TEMA LECŢIEI:

Dr.în medicină, asist.univ.–

Constantin Burnusus
I. Modificări generale:
Aparatul cardio-vascular
Aparatul respirator
Aparatul digestiv
Aparatul urinar
Sistemul imun
II. Modificările tegumentare.
III. Modificări vasculare.
IV. Modificările pilozităţii.
V. Modificările peretelui abdominal.
VI. Modificări de statică la gravide.
VII. Modificarea sânilor la gravide.
VIII. Modificări a aparatului genital.
IX. Modificările metabolizmelor în sarcină.
 MODIFICĂRILE
APARATULUI CARDIO-VASCULAR:

Creşte volumul sângelui circulant (40%);

Creşte volumul total al hematiilor (20%);
Creşte volumul plasmatic (45%);
Creşte frecvenţa cardiacă (25%);
Creşte volumul ejecţiei sistolice (25%);
Scade presiunea venoasă centrală măsurată la nivelul venei
cave superioare;
Creşte presiunea venoasă în teritoriul venei cave inferioare,
explicată prin compresiunea exercitată de uterul gravid;
Presiunea venoasă centrală rămâne neschimbată;
TA scade uşor (16-20 sec.) şi creşte uşor în a II-a jumătate
a sarcinii (valorile medii sunt 115-120 mmHg şi 65-
70mmHg);

Creşte debitul cardiac (50%);

Scade rezistenţa vasculară sistemică (20-30%);

Anemie fiziologică prin scăderea volumului hematiilor în

raport cu volumul plazmatic;

Apariţia unui suflu de ejecţie sistolică de-a lungul marginii

stângi a sternului;

Apariţia suflului sistolic precordial, provenind de la artera

mamară internă.
 MODIFICĂRILE
APARATULUI RESPIRATOR:
Dilatarea traheobronşică;
Creşterea frecvenţei respiratorii (de la 16 la 18 resp/min)
(+15%);
Creşterea debitului respirator (+50%);
Creşterea volumului curent (+40%);
Creşterea consumului de O2 (+27%);
Scăderea volumului de rezervă expiratorie (-15%);
Scăderea volumului rezidual (-20%);
Scăderea presiunii parţiale alveolare a CO2 cu aprox. (-10%) de la
5-6 Kpa la 4 Kpa);
Apariţia dispneei la aprox. 60% din gravide;
Congestionarea mucoasei căilor respiratorii (schimbări a tonalităţii
vocii, dificultăţi în respiraţia nazală).
Creşte apetitul pe parcursul primelor luni de
sarcină cu modificări relativ calitative;
Dentiţia;
Gingiile suferă modificări;
Sialoreea (dispare noaptea);
RGA şi Pirozisul (se explică prin hipotonia cardiei);
Creşte presiunea introgastrică prin compresie;
Orizontalizarea stomacului;
Scade secreţia acidă şi de pepsină (simestrul I-II);
Creşte secreţia de mucus;
Ulcerul gastric este rar în sarcină, iar ulcerele vechi
se ameliorează;
• Creşte timpul de golire a stomacului
(Femeea gravidă = „stomac plic”);
• Scăderea tranzitului în intestinul subţire (facilitează
resorbţia);
• Scade tranzitul în intestinul gros → constipaţii.
Progesteronul cu acţiunea sa relaxantă asupra
musculaturii netede;
• Cresc nivelurile aldosteronului şi angiotensinei II, ce
favorizează resorbţia apei şi a sodiului în teritoriul
mucoasei colice;
• Ficatul nu suferă modificări anatomice şi nici
histologice pe parcursul gestaţiei;
• Vezica biliară este atonă şi cresc dimensiunile.
Modificările s-ar datora acţiunii steroizilor placentari
asupra musculaturii peretelui său.
Rinichii nu par să sufere modificări morfologice pe parcursul sarcinii;
Modificările arborelui urinar sunt întâlnite în trimestrul ultim de
sarcină aprox.90% din gravide (dilataţie scăzută a motilităţii);
Creşte debitul sanguin renal cu 200-250n ml/min (+20% şi +40%);
Creşte filtratul glomerular cu 20-70 ml/min (de la 15 până la 70%);
Creşte clearence-ul creatininei cu 150-200 ml/min;
Creşterea filtratului glomerular explică parţial glucozuria,
aminoaciduria şi creşterea secreţiei urinare a unor vitamine ca: Vit.
B12, acidului nicotinic şi a Vit.C;
Dilataţia, scăderea motilităţii, compresiunea aparatului urinar →
infecţia urinară.
 ½ din bagajul genetical oului este de provenienţă
maternă. Oul uman poate fi considerat prin urmare, o
adevărată semialogrefă, care este perfect tolerată de-a lungul
celor 9 luni de gestaţie.
Mecanismul prin care este realizată toleranţa este
posibilă, în urma cooperării câtorva mecanizme:

Imunodepresia nespecifică de sarcină. Apare în condiţiile în care

organismul matern este invadat de:

• hormoni steroizi: - corticosteroizi

- estrogeni
- progesteron
• proteine specifice: - de origine trofoblastică
- maternă
- fetală.
• antigeni fetale.
 Din punct de vedere clinic, în favoarea depresiei
imunitare din sarcină pledează mai marea
agresivitate a unor boli, dependente în primul
rând de imunitatea celulară (atrofia timică,
hipoplazia ganglionilor limfatici, limfocitopenia şi
scăderea relativă a celulelor T helper,
descreşterea reactivităţii cutanate la tuberculină
şi supravieţuirea grefelor pe piele). Este vorba de
boli virale – variola, poliomielita, gripa, herpesul,
infecţiei cu virusuri Coxachie sau tumori maligne
– cancer de col uterin, cancere cutanate.
 Predominanţa în sarcină a reacţiei imunitare de facilitare
(imunităţii mediate celular, prin intermediul limfocitelor I
supresoare şi anticorpilor facilitanţi).

 Intervenţia placentei la reacţia imunitară a mamei faţă de

făt.

 Celulele deciduale aparţinând teritoriului placentar matern,

protejează oul faţă de o eventuală reacţie imunitară
maternă, şi invers ţesuturile materne faţă de o eventuală
invazie locală a trofoblastului placentar.

 Placenta dispune de antigene materne, care sunt capabile

să fixeze anticorpii materni.

 Placenta este acoperită de complexe imune, capabile să

blocheze anticorpii materni, îndreptaţi împotriva antigenilor
paterni.
 În condiţiile hipervascularizaţiei din sarcină şi a activităţii
crescute a glandelor anexe, pielea este mai destinsă şi devine
mai lucioasă.
Pigmentaţia prezintă o serie de particularităţi de distribuţie:
• pe tâmple, frunte, obraji apar pete brune, cu contur
neregulat relativ simetrice (mai accentuată la femeile
brunete) – cloasma sau masca de sarcină;
• mameloanele şi aoreolele sunt hiperpigmentate;
• ombilicul, linia albă se pigmentează mai mult sau mai puţin
intens;
• cicatricele postoperatorii pot să se pigmenteze şi ele la
rândul lor.

Rolul pigmentaţiei le survine următorilor hormoni:

• hormonul melanostimulant (MSH);
• ACTH;
• glucocorticoizii corticosuprarenalieni.
 Vergeturile (striae gravidarum) sunt întâlnite la 90 -
95% din gravide. Ele interesează mai ales tegumentele
abdomenului, iradiind dinspre ombilic, pot apărea şi la
nivelul coapselor, sânilor, cefei. Culoarea vergeturilor
recente este violacee.

Două teorii încearcă să explice patogenia vergeturilor:

mecanică - supradistensia (V.abdominale);
hormonală – acţiunea glucocorticoizilor asupra
ţesutului conjunctiv.

Abundenţa vergeturilor la unele gravide, probează o

rezistenţă individuală mai acuzată a ţesutului conjunctiv.
Sunt prezentate de:
Angioamele stelate ( telangiectazii), apar la nivelul
tegumentelor feţei, jumătăţii superioare a toracelui şi
membrelor inferioare. Îşi fac apariţia la 60% de
gravide între lunele II-V, dispar după naştere la ¾ de
femei.

Eritemul palmar poate fi identificat la 2/3 din gravide ,

dispare după naştere;

Grameloma gravidarum – pot fi sesile sau pediculate.

Apar în a II-a jumătate a sarcinii, dispărând după
naştere.
 Poate să se accentuieze sau dimpotrivă creşterea
pilozităţii capului este accentuată în sarcină.

La nivelul feţei şi toracelui îşi pot face apariţia un

fin lanugo, care va dispărea după naştere.
Distensia abdominală poate să
antreneze un diastazis al
muşchilor drepţi.
Herniile ombilicale sunt mai
frecvente şi se accentuiază în
sarcină.
 Se modifică în sarcină, datorită schimbării
centrului de greutate cu creşterea abdomenului şi
a unui grad de laxitate, a centurii pelviene,
cauzată de acţiunea steroizilor placentari şi
eventual a relaxinei.
Statica gravidei în ortostatism, este asigurată
printr-o accentuare a lordozei lombare prin
deplasarea uşoară înspre posterior a întregului
corp - prezintă astfel o atitudine „mândră” sau
„cobrată”.
Echilibrul corpului modificat, presupune un
efort suplimentar pentru grupele musculare
dorsale, trunchiului, membrelor inferioare.
 Prezenţa edemelor la aprox. 1/3 de gravide (35%);
70% din gravide cu (E) evidente clinic, prezintă valori ale TA
normale;

60-85% din gravide cu HTA indusă sau asociată cu sarcina,

nu prezintă edeme.

Edemelor nu li se mai atribuie semnificaţia majoră

ce le era impusă în urmă cu câteva decenii.
(E) posturale sunt considerate „fiziologice” pe
parcursul ultimelor luni de sarcină.
 CREŞTEREA ÎN GREUTATE:

La sfârşitul sarcinii greutatea corporală a gravidei va fi

cu 10-12 kg mai mare decât înainte de sarcină.

Elementele care determină această creştere în greutate

sunt:

greutatea corpului 3200 -3400 g;

placenta 560-650 g;
lichidul amniotic 900-1000g;
uterul 900-1000 g;
volumul sanguin suplimentar 1700 g;
rezerve de proteine şi grăsimi 1800-3100g;
volumul crescut de fluide 1700g.
METABOLIZMUL APEI ŞI ELECTROLIŢILOR:

În sarcină există o importantă retenţie de apă, la termen

surplusul este în medie 7-8,5; 6-7 litri de apă ce sunt reţinuţi în
compartimentul extracelular al gravidei, 1250 ml surplusul de
apă intravascular.
Sodiul este reţinut în cantităţi progresiv crescânde (la termen
500-900 mEq), şi se află sub dependenţa sistemului renină-
angiotensină-aldosteron (R-A-A) şi a prostoglandinelor.
Apa sub controlul hormonului antidiuretic (ADH).
Progesteronul posedă un important efect natriuric.
Estrogenii, corticoizii, prolactina, intervin în asigurarea
echilibrului hidroelectrolitic.
Creşterea ponderală medie pe parcursul sarcinii este de 12,5±3
kg, 9 kg sunt „câştigate”, după săptămâna a 20-a.
METABOLIZMUL HIDROCARBONAŢILOR:

Substratul energetic fundamental pentru făt este

reprezentat de către glucoză. Pasajul transplacentar
al glucozei este în continuă creştere pe măsură ce
sarcina avansează, şi induce la mamă:
scăderea nivelelor glicemice, în medie cu
10mg/100ml sânge;
pentru acoperirea propriilor nevoi, utilizarea
preponderentă a lipidelor;

Sarcina acţionează asupra organismului gravidei

ca un „stres diabetogen”. Rolul central în exercitarea
acestei acţiuni îl are HLP.
ACŢIUNEA HORMONULUI LACTOGEN PLACENTAR
(HLP)

HLP posedă efecte lipolitice şi de diminuare a

lipogenezei, iar adeseori un efect proteolitic.
Insulina nu poate traversa bariera
placentară, în nici unul din sensuri.
Insulina fetală nu poate să joace nici un rol în
metabolizmul energetic matern.
 Metabolizmul energetic matern este deviat înspre
consumul prioritar de lipide, iar 20% din acizii graşi
circulanţi sunt transferaţi la făt.

Hiperlipemia este considerabilă în sarcină:

Cresc lipidele plasmatice totale (1100 mg/100 ml – 1500
mg/100 ml sânge) în afara sarcinii (600 mg/100 ml);
Cresc trigliceridele cu 250-300 mg/100 ml;
Cresc de 4 ori β-lipoproteinele ;
Scad α-lipoproteinele – scădere uşoară;
Creşte colesterolul (160 mg/100ml – 188-250 mg/100 ml);
Fosfolipidele cu 35-100%;
Nivelurile acizilor graşi nu suferă modificări importante.

Modificările sunt acţiunea mai multor hormoni:

Estrogenii care cresc nivelurile trigliceridelor plasmatice;

HLP cu efect lipoidic şi de creştere a nivelurilor acizilor graşi liberi;

HLP asigură acoperirea nevoilor energetice materne, prin utilizarea

de acizi graşi şi cruţă glucoza, care poate fi astfel transferată în
cantităţi considerabile înspre făt;

Insulina. Efectul antilipolitic al insulinei este însă redus în sarcină

(o dată cu creşterea rezistenţei la insulină).
 Cresc nevoile de proteine în sarcină: datorită permanentului transfer
de aminoacizi înspre făt;
Descresc proteinele totale cu 1 g/litru (6,5-7 g/litru);
Descresc serumalbuminele, în principal cu o consecinţă a hemodiluţiei;
Cresc α1 şi α2- globulinele;
Cresc β-globulinele;
γ- globulinele sunt stabile;
Descresc IgM;
IgG realizează pasajul transplacentar şi conferă nou-născutului o
imunitate pasivă, specifică transzitorie;
Scad nivelurile aminoacizilor plazmatici;
Creşte retenţia azotată;

Metabolizmul proteic este influenţat de :

estrogenii şi progesteronul ce au efecte anabolizante;

HLP şi insulina posedă de asemeni efecte anabolizante.