Sunteți pe pagina 1din 121

Generalit

Generalităţ
ăţii

Gu
Guşşaa difu
difuză
ză toxică
toxică

Asistent universitar
Harea Dumitru
Structura cursului

 Repere anatomo-funcţionale ale glandei


tiroide.
 Clasificarea afecţiunilor tiroidiene.
 Evaluarea funcţiei tiroidiene.
 Afecţiunile tiroidiene: Sindromul de
tireotoxicoză.
Repere anatomo-funcţionale
ale glandei tiroide
Glanda tiroidă este situată pe suprafaţa anterioară a
gîtului, în regiunea inelului traheal 2 – 4.

Este constituită din 2 lobi laterali, drept şi stîng şi


unul intermediar, numit istmus.

Greutatea medie a glandei este de 20 – 30 g.


Fiecare lob tiroidian măsoară în lungime 2,5 - 4 cm, în
lățime 1,5 - 2 cm şi în grosime 1,5 cm.

Volumul tiroidian variază în funcție de sex și vîrstă.


La adult volumul mediu este de 25 ml la bărbaţi și
18 ml la femei.
Unitatea structurală şi funcţională a glandei tiroide este
foliculul tiroidian. Peretele folicular este acoperit cu un
strat de epiteliu cubic (celule foliculare sau tireocite).
Cavitatea foliculului conţine o masă coloidală.

Celulele C, parafoliculare, fac parte din sistemul APUD şi


sunt grupate în 1/3 medie a fiecărui lob. Conţin granulaţii
cu calcitonină.
Hormonii tiroidieni sunt reprezentaţi de:
 T4 (tiroxina)
tiroxina şi T3 (triiodtironina)
triiodtironina sunt hormoni
produşi în epiteliul folicular tiroidian. Sunt hormoni
iodaţi.
 Calcitonina, produsă în celulele parafoliculare, nu
are în structură iod.
Biosinteza hormonilor tiroidieni iodaţi parcurge cîteva
etape:
1. Captarea iodului în glanda tiroidă.
2. Organificarea (oxidarea) iodului sau iodinarea tirozinei
cu tireoglobulina.
3. Procesul de condensare (cuplare) a iodtirozinelor (MIT
şi DIT) în iod-tironine.
4. Eliberarea (secreţia) hormonilor tiroidieni.
Activitatea tiroidei este reglată
prin 2 mecanisme generale:
supratiroidian (prin
mecanism feedback) şi
intratiroidian.

Mediatorul reglării
supratiroidiene este TSH
secretat de adenohipofiză, a
cărei sinteză şi secreţie este
stimulată de TRH de la nivel
hipotalamic.

TSH stimulează toate etapele


biosintezei hormonilor
tiroidieni (crește sinteza
hormonilor tiroidieni),
stimulează hiperplazia și
hipertrofia tiroidiană (efect
morfogenetic).
Funcţionarea principiului
feedback constă în:
 în caz de exces a
hormonilor tiroidieni,
producerea hipotalamică
de TRH și hipofizară de
TSH scade.

 în caz de deficit de T3, T4,


producerea hipotalamică
de TRH și hipofizară de
TSH crește.
Reglarea intratiroidiană (sau autoreglarea) este
independentă de TSH, dar modifică răspunsul la TSH
şi este dependentă de modificarea conţinutului de iod
organic la nivelul glandei:

 Deficitul de iod reduce conţinutul de iod intratiroidian,


scade secreţia de T4 şi creşte TSH cu mărirea
volumului glandei (guşă).

 Excesul de iod prin blocarea captării iodului de către


tiroidă, inhibă sinteza hormonilor tiroidieni.
Administrarea acută de iod în doze mari inhibă
organificarea şi cuplarea (tranzitor), aşa numitul efect
Wolff-Chaikoff.
Acţiunea hormonilor tiroidieni este complexă.
Principalele efecte sunt:
 efectele metabolice;

 reglarea consumului de oxigen şi calorigenezei;

 acţiune facilitantă asupra sistemului nervos


simpatic;
 efect morfogenetic.
Clasificarea afecţiunilor tiroidiene

Pînă în prezent nu există o clasificare unică


internaţională a bolilor tiroidiene.

Clasificarea cea mai frecvent utilizată în practică


are la bază statusul funcţional tiroidian
(hipertiroidia, hipotiroidia, eutiroidia).
Această clasificare, însă, nu specifică
afecţiunile care pot avea evoluţie bifazică (ca
tiroiditele şi tumorile tiroidiene).
Hiperfuncţia tiroidei Insuficienţă tiroidiană Funcție
tiroidiană
normală
Sindromul de Sindromul de hipotiroidie Eutiroidie
tireotoxicoză

Guşa difuză toxică Hipotiroidie primară Gusa nodulară

Adenomul tireotoxic Hipotiroidie centrală Guşa


(secundară și terțiară) sporadică
Guşa multinodulară
toxică Hipotiroidie periferică Tumorile
tiroidiene

Tiroiditele
Evaluarea funcţiei tiroidiene*
Palparea glandei tiroide permite
aprecierea:
 mobilităţii
 consistenţei
 prezenţei formaţiunilor
de volum (nodulilor)
 gradului de mărire
 prezenţei durerii
 concreşterii cu ţesuturile
adiacente
 prezenţei ganglionilor
limfatici regionali
 poziţiei
Clasificarea gradului de mărire a
tiroidei:

 După Nicolaev

 După OMS
Clasificarea guşii
(O. V. Nicolaev, 1966)

0. glanda tiroidă nu se palpează


I. se palpează istmul tiroidian mărit
II. se palpează ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi şi istmul tiroidian
(îngroşarea gîtului)
IV. mărirea excesivă a glandei tiroide
(guşă vizibilă la distanţă)
V. guşă de dimensiuni mari
(care deformează configuraţia gîtului)
Notă: gradele I şi II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar
gradele III – V constituie guşa.
Clasificarea guşii
(OMS 1992)

0. tiroida nu este vizibilă şi nu se palpează

I. tiroida se palpează, dar volumul ei nu


depăşeşte falanga terminală a halucelui
individului şi nu este vizibilă (pot fi
prezenţi noduli tiroidieni)
II. tiroida se palpează, depăşeşte mărimea
falangei şi este vizibilă
Investigarea concentraţiei hormonilor în
sînge

Dozări hormonale:

 hormoni tiroidieni totali: T4 total, T3 total


 hormoni tiroidieni liberi: free T4, free T3
 TSH
 calcitonina (pentru diagnosticul cancerului
celulelor parafoliculare)
Markerii autoimunităţii tiroidiene

 Anticorpi antitireoglobulină (în special în


Tiroidita autoimună)
 Anticorpi antiperoxidază (în special în Tiroidita
autoimună)
 Anticorpi antireceptor TSH (în special în Guşa
difuză toxică)
Metodele imagistice de
examinare a glandei tiroide
Ecografia glandei tiroide permite:

 măsurarea volumului tiroidian


 depistarea formaţiunilor nodulare tiroidiene
 studierea vascularizării tiroidei
 modificări ale ganglionilor limfatici regionali.
Radioiodocaptarea I131

Se determină captarea iodului radioactiv de către


tiroidă la 2, 4 şi 24 ore după administrarea
izotopului.

Radioiodocaptarea variază invers proporţional cu


concentraţia plasmatică de iod şi direct
proporţional cu statusul funcţional al tiroidei.
Hipertiroidie

Hipotiroidie
Scintigrafia glandei tiroide

Se realizează fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie


cu techneţiu (99Tc).

Interesul examenului scintigrafic se limitează numai


la studiul nodulilor tiroidieni (,,calzi” sau
,,reci”), al metastazelor cancerului tiroidian, al
anomaliilor de sediu ale tiroidei.

Guşă Guşă
Normal Nodul Nodul
multinodulară retrosternal
fierbinte rece toxică
1. Boala Graves cu captare
difuză, uniformă;
2. Adenom tireotoxic în lobul
drept cu supresia parţială a
captării în restul ţesutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu captare
intensă (guşă multinodulară
toxică).
Sindromul de tireotoxicoză
Termenul de tireotoxicoză defineşte un sindrom clinic
datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice
geneză, determinat fie de creşterea funcţiei
tiroidiene, fie de distrucţia parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni
tiroidieni.

Termenul tireotoxicoză este preferabil celui de


hipertiroidie, pentru că nu orice exces de hormoni
tiroidieni înseamnă obligatoriu o hiperfuncţie a
glandei tiroide.
Cauzele sindromului de tireotoxicoză

I. Tireotoxicoza determinată de hiperproducţia


de hormoni tiroidieni:
Boala Graves
Guşa toxică multinodulară
Adenomul tireotoxic
Adenom hipofizar (prin exces de TSH)

II. Tireotoxicoza exogenă: (medicamentoasă)


III. Tireotoxicoză prin distrucție tiroidiană și
eliberare de hormoni:
Faza tireotoxică a tiroiditelor subacute,
Tiroidita de iradiere
După puncția glandei tiroide

III. Tireotoxicoza determinată de secreţia


extratiroidiană de hormoni tiroidieni (struma
ovarii, metastaze de cancer tiroidian)
Guşa
Guşa difuză
difuză toxică
toxică
Guşă difuză toxică (boala Graves-Basedow)

este o afecţiune autoimună organospecifică a


glandei tiroide, ce apare la persoane cu
predispoziţie genetică, caracterizată atît prin
mărirea funcţiei, cît şi prin mărirea difuză a
acesteia, cu dezvoltarea semnelor clinice de
tireotoxicoză şi, ca urmare, cu afectarea stării
funcţionale a tuturor organelor şi sistemelor, în
primul rînd, a sistemului cardiovascular şi a
sistemului nervos central.
Istoricul bolii

În 1840 Basedow a descris trei


semne de bază (triada) în
tabloul clinic al maladiei şi
anume:

1. guşa
2. exoftalmia
3. tahicardia.
Etiologia GDT

Guşa difuză toxică este o patologie multifactorială,


implicînd:

Factorii ereditari predispun către dezvoltarea


maladiei. Frecvenţă mult mai sporită la
purtătorii HLA B8, DR3.

Sexul. Incidenţa la femei este de 10-20 ori mai


mare comparativ cu bărbaţii.

Factori provocatori: traume psihice şi fizice


(acute şi cronice), infecţii acute şi cronice,
hipertermie (insolaţii), sarcina.
Patogenia GDT

 Deficit de T-supresori care în condiţii obişnuite


nu permit existenţa clonelor “interzise” ale
limfocitelor T-helperi.

 Limfocitele “interzise” infiltrează difuz glanda


tiroidă şi interacţionează cu antigeni specifici
tiroidieni.

 Stimularea antigenspecifică a Limfocitelor B


care încep să producă imunoglobuline specifice
către diferite structuri tiroidiene.
 Cele mai importante sunt Ig stimulatoare ale
tiroidei, de tip IgG – care se leagă de receptorii
TSH de pe suprafaţa tireocitelor (anticorpi
stimulatori ai receptorului TSH).

 Receptorul TSH este stimulat de o manieră


similară TSH-lui natural.

 În consecinţă creşte funcţia glandei tiroide


(producerea hormonilor tiroidieni) şi creşte
volumul glandei tiroide (hipertrofia
tireocitelor).
Patogenie
Excesul de hormoni tiroidieni măreşte
sensibilitatea beta-adrenoreceptorilor la
catecolamine, concentraţia cărora rămîne
normală.

Se poate instala insuficienţă cortico-


suprarenală relativă (accelerarea
metabolismului corticosteroizilor, catabolismul
intens a glucocorticoizilor, excreţia şi formarea
preponderentă a compuşilor mai puţin activi)
Manifestările
Manifestările clinice
clinice ale
ale
guşii
guşii difuze
difuze toxice
toxice

Este caracteristică triada


simptomatică:

Sindromul tireotoxic

Guşa

Oftalmopatia
Tabloul clinic
Acuze
 Slăbiciune generală,  Palpitaţii
fatigabilitate  Pierdere ponderală
 Iritabilitate, anxietate, considerabilă şi rapidă
labilitate emoţională  Exoftalmie
 Senzaţie de presiune în
regiunea gîtului, Deformarea
 Dereglări de somn
(îngroşarea) suprafeţei (insomnie)
anterioare a gîtului  Diaree
 Transpiraţii abundente  Tulburări a ciclului
 Termofobie menstrual
 Tremor al extremităţilor şi a
corpului
Tabloul clinic
Manifestări cardiovasculare

Tahicardie permanentă inclusiv în repaos şi în


timpul somnului

Dereglări de ritm (extrasistolie, fibrilaţie


atrială)

Tensiunea arterială sistolică crescută şi


diastolică scăzută, tensiune pulsatilă crescută
Tabloul clinic
Manifestări neuro-psihice

Irascibilitate, nervozitate

Nelinişte, anxietate

Tremur generalizat sau ale extremităţilor


Manifestări cutanate şi ale fanerelor
Tegumente calde, umede, fine, catifelate.

Manifestări musculare
Oboseală, astenie musculară, scăderea masei
musculare
Manifestări endocrine
 Insuficienţă corticosuprarenaliană relativă

 Alterarea toleranţei la glucoză. Diabet zaharat.


 Disfuncţii gonadale
Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma uşoară (gradul I)

 Semne minore de tireotoxicoză


 Scădere ponderală pînă la 10% din greutatea
iniţială
 FCC ≤ 100/min.
 Metabolism bazal crescut < 30%
 Lipsesc semnele de afectare a altor organe şi
sisteme.
Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma medie (gradul II)

 Semne manifeste, evidente de tireotoxicoză


 Scădere ponderală cu 10-20% din greutatea
iniţială
 FCC 100 – 120/min.
 Metabolismul bazal crescut 30 – 60%
 Semne de afectare a sistemului gastro-intestinal
 Oftalmopatie gr I-II.
Grade de manifestare a tireotoxicozei

Forma gravă (gradul III)

 Semne pronunţate de tireotoxicoză


 Deficit ponderal pronunţat, peste 20% din masa
iniţială
 FCC > 120/min., fibrilaţie atrială, insuficienţă
cardiacă
 Metabolism bazal crescut > 60%
 Afectare hepatică; hipocorticism metabolic;
oftalmopatie gr III.
Guşa

 Glanda tiroidă este crescută difuz în volum sau în


unele cazuri un lob este mai mare decît altul.
 Tiroida de regulă este elastică, sau uşor dură,
omogenă, mobilă, nu concreşte cu ţesuturile adiacente,
indoloră.
 La auscultaţie poate fi prezent suflu.
 Nu există o corelaţie între dimensiunile (volumul)
tiroidei şi severitatea tireotoxicozei.
Tabloul clinic
Manifestări oculare

Sunt cauzate de afectarea inervaţiei vegetative ale


globului ocular (creşterea tonusului muşchilor oculo-
palpebrali urmare efectului crescut al
catecolaminelor)

 Fanta palpebrală lărgită.

 Suprafaţa ochiului umedă, lucioasă.


Semne oculare

Semnul Moebius - asinergism de convergenţă a


globilor oculari.

Simptom Ştelvag - clipire rară.

Semnul Grefe - asinergism oculopalpebral la privire


în jos.

Semnul Koher - asinergism oculopalpebral la privire


în sus.

Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.


Semne oculare

Semnul Stellwag-Dalrimple - lărgirea fantelor palpebrale


cu apariţia unei porţiuni de scleră între iris şi pleoape.

Semnul Rosembach - tremor mărunt al pleoapelor, mai


evident cînd ochii sunt închişi.

Semnul Jendrassik - limitarea mişcărilor de rotaţie a


globilor oculari.

Semnul Jellinek - Hiperpigmentarea zonei periorbitale.


Semnul Dalrimple
lărgirea fantei palpebrale cu apariţia unei
porţiuni de scleră între iris şi pleoape
Semnul Joffroy – Marie
asinergism oculofrontal (la privirea în sus muşchiul
frontal nu se contractă)
Semnul Jendrassik
limitarea mişcărilor de rotaţie a globilor oculari
Oftalmopatia endocrină
Oftalmopatia endocrină

Afecţiune autoimună independentă, ce reprezintă o


alterare a ţesutului orbitei, asociată cu infiltraţie,
edem şi proliferarea muşchilor retrobulbari şi a
ţesutului celulo-adipos; în final se dezvoltă procese
de fibroză în ţesutul retroorbital şi muşchii
oculomotri.

La baza OE stă procesul inflamator mediat imunologic


a muşchilor extraoculari şi ţesutului orbitei.

OE se asociază cu GDT în 90%, dar şi cu tiroidita


autoimună în 5%.
Oftalmopatia endocrină

OE este cea mai importantă, dar şi cea mai frecventă


manifestare extratiroidiană a bolii Graves.

Oftalmopatia endocrină afectează aproximativ 50-75% dintre


pacienţii cu guşă difuză toxică.

OE poate fi bilaterală în 85-95% cazuri şi unilaterală în 5 -


15% cazuri. În formele bilaterale OE de regulă este
asimetrică.

Este mai severă la vîrstnici şi bărbaţi, comparativ cu femeile.

Poate precede sau urma manifestările de hipertiroidie.


Patogenia oftalmopatiei

 Este implicată atît imunitatea umorală cît şi cea


celulară.

 Are loc o reacţie încrucişată între anticorpii


antitiroidieni cu ţesuturile orbitei deoarece
Fibroblaştii ţesutului orbitei şi muşchii
extraoculari conţin receptori către TSH. Ca
urmare are loc similar glandei tiroide infiltrarea
limfocitară şi cu macrofagi a orbitei cu eliberare de
citochine.
Patogenia oftalmopatiei

 Citokinele eliberate determină reacţie inflamatorie


locală, stimulează proliferarea fibroblaştilor
retrobulbari, diferenţierea preadipocitelor în
adipocite mature, cu producţie de
glicosaminoglicani, care fiind substanţe hidrofile
provoacă edemul ţesuturilor moi ale orbitei. În
final creşterea volumul ţesutului retroorbital şi a
muschilor cu exoftalmie.

 Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se


micşorează cu dezvoltarea modificărilor fibrotice.
Patogenia oftalmopatiei

În dezvoltarea exoftalmiei participă 3 factori:

 creşterea volumului muşchilor extraoculari


 creşterea volumului ţesutului adipos prin tulburări
ale adipogenezei
 edemul ţesuturilor moi ale orbitei prin acumulare
în exces de glicozaminoglicani.
Patogenia oftalmopatiei

Formele uşoare se finalizează prin remisiune


completă.

În formele grave modificările fibrotice duc la


exoftalmie constantă, strabism cu diplopie,
retracţia constantă a pleoapei superioare.
Manifestări clinice

 Senzaţie de “nisip” în ochi, hiperlăcrimare,


fotofobie.
 Globii oculari proiemină din orbite (exoftalmie).
 Pleopele sunt edemaţiate, sclera inflamată,
injectată.
 Diplopia, limitarea mişcărilor globului oculari,
strabism.
 Durere intraoculară sau în spatele ochilor
(retrobulbar)
Manifestări clinice

 În formele grave – lagoftalm – lipsa închiderii


pleoapelor.
 Poate apare cheratita drept consecinţă a
uscăciunii permanente a corneiei, exulcerarea ei
ceea ce poate duce la cecitate.
 Creşterea pesiunii retroorbitale cauzează
compresia nervului optic cu pierderea vederii.
Oftalmopatia endocrină
Clasificare
Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, în dependenţă de
simptomele subiective, expresia exoftalmiei, edemul
palpebral, dereglările funcţiei muşchilor
oculomotori:

Gradul I (forma uşoară), exoftalmia 16 mm


Gradul II (forma moderată), exoftalmia 18 mm
Gradul III (forma severă), exoftalmia 22-23 mm.

Protruzia normală a globilor oculari este 12 – 14 mm.


Oftalmopatia endocrină
Clasificarea NOSPECS

N
O

S
P
E
C
S
Dermopatia / mixedemul pretibial
 Fenomen tardiv de geneză autoimună.

 Afectează faţa dorsală a piciorului şi faţa anterioară a


gambei uni sau bilaterală.

 Tegumente sunt edemaţiate, îngroşate, hiperemiate,


culoare roşie-purpurie, cu foliculele pilozitare
proieminente.

 Pot fi prezente pruritul şi hiperpigmentarea.

 Aspect de coajă de portocală cu edem dur (fără urmă


la presiune).
Dermopatia / mixedemul pretibial
Acropatia tiroidiană

 Reprezintă modificări caracteristice ale ţesuturilor moi şi osoase


adiacente în regiunea mîinilor (falangele degetelor, oaselor carpale).
 De obicei e asociată mixedemului pretibial (dermopatiei).
 Hipertofia ţesuturilor moi şi a vîrfurilor falangelor distale cu aspect
de degete hipocratice.
 Îngroşarea falangelor (edem dur al ţesuturilor şi formare de ţesut
osos periostal).
 Radiologic: formaţiuni periostale de ţesut osos care amintesc
veziculele spumei de săpun.
Diagnosticul guşei difuze toxice

Analiga generală a sîngelui: Examen biochimic:


 Anemie moderată
 Hipoproteinemie

 Hipocolesterolemie
 Leucopenie
 Hiperglicemie
 Limfocitză şi monocitoză  Hiperbilirubinemia şi
creştere ALT şi AST în
 Tendinţa spre
trombocitopenie
cazul perturbării
funcţiei hepatice.
 Rar eozinofilie, creşterea
VSH
 Nivelul hormonilor tiroidieni T3 şi T4
totali şi liberi este crescut semnificativ.

 Nivelul de TSH este semnificativ scăzut.


Markerii autoimunităţii tiroidiene: Anti-rTSH, Anti-TG,
Anti-TPO pozitivi.

Ecografia glandei tiroide: mărită difuz, hipoecogenitate


difuză, volum mărit, indicii hemodinamici intratiroidieni
măriţi

Scintigrafia glandei tiroide: aspect de „fluture”, dimensiuni


mărite, acumularea sporită, difuză, omogenă a preparatului.

Radioiodocaptarea: captare sporită şi rapidă în speicial la 2


şi 4 ore.
Metodele instrumentale
instrumentale de
de examinare
examinare
a pacienţilor cu
cu OE
OE

 Ecografia orbitelor

 Tomografia computerizată

 RMN
Diagnosticul
Diagnosticul OE
OE
Tomografia
Tomografia computerizată
computerizată

Mărirea volumului
muşchiului drept lateral
şi
medial, care converg
pînă
la apexul orbitei
TC – mărirea volumului TC – orbite la un subiect
muşchilor extraoculari şi sănătos
exoftalmie bilaterală
Formularea diagnosticului clinic

Diagnostic: Guşă difuză toxică gradul II.


Tireotoxicoză gravă. Cardiopatie tireotoxică.
Fibrilaţie atrială permanentă tahisistolică. ICC
III NYHA.

Diagnostic: Guşă difuză toxică gradul III.


Tireotoxicoză severitate medie. Oftalmopatie
endocrină de gradul I.
Tratamentul GDT

Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei.

Există 3 metode de tratament a GDT:

1. Terapia medicamentoasă cu antitiroidiene de


sinteză (Mercazolil, Tirozol, Propiltiouracil)

2. Tratamentul chirurgical – rezecţia subtotală


subfascială tiroidiană.

3. Radioiodoterapia cu I 131
Tratamentul medicamentos al GDT

Obiectivele tratamentului medicamentos:

1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni


(antitiroidiene de sinteză).

2. Ameliorarea manifestărilor cardiovasculare


(beta-adrenoblocante).

3. Prevenirea insuficienţei corticosuprarenale


(Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.
Tratamentul medicamentos al GDT

Antitiroidiene de sinteză:

 Derivaţi de imidazol (Tiamazol).

 Derivaţi de tiouree (Propiltiouracil).


Tratamentul GDT
cu antitiroidiene de sinteză

Vor fi utilizate în tireotoxicozele prin


hiperfuncţie tiroidiană cu un nivel înalt de
captare la scintigrafie.

Nu se vor utiliza în tireotoxicozele prin


destrucţiune tiroidiană şi de natură exogenă.

Blochează sinteza hormonilor tiroidieni la toate


etapele.
Dozarea, monitorizarea tratamentului cu ATS

 Iniţial – 30–40 mg Tiamazol în 2-4 prize,


pînă la obţinerea eutiroidiei (în mediu 4-6
săptămîni).

 După obţinerea eutiroidiei, dozajul zilnic se


reduce cu 5 mg la fiecare 14–16 zile pînă la
doza de menţinere de 5–10 mg pe zi. Durata
tratamentului este de 1–2 ani.
 Întreruperea bruscă a tratamentului
duce la recidivarea tireotoxicozei şi
necesar de doze mai mari de ATS.

 Dreptcriteriu de apreciere a eficacităţii


tratamentului – menţinerea în limitele
normei a hormonilor tiroidieni T3, T4
şi TSH.
Reacţii adverse ale ATS:

 Cele mai grave sunt cele hematologice (leucopenie,


agranulocitoză, anemie aplastică,
trombocitopenie)

 În cursul tratamentului este necesară


supraveghere hematologică pentru identificarea
precoce a leucopeniei (fiecare 10 zile pe toată
durata tratamentului).

 Cînd se dezvoltă leucopenia se vor folosi


stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat
de natriu) sau, mai des, Prednisolon.
Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei

Este indicat în toate formele clinice de tireotoxicoză.


Tratamentul nemedicamentos
 Repaus fizic şi psihic cu stoparea oricărei
activităţi.
 Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat în
vitamine şi minerale, uşor asimilabil, cu valoare
energetică sporită.
 Băuturile alcoolice şi fumatul sunt categoric
interzise (fumatul favorizează progresia
oftalmopatiei).
Tratamentul simptomatic cu Beta-
adrenoblocante

Anihilează manifestările
simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei, scad
TA, au efect cronotrop şi inotrop negativ,
reduc conversia periferică a T4 în T3.

Dozarea este individuală. Se poate iniţia cu


40–60 mg/zi (Propranolol), la necesitate,
100–120 şi chiar 360 mg pe zi, în 3–4 prize.
La ameliorarea tahicardiei (FCC sub 80 pe
minut) doza se scade treptat pînă la anulare.
Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei

 Sedativele: calmează bolnavul, normalizează


somnul, înlătură starea de nelinişte.

 Tranchilizantele: înlătură anxietatea, efect


general calmant (ex. Diazepam, Fenazepam).

 Anabolizantele steroidiene: se recomandă la


persoanele cu o pierdere ponderală
pronunţată. (ex. Nandrolon decanoat sau
Fenilpropionat).
Tratamentul
Tratamentul Oftalmopatiei
Oftalmopatiei endocrine
endocrine

 Tratamentul OE se începe cu compensarea funcţiei


tiroidiene.
 Abandonarea fumatului.
 Ochelari de protecţie.

 Sunt cunoscute următoarele metode de tratament al


OE:
 Medicamentos (simptomatic, glucocorticoizi)

 Radioterapia

 Tratament chirurgical
Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos simptomatic
simptomatic

1. Lacrimi artificiale sau geluri lubrifiante.

2. Picături antibacteriene şi antiinflamatorii.

3. Terapia de deshidratare.
Tratamentul
Tratamentul medicamentos
medicamentos --
glucocorticoizi
glucocorticoizi

 Actualmente drept tratament


patogenetic de elecţie a OE sunt
consideraţi glucocorticoizii.

În forme severe – puls terapie cu


metilprednisolon.
Tratamentul
Tratamentul cchirurgical
hirurgical al
al Oftalmopatiei
Oftalmopatiei
endocrine
endocrine

Se realizează pentru:

 Corecţia retracţiei palpebrale


 Excizia ţesutului adipos orbital herniat
 Corecţia strabismului
 Corecţia diplopiei
 Decompresia orbitei
Complicaţiile GDT
Complicaţii cardiovasculare
Tulburări de ritm: fibrilaţia atrială, flutter atrial.

Insuficienţă cardiacă cu sindrom hiperchinetic,


răspuns slab la tratament digitalo-diuretic,
tratamentul etiologic fiind singurul eficient.

Insuficienţă coronariană (rareori).

Complicaţiile tromboembolice sunt posibile:


embolie în marea circulaţie, flebite, embolii
pulmonare.
Complicaţii psihiatrice
Sindroame de agitaţie gravă
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxică”

Complicaţii musculare
Miopatie tireotoxică
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodică tireotoxică (la asiatici)
Complicaţii osoase
Creşterea resorbţiei osoase
Osteopenie, osteoporoză
Hipercalciemie

Complicaţii oculare
Exoftalmie malignă.

Criza tireotoxică. Complicaţia cea mai severă.


Criza tireotoxică
Reprezintă o complicaţie severă a tireotoxicozei
ce pune în pericol viaţa pacientului,
determinată de un stres exo- sau endogen, şi
care asociază o creştere marcată a nivelului
hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunţat asupra metabolismului şi organelor.

Criza tireotoxică decurge repede, în cîteva ore, mai


rar treptat, în cîteva zile.
Cauzele crizei tireotoxice

 Tratament chirurgical al GDT sau radioiodoterapie


fără atingerea eutiroidiei prealabile.

 Asociere a unor infecţii intercurente, toxicoinfecţii,


intoxicaţii.

 Diagnostic tardiv al bolii sau iniţierea tardiva a


tratamentului.

 Întrerupere bruscă a tratamentului cu ATS.

 Intervenţii chirurgicale fără atingerea eutiroidiei.


Factorii patogenetici esenţiali sunt:

 Creşterea bruscă, pronunţată a concentraţie


plasmatice a hormonilor tiroidieni.
 Agravarea insuficienţei corticosuprarenale
relative.
 Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal.
 Creşterea activităţii sistemului chinin-calicreinic.
Clinic se manifestă prin agravarea tuturor
semnelor clinice a tireotoxicozei:
• Tulburări psihice
• Febră
• Iniţial transpiraţii profuze apoi deshidratare
cu tegumente uscate
• Polipnee, tahicardie (FCC pînă la 200/min),
tulburări de ritm, hipotensiune arterială pînă
la colaps, insuficienţă cardiacă.
• Vomă, diaree
• Uneori hepatomegalie, icter.
Se diferenţiază 3 variante de evoluţie clinică ale
crizei tireotoxice:

Criza cardiovasculară care decurge cu tahicardie,


fibrilaţie atrială, insuficienţă cardiacă, şoc.

Criza abdominală în care predomină greaţa, voma,


dureri abdominale, diaree, hepatomegalie, icter.

Criza neuropsihică cu accentuarea reflexelor


osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoză
maniacală, deliriu, comă.
Diagnosticul crizei tireotoxice

Se bazează pe tabloul clinic!

Datele paraclinice necesare pentru confirmarea


diagnosticului, de obicei, sunt tardive, de
aceea nu au un rol decisiv.
Tratamentul crizei tireotoxice

1. Înlăturarea cauzei declanşatoare.

2. Micşorarea concentraţiei hormonilor tiroidieni


în sînge:

 Blocarea sintezei de hormoni prin


administrarea de doze mari de ATS.

 Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni


prin administrare de doze mari de Soluţie
Lugol (cîte 30-40 picături fiecare 8 ore per os
sau intravenos 1g/zi),
 Înlăturarea insuficienţei corticosuprarenale cu
Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.

 Ameliorarea simptomelor adrenergice (Beta-


adrenoblocante).

 Reechilibrare hidroelectrolitică

 Tratamentul hiperpirexiei: pungi de gheaţă şi


cearşafuri reci, Paracetamol.

 Sedative (Fenobarbital).
Adenomul tireotoxic
Se defineşte ca o stare de hipertiroidie
determinată de un adenom (nodul) tiroidian
autonom hiperfuncţional (cu hipoplazia şi
inhibarea funcţiei ţesutului tiroidian
extranodular).

Secreţia hormonilor tiroidieni este


independentă de TSH.
Clinic se manifestă prin:

 Sindrom de tireotoxicoză comun GDT


 Lipsa oftalmopatiei;
 Lipsa mixedemului pretibial;
 Lipsa acropatiei.
Palparea glandei tiroide
evidenţiază un nodul
elastic, cu contur
regulat, suprafaţă
omogenă, mobil la
deglutiţie, indolor la
palpare.
Diagnosticul de adenom tireotoxic se bazează pe:

Dozarea hormonilor - T3 şi T4 majoraţi, TSH


micşorat.
Anticorpii antitiroidieni – absenţi.
Ecografia glandei tiroide - nodul hiperecogen, bine
delimitat, margini clare.
Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte
(captare maximală a izotopului la nivelul
nodulului); Restul ţesutului tiroidian are captare
redusă sau nu se vizualizează.
Tratamentul adenomului
tireotoxic este radical,
chirurgical (rezecţie subtotală
a lobului tiroidian cu
adenom) sau
radioiodoterapia.

Tratamentul radical se va
efectua doar după obţinerea
eutiroidiei cu ATS.