Tiroida și patologia tiroidiană

Dr. Rucsandra Danciulescu

Dr. Loreta Guja
 Anatomia tiroidei

Macroscopic tiroida este alcătuită din doi lobi

uniți printr-un ism.
 Anatomia tiroidei

Microscopic unitatea anatomo - funcțională este reprezentată de foliculul

tiroidian.

Foliculul tiroidian este alcătuit dintr-un perete reprezentat de un singur

strat de celule epiteliale și o cavitate (lumenul folicular) care
conține coloid. Coloidul conține o glicoproteină - tireoglobulina din
a cărei secvență peptidică sunt sintetizați și depozitați în tiroidă,
hormonii tiroidieni: triiodotironina (T3) și tetraiodotironina (T4).

Tiroida conține și celulele parafoliculare C care secretă calcitonina

(hormon hipocalcemiant).
 Sinteza de hormoni tiroidieni
Sinteza de hormoni tiroidieni se desfășoară în următoarele etape:
• Captarea iodului în celula foliculară tiroidiană;
• Organificarea iodului, care cuprinde două etape:
 Oxidarea iodului
 Iodinarea aminoacizilor tirozină din structura
tireoglobulinei ceea ce generează formarea de precursori
inactivi: monoiodotirozina (MIT) și diiodotirozina (DIT)
• Cuplarea/condensarea iodotirozinelor cu formarea celor doi hormoni
T3 și T4 (iodinarea și cuplarea se realizează sub acțiunea TPO –
tiroidperoxidaza, împotriva căreia apar anticorpii ATPO în tiroidita
Hashimoto)
• Secreția hormonilor tiroidieni
• T4 este transformat în T3 (care este de fapt hormonul activ) atât la
nivelul tiroidei cât și în țesuturile periferice
 Reglarea sintezei de hormoni tiroidieni

Reglarea supratiroidiană

TSH-ul:
 Stimulează captarea și organificarea iodului, sinteza de
tireoglobulină, producerea de iodotironine și stimulează
activitatea 5-deiodazei de tip1 care asigură conversia T4 în T3;
 Promovează creșterea tiroidei prin stimularea hipertrofiei și
hiperplaziei celulelor tiroidiene (efect trofic).

TRH-ul: stimulează sinteza și secreția de TSH.

Hormonii tiroidieni prin mecanism de feed-back negativ lung inhibă

direct sinteza și secreția de TSH la nivel hipofizar și reduc
secreția hipotalamică de TRH.
Reglarea sintezei de hormoni tiroidieni prin
feed-back negativ
 Reglarea sintezei de hormoni tiroidieni

Mecanismul intratiroidian de reglare a funcției tiroidiene:

• este independent de TSH

• rolul său este de a modifica răspunsul tiroidei la TSH: excesul de

iod inhibă acest răspuns în timp ce deficitul de iod îl stimulează .
Datorită acestui mecanism, administrarea de iod în cantități mai
mari poate bloca tiroida tranzitor, pe o perioadă de 10-14 zile.
Dacă însă tiroida este afectată de o boală autoimună sau
dishormonogeneză (afectarea enzimelor ce catalizează formarea
hormonilor tiroidieni; duce la apariția hipotiroidismului
congenital cu gușă), poate apare hipo- sau hipertiroidie .
 Acțiunile hormonilor tiroidieni

Hormonii tiroidieni acționează secundar legării de receptori nucleari

specifici; activarea receptorului antrenează reglarea și transcripția
genică.

T3 provine din conversia periferică și intratiroidiană a T4.

T3 prezintă o afinitate mult crescută față de receptorii tiroidieni,
comparativ cu tiroxina (T4), fapt ce explică rolul de hormon activ.
În tratamentul afecțiunilor tiroidiene, se folosește de regulă T4 întrucât
se preferă transformarea fiziologică a T4 în T3 (practic hormonul
activ).
În urmărirea afecțiunilor tiroidiene se utilizează dozarea: T3, T4, free
T4 (FT4 reprezintă fracția liberă, nelegată de proteine a lui T4
care este practic fracția activă) și TSH.
 Acțiunile hormonilor tiroidieni
Acțiunile fiziologice ale hormonilor tiroidieni includ :

• efecte asupra diferențierii celulare și ontogenezei : esențiale în

cursul vieții fetale și a copilăriei, fapt demonstrat de efectele
cerebrale negative din insuficiența tiroidiană congenitală și de
curbele de creștere întârziate în cazul insuficienței tiroidiene a
copilului.

• efecte metabolice : reglarea consumului de oxigen cu stimularea

metabolismului bazal, a metabolismului proteic, lipidic, glucidic
(fiind hormoni hiperglicemianți) și a metabolismului vitaminelor.

Hormonii tiroidieni cresc sensibilitatea pentru catecolamine a

receptorilor beta adrenergici de la nivelul miocardului și țesutului
adipos, fapt ce explică în mare parte simptomele adrenergice
asociate tireotoxicozei.
 Afecțiunile produse prin deficit de iod

Definiție

Afecțiunile produse prin deficit iodat includ totalitatea efectelor

carenței iodate asupra proceselor de creștere și diferențiere la
populația expusă , efecte ce pot fi prevenite asigurând acesteia un
aport normal de iod.

Carența iodată (aport iodat sub 50μg/zi) constituie cea mai frecventă
cauză a gușilor cu eutiroidie (funcție tiroidiană normală). Când
aportul scade sub 25μg/zi, hipotiroidismul congenital este frecvent și
în condițiile unui deficit iodat sever (aport <20μg/zi) apare
cretinismul endemic (forma severă a hipotiroidiei produsă de carența
de iod).

Gușa este endemică când peste 5% dintre elevii de 6-12 ani dintr-o
comunitate au volum tiroidian mărit clinic și ultrasonografic.
 Aportul iodat

Aportul iodat normal se situează între 150-300μg/zi.

În anumite condiții fiziologice considerate perioade critice

(vârsta 0-3 ani importantă pentru neurogeneză, pubertate,
sarcină, lactație), necesarul de iod al organismului crește.

Deficitul de iod din sol/apă a fost combătut la noi în țară prin

utilizarea de sare iodată.
 Consecințele deficitului de iod
La făt:
 Avort spontan
 Făt mort „in utero”
 Malformații congenitale
 Mortalitate perinatală crescută

La nou - născut:
 Gușă
 Hipotiroidism neonatal
 Retard mental endemic
 Creșterea sensibilității tiroidei la radiații nucleare
 Consecințele deficitului de iod
Copil si adolescent:

 Gușă
 Hipotiroidism (subclinic sau clinic manifest)
 Deficit mental
 Întârzierea creșterii
 Creșterea susceptibilității tiroidei la radiații nucleare

Adult:

 Gușa endemică și complicațiile ei

 Hipotiroidism
 Deficit mental
 Diagnosticul clinic al gușii endemice

• Anamneza:
indică proveniența dintr-o zonă cu carență iodată, prezența
antecedentelor heredocolaterale de gușă

• Examen clinic:
Clasificarea gușii OMS/UNICEF

 Gradul 0: Gușă nepalpabilă și invizibilă la deglutiție

 Gradul 1: Gușă palpabilă, dar invizibilă când gâtul se afla în poziție

normală (tiroida nu este vizibil mărită).

 Gradul 2: Gușă palpabilă și vizibilă la deglutiție (cu gâtul în poziție

normală).
 Diagnosticul pozitiv

Determinări biochimice:
1. Analizele hormonale :T4 si FreeT4 sunt normale sau scăzute (în
funcție de gradul de deficit de iod), nivelul T3 seric este normal sau
crescut (crește sinteza de T3 care este mai activ, în încercarea de a
compensa deficitul), TSH este normal sau crescut (în funcție de
deficit), raportul T3/T4 este modificat în favoarea T3.

2. Excreția iodului urinar este scăzută.

Determinări imagistice:
 Ecografia tiroidei
 Scintigrafia tiroidei cu Tc99 sau I123
 Examenul radiologic al esofagului/traheei poate evidenția
compresie în gușile voluminoase
 Examinarea CT evidențiază raporturile cu organele din vecinătate în
gușile voluminoase retrosternale (endotoracice, guși mari care ajung
în mediastin).
 Complicațiile gușii endemice

a) Mecanice : cea mai frecventă fiind deviația și compresia traheală

și/sau esofagiană,

b) Funcționale : fenomene de hipo/hipertiroidie

c) Inflamatorii: strumita

d) Degenerative: nodularizări, hemoragii, hialinizări, calcifieri.

e) Malignizare : riscul de apariție al unui cancer tiroidian nu este mai

mare la persoanele care prezintă gușă endemică
 Tratamentul în gușa endemică și
cretinismul endemic

Tratamentul profilactic:
Constă în corectarea deficitului de iod prin suplimentarea cu sare iodată
și/sau tablete iodate.

Tratament curativ:
 terapie medicamentoasă (hormoni tiroidieni, iod sau combinații),
 tratament chirurgical
 Tratamentul în gușa endemică și
cretinismul endemic
Tratamentul medicamentos:
• Iodul: restabilește concentrația intratiroidiană de iod, prevenind
astfel creșterea de volum a tiroidei.
Se administrează sub forma de tablete iodate de 100 μg.
Indicații: guși difuze la copii, tineri, gravide și mame care alăptează.
• Doze: până la 10 ani, 100 μg iod/zi; tineri și adulți 200 μg iod/zi;
200-300 μg/zi la gravide și lehuze.

• Levotiroxina (T4) - inhibă eliberarea de TSH prevenind astfel

creșterea de volum a tiroidei.
Indicații: hipotiroidia subclinică și clinic manifestă, pacienți tratați în
prealabil cu iod și rezultate nesatisfăcătoare, copii la care volumul
gușii nu a scăzut după 6-9 luni de tratament cu iod.
Doze: levotiroxină 75-150 μg/zi.
 Tratamentul în gușa endemică și
cretinismul endemic

Tratamentul medicamentos:

Combinația iod + levotiroxină:

Indicații: guși difuze și nodulare, profilaxia recidivei în gușile operate,
efecte mediocre ale unei monoterapii prealabile cu tiroxina sau iod.
Combinația utilizată conține mai frecvent 100 μg iod + 100 μg
tiroxină

Tratament chirurgical:

Indicații: guși voluminoase care induc manifestări compresive; guși

suspecte de malignitate; în cazul lipsei de răspuns la tratamentul
medicamentos; guși retrosternale voluminoase.
 Monitorizarea terapiei

Controale la 6-12 luni cu:

• evaluare clinică

• efectuarea ecografiei tiroidiene (volumetrie);

• determinarea funcției tiroidiene prin dozări

hormonale.
 Hipotiroidia

Definiție:
Hipotiroidia este un sindrom clinic și biochimic generat de deficitul de
hormoni tiroidieni. Deficitul hormonal menționat, generează un
tablou clinic complex, ale cărui semne clinice sunt diferite în funcţie
de momentul debutului afecţiunii şi în raport cu intensitatea
insuficienţei tiroidiene. Semnele clinice sunt mai pregnante cu cât
vârsta la care apare afecţiunea este mai mică.

Hipotiroidia poate fi:

• Subclinică: T4 normal sau la limita inferioară a normalului și TSH
un pic crescut; simptomatologia clinică poate lipsi sau poate fi
ușoară
• Manifestă : T3, T4 scăzuți, TSH crescut, clinică evidentă
 Etiologia hipotiroidismului

Hipotiroidism primar

 fără gușă : agenezie tiroidiană; mixedem idiopatic al adultului;

iatrogen : post terapie chirurgicală, administrare de iod radioactiv,
radioterapie externă care vizează loja tiroidiană (pentru alte
afecțiuni).

 cu gușă :dishormonogeneze, gușă endemică, tiroidită cronică

autoimună.

 tranzitor :secundar tiroiditei subacute, postpartum, tiroidectomie

subtotală pentru adenom toxic tiroidian, transferului transplacentar
de substanțe gușogene.
 Etiologia hipotiroidismului

• Hipotiroidism secundar afecțiunilor hipofizare (panhipopituitarism,

deficit izolat de TSH, defect al receptorilor pentru TSH)

• Hipotiroidism terțiar (afecțiuni hipotalamice care determină deficit

de titreoliberină)

• Rezistența periferică la acțiunile hormonilor tiroidieni (TSH crescut,

hormoni tiroidieni crescuți dar semne și simptome clinice de
hipotiroidie)
 Prevalența hipotiroidismului

Prevalența afecțiunii este estimată în cazul hipotiroidismul

congenital la 1/3.000-1/4.000 de nou-născuți iar la adulți
ea variază între 0.2% la bărbați și 5% la femei.

Hipotiroidismul congenital reprezintă cea mai frecventă

afecțiune endocrină la copil, cu consecințe grave
reprezentate de : deficiențe neurologice, motorii, de
creștere și retardard mental.
 Manifestări clinice în hipotiroidismul
congenital

Hipotiroidismul congenital este de cele mai multe ori greu de recunoscut

la naștere datorită acțiunii de suplinire a hormonilor materni.
Manifestările clinice sugestive în primele luni de viață sunt reprezentate
de:
 tulburări de alimentație (supt dificil)
 dezvoltare deficitară (vârstă osoasă intârziată)
 constipație
 țipăt răgușit
 somnolență, copilul este mult prea liniștit
 facies caracteristic cu aspect infiltrat
 hernie ombilicală
 meteorism abdominal
 dificultăți respiratorii, cianoză
 icter
 Manifestări clinice în hipotiroidismul congenital

Ulterior simptomatologia se conturează, permițând stabilirea

diagnosticului secundar tulburărilor de creștere și diferențiere a
copilului.

Elementele caracteristice dezvoltării fiziologice (ridicarea capului,

ridicarea în picioare, mersul, vorbitul) sunt alterate.

Închiderea tardivă a fontanelelor generează un craniu mare comparativ

cu corpul cu o configurație nazo-facială caracteristică:

 frunte joasă trapezoidală,

 ochi mici distanțați cu infiltrare periorbitară,
 modificări ale piramidei nazale.
Hipotiroidismul congenital-
manifestări clinice

Resurse online – www.google.com

Hipotiroidismul congenital - manifestări clinice

Resurse online – www.google.com

 Manifestări clinice în hipotiroidismul
congenital

Creșterea staturală este alterată ceea ce generează un nanism

dizarmonic, caracterizat prin înălțime cu 20-30% mai mică
față de normal, disarmonie între înălțime și greutate și între
segmentele corpului (membre superioare și inferioare mai
scurte).

Asociat manifestărilor clinice descrise anterior, se asociază

tulburări neuropsihice, respectiv: copiii sunt somnolenți,
absenți, nu au abilitatea de prindere sau agățare, vorbirea
apare tardiv și este defectuoasă, performanțele intelectuale
sunt reduse.
Manifestări clinice în hipotiroidismul congenital
 Implicații stomatologice

Modificări la nivelul structurilor dure:

• dimensiunile transversale ale boltei palatine sunt crescute comparativ cu

cele ale copiilor de aceeaşi vârstă şi sex;

• microretrognaţia mandibulară secundară dezvoltării deficitare a ramurii

ascendente a maxilarului inferior;

• erupţie dentară întârziată prin apariţia tardivă a mugurilor dentari,

• încetinirea procesului de calcifiere dentară şi osoasă şi scăderea ritmului

de creştere a alveolei dentare;

• dinţii pacienţilor au dimensiuni reduse, forme aberante, smalţul este

galben murdar cu striaţii transversale şi longitudinale; implantarea este
dezordonată şi se notează uneori fracturi de col dentar.
 Implicații stomatologice

La nivelul structurilor moi se observă:

• macroglosia este evidentă după 1-3 luni de viaţă. Macroglosia se

produce prin infiltrarea cu glicozaminoglicani, vârful limbii este
permanent în spaţiul interdentar;

• aspectul mat şi tumefiat al cavităţii bucale secundar infiltraţiei cu

glicozaminoglicani de la nivelul submucoasei.
 Screening-ul și diagnosticul hipotiroidismului
congenital

Strategiile de screening pentru detectarea hipotiroidismului congenital

includ:

• determinare primară a TSH-ului, urmată de dozarea T4 în condițiile

în care TSH-ul depășește valori de>25 mU/l (valoare considerată
indiciu de hipotiroidism)

• determinarea inițială a T4 cu dozare ulterioară de TSH, sau

• metoda combinată care presupune determinarea simultană a

valorilor TSH și T4 și care reprezintă idealul de abordare al
screening-ului hipotiroidismului congenital
 Screening-ul și diagnosticul hipotiroidismului
congenital

• Probele se recoltează înaintea externării, la 24 – 48 de ore după

naștere

• Determinarea se face cu o picătură de sânge din călcâi (se

prelevează sânge capilar) sau din cordonul ombilical

• Sângele se recomandă a fi recoltat în ziua a 10-a de viață la cei

transfuzați sau tratați în prealabil cu antibiotice.
 Screening-ul și diagnosticul hipotiroidismului congenital

Metodele diagnostice opționale, care aduc beneficii în stabilirea

etiologiei hipotiroidismului congenital, includ:
 ecografia tiroidiană,
 captarea și/sau scintigrafia cu Iod 123 sau Technețiu 99 pertechnat.
Absența captării tiroidiene poate fi asociată cu aplazia/hipoplazia
tiroidei, în timp ce aspectul normal la scanare sau evidențierea unei
guși impune investigarea unui defect ereditar în sinteza T4
(dishormonogeneză).

Este important să se determine dacă hipotiroidismul este permanent sau

tranzitor, deoarece, în forma permanentă copilul necesită tratament
pe toata durata vieții, dar în forma tranzitorie substituția se întrerupe
de cele mai multe ori la vârsta de 3 ani.

În situațiile în care investigațiile evidențiază o glandă tiroidă ectopică

sau absentă, hipotiroidismul congenital este considerat permanent.
 Management-ul hipotiroidismului congenital

Management-ul afecțiunii presupune:

 consiliere

 instituirea terapiei adecvate

 monitorizarea terapiei

Consilierea părinților este importantă datorită faptului că aderența

redusă la tratament poate determina sechele majore.
 Management-ul hipotiroidismului congenital

Tratamentul de elecție este reprezentat de administrarea levotiroxinei

(T4) în doză inițială de 10-15 μg/kg/corp, doză care necesită
ajustare în funcție de răspunsul clinic și valorile TSH-ului și free
T4.

În timpul primilor 3 ani de viață, se recomandă ca terapia de substituție

să determine o valoare a TSH-ului cuprinsă între 0.5 și 2.0 mU/l
(normal TSH are valori cuprinse între 0.5 și 4 - 4.5 mU/l , în funcție
de laborator) spre deosebire de adulți unde se încearcă menținerea
TSH la o valoare de 2 mU/l.
 Management-ul hipotiroidismului congenital

Monitorizarea tratamentului presupune:

 testarea serică a free T4 și a TSH-ului la 2 și la 4 săptamâni de la

inițierea tratamentului, ulterior la fiecare 1-2 luni în primele 6 luni
de viață, la fiecare 3-4 luni între 6 luni și 3 ani de viață, la fiecare 6-
12 luni de la vârsta de 3 ani până la sfârșitul creșterii și la intervale
mai dese în condițiile unei complianțe reduse la tratament

 determinarea free T4 și a TSH-ului se recomandă a fi repetată după 4

săptămâni de la orice modificare a dozei de levotiroxină. În mod
normal valorile TSH se modifică dupa 4-6 săptămâni de la orice
modificare a hormonilor tiroidieni

 TSH este foarte sensibil la modificări chiar minore ale freeT4

 Management-ul hipotiroidismului

Monitorizarea tratamentului implică și următoarele:

 evaluarea creșterii și dezvoltării, care se recomandă a fi

efectuată regulat în cursul primilor 3 ani de viață

 evaluarea funcției cognitive (la copii mai mari scad

performanțele școlare).
 De reținut
Hormonii tiroidieni au un rol important în dezvoltarea sistemului nervos
central.

Deficitul lor în cursul vieții fetale, este implicat în:

 hipoplazia neuronilor corticali,
 defecte de mielinizare,
 reducerea vascularizației.

În condițiile în care deficitul nu este corectat rapid postnatal, acesta

poate să inducă modificări ireversibile.

De menționat faptul că tratamentul substituiv instituit în primele 2

săptamâni postnatal, poate ameliora dezvoltarea cognitivă a copiilor
cu hipotiroidism congenital.
 Manifestări clinice ale hipotiroidismului la adult

La adult, hipotiroidismul se instalează lent, simptomatologia fiind variabilă, de cele

mai multe ori nespecifică și trece neobservată.

Deficitul de hormoni tiroidieni afectează practic toate țesuturile, poate afecta fiecare
organ și manifestările sunt independente de etiologie, dar dependente de gradul
deficitului hormonal.

Pacienții acuză frecvent:

 astenie, fatigabilitate, mai ales la vârstnici poate mima depresia
 intoleranță la frig,
 constipație
 creștere ponderală ușoară
 tulburări menstruale

Semnul caracteristic al insuficienței tiroidiene moderate/severe, este reprezentat de

acumularea generalizată ( reversibilă prin tratament ) de mucopolizaharide
hidrofile (acid hialuronic, condroitin sulfat B). Această acumulare determină
apariția unui edem care nu lasă godeu și care poartă numele de mixedem.
 Manifestări clinice ale hipotiroidismului la adult
Modificări tegumentare:
 tegumentele sunt groase, aspre, reci, palide (încetinește turn-overul celulelor
epiteliale cutanate, se îngroașă tegumentele și se descuamează stratul superficial)
 în unele situații se observă carotenodermie, secundar metabolizării defectuase a
vitaminei A.
Aparatul respirator: afectarea mușchilor respiratori și depresia centrilor respiratori
(bradipnee) poate fi prezentă în insuficiența tiroidiană precum și prezența
exudatului pleural.
Cardiovascular: bradicardie; reducerea/absența efectelor inotrope și cronotrope ale
hormonilor tiroidieni generează reducerea debitului cardiac, ca urmare a scăderii
debitului bătaie și a ritmului cardiac. Rezistența vasculară periferică este de obicei
crescută (HTA diastolică), iar volumul sanguin redus, modificări hemodinamice
ce antrenează o reducere a perfuziei tisulare.
Sub denumirea de cord mixedematos sunt incluse:
 cardiomegalia,
 modificările hemodinamice,
 modificări enzimatice (creșterea valorilor creatin-kinazei, aspartat-
aminotransferazei, lactat-dehidrogenazei)
 modificări elecrocardiografice ( bradicardie sinusală, creșterea intervalului PR,
alterări ale segmentului ST).
 Manifestări clinice ale hipotiroidismului la adult

Tulburările digestive sunt frecvente chiar în formele minore de

insuficiență tiroidiană și ele pot fi reprezentate de:

 constipație (secundară reducerii activității peristaltice)

 aclorhidrie (în formele autoimune)
 malabsorbția (secundară absorbției intestinale reduse)
 ascită (în mixedemul sever, însoți și de pleurezie și pericardită)

Insuficiența tiroidiană poate genera alterări ale:

 metabolismului hidro-electrolitc
 sistemului hematopoetic (tulburările de coagulare și fraglitate
capilară care sunt implicate în tendința la sângerare)
 sistemului endocrin.
 Implicaţii stomatologice

La adultul cu insuficienţă tiroidiană caracteristice sunt:

fenomenele infiltrative, leziuni inflamatorii, infecţioase şi distrofice
dentare.

Dentiția este frecvent cariată, cu coeficient ridicat de abraziune, smalț

mat, mobilizarea dinților.

Edentaţia este frecventă prin fracturi de col cu păstrarea de resturi

radiculare, deseori suprainfectate.

La pacienții cu insuficiență tiroidiană netratată sau la care terapia de

substituție a fost administrată sporadic, extracțiile dentare pot
determina sângerări gingivale prelungite.
 Diagnosticul insuficienței tiroidiene la adult

Diagnosticul insuficienței tiroidiene la adult este foarte important întrucât netratată,

duce la comă mixedematoasă caracterizată prin hipoventilație, hipotermie severă,
hipoglicemie și chiar moarte, în principal prin stop respirator. Diagnosticul implică:

 examen clinic endocrinologic

 dozări hormonale (determinarea TSH-ului reprezintă cel mai bun test pentru
screening-ul hipotiroidismului primar și permite diferențierea de hipotiroidismul de
cauză centrală)

 crește nivelul colesterolului ceea ce reprezintă un factor de risc pentru boala

cardiovasculară

 ecografie tiroidiană
 tehnici de vizualizare a glandei tiroide cu izotopi radioactivi.
 Tratamentul insuficienței tiroidiene la adult

Tratamentul insuficienței tiroidiene are ca obiectiv instaurarea unei

concentrații normale a free T4 și TSH și constă în principal în
administrarea de levotiroxină (T4). Răspunsul clinic apare după un
interval variabil de timp, în funcție de gradul insuficienței
tiroidiene.

Instituirea tratamentului trebuie să aibe în vedere vârsta și

comorbiditățile asociate:

 la pacienții tineri, în absența afecțiunilor sistemice, doza inițială

poate fi de 1.6 - 1.7 µg/kg corp (doză mult mai mare la copii). La
vârstnici se administrează o doză mai mică (risc cardiovascular).

 la pacienții vârstnici ce asociază afecțiuni cardiovasculare, doza

inițială este de 12.5-25 µg/zi, urmată de creșterea progresivă a dozei
în condițiile monitorizării atente a pacienților. Se preferă să fie un
 Monitorizarea tratamentului insuficienței tiroidiene la
adult
Se recomandă ca după primele 6 luni de terapie pacienții să fie
reevaluați. Alte situații care pot necesita modificarea dozei de
substituție sunt:
 medicație care crește metabolizarea hormonilor tiroidieni,
 malabsorbție sau terapie antiacidă,
 sarcină : se recomandă menținerea unor valori normale ale free T4
și o valoare a TSH<2.5 mU/l. Monitorizarea valorilor free T4 și
ale TSH-ului se recomandă a fi efectuate lunar.
 T4 se administrează dimineața, pe stomacul gol, cu 30 minute
înainte de masă și nu concomitent cu Fe , Ca , sau antiacide care
scad absorbția T4
 dozele necesare sunt mai mari iarna și mai mici vara (în principiu
se dozează TSH de 2 ori/ an, vara și iarna) datorită variațiilor de
temperatură
Pacientă cu insuficiență tiroidiană

Resurse online – www.google.com

Pacient cu insuficiență tiroidiană, înainte și după
tratament substitutiv

Resurse online – www.google.com

 Testarea cunoștiințelor
1. Apreciaţi corectitudinea afirmaţiilor de mai jos
referitoare la screening-ul neonatal al hipotiroidismului
congenital:

• A. Screening-ul pentru detectarea hipotiroidismului congenital

presupune determinarea primară a TSH-ului, urmată de dozarea
T4 în condițiile în care TSH-ul depășește valori de>20 mU/l.
• B. Screening-ul pentru detectarea hipotiroidismului congenital
presupune determinarea inițială a T4 cu dozare ulterioară de
TSH, sau metoda combinată: determinarea simultană a valorilor
TSH și T4.
• C. În majoritatea situațiilor, se recomandă ca prelevarea probelor
să fie efectuată între ziua a 2-a și a 4-a de viață.
 Testarea cunoștiințelor

2. În hipotiroidismul congenital, la nivelul structurilor buco-dentare,

pot fi prezente următoarele modificări:

• A. Microretrognație mandibulară
• B. Erupție dentară întârziată
• C. Macroglosie

3. În hipotiroidismul congenital permanent se recomandă:

• A. Substituție cu levotiroxină pe toata durata vieții

• B. Substituție cu levotiroxină pînă la vârsta de 3 ani.
• C. Substituție cu levotiroxină până la normalizarea valorilor TSH-
ului și free T4.
 Testarea cunoștiințelor

4. Apreciați corectitudinea afirmațiilor referitoare la modificările

structurilor buco-dentare în insuficiența tiroidiană a adultului:

• A. În insuficiența tiroidiană, caracteristice sunt fenomenele

infiltrative la nivelul cavității bucale.
• B. Dentiția este frecvent cariată, prezentând smalț mat și
mobilizarea dinților este frecventă.
• C. Pacienții cu insuficiență tiroidiană netratată prezintă sângerări
gingivale prelungite la extracțiile dentare.
 Bibliografie selectivă

• Ursu HI. Manual de endocrinologie Editura Universitară Carol

Davila, 2011.
• Ghid pentru Hipotiroidismul Congenital, screening neonatal și
tratament elaborat de Comisia de Endocrinologie a Ministerului
Sănătății, 2010.
• Ghid pentru Hipertiroidismul clinic manifest elaborat de Comisia
de Endocrinologie a Ministerului Sănătății, 2010
• Grigore D. Endocrinologie clinică, Editura Universitară Carol
Davila, Ediția III, 2015.
• Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology, 9th Edition, Gardner
DG și Shoback D (Eds), McGraw Hill, 2011