PATOCHIMIA AFECŢIUNILOR

GLANDEI
TIROIDE
 Hormonii tiroidieni
 Sunt
derivaţi ai
AA:
1. T3-
triiodtironina
2. T4- tiroxina,
tetraiodtironi
na
 Etapele sintezei
1.Biosinteza tireoglobulinei – glicoproteină (10%-
glucide +5900AA – 110 Tyr) compusă din 4
subunităţi, codificate de diverse ARNm. La
toate etapele sintezei, pînă la secreţie –are loc
glicozilarea TG – necesară pentru formarea
structurii terţiale şi cuaternare a Tg.
2. captarea ionilor de iodură din plasmă
 I pătrunde în organism sub formă de ioni de
iodură (alimente, apă, sare de bucătărie).
Captarea din plasmă se realizează prin 2
mecanisme active energodependente:
3. Organificarea iodului:
Constă în oxidarea iodului
( tireoperoxidazei) şi iodurarea
unor resturi tirozil din
tireoglobulină
- + +
I +H2O2 +2H-------I +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se
obţin mono- sau diiod- tirozine (MIT
sau DIT)
4. Condensarea resturilor de MIT şi DIT cu
formarea de T3 şi T4 (părţi componente a
tireoglobulinei)
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4
5. Secreţia lui T3 şi T4 în sânge:
Are loc prin endocitoza picăturilor de coloid în
membrana apicală (internalizarea TG),
fuziunea picăturilor cu lisosomii şi hidroliza
TG – cu eliminarea T3 şi T4 în sânge.
O cantitate foarte mică de tireoglobulină intră în
circulaţie prin limfatice. Această “scurgere”
poate fi mai mare când celulele tiroidiene sunt
afectate, cum ar fi în: tiroidite, hipertiroidism
sau carcinom tiroidian papilar sau folicular.
 Dozele farmacologice de iod reduc
rapid secreţia HT (posibil prin
inhibarea generării de AMPc)
 Acelaşi efect îl are asupra tiroidei şi
litiul – ceea ce explică guşa şi
hipotiroidismul pacienţilor cu
tulburări psihiatrice care sunt trataţi
cu săruri de litiu.
 Transportul:

 A. Legaţi de proteine:
1. Globulina tiroxinoliantă – 75%

2. Prealbumina -15%

3. Albumina – 10%
 B. liberi: FT3 – 0,3%; FT4- 0,03%
 Globulina tiroxinoliantă
1. Se sintetizează în ficat
2. Т ½ = 5 zile
3. C % în sînge - 16-29 μg/mL sau 286-552 nmol/L
4. Leagă şi transportă 75% T4 şi 85% T3
5. Mai puternic leagă tiroxina, pe cînd legarea lui de T3
este de 4-5 ori mai slabă comparativ cu T4
 Transtiretina sau prealbumina tiroxinoliantă
1. Т ½ = 2 zile
2. C% în sînge - 120-240 mg/L sau 2250-4300 nmol/L
3. Leagă 10-15% Т4 şi mai puţin de 5% Т3.
 Albumina
1. Т1/2 = 15 zile
2. C% în ser - 3500 mg/100mL
3. Leagă 10% Т4 и mai puţin Т3.
4. În ciroza ficatului, unde se observă o hipoalbuminemie,
se observă micţorarea T3 şi T4 total, pe cînd fracţiile
libere de T3 şi T4 sunt în limitele normale şi pacientul nu
prezintă semne clinice de hipotireoidie.
 Reglarea functiei
tiroidiene
 Sinteza şi secreţia HT sunt reglate:
 extratiroidian prin hormonul
hipofizar TSH
 intratiroidian prin mecanisme de
autoreglare care în ultima vreme au
câştigat o recunoaştere din ce în ce
mai mare.
 Autoreglarea tiroidei
 Tiroida este capabilă să-şi regleze captarea iodului şi
sinteza hormonilor şi prin mecanisme intrinseci,
independente de TSH:
 Blocul Wolff-Chaikoff:
când sunt administrate cantităţi crescute de I, organificarea
iodului este inhibată intratiroidian, în consecinţă iodarea
tireoglobulinei şi sinteza hormonilor tiroidieni scade –
aceste efecte sunt cunoscute sub denumirea de blocul
Wolff-Chaikoff.
În mod normal, tiroida scapă de acest blocaj şi hipotiroidismul
nu apare, printr-un mecanism intratiroidian de feed-back
negativ al transportului de iod.
Captarea iodului din fluidul extracelular este redusă, astfel,
sinteza hormonilor se va face la aceeiaşi rată, anterioară
excesului de iod.
Invers, în insuficienţa de iod, mecanismul de transport al
iodului este mai activ, activitate reflectată prin creşterea
captării iodului radioactiv la scintigramă.
În cazul unei patologii tiroidiene (de exemplu: tiroidita
Hashimoto), scăparea din blocul Wolff-Chaikoff nu se
produce, apărând hipotiroidismul (mixedem indus de iod).
 Acţiunile biologice
 La nivel nuclear – produc creşterea sintezei
de ARN m – sinteza de proteine - stimulează
creşterea şi diferenţierea celulară
 La nivelul membranei plasmatice –
stimulează Na-K-ATP-aza
 Activează enzimele de O/R din mitocondrii,
cresc numărul de mitocondrii, cresc în
dimensiuni cristele
 Controlul metabolismului oxidativ,
proceselor de ardere prin care se obţin ATP
şi căldură – acţiune calorigenă
 Creşte viteza metabolismului bazal:
a. Diminuează rezervele energetice lipidice şi
glucidice- măresc lipoliza în ţesutul adipos şi
glicogenoliza în ficat
b. Intensifică catabolismul proteinelor
 Efecte endocrine.
 cresc metabolismul şi clearence-ul multor H şi agenţi
farmacologici.
 Exemplu:
 clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducând la
creşterea compensatorie a ratelor de producţie;
 nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienţii cu
hipotiroidism primar;
 nevoia de insulină la diabetici creşte în hipertiroidism;
 răspunsul hormonilor de creştere (GH) la stimuli, cum ar fi
hipoglicemia, este redus la hipotiroidieni;
 hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii şi
menoragii – prin dereglarea ritmului de secreţie al FSH şi LH;
 clearence-ul apei libere în hipotiroidism este secundar
creşterii activităţii vasopresinei;
 PTH (hormon paratiroidian) poate avea o acţiune diminuată în
hipotiroidism.
 Metabolismul:
 Ţesuturile care concentrează cel mai mult HT sunt:
ficatul, rinichii şi muşchii. Creierul, splina şi
gonadele mai puţin. Această variaţie se corelează
cu efectele metabolice ale HT asupra consumului
lor de oxigen.
 Degradarea:
1. Conjugare (în ficat) – ci glucuronat sau acid sulfuric
2. Deiodare (muşchi , ficat, rinichi, creer etc.)
3. Dezaminare în rinichi
 Calea majoră este prin deiodare. Prima deiodare
are ca efect apariţia hormonului T3 (20% din acesta
fiind secretat ca atare de tiroidă, 80% provenind
prin metabolizarea în ţesuturile periferice a T4).
 Clasificarea bolilor glandei tiroide

I. Sd hipertireoidismului (tireotoxicoza)
 1. tireotoxicoze, cauzate de
hiperproducţia HT:
GDT, boala Graves-Bazedov- Parry), guşă
toxică mono sau polinodulară, adenomul toxic
etc.
 2. tireotoxicoză prin secreţie endogenă,
extratitoidiană de H tiroidieni:
struma ovarii, metastaze funcţionele de
cancer tiroidian
 3. tireotoxicoză, prin aport exogen de HT:
iatrogenă (prin supradozare de HT)
 Hipertiroidism produs prin distrugerea
ţesutului tiroidian funcţional: tiroiditele
acute, subacute şi cronice
 Clasificarea bolilor glandei tiroide
II. Sd hipotiroidismului
Hipotiroidismul primar
 datorată micşorării (reducerii) ţesutului
funcţional al tiroidei
 datorată dereglării sintezei H tiroidieni
Hipotiroidismul secundar cauzat de:
 - tumori hipofizare;
 - ablaţia hipofizei chirurgical;
 - distrugerea hipofizei.
Hipotiroidismul terţiar - prin disfuncţie
hipotalamică (cauză rară)
 Hipotiroidismul periferic cauzat de
perturbările în transportul, metabolismul şi
acţiunea HT
 Bolile glandei tiroide
 III. Guşa endemică – creşterea în volum a glandei
tiroide, cu păstrarea funcţiei sale secretorii
 IV Neoplazia tiroidiană
4.1. tumori benigne
 4.1.1. adenomul
4.1.2. teratomul
4.2. tumori maligne
4.2.1. carcinomul papilar
4.2.2. carcinomul folicular
4.2.3. carcinomul medular
4.2.4. diverse tumori maligne: sarcom, limfom etc)
 V. Tireoiditele:
1. acută
2. subacută
3. cronică:
 3. 1. autoimună
 3.2. tireoidită invazivă fibroasă
 Teste de evaluare a tiroidei
(explorări paraclinice)
 Măsurarea C% în ser a hormonilor totali şi a fracţiunilor
libere:
 С% Т4 total – 5-10 - 8 μg/100 ml (64-150 nmol/L - 100),
Т1/2 = 7 zile;
 C% T4 liber - 10-26 pmol/L (0,8-2,1 ng/100ml).
 С% Т3 total– 65-190 (120) ng/100 ml ; (1,2-2,8 - 1,8
nmol/L),
Т1/2= 1 zi
 C% T3 liber - 3,4-8,0 pmol/L (0,25-0,52 ng/100 ml – în
medie 0,4 ng/100 ml).
 С% rТ3= 25-80 - 40 ng/100ml; (0,39-1,16 - 0,61 nmol/L)

Т1/2= 5 ore
 Raportul T3/T4=20. În hipertiroidism raportul este peste
20, iar în tireotoxicoza cu T3 raportul creşte mai mult.
 Dozările clasice ale lui T3 şi T4 total cuprind
şi proteinele transportoare - pot induce
eroare în stabilirea diagnosticului dacă
există cauze care să influenţeze legarea
hormonilor de aceste proteine (exemplu:
TBG crescută congenital, hiperestrogenism,
hepatită acută; TBG scăzută congenital,
hiperandrogenism, boli majore sistemice sau
anumite medicamente) de aceea, mult mai
utile sunt dozările fracţiunilor libere.
 Scăderea c% de T3 şi T4 liberi - apar în
hipoalbuminemii, sarcină (trimestrul doi şi
trei) paralel cu creşterea treptată a valorii
TBG şi T4 total
 Micşorarea c% de T3 şi T4 se întîlneşte la
persoanele de vîrsta a 3-a; în ateroscleroză,
bolile rinichilor, inimii, psihoneuroze
(preparate neurotrope)
 C% rT3 se măreşte la bolnavii cu GDT şi se
micşorează la pacienţii cu hipotireoidie.
 C% rT3 se măreşte şi în caz de inaniţie
(denutriţie), stările subfebrile şi la bătrîni.
 Măsurarea
tireoglobulinei -TG
 Se face în ser prin metoda radioimună.
 Concentraţia uzuală = 5,1±0,5 ng/ml (10 до 50 ng/ml)
 Este crescută în:
1. hipertiroidism;
2. guşă polinodulară (proporţional cu volumul tiroidian)
3. tiroidite (acute şi cronice) – eliberată prin distrugerea
ţesutului tiroidian.
4. Foarte importantă în monitorizarea după tiroidectomie
pentru cancerul papilar sau folicular, când o creştere a
TG semnifică apariţia unei metastaze sau evoluţia unor
metastaze deja cunoscute.
 Nivelul TG (pînă la operaţie) mai mare 200ng/ml indică
cancerul tiroidei sau metastaze în diverse organe.
 După tiroidectomia totală – mai mică ca 5ng/ml. Creşterea
postoperatorie a nivelului TG mai mare ca 10 ng/ml –
indică recidiv sau metastaze
 Pentru cancerul medular _ c% TG este în normă sau
micşorată.
 Globulina tiroxinăliantă (GТ)

 C% -de la 16.8 pînă la 29 μg/ml.

 Se dozează :
 Cu scop de a identifica anomaliile genetice a
sintezei acestei proteine (cauză a
hipotiroidismului) ;
 Pentru determinarea raportului Т4/GТ (în normă
3-7), ce permite diagnosticul diferenţiat între
hipotireoidie (<3) şi hipertireoidie (>7).
 Creşterea c% GT: sub acţiunea estrogenilor
(graviditate sau terapie), hepatitele cronice
active.
 Micşorarea GT – ciroza ficatului, nefroze
(hipoproteinemie), administrarea androgenilor.
 Determinarea TSH
 Funcţia glandei tiroide este sub controlul
TSH, ce influenţează sinteza HT la toate
etapele – de aceea dozarea lui indică
starea funcţională a glandei tiroide.
 C% TSH în ser:
 1-2 μU/ml - metoda radioimunologică ,
 0,1-0,4 μU/ml - imunoradiometrică –
IRMA
 0,005-0,05 μU/ml - imunometerică în
chemiluminiscentă -ICMA
 TSH:
1. Cel mai bun indice al activităţii tiroidiene
2. TSH-ul este crescut - hipotiroidismul primar,
mergând până la valori mari în mixedem.
3. TSH este foarte mic sau nedecelabil - în
hipertiroidism (boala Basedow; guşa polinodulară;
adenomul toxic şi tireotoxicoza rezultată prin
administrarea HT în doze mari. Face excepţie
hipertiroidismul în tumorile hipofizare secretante
de TSH (foarte rar întâlnit), când TSH-ul este
crescut în condiţiile în care HT sunt şi ei crescuţi
şi există semne clinice de hipertiroidism.
4. TSH-ul este scăzut în hipotiroidismul central (în
insuficienţa hipofizară) - permite diagnosticul
diferenţiat al hipotireoidiei centrale sau periferice
5. Se indică dozarea lui în tiroidita autoimună şi
cancerul tiroidian (în dinamică)
 Testul la TRH (tireotropin
releasing hormon)

 - pentru diferenţierea hipotiroidiei hipofizare de cea

hipotalamică
 Răspunsul normal la injectarea i.v. a 500 µg de TRH
este ca după 15-30 minute TSH-ul să crească de 3-5 ori
faţă de valoarea bazală.
 În hipertiroidism, TSH-ul nu creşte sau răspunsul este
foarte mic (datorită blocării TSH de excesul de T3 şi
T4)
 În hipotiroidism, TSH-ul deja cu valori mari, creşte şi
mai mult.
 În cazul hipotiroidismului secundar (hipofizar),
răspunsul este absent sau scăzut, în cel hipotalamic
(terţiar), în ciuda TSH-ului scăzut, răspunsul este
adecvat, dar uneori întârziat.
 RADIOIODOCAPTAREA
(RIC)
 Se administrează oral sau iv iod radioactiv (131I),
apoi la 2 şi 24 de ore se măsoară procentual
radionuclidul captat
 Valorile normale ale indicilor de iodocaptare sunt:
la 2 ore-10-15%; la 24 ore – 30%
 Acest interval de timp este necesar pentru că la
24 de ore captarea trasorului este maximă, dar
există situaţii în care turn-over-ul iodului este
crescut şi captarea poate fi mai mare în primele
ore decât la 24 de ore, de exemplu în
hipertiroidism.
 RIC este crescută în hipertiroidism şi micşorată în
hipotiroidism.
 Ocazional, tireotoxicoza poate fi asociată cu
RIC scăzut sau absentă şi este foarte
importantă pentru diagnostic, de exemplu:
1. tiroidită subacută;
2. tireotoxicoza factitia (administrarea exogenă
a unor cantităţi mari de hormoni);
3. struma ovarii (ţesut tiroidian ectopic
hiperfuncţional);
4. aport excesiv de iod;
5. metastaze funcţionale ale adenocarcinomului
tiroidian diferenţiat după tiroidectomie.
 Explorarea dinamică
 Testul Werner (testul de inhibiţie cu T3)
– permite aprecierea integrităţii feed-back-
ului). HT prin retroinhibiţie stopează
eliberarea de TSH - se observă micşorarea
RIC
 Timp de 7 zile pacientul primeşte Т3
(100μg/24 ore: 50-dimineaţa, 50-seara) RIC
se determină pînă la şi după administrarea de
T3.
 În normă – după primirea T3- RIC se
micşorează cu 50% şi mai mult comparativ
cu RIC pînă la administrarea de T3.
 În GDT, adenomul tirotoxic – micşorarea
nu are loc.
 Stimulare cu TSH – testul
Querido
 Permite diferenţierea dintre hipotiroidiile
primare şi secundare, precum şi dovedirea
existenţei scintigrafice de ţesut tiroidian
inhibat în caz de adenom toxic
 5-10 U TSH i/m (în 3 rate)
 RIC , dozarea lui T3 şi T4 - pînă la şi după
(24 ore)
 La sănătoşi – RIC creşte cu 50% la 24 ore
comparativ cu cea iniţială; mărirea T4 nu mai
puţin de 1 μg/100ml
 La pacienţii cu hipotiroidie secundară – RIC
creşte de 2 ori
 La cei cu hipotiroidie primară RIC este mică
 Scintigrama tiroidiană
 Este o metodă de apreciere a:
 mărimii tiroidei,
 de localizare a defectelor de structură
 de apreciere a capacităţii nodulilor de a fixa sau nu
trasorul – aşa numita clasificare a nodulilor în “calzi”
(care fixeaza trasorul radioactiv) şi “reci” (care nu
fixeaza trasorul).
 Clasica metodă - cu iod radioactiv înregistrează la 24 de
ore o “hartă” diferit colorată, în funcţie de intensitatea
fixării în ţesut.
 Se mai utilizează ca trasor Techneţiul 99, acesta spre
deosebire de iod, nu este organificat şi depozitat ceea ce
permite ca efectuarea scintigramei să aibă loc la 20 de
minute după administrarea lui, în plus, nu interferează cu
medicamentele bogate în iod care împiedică folosirea
primei metode. Ocazional, însă, nodulii “reci” pe
scintigrama cu iod radioactiv nu sunt identificaţi cu
Techneţiu 99.
 Ecografia tiroidiană

 Este o metodă rapidă şi fără riscuri de apreciere a:

 mărimii
 structurii glandei,
 diferenţiind structurile solide (care sunt mai
hiperecogene), de cele lichidiene care apar
hipoecogene
 Rezonanţa magnetică şi tomografia computerizată
 Sunt metode ce se utilizează mai rar în practica
uzuală, ele au indicaţie în guşile retrosternale şi în
aprecierea metastazelor.
 Teste ale efectelor
hormonilor tiroidieni
asupra ţesuturilor
Pentru a stabili periferice
dacă un pacient are hiper sau
hipotiroidism şi nu avem la îndemână
posibilitatea unor teste moderne, acest status
poate fi apreciat indirect şi mai puţin specific
prin alte metode:
 Metabolismul bazal – apreciază consumul de
oxigen pentru producerea de căldură în condiţii
de repaus absolut fizic şi metabolic al
organismului;
 În normă MB – 10 до +10%.
 Micşorat în hipo-
 Mărit în hipertiroidie
 Constante biochimice în ser
 colesterolul - crescut în
hipotiroidism
 - scăzut în
hipertiroidism
creatinfosfokinaza (CPK) şi LDH -
crescute în hipotiroidism
 Calcitonina (dozată radioimunologic)
– reprezintă un marker valoros pentru
existenţa cancerului medular sau a
metastazelor sale.
 Măsurarea anticorpilor anti-
tiroidieni
 Sunt dozaţi prin hemaglutinare pasivă sau prin metode
radioimunologice
 Ac antitiroglobulină (>100 U/ml)
 Ac-antimicrozomali (anti TPO – antitiroid peroxidază) –
au potenţial citotoxic - sunt crescuţi în cazul tiroiditei
autoimune – tip Hashimoto; (>50 U/ml)
 Ac-antireceptor TSH cu rol stimulator –
thyroidstimulating imunoglobulin (TSI). Au o durată
lungă de acţiune (>9 U/ml)
 Sunt prezente în serul pacienţilor cu boala Graves
oftalmică (normotiroidieni), sunt utile în studiul
remisiunilor şi recăderilor acestei boli, ca şi în
aprecierea riscului de boală Basedow la nou-născuţii ai
căror mame au avut sau au această boală.
 Manifestarile clinice ale
disfuncţiilor tiroidiene
 Pacienţii cu disfuncţii tiroidiene
relatează în general:
1. mărirea de volum a tiroidei – aşa
numita “guşă”
2. simptome de insuficienţă hormonală
– hipotiroidism;
3. complicaţii ale unei forme
particulare de hipertiroidism (boala
Graves-Basedow): exoftalmie şi
mixedem pretibial sau adenopatie
laterocervicala.
 Anamneza unui pacient cu
disfuncţie tiroidiană:
1. expunerea regiunii cervicale anterioare la radiaţii, mai
ales în copilărie, care sunt asociate în special
patologiei oncologice;
2. ingestia de iod sub formă medicamentoasă (exemplu:
preparatele antitusive, substanţe de contrast,
antiaritmicul Amiodaronă) sau sub formă alimentară,
care pot induce hipertiroidism, hipotiroidism, în special
la pacienţii cu guşi polinodulare;
3. tratament cronic cu săruri de litiu – utilizate în
tratamentul sindroamelor maniaco-depresive – poate
induce guşă şi hipotiroidism;
4. rezidenţa într-o zonă deficitară în iod – aşa numitele
zone endemice – unde lipsa iodului din sol şi implicit
din apă, duce la apariţia guşii la mai mult de jumătate
din populaţia respectivă;
5. istoricul familial referitor la disfuncţii tiroidiene, guşă
şi boli autoimune (artrită reumatoidă, diabet insulino-
dependent, anemie Biermer, miastenia gravis,
insuficienţă corticosuprarenaliană) ştiut fiind că aceste
boli se pot asocia în cadrul unor sindroame cu boli
tiroidiene autoimune.
 Tireotoxicoza şi
hipertiroidismul
 Definiţie - sindromul clinic rezultat prin
expunerea organismului la excesul de hormoni
tiroidieni.
 În cele mai multe cazuri acesta rezultă în
urma hiperactivităţii glandei tiroide – deci a
hipertiroidismului, ocazional tireotoxicoza
poate exista ca urmare a altor surse de exces
hormonal (supradozare a medicaţiei,
administrare unor doze mari hormonale, surse
ectopice de hormoni tiroidieni).
 Guşa difuză toxică – boala
Graves-Basedow
 Este cea mai frecventă formă de tireotoxicoză şi poate
apare la orice vârstă, mai frecvent la femei.
 Această boală are trei componente, nefiind însă obligatoriu
prezente toate trei odată:
 a. afecţiune tiroidiană – guşă cu hipertiroidism;
 b. oftalmopatie;
 c. dermopatie – mixedemul pretibial.
 Etiologie
 Cauza acestei boli nu este cunoscută. Există o puternică
predispoziţie familială, aşa încât 15% din pacienţi au o
rudă apropiată cu aceeiaşi boală şi aproximativ 50% din
rude au anticorpi anti-tiroidieni prezenţi.
 Este de 5 ori mai frecventă la femei, apare la orice vârstă,
cu un maxim între 20 – 40 ani.
 Antigenele de histocompatibilitate leucocitare HLA – B8 şi
DR3 sunt depistate cu o frecvenţă ridicată la populaţia
albă cu boală Greves-Basedow indicând astfel un factor
genetic în patogeneza bolii.
 Patogeneză
 Boala Graves-Basedow este o boală autoimună, în
care limfocitele T devin sensibile la antigene din
structura GT şi stimulează limfocitele B să sintetizeze
anticorpi împotriva acestor antigene.
 Un tip de astfel de anticorpi sunt îndreptaţi spre
receptorul TSH de pe membrana celulei tiroidiene
având capacitatea de a-l stimula, producând un efect
TSH-like, respectiv de stimulare a funcţiei şi
morfologiei glandei (guşă cu hipertiroidism). Aceşti
anticorpi sunt denumiţi TSI (thyroid stimulating
imunoglobulin). Prezenţa lor este foarte bine corelată
cu prezenţa bolii active şi cu recăderile ei.
 Nu este clar ce declanşează acest eveniment. Poate fi
vorba despre un defect al imunoreglării, care produce
insuficienţa limfocitelor T supresoare, facilitând astfel
limfocitele T helper, care la rândul lor stimulează
limfocitele B să secrete tipul acesta (TSI) de anticorpi.
 Patogeneza oftalmopatiei implică limfocitele
citotoxice şi anticorpi citotoxici sensibilizaţi de un
antigen comun muşchilor orbitari şi ţesutului
tiroidian. Inflamaţia muşchilor duce la mărirea lor de
volum, protruzia globilor oculari însoţite de diplopie,
chemozis, edeme periorbitare.
 Simptomele tireotoxicozei care sugerează un status
hipercatecolic (tahicardie, tremor, transpiraţie, fantă
palpebrală deschisă) sunt date de o receptivitate
crescută la catecolamine circulante normale.
 Pentru tahicardie este recunoscută explicaţia acestei
reactivităţi crescute, datorită numărului crescut de
receptori adrenergici cardiaci indus de hormonii
tiroidieni în exces.
 Tablou clinic
 Semne şi simptome
 - scădere ponderală cu apetit prezent;
 - palpitaţii, tahicardie;
 - nervozitate;
 - hiperkinezie, tremor;
 - căldură; transpiraţii;
 - rezistenţă scăzută la efort;
 - insomnie;
 - scaune frecvente;
 - creştere în volum a glandei tiroide;
 - ochi lucioşi, fanta palpebrală deschisă, clipire
rară;
 - +/- exoftalmie.
 La copii se adaugă creştere rapidă cu accelerarea
vârstei osoase.
 La pacienţii în vârstă predomină tahicardia +/-
tahiaritmie şi slăbiciune musculară.
 Hipertireoidiile
 HT în exces determină:
 Metabolismul proteic: intensifică catabolismul
proteinelor (BA negativ)
 Metabolismul lipidic: intensifică lipoliza – mobilizarea
depozitelor adipoase – creşte c% de AGL şi scade
nivelul Col- creşte metabolizarea şi eliminarea lui
biliară.
 Metabolismul glucidic:

1.se accelerează răspunsul glicogenolitic la

catecolamine – creşte glicogenoliza şi gluconeogeneza
– scăderea toleranţei la glucoză – hiperglicemia
2. Accelerează metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisulară la insulina exogenă
 Hipertireoidiile
 H tiroidieni în exces:
 scăderea în greutate - intensifică lipoliza –
mobilizarea depozitelor adipoase
 atrofia musculară - intensificarea
catabolismului proteinelor (BA negativ) –
apare incapacitatea muşchiului de a fosforila
creatina, eliberarea E lisosomale musculare.
Defectul de fosforilare explică slăbiciunea şi
oboseala musculară
 Modificările tegumentelor, pielii: pielea –
catifelată, caldă, transpirată (datorată
vasodilataţiei cutanate şi termogenezei
indusă de HT).
 creşte t corpului - decuplarea FO
 Exoftalm – hipertrofia şi deformarea
muşchilor extraoculari
 Hipertireoidiile
 Modificări la nivelul cordului: tahicardia,
creşte debitul cardiac ( dar cu eficienţă
scăzură faţă de necesarul de O al ţesuturilor),
scăderea forţei de contracţie a miocardului -
în exces HT au acţiune cardiostimulatoare
directă:cresc AMPc în miocard, cresc nr R
cardiaci β adrenergici, inhibă MOA ţ cardiac –
în rezultat creşte sensibilitatea ţesutului la
catecolamine
 Modificările digestive: mărirea apetitului
(creşterea consumului de O2 şi decuplării FO)
şi hipermotilitatea gastrointestinală (creşterii
tonusului sistemic vegetativ parasimpatic)
 Modificări ale SNC: labilitate emoţională,
nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al
extremităţilor - determinate de creşterea
sensibilităţii ţesutului nervos la catecolamine
 Hipertireoidiile
 Modificările sistemului hematopoetic: cresc masa
de hematii (accelerează disocierea O din HbO2
prin creşterea c% de 2,3 difosfoglicerat şi scade
activitatea pompei de sodiu din eritrocite). Scad
numărul leucocitelor prin scăderea neutrofilelor
 Funcţia de reproducere: HT determină creşterea c
% plasmatice a globulinelor ce transportă H
sexuali (testosteronul şi estrogenilor) – creşte
nivelul seric al estrogenilor legaţi, dar creşte şi c%
estrogenilor liberi ca urmare a măririi conversiei
testosteronului în estradiol şi a androstendionului
în estronă .
Se observă şi răspuns crescut al gonadotropinelor la
stimularea cu gonadoliberină - creşte LH şi FSH
plasmatic. În consecinţă: cicluri anovulatorii şi
creşterea infertilităţii
 Diagnostic de laborator

1. - free T4 este crescut şi TSH supresat.

2. În faza incipientă sau în recurenţele bolii
Basedow, T3 poate fi secretat în exces, înainte ca
T4 să fie ridicat, aşa încât dacă T4 este normal şi
TSH supresat, se recomandă dozarea T3;
3. Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul
TSH (TSI) sunt prezenţi şi sunt folositori în
diagnosticul bolii la pacienţii fără simptome
evidente de boală
4. RIC – este folositoare pentru a elimina din
discuţie tireotoxicoza cu radioiodocaptare
scăzută din tiroidita subacută sau tiroidita
Hashimoto;
4. - Scintigrama tiroidiană în GDT nu este obligatorie
fiind utilizată dacă există suspiciunea unei guşi uni
sau polinodulare;
5. - Testele suplimentare cu TRH sau se supresie cu TSH
nu sunt recomandate în prezenţa TSH-ului supresat,
care poate fi unicul test paraclinic de diagnostic (în
condiţiile în care se folosesc teste ultrasensibile
pentru dozarea TSH);
6.- Ecografia tiroidiană – este frecvent utilizată pentru
punerea în evidenţă a hipertrofiei difuze tiroidiene,
fiind cea care a surclasat scintigrafia în diagnosticul
bolii Basedow;
7. - Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică
sunt teste utile în diagnosticul hipertrofiei muşchilor
extraoculari la nivelul orbitelor, chiar şi atunci când
încă nu sunt semne clinice de oftalmopatie.
 Diagnostic diferenţial

 . - oftalmopatia unilaterală trebuie diferenţiată de o

tumoră orbitară, de asemenea, tulburările de motilitate
a globilor oculari trebuie diferenţiate de o afecţiune
neurologică primară;
 - la pacienţii vârstnici poate prima tabloul clinic al
afectării cardiace, cum ar fi: fibrilaţia atrială sau
insufucienţa cardiacă refractară la tratament;
 - la pacientele tinere boala se poate manifesta iniţial
prin infertilitate şi tulburări ale ciclului menstrual
(amenoree);
 - o afecţiune care modifică testele de laborator este aşa
numita disalbuninemie hipertiroxinemică familială, în
care o albumină anormală leagă preferenţial T4, ceea ce
are ca rezultat o creştere a T4 total, dar fracţiunea
liberă (free T4) şi TSH sunt normale, iar examenul clinic
nu decelează semne şi simptome de hipertiroidism.
 Complicaţii
 Criza tireotoxică sau “furtuna tiroidiană” este o exacerbare
a tuturor semnelor şi simptomelor tireotoxicozice care poate
ajunge la o severitate extremă, ameninţând viaţa.
 De cele mai multe ori apare însă, în formele severe, la
pacienţii cu tireotoxicoză netratată după tiroidectomie,
tratamentul cu iod radioactiv, naştere sau în timpul unei
afecţiuni grave, diabet zaharat dezechilibrat, traumatism
sever, infecţie acută, infarct miocardic, etc.
 Clinic, se manifestă prin semne de hipermetabolism şi
răspuns adrenergic accentuat:
 - febră între 38 - 41C asociată cu roşeaţa tegumentelor şi
transpiraţii;
 - tahicardie marcată, fibrilaţie atrială, hipertensiune
arterială şi eventual insuficienţă cardiacă;
 - semne SNC: agitaţie marcată, delir şi comă;
 - gastrointestinal; greaţă, vomă, diaree şi icter.
 Evoluţia fatală poate duce la insuficienţă cardiacă şi şoc.
 Explicaţia fiziopatologică: excesul HT duce la creşterea
numărului de receptori adrenergici, în plus, în condiţiile
stressante, expuse anterior, se eliberează o cantitate mare
de hormoni medulosuprarenalieni. Coroborând excesul de
HT, de catecolamine cu receptivitatea crescută a ţesuturilor,
rezultă criza tireotoxică.
 Tratament

 Există trei metode de tratament:

 A. medicaţia cu antitiroidiene de
sinteză (ATS) - Propiltiouracil sau
Methimazol,
 B. tiroidectomie subtotală;
 C. radioiodoterapie.
 Adenomul toxic – boală
Plummer
 Tireotoxicoza rezultă în urma secreţiei autonome de
T3 şi mai puţin T4 a unui adenom folicular. Acesta
apare pe scintigramă ca un nodul cald (fixator de
iod), care inhibă fixarea iodului radioactiv în restul
ţesutului tiroidian.
 Pacientul tipic este o persoană de obicei peste 40 de
ani, care a observat creşterea în dimensiuni a unui
nodul vechi şi care prezintă semne şi simptome ale
excesului de hormoni tiroidieni, fără oftalmopatie.
 La palparea tiroidei se pune în evidenţă nodulul la
nivelul unuia din lobi, celălat fiind mic.
 Examenele de laborator arată un TSH supresat,
nivele mari de T3 şi nivele la limita superioară a
normalului pentru T4.
 Opţiunile terapeutice sunt aceleaşi – lobectomie sau
tratament cu iod radioactiv după pregătirea
prealabilă cu antitiroidiene de sinteză.
 Guşă polinodulară hipertiroidizată
(sindromul Marine-Lenhart)

 se manifestă la pacienţi purtători vechi a unei guşi polinodulare,

care după o perioadă lungă de normotiroidism, devin
hipertiroidieni fie ca urmare a unei încărcări intempestive cu
iod (prin examene radiologice cu substanţe iodate, sau
medicamente ce conţin iod – de exemplu Amiodarona) fie prin
sumarea secreţiei hormonale autonome din noduli, care sunt
adevărate “fabrici” de hormoni.
 Examenul clinic relevă mărirea de volum a glandei tiroide, cu
relief neregulat, polinodular, cu noduli de diferite mărimi, la un
pacient cu semne şi simptome ale excesului de hormoni
tiroidieni.
 Examenele de laborator sunt modificate în sensul supresiei
TSH-ului şi creşterii preponderent a T3, cu T4 crescut şi el, mai
puţin spectaculos decât T3.
 Scintigrama pune în evidenţă nodulii fixatori de iod, dând un
aspect difuz, neomogen.
 Tratamentul este acelaşi, de preferat ar fi îndepărtarea pe cale
chirurgicală, pentru că relativ frecvent se întâmplă ca la o
administrare de iod radioactiv, guşa polinodulară să nu fie
distrusă şi deci să fie nevoie de repetarea dozelor de iod
radioactiv.
 Hipotiroidismul

 Definiţie - Este un sindrom rezultat din deficienţa

funcţiei tiroidiene, care are ca rezultat încetinirea
tuturor proceselor metabolice.
 Hipotiroidismul debutat în copilărie are ca rezultat
încetinirea proceselor de creştere şi dezvoltare, cu
serioase consecinţe, mai mult sau mai puţin permanente,
incluzând retardarea mentală. Reversibilitatea
fenomenelor este direct proporţională cu momentul
depistării afecţiunii şi instituirea tratamentului hormonal
de substituţie.
 Hipotiroidismul (mixedemul) debutat la vârsta adultă are
un tablou clinic care se instalează treptat, insidios,
parcurgând mai multe faze de gravitate (de la subclinic
la mixedem), însă complet reversibil după instituirea
substituţiei hormonale.
 A. Hipotiroidismul primar
 a.Tiroidită cronică autoimună – tiroidita Hashimoto;
 1. formă hipertrofică – cu guşă;
 2. formă atrofică – probabil formă finală a bolii autoimune tiroidiene
urmând fie tiroiditei Hashimoto, fie bolii Graves-Basedow.
 b.După tratament cu iod radioactiv pentru diverse boli tiroidiene;
 c.După tiroidectomie
 d. Aport excesiv de iod (alimentar, medicamentos, substanţe de contrast);
 e. Tiroidita subacută (în etapa finală a bolii sau ca o complicaţie de boală);
 f. Alte cauze:
 1. deficienţă îndelungată de iod;
 2. post medicamentoasă: săruri de litiu, antitiroidiene de sinteză
administrate timp îndelungat sau necorespunzător;
 3. erori înăscute ale sintezei hormonilor tiroidieni.
 B. Hipotiroidismul secundar
 Hipotiroidism cauzat de:
 - tumori hipofizare;
 - ablaţia hipofizei chirurgical;
 - distrugerea hipofizei.
 C. Hipotiroidismul terţiar
 Prin disfuncţie hipotalamică (cauză rară)
 D. Hipotiroidismul prin rezintenţa periferică acţiunea hormonilor tiroidieni
 Incidenţa cauzelor de hipotiroidism variază în funcţie de factorii geografici
şi de mediu (existenţa unor substanţe guşogene în alimentaţie, absenţa
iodului în sol – deci în apă), de caracteristicile genetice si de vârsta medie
a populaţiei.
Patogenia hipotiroidismului
 Trăsătura caracteristică este
acumularea în ţesutul interstiţial a
glicozamino-glicanilor, în special
acid hialuronic, substanţe hidrofile,
responsabile de edemul care este
evident în mod particular la nivelul
pielii, al muşchilor striaţi şi
miocardului.
 Acumularea nu se datorează sintezei
excesive, ci scăderii distrugerii lor.
 Tabloul clinic al
hipotiroidismului
 Nou-născuţi (mixedem congenital,
cretinism guşogen)
 sistemul nervos nu se dezvoltă
normal şi copiii prezintă:
 retard mental,
 statură mică,
 infiltrarea ţesuturilor moi,
 surdo-mutism,
 semne piramidale.
 Semnele şi simptomele nou
născutului sunt
1.respiraţie dificilă;
următoarele:
2. cianoză;
3. icter prelungit şi intens;
4. dificultăţi la hrănire;
5. plâns gros, răguşit;
6. hernie ombilicală, nas gros, facies edemaţiat, limbă groasă;
7. întârziere marcată a vârstei osoase.
 În ceea ce priveşte vârsta osoasă trebuie ştiut că la toţi nou născuţii la
termen şi peste 2500 g, epifiza tibială proximală şi epifiza femurală distală,
sunt prezente. Absenţa acestor epifize pe radiografie sugerează ferm
hipotiroidismul.
 Dacă şi analizele hormonale sunt modificate în sensul scăderii T4 sub 6
µg/dl şi creşterii TSH peste 30 µUI/ml, atunci tratamentul substitutiv cu
hormoni tiroidieni trebuie instituit de urgenţă.
 La adulţi, aspectul clinic
general este caracteristic:
1. - faţă infiltrată;
2. - piele rece, uscată, uneori cu tentă galbenă prin acumularea de
caroten;
3. - voce răguşită;
4. - hiporeflectivitate;
5. - bradilalie, bradipsihie;
6. - constipaţie;
7. - creştere ponderală;
8. - oboseală, somnolenţă;
9. - tulburări menstruale.
10. Semne cardio-vasculare:
11. bradicardie cu hipovoltaj al complexelor QRS, al undelor P şi T pe
EKG;
12. hipertrofie cardiacă care în parte se datorează edemului interstiţial cu
dilataţia ventriculului stâng sau mai des, revărsatului pericardic care
poate fi uşor diagnosticat prin ecografie;
13. debit cardiac scăzut;
14. ischemie coronariană.
 Deşi există o controversă dacă mixedemul induce boala
coronariană, sau aceasta este mai frecventă la
mixedematoşi este evidentă afectarea ischemică a
miocardului, în mod special la pacienţii peste 50 de ani,
motiv pentru care introducerea terapiei hormonale se face
pornind de la doze mici, crescute progresiv pe parcursul
câtorva luni.
 Funcţia pulmonară este scăzută, ritmul respirator diminuat
şi răspuns ventilator alterat la hipercapnie sau hipoxie,
cauză importantă în declanşarea comei mixedematoase.
 Peristaltismul intestinal scăzut, rezultând constipaţie
cronică.
 Funcţia renală este afectată în sensul scăderii ratei filtrării
glomerulare şi pierderea capacităţii de a excreta apa
liberă, ceea ce predispune aceşti bolnavi la intoxicarea cu
apă, dacă este prezent un exces de apă liberă.
 Funcţia hematopoietică. Anemia din hipotiroidism are cel puţin
patru mecanisme prin care se produce:
 a.afectarea directă a sintezei hemoglobinei prin deficitul de
tiroxină;
 b.deficitul de fier prin scăderea absorbţiei intestinale sau prin
pierderile datorate menoragiilor existente la aceste paciente;
 c.deficitul de acid folic rezultat prin aceeiaşi scădere a
absorbţiei intestinale;
 d.anemia Birmer – ca asociere de boli autoimune frecvent
întâlnite la pacienţii cu tiroidită Hashimoto.
 Sistemul neuro-muscular: crampe musculare, parestezii,
slăbiciune musculară.
 Din partea SNC apar: scăderea capacităţii de concentrare,
oboseală cronică, letargie.
 Aceşti pacienţi sunt în general depresivi, “absenţi”, mai mult
sau mai puţin dezorientaţi, dar uneori pot fi foarte agitaţi, caz
în care suferă de aşa numita “nebunie a mixedematoşilor”.
 Hipotiroidismul afectează metabolismul periferic al estrogenilor
alterând şi secreţia FSH, LH, ceea ce duce la cicluri
anovulatorii – cu tulburarea ritmului menstrual şi infertilitate.
 Scăderea tonusului muscular general afectează şi miometrul,
fapt ce duce frecvent la menoragii.
 Hipotireoidiile
 Edem mucinos cu infiltraţia tegumentelor –
acumularea mucopolizaharidelor, acidului
hialuronic şi condroitinsulfatului B în derm
 Creştere în greutate- infiltratul cu
mucopolizaharide din ţesut determină
retenţie de lichide şi aspectul infiltrat al
bolnavului
 Tegumente reci (vasoconstricţia cutanată,
scăderea fluxului sanguin şi consumului de
O2), uscate, descuamarea accelerată a pielii
şi hipercheratoză (reducerea secreţiei
glandelor sudoripare şi sebacee), de o
culoare palid-carotenică (lipsa transformării
carotenului în vitamina A).
 Hipotireoidiile
 Bradicardie – deficitul de HT determină şi
micşorarea numărului de R β ai miocardului –
secundar scade debitul cardiac şi a alurii
ventriculare
 Din partea SNC: scade capacitatea intelectuală,
diminuă memoria recentă, apar defecte de
vorbire, predomină somnolenţa şi letargia.
 Aparatul reproducător: suferă o involuţie a
caracterelor sexuale primare şi secundare:
atrofie testiculară, atrofie utero-ovariană,
mucoasă vaginală uscată – scăderea libidoului,
impotenţă, oligospermie, tulburări menstruale,
avorturi frecvente.
 Hipotireoidiile
 Metabolismul lipidic: creşte nivelul seric
al Tg, Col, LDL; pe cînd c% AGL nu se
modifică sau puţin scăzută.
 Sinteza şi metabolizarea proteinelor sunt
încetinite
 Scade rata absorbţiei glucozei din
intestin şi e împedicată intrarea Gl în
ţesuturi; degradarea insulinei este
încetinită
 Diagnosticul stărilor de
hipotiroidie
 nivele scăzute ale T4 şi free T4, însoţite
obligatoriu de TSH crescut sunt caracteristice
hipotiroidismului primar. Nivelele T3 sunt
variabile, pot fi chiar normale.
 Testul pozitiv pentru autoanticorpi
antitiroidieni sugerează etiologia autoimună.
 Hipotiroidismul secundar se caracterizează
prin:
 nivel scăzut al free T4, dar TSH-ul nu este
crescut, motiv pentru care se face testul la
TRH. În absenţa răspunsului TSH se caută o
cauză hipofizară pentru hipotiroidism, iar în
cazul unui răspuns normal sau parţial,
înseamnă că ne aflăm în faţa unei anomalii
hipotalamice de secreţie a TRH., deci a unui
hipotiroidism terţiar.
 Dacă pacientul este sub medicaţie hormonală tiroidiană, testele pentru
reevaluarea diagnosticului se pot face numai după 6 săptămâni de la
oprirea tratamentului, această perioadă fiind obligatorie din cauza
timpului îndelungat de înjumătăţire a tiroxinei, care este de 8 zile.
 Tabloul clinic al mixedemului este clar, dar formele uşoare şi medii pot
avea semne şi simptome foarte subtile şi variate, fără legătură evidentă cu
funcţia tiroidiană, cum sunt:
 - neurastenie însoţită de crampe musculare, parestezii, slăbiciune;
 - anemie;
 - disfuncţii ale reproducerii, incluzând infertilitatea;
 - pubertate întârziată;
 - menoragii;
 - edeme idiopatice sau efuziuni pleuro-pericardice;
 - întârzierea creşterii;
 - constipaţie cronică;
 - rinită cronică;
 - depresie severă cu progresie către instabilitate emoţională sau psihoză
paranoidă francă.
 Complicaţiile hipotiroidismului
 A.Coma mixedematoasă. (de ce este aici? mai există şi altă complicaţie?)
 Este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizată prin:
 - slăbiciune progresivă;
 - stupoare:
 - hipotermie;
 -hipoventilaţie;
 - hipoglicemie;
 - hiponatriemie;
 - intoxicaţie cu apă. (aici mai era ceva care nu înţeleg)
 Apare mai ales la persoane vârstnice, cu patologie pulmonară şi vasculară
subiacentă, aşa încât rata mortalităţii este extrem de mare.
 Pacientul (sau o rudă, dacă acesta este comatos) relatează o boală
tiroidiană, tratament cu iod radioactiv sau tiroidectomie netratate în
antecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie, stupoare şi comă.
Examinarea arată bradicardie şi hipotermie marcată – temperatura
corpului poate ajunge la 24o C. Pacientul este de obicei o femeie în
vârstă, cu piele gălbuie, voce groasă, limbă mare, edeme palpebrale, ileus
dinamic, reflexe lente. Pot exista semne ale unei boli, care a precipitat
apariţia acestei complicaţii: pneumonie, infarct miocardic, tromboză
cerebrală, sângerare gastro-intestinală.
 Diagnosticul de laborator include:
 ser lactescent,
 colesterol crescut,
 concentraţie mare de proteine în
LCR şi în revărsatele pleurale,
pericardice sau peritoneale.
 hipotiroidism primar (free T4 scăzut;
TSH crescut).
 EKG-ul - bradicardie sinusală cu
voltaj scăzut.
 Fiziopatologia comei mixedematoase
include trei aspecte majore:
1.hipoxie cu hipercapnie;
2.dezechilibru hidro-electrolitic
(intoxicaţie cu apă cu hiponatremie);
3.hipotermie (încălzirea activă a
pacientului este contraindicată,
pentru că declanşează vasodilataţie
şi colaps cardio-vascular).
 Tratamentul
hipotiroidismului
 Se face cu Levo-thyroxină (L-T4), aceasta este
convertită în organism parţial în T3. Doza de
substituţie uzuală pentru adult este de 0,125 mg/zi,
putând fi cuprinsă între 0,05-0,2 mg/zi.
 Are timp de înjumătăţire de aproximativ 8 zile, se
administrează o dată pe zi, dimineaţa, pe stomacul gol,
având în vedere că se absoarbe aproximativ 60-80%.
 La copiii sub 1 an, doza este de 6 μg/kgc/zi, iar la copiii
între 2-12 ani, doza este cuprinsă între 2-4 µg/kgc/zi.
 La persoanele cu boli cardiace iniţierea tratamentului
se face cu doze mici, crescute progresiv: 0,025 mg/zi
timp de 2 săptămâni, crescute cu 0,025 mg tot la 2
săptămâni, până când se atinge doza substitutivă
adecvată (care menţine TSH în limite normale).
 Tiroidita subacută

 Este o formă de tireotoxicoză ce rezultă în urma

distrugerii ţesutului tiroidian şi punerea în libertate a
depozitelor hormonale, cu ocazia unui sindrom
inflamator.
 Pacientul acuză dureri spontane şi la palparea tiroidei,
subfebră, stare generală alterată, semne şi simptome ale
excesului de hormoni tiroidieni, de obicei după o infecţie
virală.
 Tabloul paraclinic evidenţiază creşterea semnificativă a
VSH, T3 şi T4 ridicaţi, TSH supresat, radioiodocaptarea
foarte scăzută ( 1%) din acest motiv scintigrama nu se
poate efectua.
 Boala este autolimitată în timp, nu se administrează
antitiroidiene de sinteză, doar antiinflamatoare şi
Propranolol.
 Tireotoxicoza factitio
 Este o afecţiune autoindusă, în
general în scopul scăderii în
greutate, practic este o intoxicaţie
voluntară cu hormoni tiroidieni.
Medicaţia trebuie oprită, efectele
acesteia dispărând în aproximativ 1
lună.
Forme rare de tireotoxicoză
 Struma ovarii – în acest sindrom este vorba de un teratom ovarian care conţine
ţesut tiroidian, ce devine hiperactiv, în consecinţă sindromul clinic de
tireotoxicoză este prezent fără guşă sau oftalmopatie. Hormonii tiroidieni
circulanţi sunt uşor crescuţi, TSH-ul este inhibat, iar scintigrama tiroidiană nu
se poate efectua. Scintigrama “whole body” arată fixarea iodului la nivelul
pelvisului. Tratamentul este chirurgical (ovariectomie).
Carcinomul tiroidian – în special cel folicular poate determina prin efect de
masă (de sumare a secreţiei hormonale din totalitatea metastazelor) un sindrom
moderat de tireotoxicoză.
 Adenom hipofizar secretant de TSH – conduce la apariţia guşii cu tireotoxicoză
moderată şi semne clinice de prezenţă a tumorii hipofizare. Se tratează
tireotoxicoza cu ATS şi tumora hipofizară prin hipofizectomie transsfenoidală.
 Sindromul de rezistenţă la hormonii tiroidieni (forma pituitară şi periferică) –
poate exista sub două forme:
 forma pituitară – constă în insensibilitatea celulelor hipofizare de a reacţiona la
feed-back-ul hormonilor tiroidieni (în speţă T3). În consecinţă, nivelele crescute
de T3, T4 nu pot supresa TSH-ul, ceea ce conduce la un TSH crescut, la apariţia
guşii şi a tireotoxicozei, un cerc vicios;
 cei care asociază şi instabilitatea receptorului periferic al hormonilor tiroidieni,
prezintă tabloul paraclinic menţionat mai sus (valori crescute ale T3,T4 şi TSH),
guşă, dar fără semne şi simptome de tireotoxicoză. Acest sindrom este familial,
se numeşte sindrom Refetoff şi constă într-un defect genetic al receptorului 
tiroidian.
 Guşa netoxică
 Apare de obicei în urma stimulării de către TSH-ul uşor
crescut, rezultat la rândul său de o secreţie uşor scăzută a
hormonilor tiroidieni.
 1. Deficienţa iodului în solul şi deci şi în apa unor regiuni
geografice, duce la apariţia guşii la mai mult de jumătate
din populaţie, aşa încât afecţiunea poate fi denumită
endemică.
 Mecanismul formării guşii este acelaşi: sinteza hormonală
este scăzută, TSH-ul creşte, stimulul său morfologic
hiperplaziază celulele tiroidiene. Aceste modificări
hormonale nu trebuie să fie dramatice, de obicei acestea
sunt discrete, dar permanenţa lor produce o patologie de
interes nasţional.
 Nevoia zilnică de iod este apreciată pentru adult la
aproximativ 150-300 g / zi, cantitate excretată în urină. În
zonele endemice, iodul urinar este de aproximativ 50 g /
zi şi chiar mai puţin.
 . Dishormonogeneza tiroidiană genetică rezultă în
absenţa totală sau parţială a enzimelor necesare sintezei
hormonale.
 Cel puţin cinci anomalii separate ale biosintezei sunt
cunoscute:
 - deficienţa de transport a iodului;
 - deficienţa peroxidazelor cu afectarea încorporării
iodului în tireoglobulină;
 - deficienţa cuplării;
 - deficienţa păstrării iodului în tiroidă;
 - producţia excesivă a unor iodoproteine inactive.
 Patogeneza guşii netoxice prin dishormonogeneză
implică iniţial hiperplazie difuză, urmată de hiperplazie
focală urmată de hemoragie şi necroză, în final apărând
alte zone de hiperplazie focală. Această hiperplazie
focală apare prin prezenţa unor clone celulare care pot
sau nu să fixeze iodul – apărând noduli “calzi” sau “reci”
şi pot sau nu să sintetizeze tireoglobulină, apărând astfel
noduli coloidali sau fără conţinut coloidal (solizi). Aşa se
transformă o guşă iniţial difuză, dependentă de TSH,
într-o guşă polinodulară netoxică independentă de TSH
(clonele celulare fiind autonome).
 Examenul clinic şi
paraclinic
 Semne şi simptome
 Pacienţii cu guşă netoxică se prezintă cu hipertrofie difuză sau
polinodulară a tiroidei. În timp glanda creşte progresiv atingând
uneori mărimi impresionabile, plonjând intratoracic, devenind
simptomatică prin compresiune. De cele mai multe ori pacienţii
sunt eutiroidieni, guşa reprezentând un hipotiroidism compensat.
 B. Analizele de laborator relevă valori normale, atât ale HT cât şi
ale TSH. În anumite forme de dishormonogeneză proteinele totale
iodate (PBI) din sânge pot avea valori crescute faţă de T4,
atestând prezenţa unei producţii anormale de iodoproteine, fără să
modifice nivelul TSH.
 C. Ecografia şi scintigrama pot pune în evidenţă nodulii “calzi” şi
“reci” printr-un aspect “pătat” al scintigramei şi calitatea lor
solidă sau lichidă ecografic.
 10.3. Tratament
 Cu excepţia guşilor mari, compresive şi a celor neoplazice
maligne, guşa nontoxică dependentă de TSH se tratează cu L-
thyroxină . Guşile vechi, cu arii multiple de hemoragii şi necroze,
cu noduli autonomi de obicei nu regresează, dar unii autori afirmă
că nu evoluează sub tratament, iar alţii sunt de părere că da, unii
pacienţi devenind chiar hipertiroidieni în urma tratamentului
îndelungat cu hormoni.
 Tiroiditele
 11.1.Tiroidita subacută (De Quervain)
 Este o afecţiune inflamatorie a glandei tiroide, cel mai probabil
datorată unei infecţii virale. Numeroase virusuri printre care virusul
urlian, adenovirusuri şi virusul Coxsackie au fost implicate, fie prin
identificarea lor locală, în specimene biopsice, fie prin evidenţierea
anticorpilor specifici sanguini în timpul bolii.
 Examenul histopatologic arată moderat infiltrat inflamator al capsulei,
cu distrugerea paranchimului tiroidian, prezenţa a numeroase
fagocite mari, inclusiv gigante.
 11.1.1.Examenul clinic şi paraclinic
 Semne şi simptome
 Febră, stare generală uşor alterată, dureri la nivelul lojei anterioare a
gâtului, ce pot iradia în mandibulă şi spre urechi. Iniţial pacientul
poate avea simptome de tireotoxicoză. La examenul galndei tiroide se
pune în evidenţă o tiroidă mărită de volum, dureroasă, fermă, fără
semnele clasice ale inflamaţiei (mai puţin durerea). Nu este însoţită
de oftalmopatie.
 Examene de laborator
 La început hormonii tiroidieni sunt crescuţi, iar TSH-ul ca şi
radioiodocaptarea sunt scăzute (ţesutul este distrus, hormonii sunt
eliberaţi din depozitele tiroidiene). Marca bolii o reprezintă viteza de
sedimentare a hematiilor, care este extrem de ridicată, în jurul valorii
de 100 mm / oră. Ulterior T3 şi T4 scad, TSH-ul creşte şi simptome ale
hipotiroidismului pot apare. Radioiodocaptarea creşte şi VSH-ul scade
arătând stingerea procesului inflamator şi revenirea funcţională a
parenchimului tiroidian.
 11.1.2. Diagnostic diferenţial
 Se diferenţiază de alte viroze prin prezenţa interesării
tiroidiene;
 Se deosebeşte de boala Graves-Basedow prin absenţa
oftalmopatiei, prezenţa durerii tiroidiene, a VSH-ului mult
crescut şi a radioiodocaptării scăzute.
 11.1.3. Tratament
 Medicaţia de elecţie este Cortizonul – Prednison 20 mg / zi, 7-
10 zile, după care se scade treptat (1 tabletă la 7 zile).
 Dacă acesta este contraindicat se pot utiliza alte
antiinflamatoare (nesteroidiene) pe perioada simptomatică.
 În faza de hipotiroidism se pot administra doze substitutive de
thyroxină pentru a scădea TSH-ul, care ar putea fi responsabil
pentru reexacerbarea bolii din această perioadă.
 La cei mai mulţi pacienţă recuperarea funcţională a tiroidei
este completă, la 10% dintre pacienţi poate apare hipotiroidism
permanent care să necesite substituţie hormonală permanentă.
 Tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)

 Este probabil cea mai frecventă cauză de hipotiroidism cu sau fără

guşă, fiind cu siguranţă cea mai frecventă cauză a guşii la copii şi
tineri.
 Tiroidita “lemnoasă” Riedel este o variantă a tiroiditei Hashimoto cu
fibroză extensivă, ce cuprinde ţesuturile înconjurătoare şi trebuie
diferenţiată de cancerul tiroidian.
 12.1. Etiologie şi patogeneză
 Tiroidita Hashimoto este o boală autoimună, care implică un defect al
celulelor T supresoare, celulele B producând autoanticorpi faţă de
antigene tiroidiene – tireoglobulină şi tiroperoxidază.
 Pe perioada iniţială a bolii predomină anticorpii anti-tireoglobulină,
ulterior aceştia pot dispare şi titrul anticorpilor antitiroperoxidoză
creşte, rămânând crescut mai mulţi ani. Din punct de vedere
histopatologic, un număr imens de limfocite infiltrează glanda tiroidă,
distrugând total arhitectura tisulară, formându-se foliculi limfoizi şi
centrii germinativi. Celulele foliculare epiteliale sunt mărite şi conţin
citoplasmă bazofilă (celule Hurthle). Distrugerea şi înlocuirea ţesutului
funcţional tiroidian are ca urmare scăderea nivelului circulant al
hormonilor tiroidieni şi creşterea TSH-ului. O perioadă TSH-ul
stimulând ţesutul funcţional restant reuşeşte să menţină
normotiroidismul, dar ulterior, când glanda este distrusă,
hipotiroidismul devine permanent şi grav.
 -
 Tiroidita Hashimoto pare că face parte dintr-un
spectru de boli tiroidiene autoimune care are la un
capăt boala Graves-Basedow, iar la celălalt,
mixedemul idiopatic, un fel de placă turnantă ce
poate să-şi arate multiplele faţete la acelaşi
pacient, pe parcursul întregii sale vieţi.
 Este familială şi se poate asocia cu alte boli
autoimune: anemie pernicioasă, insuficienţă
corticosuprarenaliană, hipoparatiroidism,
miastenia gravis, vitiligo. Cunoscut este sindromul
Schmidt, ca asociere de boli autoimune ce include
tiroidita Hashimoto:
 . Examenul clinic
 Semne şi simptome:
 - de obicei pacientul are guşă, este
normo sau uşor hipotiroidian;
 - procentul de afectare pe sexe este de 4
femei la un bărbat;
 - prezentarea la medic poate fi
întâmplătoare sau ca urmare a apariţiei
guşii.
 Examenul paraclinic
 Există multiple defecte în metabolismul iodului.
 Activitatea peroxidazelor fiind perturbată, organificarea iodului se
face defectuos, lucru care poate fi demonstrat printr-un test la
perclorat pozitiv.
 Proteinele iodate din sânge (PBI) cresc anormal faţă de nivelul
hormonilor (T4).
 Radioiodocaptarea poate fi crescută, normală sau scăzută. Hormonii
tiroidieni circulanţi pot fi normali sau scăzuţi. Marca bolii sunt
anticorpii antitireoglobulină şi antitiroperoxidază.
 Un test diagnostic adiţional ar putea fi citologia dintr-un aspirat cu
ac subţire care ar pune în evidenţă bogăţia infiltratului limfocitar şi
prezenţa celulelor Hurthle.
 Complicaţia majoră a bolii este hipotiroidismul progresiv. Alte două
probleme sunt încă neclare:
 Dacă pacienţii cu tiroidită Hashimoto pot dezvolta un limfom al
glandei tiroide;
 Dacă adenocarcinomul tiroidian este mai frecvent la pacienţii cu
tiroidită Hashimoto.
 Tratament
 Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni, iar la cei cu guşă în doză
cu intenţie supresivă.
 Evoluţie şi prognostic
 Fără tratament tiroidita Hashimoto poate progresa de la guşă şi
hipotiroidism la mixedem (acesta fiind perfect curabil cu terapie
hormonală).
 Pentru că se poate însoţi de alte boli autoimune, acestea trebuie
căutate şi tratate.
 Tiroidita Hashimoto poate trece prin perioade de activitate, când sunt
eliberate cantităţi mari de hormoni. Aceste perioade se numesc
hipertiroidism spontan reversibil, iar tratamentul lor este simptomatic.
 Atâta vreme cât tiroidita Hashimoto face parte dintr-un spectru de boli
care cuprind şi boala Graves-Basedow, pacienţii cu tiroidită pot
dezvolta o autentică boală Graves-Basedow, ocazional cu oftalmopatie
şi dermopatie severe, dar procesul cronic tiroidian poate atenua
severitatea tireotoxicozei, aşa încât pacientul să aibă complicaţii
oculare şi cutanate, dar fără tireotoxicoză severă, sindrom care se
numeşte boală Graves eutiroidiană.
 Alte forme de tiroidite
 Tiroidita acută
 - poate apare sub forma unor abcese la bolnavii
cu septicemie sau endocardită acută bacteriană;
 -sunt prezente semnele şi simptomele clasice ale
inflamaţiei;
 - răspunde la tratament cu antibiotice şi
ocazional drenaj chirurgical.
Tiroidita de iradiere
 - este o afectare tranzitorie a tiroidei expuse la
radiaţii ionizante sau la o mare cantitate de iod
radioactiv.
 Nodulii tiroidieni şi cancerul
tiroidian
 Nodulii tiroidieni sunt foarte frecvent întâlniţi, la
aproximativ 4% din populaţia adultă, cu o rată de
4 : 1 în favoarea femeilor.
 La copii incidenţa este  1%, la categoria de vârstă
11 – 18 ani, aproximativ 1,5%, iar la persoanele
peste 60 de ani este de aproximativ 5%.
 Nodulii tiroidieni benigni
 Etiologie
1. Focar de tiroidită;
2. Porţiune dominantă a unei guşi micropolinodulare;
3. Chist esenţial de tiroidită, paratiroidian sau chist
al canalului tireoglos;
4. Bont chirurgical hiperplaziat;
5. Hiperplazie restantă postradioiodoterapie;
 Cel mai important element din istoricul unui pacient cu noduli tiroidieni benigni sau maligni este
iradierea pentru diverse cauze a zonei anterioare a gâtului, astfel doze de 200-1500 R
administrate în copilărie pentru acnee, tonsilite, adenoidite, otite medii sau leziuni ale pielii au
produs guşi nodulare cu o incidenţă de aproximativ 27%, iar cancer tiroidian cu o incidenţă de 5-
7% la o distanţă de 10-40 ani faţă de momentul iradierii, cu un vârf al incidenţei la 20-30 de ani.
 Incidenţa creşte la 40% pentru guşi benigne şi 8% pentru cancer la doze de 700-1400 R pentru
tiroidă.
 Deşi radioiodoterapia expune tiroida la doze mai mari, de aproximativ 10000 R nu a fost asociată
cu apariţia cancerului tiroidian, probabil din motivul că ţesutul tiroidian este distrus aproape în
totalitate.
 Aproximativ 90% din pacienţii suferinzi de cancer indus prin iradiere dezvoltă forma histologică de
adenocarcinom papilar, iar restul adenocarcinom folicular. Carcinomul nodular şi anaplastia sunt
foarte rare după expunerea la radiaţii.
 Datele statistice arată că probabilitatea unui pacient cu nodul solitar şi “rece”, cu un istoric de
iradiere a capului, gâtului sau pieptului, de a avea cancer tiroidian este de 50%.
 Deşi datele tabelului sunt clare, o detaliere merită făcută pentru puncţia cu ac subţire şi
examinarea microscopică a citologiei din aspirat. Această tehnică a fost introdusă din 1952, este
nontraumatică, simplă, repetabilă şi acceptată de pacient. Ea separă nodulii în trei categorii:
 Noduli maligni 100%;
 Leziuni neoplazice foliculare, între care 15% sunt maligne şi 85% sunt benigne;
 Noduli benigni – rezultatul este în 95% din cazuri de acurateţe. Rata rezultatelor false este de
aproximativ 4%.
 O ultimă discuţie trebuie adusă în atenţie vis-a-vis de terapia supresivă cu hormoni tiroidieni.
Pentru că sunt rare situaţiile în care nodulii sunt suficienţi de dependenţi de TSH, pentru a scădea
în dimensiuni după 3 luni de terapie cu doze mari hormonale, unii autori nu sunt de acord cu
această tergiversare, rămânând doar o încercare de a opri evoluţia unor leziuni sigur benigne, sub
strictă supraveghere.
 Managementul nodulilor tiroidieni
 Nodul tiroidian
 Puncţie
 Benign
 Malign

Neoplasm
 folicular sau
 “suspect”

Scintigramă
 Risc scăzutObservaţieT4 TerapieRisc crescutOperaţie
 Rece
 CaldRăspundeNu răspunde
 Repetă biopsia
 sau Operaţie
 Continuă terapia

pacient tânăr
 Risc crescut leziune  2 cm
 dură
 leziune  1 cm
 Risc scăzut moale
 pacient în vârstă
 NB: Există două categorii de pacienţi care prezintă probleme speciale – cei cu chisturi şi cei care
au făcut terapie prin iradiere (cap, gât, torace) pentru alte afecţiuni.
 a.chisturile sunt leziuni benigne, în mod cu totul excepţional în peretele chistului poate fi
descoperit cancerul, de aceea, dacă ecografia evidenţiază septuri intrachistice sau o creştere
anormală în peretele chistului, atunci pacientul trebuie operat;
 b.pacienţii iradiaţi anterior, dacă prezintă un nodul rece unic, sau într-o guşă polinodulară sunt
trimişi la operaţie direct.
 13.2. Cancerul tiroidian
 Din punct de vedere celular, cancerul tiroidian se împarte în:
 a. papilar
 b. folicular
 c. foliculo-papilar

 Carcinom: cu celule diferenţiate
 cu celule nediferenţiate
 medular

 foarte rar: limfom;
 fibrosarcom;
 carcinom cu celule scuamoase;
 hemangioendoteliom;
 teratom;
 metastaze
 .Carcinomul papilar
 Se prezintă de obicei ca nodul solitar, dur, solid, “rece”, net diferenţiat de
restul glandei, cu sau fără adenopatie satelită. La copii, în mod special este
mai evidentă adenopatia, dar la examenul atent al tiroidei se descoperă şi
nodulul vinovat. Rar, la ecografie nodulul poate fi mixt, prin apariţia
necrozei sau hemoragii.
 Histopatologic, celulele tiroidiene sunt dispuse pe un singur rând, pe o tijă
vasculară, sub forma unor proiecţii papilare în spaţii clare, ca nişte
chisturi microscopice. Nucleii celulelor sunt mari şi pali, conţin incluziuni
sticloase. Caracteristică pentru acest tip de cancer este prezenţa unor
sfere calcificate, situate la vârful proiecţiilor papilare, denumite corpi
psamoma (“psammoma bodies”) – prezenţi la aproximativ 40% din
cancerele papilare.
 Aceste cancere se extind prin metastaze la nivelul glandei şi în ganglionii
limfatici sateliţi, rar şi după un timp îndelungat, metastazează în plămân.
De obicei, cresc foarte lent şi rămân cantonate în tiroidă sau în ganglioni.
Moartea survine invaziei locale, la nivelul muşchilor şi traheei, aproape
excepţional prin metastazare masivă pulmonară. O altă cauză de moarte
este printr-o transformare tardivă a unui cancer papilar, lent evolutiv în
cancer nediferenţiat, care evoluează ultrarapid.
 Multe carcinoame papilare secretă tireoglobulină, care este un marker
pentru recurenţe sau metastaze.
 .Carcinomul folicular
 Păstrează arhitectura foliculară, cu foliculi mici, săraci în coloid,
celulele sunt cuboidale, cu nuclei mari.
 Uneori structura normală se deosebeşte cu greu de cea
carcinomatoasă, excepţie făcând invazia vasculară şi capsulară,
prezentă la acesta din urmă. Forma foliculară este ceva mai
agresivă, invadând atât ganglionii limfatici sateliţi, cât şi plămânii
şi oasele.
 Aceste tumori păstrează câteodată capacitatea de a concentra
iodul radioactiv, de a secreta tireoglobulină şi rareori de a
sintetiza T3 şi T4.
 O variantă a carcinomului folicular este carcinomul cu celule
Hurthle, caracterizat prin prezenţa unor celule mari, bine
individualizate, cu citoplasmă roz, bogată în mitocondrii. Se
comportă ca un carcinom folicular dar nu fixează iodul radioactiv.
 Carcinomul papilar
 Se comportă ca un carcinom folicular. Microscopic: combină cele
două aspecte.
 Carcinomul medular
 Este o afecţiune a celulelor parafoliculare C.
 Microscopic, tumora conţine straturi de celule,
separate de o substanţă colorată roz, reprezentată de
amiloid, colorată cu roşu de Congo. Amiloidul conţine
lanţuri de calcitonină.
 este mai agresiv decât cel papilar şi folicular, dar mai
puţin agresiv decât cel nediferenţiat. Metastazează în
ganglionii limfatici sateliţi, în plămân şi viscere,
invadează traheea şi muşchii.
 Calcitonina secretată de tumoră reprezintă un marker
seric, folosit atât pentru diagnosticul tumorii, cât şi
pentru reapariţia sa, postoperator. 2/3 din cancerele
medulare sunt familiale şi doar 1/3 sunt forme izolate.
Când un pacient este diagnosticat ca având carcinom
medular, toţi membrii familiei trebuie supuşi unui
screening de depistare a acestui tip de cancer. Acest
screening constă în dozarea calcitoninei serice, după
stimulare cu pentagastrină şi calciu.
 Carcinomul anaplastic sau
nediferenţiat

 Apare de obicei la vârstnici, la care glanda tiroidă a

crescut în volum într-un timp scurt (săptămâni, luni),
producând dispnee, disfagie sau paralizie de corzi
vocale. Moartea survine în 6-36 de luni, prin extensie
masivă locală. Aceste tumori sunt în mod special
rezistente la terapie.
 Limfomul
 Este singurul tip de cancer cu evoluţie rapidă, care
răspunde la tratament. Acesta poate fi parte a unui
limfom generalizat sau poate fi un limfom primar,
tiroidian. Ocazional, se poate dezvolta la un pacient cu
veche tiroidită Hashimoto şi se deosebeşte cu greu de
acesta din urmă – histopatologia, invazia limfocitară este
mai agresivă, interesând atât celulele tiroidiene, cât şi
pereţii vaselor sanguine. Dacă nu există participare
sistemică, tumora răspunde excelent la radioterapie.
 Metastazele tiroidiene

 Ale altor cancere, provin de la

nivelul sânului, rinichilor, bronhiilor,
melanomului. Tumora iniţială este
de obicei evidentă şi diagnosticul se
pune în urma biopsiei cu ac subţire a
unui nodul “rece”, rapid evolutiv şi
recent apărut. Prognosticul este cel
al tumorii primare.
 Managementul cancerului tiroidian
 Carcinomul papilar, folicular, foliculo-papilar
 Tiroidectomia aproape totală se practică în ideea de a îndepărta pe cât posibil tot ţesutul
tiroidian, fără a produce leziuni paratiroidiene, sau ale nervilor laringei recurenţi, dacă există
metastaze la nivelul ganglionilor limfatici, se disecă şi se practică limfadenectomie. Ne se
recomandă limfadenectomia profilactică.
 Postoperator se instituie tratament supresiv cu T3 (Tiroton, tablete = 20 g) în doză de 75-
100 g / zi, în doze divizate pentru 3 luni, apoi se întrerupe două săptămâni (pentru a da timp
TSH-ului să crească) şi se administrează 2-5 mCi iod radioactiv. Se scanează pacientul "whole
body"; dacă există focare de fixare a iodului intratiroidian sau în altă parte, iodul radioactive le
distruge (în doză terapeutică 50-150 mCi). Administrarea iodului radioactiv se face în aceeaşi
manieră la intervalle de 6 luni, până când nu se mai observă nici o zonă fixatoare. De aici
încolo se fixează o doză supresivă (TSH supresat = nedecelabil) cu T4 (Levo-thyroxină) 150-
300 μg / zi.
 Se foloseşte supresia cu T3 până când scintigrama este pozitivă, pentru că acesta este mai
repede eliminat din sânge (aproximativ 2 săptămâni), spre deosebire de L-thyroxină, care este
înlăturată într-o lună, pacientul neputând fi lăsat fără tratament un timp atât de îndelungat.
 Un pacient operat, tratat cu iod radioactiv până la negativarea scintigramei, pus pe tratament
hormonal supresiv poate fi considerat vindecat. Se supraveghează clinic la 6-12 luni şi
paraclinic prin dozarea tireoglobulinei, la acelaşi interval.
 Radiografia pulmonară sau scanarea tomografică / rezonanţă magnetică nucleară, sunt
efectuate la 1-2 ani, deşi o creştere a tireoglobulinei este un indicator mai sensibil. Dacă
pacientul dezvoltă o recidivă locală sau ganglionară, ori metastaze, se reia investigaţia-terapie
cu iod radioactiv în aceeaşi manieră, mai sus amintită. Dacă leziunile noi nu fixează iodul
radioactiv, se tratează chirurgical sau prin iradiere cu raze X. Dacă nici acestea nu au
rezultat, se recomandă chimioterapia.
 Carcinomul medular
 Se operează şi se instituie tratamentul supresiv cu L-
thyroxină, pentru că acest tip de cancer nu este sensibil
nici la radioiodoterapie, nici la chimioterapie.
 Recidivele se pun în evidenţă prin creşterea calcitoninei
serice şi prin mijloace imagistice şi se tratează chirurgical,
atunci când este posibilă abordarea acestora.
 Carcinomul nediferenţiat
 Are cel mai nefavorabil pronostic, având în vedere că
operaţia rareori poate fi practicată, din cauza invaziei
locale rapide, iar radioterapia este ineficace, fiind
paleativă. Se tentează chimioterapie cu Doxorubicină, cu
rezultate slabe. Se practică istmectomie eventual şi
canularea traheei, în ideea de a prelungi întru-câtva viaţa
pacientului.
 . Prognostic
 Carcinomul papilar (cel mai comun tip) poate exista ca focar microscopic intratiroidian cu
o frecvenţă a descoperirilor întâmplătoare, la autopsie, de până la 4%. Acest tip de leziune
nu are importanţă clinică sau pentru supravieţuire.
 Leziunile mici, strict localizate la tiroidă au un pronostic foarte bun, cu o rată de
supravieţuire asemănătoare populaţiei sănătoase, cu cât leziunea este mai extinsă intra şi
extratiroidian, rata de supravieţuire este mai afectată. Acelaşi lucru este valabil şi la
carcinomul folicular, chiar şi la cel medular. Singurul, carcinomul nediferenţiat are
prognosticul cel mai nefavorabil, cu o rată de supravieţuire sub 3 ani.
 Alţi factori de pronostic la pacienţii cu forme papilare şi foliculare:
 1.Vârsta la diagnostic: pacienţii peste 40 de ani au în general un pronostic mai prost decât
tinerii;
 2.Sexul: bărbaţii au o rată de supravieţuire mai mică decât femeile;
 3.Mărimea tumorii primare: peste 4 cm diametru – prognosticul este mai prost;
 4.Gradul de diferenţiere a tumorii primare: cu cât este mai mic, cu atât prognosticul este
mai prost;
 5.Extinderea invaziei la momentul operaţiei iniţiale: invazia locală are un pronostic mai
prost decât interesarea ganglionilor;
 6.Acurateţea intervenţiei chirurgicale: cu cât se lasă mai puţin ţesut tiroidian, cu atât mai
bine, sau dacă există şi ganglioni, cu cât sunt mai bine disecaţi şi îndepărtaţi, cu atât mai
bun este prognosticul;
 7.Tratamentul postoperator cu I 131 – îmbunătăţeşte prognosticul;
 8.Tratamentul în doză supresivă cu hormoni tiroidieni, de asemenea, îmbunătăţeşte
prognosticul (TSH-ul trebuie supresat pentru a se elimina efectul său morfologic asupra
ţesutului tiroidian restant).

.Chisturile şi fistulele canalului tireoglos
 .Definiţie
 Persistenţa legăturii dintre foramen caecum şi tiroida sub forma canalului
tireoglos, este o anomalie congenitală. Dilatarea acestui canal în orice
punct al său, va determina apariţia unui chist de canal tireoglos.
 .Date de embriologie
 Glanda tiroida apare în săptămâna a 4-a de viaţă intrauterină din ductul
tireoglos, sub forma unui diverticul median pe planşeul faringelui. Acesta
devine bilobat şi coboară la nivelul regiunii anterio-inferioare a gâtului
străbătând al doilea arc branhial (din care se va forma osul hioid). În tot
timpul acestei migrări diverticulul tiroidian îşi menţine legătura cu
planşeul faringian printr-un cordon îngust numit ductul tireoglos. În a 6-a
săptămână de viaţă intrauterină, ductul tireoglos devine o structură solidă
şi dispare, lăsând la origine o depresiune pe faţa dorsală a limbii care la
adult se numeşte "foramen caecum", iar în partea distală piramida lui
Lalouette. La un număr mic de persoane procesul de involuţie nu se
produce şi legătura embrionară dintre tiroidă şi foramen caecum persistă
sub forma unei structuri tubulare numită canalul tireoglos şi care de regulă
străbate osul hioid. De aceea îndepărtarea porţiunii mijlocii a osului hioid,
este cheia tratamentului chistelor şi a fistulelelor canalului tireoglos.
 Morfopatologie
 Macroscopic, peretele canalului tireoglos sau al chistelor este format dintr-
o membrană epitelială, cu bogată reacţie inflamatorie şi fibroză în jur. De
regulă sunt infectate datorită deschiderii ductului la baza limbii: aceasta
permite dealtfel şi eliminarea secreţiilor din chist în cavitatea bucală.
Chistele pot fi localizate la orice nivel al canalului tireoglos, mai frecvent
sub osul hioid şi au dimensiunea medie de 2-4 cm putând ajunge şi la 8
cm. Microscopic, canalul este căptuşit cu o mucoasă acoperită de epiteliu
cilindric. Uneori aici se poate găsi şi ţesut tiroidian normal sau degenerat
(carcinom tiroidian papilar dezvoltat din resturile de ţesut tiroidian din
canalul tireoglols
 . Diagnostic clinic
 Boala afectează mai frecvent băieţii şi debutează în 50 % din cazuri înainte de 16 ani.
Pacientul prezintă la nivelul regiunii anterioare a gâtului, la orice nivel de la baza limbii
la stern, o formaţiune tumorală globulară, renitentă sau dură, dimensiuni 2-4 cm.
Canalul tireoglos sau chistul sunt mai bine palpate dacă cerem pacientului să aducă
capul în extensie şi dacă protruzează limba. Nu este niciodată mobil cu deglutiţia.
 Diagnostic diferenţial
 În general diagnosticul este uşor dar trebuie luate totuşi în considerare şi:
 - Chistele branhiale, situate mereu în lateral, nu ascensionează la protruzia limbii
 - Adenom al istmului tiroidian, este mobil cu deglutiţia
 - Hygroma colli, limfangiom cavernos cu localizare cervicală, este moale situat sub
piele
 - Lipoamele regiunii cervicale, au consistenţa caracteristică, şi sunt fixatate la
tegument
 - Chistele dermoide sunt strâns aderente la tegument
 - Nodulul delphian, tumoră rară a gâtului reprezentată de o adenopatie preistmică dată
de un cancer tiroidian
 - Tumorile sinusului carotidian, sunt mult laterale către unghiul mandibulei
 - Adenopatiile cervicale metastatice, secundare unui cancer digestiv sau pulmonar,
sunt dure , mari, fixate în profunzime; diagnosticul se pune după abiopsie
 - Diverticulul faringo-esofagian, de pulsiune se dilată la deglutiţie, se goleşte la
presiune, se evidentiază radiologic
 - Fibroamele dezvoltate din muşchiul sterno-cleido-mastoidian pot duce la cofuzie.
 - Adenoamele paratiroidiene au semne generale caracteristice
 Tratamentul
 Chistul şi fistula de canal tireoglos prin ele însele constituie o indicaţie chirurgicală.
Chistele infectate vor fi mai întâi drenate şi apoi la 1-3 luni de la stingerea procesului
inflamator vor fi excizate. Pentru reuşita intervenţiei este necesară extirparea în
întregime a canalului tireoglos de la foramen caecum până la istm (inclusiv piramida lui
Lalouette, şi a chistului pentru a evita recidivele.