Coninut

(1) astaxantin ca un puternic antioxidant 2

(2) astaxantin: biodisponibilitatea i farmacocinetica 9
(3) astaxantin i ochi de sntate 12
(4) Astaxantina i pielea de sntate 15
(5) astaxantin i de rspunsul imunitar 18
(6) astaxantin i inflamaie 21
(7) astaxantin i gastric ulcer 23
(8) astaxantin i cardiovascular sistemului 25
(9) astaxantin i celulare de sntate 29
(10) Activitatea Astaxantinul i anti-cancer 31
(11) Funcia astaxantin i hepatice 35
(12) Astaxantinul i sistemul nervos central 38
(13) astaxantin i sistemul de reproducere 39
(14) Astaxantinul si diabet 41
(15) Bibliografie 43
(1) astaxantin ca un antioxidant puternic
Ca organisme aerobe, depindem n totalitate pe oxigen molecular pentru existena
noastr; rezultatul tipic de doar cteva minute, fr oxigen este daune ireparabile
sau deces. Cu toate acestea, dei oxigen este absolut esenial pentru viaa uman,
aceasta molecula are, de asemenea, o parte ntunecat a aciunilor sale. Oxigenul
este, de asemenea, gsit ntr-o mare numr de nociv de produse care sunt n curs
de necrutor produse n tesuturile vii. Aceste molecule sunt chimic dezechilibrat i
foarte activ; prin urmare, ele tind s reacioneze cu orice alt molecul adiacent.
Aceste specii reactive de oxigen (ROS) conin molecule de oxigen redus ca radicalii
liberi i compui reactivi.
In natura, electronii din legturi covalente intra mereu n perechi. Ori de cte ori o
legtur covalent este defalcat, fiecare atom este lasat cu o pereche electron
foarte activ, i de aceea este numit un radical liber. Radicalii liberi includ superoxid,
radicali hidroxil, i radicali peroxil; au toate un electron nepereche, i, astfel, va
cuta orice alt atom cu care s reacioneze.ROS includ compui reactivi, care sunt
non-radicali, cum ar fi ozonul,peroxizilor lipidici, peroxid de hidrogen, i singlet
oxigen. In plus, un numr de compui cu azot care conin oxigen, cum ar fi oxizii de
azot i peroxynitrite, sunt, de asemenea, extrem de duntoare.
Puternica tendin de ROS de a reaciona cu moleculele vecine pune aceste
molecule la risc. Reinei c radicalii liberi i forme foarte reactive de oxigen sunt
produse n corpul uman n timpul reaciilor metabolice normale i procese. Prin
urmare, ROS sunt gasite in corpul nostru la un moment dat, i reacioneaz cu
constituenii moleculare esuturi, cum ar fi proteinele, ADN, ARN, glucide, lipide i.
Rezultatele unei astfel de "atac oxidativ" poate includeproteine si peroxidarea

lipidica si schimbari structurale in ADN si ARN, care la rndul lor pot determina
leziuni, mutatii, si chiar pierderea functiei.
oxidarea acizilor grai polinesaturai din membranele ar putea induce o reacie n
lan de radicali liberi, care la rndul su ar putea duce la pierderea unei funcii
adecvate a componentelor lipidice ale membranelor celulare.
Stres fiziologic, poluarea aerului, fumul de tutun, expunerea la substane chimice
toxice, sau expunerea la ultraviolete (UV) poate spori producia de ROS. ntr-adevr,
degradrii oxidative a fost legata de imbatranire, ateroscleroza, leziunea de
ischemie-reperfuzie, degenerescenta maculara a ochiului, carcinogeneza, boli
neurodegenerative, bacteriene i meningita viral, i multe alte fenomene
cunoscute de sntate i boli, toate acestea stri patologice implica activ suport
insult oxidativ, fie n dezvoltarea lor sau n progresie lor.

Pe de alt parte, acest atac constant asupra corpului este contracarat continuu prin
mecanisme destinate s neutralizeze degradrii oxidative i a preveni deteriorarea
i bolile asociate. Un important mecanism de aparare in organism este cascada de
enzime care neutralizeaza ROS anterior la
induse de daune (superoxid dismutaza, catalaza, glutation peroxidaza). Aceasta
modalitate de prevenire este extrem de important, deoarece ajut pentru a sprijini o
existen sntoas. Anumite enzime reparaii poate inversa pagubele produse de
ROS, ca i n cazul ADN pauze restaurate enzimatic.
Un mecanism suplimentar de aprare mpotriva radicalilor liberi i a compuilor
reactivi n organismul necesit aciunea de molecule speciale, cele pe care le
numim antioxidanti. Antioxidantii sunt o varietate de substane din diverse grupe
chimice care folosesc aceeai proprietate comun: capacitatea lor de a capta
radicalii liberi i de a reaciona cu aceste molecule activi. Unele dintre antioxidanii
din sistemul nostru de aprare sunt sintetizate n organism; unele sunt consumate
numai cu dieta. Nu este de mirare, prin urmare, c nu a existat mult interes n
investigarea utilizarea unor astfel de compui pentru a incetini progresia, i, n unele
cazuri, chiar preveni, o gam larg de fenomene de sntate i boli.
De antioxidanti cercetate pentru beneficiile lor de sanatate potentiale, carotenoizii
au primit pe bun dreptate atentia. Carotenoidele sunt pigmeni solubili lipidextrase din plante, alge, fungi i unele specii de bacterii i care reprezint rou
remarcabil, portocaliu, sau nuane galbene observate in multe organisme bogate in
carotenoide. n multe specii subacvatice i terestre, de flamboaiant rezultatele de
colorare a corpului de la amestecarea unele dintre aceste peste 700 de carotenoide
cunoscute.
n regnul vegetal, alge i fitoplanctonului carotenoizi, de asemenea, s participe la
fotosinteza, acionnd n calitate de molecule secundare, lumina de absorbie n
antena fotosintetice. Carotenoidele sunt antioxidani datorit capacitii lor de a se
stinge oxigen singlet, fie oxidat, i izomerizat (Mortensen i colab, 1997).. Toate n
toate, chiar i de proprietate pigmentare carotenoide "este conectat
naturii lor chimice antioxidant: Ei absorbi lumina din cauza structurii lor lipirea
special, i, prin urmare ofer aprare mpotriva radiaiilor de lumin excesiv i

daune foto-oxidative. Aceast proprietate poate explica, de asemenea, prevalenta

carotenoizi "in plante si alge, care, spre deosebire de animale, lipsa capacitilor de
micare, i, prin urmare nu poate scpa expunere continu la lumina. Animalele nu
sunt n msur de a sintetiza carotenoide endogen, dei unele pot modifica
carotenoide n alte forme. Cu toate acestea, animalele se acumuleaz carotenoizi
prin dieta lor, aa cum va fi discutat aici.
Coloana vertebral de carbon de un carotenoid tipic dietetice const dintr-un lan
lung, ce ar putea conine inele hexagonale la ambele capete. n timp ce lanul n
sine este uniform, inelele terminale pot purta diverse grupuri active chimic, fiecare
determinarea caracteristicilor chimice unice. Carotenoide fr oxigen sunt numite
caroteni, n timp ce carotenoide care conin oxigen sunt numite xantofile. Structurile
speciale ale carotenoide a le permite s reacioneze cu ROS, absorbind astfel un
exces de energie al acestuia din urm, i eliberndu-l sub form de cldur; n
anumite cazuri, acest proces de eliberare a cldurii conduce la degradarea
moleculei carotenoide, dar previne alte molecule sau esuturi fi deteriorat
(Mortensen i colab.,2001; Rousseau i colab., 1992). Cu toate acestea, nu toate
carotenoide sunt egale, i diferenele n contul lor structura chimica pentru
activitile specifice ale carotenoid individuale.
Astaxanthin este un carotenoid care aparine xantofil subgrupul, o familie de
carotenoide care conin oxigen. Spre deosebire de cele mai comune carotenoid n
dieta uman, Vitamina A precursor -caroten, astaxantin posed hidroxil i ceton
poteni suplimentare la ambele capete, care sunt responsabile pentru denumirea sa
chimic oficial, 3,3'-dihidroxi--P- -caroten 4,4'- diona. Astaxantin are doi atomi de
carbon asimetrici (atomi de carbon 3 i 3 ') n inelele sale laterale, i astfel conine
doi centri chirali. Prin urmare, acesta poate prezenta trei stereoizomeri: 3S, 3
formularului, 3R, forma 3'R i forma mezo 3R, 3'S. Astaxantin sintetic conine
amestecul racemic al celor trei enantiomeri, dar numai o form este abundent in
mod natural: a 3S, 3'S izomerul.
Astaxantin const din izomeri geometrici, precum, all-trans izomer (all E), i izomerii
cis (n principal ca 9Z i 13Z). In natura, astaxantin pot aprea ca astaxantin liber,
monoester sau diester; n timp ce izomerul geometric cel mai abundent n natur
este izomerul all-E. n microalga Hematococcus Bluvialis, astaxantin este acumulat
in principal ca monoester, parial ca diester, i numai n cantiti mici astaxantin ca
liber.
O
OH
268
35
10 12
14 15 '

13 '
CH3
11 '
9'
CH3
7'
H3C
1'
CH3
HO CH3 4
18
O
20 '
19 '
16 '
17 '
Structura chimic a astaxantin.
Biosinteza astaxantin continu printr-o serie de intermediari importani, inclusiv
phytoene, licopen, -caroten, zeaxantina, i canthaxanthin. Ingestia de astaxantin
n produsele alimentare se reflect n multe
animale acvatice, explicnd bogat culoarea roz observate n somon i crustacee,
cum ar fi crabi, homari, crevei i; chiar pigmentarea roz al Flamingo reprezint de
dieta bogat n astaxantin (Maher, 2000). Cea mai bogata sursa de astaxantin
cunoscut astazi de departe este Haematococcus Bluvialis alge, care se pot acumula
mai mult de 40 gr de astaxantin pe kilogram de biomas uscat a enantiomerul 3S,
3'S.
Experimental, potena unui antioxidant de a neutraliza chimic i scavenge compui
reactive ale oxigenului duntoare pot fi determinate prin utilizarea n sistemele in
vitro n laborator. Un astfel de test msoar producia de peroxizilor lipidici ROSinduse n eprubete att n absena i n prezena unui antioxidant testate. nc din
anul 1989, cercetatorii au aratat ca astaxantin i cantaxantina ntrzia formarea
hidro-peroxid mai eficient dect p-caroten si zeaxantina (Terao, 1989). Rata de
oxidare autocatalitic a astaxantin a fost, de asemenea, mai lent, ceea ce
sugereaz c eficacitatea sa ca un antioxidant este de stabilizarea radicalii prinse.

Miki (1991) a artat c astaxantin a avut cel mai puternic efect de stingere
mpotriva oxigenului singlet, i un efect puternic de baleiaj mpotriva radicalilor
liberi. Astaxantin sa dovedit a fi antioxidant de cel puin 10 ori mai puternic dect
zeaxantina, luteina, tunaxanthin, cantaxantin, i beta-caroten, i de 100 de ori mai
puternic decat vitamina E.
Astaxantinul aratat, de asemenea o puternic activitate ca inhibitor al peroxidarii
lipidice mediate prin forme active de oxigen. Concentraiile astaxantin de 200 nM au
fost suficiente pentru a provoca o inhibare 50% (ED50) peroxidrii lipidelor, n timp
ce 400 nM de zeaxantina, 700 nM de luteina, 960 nM de beta-caroten, i 2,940 nM
de vitamina E au fost necesare pentru a produce aceeai inhibare a de peroxidarea
lipidelor. Ca urmare a acestor constatari, Simidzu si colegii au fost uita la activitatea
de stingere (in vitro) de oxigen singlet de opt carotenoizi importante prevalente n
organisme marine (Shimidzu et al.
1,996). Astaxantin sa dovedit a fi cel mai activ n carotenoid stingerea singlet
oxigen, mai mult de zeaxantina, luteina, beta-caroten, i cantaxantin. Cercetatorii
sugereaza ca aceste carotenoide pot juca un rol important n protejarea
organismelor marine de la specii de oxigen activ.
Aceste observaii interesante au fost confirmate ulterior ntr-un sistem experimental
mbuntit, folosind lipozomi (Nishigaki colab, 1994;. Palozza i Krinsky, 1992).
Cnd conjugate ceto-carotenoidele, fie astaxantin sau Cantaxantin, s-au adugat
la obolan microzomi hepatici supusi iniiat de radicali peroxidarea lipidelor, au fost
la fel de eficace ca alfa-tocoferol n inhibarea acest proces. Acest rezultat a
contrastat cu efect de beta-caroten, care sa dovedit a fi un antioxidant mai puin
potent atunci cnd este adugat n acest sistem fr adugarea altor antioxidani.
Strduindu spre un model mai bun, oamenii de stiinta au cautat un sistem care
imita conditiile naturale care apar. In acest aspect, iniierea daunelor aduse oxidativ
nu a fost indus chimic, ci mai degrab rezultatul radiaiei luminoase (Oshima et al.,
1993). Lipozomi mari formate din fosfatidilcolina glbenu de ou (PC) au fost expuse
la foto-iradiere n prezena unui fotosensibilizator pentru a estima efectul inhibitor al
-caroten i astaxantin pe oxidarea bistraturi fosfolipidice. Fr sensitizers,
astaxantin a sczut mult mai lent decat a facut -caroten i alte carotenoide,
inclusiv licopen i alfa-caroten. Astaxantin a durat mai mult de -caroten chiar n
prezena fotosensibilizator. Aceste rezultate sugereaz c stabilitatea mbuntit
a astaxantin pe photoirradiation mrete capacitatea sa de a aciona ca un
antioxidant eficient n acest sistem.
Ionii de fier sunt compui comune n medii celulare biologice, i sunt cunoscute
pentru caracteristicile lor pro-oxidative. Prin urmare, adugarea de fier la reaciile
de oxidare a fost urmtorul pas n evaluarea efectelor antioxidante ale astaxantin
(Nakagawa et al., 1997). obolan microzomi hepatici au fost expuse la un amestec
de fier chelatat (Fe3 + / ADP) i NADPH. Astaxanthin a fost ncorporat n unele dintre
aceste membrane microzomiale, i ambele fosfolipide hidro-peroxizi (PLOOH) i
coninut endogen alfa-tocoferol au fost masurate in timp dup iniierea de stres
oxidant. La nivelul microzomilor de control, stres oxidant determinat acumularea de
1865 pmol PLOOH / mg protein n timpul reaciei de peroxidare initial 10-minute,

urmat de o scdere treptat mai decursul urmtoarelor 20 de minute de reacie.

Cu astaxantin prezent, acumularea PLOOH timpul primelor
Perioada de reacie 10 minute s-a redus la 800 pmol / mg protein. n urmtoarele
20 de minute de incubare, nivelurile PLOOH sczut n carotenoid- suplimentat
microzomi, dar a continuat s creasc (dei ntr-un ritm mai lent) n preparatele de
control. Prezena astaxantin n microzomal
membran inhibat parial pierderea de alfa-tocoferol, n special n timpul fazei
ulterioare a stresului oxidant. Un efect antioxidant similar de astaxantin fost
prezentat n prezena ionilor de cupru ntr-un alt studiu independent (Rengel .a.,
2000.).
Procedurile de cercetare a evoluat, iar activitile antioxidante ale astaxantin i
carotenoizi conexe au fost msurate prin folosirea unui test fluorometric nou
dezvoltat (Naguib, 2000). In acest test, trei categorii de carotenoide au fost
examinate, i anume, licopenul carotenoide hidrocarburi, alfa-caroten, i -caroten;
luteina carotenoide hidroxi; i astaxanthin-alfa hidroxi-ketocarotenoid. In suspensie
lipozomal, astaxantin a artat activitatea cea mai ridicat antioxidante spre
radicali peroxil: reactivitatea relative ale astaxantin, alfa-tocoferol, alfa-caroten,
lutein, -caroten, licopen i au fost definite ca 1.3,0.9, 0.5, 0.4, 0.2, 0.4 i,
respectiv.

Perspective asupra acestui mecanism de protectie puternic a aprut n studii

recente (Barros i colab, 2001;.. Du-te la et al, 2001). Primul studiu a propus ipoteza
c fragmentul de lan conjugat i cicluri terminale ale astaxantin mai puternic
prini radicali att pe suprafaa membranei i n membrana, n timp ce lanul
conjugat de -caroten a fost responsabil pentru captare a radicalilor doar n
apropierea suprafeei membranei i n interiorul membranei. Pentru a testa dac
activitatea antioxidant a carotenoidelor a fost, de asemenea, n legtur cu efectul
lor asupra permeabilitatea membranei, al doilea studiu prezentat un model adecvat.
S-a artat c activitatea antioxidant a astaxantin n vezicule cu coninut de fier ar
putea fi derivate din capacitatea sa de absorbie intrinsec, precum i efectul su
de rigidizare cunoscut, limitnd ptrunderea promotori de peroxidare lipidic. n
concluzie, astaxantin sa dovedit a fi de pn la 10 ori mai puternic decat alte
carotenoide mpotriva o gam larg de ROS; combinaie de poten superioar i
randament versatilitate antioxidantul ideal.
Ct de relevant sunt aceste rezultate la sistemele biologice umane? Ca capitole
urmtoare va aduce dovezi ample de activiti antioxidante astaxanthin lui n mai
multe sisteme i condiii fiziologice, mai multe studii arata activitate antioxidant
biologic n sine. Un studiu destul de interesant n iarb embrioni crevei indic
faptul c rolul de astaxantin naturale nu poate fi supraestimat (Winston et al.,
2004). Timpul embriogenezei n iarb crevei, capacitatea de a curata-radicali oxi
crescut msurat prin testul total a capacitii de absorbie-oxi radical. Aceast
cretere a fost asociat cu creterea concentraiilor de un numr de antioxidanti,
inclusiv astaxantin i caroten -, care au fost identificate n embrioni, cu astaxantin
ntotdeauna carotenoid principal.

In etapele de embrioni timpurii, sunt derivate materni antioxidani, ci ca veniturile

embriogenezei, exist un ansamblu dintr-un antioxidant complex sistem de celule i
esuturi nou formate. Un studiu anterior (Lawlor i O'Brien, 1995) au artat c
aceste efecte nu sunt limitate la embrioni de organisme mici, n cazul n care este
sintetizat n mod natural astaxantin, dar apar i n embrionii de psri. Lawlor i
colaboratorii au evaluat activitatea antioxidant a astaxantin mpotriva induse de
stres oxidativ paraquatului n culturi primare de fibroblaste de embrion de pui (CEF).
In fibroblaste expuse la stres oxidativ, activitile enzimele antioxidante superoxid
dismutaza i catalaza crescut semnificativ, n timp ce activitatea de glutation
peroxidazei sczut.
ncorporarea de astaxantin (0,1-10 nM) n tratai cu paraquatului mediu fibroblaste
SOD redus i activitile catalaz, i a adus activitatea peroxidazei glutation la
valoarea de control.
Mai mult dect att, mbogirea astaxantin a mediului de cretere a subliniatparaquatului MCE ntors toate activitile enzimatice antioxidante cu cele vazute n
celulele martor. Civa ani mai trziu, acelai grup a comparat efectul protector al
astaxantin, luteina, i beta-caroten asupra enzimelor antioxidante i peroxidarea
lipidelor din fibroblaste de rinichi de obolan cultivate iradiate cu UV lumin
(O'Connor i O'Brien, 1998). Radiaiile UV determinat scderea semnificativ n
activitatea de SOD i catalaza, i creterea n peroxidarea lipidelor. mbogirea
media cu beta-caroten (1 M), luteina (1 M), i astaxantin (10 nM!) In timpul
radiatiilor UV protejate celulele mpotriva UV lumina induse de stres oxidativ, cu
astaxantin prezint proprieti protectoare superioare (eficien la concentraii mult
mai mici).
Msurarea activitate antioxidant in vivo nu a fost niciodat banal, dar dou studii
independente efectuate la obolani extins efectele antioxidante ale astaxantin a trai
mamifere adulte (Nishigaki et al, 1994;.. Kurashige et al, 1990). Primul grup a artat
c astaxantin protejeaza mitocondriile vitamine E- deficitare obolani mpotriva
deteriorrii prin Fe2 (+) - catalizat peroxidarea lipidelor, att in vivo ct i in vitro.
Acest efect inhibitor al astaxantin pe peroxidarea lipidelor mitocondriale a fost mai
puternic dect cea a alfa-tocoferol. n plus, n strat subire analiz cromatografic a
artat c modificarea componentelor fosfolipidice de eritrocite din vitamina
obolani-E cu deficit sub stres oxidativ a fost suprimat n mod semnificativ de
astaxantin. Al doilea grup a confirmat nu numai aceste rezultate, dar, de asemenea,
au aratat efecte similare dup inducerea stresului oxidativ prin co-60-iradiere.
(2) astaxantin: Biodisponibilitatea i farmacocinetica
Dieta noastr este printre determinanii primari ai statutului antioxidant n corpul
nostru, i de transformare i corpul sarcina metabolic de carotenoide sunt puternic
afectate de cantitile consumate. Absorbia carotenoidelor din alimentaie are loc
prin difuziune pasiv n epiteliul intestinal, un proces care necesit i este
accelerat prin cantiti mici de lipide, i este facilitat de fosfolipaza A2
pancreatice i lysophosphatidylcholine (Van Het Hof i colab., 2000). Dup
absorbie, carotenoide sunt ncorporate n lipoproteine, transportate la ficat prin
limfatic i sanguin, i parial re- secretat cu lipoproteine.

Diferene structurale, inclusiv geometrice E / Z izomerizare cauza modelelor

individuale de absorbie, transport cu plasm, i metabolismul pentru fiecare
carotenoid. Cele xantofile polare (carotenoide care conin oxigen) i caroteni
nepolari sunt de obicei distribuite diferit ntre fraciunile de lipoproteine, n caroteni
fiind prezent ndeosebi n lipoproteine cu densitate mic (LDL), n timp ce xantofile
sunt distribuite mai egal ntre LDL i lipoproteine cu densitate mare (HDL) (CoralHinostroza i colab., 2004). Astaxantin are dou centre chirale, unul din fiecare inel,
i const din trei discrete izomeri optici R / S; aceste configuraii ar putea influena
absorbia global astaxantin i distribuie, precum i.
Primul studiu de biodisponibilitate aprofundat a astaxantin la om a fost raportat la
rndul su, de mileniu (Osterlie et al., 2000). Aspect, farmacocinetica, i distribuia
de astaxantin E / Z i R / S izomeri n fraciuni de plasm i de lipoproteine au fost
studiate n trei voluntari de sex masculin de varsta mijlocie (37-43 ani), dup
ingestia unei singure mese care conine o doz de 100 mg de astaxantin sintetic .
Sursa astaxantin const din 74% all-E, 9% 9Z, 17% 13Z, cu un raport de 1: 2: 1 ntre
forma 3R, 3'R, 3R, forma 3'S, i 3S, 3'S stereoizomeri. Cele astaxantin plasmatic
curbele concentraie-timp au fost msurate pe 72 de ore. Nivelurile maxime de
astaxantin (1,3 mg / l) au fost nregistrate 6,7 ore dup administrare, precum i la
eliminarea astaxantin de njumtire plasmatic a fost de 21 de ore. 13Zastaxantin a fost selectiv acumulat n plasm, dar nu selectivitate a fost gsit
pentru oricare dintre stereoizomeri. Astaxanthin a fost prezent n principal n
lipoproteine cu densitate foarte joas (VLDL conin chilomicronilor / CM, 36-64% din
totalul astaxantin), n timp ce lipoproteine cu densitate joas (LDL) i lipoproteine cu
densitate mare (HDL) a coninut 29% i 24% din totalul astaxantin, respectiv.
Un studiu suplimentar a fost publicat patru ani mai trziu, examinarea
farmacocinetica administrate astaxantin gras acil diester constnd dintr-un amestec
de izomeri geometrici i optici (Coral-Hinostroza i 2004 al.). Trei voluntari de sex
masculin de varsta mijlocie (41-50 ani) ingerat o singur mas

coninnd prima doz 10 mg echivalent de astaxantin diester, urmat de o doz

de 100 mg astaxantin echivaleni patru sptmni mai trziu. Cele astaxantin
plasmatic curbele concentraie-timp au fost msurate n timpul 76 de ore. Esterii
astaxantin nu au fost detectai n plasm, indicnd faptul c acestea sunt hidrolizate
selectiv nainte sau n timpul absorbiei. Nivelurile maxime de astaxantin (0,28
mg / l) au fost nregistrate 11,5 h dup administrare, precum i la eliminarea
astaxantin de njumtire plasmatic a fost de 52 ore. La doza sczut,
concentraia maxim a fost de 0,08 mg de snge / l, artnd c rspunsul doza a
fost non-linear. Cele astaxantin Z-izomeri au fost absorbite selectiv n plasm fa
de toate-E-astaxanthin; unele selectivitate a fost aratat pentru
3R, 3'R de asemenea. Mai mult, distribuia izomerilor geometrici ntre diferitele
lipoproteine artat proces selectiv, unde cea mai mare parte a astaxantin plasm a
fost prezent n fracia VLDL / CM.
Este cunoscut faptul c biodisponibilitatea carotenoide, care sunt puternic compui
lipofili, este sczut, diferit de la o mai puin de 10% n legume nefierte prime la
mai mult de 50% n soluii uleioase sau n formulri comerciale sintetice. Odeberg i

colaboratorii au studiat efectul diferitelor formulri pe baz de lipide asupra

biodisponibilitii astaxantin algelor la om. 32 de voluntari sntoi au primit o
singur doz de 40 mg astaxantin alge i diverse formulri lipidice de baz. Timpul
de njumtire plasmatic a astaxantin n plasm a fost de 15,9 ore. Toate
formulrile lipide de baz a artat biodisponibilitatea variind de la 1.7 la 3.7 ori mai
mare dect consolidate ale formulrii de referin (care a fost 55 g / l). A fost
observat inalta biodisponibilitate, cu o formulare care conine polisorbat 80.
Aceast surfactant hidrofil cercetare a demonstrat c biodisponibilitatea astaxantin,
ca i pentru alte carotenoide, poate fi crescut prin consumul de astaxantin
mpreun cu uleiuri i grsimi.
Pentru a afla mai multe despre distribuirea digerate astaxantin, cercetatorii au
apelat, de asemenea, modele animale (Showalter et al., 2004). Biodisponibilitatea
oral de carotenoide naturale i sintetice este n general proast la roztoare, i,
prin urmare derivai astaxantin au fost concepute pentru a crete procentul din
doza total oral absorbit de tractul gastro-intestinal de roztoare. In studiul
actual, un diester disodic disuccinat de astaxantin fost administrat oral ntr-o
emulsie lipofil la oareci. Aspectul plasm i acumularea de esut de astaxantin nonesterificate, liber a fost studiat prin HPLC peste 72 de ore de la regimuri de doze
multiple-o singur i. Dozare Un timp de Astaxantin n emulsie la 500 mg / kg a dus
la aparitia semnificativ de astaxantin liber n plasm (0.2 mg / l; 381 nM), cu
acumulare mai mare de organe solide, cum ar fi ficatul (0.9 mg / l; 1735 nM). La
fiecare punct de pe curba concentraie / timp, nivelurile astaxantin liberi din ficat
au fost mai mari dect concentraia corespunztoare n plasma, sugernd absorbia
concentrare de ficat. n afar de aceasta acumulare hepatic, subliniaz acest studiu
avantajul folosirii disodic disuccinat forma diester de astaxantin (avnd solubilitate
mbuntit ap). Aceast abordare este exprimat n alt studiu, n care astaxantin
a fost introdui n celule de colon uman cu emulgatorii Tween 40 i Tween 80
(O'Sullivan i colab., 2004).
Acestea fiind spuse mai sus c biodisponibilitatea carotenoidelor este afectat de
coninutul de grsime dietetice, cercetarea suplimentar a testat influena
diferitelor grsimi (Clark i colab., 2000). Efectul de uleiuri asupra absorbiei
carotenoidelor a fost investigat n mezenterici canulat-tubulatur obolani.
aisprezece emulsii tratament coninnd concentraii cresctoare ale fie licopen sau
astaxantin (5, 10, 15, 20 pmol / L) s-au preparat cu ulei de msline sau ulei de
porumb i perfuzat continuu n duoden al obolanului. Absorbia carotenoide n
conducta limfatic mezenteric a fost determinat, i cum era de ateptat, a prut s
creasc cu suma infuzat n duoden. Recuperarea medie a astaxantin n limf la o
emulsie de ulei de msline a fost 20%, dar a sczut la 13% din emulsii care conin
ulei de porumb. Licopenul nu a fost la fel de bine absorbit ca astaxantin:
recuperarea sa medie de 6% din fost de emulsii ulei de msline i doar 2,5% atunci
cnd infuzat cu ulei de porumb. Unul dintre motivele pentru
Rata de absorbie mai sczut n ulei de porumb este c uleiurile bogate in acizi
grai polinesaturai (PUFA) ar putea promova oxidare carotenoid n intestin, care
rezult n mai puin de carotenoide disponibile. O alt explicaie ar putea fi faptul c
transferul de carotenoid din emulsii de lipide care conin cantitate mare de PUFA a
miscelles mixte sare biliare se reduce.

(3) astaxantin i ochi de sanatate

O surs primar pentru stresul oxidativ este lumina soarelui de intrare, care conine
ultra violet (UV). Lumin albastr i violet este foarte energic, de asemenea, i
poate produce un nivel ridicat de compui reactivi nocive i diferite radicalilor liberi.
Orice esut expus la lumina este predispus s se supun foto- daunelor oxidative, i,
prin urmare pielea i ochii notri sunt esuturile cele mai vulnerabile. Nu este
surprinztor, prin urmare, c carotenoide joac un rol esenial n meninerea pielii
umane si ochii, protejndu-le de efectele adverse ale lumina UV. Adauga la acest
lucru, concentraia mare de acizi grai polinesaturai, n centrul membranelor
photoreceptive retinei face ochi o int perfect pentru peroxidarea lipidelor.
Concentrndu-se pe ochi, carotenoide au importan i mai mare, deoarece
procesul vizual de absorbie a luminii pentru a produce imagini este activat prin
aciunea de vitamina A, un produs secundar metabolice de -caroten. Orice compus
care funcioneaz n ochi trebuie s traverseze bariera snge-retiniene, care este
similar n ambele structura si functia de bariera hemato-encefalic, despre care tim
mult mai mult. Aceast structur specializat, care ajut la prevenirea trecerea
necontrolat a agenilor n sistemul nervos central (SNC) de la periferie, care
reglementeaz substanele va trece (Maher, 2000).
Dintre toate antioxidanti si carotenoizi special, astaxantin pare s ptrund cu
uurin SNC, datorit greutii molecular mic (<600 Dalton), i de caractere
lipofile (grupurile sale secundare hidrofil specifice ataat la schelet lipofil). ntradevr, o densitate foarte mare de astaxantin a fost gsit n ochii unor specii de
psri, n special psri marine, care se confrunt n habitatele lor la efectele nocive
ale orbire de pe ap, i nevoie sporit acuitatea vizual, datorit interfeei aer / ap,
precum i . La mamifere, astaxantin va depune n ochi, n mod similar cu luteina
(Maher, 2000; Tso i Lam, 1996).
Dei astaxantin nu a fost izolat n uman ochi, luteina si zeaxantina, doi pigmeni
carotenoizi strns legat de aceasta, sunt concentrate n centrul retinei, sau macula
ochiului. Dou dintre principalele cauze ale deficiente de vedere si de orbire sunt
legate de varsta, Degenerarea maculei (AMD) i legate de varsta, Cataracta
nucleare (Guerin et al., 2003). Amndoi boli par a fi legate de procesele oxidative
induse de lumin n interiorul ochi, i, prin urmare oxidare factori sunt corelate
pozitiv cu risc crescut pentru aceste boli. Mai mult dect att, un risc redus pentru
AMD si cataracta nucleare este asociat cu un aport ridicat alimentar de carotenoizi
din legume cu frunze verzi.
Efectele protectoare ale astaxantin ea nsi au fost demonstrate n mai multe
experimente pe animale. Dup administrarea intraperitoneal de astaxantin la
obolani, un coninut de astaxantin 0.17 g / mg a fost msurat n retina sobolani,
artnd astfel c astaxantin poate traversa bariera (OTS i Lam, 1996) Retina
snge. Dup administrarea astaxantin, obolanii au fost expui la lumin vizibil
timp de 24 ore. In timp ce obolanii tratai cu vehicul pierdut ~ 35% din grosimea
stratului nucleare exterior al retinei, cei tratati cu astaxantin a avut doar o scdere
de 6%. n plus, astaxantin a fost capabil s previn epuizarea nivelurilor rodopsinei
n retina de obolani tratai n similare condiiilor foto-daune. In somonul de Atlantic

(Salmo salar L.), cataracta a fost dovedit a fi semnificativ redus prin niveluri
dietetice mari de vitamina C i astaxantin (Waagbo i colab., 2003). Aceste studii
sugereaz c astaxantin poate reduce i preveni condiii de tulburare vizuala.
Efectele astaxantin asupra induse de endotoxin uveita (EIU, sau degenerarea
stratului vasculare pigmentat al ochiului) a fost studiat la obolani (Ohgami et al
2,003). Uveita a fost indus prin injectarea de polizaharide, i astaxantin a fost
administrat intravenos. Rezultatele au indicat c astaxantin a avut un efect antiinflamator dependent de doz asupra EIU, avnd un posibil mecanism de suprimare
a produciei de oxid nitric (NO). Acest studiu va fi discutat mai n detaliu urm pe.
Lucrri suplimentare uita la efectul de astaxantin asupra EIU i ochi de sntate a
fost realizat in colaborare intre oamenii de stiinta japonezi de la Hokkaido
Universitatea de Medicina si Tokyo Graduate School of Science n domeniul
pescuitului (Suzuki et al., 2005). Pe parcursul bolii ochi, cercetatorii au masurat
expresia citokinelor inflamatorii i chemokine n prezena sau absena astaxantin
(1, 10, sau 100 mg / kg), care a fost injectat intravenos imediat dup inoculare.
obolanii injectai cu
Astaxantin artat o scdere semnificativ a numrului de celule infiltrate n camera
anterioar, i n plus, a existat o concentraie semnificativ mai mic de proteine, NO,
TNF-alfa, i PGE2 n umoarea apoas. Mai mult dect att, chiar i stadii incipiente
de EIU au fost suprimate prin injectare de astaxantin. Aceste rezultate sugereaza
pentru prima data ca astaxantin reduce inflamatia oculare in ochii infectate cu EIU
de factori inflamatorii pro--reglare n jos i prin inhibarea calea de semnalizare NFkappaB-dependent. n plus, se arat c astaxantin protejeaza nu numai ochii, dar,
de asemenea blocheaz calea biologic care duce la inflamatie.
Relaia invers ntre consumul de vitamine A, C, E, mai multe carotenoide, i
dezvoltarea anumitor tipuri de AMD a fost deja prezentat n lucrri publicate la
sfritul anilor 1990. Cu toate acestea, abia n 2004, c astaxantin n sine a fost
demonstrat n mod direct pentru a fi un factor care contribuie puternic pentru
sanatatea ochiului uman (Chitchumroonchokchai et al, 2004).. Acest grup american
a examinat

efectele xantofile i alfa-tocoferol pe peroxidarea lipidelor i activate de mitogen

stres cai din epiteliale obiectiv uman semnalizare (HLE) celule urmtoarele luminii
ultraviolete B (UVB) iradiere. Cnd pre-incubate cu lutein, zeaxantin, astaxantin,
i alfa-tocoferol (alfa-TC), celulele HLE acumulat antioxidantii ntr-o manier de
concentraie i dependent de timp. Pretratare a culturilor, fie cu 2 pmol / L xantofil
sau 10 pmol / L alfa-TC timp de patru ore inainte de expunerea la radiatii UVB sczut
peroxidarea lipidelor cu 47-57% comparativ cu de control de celule HLE tratate cu
UVB. Pretratarea cu xantofile i alfa-TC asemenea inhibat indus de activare-UVB a
moleculelor de stres de semnalizare cu 50-60% i 25-32%, respectiv. Aceste date
sugereaz c xantofile luteina, zeaxantina, i astaxantin actul de a scdea UVB
induse de peroxidare a lipidelor i atenueaz activarea stresului cai in celulele HLE
semnalizare, i sunt mai puternici dect alfa- TC n protejarea lentilei umane celulele
epiteliale impotriva UVB insult.

Poate mbunti oboseala ochilor astaxantin umane i funcia vizual? Nagaki et al

(2002) a analizat efectul astaxantin asupra gradului de oboseala ochilor n terminale
de afiare vizual (VDT) lucrtorilor. Funcia vizual a lucrtorilor VDT care au avut
de 5 mg / zi de astaxantin timp de patru sptmni a fost comparat cu cea a
lucrtorilor VDT care a luat doar placebo pentru aceeai perioad. Rezultatele au
indicat c amplitudinea cazare (dioptrii) dup tratament astaxantin a fost
semnificativ mai mare dect nainte suplimentarea, n timp ce pentru grupul
placebo a fost neschimbat, demonstrnd mbuntirea funciei vizuale specifice
pentru VDT lucrtorilor dup suplimentarea astaxantin. Un studiu suplimentar a
examinat efectul astaxantin asupra funciei vizuale de voluntari umani sntoi
peste 40 de ani (Nakamura et al 2,004). n urma ingestiei de astaxantin timp de 28
de zile, necorectat viziune acuitatea departe mbuntit n mod semnificativ n
grupuri care primesc 4 mg i 12 mg pe zi; timp de cazare a fost scurtat semnificativ
n aceste dou grupuri, de asemenea.

(4) Astaxantina i pielea de sanatate

Pielea este adesea expuse la lumina soarelui, care conine iradierea ultraviolet
periculoase (UV). Expunerea excesiv a pielii neprotejate la rezultate soare la
eritem, arsuri solare i pot duce la inflamarea indus de fotografie, imunosupresie,
mbtrnire i chiar carcinogeneza celulelor pielii (melanom). Studiile pre-clinice
ilustrate care dietetice classic antioxidani, cum ar fi -tocoferol, vitamina C, sau caroten ar putea reduce astfel de prejudicii. Protejarea pielii de la specii reactive de
oxigen (ROS) motiveaz n prezent includerea de antioxidanti in multe produse
cosmetice. Caracteristicile astaxantin, administrate oral i topic ca antioxidant
superioare, motivat de cercetare in explorarea potenialului su n domeniul
sntii pielii i produse cosmetice.
Capacitatea de astaxantin a proteja fibroblaste de obolan de rinichi de la UVAindus stres oxidativ (O'Connor i O'Brien, 1998) a condus acest grup de cercetare
pentru a testa abilitatile irlandez de protecie astaxanthin n fibroblaste pielii
umane, de asemenea. Oamenii de stiinta au folosit un extract de alge-astaxantin
bogat i examinat capacitatea sa de a proteja mpotriva modificrilor ADN UVAinduse n fibroblaste de piele uman i celule de melanom uman (Lyon si O'Brien,
2,002). Celulele umane conin molecule de ADN care sunt organizate ca cromozomi
in celulele nuclee. Incubarea celulelor neprotejate sub radiaii UVA este cunoscut c
induce modificri ale ADN-ului, cum ar fi pauzele spontane i degradarea polimerilor
ADN n fragmente mai scurte. ntr-adevr, extragerea ADN-ul din celulele expuse la
radiaii UVA i separarea diferitelor molecule de ADN prin electroforez pe gel a
artat apariia fragmentelor de ADN uoare. Acest lucru nu a fost cazul cu celule
astaxantin-incubate: integritatea ADN-ul cromozomial a fost meninut, ca i n
cazul n care nu iradiere, la toate au fost aplicate. Extractul de alge afiat deja
protecie mpotriva UVA deteriorarea ADN-ului induse cu echivalentul a 10 pM
astaxantin plus fa de cele dou tipuri de celule. In fibroblaste de piele uman,
expunerea la UVA timp de dou ore a dus la o inducere semnificativ a enzimei
superoxid dismutaza activitate (SOD), cuplat cu o scadere marcata a coninutului de

glutation celular (GSH). Cu toate acestea pre-incubare (18 h) cu 10 uM de

astaxantin impiedicat modificari UVA-induse n activitatea SOD i
Coninut GSH.
Dup ce arat c astaxantin este eficient asupra celulelor de melanom, vom
demonstra acum cum se inhib lor supra-productia de melanina, un pas important
n carcinogeneza lor. Acest fenomen este, de asemenea, cunoscut sub numele de
hiperpigmentare a pielii, sub form de bronzat, pete sau pistrui. Arakane se uita la
activitatea tirozinazei enzima din celulele de melanom de oarece, o enzim
important n sinteza melaninei (Arakane, 2002). Celulele melanomului oarece care
au fost cultivate cu astaxantin, timp de 3 zile a avut o Cantitate 60% mai mic de
melanin dect celulele de control, iar efectul inhibitor a fost dependent de doz.
n timp ce astaxantin nu a reuit s inactiva tirozinaza izolat in vitro, msurtori pe
culturi de celule de melanom astaxantin tratate au aratat scaderea activitatii
tirozinazei in situ. Aceste rezultate sugereaz o aciune antioxidant indirect de
astaxantin, probabil prin inhibarea auto-oxidarea substratului pentru tirozinaza.
Modele animale pentru sanatatea pielii nu sunt adecvate, pentru simplul motiv c,
spre deosebire oameni, pielea de cele mai multe mamifere este acoperit cu blana.
n acest scop, oarecii fr pr sunt frecvent utilizate, ca i n setul experimental
urmtor (Arakane, 2002). oareci fr pr au fost iradiate de cinci ori pe
sptmn, cu iradiere UVB, timp de 18 sptmni, urmate de rutin de tratament
topic de pielea lor napoi cu 0,1 ml de astaxantin (350 M), sau pur i simplu
vehicul. Cercetatorii detectat formarea ridurilor mare la nivelul pielii din spate
iradiat-UVB de soareci care au primit nici un astaxantin. Ireversibile Fenomenul
ifonat fost semnificativ mai mic cu oarecii tratai Astaxanthin-, n comparaie cu
oarecii tratai cu vehicul. Micrographs electronic de baleiaj ale structurii ultra de
fascicule de fibre de colagen dermic au indicat faptul c aplicarea astaxantin a dat
ntreinere remarcabil a structurilor de bare, nsoit de o reducerea ridurilor.
Aceast lucrare a demonstrat potenialul de post-iradiere tratamentul topic cu
astaxantin a reduce ncreirea pielii, unul dintre cele mai importante obiective ale
tratamente cosmetice i produse.
O abordare terapeutic suplimentar pentru meninerea sntii pielii este prin
administrare oral de ingrediente active i antioxidani. Grupul de Savoure i
colaboratorii au investigat efectul UVA i UVB radiaiilor pe pielea de oarece fr
pr suplimentat dieta cu retinol, -caroten sau astaxantin (Savoure i colab.,
1995). Au cutat pentru modificrile induse de UV in metabolismul poliamin prin
msurarea concentraiilor epidermice de poliamine gratuite, markeri utili pentru
piele foto-daune. Mouse-uri iradiate cu UVA + UVB a avut un nivel mai ridicat al
putrescine poliamine. Suplimentarea astaxantin n furajul avut un efect inhibitor
puternic asupra acumulrii putrescine dect retinol, i a sczut cu succes nivelurile
de dou poliamine suplimentare, spermidina i spermin. Aceste rezultate sprijine
rolul astaxantin ca piele foto-protector att topic i oral.
Cu toate acestea, studiile la om sunt de nenlocuit. Capacitatea de astaxantin de a
suprima UVB dup hiper-pigmentare la om a fost deja descoperit n 1995
(Yamashita, 1995). nroirea (eritem) pielii noastre dup expunerea la iradiere UV
este o cauza principala de hiper-pigmentare si a fost dovedit a fi reduse cu ambele
forme sintetice i naturale astaxantin. Brbai aduli sntoi (7) au fost tratate

topic cu astaxantin pe spatele lor de pansament ocluziv, 24 de ore nainte de

iradiere UVB. Eritemul nota a fost msurat periodic i gradul hiper-pigmentare a fost
msurat o sptmn dup iradiere. Statistic semnificativ suprimarea de
pigmentare hiper (index melanina inferior) a fost msurat n teste folosind
Astaxantinul naturale n comparaie cu un grup de control. Astaxanthin sintetic dat
suprimarea, dei statistic non-semnificative. n plus, astaxantin naturale demonstrat
de ori mai repede de recuperare ale indicelui eritem, sugernd proprieti antiinflamatorii, care mpreun cu inhibarea formrii melanina poate contribui la
reducerea hiperpigmentare. Deoarece astaxantin nu absoarbe lumina UVB,
mecanismul de suprimare eritem ar putea fi legate direct cu oxidarea de melanina,
care este produs ca raspuns la radiatii UV.
O lucrare ulterioar a fost efectuat cu 16 de femei sanatoase cu pielea uscata, dei
astaxantin a fost administrat pe cale oral i, combinate cu un alt antioxidant
roman, tocotrienol (Yamashita, 2002). n acest studiu clinic dublu-orb, o
mbuntire a starea pielii a fost atins, aa cum se reflect n coninut ridicat de
umiditate a pielii i reduce aspectul ridurilor decat intr-un grup de control placebo.

(5) astaxantin i rspunsul imun

Sistemul imunitar este compus din nnscut i dobndit (adaptive) imunitate
(natural). Imunitate dobndit include limfocitele, celule extrem de active care
genereaz n mod constant specii oxidative reactive (ROS), ca parte a activitii lor
celulare normale. Imunitatea innascuta include protecia animalului prin
phagocytizing i distruge ulterior antigeni printr-un mecanism bactericid oxidativ
numit respiratory burst. Fagocitoza unei particule strine de ctre un macrofage sau
neutrofile activeaz NADP oxidaza, ca rezultat producerea unei cantiti mari de
anioni superoxid (O2) la oxigen molecular. O2- este apoi convertit rapid n ap
oxigenat (H2O2) de superoxid dismutaza.
Neutrofilele converti obicei H2O2 la foarte puternici bactericide ionii component
hipoclorit (OCl-), n timp ce macrofage genera alte oxigen derivat radicali liberi
biologice, cum ar fi radicalul hidroxil (OH-). n timp ce ROS sunt produse ca parte a
mecanismului de ucidere, fagocitare excesiv Activitatea poate duce la deteriorarea
ROS-induse de esut (Chew i Park, 2004). Avnd aceste celule lupta in interiorul
corpul nostru este oarecum ca joaca cu focul: Propriile noastre "pompieri" trebuie s
fie controlate. Ca un mecanism de aprare, organismul produce un numr de
antioxidanti endogeni capabile baleiaj acestor ROS duntoare pentru a menine un
echilibru optim-oxidant antioxidant, meninnd astfel functia normala celulare si de
sanatate. Cu toate acestea, n condiii de stres oxidativ ridicat, capacitatea acestor
antioxidani pentru a elimina ROS este adesea depit i, prin urmare, poate fi
necesar surse alimentare de antioxidanti.
Afecteaz nocive de ROS nu sunt unice pentru celulele imune; toate tipurile de
celule sunt sensibile. Cu toate acestea, celulele imune sunt deosebit de sensibile la
stres oxidativ din mai multe motive. n primul rnd, aa cum este descris mai sus,
celulele imune produc n general mai ROS. n al doilea rnd, membranele
plasmatice lor conin un procent ridicat de acizi grai polinesaturai, care sunt inte

optime de oxidare. n al treilea rnd, celulele imune se bazeaz foarte mult pe

celul la celul comunicaii prin receptorii membranei celulare. Aa cum va fi
discutat, astaxantin a fost demonstrat de a influena n mod semnificativ rspunsul
imun la mai multe modele animale; mult de progresele nregistrate n acest
domeniu este atribuit Jyonouchi i colegii, care demonstrat avantajele astaxantin
n diferite rspunsuri imune.
n 1991, acest grup a studiat efectele de modulare a imuno de caroten - i
astaxantin asupra limfocitelor mouse-ul n sisteme de cultur in vitro. Proliferarea
limfocitelor stimulate de antigen are loc n mod normal n esuturile limfoide. Cu
toate acestea, capacitatea celulelor limfoide izolate de a prolifera atunci cnd sunt
cultivate n prezena unor mitogeni a dat cercetatorii o modalitate important de
determinare att T i funcia celulelor B in vitro. n prezena astaxantin, celule
izolate B din timusul (Jyonouchi i colab., 1991) sau de la splina (Okai i Higashiokai,
1996) incorporate mai multe materiale din mediul de cultur, i, prin urmare, ar
putea accelera rata lor de proliferare.
Cu toate acestea, efectul de imun mai demn de remarcat astaxantin este accesoriu
de producie de anticorpi. Astaxantin, dar nu -caroten, mbogire indus n celule
formatoare de anticorpi cum ar fi celulele i imunoglobuline (Ig) M i G, ca rspuns
la hematii de oaie formatoare de plaje. Producia de Ig a fost utilizata in mod
traditional pentru evaluarea functiei celulelor B ntr-un rspuns imun umoral. Celule
B produc Ig care circula n mod liber pentru a proteja organismul impotriva
materiale strine. IG servesc la neutraliza toxinele, imobiliza anumite
microorganisme, neutraliza activitatea viral, microorganisme aglutineaz sau
particule de antigen, i precipita antigene solubile. Functiei celulelor B necesit
ajutorul celulelor T helper.
Un studiu de follow-up a artat aceste efecte in vivo, i, de asemenea, a demonstrat
ca astaxantin ar putea restabili parial rspunsuri imune umorale la oareci n vrst
de (Jyonouchi et al., 1994). In producerea de anticorpi in vivo ca rspuns la Tantigenele dependente fost mbuntit n mod semnificativ de luteina, astaxantin,
i caroten -. Numerele de Ig M i G-secretoare celulelor asemenea, a crescut in
vivo cu administrarea acestor carotenoide cnd oarecii au fost imunizai cu Tantigene dependente. Dintre aceste trei carotenoide, numai astaxantin restaurat n
mod semnificativ producia de anticorpi de oareci vechi. Epuizarea celule helper T
mpiedicat sporirea producerii de anticorpi prin luteina i astaxantin, sugernd c
mecanismul prin care aceste carotenoide act implic att celulele T i B.
Augmentarea numrului de celule Ig-secretoare nu a fost limitat la un antigen, cum
similare> 100% creteri au fost raportate ca urmare a aplicrii cu alte proteine
strine din iepuri i porumbei (Jyonouchi i colab., 1995a).
Efectul de carotenoizi pe vitro producie n Ig de celule sanguine periferice umane i
cordonul a fost apoi examinat la om. Probele de sange de la voluntari aduli i nounscui la termen, au fost cultivate cu i fr suplimentare carotenoide, iar apoi au
fost stimulate de stimulent T-dependent. Astaxantin mbuntit producia de IgG,
A, i M ca rspuns la T- antigenele dependente i un stimulent-T dependente, n
timp ce efectul de caroten - fost neglijabil (Jyonouchi i colab., 1995b).

O a treia msur de rspuns imun este nivelul produciei de citokine. Citokinele sunt
molecule solubile care mediaz celul la celul interaciuni, i sunt de obicei
produse de T-helper (Th) din subseturi 1 i 2. Celulele Th1 mediaz citotoxice i
reacii inflamatorii locale, i, prin urmare, joaca un rol important n combaterea
agenilor patogeni intracelulari inclusiv virusuri, bacterii, parazii i. Celulele Th2
sunt mai eficiente n imunitatea umoral, adic,stimuleaza celulele B de a prolifera
i produce anticorpi mpotriva microorganismelor liber-vii.
Un rspuns imun normal necesit un echilibru ntre subseturi Th1 i Th2. Pesteproducie al Th1 citokine interferonul-y a fost reprimat cu succes (cu 50%) numai
n celulele Th1 astaxantin-cultur, un efect care nu a fost vzut sub zeaxantina,
luteina, licopen sau (Jyonouchi .a., 1996.). Acest efect refulri este de o importan
major, deoarece aceasta demonstreaz cum astaxantin poate fi util n condiii de
autoimunitate. In alt studiu privind culturi de celule de oarece, astaxantin sporit
eliberarea de interleukina-1, o alta molecula citokine, mai bine decat orice alt
carotenoid testat (Okai i
Higashiokai, 1996).
(6) astaxantin i inflamaie
Una dintre modalitile prin care un rspuns imun devine o stare patologic este o
inflamatie. Inflamaii severe, cum ar fi faptul c, n boala si ulcer boala Crohn,
implic aciunea multor ROS. Aceste molecule toxice sunt eliberate de leucocitele
fagocitare, nu numai induc stresul oxidativ, dar stimuleaz, de asemenea, expresia
genelor inflamatorii in celulele endoteliale, care, la rndul agraveaz inflamaia. Prin
urmare, efectori moleculare cu proprieti anti-inflamatorii sunt extrem de
valoroase. Astaxanthin expuse astfel de proprieti n mai multe studii au evaluat de
mai jos.
Aa cum am menionat mai sus, M. Kurashige i colab (1990) au reuit s
demonstreze c indus de carrageenan inflamaia labei unui sobolan a fost inhibat
semnificativ prin administrarea de astaxantin. Un studiu mai recent a investigat
eficacitatea de astaxantin n inflamaie indus de lipopolizaharide de un ochi de
obolan (de Ohgami et al., 2003), un studiu discutat pe scurt n seciunea sntii
ochilor. Lipopolizaharid este o caracteristic natural a compus peretelui celular
bacterian, i n acest studiu, el a indus uveita, o inflamaie specific a ochiului
caracterizat prin eliberarea de citokine (molecule solubile care mediaza de celuleinteractiunile to-celul), cum ar fi factori de necroz i interleukine, precum
mediatori inflamatorii incluznd oxid nitric (NO) i prostaglandin E2, care
sunt sintetizai prin sintetazei inductibile NO. Astaxantin suprimat dezvoltarea
uveitei ntr-o manier dependent de doz. n plus, investigarea aceast inflamaie
pe o linie celular de macrofage de oarece au artat c astaxantin sczut
producia de NO, inductibil activitate NO sintazei, i prostaglandin E2 i necroz
tumoral producie factor- in vitro ntr-o doz-dependent Mod. Aceste rezultate
au fost confirmate ntr-o lucrare mai ampl (Suzuki et al.,
2005), descris n seciunea ochi de sntate din aceast revizuire. n ambele studii,
cercetatorii au ajuns la concluzia ca astaxantin reduce inflamatia oculara de josreglementeaz factori pro-inflamatorii si prin inhibarea factorului nuclear (NF) kappaB) cale de semnalizare dependente.

Cu toate acestea, o aciune molecular antiinflamatoare astaxantin i mecanism nu

au fost elucidate. Cel mai bun ncercarea de a nelege acest mecanism a fost
realizat ntr-un sistem de linii de celule macrofage similare (Lee e colab., 2003), n
care astaxantin a fost gsit pentru a inhiba expresia i formarea menionate mai sus
mediatorilor pro-inflamatorii i citokinelor n ambele stimulate-lipopolizaharide
celule i macrofage primare. Astaxanthin suprimat nivelurile serice ale NO,
prostaglandin E2, factorul de necroz tumoral-, interleukina-1 i beta la soareci
administrata-lipopolizaharide. Astaxanthin inhibat de activare NF-kappaB, precum i
NO activitatea promotorului sintazei n celulele stimulate-lipopolizaharide. NFKappaB are un rol seminale in imunitate, deoarece activeaza genele pro-inflamatorii
care codific pentru NO sintetaza, factor de necroz tumoral-, i mai multe
interleukine. Astaxanthin direct inhibat acumularea intracelular de ROS n celule
stimulate cu lipopolizaharide precum activarea NF-kappaB indus de H2O2 i NO
sintaza exprimare. Aceste rezultate sugereaz c astaxantin inhib producia
mediatorului inflamator prin blocarea activrii NF-kappaB i ca o suprimare
consecvent a activitii kinazei IkappaB i degradarea IkappaB-alfa.
Aceasta descoperire recent n explorarea rolului astaxantin n inflamaie este
important, dei nc departe de a explica imaginea de ansamblu. Ca un inhibitor
NF-kappaB, astaxantin prezinta potential clinice promitoare n tratarea bolilor
inflamatorii. Ulcer gastric este una dintre cele mai frecvente in randul acestor boli,
i mai multe studii au fost dedicate n mod special acestei stri patologice i
rspunsurile sale astaxanthin, aa cum va fi descris n capitolul urmtor.

(7) astaxantin i ulcer gastric

Helicobacter pylori este un agent patogen-Gram negativ colonizeze epiteliul gastric
uman, cauznd B gastrita tip, ulcerul peptic, i cancerul gastric. Patogeneza acestei
infecii se datoreaz parial rspunsul imunologic. n mucoasa gastric infectate de
soareci si oameni, rspunsul imun este polarizat la un T-helper1 (Th1) mediat
celular rspuns cu eliberare al unei citokine specifice, care la rndul su activeaz
celulele fagocitare i contribuie la deteriorarea mucoasei. Nivelurile sczute gastrice
antioxidante tisulare sunt susceptibile a crete riscul de a dezvolta aceste boli
dureroase, i, prin urmare astaxantin a fost repetat testat pentru efectul su
inhibitor.
Desi tratamentul ulcer gastric cu astaxantin a fost investigat la mamifere doar apte
ani de la acest scris, rezultatele ncurajatoare au atras mai multe echipe de
cercetare de top din Suedia, Danemarca, Japonia, Coreea i. Pionierii au fost
scandinavi:. n 1999 au publicat acea celul de alge extract coninnd-astaxantin
reduce inflamaia gastric i sarcina bacteriene la H. pylori-soareci infectati
(Bennedsen et al,
1,999). Ei au descoperit de asemenea, c aceste modificri sunt asociate cu o
deplasare a
Rspuns al limfocitelor T de la un tip Th1 rspuns predominant dominate de interferon la un Th1 / Th2-rspuns cu interferon i interleukina 4. O astfel de
trecere de la un tip Th1 rspuns la o Th1 / Th2-rspuns mixt timpul unei infectii

desfurare nu au fost raportate anterior, i se dovedete din nou potenta

extraordinar de astaxantin.
Aa cum sa discutat n capitolele anterioare acestei revizuiri, rspunsul inflamator
este mult influenat de echilibrul delicat dintre aciunile citotoxice ale interferon
i aciunile umorale de interleukina-4. Acest efect a fost raportat anterior n
condiii generale de inflamaie (Jyonouchi i colab.,
1996), i aici inhib ulcer gastric. Inhibarea similare bolii a fost gsit n cobai
infectai cu H. pylori (Sjunnesson et al, 2001.). In acest ultim studiu, astaxantin a
fost suplimentat n combinaie cu vitaminele A, C, i E, i a artat chiar bun
inhibiie.
Wang et al au aratat ca un tratament mai bun mpotriva ulcerului gastric poate fi
obtinuta folosind o combinaie de astaxantin i vitamina C (Wang i colab., 200).
ase sptmni n vrst au fost infectate cu mouse-pasat H. pylori tensiune. La
dou sptmni dup inoculare, oarecii au fost tratai oral o dat pe zi pentru 10
zile (i) cu diferite doze de astaxantin alge, (ii) cu o mas de comand (fin care
nu conine astaxantin), sau (iii) cu Vitamina C (400 mg / kg). Cinci oareci din
fiecare grup au fost sacrificai la o zi dup terminarea tratamentului, iar celelalte
cinci au fost sacrificai la 10 zile dup ncetarea tratamentului. Cultura de H. pylori i
determinarea punctajului inflamarea mucoasei gastrice au fost utilizate pentru a
determina rezultatul tratamentului. oarecii tratai cu astaxantin-bogat mas alge
sau Vitamina C aratat niveluri semnificativ mai mic de colonizare i scoruri
inflamaie mai mici dect cele ale animalelor netratate sau tratate de control-masa
la o zi i 10 de zile dup ncetarea tratamentului. Cele mai sanatoase Animalele au
fost cele date doza mai mare de fin de alge astaxantin-bogat (care conine 100
mg / kg astaxantin). In plus, peroxidarea lipidic a fost sczut semnificativ la
oarecii tratai cu astaxantin-bogat masa de alge i vitamina C n comparaie cu cel
al oarecilor tratai nu sau tratate cu masa de control.
Un studiu mai recent extins cu privire la tratamentul mas (Nishiwaka i colab.,
2,005). -caroten i astaxantin preparat din trei surse diferite, i anume alga
Hematococcus, Phaffia drojdie, i astaxantin sintetic, au fost utilizate n aceste
experimente. obolanii dat Astaxanthins sau -caroten, nainte de subliniind au fost
semnificativ protejate mpotriva evolutia gastric
ulceraii comparativ cu obolanii martor. Indici ulcer au fost deosebit de mica in
grupul de obolan hrnite extras-Haematococcus astaxantina dect cele ale altor
grupuri.
Dup cum sa demonstrat n acest din urm lucrare, ulcer gastric poate fi un rezultat
indirect al stresului (indus prin nfometare i temperaturi sczute de mediu), precum
i de inoculare direct cu patogen H. pylori. Alte cauze includ etanol i naproxen
droguri, care au fost gsite pentru a induce leziune gastric ulcerative la om. Efectul
protector in vivo de astaxantin fost testat mpotriva-induse de etanol (Kim et al.,
2005a) i induse de naproxen (Kim et al., 2005b) prejudiciu mucozal gastric la
obolani. obolanii au fost tratai cu etanol sau naproxen timp de trei zile dup
tratamentul anterior cu dou doze de astaxantin (5 i 25 mg / kg de greutate
corporal) timp de trei zile, n timp ce obolanii de control au primit numai factorul
care induce timp de trei zile. n ambele condiii induse, administrarea oral a
astaxantin a indicat o protecie semnificativ mpotriva leziunii gastrice i elevaie

inhibat de nivelul de peroxid de lipide n mucoasa gastric. n plus, tratamentul

prealabil cu astaxantin a condus la o cretere semnificativ a activitilor enzimelor
captare a radicalilor, cum ar fi superoxid dismutaza, catalaza, glutation peroxidaza
si. O examinare histologic a indicat n mod clar c leziunea mucoasei gastrice
acute aproape a disprut dup tratamentul anterior cu astaxantin.

(8) astaxantin i sistemul cardiovascular

Bolile cardiovasculare au fost o preocupare major pentru ani n rile occidentale.

Numai in SUA, mai mult de 2,4 milioane mor n fiecare an din cauza unor boli
cardiovasculare, ceea ce face America numarul unu criminal. Bolile cardiovasculare
sunt boli de inima, accident vascular cerebral, hipertensiune arterial, defecte
cardiace congenitale, rigidizarea arterelor, si a altor boli ale sistemului circulator. In
ultimul deceniu, au existat multe rapoarte in literatura documentarea un efect
benefic al diverselor carotenoizi n sistemul cardiovascular. Ultimii ani au cunoscut o
cretere semnificativ n rezultatele experimentale pentru rolul inhibitor al
astaxantin n mai multe forme de boli cardiovasculare. n acest capitol, vom
descrie aceste constatari interesante n funcie de tulburrile specifice.
Arterioscleroza este un proces n care placa se acumuleaza in peretii arterelor,
reducand fluxul de sange. Blocarea total a rezultatelor arterei ingustate ntr-un
atac de cord, i ntr-adevr cele mai multe atacuri de cord sunt legate de
arterioscleroz. Susceptibilitatea la arterioscleroza este determinat de o combinatie
de factori genetici si de mediu, inclusiv dieta, mai ales o dieta bogata in colesterol.
Nivelurile sanguine ridicate de LDL-colesterol (Low Density lipoproteine, de "rele"
colesterol) sunt asociate cu un risc crescut de arterioscleroz. Pe de alt parte, HDL
(lipoproteine de mare densitate, de colesterol "bun") nivelurile de sange sunt invers
corelate cu boala coronariana si sunt identificate ca protecie mpotriva
arteriosclerozei. n plasma sanguin, LDL nu este de obicei oxidat, i atunci cnd se
produce oxidarea acestuia, se presupune c ar contribui la dezvoltarea
aterosclerozei. De aceea, suplimentarea cu un antioxidant poate reduce riscul de
arterioscleroz, aa cum rezult din datele epidemiologice i clinice.
O privire n efectul preventiv al astaxantin n arterioscleroz a fost publicat n
1992. ntr-un model animal, astaxantin (dar nu -caroten) suplimentarea pentru 30
de zile a condus la o cretere a nivelului sanguine de HDL (Murillo, 1992). n plus,
Miki i colab (1998) au demonstrat antiatherogenic mecanismul anti-oxidativ in vitro
cu oamenii. Subieci umani ingerarea doze zilnice la nivelul ca 3,6 mg astaxantin pe
zi, timp de dou sptmni consecutive, au avut niveluri mai scazute de indus n
oxidarea vitro fraciunii lor colesterolului LDL. Suplimentarea cu astaxantin reduce
nivelul de LDL oxidat, i, prin urmare previne formarea placii pe peretii vaselor de
sange noastre.

Efectele astaxantin asupra in vitro i ex vivo oxidarea LDL au fost msurate ntr-un
studiu ulterior (Iwamoto et al, 2000.). Oxidarea LDL a fost msurat ntr-un sistem
de reacie 1 ml constnd din creterea concentraiilor de
Astaxantinul i concentraia LDL constant (70 g / ml protein). Dozare astaxantin
decalaj de timp de oxidare dependent prelungit semnificativ n comparaie cu
controlul. Pentru acest studiu ex vivo, 24 de voluntari (vrsta medie 28,2 ani)
consumate astaxantin la diferite doze timp de 14 zile. Alte modificri au fost fcute
n dieta. Postul probe de snge venos au fost luate la zilele 0 i 14. ntr-adevr, timp
de laten LDL a fost mai lung, respectiv (5,0, 26,2, 42,3, i 30,7%), n comparaie
cu ziua 0, dupa consumarea astaxantin la doze de 1,8, 3,6,
14.4, 21.6 i mg / zi timp de 14 zile; nici o diferenta a fost observat n oxidarea LDL
ntre ziua 0 i ziua 14 in grupul de control.
Intr-un studiu recent, efectul de astaxantin, combinate cu dou mai mult compui a
fost investigat ntr-un model de arterioscleroz experimental provocat n iepure de
colesterol mbogit aterogen furaje. Dei astaxantin nu a fost testat n mod
individual n acest caz, efectul net poate fi dedus din comparaia dintre
tratamentele cu sau fr ea. Colesterol mbogit aterogen de alimentare este
cunoscut pentru a elibera radicali liberi, care la rndul lor sporesc peroxidarea
lipidica la animalele de alimentare. Cercetatorii trasat creterea malondialdehid
snge, un trasor de peroxidarea lipidelor, i a constatat c astaxantin a fost capabil
de a reduce semnificativ prevalena acestui compus n snge. Cu toate acestea,
efectul cel mai remarcabil al astaxantin fost capacitatea de a preveni formarea
placii pe peretele aortei. Infiltrarea lipidic al aortas de iepuri astaxantin-alimentate a
fost redus cu 92%, n timp ce fr astaxantin (dar suplimentate cu alte doi
compui), infiltrarea lipidic al aortei a fost redus cu doar 33%.
Dup ce arat efectul su protector mpotriva arteriosclerozei, studii suplimentare
axat pe rolul astaxantin n alt tulburare cardiovascular, hipertensiune (tensiune
arterial ridicat). Spontan obolani hipertensivi au fost alese ca un model
experimental pentru a testa efectele astaxantin pe aceast tulburare (Hussein i
colab., 2005a). obolanii au fost administrate pe cale oral astaxantin (50 mg / kg)
timp de 14 zile, apoi examinate pentru o serie de indici cardiovasculare.
Suplimentarea cu astaxantin a indus o semnificativa (reducere de pn la 10%), a
tensiunii arteriale. Aceast reducere a fost repetat ntr-un al doilea tulpina obolan,accident vascular cerebral predispuse obolani spontan hipertensivi, care, de
asemenea prezentat
un efect semnificativ ntrziere a incidentei de accident vascular cerebral. De zi 4
din postperioadei de tratament, rata de accident vascular cerebral a fost de de 60% n
controlul i doze mai mici astaxantin (5 mg / kg) grupuri, n timp ce doza mai mare
astaxantin (50 mg / kg) grup nu au prezentat nici un semn de accident vascular
cerebral; pe zi 14, doza astaxantin superior (50 mg / kg) grupul a prezentat o
inciden moderat de accident vascular cerebral (40%), comparativ cu incidena
crescut la grupul de control (80%).
Tensiunii arteriale si accident vascular cerebral sunt afectate n principal de
sensibilitatea vaselor de sange, ceea ce inseamna reactivitatea vascular.

Contracia vaselor de sange in ambele sobolani si om este un foarte reglementat

proces, care implic degradarea oxidului nitric (NO) ca o etap de semnalizare
principal. n acest scop, preparate obolan inel aortic au fost studiate in vitro.
Astaxantin induse relaxare vasculare mediate de NO, precum i reducerea
contraciei vasculare, att n manier dependent de doz. Pe baza acestor
rezultate, oamenii de stiinta au emis ipoteza ca efectul de relaxare vascular ar
putea rezulta din proprietile anti-oxidative astaxantin lui, probabil efectele sale
superoxid absorbante n prevenirea NU degradare, ceea ce ar prelungi astfel de
njumtire i relaxare vasculare urmare induse de superoxid. Aceast ipotez a
fost verificat descoperire ntr-un al doilea set de experimente de catre acelasi grup
japonez (Hussein i colab., 2005b), n care oamenii de stiinta au aratat ca
astaxantin a iniiat un efect semnificativ asupra modulator relaxare vasculare NOinduse. n plus, astaxantin a demonstrat un efect semnificativ asupra fluiditii
sngelui de obolani hipertensivi tratai, ceea ce sugereaz c influena sa
inhibitoare asupra tensiunii arteriale i incidena de accident vascular cerebral
implica mai mult de un mod de aciune. Aceast proprietate de sange de reducere a
presiunii, face astaxantin o soluie puternic hipertensiune firesc ca oamenii din
ntreaga lume.
Cu toate acestea, partea cea mai sensibil a sistemului cardiovascular este inima n
sine. Direct sau indirect, acesta este cel mai adesea inima care nu reuete, punnd
viaa att de multe de risc. Nu putem uita c inima, fiind pompa de sange, este de
la sine un tesut muscular care are nevoie de aprovizionare de sange pentru ei
Funcia nentrerupt. Prin urmare, eecul de a furniza sange la inima poate duce la
infarct miocardic, una dintre cauzele majore de accident vascular cerebral. n ultimii
ani, un derivat nou astaxantin (disodic disuccinat astaxantin; Cardax) a fost testat
n acest context n trei modele diferite. Astaxanthin produs reduceri dependente de
doz, n mrime infarct miocardic (IS) la obolani (Gross i Lockwood, 2004).
Animalele au fost administrate intravenos la oricare dintre cele trei doze (25, 50, i
75 mg / kg) la patru zile consecutive, urmate de studiul mrimii infarctului acut pe zi
5. Treizeci de minute de ocluzie a anterioare stanga arterei coronare descendente a
fost urmat prin dou ore de reperfuzie nainte de sacrificare. Salvare maxim a
avut loc la cea mai mare doz (75 mg / kg) testate, i a fost manifestat ca o
reducere de 56% din ESTE. Dimensiunea infarctului miocardic i salvare au fost
semnificativ, liniar corelat cu nivelurile astaxantin plasmatic la sfritul reperfuzie.
ntr-un studiu de follow-up, (Gross i Lockwood, 2005), cercetatorii au folosit un
model mai relevant animal mare, cinele, i a studiat efectul administrrii Cardax
intravenos, fie acut cu dou ore nainte de ocluzie, sau timp de patru zile
consecutive de la 50 mg / kg ca la modelul de obolan. n toate grupurile, cinii au
fost supuse la 60 min de descendent anterioar stng ocluzia arterei coronare i
trei ore de reperfuzie. Dimensiunea infarctului (IS) a fost 21% n controalele i a fost
redus la 11% (47.3% salvare; p <0.01) la cinii tratai numai o dat la dou ore
nainte de ocluzie, iar 7% (68.4% salvare; p <0.001) n cinii tratai timp de patru
zile consecutive. Uimitor, n tratamentul cronic

grup, dou dintre cele trei cini cu concentraii plasmatice de astaxantin sus
1 pM a avut 0% IS, sau 100% cardio-protectie.

In paralel cu modelul canin, acelai protocol a fost aplicat ntr-un model de iepure
precum (Lauver i colab., 2005). Din nou, administrarea de astaxantin a redus
semnificativ miocardic este, de data aceasta cu 51%. Aceste rezultate sugereaza ca
astaxantin a marcat proprieti cardio-protectoare ntr-o varietate de mamifere.
Astfel, astaxantin poate fi un roman si puternice mijloace noi de prevenire a
prejudiciului miocardic i / sau necroza. Astfel de situaii sunt frecvent rezultat al
interveniilor chirurgicale cardiace elective i / sau urgente, cum ar fi angioplastie
coronarian i stenting, precum i chirurgie de bypass coronar arterei.
Studiile descrise mai sus indic faptul c astaxantin este benefic pentru persoanele
care sufera boli de inima grave. Cu toate acestea, este astaxantin util pentru inima
sanatoasa, de asemenea? O lucrare interesant sugereaz un rspuns afirmativ la
aceast ntrebare. In acest studiu (Aoi et al., 2003), efectul de suplimentarea dietei
cu astaxantin pe daunelor oxidative induse de efort fizic intens n inimile mouse-ul a
fost investigat. oarecii au fost mprii n grupe: odihnit de control, exercitii
intense, si exercitii fizice intense cu suplimentarea astaxantin. Dup trei sptmni
de exerciii de aclimatizare, ambele grupuri de exercitare a fugit pe o banda de
alergat la 28 m / min pn la epuizarea. Markeri biochimici crescut de efort n inima
s-au tocit doar n grupul astaxantin. n plus, cercetatorii au masurat activitatea
exercitarea indusa de plasma enzimele creatinkinazei i mieloperoxidazei n inim,
i din nou documentat un efect de scdere de astaxantin. Acestea sunt primele
indicii pentru rolul astaxantin n mbuntirea fitness cardiovascular, aa cum este
exprimat n efort fizic intens.

(9) astaxantin i sntate celular

Homeostazia, sau capacitatea de celule vii pentru a menine mediul lor intern, este
atribuit n mare msur existena unor membrane intacte n ciucuri. Capacitatea
superbe astaxantin n protejarea membranelor celulare se crede c deriv din
capacitatea sa de a proteja att partea interioar i suprafaa exterioar a
membranelor mpotriva oxidrii, dup cum sa discutat mai sus. O tehnic chimie
fizica pe baza de oxigen singlet luminiscen la aproximativ
1270 nm, i o tehnic de membran celular biologic au fost folosite pentru a
studia stingerea oxigenului singlet prin patru carotenoide legai la suprafaa
celulelor limfoide umane (Tinkler colab., 1994). Toate carotenoide studiate exercitat
un efect benefic n protecia celulelor, cu licopen i astaxantina emergente ca cele
mai importante conservanti membran.
Membranele nu numai celule separate de mediul nconjurtor; ele joac, de
asemenea, un rol crucial n comunicarea dintre fiecare celul i a mediului su.
Multe membranelor celulare conin pori (numite jonciuni gap celule) care permit

celul la celul comunicaii necesare pentru a modula creterea celular i, n cazuri

patologice, limita expansiunea celulelor canceroase-infectate. Carotenoizii sunt
inductori activi de comunicare ntre celulele de la intersectii decalaj. Mult efort a
fost recent investite n investigarea cum astaxantin este implicat n aceste procese.
Intersecii decalaj, de asemenea, cunoscut sub numele de connexons, sunt formate
prin asamblarea proteinelor conexinei trans-membrana, i au mai multe funcii,
inclusiv coordonarea rspunsurilor celulare. Cele mai multe tumori umane sunt
deficitare n jonciunii gap comunicare intercelular (CIJG), i restaurarea CIJG prin
expresia forat a conexinelor reduce indicilor de neoplazie (creterea esutului
tumoral). Expresia connexin 43, membrul familiei connexin mai larg exprimat, este
supra-reglat prin cancer preventive retinoizi i carotenoizi, care se coreleaz cu
suprimarea transformare induse de carcinogen la T1 / 2 celule (Hix i colab., 2004).
Atunci cnd sunt livrate la culturile de celule T1 2 / oarece fibroblaste embrionare,
astaxantin up-reglementate expresia connexin 43 proteine. Mai mult dect att,
astaxantin nu au necesitat sinteza proteinelor pentru inducerea connexin 43 ARNm,
indic activarea transcripional direct (Vine i colab., 2005). Cu toate acestea,
calea de reglementare exact este nc n curs de dezbatere.
Un alt studiu recent sugereaz c astaxantin afecteaza funcia jonciunii gap de a
schimba modelul de fosforilare a connexin 43, mai degrab dect activarea
transcripiei acestuia (Daubrawa i colab., 2005). n aceast lucrare mai trziu,
jonciunii gap comunicare intercelular (CIJG) a fost chiar diminuat de

Astaxantin la niveluri> 0,1 pmol / L, n contrast cu inducerea raportate

Activitatea de astaxantin. Incubare de fibroblaste de piele uman cu astaxantin a
condus la o modificare a configuraiei fosforilarea connexin 43, trecerea de la mare
la statele de fosforilare mai mici. Pn la modul de aciune exact este descifrat,
putem declara doar c astaxantin modific jonciunii gap de comunicare
intercelular.
Rolul celular de astaxantin nu se limiteaz la singur membran. Un organelle de
celule special produce cantitati mari de radicali liberi care trebuie neutralizate
pentru a menine funcionarea corespunztoare. Multiple, oxidant
reacii n lan n mitocondrii, care genereaz energia necesar de celula, deteriora
acest organelle ntr-o manier cumulativ. Acest proces foarte este considerat a fi o
cauz major a mbtrnirii esuturilor i moartea celulelor. Eficacitatea astaxantin
n prevenirea n peroxidarea vitro a mitocondriilor n celulele hepatice de obolan a
fost la fel de mare ca 100 de ori mai mare ca vitamina E (Kurashige .a., 1990.).
Aceast eficacitate i capacitile sale de protecie a evidenia membrana funcia
unic de astaxantin in a ajuta la colac de sntate celular, iar potenialul su
promitor n lupta mpotriva mbtrnirii.
(10) Astaxantinul i activitatea anti-cancer
Activitatea anti-cancer de carotenoide a fost n centrul ateniei, deoarece rapoartele
mult epidemiologice ale o asociere intre nivelurile sistemice sczute ale anumitor
carotenoizi si diverse tipuri de cancer. De exemplu, in timp ce barbatii cu cele mai

scazute niveluri plasmatice -caroten au avut un risc crescut de cancer de prostata,

atunci cand completate cu carotenoide, riscul lor a sczut cu 36% (Maher, 2000).
Multe studii pe animale au manifestat anti-cancer proprietile diferite carotenoide,
inclusiv astaxantin. Acest capitol prezint o revizuire-up-to-data amplu activitii
tiinifice n acest domeniu.
Dup ce a nceput cu efect asupra riscului de cancer de prostata, acum avem dovezi
de sprijin pentru implicarea benefic a astaxantin n acest tip de tratament de
cancer (Anderson, 2005). Potenial Implicarea astaxantin n astfel de procese
cancerigene ntr-un esut viu sau o cultur de celule nu este deloc simpl. Exist
multe mecanisme directe si indirecte si cai biochimice n care astaxantin sa dovedit
a functiona sau poate funciona. Totui, n cazul cancerului de prostat, o cale
preliminar a fost sugerat. Conform modelului de lucru, astaxantin induce inhibarea
enzimei 5alpha-reductaza, care la rndul su limiteaz creterea celulelor de
carcinom de prostat. In acest studiu, efectul astaxantin a fost testat in vitro,
folosind linie de celule umane. Rezultatele arat c astaxantin cauzat o inhibare
98% din 5alpha-reductazei, i un tratament de nou zile celulelor carcinomatoase
prostatice cu astaxantin a produs o scdere de 38% a creterii. Aceast observaie
poate oferi o explicaie parial a raportate anterior a scazut de risc de cancer de
prostata cu suplimentarea carotenoid.
Un organ din apropiere, cu rate ridicate de inciden a cancerului vezicii urinare
este, site-ul de carcinogeneza indus la oareci testai pentru prevenirea acesteia
de astaxantin i cantaxantina (Tanaka i colab., 1994). oarecii au fost administrate
cancerigen n apa de baut timp de 20 de sptmni, urmat de astaxantin i
suplimentarea cantaxantina pentru nc 20 de sptmni ulterioare. La sfritul
studiului (sptmna 41), incidenele celulelor tumorale la nivelul vezicii oarecilor
tratai cu cancerigen i astaxantin sau canthaxanthin au fost mai mici dect cele
ale oarecilor dat singur cancerigen; n special, administrarea astaxantin dup
expunerea la cancerigen redus semnificativ incidenta cancerului vezicii urinare
(carcinom cu celule de tranzitie) (P <0,003).
Aspectul de neoplasme nu este primul pas n debutul de cancer urinar. Un pas
primar n debutul cancerului vezicii urinare este proliferarea celulelor, care este de
obicei caracterizat prin n cretere a numrului de proteine specifice din regiunea
nuclear. In acest studiu, oamenii de stiinta au reusit sa pata aceste proteine cu
argint i apoi conta-le sub microscop. Tratamentul cu astaxantin a sczut numrul
de proteine colorate cu argint n nucleele

de celule din epiteliul de tranziie expus cancerigen. Acest rezultat demonstreaz c

modul astaxantin de actiune coincide cu stadii foarte timpurii ale carcinogenezei.
n timp ce cancerul de prostata este un ucigas nemilos de masculi omului la nivel
mondial, femeile umane sunt sub ameninarea se prefigureaz de cancer mamar.
Activitile anticanceroase ale -caroten, astaxantin, cantaxantin i mpotriva
dezvoltrii tumorilor mamare au fost studiate la oareci femele (1999 mesteca i
colab.). oarecii au fost hrnii cu o diet coninnd fiecare dintre cele trei
carotenoizi; dup trei sptmni, toi oarecii s-au inoculat cu aproximativ un milion

de celule tumorale in stratului de grsime n mamare. La sfritul experimentului,

astaxantin sa dovedit a fi cel mai bun inhibitor al creterii tumorale in glandele
mamare. Inhibarea tumorii astaxantin sa dovedit a fi dependent de doz, spre
deosebire de cea de -caroten cantaxantin. In special, astaxantin a fost, de
asemenea, singurul carotenoid s apar n concentraii mari n plasma sanguin,
precum i demonstrarea activitii inferior peroxidarea lipidelor n tumorile.
Un alt tip de cancer inhibat cu succes prin astaxantin la animale a fost cancer la
ficat (Gradelet i colab., 1997, i 1998). La initierea de cancer la ficat la obolanii
masculi de aflatoxin B1, suplimentarea de astaxantin reduce cancerigen al acestei
molecule toxice. Tratamentul astaxantin a redus numrul de celule canceroase cu
60-80%, i a sczut mrimea lor cu 25-30%, n timp ce licopen sau exces de
vitamina A nu au artat un efect preventiv. Suplimentarea astaxantin a redus
incidenta de pauze ADN-ului singur fir, iar deviat metabolismul aflatoxin B1 spre
cai de detoxifiere. Efecte similare au fost detectate n dou tipuri diferite de cancer
sistemului digestiv: (. Tanaka .a., 1995a) cancer de colon i cancer oral (Tanaka i
colab, 1995b.). n ambele studii, astaxantin a fost administrat n timpul
tratamentului carcinogen sau text-l; Interesant, astaxantin a oprit dezvoltarea
leziunilor n cavitatea bucal i intestinul gros de obolani att n timpul iniierii
oral
cancer i n faza de post-iniiere. Autorii au concluzionat ca astaxantin poate servi
ca un posibil chemopreventer pentru colon i carcinogenez oral.
Metastaza cancerului pot fi inhibate prin astaxantin, precum anumii factori
intrinseci. De exemplu, celulele natural killer ale sistemului imunitar sunt implicate
n activitatea anti-tumoral i inhibarea cancerului. Integrarea acestor dou fapte, n
plus fa de influena artat anterior astaxantin pe celule ale sistemului imunitar a
condus o echipa de cercetare japonez pentru a testa posibilitatea de a
mecanismului de imunologice in prevenirea cancerului de astaxantin (Kurihara et
colab., 2002). Cnd oarecii au fost tratai cu reinere stres singur, din numrul total
de celule splenice, i nivelul de activitate fizic celule killer per splin, au fost
reduse la un nivel minim pe zi 3. stresul cauzat de asemenea o cretere
semnificativ a peroxidarii lipidelor din ficat de esut. Suplimentarea astaxantin
mbuntit disfunctii imunologice induse de stres reinere. n

adiie, noduli metastatice au fost observate n ficatul oarecilor pe zi 12, dup

inocularea animalelor cu celule mastocitom. Metastaze hepatice a fost promovat n
continuare prin stres reinere atunci cnd sunt aplicate pe zi 3, nainte de inocularea
celulelor mastocitom. Administrarea oral zilnic de astaxantin atenuat semnificativ
la promovarea metastaze hepatice induse de stres reinere. Aceste rezultate
sugereaz c astaxantin imbunatateste anti-tumorale rspunsurile imune prin
inhibarea indus de stres peroxidarea lipidic.
Protecie celule imunitare de astaxantin ca un mod de prevenire a cancerului a fost
considerat chiar mai devreme de Jyonouchi et al (2000), care a determinat efectele
astaxantin dietetice asupra creterii tumorale i imunitatea tumoral mpotriva
transplantabile, induse chimic celule sarcom fibro. Aceste celule tumorale exprim
un antigen tumoral care induce rspunsuri imune mediate de celula T la soareci.

Animalele au fost hrnite astaxantin amestecate ntr-un regim alimentar cu

compoziie chimic definit, ncepnd din ziua zero, una sptmni, i trei
sptmni naintea inoculrii subcutanat cu o doz minim tumorigen al celulelor
tumorale. Trei sptmni dup
inoculare, mrimea i greutatea tumorii au fost determinate, mpreun cu alte
informaii relevante
parametri. Soareci astaxantin-Fed a semnificativ mai mici dimensiunea tumorii i
greutatea dect controalele atunci cnd suplimentarea a fost nceput un an i trei
sptmni nainte de inocularea tumorii. Aceast activitate anti-tumoral n paralel
producie activitate de limfocite T citotoxice i interferon- mai mare in soareci
astaxantin-alimentate. Activitatea limfocitelor T citotoxice de nodul limfatic i splin
celulele tumorale-drenare fost cel mai mare la soareci hraniti astaxantin, timp de
trei sptmni nainte de inoculare. Cnd dieta astaxantin-suplimentat a fost
nceput n acelai timp cu inocularea tumorii, niciunul dintre aceti parametri au fost
modificate prin astaxantin dietetice cu excepia produciei de interferon- de ctre
celulele splenice. Aceste rezultate indic faptul c dietetice astaxantin suprimata de
crestere celulelor tumorale prin stimularea imunitii mpotriva antigenului tumoral
specific.
Mai mult dect att, acest studiu este primul de a defini fereastra de timp de
activitate anti-cancer astaxantin: Pentru a ajuta celulele tumorale lupta corp,
astaxantin trebuie s fie luate nainte de o mas critic de celule tumorale se
acumuleaza intr-un anumit site-ul. Noi nu trebuie s uitm c, n acest studiu,
animalele au fost testate n condiii extreme, cum debutul bolii a fost simultan cu
masa critic punctul maxim atins, deoarece oarecii au fost inoculate direct cu
celulele tumorale la dublu
cantitatea necesar pentru inducerea cancerului. Situaia analog uman este un
acut suferin individual, cancer tardiv stadiu cu opiuni foarte mici de vindecare.
Prevenirea este ntotdeauna mai eficient dect vindecarea, i aceasta zical
testat n timp este deosebit de relevant n cazul n care cancer vindecare, dac
este posibil, este frecvent asociat cu agenti foarte citotoxice i / sau proceduri
invazive. In ultimii ani, un mecanism nou pentru activitatea anticanceroas a unor
carotenoide, inclusiv astaxantin, a fost sugerat (Bertram i vi de vie,
2,005). Modelul se bazeaz pe faptul c aproape fiecare tumorale umane este

deficit de comunicare intercelular prin jonciunea gap (CIJG), i restaurarea CIJG

prin expresia forat a proteine (conexinelor) reduce indicii de neoplazie. Expresia
connexin 43 este supra-reglat prin retinoizi preventive RAC i carotenoizi, care se
coreleaz cu suprimarea transformare induse de carcinogen la T1 / 2 celule (Hix i
colab., 2004). Atunci cnd sunt livrate la culturile de celule T1 2 / oarece
fibroblaste embrionare, astaxantin urcare expresie reglementat de conexin 43
proteine si formarea de connexin 43 placi imunoreactive crescut n regiuni ale
membranei plasmatice n concordan cu localizarea jonciunilor gap. Astaxanthin
semnificativ Up reglementate CIJG dup cum o demonstreaz Lucifer transfer de
colorant galben dup microinjectare. Expresia sporit conexinei 43 i o cretere a
rezultatului CIJG n inhibarea creterii tumorii maligne in vitro, precum i reducerea
creterii tumorilor umane n grefe externe.

(11) astaxantin i ficat funcia

Ficatul uman este un organ, adesea menionat ca "laborator integrat" in interiorul

corpului uman. ntr-adevr, catabolism intens i anabolism avea loc n acest organ
complex. Printre multe funcii ale ficatului sunt oxidare activ a lipidelor pentru a
produce energie, detoxifiere de contaminani, i distrugerea bacteriilor patogene,
virusuri, i moarte de celule rosii din sange. Aceste funcii pot duce la eliberare
semnificativ de radicali liberi produsi de oxidare i, la rndul lor, pun n pericol care
celulele hepatice se. Dovezi ale
stresul oxidativ a fost detectat n aproape toate de clinica si experimentala
Condiii de boli hepatice cronice, cu diferite etiologia i fibroza ratele progresie, de
multe ori, n asociere cu scderea de aprare antioxidante (parola i Robino, 2001).
Prin urmare, ficatul a evoluat diverse mecanisme care s l protejeze mpotriva
daunelor oxidative.
Mecanismele de aparare ale ficatului poate fi mprit n trei nivele diferite, n
fiecare dintre acestea implicrii astaxantin sa dovedit a fi benefic. Nivelul cel mai de
aprare de baz este nivelul-int de oxidare direct. Peroxidarea lipidic a fost
msurat n mitocondriile din celule de ficat de obolan, cu sau fr prezena
antioxidani puternici. Astaxantin sa dovedit a fi mult mai eficient dect vitamina E
n protejarea mitocondriile, deoarece suprimat semnificativ schimbrile n
componentele lor de fosfolipide (Kurashige et al., 1990).
Al doilea nivel de protecie a ficatului este la nivelul detoxifiere. Astaxantin induce
enzimele metabolizare xenobiotice n ficatul de obolan (Jewell i O'Brien, 1999;
Gradelet i colab., 1996). Molecule strine (xenobiotice) sunt metabolizate in ficat,
ca parte a aciunii sale de detoxifiere. Enzimele de metabolizare xenobiotice pot fi
mprite n enzime de faza I si faza II. Majoritatea reaciilor faza I sunt catalizate de
ctre un singur sistem enzimatic, citocrom P450 monooxigenazei. Sistemul
enzimatic al citocromului P450 este de fapt o colecie de izoenzime, care
catalizeaz diferite tipuri de reacii de oxidare. Reaciile de faza II, de asemenea,
cunoscut sub numele de reaciile de conjugare, implic adiia unei grupri polare la
molecula strin. Printre enzimele de faza II, glutation conjugare prin enzima
glutation-S-transferazei (GST) este de o importan deosebit, deoarece acesta este
adesea implicat n ndeprtarea intermediari reactivi. Un grup (Astorg .a., 1997;..
Gradelet i colab, 1996) a raportat c canthaxanthin i astaxantin sunt inductori
excelente ale citocromului P450
1A1 i 1A2 activitate n ficatul de obolani masculi.
Un grup irlandez studia efectul de admisie 16 zile a unui 300 mg carotenoide / kg
dieta privind enzimele metabolizare xenobiotice in ficatul, plamanii, rinichii,
intestinele si mici de obolani masculi (Jewell i O'Brien, 1999). Numai

Astaxantinul i canthaxanthin admisie dedus cretere semnificativ a tuturor

acestor enzime care metabolizeaz ale ficatului, un pn la 55 ori mai mare
crestere, ceea ce sugereaz c ambele carotenoide sunt inductori puternici ai
oxidare contaminant.
Cum aceast activitate de inducie afecta metabolismul astaxantin ea nsi n
ficat? n acest scop, HPLC i gaze analize spectrometrie-cromatografice mas au
fost utilizate n caracterizarea culturi primare de celule de ficat de obolan
(hepatocite). n 24 de ore, mai mult de 50% din astaxantin a fost metabolizat i
conjugat (Wolz et al., 1999). A fost confirmat faptul c astaxantin induce enzime de
metabolizare xenobiotice n ficatul de obolan in vivo. Cu toate acestea, nu au
existat diferene n metabolismul astaxantin n hepatocite de cultura de la obolani
care au fost pretratate cu astaxantin i astfel cu induse citocromului P-450 sisteme,
comparativ cu hepatocite de control. Nici microzomi hepatici din obolani
astaxantin-pretratate nici de control metabolizat astaxantin. Aceste rezultate indic
faptul c citocromului P-450 enzime nu au fost implicate n metabolizarea
astaxantin n hepatocite de obolan; Sa sugerat c astaxantin a fost metabolizat n
culturi primare de hepatocite de obolan independente enzimelor metabolizare
xenobiotice induse de astaxantin.
Ca remarcabil ca aceste constatari sunt pn n prezent, cercetrile au progresat i
mai mult. Investigarea metabolismului astaxantin n culturi primare de hepatocite
umane a confirmat rolul su n inducerea principala enzim a citocromului P450
(Kistler et al., 2002). Rezultatele prezentate de acest studiu arat, de asemenea,
patru metabolii derivate din astaxantin radio-marcat n hepatocite de cultura si
plasma umana de la doi voluntari care au luat 100 mg astaxantin oral 24 de ore
nainte de colectare a sngelui. Ca i n modelul pe obolan, astaxantin a fost
identificat n hepatocite umane ca un inductor al mai multor citocromului P-450
enzime, dei nu toate. Aceste rezultate indic faptul c astaxantin induce enzimele
de detoxifiere in celulele hepatice umane, care nu particip la degradarea
astaxantin lui.
Modularea enzimelor-metabolizare xenobiotice de astaxantin a condus cercetarea
echipa francez de Astorg i Gradelet pentru a testa rolul potential astaxantin n un
al treilea nivel, i anume prevenirea carcinogenezei chimice. n dou lucrri
publicate (Gradelet et al., 1997, i 1998), oamenii de stiinta francezi arata ca la
iniierea de cancer la ficat la obolanii masculi prin aflatoxina B1, consumul de
astaxantin reduce cancerigen al acestui toxic
molecul. Aa cum a fost descris mai devreme n aceast reexaminare, tratamentul
astaxantin a redus numarul de celule canceroase cu 60-80%, i a sczut
dimensiunea lor de 2530%, n timp ce licopen sau exces de vitamina A nu au artat nici un efect
preventiv. n plus, astaxantin, cantaxantin, iar inductorul enzimatic 3- MC redus
semnificativ aflatoxin ADN induse de B1 pauze singur strand. Acesta a fost, de
asemenea, a relevat faptul c astaxantin deviaza metabolismul de aflatoxin B1 n

M1 aflatoxina mai puin genotoxic, i, prin urmare reuete detoxifierea moleculelor

cancerigene.

(12) Astaxantinul i sistemul nervos central

Sistemul nervos central este deosebit de sensibile la daune oxidative. Tesut nervos
este bogat n acizi grai nesaturai (care sunt sensibile la oxidare) i fier (care
posed proprieti pro-oxidative). In plus, sistemul nervos are activitate metabolic
puternic, care elibereaz compui reactivi i a radicalilor liberi ca produse
secundare. Literatura medicala prezint dovezi substaniale c stresul oxidativ este
implicat n patogeneza bolilor neurodegenerative majore cum ar fi Alzheimer, boala
Huntington, boala Parkinson, i ALS. Susceptibilitatea sistemului nervos de a condiii
de oxidare i daune subliniaz potenialul rolul important al antioxidanti n buna
funcionare a acesteia.
Dup cum a artat ntr-un studiu de mai sus (ORT i Lam, 1996), astaxantin este
capabil s traverseze hematoencefalic Bariera la mamifere, i se poate extinde
dincolo de proprietatile sale antioxidante care bariera. Prin urmare, este un candidat
promitator pentru testarea in multe boli neurologice.
Un studiu recent a aratat de animale rezultate uimitoare n ceea ce privete efectele
neuro-protector astaxantina lui (Hussein i colab., 2005). Soareci masculi au fost
supuse la ischemie cerebral tranzitorie indus de ocluzie bi-lateral arterei carotide
comune, un model bine documentat pentru ischemie la om. Dou alte grupuri de
oareci au fost administrate Astaxantinul (55 i 550 mg / kg) cu o or nainte de
ocluzie a arterei, iar un al patrulea grup a suferit operaia,
dei fr ocluzia arterei, i, prin urmare, a servit ca placebo. Cercetatorii au testat
performanele soareci n labirint de apa Morris, n care pot scpa de apa pe o
platform, o aciune care necesit abiliti de invatare si memorie. Cursul de timp
de a scpa la platforma a fost redus semnificativ la soarece astaxantin-alimentate,
la 35 s in grupul de control, la 25 de s din 55 mg / kg, i de 15 s n 550 mg / kg,
aproape la nivelul ca grupul placebo, ajungnd la platforma de la 10 s numai. n ziua
7, oarecii hrnii-astaxantina prezentat abilitile de memorie mai, de asemenea.
In timp ce oarecii de control cheltuit doar 30% din timp la cadranul care sa fie
utilizata platforma, oarecii hrnii cu 550 mg / kg astaxantin, precum oareci
placebo, a petrecut 50% din timpul lor acolo. Acestea
Rezultatele sugereaz c astaxantin poate avea efecte benefice n mbuntirea
memoriei n demena vascular.

(13) astaxantin i sistemul de reproducere

Rezultatele infertilitate din coincidena sinergie de patru factori majori:
defect genetic sau constituie, factori de stil de viata, expunerea profesional i de
mediu i a bolilor specifice legate de organele de reproducere. Dovezile a acumulat
sprijinirea rolului central al specii reactive de oxigen (ROS), n patogeneza

disfunciei sperma in randul barbatilor cu infertilitate. Poseda spermatozoizi mic de

aprare mpotriva deteriorrii de oxigen i sunt foarte sensibile la ROS, ducnd la
modificri n compoziia de acid gras a membranelor de spermatozoizi i
deteriorarea ADN-ului la sperma. Datorit concentraiei mari de acizi grai
polinesaturai (PUFA), membranele spermatozoizi sunt foarte vulnerabile la oxidare,
reducere fluiditatea i fusogene
Capacitatea de a membranei. Astaxanthin este un antioxidant solubil n lipide, cu
efecte inhibitoare de activitate ROS i peroxidarea lipidelor. Implicarea sau potential
in calitatea materialului seminal a fost, prin urmare, evaluat.
El Garem i colaboratorii au evaluat efectul suplimentarea cu astaxantin algelor
asupra calitii spermei de infertile voluntari de sex masculin (El Garem et al. 2002).
Acest studiu dublu-orb Aleator inclus 20 de cupluri care sufera de infertilitate de cel
puin 12 luni i cu diagnosticat calitate a materialului seminal anormale. Omul sub
fertile au primit fie 16 mg / zi astaxantin alge, sau capsule placebo identic ambalate
ntr-o perioad de trei luni, n plus fa de tratamentul convenional recomandat de
Organizaia Mondial a Sntii (OMS). Dup trei luni de tratament, activitatea ROS
n sperma a scazut la grupul astaxantin, n timp ce nici o schimbare a fost observat
n grupul placebo. n plus, motilitatea spermei i morfologie fost mbuntit n
grupul suplimentat. La sfarsitul perioadei de tratament, cinci cupluri din zece
conceput cu succes n grupa suplimentat-astaxantin, comparativ cu unul din zece
cupluri din grupul placebo. Cercetatorii au ajuns la concluzia ca suplimentarea cu
astaxantin mbuntit calitatea spermatozoizilor, care se sugereaz s fie
explicaia pentru frecvena crescut a concepiei.
Civa ani mai trziu, Comhaire si colegii sai au efectuat un orb mai detaliat dublu,
design studiu randomizat, uita la efectul de suplimentarea astaxantin alge pe 30 de
barbati cu infertilitate de cel puin 12 luni, i partenerii de sex feminin cu nici o
cauza demonstrabil de infertilitate (Comhaire i colab
2,005). Oamenii au primit tratament conventional OMS i astaxantin (16 mg / zi),
sau tratamentul conventional OMS i placebo timp de trei luni. Efectele
tratamentelor asupra parametrilor spermei, s-au evaluat specii reactive de oxigen
(ROS), hormonilor serici inclusiv testosteron i Inhibin B i sarcini induse de
inseminare spontane sau intrauterine. ROS i Inhibin B a sczut semnificativ i
viteza spermei linear crescut la grupul astaxantin (n = 11), dar nu n grupul
placebo (n = 19). Rezultatele

testului hamster ovocitului-zona liber tendina s se amelioreze n grupul

astaxantin n contrast cu grupul placebo, dei nu atinge o semnificaie statistic.
Rata sarcinii printre cazurile placebo, 10.5%, a scazut considerabil fata de 54.5% in
grupul astaxantin (P =
0.028). Acest studiu sugereaza un efect pozitiv de astaxantin asupra parametrilor
spermei i fertilitatea, cu mai mult de cinci ori creterea ratelor sarcinii.
(14) astaxantin i diabet
Incidena diabetului zaharat tip 2 este in crestere in intreaga lume. Tip 2 rezultate
diabet zaharat de interaciunea dintre o predispozitie genetica si factori de risc de
comportament si de mediu. Majoritatea persoanelor care dezvolta aceasta boala

sunt rezistente la insulina, hormonul produs de pancreas, care permite glucoza

pentru a intra in celulele corpului nostru. Alii pur i simplu nu poate produce
suficienta insulina pentru a satisface nevoile organismelor lor. Dei baza genetica a
acestei boli nu a fost nc pe deplin neles, exist dovezi clare c astfel de factori
de risc modificabil ar fi obezitatea si lipsa activitatii fizice sunt principalii factori
determinani genetici iale ale diabetului de tip 2.
Un numr de studii experimentale au sugerat implicarea speciilor reactive de oxigen
(ROS) n debutul diabetului zaharat i dezvoltarea complicaiilor diabetice. Stresul
oxidativ indus de hiperglicemie cauze, eventual, disfuncia celulelor beta
pancreatice i diverse forme de leziuni tisulare la pacientii cu diabet zaharat. Prin
urmare, sa sugerat ca antioxidantii puternici, cum ar fi astaxantin ar putea obine
efecte benefice mpotriva distrugerea progresiv a beta pancreatice
celule. O echipa de cercetatori de la Universitatea Kyoto de Medicina a dedicat
ultimii ani la examinarea aceast oportunitate promitatoare.
n 2002, primele rezultate incurajatoare au fost cuprinse ntr-un document
interesant (Uchiyama et al., 2002). Oamenii de stiinta au folosit soareci diabetici db
db /, un bine cunoscut model de obezi diabetului de tip 2. n acest mouse-ul,
hiperglicemie apare din cauza creterii rezistenei la insulin i insuficiena
ulterioar a compensaiei celulelor beta. Pentru grupul de control, oamenii de stiinta
au folosit non-diabetici littermates, dB / m soareci lor. Tratamentul astaxantin a fost
pornit la vrsta de ase sptmni, iar efectele sale au fost evaluate la 10, 14, i
18 sptmni de via de niveluri non glicemiei intraperitoneala testare tolerana la
glucoz, inclusiv secreia de insulin, i histologie beta-celular.
Nivelul glucozei din snge mpreun cu alimente n db / db, a fost semnificativ mai
mare dect cea a db / m oareci, iar nivelul superior al glucozei din snge n db / db
a fost sczut semnificativ dup tratamentul cu astaxantin. Capacitatea celulelor
productoare de insulin la secreta insulina, determinat prin intraperitoneala
testului de toleran la glucoz, a fost pstrat n grupul astaxantin-tratat. In
concluzie, aceste rezultate indic faptul c astaxantin poate exercita efecte
benefice asupra diabetului zaharat, cu pstrarea funciei celulelor beta.
Aa cum am menionat mai sus, ROS pot fi implicate nu numai n debutul tip 2
Diabetul, dar i n multe complicaii diabetice. Este, prin urmare, firesc aceasta c
urmtorul pas a acestui demers de cercetare a fost s se concentreze pe efectul de
astaxantin pe una dintre aceste complicatii comune, i anume nefropatie (Naito et
al.,

2004). Nefropatia diabetic este caracterizat prin extinderea mezangiului

glomerulare din cauza acumularea de proteine de matrice extra-celulare, si este o
cauza principala a bolii renale n stadiu terminal. Studiile clinice la subieci cu Tip
1 i diabetul de tip 2 se leag n mod clar hiperglicemie la complicatii vasculare,
inclusiv nefropatia diabetic. In acest studiu, cercetatorii au examinat daca
administrarea cronic de astaxantin ar putea preveni progresia nefropatiei diabetice
induse de stres oxidativ la soareci. Din nou, s-au folosit oareci femele db / db, i db
non-diabetice / m oareci a servit drept control. Dup

12 sptmni de tratament, grupul astaxantin-tratat a artat un nivel mai sczut de

glucoz n snge, comparativ cu grupul netratat db / db. Zona mezangiale relativ
n grupul astaxantin-tratat a fost semnificativ mai mic dect grupul netratat db /
db. Creterile urinar albumin i ADN-ul i trimit oxidare la 12 sptmni de
tratament au fost inhibate n mod semnificativ de suplimentarea cronic cu
astaxantin. Rezultatele au sugerat c activitatea antioxidant a astaxantin reduce
stresul oxidativ asupra rinichilor i a prevenit deteriorarea celulelor renale. In
concluzie, administrarea de astaxantin poate fi o abordare noua pentru prevenirea
diabetului n sine, i cu progresia acestei boli, diabetul nefropatie precum.

(15) Referine
Anderson, M. L. (2005). O investigaie preliminar a inhibrii enzimatice de 5alpha
de reducere i de cretere a liniei celulare carcinomului de prostat LNCap-FGC de
Astaxantinul naturale i Saw Palmetto extract de lipide in vitro. J Herb Pharmacother
5 (1): 17-26.
Aoi, W., Y. Naito, i colab. (2003). Limitele Astaxantinul exerciiu induse de daune
musculare scheletice i cardiace la soareci. Antioxid Redox Signal 5 (1): 139-44.
Arakane, K. (2002). Protectie superioara a pielii prin astaxantin. Interdisciplinar
Jurnalul Res pe Carotenoidele 5: 21-24.
Astorg, P., S. Gradelet, i colab. (1997). Efectele provitamina A sau non-carotenoide
provitamina A de ficat-metabolizarii xenobiotice enzime la soareci. Nutr Cancer 27
(3): 245-9.
Barros, M. P., E. Pinto, i colab. (2001). Astaxantinul i peridinin inhiba daune
oxidativ la Fe (2 +) - lipozomi incarcate: baleiaj oxyradicals sau modificarea
permeabilitii membranei? Biophys Res Commun Biochem 288 (1):
225-32.
Bennedsen, M., X. Wang, i colab. (1999). Tratamentul H. pylori oareci infectai cu
astaxantin antioxidant reduce inflamatia gastric, sarcina bacteriene i moduleaz
eliberarea de citokine de splenocite. Immunol Lett 70 (3): 185-9.
Bertram, J. S. i A. L. Vine (2005). Prevenirea cancerului de retinoizi si carotenoizi:
aciune independent pe o int comun. Biochim Biophys Acta
1740 (2): 170-8.
Chew, B. P. i J. S. Park (2004). Carotenoide aciune asupra rspunsului imun. J Nutr
134 (1): 257S-261S.
Chew, B. P., J. S. Park, i colab. (1999). O comparaie a activitilor anticancerigene
ale dietetice beta-caroten, cantaxantin i astaxantin la oareci in vivo. Anticancer
Res 19 (3A): 1849-1853.

Chitchumroonchokchai, C., J. A. Bomser, i colab. (2004). Xantofile i scderea alfatocoferol induse de UVB peroxidarea lipidic i de stres de semnalizare n celul
obiectiv epiteliale umane. J Nutr 134 (12): 3225-32.
Clark, R. M., L. Yao, i colab. (2000). O comparaie a licopen i astaxantin absorbie
de ulei de porumb i emulsii de ulei de msline. Lipide 35 (7): 803-6.

Comhaire, F. H., Y. El Garem, i colab. (2005). "Combinat convenional / antioxidant"

astaxantin "tratament pentru infertilitate masculina: un dublu-orb, randomizat."
Asia J Androl 7 (3): 257-62.
Coral-Hinostroza, G. N., T. Ytrestoyl, et al. (2004). Aspectul Plasma astaxantin
neesterificat geometrice E / Z i optice R izomerii / S la brbai primit doze unice
dintr-un amestec de izomeri optici 3 i 3'S / S de astaxantin
diesteri acil gras. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 139 (1-3): 99110.
Daubrawa, F., H. SiEs, i colab. (2005). Astaxanthin diminueaz gap jonciunii
comunicare intercelular n fibroblaste umane primare. J Nutr 135 (11):
2507-11.
El Garem, Y., Lignell, A, et al (2002). Suplimentarea cu Astaxantina (Astacarox)
imbunatateste calitatea spermei la barbati infertili. Proceedings of the 13-lea
International Carotenoid simpozion. Honolulu, Hawaii.
Goto, S., K. Kogure, i colab. (2001). "Captare a radicalilor Eficient in suprafata si in
interiorul membranei fosfolipid este responsabil pentru activitatea antiperoxidative
potenta ridicata a astaxantin carotenoid." Biochimica Et Biophysica ActaBiomembranes 1,512 (2): 251-258.
Gradelet, S., A. M. Le Bon, et al. (1998). Carotenoide dietetice inhib aflatoxin B1
indus de ficat focare preneoplastice i deteriorarea ADN-ului la obolan: rolul de
modularea metabolismului aflatoxin B1. Carcinogeneza 19 (3): 403-11.
Gradelet, S., J. Leclerc, i colab. (1996). beta-apo-8'-carotenal, dar nu-caroten beta,
este un puternic inductor al citocromilor hepatici P4501A1 i 1A2 la obolan.
Xenobiotica 26 (9): 909-19.
Gradelet, S., P. Astorg, i colab. (1996). Efecte de cantaxantin, astaxantin, licopen
si luteina pe ficat metabolizare xenobiotice enzime la obolan. Xenobiotica 26 (1):
49-63.
Gradelet, S., P. Astorg, i colab. (1997). Modularea carcinogenitate aflatoxin B1,
genotoxicitate i metabolismul n ficat de obolan de carotenoide dietetice: dovezi
pentru un efect protector de inductori CYP1A. Cancer Lett
114 (1-2): 221-3.

Gross, G. J. i S. F. Lockwood (2004). Cardioprotecia i salvare miocardic printr-un

derivat de disodiu disuccinat astaxantin (Cardax). Life Sci
75 (2): 215-24.

Gross, G. J. i S. F. Lockwood (2005). Administrarea acut i cronic astaxantin

disodic disuccinat (Cardax) produce cardioprotecia marcat n inimile cine. Mol Cell
Biochem 272 (1-2): 221-7.
Guerin, M., M. E. Huntley, i colab. (2003). "Haematococcus astaxantin:
cererile pentru sanatatea umana si de nutritie "Trends Biotechnol 21 (5):. 210-6.
Hix, L. M., S. F. Lockwood, i colab. (2004). Upregulation de connexin 43 expresie de
proteine si a crescut de comunicare prin jonciunea gap de disodic solubil n ap
derivai disuccinat Astaxanthin. Cancer Lett 211 (1): 25-37.
Hussein, G., H. Goto, i colab. (2005). Potenial antihipertensiv i mecanismul de
actiune al astaxantin: II. Reactivitate vascular i hemorheology la obolani spontan
hipertensivi. Biol Pharm Bull 28 (6): 967-71.
Hussein, G., M. Nakamura, i colab. (2005). Efectele antihipertensive i
neuroprotectoare astaxantin pe animale de laborator. Biol Pharm Bull 28 (1): 47-52.
Iwamoto, T., K. Hosoda, i colab. (2000). "Inhibarea lipoproteine cu densitate joas
oxidare de astaxantin." J Atheroscler Thromb 7 (4): 216-22.
Jewell, C. i N. M. O'Brien (1999). Efectul suplimentarea dietei cu carotenoizi privind
enzimele metabolizare xenobiotice la nivelul ficatului, plamani, rinichi si intestinul
subire de obolan. Br J Nutr 81 (3): 235-42.
Jyonouchi, H., R.J. Hill, i colab. (1991). "Studii de imunomodulatoare Oferte de
carotenoide 0.1. Efectele beta-caroten i astaxantin pe Funcii murine limfocitelor i
n suprafaa celular Marker exprimare n Invitro sistem de cultur." Nutritie si
Cancer-un Jurnal International 16 (2): 93-105.
Jyonouchi, H., S. Sun, i colab. (2000). "Activitatea antitumoral a astaxantin i
modul su de aciune." Nutritie si Cancer-o revist internaional 36 (1): 59-65.
Jyonouchi, H., S. Sun, i colab. (1996). "Efectele diferitelor carotenoide pe clonat, n
stadiu efector activitatea celulelor T helper." Nutritie si Cancer-un Jurnal
International 26 (3): 313-324.
Jyonouchi, H., S. I. Sun, i colab. (1995). "Efectul de carotenoizi pe in vitro
Imunoglobulina Producia de periferice umane-snge mononucleare-Cells -.
Astaxantin, un carotenoid fr Vitamina-o activitate, imbunatateste in vitro
imunoglobuline producie, ca rspuns la un stimulent-T dependente i Antigen"
Nutritie si Cancer-un Jurnal International 23 (2): 171-183.

Jyonouchi, H., S. N. Sun, i colab. (1995). "Astaxantin, un carotenoid fr Vitamina-o

activitate, mareste anticorp Rspunsurile n culturi, inclusiv T Helper clone de celule
i suboptimal Dozele de Antigen." Journal of Nutrition
125 (10): 2483-2492.
Jyonouchi, H., L. Zhang, i colab. (1994). "Imunomodulatoare Aciunile
Carotenoide - Creterea in vivo i in vitro de anticorpi-producie pentru a
. Antigenele T-dependente "Nutritie si Cancer-o revist internaional 21 (1):
47-58.
Kim, J. H., S. K. Choi, i colab. (2005). Efect de supresie de astaxantin izolat de
Xanthophyllomyces mutant dendrorhous pe induse de etanol prejudiciu gastrice
mucoasei la sobolani. Biosci Biotechnol Biochem 69 (7): 1300-5.
Kim, J. H., Y. S. Kim, i colab. (2005). Efect protector de astaxantin pe induse de
naproxen gastric ulceratii antral la obolani. Eur J Pharmacol 514 (1): 539.
Kistler, A., H. LIECHTI, i colab. (2002). "Metabolice i de CYP-inductor proprietatile
astaxantin n om i hepatocite umane primare." Arch Toxicol 75 (1112): 665-75.
Kurashige, M., E. Okimasu, i colab. (1990). Inhibarea prejudiciu oxidative a
membranelor biologice de astaxantin. Physiol Chem Phys Med NMR22 (1):
27-38.
Kurihara, H., H. Koda, i colab. (2002). "Contribuia de proprietate antioxidante de
astaxantin a efectului su protector privind promovarea metastazei cancerului la
oarecii tratai cu stres reinere." Life Sci 70 (21): 2509-20.
Lauver, D. A., S. F. Lockwood, i colab. (2005). Disodic disuccinat Astaxantina
(Cardax) atenueaz activarea complementului i reduce prejudiciu miocardic dup
ischemie / reperfuzie. J Pharmacol Exp Ther
314 (2): 686-92.
Lawlor, S. M. i N. M. Obrien (1,995). "Astaxanthin - efecte antioxidante n
Fibroblastele pui embrio "Nutritie Cercetare 15 (11):. 1695-1704.
Lee, S. J., S. K. Bai, i colab. (2003). "Astaxantin inhiba productia de oxid nitric i
expresia genelor inflamatorii prin suprimarea I kappa B
-kinazei dependente de activare NF-kappa B "Molecule i celule 16 (1):. 97-105.

Lyons, N. M. i N. M. O'Brien (2002). Efectele modulatoare ale unui extract de alge

care conine astaxantin pe celule UVA-iradiate n cultur. J Dermatol Sci
30 (1): 73-84.

Maher, T., J. (2000). Astaxanthin. Track natural de vindecare, New Hope Institutul de
vnzare cu amnuntul.
Miki, W. i colab. (1998) care conine astaxantin bea. Brevetul japonez
# 10155459.
Mortensen, A., L. H. Skibsted, i colab. (1997). Mecanisme comparative i ratele de
baleiaj radicalilor liberi de antioxidani carotenoizi. FEBS Lett 418 (1
2): 91-7.
Mortensen, A., L. H. Skibsted, i colab. (2001). Interaciunea carotenoizi dietetice cu
specii radicale. Arch Biochem 385 (1): 13-9.
Murillo, E. (1992). Efect hipercolesterolemic de cantaxantin i
Astaxanthin la obolani. Arch Latinoam Nutr 42 (4): 409-13.
Nagaki, Y. Hayasaka, S. i colab. (2002). Efectele Astaxanthin asupra cazare, fuziune
critic flicker, i model vizual potenial evocat n lucrtorilor terminale de afiare
vizuale. J Trad Med 19: 170-173 C.
Naguib, Y. M. (2000). Activiti antioxidante astaxantin i carotenoide conexe. J Agric
Food Chem 48 (4): 1150-4.
Naito, Y., K. Uchiyama, i colab. (2004). Prevenirea nefropatiei diabetice prin tratare
cu astaxantin la oareci db / db diabetici. BioFactors 20 (1): 49-59.
Nakagawa, K., S. D. Kang, i colab. (1997). Inhibarea beta-caroten i astaxantin de
dependente de NADPH microzomala fosfolipide peroxidarea. J Nutr Sci Vitaminol
(Tokyo) 43 (3): 345-55.
Nakamura, A., Isobe, R. i colab. (2004). Modificari ale functiei vizuale urmtoarele
astaxantin oral. Rinsho Ganka (Jpn J Clin Ophthalmol) 58 (6): 1051-1054
(japonez).
Nishigaki, I., A. A. Dmitrovskii, i colab. (1994). "Efectul de supresie astaxantin pe
lipidelor-Peroxidarea indus la obolani." Journal of Clinical Biochimie si Nutritie 16
(3): 161-166.

Nishikawa, Y., Y. Minenaka, i colab. (2005). Efectele Astaxantinul si vitamina C cu

privire la prevenirea ulceraii gastrice la obolani stresat. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)
51 (3): 135-41.
Odeberg, J. M., A. Lignell, i colab. (2003). Biodisponibilitatea oral a astaxantin
antioxidant la om este mbuntit prin ncorporarea de formule pe baz de lipide.
Europene J Pharmaceutical Sciences 19: 299-304.

Ohgami, K., K. Shiratori, i colab. (2003). "Efectele astaxantin asupra inflamaiei

induse de lipopolizaharide in vitro i in vivo." Investigatie Oftalmologie & Visual
Stiinta 44 (6): 2694 - 2701.
O'Connor, I. i N. O'Brien (1998). Modularea UVA indusa de lumina stres oxidativ de
beta-caroten, luteina si astaxantin n fibroblaste de cultur. J Dermatol Sci 16 (3):
226-30.
Okai, Y. i K. HigashiOkai (1996). "Activiti imunomodulatoare posibile de
carotenoide din experimente culturi de celule in vitro." International Journal of
Immunopharmacology 18 (12): 753-758.
Oshima, S., F. Ojima, i colab. (1993). Efectul inhibitor al beta-caroten i
astaxantina, dup oxidarea fotosintetic structuri duble fosfolipidice. J Nutr Sci
Vitaminol (Tokyo) 39 (6): 607-15.
Osterlie, M., B. Bjerkeng, i colab. (2000). Aspectul plasm i distribuia de
astaxantin E / Z i izomerii R / S n lipoproteinelor plasmatice ale oamenilor dup
administrarea unei singure doze de astaxantin. J Nutr Biochem 11 (10): 482-90.
O'Sullivan, S. M., J. A. Woods, i colab. (2004). Utilizarea Tween 40 i Tween 80
pentru a furniza un amestec de fitochimicale la celule adenocarcinom de colon
uman (Caco-2) monostraturi. Br J Nutr 91 (5): 757-64.
Palozza, P. i N. I. Krinsky (1992). Astaxantin i cantaxantina sunt antioxidanti
puternici ntr-un model de membran. Arch Biochem 297 (2):
291-5.
Parola, M. i G. Robino (2001). "Molecule legate de stres oxidativ si fibrozei
hepatice." Jurnalul de Hepatologie 35 (2): 297-306.
Rengel, D., A. Diez-Navajas, i colab. (2000). ncorporate exogen ketocarotenoids n
vezicule unilamelare mari. Activitatea de protectie impotriva peroxidarii. Biochim
Biophys Acta 1463 (1): 179-87.

Rousseau, E. J., A. J. Davison, i colab. (1992). "Protecia de beta-caroten i

Legate de compusi impotriva oxigen-mediate citotoxicitii i Genotoxicitate
- Implicaii pentru Carcinogeneza i Anticarcinogenesis "radicalilor liberi.
Biologie si Medicina 13 (4): 407-433.
Savoure, N., G. Briand, i colab. (1995). Vitamina A statutul i metabolismul
poliamine cutanate la oarece fr pr dup iradiere UV: aciune de beta-caroten i
astaxantin. Int J Nutr Vitam Res 65 (2): 79-86.
Setnikar, I., P. Senin, i colab. (2005). Eficacitatea antiaterosclerotic de policosanol,
extract de drojdie de orez rou i astaxantin la iepure. Arzneimittelforschung
55 (6): 312-7.

Shimidzu, N., Goto M., i colab. (1996). Carotenoide ca saturare de oxigen singlet n
organismele marine. tiin n domeniul pescuitului 62 (1): 134-137.
Showalter, L. A., S. A. Weinman, i colab. (2004). Aspectul plasm i acumularea de
esut de astaxantin non-esterificate, liber in C57BL / 6 soareci dup administrare
oral a unei diester disodic disuccinat astaxantin (Heptax). Comp Biochem Physiol C
Toxicol Pharmacol 137 alineatul (3): 227-36.
Sjunnesson, H., E. Sturegard, i colab. (2001). Aportul crescut de seleniu, betacaroten, i vitaminele A, C, i E reduce creterea bacteriei Helicobacter pylori la
cobai. Comp Med 51 (5): 418-23.
Suzuki, Y., K. Ohgami, i colab. (2005). Efectele de supresie astaxantin mpotriva
obolan endotoxin indus uveita prin inhibarea de semnalizare NF-kappaB. Exp Eye
Res.
Tanaka, T., T. Kawamori, i colab. (1995). Suprimarea induse de azoxymethane
obolan carcinogeneza de colon prin administrarea alimentar de astaxantin natural
xantofile i cantaxantina timpul fazei postinitiation. Carcinogeneza 16 (12): 295763.
Tanaka, T., H. Makita, i colab. (1995). Chemoprevention de obolan carcinogeneza
oral de natural xantofile, astaxantin i cantaxantina. Cancer Res 55 (18): 4059-64.
Tanaka, T., Y. Morishita, i colab. (1994). Chemoprevention de carcinogeneza
oarece vezicii urinare de natural carotenoid astaxantin. Carcinogeneza 15 (1): 159.
Terao, J. (1989). "Activitatea Antioxidant de carotenoide beta-caroten legate n
soluie." Lipide 24 (7): 659-661.

Tinkler, J. H., F. Bohm, i colab. (1994). "Dietetice Carotenoizii Protejai om-Cells de

la daune." Jurnal de fotochimie i Photobiology B-Biologie
26 (3): 283-285.
Tso, M.O.M. i Lam, T-T. (1996). Metoda de intarzierea i ameliorarea sistemului
nervos central i lezarea ochilor. Brevetul US 5527533 #.
Uchiyama, K., Y. Naito, i colab. (2002). Astaxanthin protejeaza celulele beta
mpotriva toxicitate glucoza in soareci db / db cu diabet zaharat. Redox Rep 7 (5):
290-3.
Van Het Hof K. H., West C. E., et al. (2000). Factori alimentari care afecteaz
biodisponibilitatea carotenoide. J Nutr 130: 503-506.
Vine, A. L., Y. M. Leung, i colab. (2005). Regulamentul transcriptie de conexinei

43 expresie de retinoizi si carotenoizi: asemnri i deosebiri. Mol

Carcinog 43 (2): 75-85.
Waagbo, R., K. Hamre, i colab. (2003). "Formarea cataractei in somonul de Atlantic,
Salmo salar L., de puiet de somon n raport cu pro- i antioxidani dietetice i nivelul
lipidelor." Jurnalul de boli ale petilor 26 (4): 213-229.
Wang, X., R. Willen, i colab. (2000). -Astaxanthin bogate masa de alge i C inhib
vitamina infectia cu helicobacter pylori la oareci BALB / Ca. Antimicrob ageni
Chemother 44 (9): 2452-7.
Winston, G. W., D. G. Lemaire, i colab. (2004). "Antioxidani i o capacitate total
de absorbie oxyradical timpul iarb crevei, Palaemonetes pugio, embriogeneza."
Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 139 (4): 281-8.
Wolz, E., H. LIECHTI, i colab. (1999). "Caracterizarea metaboliilor
Astaxantin n culturi primare de hepatocite de obolan "Drug Metab Dispos 27 (4).:
456-62.
Yamashita, E. (1995). "Suprimarea post UVB hiperpigmentare de astaxantin subiect
de Krill." Parfum Jurnalul 14: 180-185.
Yamashita, E. (2002). "Beneficiu cosmetice de suplimente alimentare care contin
Astaxantinul i tocotrienol pe pielea uman "Food Style 21 (6):.. 112-117 Mai / 2006