PATOCHIMIA AFECIUNILOR

GLANDEI
TIROIDE

Hormonii tiroidieni

Sunt
derivai ai
AA:

1.

T3triiodtironina
T4- tiroxina,
tetraiodtironi
na

2.

Etapele sintezei
Biosinteza tireoglobulinei glicoprotein (10%glucide +5900AA 110 Tyr) compus din 4
subuniti, codificate de diverse ARNm. La
toate etapele sintezei, pn la secreie are loc
glicozilarea TG necesar pentru formarea
structurii teriale i cuaternare a Tg.
2. captarea ionilor de iodur din plasm
I ptrunde n organism sub form de ioni de
iodur (alimente, ap, sare de buctrie).
Captarea din plasm se realizeaz prin 2
mecanisme active energodependente:
1.

3. Organificarea iodului:
Const n oxidarea iodului
( tireoperoxidazei) i iodurarea
unor resturi tirozil din
tireoglobulin
+
+
I +H2O2 +2H-------I +2H2O2
Prin iodurarea resturilor de tirozil se
obin mono- sau diiod- tirozine (MIT
sau DIT)

4. Condensarea resturilor de MIT i DIT cu

formarea de T3 i T4 (pri componente a
tireoglobulinei)
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4
5. Secreia lui T3 i T4 n snge:
Are loc prin endocitoza picturilor de coloid n
membrana apical (internalizarea TG),
fuziunea picturilor cu lisosomii i hidroliza
TG cu eliminarea T3 i T4 n snge.
O cantitate foarte mic de tireoglobulin intr n
circulaie prin limfatice. Aceast scurgere
poate fi mai mare cnd celulele tiroidiene sunt
afectate, cum ar fi n: tiroidite, hipertiroidism
sau carcinom tiroidian papilar sau folicular.

Dozele farmacologice de iod reduc

rapid secreia HT (posibil prin
inhibarea generrii de AMPc)
Acelai efect l are asupra tiroidei i
litiul ceea ce explic gua i
hipotiroidismul pacienilor cu
tulburri psihiatrice care sunt tratai
cu sruri de litiu.

Transportul:
A. Legai de proteine:
1. Globulina tiroxinoliant 75%
2. Prealbumina -15%
3. Albumina 10%
B. liberi: FT3 0,3%; FT4- 0,03%

Globulina tiroxinoliant
1.
2.
3.
4.
5.

1.
2.
3.

1.
2.
3.
4.

Se sintetizeaz n ficat
= 5 zile
C % n snge - 16-29 g/mL sau 286-552 nmol/L
Leag i transport 75% T4 i 85% T3
Mai puternic leag tiroxina, pe cnd legarea lui de T3
este de 4-5 ori mai slab comparativ cu T4
Transtiretina sau prealbumina tiroxinoliant
= 2 zile
C% n snge - 120-240 mg/L sau 2250-4300 nmol/L
Leag 10-15% 4 i mai puin de 5% 3.
Albumina
1/2 = 15 zile
C% n ser - 3500 mg/100mL
Leag 10% 4 mai puin 3.
n ciroza ficatului, unde se observ o hipoalbuminemie,
se observ micorarea T3 i T4 total, pe cnd fraciile
libere de T3 i T4 sunt n limitele normale i pacientul nu
prezint semne clinice de hipotireoidie.

Reglarea functiei
tiroidiene

Sinteza i secreia HT sunt reglate:

extratiroidian prin hormonul
hipofizar TSH
intratiroidian prin mecanisme de
autoreglare care n ultima vreme au
ctigat o recunoatere din ce n ce
mai mare.

Autoreglarea tiroidei
Tiroida este capabil s-i regleze captarea iodului i sinteza
hormonilor i prin mecanisme intrinseci, independente de
TSH:
Blocul Wolff-Chaikoff:
cnd sunt administrate cantiti crescute de I, organificarea
iodului este inhibat intratiroidian, n consecin iodarea
tireoglobulinei i sinteza hormonilor tiroidieni scade aceste
efecte sunt cunoscute sub denumirea de blocul WolffChaikoff.
n mod normal, tiroida scap de acest blocaj i hipotiroidismul
nu apare, printr-un mecanism intratiroidian de feed-back
negativ al transportului de iod.
Captarea iodului din fluidul extracelular este redus, astfel,
sinteza hormonilor se va face la aceeiai rat, anterioar
excesului de iod.
Invers, n insuficiena de iod, mecanismul de transport al
iodului este mai activ, activitate reflectat prin creterea
captrii iodului radioactiv la scintigram.
n cazul unei patologii tiroidiene (de exemplu: tiroidita
Hashimoto), scparea din blocul Wolff-Chaikoff nu se
produce, aprnd hipotiroidismul (mixedem indus de iod).

a.

b.

Aciunile biologice

La nivel nuclear produc creterea sintezei

de ARN m sinteza de proteine - stimuleaz
creterea i diferenierea celular
La nivelul membranei plasmatice stimuleaz
Na-K-ATP-aza
Activeaz enzimele de O/R din mitocondrii,
cresc numrul de mitocondrii, cresc n
dimensiuni cristele
Controlul metabolismului oxidativ, proceselor
de ardere prin care se obin ATP i cldur
aciune calorigen
Crete viteza metabolismului bazal:
Diminueaz rezervele energetice lipidice i
glucidice- mresc lipoliza n esutul adipos i
glicogenoliza n ficat
Intensific catabolismul proteinelor

Efecte endocrine.

cresc metabolismul i clearence-ul multor H i ageni

farmacologici.
Exemplu:
clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducnd la
creterea compensatorie a ratelor de producie;
nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienii cu
hipotiroidism primar;
nevoia de insulin la diabetici crete n hipertiroidism;
rspunsul hormonilor de cretere (GH) la stimuli, cum ar fi
hipoglicemia, este redus la hipotiroidieni;
hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii i
menoragii prin dereglarea ritmului de secreie al FSH i LH;
clearence-ul apei libere n hipotiroidism este secundar
creterii activitii vasopresinei;
PTH (hormon paratiroidian) poate avea o aciune diminuat n
hipotiroidism.

Metabolismul:

1.
2.
3.

esuturile care concentreaz cel mai mult HT sunt:

ficatul, rinichii i muchii. Creierul, splina i
gonadele mai puin. Aceast variaie se coreleaz
cu efectele metabolice ale HT asupra consumului
lor de oxigen.
Degradarea:
Conjugare (n ficat) ci glucuronat sau acid sulfuric
Deiodare (muchi , ficat, rinichi, creer etc.)
Dezaminare n rinichi
Calea major este prin deiodare. Prima deiodare
are ca efect apariia hormonului T3 (20% din acesta
fiind secretat ca atare de tiroid, 80% provenind
prin metabolizarea n esuturile periferice a T4).

Clasificarea bolilor glandei tiroide

I. Sd hipertireoidismului (tireotoxicoza)
1. tireotoxicoze, cauzate de
hiperproducia HT:
GDT, boala Graves-Bazedov- Parry), gu
toxic mono sau polinodular, adenomul toxic
etc.
2. tireotoxicoz prin secreie endogen,
extratitoidian de H tiroidieni:
struma ovarii, metastaze funcionele de
cancer tiroidian
3. tireotoxicoz, prin aport exogen de HT:
iatrogen (prin supradozare de HT)
Hipertiroidism produs prin distrugerea
esutului tiroidian funcional: tiroiditele
acute, subacute i cronice

Clasificarea bolilor glandei tiroide

II. Sd hipotiroidismului
Hipotiroidismul primar
datorat micorrii (reducerii) esutului
funcional al tiroidei
datorat dereglrii sintezei H tiroidieni
Hipotiroidismul secundar cauzat de:
- tumori hipofizare;
- ablaia hipofizei chirurgical;
- distrugerea hipofizei.
Hipotiroidismul teriar - prin disfuncie
hipotalamic (cauz rar)
Hipotiroidismul periferic cauzat de
perturbrile n transportul, metabolismul i
aciunea HT

Bolile glandei tiroide

III. Gua endemic creterea n volum a

glandei tiroide, cu pstrarea funciei sale secretorii
IV Neoplazia tiroidian
4.1. tumori benigne
4.1.1. adenomul
4.1.2. teratomul
4.2. tumori maligne
4.2.1. carcinomul papilar
4.2.2. carcinomul folicular
4.2.3. carcinomul medular
4.2.4. diverse tumori maligne: sarcom, limfom etc)
V. Tireoiditele:
1. acut
2. subacut
3. cronic:
3. 1. autoimun
3.2. tireoidit invaziv fibroas

Teste de evaluare a tiroidei

(explorri paraclinice)
Msurarea C% n ser a hormonilor totali i a fraciunilor
libere:
% 4 total 5-10 - 8 g/100 ml (64-150 nmol/L - 100),
1/2 = 7 zile;
C% T4 liber - 10-26 pmol/L (0,8-2,1 ng/100ml).
% 3 total 65-190 (120) ng/100 ml ; (1,2-2,8 - 1,8
nmol/L),
1/2= 1 zi
C% T3 liber - 3,4-8,0 pmol/L (0,25-0,52 ng/100 ml n
medie 0,4 ng/100 ml).
% r3= 25-80 - 40 ng/100ml; (0,39-1,16 - 0,61 nmol/L)
1/2= 5 ore
Raportul T3/T4=20. n hipertiroidism raportul este peste
20, iar n tireotoxicoza cu T3 raportul crete mai mult.

Dozrile clasice ale lui T3 i T4 total cuprind

i proteinele transportoare - pot induce
eroare n stabilirea diagnosticului dac
exist cauze care s influeneze legarea
hormonilor de aceste proteine (exemplu:
TBG crescut congenital, hiperestrogenism,
hepatit acut; TBG sczut congenital,
hiperandrogenism, boli majore sistemice sau
anumite medicamente) de aceea, mult mai
utile sunt dozrile fraciunilor libere.

Scderea c% de T3 i T4 liberi - apar n

hipoalbuminemii, sarcin (trimestrul doi i trei)
paralel cu creterea treptat a valorii TBG i T4
total
Micorarea c% de T3 i T4 se ntlnete la
persoanele de vrsta a 3-a; n ateroscleroz,
bolile rinichilor, inimii, psihoneuroze (preparate
neurotrope)
C% rT3 se mrete la bolnavii cu GDT i se
micoreaz la pacienii cu hipotireoidie.
C% rT3 se mrete i n caz de inaniie
(denutriie), strile subfebrile i la btrni.

Msurarea
tireoglobulinei -TG

1.
2.
3.
4.

Se face n ser prin metoda radioimun.

Concentraia uzual = 5,10,5 ng/ml (10 50 ng/ml)
Este crescut n:
hipertiroidism;
gu polinodular (proporional cu volumul tiroidian)
tiroidite (acute i cronice) eliberat prin distrugerea
esutului tiroidian.
Foarte important n monitorizarea dup tiroidectomie
pentru cancerul papilar sau folicular, cnd o cretere a TG
semnific apariia unei metastaze sau evoluia unor
metastaze deja cunoscute.
Nivelul TG (pn la operaie) mai mare 200ng/ml indic
cancerul tiroidei sau metastaze n diverse organe.
Dup tiroidectomia total mai mic ca 5ng/ml. Creterea
postoperatorie a nivelului TG mai mare ca 10 ng/ml
indic recidiv sau metastaze
Pentru cancerul medular _ c% TG este n norm sau
micorat.

Globulina tiroxinliant (G)

C% -de la 16.8 pn la 29 g/ml.

Se dozeaz :
Cu scop de a identifica anomaliile genetice a
sintezei acestei proteine (cauz a
hipotiroidismului) ;
Pentru determinarea raportului 4/G (n
norm 3-7), ce permite diagnosticul difereniat
ntre hipotireoidie (<3) i hipertireoidie (>7).
Creterea c% GT: sub aciunea estrogenilor
(graviditate sau terapie), hepatitele cronice
active.
Micorarea GT ciroza ficatului, nefroze
(hipoproteinemie), administrarea androgenilor.

Determinarea TSH

Funcia glandei tiroide este sub controlul

TSH, ce influeneaz sinteza HT la toate
etapele de aceea dozarea lui indic
starea funcional a glandei tiroide.
C% TSH n ser:
1-2 U/ml - metoda radioimunologic ,
0,1-0,4 U/ml - imunoradiometric
IRMA
0,005-0,05 U/ml - imunometeric n
chemiluminiscent -ICMA

TSH:
1.
2.
3.

4.

5.

Cel mai bun indice al activitii tiroidiene

TSH-ul este crescut - hipotiroidismul primar,
mergnd pn la valori mari n mixedem.
TSH este foarte mic sau nedecelabil - n
hipertiroidism (boala Basedow; gua polinodular;
adenomul toxic i tireotoxicoza rezultat prin
administrarea HT n doze mari. Face excepie
hipertiroidismul n tumorile hipofizare secretante
de TSH (foarte rar ntlnit), cnd TSH-ul este
crescut n condiiile n care HT sunt i ei crescui
i exist semne clinice de hipertiroidism.
TSH-ul este sczut n hipotiroidismul central (n
insuficiena hipofizar) - permite diagnosticul
difereniat al hipotireoidiei centrale sau periferice
Se indic dozarea lui n tiroidita autoimun i
cancerul tiroidian (n dinamic)

Testul la TRH (tireotropin

releasing hormon)

- pentru diferenierea hipotiroidiei hipofizare de cea

hipotalamic
Rspunsul normal la injectarea i.v. a 500 g de TRH
este ca dup 15-30 minute TSH-ul s creasc de 3-5 ori
fa de valoarea bazal.
n hipertiroidism, TSH-ul nu crete sau rspunsul este
foarte mic (datorit blocrii TSH de excesul de T3 i
T4)
n hipotiroidism, TSH-ul deja cu valori mari, crete i
mai mult.
n cazul hipotiroidismului secundar (hipofizar),
rspunsul este absent sau sczut, n cel hipotalamic
(teriar), n ciuda TSH-ului sczut, rspunsul este
adecvat, dar uneori ntrziat.

RADIOIODOCAPTAREA
(RIC)

Se administreaz oral sau iv iod radioactiv (131I),

apoi la 2 i 24 de ore se msoar procentual
radionuclidul captat
Valorile normale ale indicilor de iodocaptare sunt:
la 2 ore-10-15%; la 24 ore 30%
Acest interval de timp este necesar pentru c la
24 de ore captarea trasorului este maxim, dar
exist situaii n care turn-over-ul iodului este
crescut i captarea poate fi mai mare n primele
ore dect la 24 de ore, de exemplu n
hipertiroidism.
RIC este crescut n hipertiroidism i micorat n
hipotiroidism.

Ocazional, tireotoxicoza poate fi asociat cu

RIC sczut sau absent i este foarte
important pentru diagnostic, de exemplu:
1. tiroidit subacut;
2. tireotoxicoza factitia (administrarea exogen
a unor cantiti mari de hormoni);
3. struma ovarii (esut tiroidian ectopic
hiperfuncional);
4. aport excesiv de iod;
5. metastaze funcionale ale adenocarcinomului
tiroidian difereniat dup tiroidectomie.

Explorarea dinamic

Testul Werner (testul de inhibiie cu T3)

permite aprecierea integritii feed-backului). HT prin retroinhibiie stopeaz
eliberarea de TSH - se observ micorarea
RIC
Timp de 7 zile pacientul primete 3
(100g/24 ore: 50-dimineaa, 50-seara) RIC se
determin pn la i dup administrarea de
T3.
n norm dup primirea T3- RIC se
micoreaz cu 50% i mai mult comparativ cu
RIC pn la administrarea de T3.
n GDT, adenomul tirotoxic micorarea
nu are loc.

Stimulare cu TSH testul

Querido

Permite diferenierea dintre hipotiroidiile

primare i secundare, precum i dovedirea
existenei scintigrafice de esut tiroidian
inhibat n caz de adenom toxic
5-10 U TSH i/m (n 3 rate)
RIC , dozarea lui T3 i T4 - pn la i dup
(24 ore)
La sntoi RIC crete cu 50% la 24 ore
comparativ cu cea iniial; mrirea T4 nu mai
puin de 1 g/100ml
La pacienii cu hipotiroidie secundar RIC
crete de 2 ori
La cei cu hipotiroidie primar RIC este mic

Scintigrama tiroidian

Este o metod de apreciere a:

mrimii tiroidei,
de localizare a defectelor de structur
de apreciere a capacitii nodulilor de a fixa sau nu
trasorul aa numita clasificare a nodulilor n calzi
(care fixeaza trasorul radioactiv) i reci (care nu
fixeaza trasorul).
Clasica metod - cu iod radioactiv nregistreaz la 24 de
ore o hart diferit colorat, n funcie de intensitatea
fixrii n esut.
Se mai utilizeaz ca trasor Techneiul 99, acesta spre
deosebire de iod, nu este organificat i depozitat ceea ce
permite ca efectuarea scintigramei s aib loc la 20 de
minute dup administrarea lui, n plus, nu interfereaz cu
medicamentele bogate n iod care mpiedic folosirea
primei metode. Ocazional, ns, nodulii reci pe
scintigrama cu iod radioactiv nu sunt identificai cu
Techneiu 99.

Ecografia tiroidian

Este o metod rapid i fr riscuri de apreciere a:

mrimii
structurii glandei,
difereniind structurile solide (care sunt mai
hiperecogene), de cele lichidiene care apar
hipoecogene
Rezonana magnetic i tomografia computerizat
Sunt metode ce se utilizeaz mai rar n practica
uzual, ele au indicaie n guile retrosternale i n
aprecierea metastazelor.

Teste ale efectelor

hormonilor tiroidieni
asupra esuturilor
Pentru a stabili dac
un pacient are hiper sau
periferice

hipotiroidism i nu avem la ndemn

posibilitatea unor teste moderne, acest status
poate fi apreciat indirect i mai puin specific
prin alte metode:
Metabolismul bazal apreciaz consumul de
oxigen pentru producerea de cldur n condiii
de repaus absolut fizic i metabolic al
organismului;
n norm MB 10 +10%.
Micorat n hipoMrit n hipertiroidie

Constante biochimice n ser

colesterolul
- crescut n
hipotiroidism

- sczut n
hipertiroidism
creatinfosfokinaza (CPK) i LDH crescute n hipotiroidism
Calcitonina (dozat radioimunologic)
reprezint un marker valoros pentru
existena cancerului medular sau a
metastazelor sale.

Msurarea anticorpilor antitiroidieni

Sunt dozai prin hemaglutinare pasiv sau prin metode

radioimunologice
Ac antitiroglobulin (>100 U/ml)
Ac-antimicrozomali (anti TPO antitiroid peroxidaz)
au potenial citotoxic - sunt crescui n cazul tiroiditei
autoimune tip Hashimoto; (>50 U/ml)
Ac-antireceptor TSH cu rol stimulator
thyroidstimulating imunoglobulin (TSI). Au o durat
lung de aciune (>9 U/ml)
Sunt prezente n serul pacienilor cu boala Graves
oftalmic (normotiroidieni), sunt utile n studiul
remisiunilor i recderilor acestei boli, ca i n
aprecierea riscului de boal Basedow la nou-nscuii ai
cror mame au avut sau au aceast boal.

Manifestarile clinice ale

disfunciilor tiroidiene

1.
2.
3.

Pacienii cu disfuncii tiroidiene

relateaz n general:
mrirea de volum a tiroidei aa
numita gu
simptome de insuficien hormonal
hipotiroidism;
complicaii ale unei forme
particulare de hipertiroidism (boala
Graves-Basedow): exoftalmie i
mixedem pretibial sau adenopatie
laterocervicala.

Anamneza unui pacient cu

disfuncie tiroidian:
1.

2.

3.

4.

5.

expunerea regiunii cervicale anterioare la radiaii, mai

ales n copilrie, care sunt asociate n special patologiei
oncologice;
ingestia de iod sub form medicamentoas (exemplu:
preparatele antitusive, substane de contrast,
antiaritmicul Amiodaron) sau sub form alimentar,
care pot induce hipertiroidism, hipotiroidism, n special
la pacienii cu gui polinodulare;
tratament cronic cu sruri de litiu utilizate n
tratamentul sindroamelor maniaco-depresive poate
induce gu i hipotiroidism;
rezidena ntr-o zon deficitar n iod aa numitele
zone endemice unde lipsa iodului din sol i implicit
din ap, duce la apariia guii la mai mult de jumtate
din populaia respectiv;
istoricul familial referitor la disfuncii tiroidiene, gu
i boli autoimune (artrit reumatoid, diabet insulinodependent, anemie Biermer, miastenia gravis,
insuficien corticosuprarenalian) tiut fiind c aceste
boli se pot asocia n cadrul unor sindroame cu boli
tiroidiene autoimune.

Tireotoxicoza i
hipertiroidismul

Definiie - sindromul clinic rezultat prin

expunerea organismului la excesul de hormoni
tiroidieni.
n cele mai multe cazuri acesta rezult n urma
hiperactivitii glandei tiroide deci a
hipertiroidismului, ocazional tireotoxicoza
poate exista ca urmare a altor surse de exces
hormonal (supradozare a medicaiei,
administrare unor doze mari hormonale, surse
ectopice de hormoni tiroidieni).

Gua difuz toxic boala

Graves-Basedow

Este cea mai frecvent form de tireotoxicoz i poate

apare la orice vrst, mai frecvent la femei.
Aceast boal are trei componente, nefiind ns obligatoriu
prezente toate trei odat:
a. afeciune tiroidian gu cu hipertiroidism;
b. oftalmopatie;
c. dermopatie mixedemul pretibial.
Etiologie
Cauza acestei boli nu este cunoscut. Exist o puternic
predispoziie familial, aa nct 15% din pacieni au o
rud apropiat cu aceeiai boal i aproximativ 50% din
rude au anticorpi anti-tiroidieni prezeni.
Este de 5 ori mai frecvent la femei, apare la orice vrst,
cu un maxim ntre 20 40 ani.
Antigenele de histocompatibilitate leucocitare HLA B8 i
DR3 sunt depistate cu o frecven ridicat la populaia
alb cu boal Greves-Basedow indicnd astfel un factor
genetic n patogeneza bolii.

Patogenez

Boala Graves-Basedow este o boal autoimun, n care

limfocitele T devin sensibile la antigene din structura
GT i stimuleaz limfocitele B s sintetizeze anticorpi
mpotriva acestor antigene.
Un tip de astfel de anticorpi sunt ndreptai spre
receptorul TSH de pe membrana celulei tiroidiene
avnd capacitatea de a-l stimula, producnd un efect
TSH-like, respectiv de stimulare a funciei i
morfologiei glandei (gu cu hipertiroidism). Aceti
anticorpi sunt denumii TSI (thyroid stimulating
imunoglobulin). Prezena lor este foarte bine corelat
cu prezena bolii active i cu recderile ei.
Nu este clar ce declaneaz acest eveniment. Poate fi
vorba despre un defect al imunoreglrii, care produce
insuficiena limfocitelor T supresoare, facilitnd astfel
limfocitele T helper, care la rndul lor stimuleaz
limfocitele B s secrete tipul acesta (TSI) de anticorpi.

Patogeneza oftalmopatiei implic limfocitele

citotoxice i anticorpi citotoxici sensibilizai de un
antigen comun muchilor orbitari i esutului
tiroidian. Inflamaia muchilor duce la mrirea lor de
volum, protruzia globilor oculari nsoite de diplopie,
chemozis, edeme periorbitare.
Simptomele tireotoxicozei care sugereaz un status
hipercatecolic (tahicardie, tremor, transpiraie, fant
palpebral deschis) sunt date de o receptivitate
crescut la catecolamine circulante normale.
Pentru tahicardie este recunoscut explicaia acestei
reactiviti crescute, datorit numrului crescut de
receptori adrenergici cardiaci indus de hormonii
tiroidieni n exces.

Tablou clinic

Semne i simptome
- scdere ponderal cu apetit prezent;
- palpitaii, tahicardie;
- nervozitate;
- hiperkinezie, tremor;
- cldur; transpiraii;
- rezisten sczut la efort;
- insomnie;
- scaune frecvente;
- cretere n volum a glandei tiroide;
- ochi lucioi, fanta palpebral deschis, clipire rar;
- +/- exoftalmie.
La copii se adaug cretere rapid cu accelerarea
vrstei osoase.
La pacienii n vrst predomin tahicardia +/tahiaritmie i slbiciune muscular.

Hipertireoidiile
HT n exces determin:
Metabolismul proteic: intensific catabolismul
proteinelor (BA negativ)
Metabolismul lipidic: intensific lipoliza mobilizarea
depozitelor adipoase crete c% de AGL i scade
nivelul Col- crete metabolizarea i eliminarea lui
biliar.
Metabolismul glucidic:
1.se accelereaz rspunsul glicogenolitic la
catecolamine crete glicogenoliza i gluconeogeneza
scderea toleranei la glucoz hiperglicemia
2. Accelereaz metabolizarea insulinei
3. Scade sensibilitatea tisular la insulina exogen

Hipertireoidiile

H tiroidieni n exces:
scderea n greutate - intensific lipoliza
mobilizarea depozitelor adipoase
atrofia muscular - intensificarea
catabolismului proteinelor (BA negativ)
apare incapacitatea muchiului de a fosforila
creatina, eliberarea E lisosomale musculare.
Defectul de fosforilare explic slbiciunea i
oboseala muscular
Modificrile tegumentelor, pielii: pielea
catifelat, cald, transpirat (datorat
vasodilataiei cutanate i termogenezei
indus de HT).
crete t corpului - decuplarea FO
Exoftalm hipertrofia i deformarea
muchilor extraoculari

Hipertireoidiile

Modificri la nivelul cordului: tahicardia,

crete debitul cardiac ( dar cu eficien
sczur fa de necesarul de O al esuturilor),
scderea forei de contracie a miocardului - n
exces HT au aciune cardiostimulatoare
direct:cresc AMPc n miocard, cresc nr R
cardiaci adrenergici, inhib MOA cardiac
n rezultat crete sensibilitatea esutului la
catecolamine
Modificrile digestive: mrirea apetitului
(creterea consumului de O2 i decuplrii FO)
i hipermotilitatea gastrointestinal (creterii
tonusului sistemic vegetativ parasimpatic)
Modificri ale SNC: labilitate emoional,
nervozitate, hiperchinezie, tremor fin al
extremitilor - determinate de creterea
sensibilitii esutului nervos la catecolamine

Hipertireoidiile
Modificrile sistemului hematopoetic: cresc masa
de hematii (accelereaz disocierea O din HbO2
prin creterea c% de 2,3 difosfoglicerat i scade
activitatea pompei de sodiu din eritrocite). Scad
numrul leucocitelor prin scderea neutrofilelor
Funcia de reproducere: HT determin creterea c
% plasmatice a globulinelor ce transport H
sexuali (testosteronul i estrogenilor) crete
nivelul seric al estrogenilor legai, dar crete i c%
estrogenilor liberi ca urmare a mririi conversiei
testosteronului n estradiol i a androstendionului
n estron .
Se observ i rspuns crescut al gonadotropinelor la
stimularea cu gonadoliberin - crete LH i FSH
plasmatic. n consecin: cicluri anovulatorii i
creterea infertilitii

Diagnostic de laborator
- free T4 este crescut i TSH supresat.
2. n faza incipient sau n recurenele bolii
Basedow, T3 poate fi secretat n exces, nainte ca
T4 s fie ridicat, aa nct dac T4 este normal i
TSH supresat, se recomand dozarea T3;
3. Anticorpii cu rol stimulator pentru receptorul
TSH (TSI) sunt prezeni i sunt folositori n
diagnosticul bolii la pacienii fr simptome
evidente de boal
4. RIC este folositoare pentru a elimina din
discuie tireotoxicoza cu radioiodocaptare sczut
din tiroidita subacut sau tiroidita Hashimoto;
1.

4. - Scintigrama tiroidian n GDT nu este obligatorie fiind

utilizat dac exist suspiciunea unei gui uni sau
polinodulare;
5. - Testele suplimentare cu TRH sau se supresie cu TSH
nu sunt recomandate n prezena TSH-ului supresat,
care poate fi unicul test paraclinic de diagnostic (n
condiiile n care se folosesc teste ultrasensibile
pentru dozarea TSH);
6.- Ecografia tiroidian este frecvent utilizat pentru
punerea n eviden a hipertrofiei difuze tiroidiene,
fiind cea care a surclasat scintigrafia n diagnosticul
bolii Basedow;
7. - Tomografia computerizat i rezonana magnetic
sunt teste utile n diagnosticul hipertrofiei muchilor
extraoculari la nivelul orbitelor, chiar i atunci cnd
nc nu sunt semne clinice de oftalmopatie.

Diagnostic diferenial

. - oftalmopatia unilateral trebuie difereniat de o

tumor orbitar, de asemenea, tulburrile de motilitate
a globilor oculari trebuie difereniate de o afeciune
neurologic primar;
- la pacienii vrstnici poate prima tabloul clinic al
afectrii cardiace, cum ar fi: fibrilaia atrial sau
insufuciena cardiac refractar la tratament;
- la pacientele tinere boala se poate manifesta iniial
prin infertilitate i tulburri ale ciclului menstrual
(amenoree);
- o afeciune care modific testele de laborator este aa
numita disalbuninemie hipertiroxinemic familial, n
care o albumin anormal leag preferenial T4, ceea ce
are ca rezultat o cretere a T4 total, dar fraciunea
liber (free T4) i TSH sunt normale, iar examenul clinic
nu deceleaz semne i simptome de hipertiroidism.

Complicaii

Criza tireotoxic sau furtuna tiroidian este o exacerbare a

tuturor semnelor i simptomelor tireotoxicozice care poate
ajunge la o severitate extrem, ameninnd viaa.
De cele mai multe ori apare ns, n formele severe, la
pacienii cu tireotoxicoz netratat dup tiroidectomie,
tratamentul cu iod radioactiv, natere sau n timpul unei
afeciuni grave, diabet zaharat dezechilibrat, traumatism
sever, infecie acut, infarct miocardic, etc.
Clinic, se manifest prin semne de hipermetabolism i
rspuns adrenergic accentuat:
- febr ntre 38 - 41C asociat cu roeaa tegumentelor i
transpiraii;
- tahicardie marcat, fibrilaie atrial, hipertensiune arterial
i eventual insuficien cardiac;
- semne SNC: agitaie marcat, delir i com;
- gastrointestinal; grea, vom, diaree i icter.
Evoluia fatal poate duce la insuficien cardiac i oc.
Explicaia fiziopatologic: excesul HT duce la creterea
numrului de receptori adrenergici, n plus, n condiiile
stressante, expuse anterior, se elibereaz o cantitate mare de
hormoni medulosuprarenalieni. Corobornd excesul de HT,
de catecolamine cu receptivitatea crescut a esuturilor,
rezult criza tireotoxic.

Tratament

Exist trei metode de tratament:

A. medicaia cu antitiroidiene de
sintez (ATS) - Propiltiouracil sau
Methimazol,
B. tiroidectomie subtotal;
C. radioiodoterapie.

Adenomul toxic boal

Plummer

Tireotoxicoza rezult n urma secreiei autonome de

T3 i mai puin T4 a unui adenom folicular. Acesta
apare pe scintigram ca un nodul cald (fixator de
iod), care inhib fixarea iodului radioactiv n restul
esutului tiroidian.
Pacientul tipic este o persoan de obicei peste 40 de
ani, care a observat creterea n dimensiuni a unui
nodul vechi i care prezint semne i simptome ale
excesului de hormoni tiroidieni, fr oftalmopatie.
La palparea tiroidei se pune n eviden nodulul la
nivelul unuia din lobi, cellat fiind mic.
Examenele de laborator arat un TSH supresat,
nivele mari de T3 i nivele la limita superioar a
normalului pentru T4.
Opiunile terapeutice sunt aceleai lobectomie sau
tratament cu iod radioactiv dup pregtirea
prealabil cu antitiroidiene de sintez.

Gu polinodular hipertiroidizat
(sindromul Marine-Lenhart)

se manifest la pacieni purttori vechi a unei gui polinodulare,

care dup o perioad lung de normotiroidism, devin
hipertiroidieni fie ca urmare a unei ncrcri intempestive cu iod
(prin examene radiologice cu substane iodate, sau medicamente
ce conin iod de exemplu Amiodarona) fie prin sumarea
secreiei hormonale autonome din noduli, care sunt adevrate
fabrici de hormoni.
Examenul clinic relev mrirea de volum a glandei tiroide, cu
relief neregulat, polinodular, cu noduli de diferite mrimi, la un
pacient cu semne i simptome ale excesului de hormoni
tiroidieni.
Examenele de laborator sunt modificate n sensul supresiei TSHului i creterii preponderent a T3, cu T4 crescut i el, mai puin
spectaculos dect T3.
Scintigrama pune n eviden nodulii fixatori de iod, dnd un
aspect difuz, neomogen.
Tratamentul este acelai, de preferat ar fi ndeprtarea pe cale
chirurgical, pentru c relativ frecvent se ntmpl ca la o
administrare de iod radioactiv, gua polinodular s nu fie
distrus i deci s fie nevoie de repetarea dozelor de iod
radioactiv.

Hipotiroidismul

Definiie - Este un sindrom rezultat din deficiena

funciei tiroidiene, care are ca rezultat ncetinirea tuturor
proceselor metabolice.
Hipotiroidismul debutat n copilrie are ca rezultat
ncetinirea proceselor de cretere i dezvoltare, cu
serioase consecine, mai mult sau mai puin permanente,
incluznd retardarea mental. Reversibilitatea
fenomenelor este direct proporional cu momentul
depistrii afeciunii i instituirea tratamentului hormonal
de substituie.
Hipotiroidismul (mixedemul) debutat la vrsta adult are
un tablou clinic care se instaleaz treptat, insidios,
parcurgnd mai multe faze de gravitate (de la subclinic
la mixedem), ns complet reversibil dup instituirea
substituiei hormonale.

A. Hipotiroidismul primar
a.Tiroidit cronic autoimun tiroidita Hashimoto;
1. form hipertrofic cu gu;
2. form atrofic probabil form final a bolii autoimune tiroidiene
urmnd fie tiroiditei Hashimoto, fie bolii Graves-Basedow.
b.Dup tratament cu iod radioactiv pentru diverse boli tiroidiene;
c.Dup tiroidectomie
d. Aport excesiv de iod (alimentar, medicamentos, substane de contrast);
e. Tiroidita subacut (n etapa final a bolii sau ca o complicaie de boal);
f. Alte cauze:
1. deficien ndelungat de iod;
2. post medicamentoas: sruri de litiu, antitiroidiene de sintez
administrate timp ndelungat sau necorespunztor;
3. erori nscute ale sintezei hormonilor tiroidieni.
B. Hipotiroidismul secundar
Hipotiroidism cauzat de:
- tumori hipofizare;
- ablaia hipofizei chirurgical;
- distrugerea hipofizei.
C. Hipotiroidismul teriar
Prin disfuncie hipotalamic (cauz rar)
D. Hipotiroidismul prin rezintena periferic aciunea hormonilor tiroidieni
Incidena cauzelor de hipotiroidism variaz n funcie de factorii geografici
i de mediu (existena unor substane guogene n alimentaie, absena
iodului n sol deci n ap), de caracteristicile genetice si de vrsta medie
a populaiei.

Patogenia hipotiroidismului

Trstura caracteristic este

acumularea n esutul interstiial a
glicozamino-glicanilor, n special
acid hialuronic, substane hidrofile,
responsabile de edemul care este
evident n mod particular la nivelul
pielii, al muchilor striai i
miocardului.
Acumularea nu se datoreaz sintezei
excesive, ci scderii distrugerii lor.

Tabloul clinic al
hipotiroidismului

Nou-nscui (mixedem congenital,

cretinism guogen)
sistemul nervos nu se dezvolt
normal i copiii prezint:
retard mental,
statur mic,
infiltrarea esuturilor moi,
surdo-mutism,
semne piramidale.

Semnele i simptomele nou

nscutului sunt
urmtoarele:
respiraie dificil;

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

cianoz;
icter prelungit i intens;
dificulti la hrnire;
plns gros, rguit;
hernie ombilical, nas gros, facies edemaiat, limb groas;
ntrziere marcat a vrstei osoase.
n ceea ce privete vrsta osoas trebuie tiut c la toi nou nscuii la
termen i peste 2500 g, epifiza tibial proximal i epifiza femural distal,
sunt prezente. Absena acestor epifize pe radiografie sugereaz ferm
hipotiroidismul.
Dac i analizele hormonale sunt modificate n sensul scderii T4 sub 6
g/dl i creterii TSH peste 30 UI/ml, atunci tratamentul substitutiv cu
hormoni tiroidieni trebuie instituit de urgen.

La aduli, aspectul clinic

general este caracteristic:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

13.
14.

- fa infiltrat;
- piele rece, uscat, uneori cu tent galben prin acumularea de
caroten;
- voce rguit;
- hiporeflectivitate;
- bradilalie, bradipsihie;
- constipaie;
- cretere ponderal;
- oboseal, somnolen;
- tulburri menstruale.
Semne cardio-vasculare:
bradicardie cu hipovoltaj al complexelor QRS, al undelor P i T pe
EKG;
hipertrofie cardiac care n parte se datoreaz edemului interstiial cu
dilataia ventriculului stng sau mai des, revrsatului pericardic care
poate fi uor diagnosticat prin ecografie;
debit cardiac sczut;
ischemie coronarian.

Dei exist o controvers dac mixedemul induce boala

coronarian, sau aceasta este mai frecvent la
mixedematoi este evident afectarea ischemic a
miocardului, n mod special la pacienii peste 50 de ani,
motiv pentru care introducerea terapiei hormonale se face
pornind de la doze mici, crescute progresiv pe parcursul
ctorva luni.
Funcia pulmonar este sczut, ritmul respirator diminuat
i rspuns ventilator alterat la hipercapnie sau hipoxie,
cauz important n declanarea comei mixedematoase.
Peristaltismul intestinal sczut, rezultnd constipaie
cronic.
Funcia renal este afectat n sensul scderii ratei filtrrii
glomerulare i pierderea capacitii de a excreta apa
liber, ceea ce predispune aceti bolnavi la intoxicarea cu
ap, dac este prezent un exces de ap liber.

Funcia hematopoietic. Anemia din hipotiroidism are cel puin

patru mecanisme prin care se produce:
a.afectarea direct a sintezei hemoglobinei prin deficitul de
tiroxin;
b.deficitul de fier prin scderea absorbiei intestinale sau prin
pierderile datorate menoragiilor existente la aceste paciente;
c.deficitul de acid folic rezultat prin aceeiai scdere a
absorbiei intestinale;
d.anemia Birmer ca asociere de boli autoimune frecvent
ntlnite la pacienii cu tiroidit Hashimoto.
Sistemul neuro-muscular: crampe musculare, parestezii,
slbiciune muscular.
Din partea SNC apar: scderea capacitii de concentrare,
oboseal cronic, letargie.
Aceti pacieni sunt n general depresivi, abseni, mai mult
sau mai puin dezorientai, dar uneori pot fi foarte agitai, caz n
care sufer de aa numita nebunie a mixedematoilor.
Hipotiroidismul afecteaz metabolismul periferic al estrogenilor
alternd i secreia FSH, LH, ceea ce duce la cicluri anovulatorii
cu tulburarea ritmului menstrual i infertilitate.
Scderea tonusului muscular general afecteaz i miometrul,
fapt ce duce frecvent la menoragii.

Hipotireoidiile

Edem mucinos cu infiltraia tegumentelor

acumularea mucopolizaharidelor, acidului
hialuronic i condroitinsulfatului B n derm
Cretere n greutate- infiltratul cu
mucopolizaharide din esut determin
retenie de lichide i aspectul infiltrat al
bolnavului
Tegumente reci (vasoconstricia cutanat,
scderea fluxului sanguin i consumului de
O2), uscate, descuamarea accelerat a pielii
i hipercheratoz (reducerea secreiei
glandelor sudoripare i sebacee), de o
culoare palid-carotenic (lipsa transformrii
carotenului n vitamina A).

Hipotireoidiile

Bradicardie deficitul de HT determin i

micorarea numrului de R ai miocardului
secundar scade debitul cardiac i a alurii
ventriculare
Din partea SNC: scade capacitatea intelectual,
diminu memoria recent, apar defecte de
vorbire, predomin somnolena i letargia.
Aparatul reproductor: sufer o involuie a
caracterelor sexuale primare i secundare: atrofie
testicular, atrofie utero-ovarian, mucoas
vaginal uscat scderea libidoului, impoten,
oligospermie, tulburri menstruale, avorturi
frecvente.

Hipotireoidiile

Metabolismul lipidic: crete nivelul seric

al Tg, Col, LDL; pe cnd c% AGL nu se
modific sau puin sczut.
Sinteza i metabolizarea proteinelor sunt
ncetinite
Scade rata absorbiei glucozei din
intestin i e mpedicat intrarea Gl n
esuturi; degradarea insulinei este
ncetinit

Diagnosticul strilor de
hipotiroidie

nivele sczute ale T4 i free T4, nsoite

obligatoriu de TSH crescut sunt caracteristice
hipotiroidismului primar. Nivelele T3 sunt
variabile, pot fi chiar normale.
Testul pozitiv pentru autoanticorpi antitiroidieni
sugereaz etiologia autoimun.
Hipotiroidismul secundar se caracterizeaz
prin:
nivel sczut al free T4, dar TSH-ul nu este
crescut, motiv pentru care se face testul la TRH.
n absena rspunsului TSH se caut o cauz
hipofizar pentru hipotiroidism, iar n cazul
unui rspuns normal sau parial, nseamn c
ne aflm n faa unei anomalii hipotalamice de
secreie a TRH., deci a unui hipotiroidism
teriar.

Dac pacientul este sub medicaie hormonal tiroidian, testele pentru

reevaluarea diagnosticului se pot face numai dup 6 sptmni de la
oprirea tratamentului, aceast perioad fiind obligatorie din cauza
timpului ndelungat de njumtire a tiroxinei, care este de 8 zile.
Tabloul clinic al mixedemului este clar, dar formele uoare i medii pot
avea semne i simptome foarte subtile i variate, fr legtur evident cu
funcia tiroidian, cum sunt:
- neurastenie nsoit de crampe musculare, parestezii, slbiciune;
- anemie;
- disfuncii ale reproducerii, incluznd infertilitatea;
- pubertate ntrziat;
- menoragii;
- edeme idiopatice sau efuziuni pleuro-pericardice;
- ntrzierea creterii;
- constipaie cronic;
- rinit cronic;
- depresie sever cu progresie ctre instabilitate emoional sau psihoz
paranoid franc.

Complicaiile hipotiroidismului

A.Coma mixedematoas. (de ce este aici? mai exist i alt complicaie?)

Este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizat prin:
- slbiciune progresiv;
- stupoare:
- hipotermie;
-hipoventilaie;
- hipoglicemie;
- hiponatriemie;
- intoxicaie cu ap. (aici mai era ceva care nu neleg)
Apare mai ales la persoane vrstnice, cu patologie pulmonar i vascular
subiacent, aa nct rata mortalitii este extrem de mare.
Pacientul (sau o rud, dac acesta este comatos) relateaz o boal
tiroidian, tratament cu iod radioactiv sau tiroidectomie netratate n
antecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie, stupoare i com.
Examinarea arat bradicardie i hipotermie marcat temperatura
corpului poate ajunge la 24o C. Pacientul este de obicei o femeie n vrst,
cu piele glbuie, voce groas, limb mare, edeme palpebrale, ileus
dinamic, reflexe lente. Pot exista semne ale unei boli, care a precipitat
apariia acestei complicaii: pneumonie, infarct miocardic, tromboz
cerebral, sngerare gastro-intestinal.

Diagnosticul de laborator include:

ser lactescent,
colesterol crescut,
concentraie mare de proteine n
LCR i n revrsatele pleurale,
pericardice sau peritoneale.
hipotiroidism primar (free T4 sczut;
TSH crescut).
EKG-ul - bradicardie sinusal cu
voltaj sczut.

Fiziopatologia comei mixedematoase

include trei aspecte majore:
1.hipoxie cu hipercapnie;
2.dezechilibru hidro-electrolitic
(intoxicaie cu ap cu hiponatremie);
3.hipotermie (nclzirea activ a
pacientului este contraindicat,
pentru c declaneaz vasodilataie
i colaps cardio-vascular).

Tratamentul
hipotiroidismului

Se face cu Levo-thyroxin (L-T4), aceasta este

convertit n organism parial n T3. Doza de
substituie uzual pentru adult este de 0,125 mg/zi,
putnd fi cuprins ntre 0,05-0,2 mg/zi.
Are timp de njumtire de aproximativ 8 zile, se
administreaz o dat pe zi, dimineaa, pe stomacul gol,
avnd n vedere c se absoarbe aproximativ 60-80%.
La copiii sub 1 an, doza este de 6 g/kgc/zi, iar la copiii
ntre 2-12 ani, doza este cuprins ntre 2-4 g/kgc/zi.
La persoanele cu boli cardiace iniierea tratamentului
se face cu doze mici, crescute progresiv: 0,025 mg/zi
timp de 2 sptmni, crescute cu 0,025 mg tot la 2
sptmni, pn cnd se atinge doza substitutiv
adecvat (care menine TSH n limite normale).

Tiroidita subacut

Este o form de tireotoxicoz ce rezult n urma

distrugerii esutului tiroidian i punerea n libertate a
depozitelor hormonale, cu ocazia unui sindrom inflamator.
Pacientul acuz dureri spontane i la palparea tiroidei,
subfebr, stare general alterat, semne i simptome ale
excesului de hormoni tiroidieni, de obicei dup o infecie
viral.
Tabloul paraclinic evideniaz creterea semnificativ a
VSH, T3 i T4 ridicai, TSH supresat, radioiodocaptarea
foarte sczut ( 1%) din acest motiv scintigrama nu se
poate efectua.
Boala este autolimitat n timp, nu se administreaz
antitiroidiene de sintez, doar antiinflamatoare i
Propranolol.

Tireotoxicoza factitio
Este o afeciune autoindus, n
general n scopul scderii n
greutate, practic este o intoxicaie
voluntar cu hormoni tiroidieni.
Medicaia trebuie oprit, efectele
acesteia disprnd n aproximativ 1
lun.

Forme rare de tireotoxicoz

Struma ovarii n acest sindrom este vorba de un teratom ovarian care conine
esut tiroidian, ce devine hiperactiv, n consecin sindromul clinic de
tireotoxicoz este prezent fr gu sau oftalmopatie. Hormonii tiroidieni
circulani sunt uor crescui, TSH-ul este inhibat, iar scintigrama tiroidian nu
se poate efectua. Scintigrama whole body arat fixarea iodului la nivelul
pelvisului. Tratamentul este chirurgical (ovariectomie).
Carcinomul tiroidian n special cel folicular poate determina prin efect de
mas (de sumare a secreiei hormonale din totalitatea metastazelor) un sindrom
moderat de tireotoxicoz.
Adenom hipofizar secretant de TSH conduce la apariia guii cu tireotoxicoz
moderat i semne clinice de prezen a tumorii hipofizare. Se trateaz
tireotoxicoza cu ATS i tumora hipofizar prin hipofizectomie transsfenoidal.
Sindromul de rezisten la hormonii tiroidieni (forma pituitar i periferic)
poate exista sub dou forme:
forma pituitar const n insensibilitatea celulelor hipofizare de a reaciona la
feed-back-ul hormonilor tiroidieni (n spe T3). n consecin, nivelele crescute
de T3, T4 nu pot supresa TSH-ul, ceea ce conduce la un TSH crescut, la apariia
guii i a tireotoxicozei, un cerc vicios;
cei care asociaz i instabilitatea receptorului periferic al hormonilor tiroidieni,
prezint tabloul paraclinic menionat mai sus (valori crescute ale T3,T4 i TSH),
gu, dar fr semne i simptome de tireotoxicoz. Acest sindrom este familial,
se numete sindrom Refetoff i const ntr-un defect genetic al receptorului
tiroidian.

Gua netoxic

Apare de obicei n urma stimulrii de ctre TSH-ul uor

crescut, rezultat la rndul su de o secreie uor sczut a
hormonilor tiroidieni.
1. Deficiena iodului n solul i deci i n apa unor regiuni
geografice, duce la apariia guii la mai mult de jumtate
din populaie, aa nct afeciunea poate fi denumit
endemic.
Mecanismul formrii guii este acelai: sinteza hormonal
este sczut, TSH-ul crete, stimulul su morfologic
hiperplaziaz celulele tiroidiene. Aceste modificri
hormonale nu trebuie s fie dramatice, de obicei acestea
sunt discrete, dar permanena lor produce o patologie de
interes nasional.
Nevoia zilnic de iod este apreciat pentru adult la
aproximativ 150-300 g / zi, cantitate excretat n urin. n
zonele endemice, iodul urinar este de aproximativ 50 g / zi
i chiar mai puin.

. Dishormonogeneza tiroidian genetic rezult n absena

total sau parial a enzimelor necesare sintezei
hormonale.
Cel puin cinci anomalii separate ale biosintezei sunt
cunoscute:
- deficiena de transport a iodului;
- deficiena peroxidazelor cu afectarea ncorporrii iodului
n tireoglobulin;
- deficiena cuplrii;
- deficiena pstrrii iodului n tiroid;
- producia excesiv a unor iodoproteine inactive.
Patogeneza guii netoxice prin dishormonogenez implic
iniial hiperplazie difuz, urmat de hiperplazie focal
urmat de hemoragie i necroz, n final aprnd alte
zone de hiperplazie focal. Aceast hiperplazie focal
apare prin prezena unor clone celulare care pot sau nu
s fixeze iodul aprnd noduli calzi sau reci i pot
sau nu s sintetizeze tireoglobulin, aprnd astfel noduli
coloidali sau fr coninut coloidal (solizi). Aa se
transform o gu iniial difuz, dependent de TSH, ntro gu polinodular netoxic independent de TSH
(clonele celulare fiind autonome).

Examenul clinic i
paraclinic

Semne i simptome
Pacienii cu gu netoxic se prezint cu hipertrofie difuz sau
polinodular a tiroidei. n timp glanda crete progresiv atingnd
uneori mrimi impresionabile, plonjnd intratoracic, devenind
simptomatic prin compresiune. De cele mai multe ori pacienii
sunt eutiroidieni, gua reprezentnd un hipotiroidism compensat.
B. Analizele de laborator relev valori normale, att ale HT ct i
ale TSH. n anumite forme de dishormonogenez proteinele totale
iodate (PBI) din snge pot avea valori crescute fa de T4,
atestnd prezena unei producii anormale de iodoproteine, fr s
modifice nivelul TSH.
C. Ecografia i scintigrama pot pune n eviden nodulii calzi i
reci printr-un aspect ptat al scintigramei i calitatea lor
solid sau lichid ecografic.
10.3. Tratament
Cu excepia guilor mari, compresive i a celor neoplazice
maligne, gua nontoxic dependent de TSH se trateaz cu Lthyroxin . Guile vechi, cu arii multiple de hemoragii i necroze,
cu noduli autonomi de obicei nu regreseaz, dar unii autori afirm
c nu evolueaz sub tratament, iar alii sunt de prere c da, unii
pacieni devenind chiar hipertiroidieni n urma tratamentului
ndelungat cu hormoni.

Tiroiditele

11.1.Tiroidita subacut (De Quervain)

Este o afeciune inflamatorie a glandei tiroide, cel mai probabil
datorat unei infecii virale. Numeroase virusuri printre care virusul
urlian, adenovirusuri i virusul Coxsackie au fost implicate, fie prin
identificarea lor local, n specimene biopsice, fie prin evidenierea
anticorpilor specifici sanguini n timpul bolii.
Examenul histopatologic arat moderat infiltrat inflamator al capsulei,
cu distrugerea paranchimului tiroidian, prezena a numeroase fagocite
mari, inclusiv gigante.
11.1.1.Examenul clinic i paraclinic
Semne i simptome
Febr, stare general uor alterat, dureri la nivelul lojei anterioare a
gtului, ce pot iradia n mandibul i spre urechi. Iniial pacientul
poate avea simptome de tireotoxicoz. La examenul galndei tiroide se
pune n eviden o tiroid mrit de volum, dureroas, ferm, fr
semnele clasice ale inflamaiei (mai puin durerea). Nu este nsoit de
oftalmopatie.
Examene de laborator
La nceput hormonii tiroidieni sunt crescui, iar TSH-ul ca i
radioiodocaptarea sunt sczute (esutul este distrus, hormonii sunt
eliberai din depozitele tiroidiene). Marca bolii o reprezint viteza de
sedimentare a hematiilor, care este extrem de ridicat, n jurul valorii
de 100 mm / or. Ulterior T3 i T4 scad, TSH-ul crete i simptome ale
hipotiroidismului pot apare. Radioiodocaptarea crete i VSH-ul scade
artnd stingerea procesului inflamator i revenirea funcional a
parenchimului tiroidian.

11.1.2. Diagnostic diferenial

Se difereniaz de alte viroze prin prezena interesrii
tiroidiene;
Se deosebete de boala Graves-Basedow prin absena
oftalmopatiei, prezena durerii tiroidiene, a VSH-ului mult
crescut i a radioiodocaptrii sczute.
11.1.3. Tratament
Medicaia de elecie este Cortizonul Prednison 20 mg / zi, 710 zile, dup care se scade treptat (1 tablet la 7 zile).
Dac acesta este contraindicat se pot utiliza alte
antiinflamatoare (nesteroidiene) pe perioada simptomatic.
n faza de hipotiroidism se pot administra doze substitutive de
thyroxin pentru a scdea TSH-ul, care ar putea fi responsabil
pentru reexacerbarea bolii din aceast perioad.
La cei mai muli pacien recuperarea funcional a tiroidei
este complet, la 10% dintre pacieni poate apare hipotiroidism
permanent care s necesite substituie hormonal permanent.

Tiroidita cronic autoimun (Hashimoto)

Este probabil cea mai frecvent cauz de hipotiroidism cu sau fr

gu, fiind cu siguran cea mai frecvent cauz a guii la copii i
tineri.
Tiroidita lemnoas Riedel este o variant a tiroiditei Hashimoto cu
fibroz extensiv, ce cuprinde esuturile nconjurtoare i trebuie
difereniat de cancerul tiroidian.
12.1. Etiologie i patogenez
Tiroidita Hashimoto este o boal autoimun, care implic un defect al
celulelor T supresoare, celulele B producnd autoanticorpi fa de
antigene tiroidiene tireoglobulin i tiroperoxidaz.
Pe perioada iniial a bolii predomin anticorpii anti-tireoglobulin,
ulterior acetia pot dispare i titrul anticorpilor antitiroperoxidoz
crete, rmnnd crescut mai muli ani. Din punct de vedere
histopatologic, un numr imens de limfocite infiltreaz glanda tiroid,
distrugnd total arhitectura tisular, formndu-se foliculi limfoizi i
centrii germinativi. Celulele foliculare epiteliale sunt mrite i conin
citoplasm bazofil (celule Hurthle). Distrugerea i nlocuirea esutului
funcional tiroidian are ca urmare scderea nivelului circulant al
hormonilor tiroidieni i creterea TSH-ului. O perioad TSH-ul
stimulnd esutul funcional restant reuete s menin
normotiroidismul, dar ulterior, cnd glanda este distrus,
hipotiroidismul devine permanent i grav.
-

Tiroidita Hashimoto pare c face parte dintr-un

spectru de boli tiroidiene autoimune care are la un
capt boala Graves-Basedow, iar la cellalt,
mixedemul idiopatic, un fel de plac turnant ce
poate s-i arate multiplele faete la acelai
pacient, pe parcursul ntregii sale viei.
Este familial i se poate asocia cu alte boli
autoimune: anemie pernicioas, insuficien
corticosuprarenalian, hipoparatiroidism,
miastenia gravis, vitiligo. Cunoscut este sindromul
Schmidt, ca asociere de boli autoimune ce include
tiroidita Hashimoto:

. Examenul clinic
Semne i simptome:
- de obicei pacientul are gu, este
normo sau uor hipotiroidian;
- procentul de afectare pe sexe este de
4 femei la un brbat;
- prezentarea la medic poate fi
ntmpltoare sau ca urmare a apariiei
guii.

Examenul paraclinic
Exist multiple defecte n metabolismul iodului.
Activitatea peroxidazelor fiind perturbat, organificarea iodului se
face defectuos, lucru care poate fi demonstrat printr-un test la
perclorat pozitiv.
Proteinele iodate din snge (PBI) cresc anormal fa de nivelul
hormonilor (T4).
Radioiodocaptarea poate fi crescut, normal sau sczut. Hormonii
tiroidieni circulani pot fi normali sau sczui. Marca bolii sunt
anticorpii antitireoglobulin i antitiroperoxidaz.
Un test diagnostic adiional ar putea fi citologia dintr-un aspirat cu ac
subire care ar pune n eviden bogia infiltratului limfocitar i
prezena celulelor Hurthle.
Complicaia major a bolii este hipotiroidismul progresiv. Alte dou
probleme sunt nc neclare:
Dac pacienii cu tiroidit Hashimoto pot dezvolta un limfom al
glandei tiroide;
Dac adenocarcinomul tiroidian este mai frecvent la pacienii cu
tiroidit Hashimoto.

Tratament
Tratamentul substitutiv cu hormoni tiroidieni, iar la cei cu gu n
doz cu intenie supresiv.
Evoluie i prognostic
Fr tratament tiroidita Hashimoto poate progresa de la gu i
hipotiroidism la mixedem (acesta fiind perfect curabil cu terapie
hormonal).
Pentru c se poate nsoi de alte boli autoimune, acestea trebuie
cutate i tratate.
Tiroidita Hashimoto poate trece prin perioade de activitate, cnd sunt
eliberate cantiti mari de hormoni. Aceste perioade se numesc
hipertiroidism spontan reversibil, iar tratamentul lor este simptomatic.
Atta vreme ct tiroidita Hashimoto face parte dintr-un spectru de boli
care cuprind i boala Graves-Basedow, pacienii cu tiroidit pot
dezvolta o autentic boal Graves-Basedow, ocazional cu oftalmopatie
i dermopatie severe, dar procesul cronic tiroidian poate atenua
severitatea tireotoxicozei, aa nct pacientul s aib complicaii
oculare i cutanate, dar fr tireotoxicoz sever, sindrom care se
numete boal Graves eutiroidian.

Alte forme de tiroidite

Tiroidita acut
- poate apare sub forma unor abcese la bolnavii
cu septicemie sau endocardit acut bacterian;
-sunt prezente semnele i simptomele clasice ale
inflamaiei;
- rspunde la tratament cu antibiotice i
ocazional drenaj chirurgical.
Tiroidita de iradiere
- este o afectare tranzitorie a tiroidei expuse la
radiaii ionizante sau la o mare cantitate de iod
radioactiv.

Nodulii tiroidieni i cancerul

tiroidian

1.
2.
3.
4.
5.

Nodulii tiroidieni sunt foarte frecvent ntlnii, la

aproximativ 4% din populaia adult, cu o rat de
4 : 1 n favoarea femeilor.
La copii incidena este 1%, la categoria de vrst
11 18 ani, aproximativ 1,5%, iar la persoanele
peste 60 de ani este de aproximativ 5%.
Nodulii tiroidieni benigni
Etiologie
Focar de tiroidit;
Poriune dominant a unei gui micropolinodulare;
Chist esenial de tiroidit, paratiroidian sau chist
al canalului tireoglos;
Bont chirurgical hiperplaziat;
Hiperplazie restant postradioiodoterapie;

Cel mai important element din istoricul unui pacient cu noduli tiroidieni benigni sau maligni este
iradierea pentru diverse cauze a zonei anterioare a gtului, astfel doze de 200-1500 R administrate
n copilrie pentru acnee, tonsilite, adenoidite, otite medii sau leziuni ale pielii au produs gui
nodulare cu o inciden de aproximativ 27%, iar cancer tiroidian cu o inciden de 5-7% la o
distan de 10-40 ani fa de momentul iradierii, cu un vrf al incidenei la 20-30 de ani.
Incidena crete la 40% pentru gui benigne i 8% pentru cancer la doze de 700-1400 R pentru
tiroid.
Dei radioiodoterapia expune tiroida la doze mai mari, de aproximativ 10000 R nu a fost asociat
cu apariia cancerului tiroidian, probabil din motivul c esutul tiroidian este distrus aproape n
totalitate.
Aproximativ 90% din pacienii suferinzi de cancer indus prin iradiere dezvolt forma histologic de
adenocarcinom papilar, iar restul adenocarcinom folicular. Carcinomul nodular i anaplastia sunt
foarte rare dup expunerea la radiaii.
Datele statistice arat c probabilitatea unui pacient cu nodul solitar i rece, cu un istoric de
iradiere a capului, gtului sau pieptului, de a avea cancer tiroidian este de 50%.
Dei datele tabelului sunt clare, o detaliere merit fcut pentru puncia cu ac subire i
examinarea microscopic a citologiei din aspirat. Aceast tehnic a fost introdus din 1952, este
nontraumatic, simpl, repetabil i acceptat de pacient. Ea separ nodulii n trei categorii:
Noduli maligni 100%;
Leziuni neoplazice foliculare, ntre care 15% sunt maligne i 85% sunt benigne;
Noduli benigni rezultatul este n 95% din cazuri de acuratee. Rata rezultatelor false este de
aproximativ 4%.
O ultim discuie trebuie adus n atenie vis-a-vis de terapia supresiv cu hormoni tiroidieni.
Pentru c sunt rare situaiile n care nodulii sunt suficieni de dependeni de TSH, pentru a scdea
n dimensiuni dup 3 luni de terapie cu doze mari hormonale, unii autori nu sunt de acord cu
aceast tergiversare, rmnnd doar o ncercare de a opri evoluia unor leziuni sigur benigne, sub
strict supraveghere.

Managementul nodulilor tiroidieni

Nodul tiroidian
Puncie
Benign
Malign

Neoplasm
folicular sau
suspect

Scintigram
Risc sczutObservaieT4 TerapieRisc crescutOperaie
Rece
CaldRspundeNu rspunde
Repet biopsia
sau Operaie
Continu terapia

pacient tnr
Risc crescut

leziune 1 cm
Risc sczut

leziune 2 cm
dur
moale
pacient n vrst

NB: Exist dou categorii de pacieni care prezint probleme speciale cei cu chisturi i cei care
au fcut terapie prin iradiere (cap, gt, torace) pentru alte afeciuni.
a.chisturile sunt leziuni benigne, n mod cu totul excepional n peretele chistului poate fi
descoperit cancerul, de aceea, dac ecografia evideniaz septuri intrachistice sau o cretere
anormal n peretele chistului, atunci pacientul trebuie operat;
b.pacienii iradiai anterior, dac prezint un nodul rece unic, sau ntr-o gu polinodular sunt
trimii la operaie direct.
13.2. Cancerul tiroidian
Din punct de vedere celular, cancerul tiroidian se mparte n:
a. papilar
b. folicular
c. foliculo-papilar

Carcinom:

cu celule difereniate
cu celule nedifereniate

medular

foarte rar:

limfom;
fibrosarcom;
carcinom cu celule scuamoase;
hemangioendoteliom;
teratom;
metastaze

.Carcinomul papilar
Se prezint de obicei ca nodul solitar, dur, solid, rece, net difereniat de
restul glandei, cu sau fr adenopatie satelit. La copii, n mod special este
mai evident adenopatia, dar la examenul atent al tiroidei se descoper i
nodulul vinovat. Rar, la ecografie nodulul poate fi mixt, prin apariia
necrozei sau hemoragii.
Histopatologic, celulele tiroidiene sunt dispuse pe un singur rnd, pe o tij
vascular, sub forma unor proiecii papilare n spaii clare, ca nite chisturi
microscopice. Nucleii celulelor sunt mari i pali, conin incluziuni sticloase.
Caracteristic pentru acest tip de cancer este prezena unor sfere
calcificate, situate la vrful proieciilor papilare, denumite corpi psamoma
(psammoma bodies) prezeni la aproximativ 40% din cancerele papilare.
Aceste cancere se extind prin metastaze la nivelul glandei i n ganglionii
limfatici satelii, rar i dup un timp ndelungat, metastazeaz n plmn.
De obicei, cresc foarte lent i rmn cantonate n tiroid sau n ganglioni.
Moartea survine invaziei locale, la nivelul muchilor i traheei, aproape
excepional prin metastazare masiv pulmonar. O alt cauz de moarte
este printr-o transformare tardiv a unui cancer papilar, lent evolutiv n
cancer nedifereniat, care evolueaz ultrarapid.
Multe carcinoame papilare secret tireoglobulin, care este un marker
pentru recurene sau metastaze.

.Carcinomul folicular
Pstreaz arhitectura folicular, cu foliculi mici, sraci n coloid,
celulele sunt cuboidale, cu nuclei mari.
Uneori structura normal se deosebete cu greu de cea
carcinomatoas, excepie fcnd invazia vascular i capsular,
prezent la acesta din urm. Forma folicular este ceva mai
agresiv, invadnd att ganglionii limfatici satelii, ct i plmnii
i oasele.
Aceste tumori pstreaz cteodat capacitatea de a concentra
iodul radioactiv, de a secreta tireoglobulin i rareori de a
sintetiza T3 i T4.
O variant a carcinomului folicular este carcinomul cu celule
Hurthle, caracterizat prin prezena unor celule mari, bine
individualizate, cu citoplasm roz, bogat n mitocondrii. Se
comport ca un carcinom folicular dar nu fixeaz iodul radioactiv.
Carcinomul papilar
Se comport ca un carcinom folicular. Microscopic: combin cele
dou aspecte.

Carcinomul medular

Este o afeciune a celulelor parafoliculare C.

Microscopic, tumora conine straturi de celule,
separate de o substan colorat roz, reprezentat de
amiloid, colorat cu rou de Congo. Amiloidul conine
lanuri de calcitonin.
este mai agresiv dect cel papilar i folicular, dar mai
puin agresiv dect cel nedifereniat. Metastazeaz n
ganglionii limfatici satelii, n plmn i viscere,
invadeaz traheea i muchii.
Calcitonina secretat de tumor reprezint un marker
seric, folosit att pentru diagnosticul tumorii, ct i
pentru reapariia sa, postoperator. 2/3 din cancerele
medulare sunt familiale i doar 1/3 sunt forme izolate.
Cnd un pacient este diagnosticat ca avnd carcinom
medular, toi membrii familiei trebuie supui unui
screening de depistare a acestui tip de cancer. Acest
screening const n dozarea calcitoninei serice, dup
stimulare cu pentagastrin i calciu.

Carcinomul anaplastic sau

nedifereniat

Apare de obicei la vrstnici, la care glanda tiroid a

crescut n volum ntr-un timp scurt (sptmni, luni),
producnd dispnee, disfagie sau paralizie de corzi
vocale. Moartea survine n 6-36 de luni, prin extensie
masiv local. Aceste tumori sunt n mod special
rezistente la terapie.
Limfomul
Este singurul tip de cancer cu evoluie rapid, care
rspunde la tratament. Acesta poate fi parte a unui
limfom generalizat sau poate fi un limfom primar,
tiroidian. Ocazional, se poate dezvolta la un pacient cu
veche tiroidit Hashimoto i se deosebete cu greu de
acesta din urm histopatologia, invazia limfocitar este
mai agresiv, interesnd att celulele tiroidiene, ct i
pereii vaselor sanguine. Dac nu exist participare
sistemic, tumora rspunde excelent la radioterapie.

Metastazele tiroidiene

Ale altor cancere, provin de la

nivelul snului, rinichilor, bronhiilor,
melanomului. Tumora iniial este de
obicei evident i diagnosticul se
pune n urma biopsiei cu ac subire a
unui nodul rece, rapid evolutiv i
recent aprut. Prognosticul este cel
al tumorii primare.

Managementul cancerului tiroidian

Carcinomul papilar, folicular, foliculo-papilar
Tiroidectomia aproape total se practic n ideea de a ndeprta pe ct posibil tot esutul
tiroidian, fr a produce leziuni paratiroidiene, sau ale nervilor laringei recureni, dac exist
metastaze la nivelul ganglionilor limfatici, se disec i se practic limfadenectomie. Ne se
recomand limfadenectomia profilactic.
Postoperator se instituie tratament supresiv cu T3 (Tiroton, tablete = 20 g) n doz de 75100 g / zi, n doze divizate pentru 3 luni, apoi se ntrerupe dou sptmni (pentru a da timp
TSH-ului s creasc) i se administreaz 2-5 mCi iod radioactiv. Se scaneaz pacientul "whole
body"; dac exist focare de fixare a iodului intratiroidian sau n alt parte, iodul radioactive le
distruge (n doz terapeutic 50-150 mCi). Administrarea iodului radioactiv se face n aceeai
manier la intervalle de 6 luni, pn cnd nu se mai observ nici o zon fixatoare. De aici
ncolo se fixeaz o doz supresiv (TSH supresat = nedecelabil) cu T4 (Levo-thyroxin) 150300 g / zi.
Se folosete supresia cu T3 pn cnd scintigrama este pozitiv, pentru c acesta este mai
repede eliminat din snge (aproximativ 2 sptmni), spre deosebire de L-thyroxin, care este
nlturat ntr-o lun, pacientul neputnd fi lsat fr tratament un timp att de ndelungat.
Un pacient operat, tratat cu iod radioactiv pn la negativarea scintigramei, pus pe tratament
hormonal supresiv poate fi considerat vindecat. Se supravegheaz clinic la 6-12 luni i
paraclinic prin dozarea tireoglobulinei, la acelai interval.
Radiografia pulmonar sau scanarea tomografic / rezonan magnetic nuclear, sunt
efectuate la 1-2 ani, dei o cretere a tireoglobulinei este un indicator mai sensibil. Dac
pacientul dezvolt o recidiv local sau ganglionar, ori metastaze, se reia investigaia-terapie
cu iod radioactiv n aceeai manier, mai sus amintit. Dac leziunile noi nu fixeaz iodul
radioactiv, se trateaz chirurgical sau prin iradiere cu raze X. Dac nici acestea nu au rezultat,
se recomand chimioterapia.

Carcinomul medular
Se opereaz i se instituie tratamentul supresiv cu Lthyroxin, pentru c acest tip de cancer nu este sensibil
nici la radioiodoterapie, nici la chimioterapie.
Recidivele se pun n eviden prin creterea calcitoninei
serice i prin mijloace imagistice i se trateaz chirurgical,
atunci cnd este posibil abordarea acestora.
Carcinomul nedifereniat
Are cel mai nefavorabil pronostic, avnd n vedere c
operaia rareori poate fi practicat, din cauza invaziei
locale rapide, iar radioterapia este ineficace, fiind
paleativ. Se tenteaz chimioterapie cu Doxorubicin, cu
rezultate slabe. Se practic istmectomie eventual i
canularea traheei, n ideea de a prelungi ntru-ctva viaa
pacientului.

. Prognostic
Carcinomul papilar (cel mai comun tip) poate exista ca focar microscopic intratiroidian cu o
frecven a descoperirilor ntmpltoare, la autopsie, de pn la 4%. Acest tip de leziune nu
are importan clinic sau pentru supravieuire.
Leziunile mici, strict localizate la tiroid au un pronostic foarte bun, cu o rat de
supravieuire asemntoare populaiei sntoase, cu ct leziunea este mai extins intra i
extratiroidian, rata de supravieuire este mai afectat. Acelai lucru este valabil i la
carcinomul folicular, chiar i la cel medular. Singurul, carcinomul nedifereniat are
prognosticul cel mai nefavorabil, cu o rat de supravieuire sub 3 ani.
Ali factori de pronostic la pacienii cu forme papilare i foliculare:
1.Vrsta la diagnostic: pacienii peste 40 de ani au n general un pronostic mai prost dect
tinerii;
2.Sexul: brbaii au o rat de supravieuire mai mic dect femeile;
3.Mrimea tumorii primare: peste 4 cm diametru prognosticul este mai prost;
4.Gradul de difereniere a tumorii primare: cu ct este mai mic, cu att prognosticul este
mai prost;
5.Extinderea invaziei la momentul operaiei iniiale: invazia local are un pronostic mai prost
dect interesarea ganglionilor;
6.Acurateea interveniei chirurgicale: cu ct se las mai puin esut tiroidian, cu att mai
bine, sau dac exist i ganglioni, cu ct sunt mai bine disecai i ndeprtai, cu att mai
bun este prognosticul;
7.Tratamentul postoperator cu I 131 mbuntete prognosticul;
8.Tratamentul n doz supresiv cu hormoni tiroidieni, de asemenea, mbuntete
prognosticul (TSH-ul trebuie supresat pentru a se elimina efectul su morfologic asupra
esutului tiroidian restant).

Chisturile i fistulele canalului tireoglos

.Definiie
Persistena legturii dintre foramen caecum i tiroida sub forma canalului
tireoglos, este o anomalie congenital. Dilatarea acestui canal n orice
punct al su, va determina apariia unui chist de canal tireoglos.
.Date de embriologie
Glanda tiroida apare n sptmna a 4-a de via intrauterin din ductul
tireoglos, sub forma unui diverticul median pe planeul faringelui. Acesta
devine bilobat i coboar la nivelul regiunii anterio-inferioare a gtului
strbtnd al doilea arc branhial (din care se va forma osul hioid). n tot
timpul acestei migrri diverticulul tiroidian i menine legtura cu planeul
faringian printr-un cordon ngust numit ductul tireoglos. n a 6-a sptmn
de via intrauterin, ductul tireoglos devine o structur solid i dispare,
lsnd la origine o depresiune pe faa dorsal a limbii care la adult se
numete "foramen caecum", iar n partea distal piramida lui Lalouette. La
un numr mic de persoane procesul de involuie nu se produce i legtura
embrionar dintre tiroid i foramen caecum persist sub forma unei
structuri tubulare numit canalul tireoglos i care de regul strbate osul
hioid. De aceea ndeprtarea poriunii mijlocii a osului hioid, este cheia
tratamentului chistelor i a fistulelelor canalului tireoglos.
Morfopatologie
Macroscopic, peretele canalului tireoglos sau al chistelor este format dintro membran epitelial, cu bogat reacie inflamatorie i fibroz n jur. De
regul sunt infectate datorit deschiderii ductului la baza limbii: aceasta
permite dealtfel i eliminarea secreiilor din chist n cavitatea bucal.
Chistele pot fi localizate la orice nivel al canalului tireoglos, mai frecvent
sub osul hioid i au dimensiunea medie de 2-4 cm putnd ajunge i la 8 cm.
Microscopic, canalul este cptuit cu o mucoas acoperit de epiteliu
cilindric. Uneori aici se poate gsi i esut tiroidian normal sau degenerat
(carcinom tiroidian papilar dezvoltat din resturile de esut tiroidian din
canalul tireoglols
.

. Diagnostic clinic
Boala afecteaz mai frecvent bieii i debuteaz n 50 % din cazuri nainte de 16 ani.
Pacientul prezint la nivelul regiunii anterioare a gtului, la orice nivel de la baza limbii
la stern, o formaiune tumoral globular, renitent sau dur, dimensiuni 2-4 cm.
Canalul tireoglos sau chistul sunt mai bine palpate dac cerem pacientului s aduc
capul n extensie i dac protruzeaz limba. Nu este niciodat mobil cu deglutiia.
Diagnostic diferenial
n general diagnosticul este uor dar trebuie luate totui n considerare i:
- Chistele branhiale, situate mereu n lateral, nu ascensioneaz la protruzia limbii
- Adenom al istmului tiroidian, este mobil cu deglutiia
- Hygroma colli, limfangiom cavernos cu localizare cervical, este moale situat sub
piele
- Lipoamele regiunii cervicale, au consistena caracteristic, i sunt fixatate la
tegument
- Chistele dermoide sunt strns aderente la tegument
- Nodulul delphian, tumor rar a gtului reprezentat de o adenopatie preistmic dat
de un cancer tiroidian
- Tumorile sinusului carotidian, sunt mult laterale ctre unghiul mandibulei
- Adenopatiile cervicale metastatice, secundare unui cancer digestiv sau pulmonar, sunt
dure , mari, fixate n profunzime; diagnosticul se pune dup abiopsie
- Diverticulul faringo-esofagian, de pulsiune se dilat la deglutiie, se golete la
presiune, se evidentiaz radiologic
- Fibroamele dezvoltate din muchiul sterno-cleido-mastoidian pot duce la cofuzie.
- Adenoamele paratiroidiene au semne generale caracteristice
Tratamentul
Chistul i fistula de canal tireoglos prin ele nsele constituie o indicaie chirurgical.
Chistele infectate vor fi mai nti drenate i apoi la 1-3 luni de la stingerea procesului
inflamator vor fi excizate. Pentru reuita interveniei este necesar extirparea n
ntregime a canalului tireoglos de la foramen caecum pn la istm (inclusiv piramida lui
Lalouette, i a chistului pentru a evita recidivele.