieni;
• În toate cazurile cu formaţiuni nodulare şi eutiroidie
la pacienţii cu vârsta de peste 45 – 50 ani, care au
locuit mulţi ani în zonă cu carenţă iodată;
• Pentru depistarea guşii retrosternale, care poate
include noduli tireotoxici;
• Pentru înregistrarea nodulilotâr tiroidieni
hipercaptanţi pe fondalul restului tireoidian cu
captare nesemnificativ scăzută (compensarea bolii),
sau nulă (decompensarea bolii).
 Scintigrafia tiroidei
• poate înregistra noduli tiroidieni peste 1,2 cm,
dar şi nodulii mari situați posterior nu sunt
vizibili.
• Nodulii “fierbinţi” tiroidieni captează foarte
intens contrastul și sunt cu funcţional activi.
• Nodulii “calzi” sunt funcţional mai puţin
activi.
• Deseori scintigrafia GMNT pune în evidenţă
noduli atât “fierbinţi” cât şi “reci”(necaptanţi),
care alternând conferă aspect în “tablă de
şah”.
 Puncţia tiroidei
• Indicată de unii la noduli tiroidieni de peste 1 cm,
alţii la suspiciu malign.
• Material adecvat în74-95%. Calitatea la dirijare
ecoscopică.
• Se recomandă examenul citologic atît al nodului
punctat, cât şi al materialului înlăturat chirurgical,
care pune în evidenţă:
- Semne de activitate funcţională crescută a
tireocitelor;
- Coloid puţin, tireocitele fără atipie nucleară sau
mitoză;
- Zone edemaţiate, necroză, chisturi, hemoragie
intranodulare;
 Tratamentul conservativ al GMNT
• Se recomandă doar la confirmarea tireotoxicozei;
• Include ATS în doze mici (5 – 15 mg/zi) timp de 1 – 3 luni cu
anulare treptată odată cu instalarea eutiroidiei;
• Beta-adrenoblocante, calmante, simptomatic.

Tratamentul chirurgical
• este de elecţie în cazurile cu GMNT mare, cu hipertiroidie.
Lipsa tireotoxicozei nu cere pregătire pentru operaţie.
• Preoperator, în tireotoxicoza uşoară, se utilizează doar
beta-blocante şi sedative.
• ATS se prescriu doar la tireotoxicozele mai grave pentru
câteva săptămâni, până la obţinerea eutiroidei.
• Nu se recomandă administrarea preparatelor cu iod.
 Radioiodoterapia GMNT
• se recomandă pacienţilor vârstnici, cu risc
cardiac;
• la contraindicaţii şi recidive după
tratamentul chirurgical şi conservativ;
• este mai rezistentă la RIT decât GDT;
• cu doze mari de Iod – 131, circa 20 – 30
mCi;
• uneori apare tiroidită postiradiantă, care
cedează în cîteva săptămâni.
 GUŞILE UNINODULARE ŞI POLINODULARE
NETOXICE
includ un sau mai mulţi noduli tiroidieni de diferită
structură, inactivi funcţional.
Frecvenţa
• este de 3 – 7% din populaţia generală, depistată palpatoric
şi peste 20% ecoscopic.
• mai frecvent se întâlnesc în zonele cu carenţă iodată.
• solide în 80% cazuri, în rest cu chisturi.
• 40% din cele palpatoric uninodulare sunt ecografic
multinodulare.
• trec în cancer în 6 – 20% cazuri.
• creşte odată cu vârsta.
• raportul F:B – 5:1.
• riscul malignizării la bărbat e mai crescut de 2 ori.
 Etiologie
• Tiroidite suportate;
• Zone dominante ale unei guşi multinodulare;
• Distrucţii tiroidiene, paratiroidiene, de canal
tireoglos;
• Hiperplasie compensatorie a unui lob în cazul
agineziei celuilalt;
• Hiperplasie tiroidiană pe fondal de carenţă
iodată;
• Tumori benigne (adenoame).
 Patogenie. Histologie
• Are loc degenerarea unei zone delimitate din
tiroidă cu fibrozare formând nodul „plin”, sau
cu descompunere, hemoragie, chisturi.
• Uneori se formează nodul mixt, pseudochistic.
• Adenoamele pot fi foliculare, solide, papilare
în care apar chisturi şi structuri ramificate
papilare și care mai des se malignizează.
• Rareori adenoame nonfoliculare (teratoame,
lipoame, hemangioame).
 Tabloul clinic. Acuze. Anamneză.
• proieminare în proiecţia tiroidei;
• senzaţie de nod în gât, permanente ;
• disconfort, dureri în proiecţia tiroidei;
• disconfort, dureri iradiante spre gât, mandibulă,
stern;
• deglutiţie, respiraţie îngreuiată.
• deseori se descoperă întâmplător;
• debut cu disconfort local;
• dureri locale, în special la creşterea rapidă cu chist,
hemoragie;
• la rude, uneori cancer medular sau MEN tip II.
 Examen clinic
• nodul sau noduli palpabili în proiecţia tiroidei,
netezi, bine delimitaţi, mobili;
• deseori dureroşi, uneori cu iradieri, fluctuaţie(în
tiroiditele subacute, chist cu hemoragie);
• duri (când conţin ţesut tiroidian sau şi cu lichid);
• duri-elastici (la chisturi şi hemoragii);
• ganglioni cervicali, măriţi, dureroşi, rareori (la
inflamaţii, cancer);
• semne de hipotiroidie (la tiroidita autoimună,
distrucţie polinodulară).
 Diagnostic paraclinic
• ecoscopia tiroidei - neomogenă,uneori
calcificări (nod solid)sau
întunecat(chist,hemoragie);
• T3, T4 serici de nivel normal sau scăzut, TSH
normal sau crescut;
• scintigrafia tiroidei cu noduli hipocaptanţi sau
necaptabili;
• radiografia mediastinului superior cu examen
baritat al esofagului (la compresiuni);
• puncţia cu examen histologic (suspecție de
Cr).
 Tratamentul medicamentos
• L – tiroxină în cazurile cu hipotiroidie sau
eutiroidie cu menținerea TSH seric în prima
jumătate a limitei permise cu excepţia
vârstnicilor, cardiacilor.
• În cazurile cu nod mare peste 2 cm, care nu se
micşorează sau creşte pe parcursul terapiei cu
HT se recomandă tratament chirurgical.
• Rareori şi nodulii carcinomatoşi (TSH
dependenţi ) îşi micşorează volumul ca
rezultat al supresiei cu HT.
 Tratamentul chirurgical
• la risc crescut de malignizare;
• rezultat citologic nesigur la examenul
punctatului;
• cancerofobie cu astenie marcată din partea
pacientului;
• În lipsa micşorări de volum a nodulilor mari
după aplicarea tratamentului conservativ;
• Se face nodulectomie sau lobectomie sau
tiroidectomie subtotală cu examenul
macromicroscopic al ţesutului înlăturat.
 CANCERUL TIROIDIAN
Include toate tumorile maligne a tiroidei.
Frecvenţa
• 1 – 1,4% din toate cancerele;
• sânt cele mai frecvente cancere a glandelor endocrine;
• 25 – 40 cazuri de îmbolnăvire la 1 milion locuitori pe an (în
creştere după accidentul nuclear de la Cernobâl din 1986);
• 5 - 10% din nodulii tiroidieni solitari;
• 10 – 20% din nodulii reci (acaptori);
• 20% din noduli la copii;
• Raport F : B circa 3 : 1;
• Mai des la vârsta pâna la 35 şi peste 50 ani;
• 2 – 4 % din chisturile tiroidiene;
• 5 – 6 cazuri de deces la 1 milion persoane/an.
 Etiologie
• iradieri, în special din copilărie şi în regiunea
capului, gâtului, sternului;
• la valori crescure de TSH, stimulant a tumorilor
nediferenţiate şi a metastazelor;
• TSI stimulează malignizarea, frcvent în GDT;
• Deficitul şi excesul de iod în alimente;
• Supradozări cu Iod – 131:
• Supradozări îndelungate de ATS;
• Substanţe stimulante de proliferare tiroidiană;
• Tiroiditele cronice;
• Factori genetici.
Clasificare histologică a cancerului tiroidian
• A – celule(foliculare producătoare de HT) pot genera
următoarele forme: folicular, papilar, nediferenţiat.
• B – celule (celule Aşkinazi - acumulează serotonina) pot
forma cancere foliculare, papilare, nediferenţiate.
• C – celule (mari, parafoliculare) pot dezvolta cancer
solid numit medular.
• Epiteliul poate genera cancer pavimentos.
• Celulele neepiteliale pot forma limfosarcom,
reticulosarcom, fibrosarcom, hemangioendoteliom.
• Celulele epiteliale sau neepiteliale pot dezvolta tumori
neclasificabile.
 Clasificarea clinică preterapeutică TNM
• T–tumora primară; N–desiminare în nodulii limfatici
regionali; M–metastaze la distanţă.
• To - fără semne de tumoră primară;
• T1 – tumoră în tiroidă sub 1 cm;
• T2 – tumoră în tiroidă de 1 – 4 cm;
• T3 – tumoră în tiroidă peste 4 cm;
• T4 – tumoră de orice dimensiune care iese din tiroidă.
• No – fără semne de invadare a ganglionilor regionali;
• N1 – cu semne de invadare a ganglionilor regionali;
• N1a – cu semne de invadare a ganglionilor cervicali
unilateral;
• N1b sau N2 – cu semne de invadare a ganglionilor cervicali
bilateral şi a liniei mediale sau a ganglionilor mediastinali;
• Mo – fără metastaze la distanţă;
• M1 – prezenţa metastazelor la distanţă.
 Tabloul clinic. Acuze.
• în fazele iniţiale deseori lipsesc;
• senzaţie de nod în gât uneori cu iradiere în regiunea
cervicală;
• disconfort în proiecţia tiroidei;
• îngreunarea deglutiţiei, respiraţiei;
• răguşeală, rareori dispariţia vocii;
• formaţiune de volum vizibilă în proiecţia tiroidei;
• subfebrilitate nemotivată, îndelungată;
• slăbiciune generală;
• pierdere ponderală.
 Anamneza
• timpul apariţiei nodulului sau a guşii;
• cum sa modificat volumul tiroidei în ultimele 1 -2 luni;
• starea recentă a ganglionilor latero-cervicali;
• iradiere în regiunea capului, gâtului, presternală, în
special, în copilărie-tinereţe;
• trecut patologic tiroidian şi tratamentul administrat;
• dureri, disconfort la deglutiţie sau în spate,
vecinătatea tiroidei;
• răguşeală relativ spontană, fără o cauză evidentă;
• prezenţa tumorii, în special tiroidiene la rude.
 Examen clinic
• Guşa dură, fixată de ţesutul învecinat, imobilă la
deglutiţie;
• Nodulul ferm, sensibil sau dureros la palpare,
deseori cu suprafaţa granuloasă, rău delimitat,
imobil;
• Tumoare netedă, delimitată are o evoluţie mai
puţin agresivă, şi invers...;
• Tumorile cu evoluţie mai rapidă au un prognostic
mai nefavorabil;
• Ganglioni limfatici măriţi cervicali, submaxilari,
axilari în 30 – 50% cazuri la tineri chiar în lipsa guşii;
• Disfonie cu voce bitonată datorită parezei n.
Recurent;
• Disfagie permanentă;
 Examen clinic
• Edem venos sau limfatic în regiunea gâtului, capului;
• Sindrom Claud-Bernard-Horner (mioză, îngustarea
fantei palpebrale, enoftalmie);
• Clinic eutiroidie, mai rar hipotiroidie sau hipertiroidie;
• Semne de metastazare la distanţă;
• Vârsta sub 35 sau peste 50 ani, bărbat;
• Mai agresiv la vârstnici, mai puţin agresiv la tinere;
• Uneori cancer latent, sub 1,5 cm cu ganglioni mai
invadaţi decât tumoarea, evoluţie ascunsă timp de
peste 5 ani, mai des apare la 40 – 45 ani, la femei,
creşte din toate tipurile de celule (A, B, C).
 Cancerul papilar
• cea mai răspândită formă (40 – 75%);
• are evoluţie lent-infiltrativă;
• debutează ca nod solitar, uneori pe fondal de alţi noduli
sau este microscopic;
• ecografic noduli hipoecogeni, solizi sau semichistici,
delimitaţi;
• scintigrafic, de regulă sunt „reci”;
• microscopic vegetaţii papilare, arborescenţe de celule
epiteliale tumorale cu nuclee mari, cu calcificări mărunte
între ţesutul conjunctiv şi epitelial în 40% cazuri;
• evoluţia tumorii şi a metastazelor, în mulţi ani;
• metastazează frecvent în tiroidă,limfatic,loco-regional,
muşchi, trahee, pulmoni, oase;
• la vârstnici agresivă spre formă anaplazică;
• uneori asociere cu cancer de paratiroide.
 Cancerul folicular
• se întâlneşte la 16 – 26 % din tumorile tiroidei;
• mai des la vârstnici, femei;
• deseori nod palpabil;
• are evoluţie lentă;
• metastazează mai des la distanţă
• invazia capsulară-vasculară-limfatică-ganglionară-pulmonară-
osoasă-cerebrală-hepatică, uneori mai evidentă fiind
metastaza;
• seamănă mult cu adenomul tiroidian dar e mai puţin delimitat,
fără scleroză, necroză şi calcifiere;
• ecografic noduli hipoecogeni;
• scintigrafic noduli hipo- sau izocaptori, cu normofuncţie;
• citologic nu diferă evident de adenomul folicular benign;
• metastazarea este în special sangvină, mulţi ani;
• prognostic bun în formele localizate, rău la invazia extensivă.
 Cancerul anaplazic (nediferenţiat)
• se întâlneşte în 3 – 21%;
• uneori se formează din tumori benigne sau nediferenţiate;
• prezintă un grup eterogen de celule epiteliale diverse, mici,
gigante, multinucleare, fusiforme;
• include tumori voluminoase sau mase difuze, moale, fără
limită clară sau capsulă;
• apar des la vârstnici cu guşi preexistente care în săptămâni-
luni cresc rapid cu compresie (disfagie, dispnee, disfonie);
• raport F/B este mai redus decât în formele descrise
anterior;
• metastazează rapid, masiv în ganglionii limfatici, plămân,
oase, ficat;
• ecografic este hipoecogen, rău delimitat;
• scintigrafic este acaptor;
•
Cancerul medular
se întâlneşte la 5 – 6% de cancere tiroidiane;
• nu are predilecţie de sex sau vârstă;
• celulele C modificate secretă calcitonină, serotonină,
somatostatină, ACTH ş. a. care induc clinică diversă: diaree,
bufeuri, tip cushingoid;
• Câte 1/3 sunt familial tiroidiene, multiple (MEN), nefamiliale;
• de mărimi variabile milimetri până la mulţi centimetri;
• invazie ganglionară cervicală frecventă;
• are evoluţie progresantă;
• ecografic tumora este hipoecogenă;
• scintigrafic nodulii sunt reci;
• nivel mare de calcitonină, creşte la administrarea alcoolului;
• de investigat paratiroidele,cortico-medulosuprarenalele,
rudele;
• este formă intermediară între diferenţiat şi nediferenţiat.
 Limfomul malign tiroidian
• se întîlneşte la 1 -3% cazuri de cancer
tiroidian;
• mai frecvent la femeia vârstnică;
• primar localizată sau generalizată;
• apare ocazional la pacienţii cu tiroidită
autoimună,
• AcTPO şi AcTg crescuţi în peste 70% cazuri;
• răspunde bine la terapia prin iradiere;
• puncţia cu examen citologic confirmă
diagnosticul.
 Cancerul tiroidian metastatic
• metastazează în tiroidă mai des
cancerele: mamar, renal, bronşic,
melanomul malign;
• poate fi descoperit ca nodul tiroidian
înaintea tumorii primare;
• examenul citologic confirmă
diagnosticul;
• evoluţia,prognosticul al tumorii de
bază
 Tratamentul chirurgical
• Profilaxie şi tratament a cancerului tiroidian nodular
este lob- cu istmectomie;
• In tumorile diferenţiate evoluţie lentă – rezecţie
subtotală sau lobistmectomie;
• În formele mai puţin diferenţiate, la vârstnici, la
bărbaţi – rezecţie subtotală, mai rar tiroidectomia;
• În formele avansate stadiu III – tiroidectomia;
• În cancere local avansate grad III – IV - şi rezecţia
traheei, laringelui, esofagului;
• La necesitate – tiroidectomie lărgită superioară,
inferioară, laterală, combinată cu înlăturare de
muşchi, ganglioni, organe metastaziate.
 Radioiodoterapia
• în cancere tiroidiene diferenţiate, iodocaptante,
după operaţie;
• se administrează doze mari (circa 100 mCi) care
distrug tiroida şi metastazele rămase după
tratament chirurgical;
Radioterapia externă
• cu raze gama sau raze X cu megavoltaj;
• indicată postoperator în cancere anaplastice,
limfoame, metastaze necaptante de radioiod,
paleativ în cancerul inoperabil, în cele extinse,
incomplet operate;
• preoperator în cancere avansate primare, în
recidive, reintervenţii chirurgicale, forme puţin
diferenţiate;
 Chimioterapia
• Rezultate slabe în 1/3 cazuri administrate;
• se indică în primele 3 luni de la ultimul tratament
chirurgical şi de iradiere aplicat;
• în forme diferenţiate de cancer tiroidian,
nesensibile la HT şi iradiere;
• la transformarea tumorilor diferenţiate în
nediferenţiate;
• la cancer medular inoperabil;
• în cancere nediferenţiate;
• neindicată la pacienţii cu insuficienţă cardiacă,
hepatică, renală.
 Tratament cu hormoni tiroidieni
• pentru supresia de TSH endogen deseori
stimulant de creştere tumorală;
• la corectarea hipotiroidiei după
tratamentul chirurgical şi de iradiere;
• mai des se utilizează L – thiroxină 50 –
250 mkg/zi, pentru tot resul vieţii;
• se sistează pentru o lună înaintea
scintigrafiei tiroidei şi a întregului corp.
 Prognostic
• În cancer tiroidian papilar localizat supraveţuesc 95
- 100%;
• La tineri, în special femei pronostic mai favorabil;
• În prezenţa metastazelor osoase supravieţuirea
peste 10 ani e de circa 30%;
• În formele foliculare supravieţuiesc peste 10 ani
60%;
• În carcinoame medulare peste 10 ani - 20%;
• În cancerul nediferenţiat supravieţuire la un an
20%, 5 ani – 10%, 10 ani – 4%;
• Recidive peste 5 ani pe fondal de evidenţă corectă
apar în 2 -4% cazuri.