Medicină de Familie

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ Șl FARMACIE DIN CRAIOVA
FACULTATEA DE MEDICINĂ
CATEDRA NR. 13, DISCIPLINA MEDICINĂ DE FAMILIE
VIORELA ENĂCHESCU VIOREL NICU PÂRVULESCU

SORIN PAUL BEZNĂ LIGIA FLOREA ILEANA PUIU
CUPRINS
CUPRINS
Prefață ........................................................................................................................................... 3
Cuprins...., ................................................................................................................................... 5
Abrevieri ..................................................................................................................................... 11
1. Medicina de familie - Ligia Florea ..... :... .......... .............................................................. 13
Scurt istoric........................................................................................................................ 13
Definiție ............................................................................................................................. 13
Conținutul medicinii de familie ........................................................................................ 14
Specificul medicinii de familie.................................................... . .......... . ..................... 14
Funcțiile medicinii de familie............................................................................................ 15
Principiile medicinii de familie ......................................................................................... 17
Domeniul de activitate al medicinii de familie.................................................................. 17
Rolul medicinii de familie în sistemul de sănătate modem ............................................... 18
2. Cabinetul medical. Echipa de lucru. Pachetul de servicii. Management. Legislație 19
- Ligia Florea..................... ....................................................................................
Definiția cabinetului medical .......................................................................................... 19
Forme de organizare ale cabinetelor medicale .................................................................. 19
Dotarea minimă obligatorie în medicina de familie .......................................................... 20
Echipa de lucru a medicului de familie ...................;............................... .... ..................... 21
Pachetul de servicii .......................................................................................................... 21
Managementul cabinetului medical................................................................................... 22
Evidențe primare la nivelul cabinetului medical ................;........ ... ........................... 23
Probleme de legislație........................................................................................................ 23
3. Diagnosticul stării de sănătate. Activitatea preventivă. Monitorizarea bolnavilor 26
cronici - Ligia Florea .................................... ....... ..................................................................
Diagnosticul stării de sănătate ........................................................................................... 26
Trecerea de la starea de sănătate la starea de boală .................... ..... :. .............................. 27
Problemele medicale ale omului sănătos ...................... ; ................................................ 28
Activitatea preventivă în medicina de familie ................................................................. 29
Monitorizarea bolnavilor cronici ......... .. ...................... ............. ............................. 31
4. Particularitățile consultației, diagnosticului și tratamentului în medicina de 34 familie.
Sinteze diagnostice și terapeutice - Viorela Enăchescu, Cristiana Paula Bărbulescu, Viorel Nicu
Pârvules cu ....................................................................
Particularitățile consultației în medicina de familie .......................................................... 34
Particularitățile diagnosticului în medicina de familie ...................................................... 37
Particularitățile tratamentului în medicina de familie ....................................................... 40
Sinteza diagnostică și terapeutică ...................................................................................... 43
5. Asistența medicală a familiei și a colectivității. Asistența medicală la domiciliu. 44
îngrijiri paliative, bolnavul terminal, asistarea morții - Ligia Florea................................
Definiția OMS a familiei, structură, funcții, factorii de care depinde 44
sănătatea familiei, ciclurile vieții de familie, rolul medicului de familie .....................
Asistența medicală a unei colectivități, evaluare - indicatori demografici, 46
indicatori de morbiditate .......................................................... ... ................................
Asistența medicală la domiciliu.............................;..'.-...f..;;.. ............................................ 48
îngrijirile paliative, îngrijiri în stadiul terminal, asistarea morții ...................................... 50
6. Relațiile cu pacienții. Probleme de comunicare. Drepturile și obligațiile asiguraților. 52
Obligațiile medicului de familie. Relațiile cu celelalte specialități - Ligia Florea... ..........
Relațiile medicului de familie cu pacienții săi .................................................................. 52
Comunicarea: cale de legătură medic - pacient ................................................................ 53
Drepturile și obligațiile asiguraților .................................................................................. 54
Obligațiile medicului de familie............... ......................................................................... 56
Relațiile medicului de familie cu celelalte specialități.................................................... 57
5
CUPRINS
7. Asistența medicală a copilului - Ileana Puiu......................................................................... 58

Examenul de bilanț al copilului.................................................................................. ,. 58
Creșterea și dezvoltarea copilului ..................................................................................... 63
îngrijirea nou-născutului ................................................................................................. 65
Nutriția și alimentația la sugar și copilul mic.................................................................... 66
Vaccinările ........................................................................................................................ 69
Rahitismul carențial........................................................................................................... 71
Anemia carențială feriprivă ............................................................................................... 72
Bolile respiratorii dispneizante la copil............................................................................ 73
Infecțiile streptococice la copil ......................................................................................... 78
Bolile digestive la copil ..................................................................................................... 80
Bolile aparatului urinar...................................................................................................... 88
Sindromul febril la copil ................................................................................................... 88
Sindromul de deshidratare acută la copil ............ ........................................................... 89
Insuficiența respiratorie acută la copil... ....................................................................... 91
Insuficiența cardiacă la copii ............................................................................................. 93
Convulsiile ........................................................................................................................ 95
Comele la copil............................................................................................................... 96
8. Asistența medicală a femeii gravide. Metode de contracepție - Ligia Florea ............... 99
Date generale despre consultația standard în obstetrică- ginecologie... ............................. 99
Consultația prenatală ..................................................................................................... 99
Gravida cu risc obstetrica! crescut .................................................................................. 101
Planificarea familială..................................................................................................... 102
Metode, contraceptive. ............. ................................................................................... 103
9. Asistența medicală a pacienților de vârsta a treia - Viorela Enăchescu, Sorin Paul 105
Beznă................................................................................ .... ...... .. ...... ...................... .... .......
Introducere. Definirea senescenței .................................................................................. 105
, . Normal și patologic în geriatrie............................................................................................ 106
Principalele entități patologice ale vârstnicului.............................. .. .. ........ ... ........... 107
Diagnosticul în patologia bolnavului vârstnic ..........,............... . .... .............................. 110
Patologie specifică vârstnicului mai frecvent întâlnită în medicina de familie ............. 111
10. Abordarea pacientului hipertensiv - Viorel Nicu Pârvulescu, Viorela Enăchescu 119
Definiția hipertensiunii arteriale.................................................................................... 119
Epidemiologie ...........................,..................................................................................... 119
Clasificarea hipertensiunii arteriale ............ .................................................................. 119
Diagnosticul hipertensiunii arteriale ............................................................................. 122
Examenul clinic ........................................................................................................... 122
Informațiile paraclinice în HTA.. ................................................................................. 126
Complicații și prognostic..........................................,...................................................... 129
Bilanțul clinic și paraclinic în stadializarea HTA..... ...................................................... 129
Principii terapeutice în HTAE și HTAS.,,. ......... ..... .................................................... 130
Principii de dispensarizare................. ........... .................................................................. 132
Anexa - Breviar cu medicația antihipertensivă ............................................................... 132
11. Diagnosticul și tratamentul bolilor la pacienții cu durere toracică și precordială 137
- Viorel Nicu Pârvulescu ...................................................................................................... ....
Generalități .................................................................................................................... 137
Clasificarea durerii toracice și precordiale ................................................................ ...
.................................................................................................................................................137
Clasificareapatogenică a durerii toracice ..................... .......................................... 137
6
CUPRINS
Clasificarea etiopatogenică a dureriiprecordiale...., ..................................................... 138
Aportul anamnezei pentru diagnostic .................. ....................... . ............ ........ . ............ 138
Examenul obiectiv ......................................................................................................... 141
Informațiile paraclinice în durerea toracică și precordială... ........................................... 143
Principii de tratament în durerea toracică și precordială ............. ... ................... ....^ 145
12. Orientarea diagnosticului și tratamentului Ia pacienții cu dispnee - Viorel Nicu 149
Pârvulescu, Sorin Paul Beznă ..................................................................................................
Clasificarea dispneei........................................................................................................ 149
Elemente de fîziopatologie ............................................................................. . ............... 149
Patogenie ............................................................... . ..................................................... 150
Aportul anamnezei pentru diagnostic ....... .... ....... ; ...................................................... 151
Examenul obiectiv ........................................................................................................ 153
Explorarea paraclinică a bolnavului cu dispnee ........................................................... 154
Orientarea terapeutică Ia pacienții cu dispnee.............................................................. 156
13. Diagnosticul pozitiv și diferențial al tulburărilor de ritm la bolnavul cu 160
palpitații - Viorel Nicu Pârvulescu .........................................................................................
Definiție ........................................................................................................................... 160
Aportul anamnezei pentru diagnostic .......................................................................... 160
Examenul obiectiv ........... .. ..................................................................................... 161
Investigațiile paraclinice la bolnavul cu palpitații ........................................................... 162
Principiile terapeutice ............................. ... ...................................... .. .... .................. 168
Anexa - Medicamente antiaritmice................................................................................... 171
14. Diagnosticul pozitiv, diferențial și tratamentul diferențiat la pacienții cu dureri 174 în
membre - Viorel Nicu Pârvulescu, Viorela Enăchescu.... .......................................................
Durerea nervoasă ....................................................................................................... 174
Clasificarea etiopatogenică............................................................................................. 174
Anamneză ........................................................................................................................ 174
Examenul obiectiv .................... .... ..................................................... .......................... 175
Investigațiile par aci inice ........ ............................................ . 175
Forme clinice particulare de nevralgii.................................................................... 175
Tratamentul nevralgiilor................... ........................................................................... 177
Durerea de origine vasculară ........................................................................................ 177
Clasificarea durerii vasculare..... ............. .......... ... .............................................. .. 177
Durerea venoasă .......................................... ... ........................................ ........ . 178
Durerea din bolile arteriale periferice .......................................................................... 179
Durerea musculară .................................................................................................. 181
Durerea osteoarticulară .............. .. ................................................................................. 182
Clasificare.................................... ..................... ................ ......................................... 182
Traumatismele articulare ................................................................................................ 182
Artritele infecțioase................................................................................ ......................... 182
Artritele inflamatorii................................................................... 182
Reumatismele abarticulare...............................................s. .............................. .....I..... 185
Artrozele ........................................................................................................................ 186
Alte artropatii................................................................................ii;;.............................. 187
Tumorile.................................................................... ......................... ; .... .... ............. 187
Osteopatia hipertofică .................................... ........; ...... ............................................... 187
Talalgia..................................................................... ... .............................................. 187
Artralgia reflexă.................................. ......................................................................... 187
Probleme de dispensarizare .......................................................................................... 188
Anexa - Medicamente anti inflamatorii......................................................................... 188
15. Dispepsia și abdome nul dureros - Viorela Enăchescu........................................................ 191
Bolnavul dispeptic ....................................................................................................... 191
7
CUPRINS
Probleme de diagnostic etiologic..................................................................................... 191
Clinica dispepsiilor ........................................................................................................ 193
Sindroame dispeptice particulare în practica medicală ................................................... 195
Strategia terapeutică în sindromul dispeptic................................................................. 197
Bolnavul cu durere abdominală ............ ... ................................................................... 199
Clasificarea etiologică a durerii abdominale .................. '. ........................................... 199
Analiza clinică a durerii abdominale .............................................................................. 200
Tipuri de sindroame clinice în durerea abdominală. ....................................................... 202
Examenul fizic la bolnavul cu durere abdominală ........... .. ............................................ 203
Explorările paraclinice în durerea abdomonală ............ ................................................... 204
Diagnosticul diferențial al durerii abdominale ............. ... ......... ...................................... 207
Principii terapeutice ......................................................................................................... 208
16. Diagnosticul etiopatogenic și tratamentul diferențiat la pacienții cu hepato-, 212
spleno- și adenomegalie - Viorela Enăchescu, Viorel Nicu Pârvulescu ................................
Bolnavul cu hepatomegalie....................................;;....ă .......... ..................................... 212
Clasificarea etiopatogenică..................................... — .................................................. 212
Clasificarea fiziopatologică ...................... . ...................... .... .,....................................... 212
Circumstanțele de prezentare a pacientului cu hepatomegalie...... .......... .. ..................... 212
Aportul anamnezei pentru diagnostic ............................................................................ 213
Examenul obiectiv....... ....... . .................................................................................... 213
Explorările paraclinice .............. .................................................................................. 216
Diagnosticul pozitiv și diferențial al hepatomegaliilor................................................... 221
Principii terapeutice ............ ..................... .. ............... :.i îX .....................7......... EA;.. 221
Bolnavul cu splenomegalie ............. .. ..................................................................... 223
Recunoașterea și caracterele splenomegaliilor ............. ... ............................................... 224
Clasificarea splenomegaliilor ........................................................................................ 224
Clinica splenomegaliilor.................................................................................................. 226
Aportul anamnezei la bolnavul cu splenomegalie ............................................ 1 ............. 226
Modificările de volum ale splinei .................................................................................. 226
Investigații paraclinice ...................................................... ... ............................................ 227
Principii terapeutice. Indicațiile splenectomiei ............................................................. 228
Bolnavul cu adenomegalie ........................................................................................ 229
Clasificarea adenopatiilor ............................................................................................ 229
Examenul clinic ........................................................................................................... 230
Anamneză și examenul obiectiv .................................................................................... 230
Investigațiile paraclinice................................................................................................ 230
Principii terapeutice .................. ............................................ ..... ......:................... 231
17. Diagnosticul etiopatogenic și tratamentul diferențiat la pacienții cu icter - 233
Viorela Enăchescu................................................................ ................................ .................
Definiție.... ..................................................................................................................... 233
Clasificarea etiopatogenică a icterelor............................................................................. 233
Clasificarea biochimică ................................................................................................... 234
Aportul anamnezei pentru diagnostic .............................................................................. 234
Examenul obiectiv ........................................................................................................... 236
Algoritm clinic de diagnostic ........................................................................................ 236
Investigațiile paraclinice de laborator ............................................................................. 237
Explorările imagistice...................................................................................................... 238
Explorarea anatomo-patologică ....................................................................................... 239
Principii terapeutice ....................................................................................................... 239
J ......................................, :>':'
18. Diagnosticul etiopatogenic și tratamentul diferențiat la pacienții cu anemie - 241

Viorela Enăchescu, Viorel Nicu Pârvulescu ............................................................................
Definiție.................................................................................................................... 241
Clasificarea anemiilor.................. .................................................................................. 241
Anamneză și examenul obiectiv.................. ,, .......... . ...................................................... 243
5
CUPRINS
Factorii de risc............................................. ..u .............................................................. 245

Investigațiile paraclinice................................................................................................ 246
Principiile terapeutice ..................................... . ...........?.... ..... .. .................................. 247
19. Abordarea pacientului cu afecțiuni ale aparatului urinar - Sorin Paul Beznă, 249
Cristiana Paula Bărbulescu
Anamneză .......................................................................................... ..... ........................ 249
Examenul clinic al bolnavului nefro-urinar ........ ... ........................................................ 249
Investigațiile paraclinice nefro-urinare ............................................ ............................ 251
Sindroamele nefrologice................................................................................................. 253
Sindromul dureros ......... ... ........................................................................................ 253
, Sindromul urinar ....................................................... : .............................................................. 254
Sindromul edematos ...................................................... .............................................. 255
Sindromul cardiovascular hipertensiv................■ ............................................ . ......... 255
Sindromul de retenție azotată fixă............................................................................. 256
Sindromul nefritic ........... ................................................................................................ 256
Sindromul nefrotic ......................................................................................................... 256
Principii terapeutice ...................................................................................................... 257
20. Diagnosticul pozitiv, diferențial și terapia sindromului edematos — Sorin Paul 258
Beznă....................................................................................................................................
Definiție ......................................................................................................................... 258
Etiopatogeneză ............................................................................................................... 258
Clasificarea etiopatogenică a edemelor ........................................................................ 258
Tablou clinic ................................................................................................................... 259
Investigații paraclinice.................................................................................................. 260
Conduita terapeutică ....................................................................................................... 260
Dispensarizarea bolnavului edematos ............................................................................ 262
21. Pacientul cu patologie metabolică și tulburări ale echilibrului ponderal - Sorin 264
Paul Beznă.................................................................................................. ..............................
Obezitatea ..................................................................................................................... 264
Denutriția ........................................................................................................................ 266
Diabetul zaharat .............................................................................................................. 268
Guta ................................................................................................................................ 270
Porfiriile ........................................................................................................................ 271
Hemocromatoza ..................................................................................... .. .* ................... 271
22. Pacientul cu manifestări alergice în practica medicului de familie - Viorel Nicu 273
Pârvulescu, ViorelaEnăchescu ................................................... .............................................
Noțiuni introductive ........ ............................................................................................. 273
Componentele mecanismului imunologic .................................................................. 273
Clasificarea mecanismelor imunologice......................................................................... 274
Clasificarea principalelor boli alergice după aparatul și/sau sistemul afectat.............. 275
Diagnosticul clinic și paraclinic al bolilor alergice ........................................................ 275
Urticaria .......................................................................................................................... 276
Tratament ............................................................................................... ......................... 279
23. Diagnostic și tratament în sindromul (sub)febril prelungit - Viorel Nicu 281
Pârvulescu, Viorela Enăchescu ..................................................................... . .........................
Definiție .......................................................................................................................... 281
Fiziologia și fiziopatologia termogenezei.................;..... ................................................ 281
Orientarea diagnosticului clinic...' ........... ................................................................... 282
Informațiile paraclinice.................................................................................................. 283
Curba termică și probabilitatea diagnostică................................................................... 284
Diagnosticul de excludere.............................................................................................. 287
Atitudinea terapeutică în fața unui sindrom febril prelungit ........................................... 288
24. Probleme de screening și dispensarizare a bolnavului oncologic - Viorela 289
Enăchescu...........................................................................................................................
6
CUPRINS
Principii și metode de diagnostic în boala neoplazică................................................... 289
Etapele stabilirii diagnosticului ................ .. .................................................................... 289
Clasificarea metodelor de diagnostic .............................................................................. 289
Screeningul oncologic ................................................................................................... 291
Metode de diagnostic și stadializare................................................................................ 292
Simptome produse de afecțiunile maligne .................................................................... 292
Markerii tumorali ........................................................................................................ 292
Probleme de screening și diagnostic în pricipalele neoplazii maligne............................ 293
Screeningul cancerului pulmonar ................................................................................... 293
Screeningulpacientelor asimptomaticepentru cancerul mamar............................ 293
Screeningul în cancerul ovarian .................................................................................... 294
Depistarea precoce activă a cancerelor digestive ....................................................... 295
Depistarea precoce activă a cancerului hepatic ............................................................. 295
Depistarea precoce a cancerului de prostată............................................... ................. 295
Screeningul cancerului de col uterin....................................................................... 295
25. Diagnosticul și tratamentul cefaleei — Viorela Enăchescu, Viorel Nicu Părvulescu 296
Introducere. Definiție ...................................................................................................... 296
Circumstanțe de prezentare a bolnavului cu cefalee .................................... ... .... ::..... 296
Clasificarea algiilor cefalice ........................................................................................ 296
Examenul clinic al bolnavului cu cefalee.: .................................................................... 298
Forme clinice particulare de cefalee ............................................................................. 300
Diagnosticul nosologic și etiologic al cefaleei............................................................ 302
Explorările paraclinice.... ........... ...................................................................................... 302
Principii terapeutice ................. ........................................................................................ 303
26. Patologia iatrogenă - Viorel Nicu Părvulescu, Cristiana Paula Barbute seu 305
Definiție ................................................................................................................ . ..... ... 305
Factorii determinant! ....................................................................................................... 305
Reacțiile adverse medicamentoase .................................................................................. 307
Tulburări digestive minore și majore ........................................................................... 307
Reacții alergice................................................................................................................ 307
Tulburări hematologice...................................................................................'. .............. 308
Tulburări cardiovasculare ...................... ........................................... ........................... 308
Tulburări urogenitale ......... ...; ....................................................................................... 309
Tulburări metabolice ....................................................................................................... 309
Reacții adverse apărute la asocieri medicamentoase .................................. 309 Efecte
adverse ale medicamentelor administrate la personalul muncitor ................................ 311
Efecte asupra sarcinii............................ ........................................................... .'A 311
Efecte ale medicamentelor asupra mamei... .......... ..v.-:5... ........................ .... .. ....... 312
Manifestări nervoase................ .’................................................................................ 312
Efecte asupra organelor de simț..........................................................................................
312 Rolul medicului în combaterea iatrogeniei............................................................... 313
27. Dispensarizarea bolnavilor cronici -Eigia Fior ea, Cristiana Paula Bărbulescu 314
Cadrul general....... .................................................................................................... 314
Activitatea preventivă .......... ............................................................................................ 314
Prevenție și dispensarizare în bolile cronice ................................................................ 315
7
CUPRINS
Grupele de boli supuse dispensarizării ............................................................... .......... 316

Evaluarea eficienței dispensarizării................................................................ ... ..... 317
Bibliografie ................................................................................................................................... 3
ABREVIERI
AINS - antiinflamatorii nesteroidiene

AIT - accident ischemic tranzitoriu
AHC - antecedente heredo-colaterale
ALAT - alaninaminotransferaza
APF, APP - antecedente personale fiziologice, patologice ASAT- aspartataminotransferaza
AVC - accident vascular cerebral
BCF - bilirubină, colesterol, fosfatază alcalină
BK - bacilul Koch
BR - bilirubină (totală)
BRA - blocanți de tip 2 ai angiotensinei
BRD - bilirubină directă / bloc de ramură dreaptă (în context)
BRI - bilirubină indirectă
BRS - bloc maajor de ramură stângă
BSP - brom sulfon ftaleină
CA - carcinoantigen
IT-I __________ nnotțr'o
UlliUAV 11J.U1 CLI 1 V -UU-tiV-Vz
CBP - calea biliară principală

CH - criză hipertensivă / ciroza hepatică (în context)
CMO - cardiomiopatia obstructivă (hipertrofică)
CNP - cod numeric personal
CPC - cord pulmonar cronic
CPER - colecistopancreatografia endoscopică retrogradă
CPK - creatinfosfokinaza
CT - computer tomografie
CVM - condiții de viață și muncă
DSA - defect de sept atrial
DT - derivație
DZ - diabet zaharat
EDTA - edetamin (acidum edeticum - DCI)
EKG - electrocardiogramă
EPA - edem pulmonar acut
ExV - extrasistola ventriculară
ExSV - extrasistola supraventriculară
FA - fibrilație atrială
FIA - flutter atrial
GNDA - glomerulonefrita difuză acută
GNDC - glomerulonefrita difuză cronică
GOT - transaminaza oxal-glutamică
GPT - transaminaza piruvat-kinază
HAD _ hipertrofie atrială dreaptă
HAI - hepatita autoimună
HAS - hipertrofie atrială stângă
HAV - hepatită acută virală
HC - hepatita cronică
HIC - hipertensiune intracraniană
HHC - hemisuccinat de hidrocortizon
HLG - hemoleucograma
HP - Helicobacter Pylori
5-HT1 - 5-hidroxi-triptamina 1
HTA - hipertensiune arterială
HTAE - hipertensiune arterială esențială
HTAS - hipertensiune arterială secundară
HTP - hipertensiunea portală
HVD - hipertrofie ventriculară dreaptă
8
CUPRINS
HVS - hipertrofie ventriculară stângă
IC - insuficiența cardiacă
ICC - insuficiență cardiacă congestivă
IDR - intradermoreacție
IEC - inhibitori ai enzimei de conversie
IMA - infarct miocardic acut
INR - international normalised ratio
IRA — insuficiența renală acută
IRC - insuficiența renală cronică
IVS - insuficiență ventriculară stângă
JNC - Joint National Committee
KC1 - clorura de potasiu
LCR - lichid cefalorahidian
LDH, - lactico-dehidrogenaza 1
LED, LES - lupus eritematos diseminat / sistemic
LGC - leucemie granulocitară cronică
LH - hormonul luteinic
LLC - leucemie limfatică cronică
LMC - leucemie mieloidă cronică
MMM - mctaplazie mieloidă cu mieloscleroză
M.S. - Ministerul Sănătății
NAV - nodul atrioventricular
OAD - oblic anterior drept
OAS - oblic anterior stâng
17 OH-CS - hormonul 17 hidroxi-corticosteroid
PCA - persistență de canal arterial
PCE - poliartrita cronică evolutivă
PEV - perfuzie endovenoasă
?GF2 - prostaglandina F2
PNA - pielonefrita acută
PNC - pielonefrita cronică
PR - poliartrita reumatoidă
PPD - derivat proteic purificat de tuberculină
PSA - antigenul specific prostatic
PSH - periartrita scapulohumerală
RAA - reumatism articular acut
RDG - refluxul duodeno-gastric
REG - refluxul entero-gastric
RFC - reacția de fixare a complementului
RGE - refluxul gastro-esofagian
RIF reumatism infecțios de focar
RMN - rezonanță magnetică nucleară
SEI - sfincterul esofagian inferior
SN - sindromul nefrotic
SNC - sistemul nervos central
T3, T4 - hormonii tiroidieni
TA — tensiunea arterială
TAD — tensiunea arterială diastolică
TAS - tensiunea arterială sistolică
TBC - tuberculoză
TG — trigliceride
TGO - transaminaza glutamic oxalică
TGP - transaminaza glutamic piruvică
THLAM - trometanolum (DCI)
TJNP - tahicardie joncțională neparoxistică
TPA - tahicardie paroxistică atrială
TPSV - tahicardie paroxistică supraventriculară
TSH — hormonul tireostimulator
TTS - tratament transdermic
UF - unități fotometrice
UML — unități Mc Lagan
VDRL - venereal desease research laboratory
VSH — viteza de sedimentare a hematiilor
WPW - Wolf Parkinson White
9
MEDICINA DE FAMILIE
1. MEDICINA DE FAMILIE
(definiție, conținut, specific, funcții, principii, domeniul de activitate,
rolul MFîn sistemul de sănătate modern)
Ligia Florea
SCURT ISTORIC
Medicina în lungul său drum parcurs din Antichitate și până în prezent, a suferit un proces continuu de
dezvoltare, de reactualizare, apărând multiple specialități legate de progresul imperios al științei și tehnicii medicale.
Procesul de specializare s -a produs ca o necesitate a societății contemporane de a se adapta multiplelor și
complexelor informații, dar și ca o consecință a incapacității creierului uman de a asimila teoretic și practic o paletă vastă
de cunoștințe.
Prima catedră de Medicina Familiei a luat naștere în Scoția, fiind urmată la scurt timp de Olanda în anul 1966. La
scurt timp s-au înființat catedre noi în majoritatea țărilor europene, Comunitatea Europeană obligând statele membre Ia
învățământul postuniversitar pentru medicii de familie.
Dacă, în alte țări medicina de familie a fost recunoscută ca specialitate acum patru decenii, în România acest
lucru s-a petrecut mult mai târziu. în anul 1990 prin Ord. 539 al Ministerului Sănătății, s-a acceptat ca specialitate de sine
stătătoare, sub denumirea de Medicină Generală. Denumirile de Medicină de Familie și Medic de Familie se regăsesc
pentru prima dată în Legea 145/1997 a Asigurărilor Sociale de Sănătate și în Ord. M.S nr. 378/1999.
Apariția medicinii de familie ca o specialitate nouă în practica medicală, trebuie privită ca un concept cu
specificitate aparte, în care pacientul este analizat în integritatea sa, în familie, colectivitate și în ecosistemul în care
trăiește.
în prezent, formarea specialiștilor în medicină de familie s -a obiectivat prin divers ificarea procesului de
învățământ, care este structurat pe trei niveluri de pregătire:
• învățământul universitar pentru studenții anilor terminali, prin crearea catedrelor de M.F, care
au rol de a contribui la aprofundarea tematicii caracteristice specialității prin cursuri și stagii de pregătire practică; .
• învățământul perioadei de rezidențiat cu o durată de pregătire de trei ani;
• educația medicală continuă cu rol de informare, instruire, dublată de tehnici de evaluare și acreditare în scopul
de a asigura o creștere calitativă a actului medical.
DEFINIȚIE
WONCA (Organizația Mondială a Colegiilor Naționale și Academiilor de Medicină Generală) definește

medicina de familie ca: „O specialitate cu o identitate proprie ce asigură asistenta medicală primară și continuă a
populației și care, prin acțiuni preventive, educaționale, terapeutice și de recuperare contribuie la promovarea stării de
sănătate a individului, a familiei și a comunității’'.
Definiția pentru medic de familie, unanim acceptată de Colegiul Regal de Medicină Generală, Londra: ’’Medicul
de familie este cel care oferă asistență medicală primară și continuă individului și fainii iei".
Definiția grupului de la Leeuwenhorst: "Medicul de familie asigură asistența medicală primară >/' continua
individului, familiei și comunității, indiferent de vârstă, sex sau boală ".
în sistemele medicale de calitate, medicul de familie, prin statutul său special, trebuie să dețină un rol central
datorită echitabiIității sociale și eficienței economice.
Medicul de familie este parte integrantă a sistemului de sănătate. Sistemul de sănătate este conceput ca un
subsistem de protecție socială cu rol de a produce servicii pentru menținerea stării de sănătate.
Actorii sistemului sunt furnizorii de servicii medicale (medicii) și beneficiarii acestor servicii, respectiv toți cei ce
își achită lunar contribuția la CNAS pentru asigurarea stării de sănătate. în România sistemul de asigurări de sănătate este
de tip BISMARK, asemănător cu cel din Germania, Olanda și Belgia.
în raport cu celelalte specialități medicina de familie are o particularitate aparte, care îi sporește locul în sistemul
medical: se dezvoltă pe orizontală și este orientată spre sănătate, focalizată pe persoană, și bazată pe comunitate.
CONȚINUTUL MEDICINII DE FAMILIE
Medicina de Familie este cristalizată în câteva direcții specifice care reflectă activitatea medicului de familie:
• Activitate medicală preventivă:
- depistarea, combaterea factorilor de risc și a factorilor patogeni;
- educație sanitară;
- cultivarea unui stil de viață sanogenic;
13
Ligia Florca
- imunizări;
- controale medicale periodice.
• Activitate curativă:
a) la cabinetul medical:
- desfășoară o activitate preventivă;
- acordă consultații;
- prescrie un tratament medicamentos;
-indică regimul alimentar;
- realizează educație sanitară;
- solicită examene paraclinice;
- efectuează unele examene paraclinice: glicemic, colesterol, trigliceride, examen sumar de urină, EKG,
oșcilometrie;
- efectuează manevre de mică chirurgie;
- trimite bolnavul la medicul specialist sau îl internează,
- efectuează psihoterapie;
- efectuează activități de suport (eliberează acte medicale: adeverințe, certificate și recomandări pentru cură
balneară);
b) la domiciliul bolnavului consultă;
- copii sub un an pentru afecțiuni acute;
- pacienți imobilizați ortopedic;
- pacienți cu afectarea membrelor inferioare secundar AVC;
- pacienți după intervenții chirurgicale;
- pacienți în fază terminală;
- urgențe medico-chirurgicale;
- vizite active pentru urmărirea bolnavilor cu afecțiuni cronice sau pentru cunoașterea factorilor de risc
existenți în anumite familii etc.
• Managementul cabinetului medical:

- coordonează și stabilește sarcinile echipei de lucru;
- negociază contractul cu CNAS și respectă clauzele contractuale;
- completează corect evidențele medical - contabile și raportează activitatea depusă;
- gestionează fondurile financiare.
• Activități speciale
- se regăsesc de fapt în funcțiile medicinii de familie de supraveghere și păstrare a stării de sănătate și cuprind
măsuri cu caracter specific, cu adresabilitate țintită: gravidei, lehuzei, sugarului 0-12 luni, bătrânilor și familiei cu
probleme sociale.
SPECIFICUL MEDICINII DE FAMILIE
Chiar dacă medicul de familie lucrează singur în cabinetul său medical (urban, rural), activitatea acestuia nu
trebuie privită desfașurându-se izolat, ci în contextul unei echipe medicale moderne.
în vederea stabilirii unui diagnostic și a unui tratament, medicul de familie se află într-o permanentă colaborare
cu medicii specialiști, fără al căror aport considerabil nu s -ar obține o activitate medicală de calitate. De exemplu, dacă
medicul de familie suspicionează un cancer de sân la o femeie, aceasta va fi supusă unui control multidisciplinar alcătuit
din radiolog, chirurg, histopatolog, oncolog.
în contextul în care toate specializările fac progrese considerabile prin asimilarea de noi cuno ștințe medicale și
medicina de familie va evolua permanent prin prelucrarea-descoperirilor recente, cu importanță practică imediată în
folosul creșterii calității actului medical și implicit în beneficiul bolnavului.
Preluarea informațiilor de Ia celelalte specialități nu este suficientă medicinii de' familie, deoarce în ultimii ani
aceasta a cunoscut o permanentă dezvoltare și a ajuns să-și însușească o bogată experiență și deprinderi specifice profesiei.
Aceste informații, care nu se regăsesc pe tărâmul celorlalte specialități, trebuie obținute în cadrul unui proces de
învățământ medical caracteristic specialității medicinii de familie.
14
MEDICINA DE FAMILIE
J . FUNCȚIILE MEDICINII DE FAMILIE
Fiind o specialitate cu identitate proprie, medicina de familie trebuie să asigure anumite servicii în beneficiul
individului, familiei și colectivității, servicii ce se reflectă prin funcțiile sale:
• Asigurarea accesibilității la asistența medicală a populației

Este funcția cea mai importantă pentru că numai prin accesibilitate la asisten ță medicală se poate vorbi de
îndeplinirea celorlalte funcții. Accesibilitatea la asistență medicală înseamnă că orice individ sănătos sau bolnav sau o
urgență medico-chirurgicală poate să se adreseze medicului’ de familie. Pentru asigurarea accesibilită ții, medicul de
familie va avea afișat la nivelul cabinetului medical programul său de activitate care cuprinde un orar de funcționare la
cabinet și în teren, precum și afișarea numărului său de telefon cu rol de informare, programare, solicitări la domiciliu sau
indicații în caz de urgențe medico- chirurgicale.
întâlnirea medic-pacient conduce la adoptarea unei decizii care se poate canaliza în trei direcții:
a) pacientul examinat este diagnosticat, nu ridică probleme speciale și poate fi tratat de medicul de familie;
b) pacientul examinat necesită ajutorul medicului specialist;
c) pacientul examinat ridică probleme deosebite și din acest motiv va fi internat (investigații lărgite, stabilire de
diagnostic și terapie);
• Supravegherea stării de sănătate a populației

Medicul de familie îngrijește individul de la naștere și este martorul dezvoltării, îmbolnăvirii acestuia, deoarece
pe lista sa de asigurați se găsesc atât indivizi sănătoși cât și bolnavi. Prin supravegherea stării de sănătate medicul de
familie întreprinde o serie de măsuri de îngrijire în scopul păstrării sănătății individului, a familiei și respectiv a
colectivității. Din acest motiv medicul de familie se deosebește de ceilalți specialiști, deoarece prin controalele periodice
ale stării de sănătate combinate cu sfaturi de educație sanitară, nu așteaptă ca pacientul să se îmbolnăvească, aducându-și
contribuția prin mijloace specifice la prevenirea îmbolnăvirii și menținerea stării de sănătate.
• Funcția preventivă
Prin natura activității sale, medicul de familie, pe lângă asigurarea asistenței medicale curente a populației, are un
rol deosebit în prevenirea apariției bolilor, în depistarea precoce a primelor semne de boală dar și în urmărirea, tratarea
corectă a pacientului pentru a evita apariția complicațiilor, a handicapului. Munca preventivă a medicului de familie este
orientată în trei direcții:
a) prevenire primară:
- combaterea factorilor de risc;. .,
- cultivarea comportamentului sanogenic;
- specifică: imunizări, asistența femeii gravide, a lehuzei, servicii de planning familial, profilaxia rahitismului,
etc.
b) prevenire secundară, depistarea precoce a bolilor prin:
~ activități întreprinse în cadrul consultațiilor curente;
- metoda controlului periodic;
- metoda „screening”-ului.
c) prevenire terțiară - prevenirea complicațiilor, evitarea handicapului și reinserția socială a bolnavului.
• Promovarea stării de sănătate.

Cuprinde o serie de măsuri care au ca scop combaterea factorilor de risc și patogeni, cultivarea unui stil de viață
sanogenic, cu implicare directă, a individului, familiei, colectivității în menținerea propriei stări de sănătate.
15
Ligia Florea
• Acordarea îngrijirilor medicale curente
Pe lângă activitatea preventivă medicul de familie acordă îngrijiri medicale curente (consultă, investighează
paraclinic, stabilește diagnosticul, tratează, urmărește evoluția pacientului).
Optim, prin activitatea sa, medicul de familie ar trebui să rezolve 80 % din patologia existentă în ambulatoriu. Va
apela la specialiști în cazurile în care posibilitățile sale de investigație și tratament sunt limitate sau de fiecare dată când
intervin probleme deosebite, care nu permit amânarea colaborării.
• Facilitarea intrării și a medierii pacientului în sistemul medical

Medicul de familie este confruntat cu o multitudine de probleme pe care nu le poate rezolva singur șî din acest
motiv îndrumă pacientul pentru examinare și investigații la specialiști sau pentru internare.
în sistemul actual de sănătate cu multiple specializări, pacientul este pus în situa ția de a nu ști cărui specialist să
se adreseze.
Prin această funcție a medicului de familie, pacientul este îndrumai să pătrundă mai u șor în sistemul medical (de
exemplu, un bolnav suspect de hepatită virală acută va fi îndrumat către serviciul boli infec țioase sau un simptomatic
respirator - tuse apărută de mai mult de 3 săptămâni - va fi trimis la ftiziologie).
Datorită funcției enunțate, medicul de familie își verifică supozițiile de diagnostic și urmărește evoluția
pacientului, colaborează cu medicii specialiști și, nu în ultimul rând, are o evidență corectă a morbidității din teritoriu.
• Funcția de sinteză diagnostică și terapeutică

Pacienții internați sau trimiși în ambulatoriul de specialitate, în urma consultului interdisciplinar se întorc la
medicul de familie cu mai multe diagnostice și recomandări. Pentru că medicul de familie îngrijește bolnavi și nu boli, va
realiza o sinteză diagnostică și terapeutică sesizând legăturile dintre boli ierarhizând în funcție de gravitate bolile pentru a
lua o decizie corectă, corelată cu factorii implicați.
• Coordonarea serviciilor medicale în funcție de nevoile pacientului

Medicul de familie este un medic de prim contact pentru pacien ții săi. Aceștia se adresează medicului care, în
urma examinării, își va orienta serviciile în funcție de nevoile pacientului, deoarece sunt situații care impun îndrumarea
către alte servicii medicale: laborator, radiologie, ecografie, specialiști de ambulator, secții spital, servicii Je urgență și de
recuperare.
• Supravegherea medicală continuă

în evoluția sa, boala poate să se îndrepte către vindecare, către cronicizare sau către complica ții cu afectarea
gravă a sănătății pacientului. Cel mai frecvent aspect întâlnit este cel de cronicizare al bolilor. Astfel, se impune o asisten ță
medicală continuă prin urmărirea de către medicul de familie a bolnavului din punct de vedere clinic, paraclinic,
supravegherea tratamentului, sesizarea aspectelor patologice noi, a agravărilor precum și a complicațiilor.
• Asistența medicală a familiei și colectivității

Starea de sănătate a individului este într-o strânsă relație de interdependență cu starea de sănătate a familiei, care
la rândul său poate avea patologia sa caracteristică. Familia se regăsește într-o colectivitate umană a cărei stare de sănătate
este influențată de factori bio-psiho-sociali și va depinde de sănătatea indivizilor ce o compun.
• Recuperarea și reabilitarea pacientului

* în cadrul activității de supraveghere continuă, medicul de familie va urmări pacientul externat din spital. în cazul
în care vindecarea nu este integrală va întocmi un program de recuperare a acestuia prin utilizarea altor servicii de
specialitate: fizioterapie, kinetoterapie și/sau cure balneare. Eficiența acestor servicii va trebui să se regăsească în
reabilitarea bolnavului, cu integrarea acestuia Ia locul de muncă sau în societate.
• Acordarea îngrijirilor medicale în stadiile terminale

Bolile cu evoluție implacabilă către deces, impun din partea medicului de familie o serie de măsuri care să aline
suferința muribundului. Acestea sunt adresate în special men ținerii funcțiilor vitale și combaterii'durerii. Ameliorarea
confortului pacientului, acompaniamentul relațional, susținerea familiei sunt factori importanți ai îngrijirilor paliative.
• Cercetarea științifică
Ca orice disciplină științifică, medicina de familie trebuie să-și dezvolte permanent domeniul de activitate.
Medicul de familie prin poziția sa în sistemul actual de sănătate este un adevărat nucleu de stocare și prelucrare a
informațiilor, deoarece primește și trimite informații în toate direcțiile.
Cercetarea se răsfrânge în special asupra abordării globale a individulu i, a familiei, a colectivității în corelație
cu factorii de risc bio-psiho-sociali ce influențează trecerea de la starea de sănătate la starea de boală.
16
MEDICINA DE FAMILIE
PRINCIPIILE MEDICINII DE FAMILIE
Ca orice disciplină științifică, medicina de familie are la bază o serie de principii care constituie fundamentul
specialității, principii care o individualizează și o deosebesc de alte specialități.
a) Asistența medicală de prim contact.
b) Asistența medicală continuă.
c) Abordarea integrală a pacientului:
- medicul de familie se ocupă de întreg organismul;
- nu numai de boală ci și de bolnav;
- plasează boala în contextul celorlalte suferințe.
d) Asistența medicală a familiei.
e) Asistența medicală comunitară.
f) Abordarea ecosistemică a problemelor medicale.
DOMENIUL DE ACTIVITATE AL MEDICINII DE FAMILIE
Avantajele procesului de specializare și ultraspecializare sunt incontestabile în condițiile realizate de progresul

tehnico-științific medical, dar acest proces prezintă și unele dezavantaje:
• a fragmentat unitatea organismului uman;
• se ocupă de boală și nu de bolnav;
• a făcut dificilă alegerea specialistului;
• acordă asistență medicală episodică;
• nu poate asigura accesibilitatea;
• a scumpit asistența medicală.
Primul care a resimțit fragmentarea unității organismului uman a fost tocmai bolnavul care trebuie să circule de
la un specialist la altul în scopul investigațiilor și diagnosticului. Acest periplu al bolnavului, însoțit de factorul timp este
tributul care se plătește progresului medicinii. Vorbind de ..măreția și sărăcia” specializării, I. Chavez afirma că, pentru
toate progresele aduse de specializare, s -ar putea să plătească medicul, bolnavul și medicina.
Având în vedere stadiul actual de dezvoltare a medicinii, când fiecare specialist răspunde de un organ, se pare
că sfera medicinii generale este mult micșorată. In această situație s-a formulat următoarea întrebare: „Care mai este
domeniul de activitate al medicului de familie?
Medicului de familie îi revine întotdeauna sarcina imensă de a îngriji bolnavul cu toate problemele sale. Acest
lucru este foarte important dacă se are în vedere că organismul uman este un sistem integrat, că organele de care se ocupă
celelalte specialități reprezintă niște subsisteme și organismul uman este un subsistem ce stă la baza sistemului familial,
social în care trăiește și se îmbolnăvește.
Deși există o multitudine de specialități, medicinii de familie i-au rămas numeroase domenii de activitate în
cadrul medicinii modeme, care nu pot fi abordate de celelalte specialități. Medicina de familie nu se ocupă numai de omul
bolnav, ci și de omul sănătos (particularitate pe care nici o altă specialitate nu o abordează) cu nevoile sale în diferitele
etape ale dezvoltării, cu probleme de profilaxie primară, specifică precum și cu trecerea de la starea de sănătate la starea
de boală. Medicina de familie are ca domeniu de studiu și familia în care omul se naște, trăiește, se îmbolnăvește, se
vindecă sau moare.
Rezumând, domeniul de activitate al medicinii de familie se regăsește în:
• probleme medicale ale omului sănătos;
• prevenție primară;
• prevenție specifică;
• probleme medicale ale bolnavului;
• probleme medicale ale familiei;
• patologie socială.
ROLUL MEDICINII DE FAMILIE ÎN SISTEMUL DE SĂNĂTATE MODERN
Medicina de familie este o specialitate complexă care stă la baza sistemelor medicale modeme, fiind factorul
principal în ocrotirea sănătății populației.
în țările în care profilul M.F a fost neglijat s -a constatat o aglomerare nejustificată a spitalelor cu costuri
suplimentare de diagnostic și tratament. Deja este recunoscut faptul că specialitățile de profil nu pol rezolva toate
problemele medicale curente ale populației, M.F fiind singura disponibilă să compenseze deficien țele procesului de
specializare. De aceea sistemele de sănătate moderne caută să îmbine activitatea specialiștilor de profil cu activitatea M.F.
Medicina de familie stă la baza sistemelor medicale și are următoarele roluri:
17
Ligia Horea
A) Compensarea unor deficiențe generate de procesul de specializare

• asigură accesibilitatea bolnavilor la asistența medicală;
• asigură asistența medicală curentă;
• abordează bolnavul în integritatea sa;
• efectuează sinteză diagnostică și terapeutică;
• coordonează serviciile medicale în funcție de nevoile bolnavului;
• selectează bolnavii care necesită asistență medicală de specialitate;
• asigură continuitatea asistenței medicale;
• supraveghează bolnavii cronici.
B) Îndeplinirea unor funcții specifice

• asistența medicală a omului sănătos;
• asistența medicală a familiei;
• asistența medicală a comunității;
• prevenție primară;
• prevenție specifică;
• supravegherea stării de sănătate a populației.
Rolul medicului de familie exprimă importanța sa în sistemul de sănătate modem și relevă necesitatea unei
permanente colaborări cu medicii de alte specialități.
18
CABINETUL MEDICAL. ECHIPA DE LUCRU. PACHETUL DE SERVICII. MANAGEMENT. LEGISLA ȚIE
2. CABINETUL MEDICAL DE MEDICINĂ A FAMILIEI ȘI ECHIPA DE

LUCRU A MEDICULUI DE FAMILIE. PACHETUL DE SERVICII.
MANAGEMENTUL CABINETULUI. PROBLEME DE LEGISLAȚIE.
Ligia Florea
Spre deosebire de ceilalți specialiști, care lucrează în spitale și policlinici, medicul de familie lucrează într-un
cabinet mai mic, situat de obicei cât mai aproape de domiciliul pacien ților.
Indiferent dacă lucrează singur sau în grup, medicul de familie are o echipă de luciu, formată din persoane
calificate în anumite activități.
DEFINIȚIA CABINETULUI MEDICAL r
Cabinetul medical este o unitate fără personalitate juridică, furnizoare de servicii medicale.
în cabinetul medical se acordă asistență medicală preventivă, curativă, de recuperare și de urgență.
în cabinetul medicul de familie se pot desfășura activități de învățământ dacă au aprobarea MS și a MEC.
Cabinetele medicale se pot înființa în cadrul actualelor dispensare medicale sau în alte spații puse la
dispoziție de autoritățile publice, ori în spații private.
FORME DE ORGANIZARE ALE CABINETELOR MEDICALE
- Cabinet medical individual;

- Cabinet medical grupat;
- Cabinet medical asociat;
- Societate civilă medicală.
în cabinetul medical individual își exercită profesia medicul titular, care poate avea salariați sau colaboratori.
!
Cabinetele individuale se pot grupa formând cabinete medicale grupate, pentru a-și crea facilități economice
comune, păstrându-și individualitatea în relațiile cu terți.
Cabinetele individuale se pot asocia, formând cabinete medicale asociate în scopul exercitării în comun a
activității și al asigurării accesului permanent al pacienților. Medicii titulari ai cabinetelor asociate își păstrează
drepturile și responsabilitățile prevăzute de lege.
Societatea civilă medicală este constituită din doi sau mai mulți medici asociați și poate avea ca salariați
colaboratori medici sau orice altă categorie de personal.
Actul de înființare a cabinetului medical este Certificatul de înregis trare în Registrul Unic al Cabinetelor
Medicale.
Certificatul de înregistrare se eliberează în baza următoarelor documente:
• cerere de înființare;
• autorizație de liberă practică a medicului și a cadrelor asociate;
• dovada deținerii legale a spațiului în care funcționează cabinetul medical (contract de comodat sau act de
proprietate);
• avizul Colegiului Medicilor din România.
Avizul C.M.R se eliberează pe baza autorizației de liberă practică și a dovezii deținerii legale a spațiului și
numai după verificarea existenței dotării minime a cabinetului medical.
Denumirea cabinetului va reflecta obligatoriu specificul activităților care se vor desfășura.
Pentru a-și putea îndeplini activitatea, medicul trebuie să obțină pentru cabinetul medical, Autorizație sanitară
de funcționare de la Direcția de Sănătate Publică și, de asemenea, autorizație de liberă practică. Autorizația de liberă
practică este necesară și pentru cadrele medii.
Autorizația sanitară de funcționare se eliberează în următoarele condiții:

- clădirea dispensarului să fie salubră;
- suprafața corespunzătoare cu spații anexe;
- apă curentă de la rețeaua centrală;
- sursă de încălzire;
-r rețea electrică (iluminat corespunzător);
- condiții de evacuare a reziduurilor;
; -telefon;” v
19
Ligia Fior ea
ț ^'grupuri-sanitarcpenw’pcrsonâlși pacienți.
Spațiile destinate activităților sunt:

- cabinet de consultație;
- fișier;- - ' \\ >■ ’
- sală de așteptare;
- sală de tratament;
- cameră de sterilizare;
- cameră pentru personal;
- sală de investigații de laborator și explorări funcționale; ■
- depozit de materiale.
Mobilierul este reprezentat din:

- canapea pentru consultații;
-birou; .■
- dulap;
- scaune, fotolii;
- cuiere;
- paravane.
Aparatura și instrumentele medicale necesare sunt:

-stetoscop;
- tensiometru;
- cântar;
- taliometru;
-optotip; ,f-.r
- masă ginecologică;
- trusă de mică chirurgie;
-sterilizator.
Alte dotări - glucometru, electrocardiograf, oscilometru, ecograf, calculator etc.
DOTAREA MINIMĂ OBLIGATORIE ÎN M.F. - Ordinul nr. 153 publicat în M.O. nr. 353/23.05.2003
• tensiometru;
• stetoscop;
• masă ginecologică;
• cântar adulți;
• taliometru;
• pelvimetru;
• negatoscop;
• apăsător limbă;
• deschizător gură;
• ciocan reflexe;
• canule rectale, uretrale, vaginale;
• trusă completă de mică chirurgie;
• valve, pense col;
• centimetru de croitorie;
• seringă Guyon pentru spălături auriculare;
• ațele Kramer;
• termometru.
ECHIPA DE LUCRU A MEDICULUI DE FAMILIE
Medicul de familie, fie că lucrează singur sau asociat, are nevoie de o echipă de lucru care este alcătuită
din: . ( ..H . -
- asistentă de medicină generală;
- asistentă de ginecologie-obstetrică;
20
- asistentă de igienă (recent asistenții de igienă din teritoriu au fost preluați de DSP);
- asistentă de ocrotire;
- personal non-medical (contabil, informatician, îngrijitor de curățenie, secretar, administrator).
ROLUL ECHIPEI DE LUCRU:

- ajută medicul de familie în asigurarea accesibilității populației la asistență medicală prin:
• asigurarea permanenței la cabinet, când medicul de familie efectuează alte activități;
• vizite la domiciliul pacienților.
- ajută medicul în supravegherea stării de sănătate prin:
• urmărirea gravidei și lehuzei;
• supravegherea nou-născuților și a copiilor;
• educație sanitară.
- contribuie la promovarea stării de sănătate prin depistarea factorilor de risc;
- asigură prevenție specifică prin - vaccinuri, anchete epidemiologice.
- asigură îngrijiri medicale curente la nivelul cabinetului;
- supraveghează starea de sănătate a bolnavilor cronici prin vizite la domiciliu la indica ția medicului de
familie;
- contribuie la acordarea îngrijirilor medicale paliative și terminale;
-contribuie la recuperarea și reabilitarea bolnavilor.
SARCINILE PERSONALULUI DIN ECHIPA DE LUCRU

Asistenta de medicină generală:
- primește și înregistrează pacienții care au venit la cabinet;
- identifică problemele pentru care au venit;
- contribuie la buna desfășurare a consultațiilor;
- semnalează eventuale urgențe medico-chirurgicale;
- efectuează tratamente injectabile, pansamente, spălături auriculare, recoltează analize, vaccinează;
-sterilizează instrumentarul;
- desfășoară activități de educație sanitară;
- ține evidența și completează aparatul de urgență.
Asistenta obstetriciană:
-depistează precoce gravidele;
- ține'evidențâ femeilor însărcinate (registrul de evidență al gravidelor);
- examinează și' vizitează periodic femeia gravidă și lehuza;
- participă la consultația gravidei, efectuată de către medic;
- urmărește dacă gravida respectă regimul igieno-dietic sau administrarea de medicamente;
- efectuează imunizarea gravidei la indicația medicului specialist obstetrician.
PACHETUL DE SERVICII
Serviciile medicale care se acordă de către medicul de familie persoanelor asigurate în cabinetul de
consultații sau în cazuri justificate, la domiciliul bolnavului sunt următoarele:
A. As istență medicală primară

• servicii profilactice
a) imunizări conform programului național de imunizări;
b) profilaxia factorilor de risc;
c) controale profilactice TBC, boli venerice, etc.;
d) examene de bilanț pentru copii și adulți;
e) depistarea, izolarea și raportarea cazurilor de boli transmisibile;
21
Ligia Florea
f) supravegherea gravidei și lehuzei;

g) planning familial;
h) screening pentru depistarea unor anumite tipuri de cancer.
• servicii de urgență
a) asistență medicală în urgențe medico-chirurgicale;
b) trimiterea pentru internare sau către medicul de specialitate.
• servicii medicale curative
a) anamneză, examen obiectiv, diagnostic prezumtiv;
b) examene paraclinice minimale la nivelul cabinetului și complementare prin trimitere la medicul
specialist;
c) diagnostic medical definitiv;
d) prescriere de tratament medical și igieno-dietetic;
e) servicii de mică chirurgie (plăgi, perfuzii intravenoase, infiltrații, sondaje vezicale);
f) supravegherea asigurați lor pentru afecțiunile care necesită dispensarizare, în colaborare cu medicul
de specialitate;
g) asistență medicală la domiciliu (tratamente injectabile, pansamente, monitorizare);
h) servicii medicale de îngrijire și de recuperare, la indicația medicului specialist;
i) educație medico-sanitară;
j) eliberarea de acte medicale, prescripții medicale.
• servicii speciale
a) activități în caz de epidemii;
b) asigurarea organizării accesului continuu la asistența medicală;
c) asigurarea asistenței medicale pentru persoanele asigurate și neînscrise pe lista proprie (numai în caz
de urgență medicală, convenție de reciprocitate sau în cazul asigurării permanenței);
d) consiliere pentru un stil de viață sănătos.
• activități de suport
a) eliberarea de acte medicale (certificat de concediu medical, certificat de deces, certificat medical
pentru îngrijirea copilului bolnav, certificat prcnupțial, conform prevederilor legale);
b) eliberarea altor acte medicale legale solicitate de asigurat sau de autorități;
c) organizarea activității de evidență, completarea la zi a fișei medicale de consultație, a registrelor
medicale și raportarea statistică.
B. Asistență medicală de specialitate din ambulatoriu

Asigurații au dreptul la asistență medicală de specialitate în ambulatoriu la indicația medicului de familie
cu respectarea liberei alegeri de către asigurat a medicului specialist acreditat.
Asigurații se pot prezenta direct la medicul specialist în următoarele cazuri:
a) urgențe medico-chirurgicale;
b) afecțiuni confirmate care permit prezentarea directă la medicul de specialitate (diabet zaharat
insulino-dependent, hemofilie, leucoze, limfoame hodgkiniene și nonhodgkiniene, status post transplant de organe,
infarct miocardic în primele 12 luni de la externarea din spital, malformații congenitale care urmează să fie
pregătite pentru intervenție chirurgicală, diverse forme de cancer în primii 5 ani de la depistarea îmbolnăvirii,
bolnavii cu pacemaker, proteze valvulare, by-pass coronarian, insuficiență renală cronică care necesită dializă,
psihoze).
C. Asistență medicală spitalicească

Internarea în spital este posibilă pe baza trimiterii medicului de familie sau a medicului din ambulatoriul
de specialitate.
Z>. Servicii farmaceutice

Asigurații au dreptul la medicamente, cu sau fără contribuție personală, conform prescripției medicale
emisă de către medicul de familie sau de către medicii din ambulatoriu sau spitale pe baza scrisorii medicale.
MANAGEMENTUL CABINETULUI MEDICAL
La nivelul cabinetului medical, medicul nu lucrează singur ci împreună cu echipa de lucru alcătuită din
asistenta de medicină generală, obstetrici ană, pediatră și alături de personalul nemedical (economist, informatician,
îngrijitor curățenie).
22
în scopul bunei desfășurări a activității Ia nivelul cabinetului medical, medicul întocmește regulamentul de
organizare și funcționare precum și fișele de post, prin care fiecare angajat ia la cunoștință sarcinile și obligațiile ce-i
revin.
în afara problemelor legate de coordonarea activității echipei de lucru, medicului îi revin și sarcini legate de
organizarea fizică a dispensarului, dotarea lui cu aparatură și materiale sanitare.
în fiecare an în cadrul relațiilor cu Casa de Asigurări negociază contractul și respectă clauzele
contractuale. ■ ' •■
Un rol important din activitatea medicului de familie se regăsește în completarea <actelor' medicale, a
evidențelor contabile și a raportării activității depuse.
Pentru desfășurarea în condiții optime, medicul de familie are obligația să gestioneze eficient fondurile
financiare (salarii, cheltuieli medicale, cheltuieli de întreținere). ' '■
Oy EVIDENȚE PRIMARE LA NIVELUL CABINETULUI MEDICAL
La nivelul dispensarului medical există o serie de acte medicale în care se notează activitatea desfă șurată, în
mod curent. Datele furnizate de aceste documente medicale permit raportări statistice care constituie indicatori de
morbiditate (sistem informațional).
Evidențele primare cuprind:
- lista asiguraților înscriși;
- fișă de consultație adulți;
- fișă de consultație copii;
- registru de consultații;
- registru de tratamente;
- registru de vaccinări;
- registru de evidență a gravidelor;
- registru de evidență a bolnavilor cronici;
- registru de educație sanitară.
PROBLEME DE LEGISLAȚIE
în cadrul asistenței medicale acordată de medici și de personalul sanitar, un rol important revine sistemului
informațional. în organizarea sistemului informațional există o serie de cerințe și principii, stabilite prin legi sau alte
reglementări (ordonanțe de urgență, ordine ale M.S, decrete, hotărâri ale Guvernului României, instrucțiuni, norme
metodologice).
Cu rol important în practica medicală pot fi evidențiate următoarele:
A. Ordonanța de urgență 150 publicată în M.O 838/20.11.2002, privind organizarea și funcționarea

asigurărilor sociale de sănătate, prin care se abrogă Legea asigurărilor sociale de sănătate nr 145/1997.Aceasta
prevede:
• obligativitatea existenței asigurărilor sociale de sănătate ca sistem unitar;
• alegerea liberă de către asigurați a casei de asigurări de sănătate;
• alegerea liberă de către asigurați a medicului de familie;
• drepturile și obligațiile asiguraților;
• serviciile medicale suportate din fondul național unic de asigurări sociale db sănătate;
• relațiile caselor de asigurări sociale de sănătate cu furnizorii de servicii medicale, de dispozitive
medicale și de medicamente;
• finanțarea serviciilor medicale;
• organizarea caselor de asigurări de sănătate;
• control, răspunderi, sancțiuni.
B. Legea 306 publicată în M.O 578/30.06.2004, privind exercitarea profesiei de medic,

precum și funcționarea Colegiului Medicilor din România, prin care se abrogă Legea nr 74/1995 privind exercitarea
profesiei de medic, înființarea, organizarea și funcționârea C.M.R, republicată în M.O 650/12.12.2000.Legea
cuprinde: ‘ ;
- dispoziții cu privire la exercitarea profesiei de medic ce se face numai după obținerea calității de
membru al C.M.R, pe baza autorizației de liberă practică acordată de M.S, până la aderarea României la Uniunea
Europeană după care această competență trece în responsabilitatea C.M.R.
23
Ligia Fl or ea
3. DIAGNOSTICUL STĂRII DE SĂNĂTATE. TRECEREA DE LA

STAREA DE SĂNĂTATE LA STAREA DE BOALĂ. PROBLEMELE
MEDICALE ALE OMULUI SĂNĂTOS. ACTIVITATEA PREVENTIVĂ
ÎN M.F. MONITORIZAREA BOLNAVILOR CRONICI.
Ligia Flore a
DIAGNOSTICUL STĂRII DE SĂNĂTATE
Starea de sănătate este definită de OMS, ca starea de bine fizic, mental și social, în absența bolii sau
infirmității. Starea de sănătate a unei familii va fi în strânsă corelație cu sănătatea fiecărui membru al său, cu
interacțiunea existentă între membrii familiei și interacțiunea familiei cu alte sisteme sociale.
Se pare că diagnosticul stării de sănătate privită ca „stare de bine”, va fi dificil de apreciat, în contextul
evoluției continue a societății ivindu-se catalogări de ordin subiectiv referitoare la ce semnifică bunăstarea, calitatea
vieții, pretențiile individului.
Sănătatea nu poate fi privită ca un proces static, deoarece este influen țată de o multitudine de factori ce țin
de organism și mediul înconjurător.
DEFINIREA STĂRII DE SĂNĂTATE

Reluând definiția OMS, pentru a defini starea de sănătate se face referire la bunăstarea fizică, mentală și
socială:
A. Bunăstarea fizică - se referă la aspect exterior (parametrii antropologici-indicatori staturo- ponderali)
precum și la buna funcționare a organelor și sistemelor în funcție de ciclul biologic (creștere, maturizare,
îmbătrânire), sex, rasă. Criteriile de apreciere vor fi clinice și paraclinice.
B. Bunăstarea mentală - este reprezentată de echilibrul psihic al individului, cu o imagine corectă despre
sine și a realității. Criteriile de apreciere sunt:
- capacitate de adaptare la schimbări;
- comunicare eficientă; ,■
- comportament etico-moral;
-relații optime între membrii familiei (soț-soție, părinți-copii, copii-bunici);
- activitate utilă a membrilor familiei;
- absența conflictelor.
C. Bunăstarea socială - este determinată de bunăstarea fizică și mentală a membrilor familiei în strânsă
corelație cu factorii sociali. Principalele criterii de evaluare sunt:
- habitat corespunzător (locuință cii'condiții igienico sanitare corespunzătoare);
- alimentație echilibrată; 1 ■■
- realizare profesională;
- petrecerea timpului liber și a concediilor de odihnă într-un mod armonios;
- accesebilitate la sistemul sanitar și educațional.
Cu cât factorii care concură la starea de sănătate, împletiți cu elementele bio-psiho-sociale sunt mai
numeroși, cu atât sporește dificultatea în a stabili cât mai complet și mai aproape de realitate, diagnosticul stării de
sănătate.
Criterii pentru stabilirea diagnosticului stării de sănătate

Pot fi grupate astfel:
A. negative:
- inexistența manifestărilor clinice ale unei boli;
- absența bolilor cu evoluție în accese, pusee;
- absența bolilor asimptomatice;
- absența unor boli sub altă mască;
- absența factorilor de risc.
B. pozitive:
- dezvoltare armonioasă, funcționalitate normală a organelor și aparatelor;
- echilibru psihic;
- adaptabilitate și păstrarea vigorii.
Rezumând, aprecierea diagnosticului stării de sănătate se stabilește pe criterii:
a) negative: absența semnelor de boală;
26
DIAGNOSTICUL STĂRII DE SĂNĂTATE. ACTIVITATEA PREVENTIVĂ. MONITORIZAREA
b) pozitive: manifestări ale bunăstării fizice, mentale și sociale.
TRECEREA DE LA STAREA DE SĂNĂTATE LA STAREA DE BOALĂ
Având rolul de a acorda asistență medicală de prim contact, de a rezolva urgențele medicale, precum și
celelalte activități de îngrijire și profilaxie, medicina de familie, se confruntă în permanență cu o multitudine de
probleme.
In cadrul asistenței medicale continue, medicul de familie are în supravegherea sa pacien ți de la naștere până
la moarte, fiind martorul trecerii acestora de la starea de sănătate la starea de boală.
Modalități de trecere de la starea de sănătate Ia starea de boală
A. După modul de debut

Deoarece bolile, în evoluția lor, au o perioadă mai lungă sau mai scurtă de instalare, medicului îi revine un
rol foarte important, de a cunoaște modalitățile de debut ale acestora. Bolile pot debuta:
1) acut: - infarct miocardic;
- pneumonie;
- pleurezii;
- otite, sinuzite;
- meningite.
2) supra-acut: - șoc anafilactic;
- edem glotic;
- hemoragii cerebrale;
-embolii pulmonare.
3) lent (insidios): - HTA;
- ateroscleroză;
- hepatită cronică;
- cancer.
B. Prezența factorilor de risc:
- fumat;
-alcool;
-alimentație;
- toxice;
- droguri;
- sedentarism;
- stress, Ia care se adaugă vârsta și sexul.
C. Afectarea mecanismelor de reglare și imunitare ce se regăsesc în cadrul unor:
1) boli genetice:
- anomalii cromozomiale (sindrom Down, Turner, Klinefelter);
- tulburări genice (fibroză chistică, galactasemia, hemofilia, |3 talasemia)
2) boli imunitare:
- reacții alergice (astm bronșic, finita alergică, urticaria, șocul anafilactic);
- reacții mediate de complexe imune (vasculite, poliartrita cronică reumatoidă, glomerulonefrita);
- autoanticorpi - anemie hemolitică.
D. Nesatisfacerea nevoilor energetice ale organismului legate de :
- oxigen - este vital în schimburile gazoase produse la nivelul plămânului, dar și pentru alte organe ca
mușchi, cord, creier, ficat, rinichi care sunt mari consumatoare de energie și ATP, rezultate în urma procesului de
oxido-reducere. în lipsa oxigenului, glucoza este degradată în acid piruvic și acid lactic, rezultând o cantitate mică de
energie;
- apa - nevoile zilnice de apă ale organismului sunt de 2-3 l/zi. Apa ajunsă în tubul digestiv este absorbită
intrând în compartimentul circulant (spațiu vascular, interstițiu celular) și în urma metabolizării va fi eliminată prin
rinichi, piele, respirație degrevând organismul de substanțele toxice;
- hrana - este necesară pentru obținerea suportului energetic, dar și în sinteza proteinelor proprii. In
absența unei alimentații corespunzătoare se, poate produce:
• carență de fier => anemie feriprivă;
• carență de iod => hipotiroidie;
• carență de vitamine, calciu => rahitism;
• carență de proteine afectează structura somatică, sistemul imunitar și sistemul nervos.
27
Ligia Fl or ea
E. Excese de substanțe energetice

Pot genera afecțiuni ca ateroscleroză, HTA, obezitate, guta etc.
F. Suprasolicitarea informațională
Omul nu este numai produsul informației genetice ci și al informațiilor provenite din mediu; există o
capacitate limită de a primi informații și când acest prag este depășit, se instalează sindromul de suprasolicitare care
poate genera boli psihice.
Factorii care intervin în producerea sindromului de suprasolicitare sunt:
-oboseală;
- anxietate;
- insomnie;
- cefalee;
-amețeli; >■
- palpitații; ,
- tremurături.
G. Nesatisfacerea nevoilor de ordin superior (psihologic și social) pot genera stări de frustrare și boli
psihice.
Se referă la probleme care țin de:
- afirmare pe plan profesional, apreciere, prestigiu, demnitate;
- afecțiune, iubire, protecție;
- acces la viața culturală și spirituală.
PROBLEMELE MEDICALE ALE OMULUI SĂNĂTOS
Medicul de familie, în îngrijirea sa, are pe lângă oameni bolnavi și oameni sănătoși, care în anumite situații
apelează la serviciile acestuia.
Clasificarea solicitărilor
A. Supravegherea medicală a copilului sănătos - în scopul aprecierii nivelului de dezvoltare somato-

neuropsihică. Examenele periodice au un scop preventiv, de depistare precoce a un or deficiențe morfo-funcționale,
vicii de postură, tulburări senzoriale (auz, văz), întârzieri de dezvoltare neuropsihică.
B. Efectuarea de vaccinări:
- la copii, în scopul obținerii unei imunizării specifice;
- la adulții care călătoresc în anumite zone (Africa, America intertropicală etc.) efectuându-se vaccinarea
antimalarică, antiholerică, antitifoidică etc.
C. îngrijirea gravidei - consultația prenatală, urmărirea activă a sarcinii, prognosticul sarcinii și al
nașterii.
D. Efectuarea unui tratament preventiv:
- profilaxia oftalmiei gonococice la nou-născuți;
- profilaxia rahitismului;
- profilaxia anemiei feriprive la gravide;
- tratamentul medicamentos al contacților în cazul bolilor transmisibile (chimioprofilaxie, sterilizarea
purtătorilor de streptococ p hemolitic, etc).
E. Solicitarea unui aviz medical la:
-angajare;
- transfer;
- schimbarea locului de muncă;
- recrutare;
- examene;
- concursuri;
- intrare în colectivitate;
- solicitarea altor instituții.
F. Solicitarea unui control medical periodic - cu rol în depistarea precoce a unor modificări ale stării de
sănătate. Controlul medical periodic se poate efectua și în cadrul examenului de bilanț care recent a devenit
obligatoriu pentru pacienți.
G. Consultația prenupțială - solicitată de viitori soți - constă în examen clinic general și evaluarea soților din
punct de vedere psihic, al bolilor cu transmitere sexuală și al bolilor infectocontagioase (Rx pulmonar, test HIV, VDRL).
28
ACTIVITATEA PREVENTIVĂ ÎN MEDICINA DE FAMILIE
Spre deosebire de ceilalți clinicieni, care desfășoară mai ales o activitate curativă și mai puțin preventivă,
medicul de familie este singurul medic care împletește activitatea curativă cu activitatea sa principală, cea preventivă , de
prevenție primară, secundară și terțiară, atât la nivelul individului cât și la nivelul comunității.
în concepția OMS, activitatea medicală primară are un rol important de prevenire a îmbolnăvirilor, investiția la
nivel individual și comunitar este mai eficientă, mai acceptabilă și nu solicită dotări speciale și costuri ridicate.
Activitatea medicală primară:
- orientată spre sănătate;
- orientată spre prevenție;
- orientată spre bolnav;
- nu solicită dotări speciale;
- este mai ieftină;
- acordă asistență de prim contact;
- asigură continuitatea asistenței medicale.
Scopul activității preventive - se regăsește în următoarele preocupări ale medicului de familie de a-și aduce
aportul în:
- promovarea stării de sănătate și cultivarea unui stil de viață sanogenic;
- impunerea normelor igienico-sanitare eficiente;
- prevenirea apariției îmbolnăvirilor;
- depistarea precoce a bolilor;
- reducerea consecințelor bolii asupra calității vieții individului;
- evitarea deceselor premature crescând speranța de viața.
Medicul de familie pentru a realiza aceste obiective își va îndrepta atenția spre trei programe însemnate ce
cuprind:
- prevenția primară;
- prevenția secundară;
- prevenția terțiară.
<5^ Prevenția primară
Se adresează omului sănătos și are drept scop prevenirea apariției bolilor prin:
- creșterea rezistenței specifice și nespecifice a organismului;
- combaterea factorilor de risc;
- combaterea carențelor;
- combaterea factorilor patogenici;
- atragerea organizațiilor guvernamentale și neguvernamentale în acțiunea de prevenire a îmbolnăvirilor.
Măsurile de profilaxie primară sunt îndreptate asupra individului și a colectivității din care face parte și în care
își desfășoară activitatea.
A. Activitatea de prevenție primară Ia nivel individual - însumează o serie de măsuri și norme ce cuprind:
- respectarea normelor igienico-sanitare (igienă corporală, alimentară, a locuinței);
- comportament sanogenic;
~ educație sanitară ce se realizează prin convorbiri individuale sau de grup, conferințe, broșuri, articole, postere;
- evitarea factorilor de risc - fumat, alcool, tutun de mestecat, grăsimi, sare, cafea în exces, etc.;
- interzicerea consumului de droguri;
- depistarea în timp util a unor afecțiuni cu transmitere genetică (spondilită ankilozantă, miastenia gravis,
poliartrită reumatoidă, diabet zaharat etc.);
29
Ligia Florea .,
- imunizări conform programului național;
- servicii de planning familial;
- supravegherea gravidei și a lehuzei; ..
- administrarea de fier și acid folie în scopul prevenirii anemiei feriprive la gravidă;
- administrarea de vitamină D în ultimul trimestru de sarcină în scopu l prevenirii rahitismului sugarului;
- imunizare d-Te pentru prevenirea tetanosului nou-născutului;
- administrarea iodurii de potasiu în zone gușogene;
- chimioprofilaxia TBC;
- sterilizarea purtătorilor sănătoși (ex. streptococ p hemolitic).
B. Activitatea de prevenție primară la nivel de comunitate
Individul trăiește, de obicei, într-o familie, iar familia trăiește într-o comunitate care este supusă permanent
influențelor factorilor de mediu. Aceștia, de cele mai multe ori influențează starea de sănătate a familiei. Pentru a realiza
obiectivele prevenției primare și a preîntâmpina efectele negative asupra colectivității, medicul de familie trebuie să-și
îndrepte atenția către:
1) combaterea factorilor patogenici:
- fizici (radiații, temperatură, zgomote, presiune);
- chimici (pesticide, detergenți, hidrocarburi);
- biologici (virusuri, bacterii, paraziți, ciuperci);
- sociali (șomaj, sărăcie, stress, supra-aglomerări populaționale);
2) respectarea normelor de igienă:
- comunală;
-alimentară;
- a muncii;
3) educație sanitară continuă;
4) atragerea organizațiilor guvernamentale/neguvernamentale în vederea igienizării mediului.
Limitele sistemului de profilaxie în asistența medicală primară privesc:

a) imunizarea principalelor boli infecțioase:
• existența copiilor fără acte de stare civilă, motiv pentru care nu au cod numeric personal (CNP);
• abandonul școlar;
• dificultatea aplicării programului în zonele rurale izolate;
b) educația comunitară pe probleme de sănătate;
c) promovarea alimentației adecvate, a folosirii apei potabile și a măsurilor elementare de igienă;
d) îngrijirile de sănătate matemo-infantile, inclusiv planificarea familială:
• morbiditate și mortalitate infantilă la cote ridicate;
• serviciile de planning familial se lovesc de bariere religioase și educaționale;
• avorturile la cerere se efectuează cu prea mare ușurință;
• adresabilitatea scăzută a femeii gravide la serviciile medicale, în anumite medii sociale;
• deficit de personal medical calificat în zonele rurale;
Prevenția secundară
Cuprinde metodologia acțiunilor de depistare precoce a bolilor. Pentru a depista precoce apariția bolilor,
medicul de familie trebuie să fie bine pregătit profesional și cu un simț clinic deosebit.
Depistarea precoce a bolilor se realizează în trei direcții:
A. în cadrul consultațiilor curente - medicul are posibilitatea ca prin mijloace clinice și paraclinice, să depisteze
afecțiuni ca: diabetul zaharat, HTA, ateroscleroză, neoplazii, ce au o perioadă mai lungă asimptomatică.
• mijloace clinice:
- depistarea factorilor de risc;
- antecedente heredo - colaterale;
- măsurarea taliei, greutății, tensiunii arteriale;
- examen clinic general;
- depistarea leziunilor preeaheeroase.
• mijloace paraclinice:
- hemoleucograma;
- glicemie;
- colesterol;
30
. - trigliceride;
- examen sumar de urină;
- uree;
- creatinină;
-VDRL;
-test HIV;
-EKG;
- Rx toraco-pleuro-puimonară;
- frotiu Papanicolau;
- mamografie la femei peste 50 ani;
- tușeu vaginal / tușeu rectal;
- IDR la PPD.
B. Metoda controlului periodic
Se adresează omului sănătos și constă în efectuarea unor examene medicale ca:
- examen de bilanț al copilului în scopul urmăririi dezvoltării somatice și neuropsihice;
- examen medical la intrarea copilului în colectivitate;
-examen medical prenuptial;
- examen medical la angajare, recrutare;
- control periodic al persoanelor ce lucrează în medii cu noxe;
- control periodic al salariaților din sectorul alimentar;
- control medical al contacților.
C. Metoda screening-ului - se aplică în cadrul unor campanii organizate, cu personal bine pregătit, asupra
unei mase largi sau a întregii populații și constă în:
- depistarea activă a unor boli cu o perioadă lungă de evolu ție asimptomatică (tuberculoză, diabet zaharat,
cancer); în prezent există programe naționale de screening pentru depistarea unor boli transmisibile (lues și tuberculoză),
precum și pentru depistarea unor boli netransmisibile (cancer de col uterin, mamar, colon, prostată) în colaborare cu
serviciile de specialitate;
- stabilirea unor măsuri terapeutice eficace.și precoce.
Prevenția terțiară
Cuprinde totalitatea măsurilor luate în scopul prevenirii complicațiilor, agravării bolilor, evitării handicapului
cu reinserția socială a bolnavului.
Mijloace de realizare:
a) precizarea corectă a diagnosticului;
b) tratamentul corect și eficace în funcție de stadiul clinic al bolii și particularitatea pacientului;
c) monitorizarea corectă a tratamentului;
d) controlul periodic al bolnavului pentru a sesiza în timp util apariția complicațiilor;
e) aplicarea măsuri lor recuperatorii în timp util;
f) susținerea psihică, familială și socială a bolnavului.
MONITORIZAREA BOLNAVILOR CRONICI
Date generale
Medicul de familie, pe lângă faptul că este confruntat cu diferite probleme ale asisten ței medicale de prim
contact (urgențe medico-chirurgicale, cazuri noi de îmbolnăvire), prin rolul sau de supraveghere medicală continuă, are
datoria de a urmări activ pacienții cu afecțiuni cronice.
Datorită caracterului progresiv al bolilor cronice, prin monitorizarea, pacien ților cu astfel de afecțiuni, medicul
de familie își aduce contribuția Ja prevenirea complicațiilor, evitarea agravării și instalării handicapului, totul în scopul
reinserției sociale a bolnavului.
Tipuri de boli cronice mai frecvent întâlnite în practica medicului de familie:
- boli cardio-vasculare: HTA, cardiopatie ischemică, valvulopații, insuficiență cardiacă, arteriopatie
obliterantă;
.- boli ale aparatului respirator: astm bronșic, BPCO, bronșită cronică;
- boli ale aparatului digestiv: ulcer gastro-duodenal, litiază biliară, colon iritabil, hepatite cronice, ciroze;
- boli ale aparatului genito-urinar: pielonefrită cronică, litiază renală, insuficiență renală, adenom
31
Ligia Florea
de prostată; ,
- boli endocrino-metabolice: obezitate, diabet zaharat, hipo / hipertiroidii, dislipidemii;
- boli ale sistemului nervos central: epilepsie, Parkinson, accidente vasculare cerebrale, scleroză în plăci;
- boli ale sângelui: anemii, trombocitopenii, sindroame hemoragipare;
- boli psihice: nevroza, psihoza, dependența de droguri;
- boli de ochi: glaucom, cataractă;
- neoplazii;
La nivelul cabinetului, medicul de familie are obligația de a înregistra aceste afecțiuni într-un registru special -
registrul de evidență a bolilor cronice. în acest registru, care va fi compartimentat în funcție de tipul afecțiunii cronice,
medicul de familie va nota următoarele: ;
- numele și prenumele bolnavului/adresă;
- data nașterii (inclusiv codul numeric personal);
- data luării în evidență pentru tipul de boală cronică;
- afecțiunea (diagnosticul complet) de care suferă bolnavul;
- observații - ieșirea din evidență - prin vindecare, deces, transfer, schimbare de domiciliu.
Registrul de evidență al bolnavilor cronici are o importanță semnificativă pentru medic, care cunoaște în orice
moment patologia pacienților avuți în îngrijire, pe grupe de afecțiuni și grupe reprezentative de vârstă.
Registrul de evidență al bolnavilor cronici constituie un important, suport în realizarea centralizatoarelor
(sistem informațional) lunare, trimestriale, semestriale, anuale, ce vor fi trimise serviciului de statistică medicală din
cadrul DSP a județului respectiv.
. Acesta, prin centralizarea datelor, va obține evaluarea incidenței și prevalenței (indicatori de morbiditate),
existente în teritoriu. Datele culese de la nivelul județelor vor fi trimise la Ministerul Sănătății, unde vor fi analizate și
vor constitui suportul pentru editarea „Anuarului de<Statistică Sanitară”.
Particularități ale monitorizării bolnavilor cronici
A. Depistarea (diagnosticarea precoce)

Este foarte important ca medicul de familie să realizeze acest lucru, deoarece boli ca HTA, diabetul zaharat,
ateroscleroza, dacă sunt depistate în stadiul de debut, înainte de apariția complicațiilor, vor avea rezultate și o evoluție
mai bună.
Același lucru se poate spune și despre depistarea precoce a unor afecțiuni neoplazice, al căror tratament în faza
primară va conduce la o atitudine adecvată și la o supraviețuire importantă.
B. Identificarea factorilor de risc
Depistarea factorilor de risc are un rol deosebit în apariția și evoluția bolilor cronice:
- alimentație necorespunzătoare - obezitate, ulcer gastro-duodenal, cancer gastric, gută, HTA;
- alcool - hepatite, ciroze, hepatosteatoze, cancer gastric, psihoze;
- fumat - cancer bronhopulmonar, arterite, HTA, cardiopatii ischemice;
- stress - ulcer gastro-duodenal, HTA, CIC, tulburări psihice;
- sedentarism - obezitate, dislipidemii;
- factori genetici - HTA, diabet zaharat, poliartrită reumatoidă, schizofrenie.
C. Confirmarea diagnosticului:
- prin examen clinic minuțios, examene paraclinice, totul în strânsă corelație cu antecedentele heredo-
colaterale și factorii de risc;
- este important de a diagnostica și bolile asociate (ex: cardiopatia ischemică și diabetul zaharat - diabetul
influențează și agravează evoluția anginei pectorale).
D. Ierarhizarea afecțiunilor - este necesară deoarece:
- nu toate bolile de care : suferă pacientul sunt la fel de grave și importante, și de multe ori ele nu pot fi tratate
simultan; de aceea un ulcer gastric va fi mai important de tratat decât o boală artrozică și o HTA cu valori mari decât un
colon iritabil.
E. Sinteza diagnostică:
- utilă în scopul elaborării strategiei terapeutice;
- medicul ține cont de întregul context patologic al bolnavului prin diagnosticarea tuturor afec țiunilor și
stabilirii legăturilor dintre acestea (ex: în tratarea HTA la un obez vom căuta să corectăm întâi greut atea sa, scăderea
greutății contribuind la diminuarea valorilor tensionale);
F. Stabilirea obiectivelor constă în:
- încetinirea procesului patologic;
- prevenirea complicațiilor;
32
- ameliorarea calității vieții și prelungirea ei;

- prevenirea invalidității: .
• exemplu pentru HTA:
- reducerea valorilor tensionale
- combaterea factorilor de risc
- prevenirea complicațiilor pentru organele țintă
- reducerea morbidității asociate
- îmbunătățirea calității vieții
• exemplu pentru astm bronșic:
- combaterea factorilor de risc
- prevenirea crizelor de astm
- prevenirea complicațiilor
- prevenirea leziunilor ireversibile
’ - îmbunătățirea calității vieții
G. Elaborarea strategiei terapeutice are în vedere:
a) inventarul grupelor de medicamente eficiente;
b) alegerea unei grupe eficiente conform criteriilor stabilite de OMS (eficacitate, siguranță, standard de
calitate);
c) alegerea unui medicament din cadrul grupei;
d) stabilirea modului de administrare, a duratei și dozei
e) informarea pacientului despre tratamentul prescris, avertizarea asupra reacțiilor adverse;
f) monitorizarea tratamentului;
g) atenție la asocierea medicamentelor;
h) raportul cost/beneficiu al medicamentului.
H. Atragerea pacientului în aplicarea tratamentului:
- pacientul va fi informat despre afecțiunea/afecțiunile de care suferă;
1 moduTde manifestare al bolii;
- necesitatea tratamentului, avantajele sale;
- importanța suportului psihic al familiei.
I. Colaborarea cu specialiștii de profil deosebit de utilă pentru:
- confirmarea diagnosticului;
- investigații lărgite de specialitate;
- schemă terapeutică;
- sesizarea precoce a complicațiilor;
- tratamentul urgențelor;
: - evaluarea rezultatelor.
33
Viorela Enăchescu, Cristiana Paula Bărbulescu, Viorel Nicu Pârvulescu
4. PARTICULARITĂȚILE CONSULTAȚIEI, DIAGNOSTICULUI

ȘI TRATAMENTULUI ÎN MEDICINA DE FAMILIE.
SINTEZA DIAGNOSTICĂ ȘI TERAPEUTICĂ
5 a PARTICULARITĂȚILE CONSULTAȚIEI ÎN MEDICINA DE FAMILIE
Consultația reprezintă una dintre activitățile obișnuite ale medicului. Clasic o consultație începe cu
plângerile pacientului pentru care s-a prezentat la medic (anamneză pasivă)* continuă cu dialogul dintre medic și
pacient (anamneză activă), cu examenul clinic al bolnavului și cu propunerea și/sau interpretarea investigațiilor, care
conduc la un diagnostic, la un prognostic și la un tratament.
Aceste etape se întrepătrund, au pondere diferită de la un pacient la altul sau unele pot lipsi de la caz la caz.
în cazul urgențelor medicale se examinează direct și rapid pacientul, cu informații anamnestice minime și se
stabilește rapid conduita terapeutică de primă intenție.
Particularitățile consultației din Medicina de Familie depind pe de o parte de condițiile în care lucrează
medicul de familie, iar pe de altă parte de natura problemelor și de structura pacienților cu care este confruntat.
I. Descrierea consultației
în timpul consultației medicul caută să culeagă informațiile necesare pentru a ajunge la o decizie adecvată
de diagnostic și tratament.
Pacientul aduce cu el o serie întreagă de informații subiective și obiective, pe care medicul trebuie să știe,
șă le asculte și să le observe.
Anamneză
Anamneză reprezintă dialogul între medic și omul bolnav, care oferă, în general, trei grupe de informații cu
pondere diagnostică:
• Date privind istoria bolii: modul de debut, vechimea, simptomele cheie și de însoțire, modalitățile de
evoluție, tratamentele urmate. Pe baza lor se poate stabili un diagnostic orientativ anatomociinic, etiologic,
funcțional și evolutiv. Cumulul de informații obținute în anamneză este unanim acceptat că reprezintă aproximativ
70 % din diagnosticul final.
• Factorii de risc, cu rol determinant declanșator, favor izant sau predispozant pentru boală. Sunt
cumulate astfel informațiile oferite de antecedentele heredocolaterale, personale (fiziologice și patologice),
condițiile de viață și muncă, fiecare din acești factori putând avea o pondere etiopatogenică în diagnostic. Tot în
grupa factorilor de risc se includ date referitoare la incidența maximala a bolilor umane în funcție de sex, vârstă,
rasă, profesie și condiții de habitat.
• Date de ordin psihologic: informații privind gradul de cultură generală și medicală al bolnavului,
inteligență, temperament, echilibrul neuropsihic, cu preocupare exagerată sau obișnuită pentru suferință.
1. Sursele de informație sunt: medicul de familie, aparținătorii și bolnavul.

2. Mijloacele de culegere a informațiilor sunt:
a) Mijloace clinice:
- observația bolnavului;
- anamneza bolnavului;
- examenul obiectiv al bolnavului;
- consultații clinice de specialitate solicitate de medicul de familie.
Valoarea diagnostică a anamnezei

O anamneză bine condusă permite medicului încă din prima etapă elaborarea unui diagnostic orientativ
clinic al cărui cuantum de certitudine este acceptat la 50 %, precum și un diagnostic prezumtiv probabil sau posibil
în 20 % din cazuri. Practic, diagnosticul poate fi precizat orientativ în 70 % din cazuri. Aproximativ 20 - 25 % dintre
boli se pot recunoaște pe baza semnelor fizice, iar 5 - 10 % dintre boli se pot diagnostica exclusiv pe baza unor date
de laborator.
în urma anamnezei sunt elaborate: istoricul clinic, al principalelor manifestări de boală, istoricul paraclinic
al investigațiilor și aportului acestora precum și istoricul terapeutic al principalelor mijloace terapeutice, dietetice,
34
PARTICULARITĂȚILE CONSULTAȚIEI, DIAGNOSTICULUI ȘI TRATAMENTULUI. SINTEZE
medicamentoase, fizicale etc. și al rezultatelor lor.
Examenul fizic
Examenul fizic, a doua metodă de cercetare Clinică a bolnavului, denumit și examenul obiectiv, se execută
după protocoale de examinare clinică impuse pe de o parte de necesitatea examenului clinic de a fi complet, rapid,
cu mobilizare minimă a bolnavului, pentru obținerea unui maxim de informații privind semnele fizice, iar pe de altă
parte de succesiunea prestabilită în foaia de observație clinică privind examinarea bolnavului. în primul caz, se
realizează un examen clinic „pe segmente 44 , în al doilea caz un examen clinic „pe aparate și sisteme44 .
Semnele morfofuncționale, a doua grupă de informații oferite de examenul obiectiv, reprezintă manifestări
funcționale sau lezionale din partea organului sau aparatului afectat. Pot fi constatate astfel:
- manifestări funcționale respiratorii (dispnee, cianoză, tuse, hemoptizie) sau semne obiective pulmonare
(deformări ale cutiei toracice, modificarea sonorității pulmonare, a respirației fundamentale, prezența zgomotelor
supraadăugate);
- manifestări funcționale cardiovasculare (dispnee, cianoză, palpitații) sau semne obiective (modificarea
matității cardiace, a zgomotelor fiziologice, zgomote supraadăugate etc.);
- manifestări funcționale digestive (meteorism, flatulență, borborisme, greață, vărsături, gust’ amar, etc.)
sau semne obiective (tumori digestive palpabile, hepatosplenomegalie cu caractere palpatorii mod ificate, semne
fizice sugestive pentru hipertensiunea portală etc.);
- manifestări funcționale urinare (lombalgia cu toate caracterele ei, disuria, polakiuria, nicturia,
hematuria) sau semne obiective (nefromegalie, tumoră a flancului cu contact lombar etc.).
Semnele generale sunt manifestări funcționale de ansamblu de tip infecțios (febră, frison, transpirații,
curbatură), asteno-vegetativ (fatigabilitate, astenie, deficit sau plus ponderal, apatie, obnubilare, somnolen ță etc.).
Ponderea diagnostică a examenului fizic este considerată de majoritatea clinicienilor de numai 25% și
împreună cu informațiile anamnestice, acuratețea diagnostică se ridică la peste 90%.
b) Mijloace paraclinice ce pot fi practicate în cabinetul de Medicină de familie sau sunt interpretate după
efectuarea lor în ambulatoriu pe baza biletului de trimitere:
- examene de laborator (teste rapide - instant, stick-uri, teste calitative, glucometru etc.);
- examene radiologice, imagistice (uzual ecografia);
- investigații funcționale (EKG, spirometrie, oscilometrie etc.).
Investigațiile paraclinice de laborator. Sunt în general structurate pe mai multe paliere de specificitate și
anume: ' ’
• Investigațiile uzuale de laborator (testele de triaj)
-pentru stările anemice latente sau manifeste - hemoleucogramă completă, hematocritul;
-pentru stările inflamatorii latente sau manifeste - leucograma, VSH;
- indici metabolici - examenul sumar de urină, uree, glicemie;
—pentru factorii de risc cardiovascular - colesterolemia, lipemia, trigliceridemia, lipidograma;
- teste serologice pentru boli cu transmitere sexuală (sifilis, S IDA) - VDR.L, test HIV
Investigațiile țintite de laborator sunt de fapt orientate de datele obținute din anamneză și din examenul
fizic și se adresează explorării preferențiale a organului sau aparatului afectat
Investigații grafice, imagistice: examene radiologice clasice (scopii sau grafii, cu și fără substanțe de
contrast), explorări electrocardiografice și mecanografice, examenul ecografic bidimensional standard și în modurile
M și Doppler, tomografie computerizată, explorări scintigrafice (cerebrale, tiroidiene, hepatosplenice,
renale,"digestive, osoase), rezonanță magnetică nucleară.
• Investigații funcționale: diverse explorări, probe, care apreciază funcția plămânului, cordului, ficatului,
rinichiului (explorarea spirometrică, a gazelor respiratorii, teste de efort, clearence-uri).
• Examene clinice de specialitate - consulturi interdisciplinare de specialitate.
în planul de investigații al oricărui bolnav se aplică o suită de principii cum sunt: de la general la
particular, de la simplu la complex, de la frecvent la rar, de la noninvaziv la invaziv. sunt solicitate astfel inițial
analizele curente, uzuale, care oferă informații utile de confirmare sau excludere într-o gamă largă de boli, apoi sunt
solicitate analizele țintite dictate de diagnosticul clinic și bazate inițial pe trepiedul: anamneză, examen obiectiv și
screening, apoi orientate algoritmic în funcție de primele rezultate, cu reducerea astfel a consumului inutil de timp și
mijloace; metodele invazive simt solicitate deosebit de motivat cu mult discernământ, apreciindu -se importanța lor
majoră pentru diagnostic întrucât pot pune în pericol imediat sau îndepărtat via ța bolnavului, sau declanșa o stare
morbidă; după cum apreciază marii clinicieni „la o metodă invazivă apelăm în funcție de interesul bolnavului și al
diagnosticului său și nu al profesiei medicale".
II. Factorii care determină particularitățile consultației în Medicina de Fa.nilie pot fi structurați astfel:
35
1. Locul de desfășurare își pune amprenta restrictivă asupra integrității, intimității, finalizării consultației:
: - în cabinetul medical - pacientul poate fi emoționat - „presiunea de halat alb”, timpul afectat consultației este
scurt de minim 15-20 minute;
- la domiciliul pacientului - consultația la domiciliul pacientului are ca avantaje: sesizarea condițiilor de
viață, sesizarea factorilor de risc familiali, aprecierea condițiilor de îngrijire din familie și evaluarea posibilităților de
cooperare ale familiei, iar ca dezavantaje: necesitatea deplasării la domiciliu, prezen ța altor persoane;
- la locul de muncă - condiții dificile de realizare a examenului clinic, avantaj fiind prezența colegilor, a
anturajului care poate prezenta obiectiv factorii determinant;
- uneori în condiții improprii - de obicei în situații de urgență (pe stradă, într-un spațiu comercial, într-un
mijloc de transport).
2. Structura pacienților: la medicul de familie se poate prezenta orice pacient, cu orice problemă de
sănătate și anume pacienți cu orice boală, de orice vârstă, de, orice sex, orice rasă sau minoritate și în orice stadiu al
bolii. în acest fel Medicina de Familie asigură accesibilitatea tuturor pacien ților la asistență medicală, având o arie de
activitate largă. Medicul de familie trebuie:
- să ia în considerare toată patologia umană;
- să cunoască problemele medicale ale omului sănătos;
- să cunoască posibilitățile de trecere de la sănătate la boală;
- să cunoască formele de debut ale bolilor;
- să investigheze bolnavul integral;
- să aibă abilitatea de a trece de la un caz la altul.
3. Timpul disponibil
Deși medicul de familie acordă asistență medicală continuă, în mod paradoxal, el are de fapt, mai puțin
timp la dispoziție pentru o consultație decât ceilalți specialiști.
Medicul de familie trebuie să aibă abilitatea de a utiliza optim timpul de care dispune; abilitatea de a
conduce dialogul cu bolnavul și abilitatea de a efectua un examen fizic complet în timp util.
Medicul de familie trebuie să aibă capacitatea de a sesiza în timp util problemele pe care le prezintă
bolnavul, capacitatea de a lua o decizie, de care depinde, de multe ori, via ța bolnavului (de exemplu în urgențe),
capacitatea de a-și organiza timpul (de exemplu programarea pacienților).
4. Mijloacele tehnice de care dispune medicul
Medicul de familie dispune de mijloace tehnice reduse, are mai pu ține aparate și instrumente decât ceilalți
specialiști. De aceea, în cadrul consultației, medicul de familie pune accent pe: metode clinice, comunicarea cu
pacientul, anamneză și examen clinic integral.
5. Scopul consultației
Pentru medicul de familie, diagnosticul nu este singurul scop al consultației. Deoarece pacientul se poate
prezenta și pentru alte probleme, medicul de familie va trebui să stabilească în primul rând care este problema
pentru care a venit pacientul.
Medicul de familie va trebui să stabilească dacă este vorba de un caz nou, de evoluția unei boli vechi, de o
problemă medicală, de o problemă socială, de o problemă psiho -comportamentală.
De fapt, se poate spune că sesizarea problemei pacientului este de fapt scopul principal al consultației.
Odată stabilite problemele pacientului, mai trebuie stabilite:
- istoria lor;
- cauza acestor probleme;
- contextul în care au apărut;
- opinia pacientului;
- soluțiile posibile de rezolvare;
- implicarea pacientului în rezolvarea problemelor;
- posibilități de implicare a familiei, factorilor de la locul de muncă în rezolvarea problemelor.
Gândirea medicală, „corolarul sau cheia de boltă al actului medical^ este calitatea cumulului de facultăți-
mintale prin intermediul cărora evaluăm și integrăm pe baza unor raționamente logice inductive și/sau deductive,
informațiile medicale. Gândirea medicală este rezultatul procesului de învățământ medical la absolvirea facultății,
dar este perfectibilă odată cu acumularea experienței în dezvoltarea așa numitului simț medical sau fler medical și al
maturității medicale.
în formarea simțului medical clinic, după aserțiunea profesorului Mihai Negulescu, se întrepătrund trei
virtuți: știința, experiența și calitățile înnăscute ale medicului.
• Știința reprezintă pregătirea teoretică fundamentală de bază privind structura și funcția sistemelor
organismului, bazată pe o continuă informare și documentare.
• Experiența se dobândește printr-o practică îndelungată acumulând exemple de patologie similară deja
36
vu, cu date din literatură despre patologie similară, deja iu.

• Calitățile înnăscute ale medicului practician: memoria, atenția, capacitatea de concentrare, spiritul de
observație, inteligența, capacitatea de analiză «yi sinteză, intuiția, discernământul clinic, contribuie fundamental la
definitivarea raționamentului medical și comportamentului intermedical.
în practică, medicul trebuie să-și însușească anumite dogme și legi nescrise, privind abordarea omului
bolnav și anume:
- nu există o medicină somatică și una a psihicului, ci o medicină a întregului, psihosomatica sau
somatopsihica, pornind de la celebrul dicton „trebuie să ne îngrijim de suflet dacă vrem să fie în bună stare trupul“',
- nu există boli ci bolnavi; practic caracteristicile fiecărei boli, modalitățile de evoluție și terapia se
individualizează pentru fiecare bolnav;
-- medicul trebuie să dovedească constant aceeași pasiune pentru această profesie și aceeași compasiune
pentru bolnav, cu respectarea jurământului hipocratic, astfel ca îngrijirea bolnavilor să se facă fără prejudecăți, fără
a ține cont de religie, stare socială, materială, naționalitate, crez sau sentimente;
- nu tot ce este nou este obligatoriu valabil și imediat aplicabil, nu tot ce este vechi este obligatoriu
depășit; în general trebuie aplicată tehnica „wait and see“;
- medicul trebuie să-și cunoască permanent limita calităților fizice, intelectuale, a competențelor și să-și
controleze propriul temperament și profd psihologic;
- apropierea medicului de omul bolnav cere îndeosebi tact, răbdare, bun simț, delicatețe și abilitate;
- pentru a cruța psihicul bolnavului trebuie evitate în fața lui atitudini brutale, colerice sau etichetări
patologice traumatizante de tipul ciroză, cancer, metastaze, folosind perifraze sau termeni sinonimi, acceptați de
limbajul științific, cum sunt hepatită fibrogenă, discarioză, proces cariochinetic, proces secundar sau atipic',
- în diagnosticul pozitiv și diferențial al unei boli, medicul examinator operează cât mai aprofundat cu trei
categorii de criterii: criterii anamnestice, ale examenului obiectiv și paraclinice, abordate toate minuțios, cu răbdare
și corectitudine științifică; numai coroborarea acestor criterii permit elaborarea unui diagnostic pozitiv și diferențial
de boală.
PARTICULARITĂȚILE DIAGNOSTICULUI ÎN MEDICINA DE FAMILIE
Etimologic, termenul de „diagnostic 44 , provenit din limba greacă, înseamnă a cunoaște, a decide, a hotărî, a
reflecta, a deosebi. Toate aceste deziderate sunt realizate după o anamneză completă, un examen fizic corect
coroborat cu investigații corespunzătoare printr-o judecată clinică creatoare.
Medicul de familie trebuie să ia în considerare întreaga patologie umană, să poată să pună un diagnostic cât
mai precoce și în același timp cât mai global, care să țină seama nu numai de starea biologică ci și de starea psihică
și socială a pacientului. Fiind medicul persoanei, medicul de familie trebuie să ia în considerare toate suferin țele
pacientului, să le inventarieze, să le ierarhizeze și să urmărească cu atenție evoluția lor. De asemenea, având o dotare
tehnică foarte redusă, medicul de familie este obligat să pună accentul pe metodele clinice și să rezolve cât mai
multe probleme posibil cu aceste metode.
Prin diagnostic se înțelege denumirea acceptată de comunitatea științifică pentru un tablou clinic care are o
anumită etiopatogeneză, o anumită evoluție și un anumit tratament.
Pentru a pune diagnosticul medicul de familie trebuie să aibă în considerare, pe de o parte, sistemul
nosologic al bolilor, și pe de altă parte, tulburările pacientului. Pentru a putea aprecia tulburările, medicul de familie
trebuie să cunoască limitele normalului și diferitele semne și simptome care ar putea apare, apoi să compare mereu
tabloul clinic al bolnavului cu tabloul clinic al bolilor cele mai asemănătoare.
Bolnavul vine de obicei la medic cu simptome foarte vagi și nesistematizate care pot aduce în discuție arii
foarte întinse din patologia umană. De aceea pentru a putea stabili un diagnostic, medicul de familie trebuie să
încerce mai întâi să clarifice elementele furnizate de bolnav, iar apoi sa le sistematizeze și să le organizeze într-un
anumit fel. Prima organizare pe care o poate face medicul de familie îl poate conduce la diagnosticul de sindrom.
După anamneză și examenul obiectiv se formulează diagnosticul de primă etapă reprezentat prin:
- fie un sindrom semiologic, centrat de un simptom sau semn fizic (febră, icter, durere, dispepsie, anemie)
care ulterior rămâne de investigat, ex.: sindromul febril prelungit, sindromul icteric, sindromul dispeptic
nesistematizat, sindromul anemic;
- fie un simptom sau semn fizic de investigat, ex.: sindromul cefalalgic, sindromul anemic, sau semn fizic
cu o simptomatologie minimă, nespecifică, ex.: hepatosplenomegalie de investigat, tumoră abdominală sau tumoră
de hipocondru drept sau tumoră pelvină de investigat.
Deși reprezintă un progres, diagnosticul de sindrom nu este de obicei suficient pentru instituirea unui
tratament eficace. De aceea, de la diagnosticul de sindrom, care aduce în d iscuție câteva boli, medicul de familie
trebuie să treacă ia diagnosticul clinic, la diagnosticul etiopatogenic și la diagnosticul pozitiv, definitiv.
37
Orice diagnostic pozitiv, pentru confirmarea sa necesită elaborarea diagnosticelor diferen țiale prin
ierarhizarea entităților morbide de la general la special, de la frecvent la rar, de la sistemic la local, de vecinătate.
Cuvintele cheie pentru formularea unui diagnostic corect sunt:
• Simptomul tipic - reprezintă elementul tipic, primordial, spectaculos, răsunător, care aduce pacientul la
consultația medicală, cu eventuale mici devieri de la forma sa clasică.
• Configurația personală a bolii - individualizarea bolii pentru fiecare pacient în parte, în ideea bine
cunoscută că „nu există boli, ci bolnavi^.
• Interpretarea și integrarea diagnosticului în entitățile morbide cunoscute, în funcție de
etiologia definită, patogeneză și manifestări clinice identice cu formele clasice, cu evaluarea elementelor atipice.
h; •' •
Diagnosticul este rezultatul unui proces cerebral de gândire bazat pe două raționamente logice:
- raționamentul deductiv, fundamentat de Aristotel prin teoria silogismului; este folosit ori de câte ori
semnele și simptomele bolii înregistrate de către medic Sunt caracteristice pentru anumită boală; este expresia
judecății care pornește de la efect la cauză;
- raționamentul inductiv, fundamentat de către Bacon și Mill; este raționamentul utilizat când semnele și
simptomele descoperite de medic nu sunt suficiente și semnificative pentru anumită boală, situație în care se aplică
multiple diagnostice diferențiale, de excludere, pentru a se ajunge, din aproape în aproape, după formularea mai
multor ipoteze, la un diagnostic de certitudine; în judecata deductivă se evaluează suferin țe similare ale organului
bolnav precum și toată gama de suferințe apropiate ca răsunet ale organelor vecine.
Formularea diagnosticului medical respectă în general anumite criterii, care determină succesiunea unor
termeni în diagnostic, cu referire la următoarele tipuri de diagnostic:
_ diagnosticul anatomoclinic - reflectă starea lezională și/sau funcțională a organului bolnav;
- diagnosticul formei clinice și stadial - reflectă starea lezională și/sau funcțională încadrată în una dintre
formele clinice standardizate internațional, cu referire la stadiul clinico-evolutiv;
- diagnosticul etiologic sau etiopatogenic - reprezintă menționarea cauzei bolii sau factorului de risc
declanșator, de exemplu stenoză mitrală reumatismală, hepatită cronică postvirală sau etanolică, etc.; .
- diagnosticul funcțional - face referire la starea funcțională a suferinței respective, în cazul unei patologii
cardiace/pulmonare, la asocierea sau nu cu insuficiența cardiacă/pulmonară, la o ciroză hepatică cu referire asupra
compensării sau decompensării, etc.
- diagnosticul evolutiv apreciază dacă procesul morbid este stabilizat, cu evoluție cronică sau cu riscul
unor complicații imediate sau îndepărtate, exemplu: hepatită cronică activă, ulcer cronic stenozant, ciroză hepatică -
HDS prin ruptură de varice esofagiene;
- diagnosticul de asociație morbidă - după diagnosticul de bază se adaugă bolile asociate, a căror
ierarhizare este determinată de specialitatea medicală sau de aprecieri privind gravitatea și implicarea bolilor
asociate în boala de bază.
Factorii care determină particularitățile diagnosticului în Medicina de Familie sunt:
1. Primul contact:
- diversitatea pacienților, necesitatea de a lua în considerare întreaga patologie,
- obligația de a cunoaște formele de debut ale bolilor, debuturile atipice, depistarea factorilor de risc,
pentru a pune un diagnostic cât mai precoce,
- necesitatea de a cunoaște toate urgențele medico-chirurgicale și obligația de a interveni în urgențe.
2. Asistența continuă - medicul de familie urmărește evoluția în timp a bolii:
- supravegherea bolnavilor cronici;
- sesizarea în timp util a modificărilor patologice;
- stadializarea diagnosticului; -.c;. ..
-diagnosticul complicațiilor;
- sesizarea apariției altor boli - diagnosticul bolilor concomitente.
3. Dotarea tehnică
Deoarece medicul de familie nu dispune de prea multe aparate și instrumente, el este obligat să apeleze la
diagnosticul clinic care se poate stabili cu ajutorul metodelor clinice (observație, anamneză, examen clinic).
Medicul de familie are obligația de a stabili diagnosticul clinic ce trebuie confirmat în urma investigațiilor
paraclinice, prin colaborarea cu ceilalți specialiști (servicii de laborator, de radiologie și de investigații funcționale).
4. Asistența persoanei - medicul de familie este medicul persoanei de-a lungul întregii sale existențe, de la
naștere până la moarte. De aceea el trebuie să ia în considerare toate suferin țele bolnavului, toate bolile de care
suferă bolnavul și să facă o sinteză diagnostică a bolnavului respectiv.
Medicul de familie se ocupă nu numai de boală, ci și de bolnav, dar spre deosebire de ceilalți specialiști se
ocupă nu numai de bolnav, ci și de omul sănătos.
38
îngrijirea pacientului în toată integritatea lui presupune:

- necesitatea de a stabili un diagnostic integral;
- necesitatea de a lua în considerare toate modificările biologice;
- necesitatea de a lua în considerare factorii psihici, familiali, sociali, profesionali;
- necesitatea de a diagnostica toate bolile;
- necesitatea de a face o sinteză diagnostică.
Medicul de familie stabilește un diagnostic integral, care privește nu numai organul, ci și persoana
bolnavului, familia și comunitatea în care trăiește bolnavul respectiv. De aceea, diagnosticul pe care îl stabilește
medicul de familie trebuie să fie un diagnostic bio-psiho-social.
5. Asistența familiei - îi oferă medicului de familie posibilitatea de a obține despre bolnav și despre
condițiile sale de viață informații care nu sunt așa accesibile altor specialiști. Dar asistența medicală a familiei îl
obligă în aceiași timp pe medicul de familie să lărgească și să adapteze diagnosticul la condițiile familiale ale
bolnavului:
- factorii de risc din familie;
- bolile cu agregare familială;
- obiceiurile din familie;
- nivelul economic;
- condițiile de viață;
- relațiile din familie;
- nivelul cultural.
Erorile de diagnostic
1. Pot fi produse de boală:

- boli cu evoluție asimptomatică;
- boli cu manifestări clinice sărace (paucisimptomatice), debuturi atipice, evolu ții atipice;
- boli cu o simptomatologie nespecifică;
- boli grave, cu evoluție infraclinică, latentă, mascate de ex. de o colică litiazică, un proces inflamator
nespecific de vecinătate etc.
2. Pot fi produse de bolnav: u £?.
- imposibilitatea bolnavului de a-și expune simptomele;
- bolnavi necomunicativi;
- bolnavi psihici;
- bolnavi cu nivel cultural scăzut;
-simulanți. ;
3. Greșeli care țin de medic:
-datorită ignoranței, superficialității și grabei;
,.s - evaluării greșite a simptonielor;
- teama de a lua unele decizii;
- excesul de zel.
I. Principalele greșeli în formularea unui diagnostic pozitiv sunt:

- diagnosticele lungi lipsite de logică, care se compun dintr-o înșiruire de semne și simptome;
- diagnostice formulate prin termeni generali care desemnează un grup de suferințe, exemplu:
pneumopatie, gastropatie, colopatie etc., acești termeni având o durată scurtă de viață;
- diagnostice care cuprind sinonime sau pleonasme, de ex. suferință cronică-persistentă;
- diagnostice care cuprind antonime, cu termeni care se resping și se exclud reciproc: insuficiență...
compensată;
- diagnostice care cuprind acronime - este uzuală prescurtarea în limbajul medical sau în texte de
specialitate a unor boli prin acronime consacrate: HTA, CIC, UGD, RCUH, IRC, IMA etc.; este bine ca folosirea
acestor diagnostice să fie limitată, în context.
Diagnosticul de sindrom poate fi utilizat la un prim contact cu bolnavul (sindrom vestibular, sindrom
dispeptic ne sistematizat) și menținut o scurtă perioadă de timp, după care ar trebui înlocuit cu diagnosticul de boală,
cât mai complet elaborat (formă și stadiu clinic, diagnostic funcționai, evolutiv etc.). ’ ’ ' ''
II. Diagnosticul diferențial eronat - după Fiessinger și Hegglin este datorat următoarelor cauze ale
principalelor erori de diagnostic diferențial:
- ignoranța examinatorului, cu lacune în informațiile teoretice și superficialitate în corelarea lor,
pregătire medicală insuficientă, necunoașterea unor achiziții recente;
39
- examenul incomplet printr-o proastă deprindere, tehnici defectuoase, grabă, lipsă de timp,
bolnavi necooperanți, condiții necorespunzătoare (zgomot, lumină necorespunzătoare, lipsa unui minim de
instrumente - termometru, tensiometru, stetoscop); :f
- greșeli în raționament: prejudecată, idei preconcepute, inducție insuficientă, orgoliul de a nu recunoaște

o pistă diagnostică greșită, concluzii ilogice;
- erori de ordin psihologic: tendința de elaborare a unui diagnostic spectaculos, prețios, rar întâlnit,
sofisticat, caracterul complicat al medicului, cu accent de pesimism sau optimism;
- erori de natură tehnică - rezultate fals pozitive sau fals negative ale unor analize de laborator, eronate,
discordante, datorate unor tehnici defectuoase, de ex. poli inversați la înregistrarea ECG, artefacte în imagistică,
investigații prost alese, în număr insuficient;
- erori de ordin statistic, probabilistic: nerespectareâ unor, aserțiuni și corelații, de ex. „bolile frevente
sunt frecvente și cele rare sunt rare“, sau nerespectarea corelațiilor cu sezonul, anotimpul, pentru bolile infecțioase
sau boala ulceroasă, cu vârsta, pentru predispoziția morbidă;
- erori de neconsiderare a ambelor valori ale diagnosticului: diagnosticul pozitiv, confirmativ și
diagnosticul negativ, infirmativ, de excludere.
După ce medicul a stabilit diagnosticul, el formulează planul terapeutic, cuprinzând principalele
recomandări și măsuri de regim igieno-dietetic, tratament medicamentos, tratament conven țional, fizical, kinetic,
chirurgical, psihosocial, de reorientare profesională sau de pensionare, precum și planul de dispensarizare. Acesta
cuprinde specificul controalelor periodice de bilanț ale bolii de bază, periodicitatea lor, manevrele clinice,
investigațiile și evaluarea rezultatelor terapeutice.
PARTICULARITĂȚILE TRATAMENTULUI ÎN MEDICINA DE FAMILIE
După ce a terminat consultația și a stabilit un diagnostic, medicul de familie poate lua mai multe decizii.
De cele mai multe ori, el prescrie o serie de medicamente în corelație cu diagnosticul presupus. . Alteori, însă, el
poate prescrie un regim alimentar, poate solicita o investigație paraclinică, poate solicita un nou consult, poate
solicita un consult de specialitate, internarea în spital și așa mai departe.
Datorită condițiilor în care lucrează și a problemelor cu care este confruntat, activitatea terapeutică a
medicului de familie se deosebește de activitatea celorlalți specialiști, în general posibilitățile terapeutice ale
medicului de familie fiind mai limitate.
Factorii care determina particularitățile tratamentului în Medicina de Familie
1. Posibilitățile limitate ale medicului de familie impun:
- necesitatea de a acorda îngrijiri medicale în diferite afecțiuni precum și în toate urgențele;
- obligația de a efectua tratamentul continuu al bolilor cronice;
-obligația medicului de familie de a îngriji bolnavul în toată integritatea lui;
- obligația medicului de familie de a trata familia;
- dependența tratamentului de cooperarea bolnavului și participarea familiei la procesul terapeutic;
- recunoașterea cazurilor în care medicul de familie nu are suficientă experiență;
- necesitatea cooperării medicului de familie cu ceilalți specialiști.
2. Necesitatea de a interveni în urgențe - obligația medicului de familie de a acorda primul ajutor medical
în toate urgențele, întreținerea funcțiilor vitale, prevenirea complicațiilor. Pentru aceasta medicul de familie trebuie
să cunoască tratamentul în toate urgențele medico-chirurgicale cu care este confruntat și să dispună de
medicamentele necesare primului ajutor. El trebuie să sesizeze cazurile care nu pot fi rezolvate la nivelul cabinetului
și să le trimită în timp util Ia unitatea medicală cea mai indicată, asigurând supravegherea cazurilor mai deosebite în
timpul transportului.
3. Necesitatea colaborării cu ceilalți specialiști - existența unor cazuri mai complicate impune colaborarea
cu specialiști de profil, întreținerea unor legături funcționale cu secțiile respective, colaborarea în timp util,
cunoașterea structurii spitalelor.
Există boli care nu se pot trata ambulator și necesită internarea în spital:
- bolile care pun în pericol iminent viața bolnavului și afectează grav funcțiile vitale;
- bolile care necesită o intervenție chirurgicală iminentă;
- unele boli infecțioase; 1
- bolile grave pentru care nu există un diagnostic de certitudine;

- bolile care presupun o evoluție nefavorabilă;
- bolile în care pot interveni complicații grave;
- bolile care necesită investigații deosebite;
- bolile care necesită tratamente deosebite;
- bolile care necesită o monitorizare permanentă;
40
- bolile psihice foarte grave.
Dar nu numai particularitățile bolii, ci și particularitățile bolnavului pot influența decizia terapeutică a
medicului de familie. Există bolnavi care nu pot fi tratați în ambulator și necesită internare în spital:
- bolnavi cu o stare generală alterată;
- bolnavi cu o reactivitate deosebita;
bolnavi alergici;
- bolnavi care nu cooperează;
- bolnavi care nu au condiții minime de îngrijire la domiciliu;
- unii bolnavi psihici;
- bolnavi din familii dezorganizate, singuri, părăsiți.
4. Tratamentul integral al bolnavului - medicul de familie este medicul persoanei, el tratează bolnavul și
nu boala. Un bolnav poate avea mai multe boli, iar medicul de familie trebuie să le ia în considerare pe toate. El
trebuie să încerce să le trateze în funcție de evoluția, de acutizările sau de complicațiile lor.
Medicul de familie trebuie să țină seama de personalitatea bolnavului și de comportamentul lui, de
contextul familial și profesional al bolnavului.
Sarcina de a îngriji pacientul în toată integritatea lui îl obligă pe medicul de familie la:
- considerarea tuturor bolilor de care suferă bolnavul;
- stabilirea legăturilor patogenice dintre ele;
- ierarhizarea bolilor din punct de vedere terapeutic;
- considerarea condițiilor de viață ale bolnavului;
- elaborarea unei sinteze terapeutice;
- elaborarea unei conduite terapeutice optime;
-evitarea interacțiunilor medicamentoase și a efectelor adverse.
5. Necesitatea îngrijirii continue a bolnavului
Spre deosebire de ceilalți specialiști, care acordă asistență medicală episodică, medicii de familie acordă
asistență medicală continuă, de la nașterea unei ființe umane și până la moartea acesteia. De aceea, bolile cronice
sunt, de fapt, apanajul medicului de familie.
Medicul de familie are obligația de a supraveghea în timp rezultatele tratamentului și de a-1 adapta în
funcție de evoluția bolii, prevenirea complicațiilor și a recidivelor.
6. Importanța tratamentului nefarmacologic în Medicina de Familie
în tratamentul ambulator este mai dificil de înlăturat prezența factorilor de risc și de respectat recomandările
igienico-dietetice corespunzătoare bolii.
Factorii de risc. Reprezintă un grup de informații și date obiective care rezultă din antecedentele heredo-
colaterale, personale, din condițiile de viață și muncă ale bolnavului și din inserarea bolii și bolnavului în condițiile
ecologice și de incidență maximală.
Medicul de familie trebuie să combată deprinderile necorespunzătoare (modificarea stilului de via ță, a
modului de alimentație, de distracție și de odihnă) și să adapteze tratamentul la condițiile socio- economice ale
bolnavului.
7. Consilierea pacientului
Medicul de familie trebuie să-l consilieze pe pacient, el reprezintă interfața dintre pacient, sistemul medical,
familie și societate, apărând interesele bolnavului.
8. Cointeresarea pacientului
Medicul de familie trebuie să-l cointereseze pe pacient în procesul de tratament. Pentru aceasta trebuie să -l
informeze pe pacient asupra stării sănătății sale, să-i explice bolnavului avantajele tratamentului corespunzător, să-1
informeze pe pacient privind necesitatea respectării regimului igienico - dietetic.
9. Cointeresarea familiei - deoarece tratamentul ambulatoriu se desfășoară în familie este necesară
cointeresarea familiei pentru respectarea recomandărilor și crearea unui climat favorabil vindecării bolnavului.
10. Necesitatea îngrijirilor terminale - tratamentele paliative. Medicul de familie are în grija lui nu numai
bolnavi acuți sau cronici ci și fazele terminale ale bolilor în care el trebuie să aplice tratamente paliative privind:
- combaterea durerii;
- ușurarea respirației;
- combaterea tulburărilor digestive;
- combaterea deshidratării;
- prevenirea și combaterea escarelor;
- susținerea psihică a muribundului și a familiei.
Principalele activități terapeutice pe care le efectuează în mod obișnuit medicul de familie sunt:
41
- recomandă repaus la pat și prescrie un regim igienico-dietetic;

- aplică o formă de psihoterapie;
- aplică o măsură preventivă;
- prescrie un medicament sau face o vaccinare;
- aplică o tehnică complementară medicinei alopate - homeopatie, acupunctura, noxă, preso- punctură,
mezoterapie;
- practică mică chirurgie;
- recomandă internarea;
- recomandă cură balneară;
- recomandă fizioterapie;
- urmărește rezultatele tratamentului.
Supravegherea tratamentului în Medicina de Familie se realizează mai greu decât în spital, dar este absolut
necesară și se poate face prin:
a) Aprecierea complianței bolnavului:
- sesizarea unor eventuale modificări ale schemei de tratament făcute de bolnav (schimbarea dozei,
numărului de administrări, a momentului de administrare față de masă, ritm circadian etc.), modificări ale
medicamentelor, adăugarea unor alte medicamente, renun țarea la unele medicamente;
- modificarea ritmului de administrare;
- sistarea tratamentului;
- sesizarea unei eventuale dependențe a bolnavului față de un anumit medicament.
b) Aprecierea toleranței:
- sesizarea unor eventuale insuficiențe de organ;
- sesizarea unor eventuale deficiențe enzimatice;
- depistarea unor eventuale boli asociate care ar impune modificarea tratamentului; .. - .
- depistarea unor eventuale tulburări de absorbție, de metabolizare sau de eliminare â medicamentelor;
- sesizarea în timp util a unor eventuale reacții adverse care pot fi: de tip toxic, de tip idiosincrazic și de
tip alergic.
c) Aprecierea eficienței tratamentului se face pe criteriile care au dus la stabilirea diagnosticului:
- diminuarea sau dispariția semnelor clinice;
- ameliorarea modificărilor biologice depistabile prin repetarea investigațiilor de laborator;
- ameliorarea funcționării diferitelor organe prin efectuarea unor probe funcționale cardiovasculare,
respiratorii etc.;
- ameliorarea stării generale a bolnavului.
Supravegherea specială (extraordinară) se aplică unor anumite categorii de bolnavi sau atunci când se
folosesc anumite medicamente:
a) Bolnavi cu risc crescut:
- nou-născuți și copii sub 1 an, bătrâni;
- femei gravide;
- bolnavi debilitați, bolnavi cu insuficiență hepatică, renală etc.
b) Anumite medicamente:
- diferența dintre doza toxică și doza eficace este foarte mică (de exemplu tonicardiace, unele
hipoglicemiante),
- pot produce modificări periculoase dacă nu se adaptează doza particularită ților individuale (de exemplu
anticoagulante, antiinflamatoarele).
In toate aceste cazuri se va face o monitorizare clinică și eventual de laborator a tratamentului.
SINTEZA DIAGNOSTICĂ ȘI TERAPEUTICĂ
Pentru a putea realiza o sinteză diagnostică și terapeutică, medicul de familie trebuie să realizeze nu numai
o examinare completă a bolnavului, o abordare integrală a tuturor aparatelor și organelor, inventarierea tuturor
semnelor și simptomelor, diagnosticul tuturor bolilor, s tabilirea legăturilor dintre ele și ierarhizarea lor, ci și o
abordare a bolnavului în mediul său de viață și de muncă, privind eventualii factori de risc interni și externi, care ar
fi putut influența apariția și evoluția bolii, precum și posibilitățile sale de tratament ambulator.
Sinteza diagnostică în Medicina de Familie presupune:
- inventarierea tuturor simptomelor;
- stabilirea legăturilor dintre simptome;
- gruparea simptomelor în sindroame;
- gruparea sindroamelor în boli;
- diagnosticul tuturor bolilor;
42
- stabilirea legăturilor dintre boli;

- stabilirea legăturilor cu condițiile de viață;
- ierarhizarea bolilor;
- elaborarea unui diagnostic integral, bio-psiho-social.
Pentru a putea institui un tratament corect medicul de familie trebuie să stabilească mai întâi care boală este
cea mai importantă, care dintre boli trebuie tratată în primul rând și ce influențe ar avea tratamentul ei asupra
celorlalte boli. Prin urmare medicul de familie trebuie să realizeze o ierarhizare a bolilor de care suferă bolnavul și a
metodelor terapeutice.
Criteriile de ierarhizare a bolilor:
- vor fi trecute pe primul plan bolile care pun în pericol funcțiile vitale ale organismului;
- de obicei bolile acute trec înaintea bolilor cronice;
- bolile cu evoluție mai rapidă vor fi trecute înaintea bolilor cu evoluție mai lentă;
- bolile cu evoluție imprevizibilă vor trece înaintea bolilor cu evoluție favorabilă;
- bolile care produc o suferință mai mare vor trece înaintea bolilor care produc o suferință mai mică;
- bolile care au un tratament eficace vor trece înaintea bolilor care nu au tratament eficace;
- medicul de familie are obligația de a revizui ierarhizarea bolilor ori de câte ori apar modificări in starea
bolnavului.
5. ASISTENȚA MEDICALĂ A FAMILIEI ȘI A COLECTIVITĂȚII.
ASISTENȚA MEDICALĂ LA DOMICILIU - PACIENȚI NEDEPLASABILI.
ÎNGRIJIRI PALIATIVE, BOLNAVUL TERMINAL, ASISTAREA MORȚIU
Ligia Florea
DEFINIȚIA OMS A FAMILIEI
Familia reprezintă o persoană său un grup de persoane care trăiesc împreună și au legături de sânge prin
căsătorie sau adopție.
Asistența medicală a familiei reprezintă una din funcțiile importante ale medicului de familie, deoarece
individul se naște, se dezvoltă, trăiește, se îmbolnăvește, se vindecă și moare într-o familie. Starea de sănătate a
membrilor familiei este în strânsă legătură cu problemele medicale ale genitorilor, dar și fiecare familie poate fi
expusă unor factori de risc sau obiceiuri nesănătoase.
în România, prin serviciile medicului de familie, familia este reașezată în centrul preocupărilor asistenței
medicale, întrucât sănătatea familiei înseamnă mai mult decât suma sănătății individuale a membrilor săi.
Structura familiei
a) familia nucleară - ccl mai frecvent tip de familie care cuprinde soț, soție, copil (copii);
b) diada nucleară - soț și soție singuri sau cu copii ce nu locuiesc împreună;
c) familia lărgită - soț, soție, copii, bunici și alte rude;
d) familia cu un singur părinte (decapitată) - prin pierderea unui soț;
e) rețeaua de rudenii - gospodării nucleare sa.u membri necăsătoriți ce locuiesc aproape și au un schimb
permanent de servicii;
f) familia poligamă - în cultul islamic.
Funcțiile familiei
Familia îndeplinește numeroase funcții, iar scopul principal al acesteia este realizarea reproducerii speciei
umane.
a) funcția fizică:
- sexuală - asigură satisfacera nevoilor sexuale ale soților cu rol de a preveni apariția bolilor venerice;
- reproductivă - asigură nașterea copiilor în scopul perpetuării speciei;
b) funcția afectivă:
- satisfacerea nevoilor afective între soți, părinți - copii, copii - bunici;
- bucuria traiului împreună (în absența adulterului, violenței, abandonului familial).
c) funcția socială:
- îngrijire și protecție - asigură un habitat confortabil, alimentație corespunzătoare, climat de siguranță,
educație socială și sanitară prin cultivarea unui stil de viață sanogenic;
43
Ligia Florea
- pregătire educativă a membrilor familiei pentru ocuparea locurilor în ierarhia socială (nevoia de ,
instruire);
- formează și susține personalitatea membrilor familiei;
- asigură venituri optime pentru satisfacerea nevoilor familiale;
- transmite valori morale, culturale de la o generație la alta.
Factorii de care depinde sănătatea familiei, sunt în strânsă legătură cu:

- funcțiile și-sarcinile familiei;
- indicatorii stării de sănătate;
- factorii de risc, ce pot contribui la apariția unor boli.
Pentru aprecierea stării de sănătate a unei familii, medicul de familie trebuie să cunoască și să depisteze
existența unor:
44
ASISTENȚA FAMILIEI, COLECTIVITĂȚII. ASISTENȚA LA DOMICILIU. ÎNGRIJIRI PALIATIVE
Analiza demografică presupune cunoașterea:

- numărului populației (recensământ);
- dinamica populației: ♦ mișcarea naturală;
• reproducerea populației.
Reproducerea populației se referă la două fenomene majore: unul pozitiv (natalitatea) și altul negativ
(mortalitatea).
A. INDICATORI DEMOGRAFICI
Indicatori pozitivi:
- natalitatea = (Nr. născuți vii / Nr. mediu populație) X 1000 - reprezintă fenomenul de masă al născuților
vii ce apar într-o populație dată, într-o perioadă de timp (frecvent un an);
- fertilitatea = (Nr. născuți vii / Nr. femei 15-49 ani) X 1000 - reprezintă frecvența născuților vii ce apar
în rândul populației feminine de vârstă fertilă;
- fecunditatea = (Nr. total sarcinii / Nr. femei 15-49) X 1000 - reprezintă totalitatea sarcinilor ce apar în
rândul populației feminine de vârstă fertilă;
- indicele brut de reproducere este reprezentat de numărul mediu de descendenți de sex feminin pe care l-
ar fi născut o femeie într-o generație fictivă de femei 15-49 ani;
- indicele net de reproducere reprezintă numărul mediu de descendenți de sex feminin pe care I- ar naște
o femeie din aceeași generație fictivă de femei 15-49 ani.
Indicii supraunitari arată posibilitatea unpi. creșteri numerice (reproducere lărgită), în timp ce indicii
subunitari relevă tendința de descreștere a populației.
- sporul natural al populației = [(Nr. născuți vii - Nr. decese) / Nr. mediu populație] X 1000 și trebuie să
aibă o valoare pozitivă.
Indicatori negativi:
- mortalitatea generală - (Nr. total decese / Nr. mediu populație) X 1000 - este fenomenul de masă al
deceselor ce apar într-o populație dată, într-o anumită perioadă de timp - 1 an;
- mortalitatea infantilă = (Nr. decese 0-1 an ./ Nr. născuți vii) X 1000 - este fenomenul deceselor înaintea
împlinirii vârstei de un an în subpopulația născuților vii din teritoriu;
- mortinatalitatea = [Nr. născuți morți / (Nr. născuți vii + Nr. născuți morți)] X 1000 - reprezintă
fenomenul demografic al apariției născuților morți.
B. INDICATORI DE MORBIDITATE
Morbiditatea este fenomenul de masă al îmbolnăvirilor apărute într-o colectivitate definită. Pentru studiul
morbidității se folosesc doi indicatori importanți:
- incidența = (Nr. cazuri noi de îmbolnăvire / Nr. mediu populație) X 1000 - exprimă fenomenul de masă
al cazurilor noi de îmbolnăvire, înregistrate într-o colectivitate, într-o perioadă de timp, (se pot calcula și indici de
incidență specifică pe grupe de vârstă, sex, boli);
- prevalența = [(Nr. cazuri noi de boală + vechi) / Nr persoane examinate] X 100 - este fenomenul de
masă al tuturor îmbolnăvirilor (cazuri noi și vechi) depistate într-o populație Ia un moment dat.
Prevalența este un bun indicator al bolilor cronice, determinându-se dimensiunea problemelor de sănătate
într-o colectivitate.
C. INDICATORI DE DEZVOLTARE PSIHO-SOMATICĂ

..•H: •
Vizează în special populația infantilă și reflectă:

- starea de nutriție;
- dezvoltarea stăturo-ponderală; ,? <l;
- dezvoltarea neuro-psihică;
- sănătatea dentară.
Toate aceste date pot fi obținute în urma examenelor de bilanț, examene ce se regăsesc în prevederile
contractului-cadru cu un statut de obligativitate pentru individ.
47
Ligia Fior ea
ASISTENȚA MEDICALĂ LA DOMICILIU
Asistența medicaîă Fa domiciliu face parte integrantă din asistența medicală primară și este o activitate de
exclusivitate pentru medicul de familie. Această activitate se regăsește în pachetul de servicii medicale oferite de
furnizor și este cu obligativitate contractuală.
Situații de acordare a asistenței medicale la domiciliu:

- copil sub 1 an aflat în tratament pentru afecțiuni acute la solicitarea aparținătorului;
- asigurați indiferent de vârstă, nedeplasabili după o intervenție chirurgicală;
- pacienți imobilizați ortopedic;
-pacienți cu insuficiență motorie a membrelor inferioare;
- bolnavi în faza terminală;
- alte situații la recomandarea medicului specialist;
- vizite active la bolnavii cronici și pentru cunoașterea condițiilor socio-economice ale pacientului, familii
disfuncționale, factori de risc etc.
Etapele asistenței medicale la domiciliu
a. Solicitarea
Este în strânsă legătură cu accesibilitatea pacientului la asistență medicală (funcție primordială a medicului
de familie). Medicul de familie va avea afișat la nivelul cabinetului medical programul de lucru pentru fiecare zi a
săptămânii, cu mențiune clară a orelor de consultație la nivel de cabinet și a orelor de desfășurare a activității în
teren, precum și numărul de telefon la care poate fi apelat pentru diferite servicii: programare, chemare la domiciliu,
informare etc. Solicitarea poate fi efectuată de către bolnav, aparținător sau alte persoane fie telefonic, fie prin
adresare directă medicului la nivel de cabinet.
b. Conținutul solicitării
Medicul se va informa despre motivele chemării la domiciliu: semne, simptome recent apărute, mod de
debut (timp), se știe bolnav de o afecțiune cronică, poate sau nu poate să se deplaseze, este imobilizat la pat. Aceste
motive sunt utile pentru medicul de familie și constituie informații prețioase în orientarea spre un diagnostic de
urgență, acutizarea unei boli cronice sau alte situații necunoscute care necesită promptitudine de deplasare. Sunt
necesare următoarele informații:
- nume, prenume, vârstă, adresă;
- date despre cel care a solicitat deplasarea la domiciliu (în afara membrilor familiei).
c. Evaluarea preliminară
Prin culegerea datelor despre starea de boală direct de la pacient sau de la aparținător, medicul de familie se
orientează spre un diagnostic de probabilitate și dacă informațiile obținute constituie urgențe majore (infarct
miocardic, edem pulmonar acut, hemoragii de diverse etiologii, traumatisme severe etc.) va indica chemarea de
urgență a ambulanței.
d. Decizia
- preluarea solicitării;
- organizarea preluării de către alte servicii;
- refuzul solicitării.
e. Deplasarea
Pentru asigurarea deplasării medicul de familie va trebui:
- să cunoască adresa exactă, drumurile de acces, dacă există animale poten țial periculoase;
- va avea asupra sa trusa de urgență cu aparatura și meditația necesară.
f. La domiciliul solicitantului
Medicul va observa:
-condițiile de locuit ale pacientului;
- starea de igienă a locuinței, număr de camere;
- aprovizionarea cu apă, sistem de iluminat, încălzire;
- factorii de risc;
-T numărul de membri ai familiei, relațiile dintre aceștia;
- situația materială a familiei.
Consultația propriu-zisă a pacientului:
- observă poziția, mimica, culoarea tegumentelor, aspectul feței, privirea, respirația, mișcările -.embrelor;
48
- anamneză;
- examen obiectiv.
Stabilirea diagnosticului
- informarea pacientului despre diagnostic;
Decizia terapeutică
Pacientul poate rămâne la domiciliu în următoarele condiții:
- posibil să fie tratat la domiciliu;
- prognosticul bolii favorabil;
- posibilitate de monitorizare;
- în caz de decompensare există accesibilitate la asistența de urgență;
- resurse materiale;
- bolnav în stare terminală;
- refuză să fie internat.
Pacientul necesită internare:
- funcții vitale puse în pericol;
- urgență medico-chirurgicală;
- alterarea stării de conștientă;
- imposibilitatea administrării tratamentului oral;
- lipsa resurselor materiale;
- evoluție imprevizibilă;
- accesibilitate redusă (mediu rural).
g. Înregistrarea datelor în registrul de chemări la domiciliu și în fișa medicală a pacientului.
Particularitățile consultației la domiciliu
Sunt în legătură directă cu anumite situații ce decurg din:

a. condițiile de deplasare la domiciliu:
-distanță;
- condiții meteorologice nefavorabile;
- ora de deplasare (noapte / zi).
b. dificultatea consultației:
- prezența altor persoane;
- bolnav singur, părăsit;
-jena bolnavului;
- condiții igienice precare.
c. dificultatea de a obține informațiile necesare:
- dotarea insuficientă;
- lipsa de colaborare a bolnavului / familiei;
- absența investigațiilor paraclinice;
- imposibilitatea de a stabili un diagnostic cu certitudine.
Fiind medic de prim contact, medicul de familie poate fi solicitat oricând să acorde asisten ță medicală la
domiciliu. în acest sens își va instrui echipa de lucru despre metodologia consultației la domiciliu, obligativitatea de
a asigura trusa medicală de urgență și de a efectua unele tratamente medicale impuse de gravitatea cazului.
Medicul de familie trebuie să realizeze că asistența medicală la domiciliu poate să ascundă mult mai multe
riscuri și dificultăți decât asistența medicală din spital. Astfel, ori de câte ori se găsește în imposibilitatea de a
rezolva cazurile care pun în pericol funcțiile vitale ale pacientului, va lua decizia cea mai avantajoasă, respectiv
trimiterea bolnavului în timp util către unitatea spitalicească cea mai apropiată.
Dintre solicitările la domiciliu, cele care implică o atenție sporită se referă incontestabil la pacienții
nedeplasabili ce suportă povara „hainelor grele” ale bătrâneții și care sunt fragili somatic, dar și psihologic. Datele
provenite din Occident (date asemănătoare cu cele din România) arată că 85% din deplasările M.F la domiciliul
asiguraților sunt 1a persoanele în vârstă.
Studiile efectuate în zilele noastre, atenționează lumea medicală de continua sporire a populației
îmbătrânite, ca rezultat al creșterii speranței de viață.
49
Ligia Floreâ •
Până în anul 2050 numărul persoanelor cu vârsta peste 60 de ani se va tripla, iar al celor de p este 80 ani va
crește de cinci ori, ajungând în total de la aproximativ 600 milioane în prezent, la 2 miliarde. Paralel cu cre șterea
numărului de persoane îmbătrânite va spori și numărul de bolnavi cronici.
Patologia frecventă vârstei înaintate constă în principal în afecțiuni card io-vasculare, respiratorii, neoplazii,
cărora li se alătură și alte cazuri generate de: fracturi, intervenții chirurgicale, sechele AVC, afecțiuni psihice
(negativism), crize afective, iatrogene (abuz de sedative, alcool).
în acest context medicului de familie îi revine sarcina de a examina minu țios pacientul, de a recomanda
tratament (scheme simple, clare, în doze reduse comparativ cu adultul). Consulta ția la domiciliu nu se va încheia fără
a convinge pacientul să se alimenteze conform vârstei sale, să se hidrateze rațional, să nu refuze medicația
recomandată și să nu facă abuz de sedative și hipotensoare.
Datorită faptului că foarte mulți bolnavi suferă de afecțiuni cronice, care nu permit deplasarea până la o
unitate sanitară pentru a-și efectua tratamentul, Ministerul Sănătății și Casa Națională de Asigurări de Sănătate sunt
preocupate de sistemul îngrijirilor la domiciliu.
Serviciile de îngrijiri medicale la domiciliu se acordă de către persoane fizice, juridice sau cabinete
medicale de familie autorizate și acreditate de M.S și C.A.S.
Perioada pentru care un asigurat poate beneficia de servicii medicale la domiciliu este de 56 zile pe an, în
una sau mai multe etape. Bolnavilor li se stabilește un plan detaliat de asistență medicală, asigurându-se
monitorizarea parametrilor fiziologici, toaleta pacientului cu probleme medicale sau imobilizat, tehnici de îngrijire
chirurgicală și consiliere psihologică.
ÎNGRIJIRILE PALIATIVE
Cuprind măsuri terapeutice și îngrijiri medicale, chirurgicale, psihologice pentru a alina suferin ța și a
ameliora confortul pacientului.
în unele țări din Europa s-au Inițiat programe de îngrijiri paliative la domiciliu prin construirea de hospice-
uri, instituții specializate în tratarea până la moarte a pacienților incurabili. în Europa Centrală și de Est datorită
mentalității din rândul populației (de a muri în patul propriu) s -a propus crearea și implemetarea unui serviciu de
îngrijiri paliative la domiciliu. Echipele care acordă îngrijiri paliative 1a domiciliu sunt formate din medici
(gerontolog, medic de familie, alte specialități) care încearcă să asigure acestor pacienți o viață cât mai ușoară până
la sfârșitul suferinței.
Sistemul de îngrijiri paliative la domiciliu induce o satisfacție atât din partea pacienților, cât și din partea
profesioniștilor, reducându-se astfel numărul mare de internări la nivel de spital concomitent cu scăderea costurilor.
în anul 2000, MSF a inclus îngrijirea paliativă pe lista competențelor medicale în România. în anul 2003 a
fost înființată, în cadrul MSF, Comisia Națională de îngrijiri Paliative și Terapia Durerii, care are în vedere în
prezent elaborarea unui program național de îngrijiri paliative.
în România, ultimul deceniu a consemnat începuturile îngrijirilor paliative, primul serviciu complex de
îngrijiri paliative (secții cu paturi pentru adulți și copii, cabinet de consultații în ambulatoriu, îngrijiri paliative la
domiciliu, centre de zi pentru adulți și copii cu boli incurabile, centre de educație în îngrijire paliativă) la Brașov-
Hospice Casa Speranței.
îngrijirile paliative s-au extins și în alte localități din țara: București, Târgu-Mureș, Cluj- Napoca,
Miercurea Ciuc, Câmpina, Oradea, Slatina.
Toate aceste centre sunt un răspuns activ la nevoia imperioasă de îngrijire pentru o categorie de bolnavi
insuficient asistați în sistemul public de sănătate.
îngrijirile paliative trebuie privite ca parte importantă a responsabilității medicului și care se reflectă în
următoarele: :?
1) combaterea durerii:
• antialgice periferice (non-opioide);
• antialgice centrale (opiode).
2) controlul altor simptorne:
• dispneea;
sete>
•
• grețuri cu sau fără vărsături;
• anorexie;
• stări confuzionale;,
• anxietate / depresii;
• constipația;
• retenția urinară.
50
3) acompaniament relațional:
• identificarea angoaselor;
• stabilirea dorinței bolnavului; .,
• favorizarea relațiilor cu cei din jur.
Filozofia îngrijirilor paliative include cinci principii:
• să se accepte că a muri este un fenomen normal, natural;
• ameliorarea simptomelor;
• îngrijirea pacientului și a anturajului apropiat;
• susținerea psihică a familiei în perioada de doliu;
• existența unei echipe pluridisciplinare.
îngrijiri în stadiul terminal al bolnavului

Starea terminală este perioada de trecere de Ia viață la moarte.
Moartea poate fi:
• acceptată;
• refuzată;
• dorită;
• neașteptată / subită;
Majoritatea bătrânilor au o atitudine de acceptare în fața morții, puțini fiind aceia care refuză cu obstinație
sfârșitul.
Obiective de realizat în faza terminală:
• menținerea pacientului în ambientul obișnuit și continuarea terapiei;
• asigurarea unei asistențe permanente;
• înlăturarea suferințelor fizice;
• alimentație și în mod deosebit hidratare;
• îngrijiri corporale;
• respectarea dorințelor personale;
• menținerea în permanență a comunicării.
Asistarea morții
în cazul în care bolnavul se află într-o stare terminală, cu evoluție implacabila către exițus, medicului de
familie îi revine rolul ca pe lângă tratamentul medicamentos aplicat s^realizeze o,sus ținere psihică atât a bolnavului,
cât și a familiei. Intrarea în faza terminală și decesul uniii membru al familiei reprezintă unul din cele mai mari
stresuri posibile. în susținerea psihică și spirituală a bolnavului terminal medicul de familie va acorda o atenție
specială dorințelor și anumitor probleme ale pacientului, deoarece este bine ca acesta să se sfârșească liniștit și
împăcat cu sine.
Constatarea decesului:
• corp inert;
• musculatura rigidă;
• tegumente palid-pământii;
• nas ascuțit, frunte, urechi reci, mandibula căzută;
• ochi sticloși, pleoape semi-deschise
• midriază fixă.
51
Ligia Fior ea -
6. RELAȚIILE MEDICULUI DE FAMILIE CU PACIENȚII SAL

PROBLEME DE COMUNICARE. DREPTURILE ȘI OBLIGAȚIILE
ASIGURAȚILOR. OBLIGAȚIILE MEDICULUI DE FAMILIE.
RELAȚHLE MEDICULUI DE FAMILIE CU CELELALTE
SPECIALITĂȚI.
Ligia Florea
RELAȚIILE MEDICULUI DE FAMILIE CU PACIENȚII SĂI
Datorită complexității relațiilor etice, deontologice, morale care se stabilesc între medicul de familie și
pacient, există câteva aspecte particulare ce vizează:
a) stabilirea unui tip de comunicare umană pentru a obține informațiile necesare precizării diagnosticului;
b) atragerea pacientului la îngrijirea propriei stări de sănătate.
Caracteristicile relației medic - pacient:

A. Asimetria relațiilor medic - pacient
Relația este asimetrică, deoarece pacientul se află în dificultate, este anxios, neputincios în fa ța suferinței,
implicat afectiv în starea de boală, în contrast cu medicul care este neimplicat afectiv, echilibrat, în deplinătatea
forțelor fizice, psihice. Această relație asimetrică conduce la luciditate, competență în luarea deciziilor care au ca
scop stăpânirea bolii.
B. Calitatea medicului de a vindeca
Situația de asimetrie a relațiilor medic — pacient, plasează medicul de familie într-o ipostază favorabilă,
deoarece pacientul are credința că medicul poate să-l vindece, iar medicul investit cu această încredere își va folosi
întreg potențialul în interesul pacientului.
C. Tipuri de relații medic - pacient
în funcție de gravitatea bolii, între medic și pacient se stabilesc anumite tipuri de relații:
• activitate - pasivitate: în bolile grave în care pacientul acceptă pasiv acțiunile medicului (cancer,
leucemii);
• ghidare - cooperare: boli mai puțin grave (ulcer gastro-duodenal, hepatită cronică) în care bolnavul
cooperează cu medicul în rezolvarea problemelor de s ănătate;
• participare mutuală: pacientul joacă un rol activ fiind ajutat de medic să în țeleagă problemele ivite și
necesitatea investigațiilor paraclinice pentru stabilirea diagnosticului.
D. Personalitatea pacientului
în relația medic-pacient intervine tipul de personalitate al pacientului și în caracterizarea tipologică a unei
persoane survin:
- factori temperamentali înnăscuți;
- factori comportamentali câștigați prin educație, experiență, stil de viață.
Exemple de tipologii:
• bazate pe atitudinea față de viață. C. Jung clasifică indivizii în:
- introvertiți - extrovertiți;
- subiectivi - obiectivi;
- abstracți - concreți;
- tahipsihici - bradipsihici;
- cerebrotoni - viscerotoni;
- hiperemotivi - hipoemotivi;
- inhibați - excitabili;
- profunzi - superficiali;
- raționali - senzoriali.
• bazate pe anomalii de personalitate. Kurt Schneider descrie 10 tipuri:
- hipomaniacali (hipertimic); - egocentric;
- anxios; - exploziv;
- depresiv; - apatic;
- fanatic/paranoic; - abulic;
- isteroid; - astenic.
• la limita dintre normal și patologic (Karl Leonard):
52
RELAȚIILE CU PAC1ENȚII, ALTE SPECIALITĂȚI. COMUNICARE. DREPTURI ȘI OBLIGAȚII
- personalitate demonstrativă - cu manifestări teatrale, lăudăros, insistent, hipocondriac;

- personalitate hiperperseverentă - ambițios, cu idei pe care vrea să și le impună;
- personalitate irascibilă, agresivă;
- personalitate hipertimică, exaltată, emotivă.
M. Lăzărescu a descris în același context 14 tipuri de personalitate care pot să influențeze și ele relația
medic - pacient.
E. Personalitatea medicului
Personalitatea medicului are o importanță chiar mai mare decât personalitatea pacientului, pentru că de
aceasta depinde calitatea îngrijirilor acordate bolnavului.
în viziunea pacientului, medicul este perceput cu calități deosebite: erudit, înțelept, capabil să-i înțeleagă
suferința.
Tipuri de personalitate ale medicului:
-picnic; .u
-comunicativ;
-enigmatic;
-lăudăros;
-susceptibil;
- ambițios;
- hiperperseverent;
- bănuitor.
F. Calitatea medicului
Pacienții își aleg un medic de familie nu numai în funcție de calitățile sale profesionale, ci și în funcție de
capacitatea acestuia de a stabili relații corespunzătoare cu pacienții săi.
Așadar, pe lângă competență profesională, pacienții doresc ca medicii să îndeplinească următoarele cerințe:
- să manifeste interes față de pacienții săi;
- sa fie respectuos, amabil, politicos;
- să fie accesibil la solicitarea pacientului;
- să se implice în rezolvarea problemelor pacientului;
- să acorde timp suficient bolnavului;
- să ofere informații privind starea lor de sănătate într-o manieră accesibilă, iar prognosticul infaust să fie
împărtășit cu tact și cu prudență;
- să păstreze secretul profesional;
- să explice riscurile pentru unele manopere de diagnostic;
- să fie exemplu etico-moral în societate;
G. Particularități ale relațiilor medic de familie - pacient
Deoarece medicul de familie asigură asistență medicală primară, continuă a individului, familiei, indiferent
de sex, vârstă, afecțiune, îngrijirea de la naștere și până la moarte, relația medicului de familiei cu pacientul va avea
o pondere însemnată cu amprentă pe o colaborare bazată pe încredere reciprocă.
Din punct de vedere al relației cu pacientul, medicul (Freeling) poate fi un tip:
- autoritar - nu-1 interesează prea mult colaborarea cu pacientul;
- consilier - orientează pacientul în adoptarea conduitei terapeutice;
- socratic - colaborează cu pacientul în vederea stabilirii diagnosticului și tratamentului.
în concluzie, oricât de valoroase ar fi calitățile profesionale ale medicului de familie, dacă el nu va stabili
relații corespunzătoare cu pacienții săi, atunci nu va fi apreciat ca un medic bun.
COMUNICAREA: CALE DE LEGĂTURĂ MEDIC- PACIENT

4 ..*5 .. ' . •
Definirea termenului de comunicare: acțiunea de a face cunoscut, a înștiința, a transmite, a se pune în

legătură cu..., a vorbi cu....și rezultatul ei, stabilindu-se un contact, relație, legătură între persoane.
Comunicarea trebuie percepută ca un proces cu dublu sens (de la tine spre altă persoană, de la tin e la tine),
în care cuvintele nu au o unică accepțiune, ele fiind încărcate cu anumite înțelesuri, semnificații, emoții, respect (sau
nu).
în cadrul comunicării cu pacientul (interviul) trebuie parcurse câteva etape caracteristice:
a) inițierea interviului - va debuta cu un salut verbal folosind numele pacientului sau nonverbal- dând
mâna cu pacientul. Urmează, introducerea prin care medicul își spune numele, declinându-și în același timp și
calitatea. Este important ca medicul să se asigure că pacientul are un loc confortabil și nu există riscul întreruperii
discuției. Când condițiile de bază ale inițierii interviului sunt realizate, urmează ca medicul să solicite pacientului să
53
Ligia Florea :
vorbească despre scopul consultației

b) investigarea cauzelor care fac obiectul prezentării la medic
Se vor determina prioritățile pacientului modelând anamneza de la debutul suferin ței, urmărind cronologic
toate semnele, simptomele până în prezent și încurajându-l să furnizeze cât mai multe informații calitative.
Medicul va clarifica afirmațiile neclare, ambiguitățile, redirecționând pacientul la subiectul abordat,
folosind un limbaj adecvat și pe măsura înțelegerii pacientului. în momentul când medicul consideră că a ob ținut
suficiente informații despre suferința bolnavului, va analiza și atitudinea pacientului, punctul de vedere al acestuia
asupra problemei dezbătute. Urmează ca în final, medicul să rezume datele ob ținute și să ofere pacientului timp
pentru a detalia și alte probleme de sănătate existente în trecutul acestuia.
c) încheierea dialogului - se va obiectiva prin atragerea pacientului, cointeresarea acestuia la propria stare
de sănătate, solicitându-i să întrebe sau să comenteze anumite aspecte care îi sunt neclare. Vizita se va încheia cu
formule de politețe și salut.
Comunicarea cu pacientul va atinge parametrii optimi când medicul va folosi în legătura sa cu bolnavul o
anumită îndemânare, pricepere, iscusința. Se poate vorbi despre anumite:
A. Abilități interpersonale
Acestea constau într-un contact vizual adecvat pe durata interviului, o postură cu privirea și fața spre
interlocutor, cu încuviințări și accentuări ale afirmațiilor pacientului și de asemenea, prin folosirea tăcerii cu scopul
de a oferi posibilitatea bolnavului de a-și ordona gândurile.
în cadrul abilităților relaționale, medicul care discută cu pacientul va formula întrebări adecvate arătând
empatie față de natura suferinței bolnavului, a impactului bolii asupra existenței sale. Nu este indicat ca medicul să
exprime judecăți negative sau iritare față de pacient.
B. Dificultăți de comunicare în M.F
Se întâlnesc în anumite situații particulare:
• tulburări de personalitate (anxios, fanatic, depresiv, isteroid, apatic, lăudăros, ambițios, guraliv);
• drogați, alcoolici;
• tulburări psihice;
• vârstă (pacienți foarte tineri sau foarte bătrâni);
• culturi, credințe diferite (sectanți);
• probleme sexuale;
• nivel scăzut de educație, înțelegere;
• handicap.
C. Comunicarea veștilor rele
Din păcate, în profesia de medic ne întâlnim și cu situații neprevăzute, nedorite și de o gravitate însemnată.
Rezultatele investigațiilor efectuate în asemenea situații trebuie comunicate pacienților sau rudelor acestora. în
comunicarea veștilor rele, există un minim algoritm ce trebuie parcurs:
- decideți cine din personal va comunica vestea;
- decideți cine va trebui să fie informat primul (pacientul, familia);
- decideți în ce manieră și în ce termeni veți prezenta informația;
- ținuta, ambient adecvat;
- în fața pacientului fiți conștienți de responsabilitatea avută și explicați motivele întâlnirii;
- oferiți informații simple, clare făcând pauze pentru a diminua reacția de șoc;
- verificați nivelul de înțelegere al pacientului și folosiți un limbaj adecvat;
- oferiți posibilitatea de a răspunde problemelor neclare ale pacientului;
- alocați-vă timpul necesar, conștientizând responsabilitatea față de pacient, familie.
DREPTURILE ȘI OBLIGAȚIILE ASIGURAȚILOR
Asigurații au dreptul la un pachet de servicii de baza care cuprinde:

-servicii medicale;
- servicii de îngrijire a sănătății;
-^medicamente;
- materiale sanitare și dispozitive sanitare.
Drepturile menționate mai sus se stabilesc pe baza Contractului Cadru, care se elaborează de Casa Na țională
de Asigurări de Sănătate, pe baza consultării cu Colegiul Medicilor din România. Proiectul se v izează de către
Ministerul Sănătății și se aprobă printr-o hotărâre de Guvern.
Pacienții care nu-și aduc contribuția (care nu plătesc) la asigurările sociale de sănătate vor beneficia de un
pachet minimal de servicii, în următoarele situații:
54
- boli infecto-contagioase;
- sarcină și lehuzie;
- probleme de planning-familial;
Drepturile asiguraților
• Asigurații beneficiază de pachetul de servicii de bază în caz de boală sau accident, din prima zi de
îmbolnăvire sau de la data accidentului până la vindecare, în condițiile stabilite de lege.
• Asigurații au următoarele drepturi:
a) să aleagă medicul de familie, medicul specialist, unitatea spitalicească ce va acorda servicii medicale,
precum și casa la care se asigură;
b) să fie înscris pe lista unui medic de familie;
c) să își schimbe medicul de familie ales numai după expirarea a cel puțin 3 luni de la data înscrierii;
d) să beneficieze de servicii medicale, medicamente, materiale sanitare, dispozitive medicale, în condițiile
legii;
e) să li se efectueze cel puțin un control profilactic în fiecare an;
f) să beneficieze de servicii de asistență medicală preventivă și de promovare a sănătății, inclusiv pentru
depistarea precoce a bolilor;
g) să beneficieze de servicii medicale în ambulatoriu și spitalele acreditate;
h) să beneficieze de servicii medicale de urgență;
i) să beneficieze de unele servicii de asistență stomatologică;
j) să beneficieze de tratament fizioterapeutic și de recuperare;
k) să beneficieze de dispozitive medicale și alte materiale specifice;
l) să beneficieze de servicii și îngrijiri medicale la domiciliu.
• Servicii medicale profilactice - în scopul prevenirii îmbolnăvirilor, depistării
precoce a bolii și păstrării sănătății:
a) urmărirea evoluției sarcinii și a lăuziei indiferent de statutul de asigurat al femeii;
b) urmărirea dezvoltării fizice și psihomotorii a sugarului și copilului;
c) controale periodice pentru depistarea bolilor cu consecințe majore în mortalitate și morbiditate;
d) servicii medicale de imunizare prevăzute în programul național;
e) servicii de planificare familială, indiferent de statutul de asigurat al femeii.
• Servicii medicale stomatologice preventive
a) trimestrial pentru copiii până la vârsta de 18 ani;
b) de două ori pe an pentru tinerii 18-26 ani dacă sunt elevi, ucenici sau studenți, dacă nu realizează
venituri din muncă,
• Servicii medicale curative - în scopul vindecării bolii, prevenirii complicațiilor, recuperării și ameliorării
suferinței:
a) servicii medicale de urgență;
b) servicii medicale acordate persoanei bolnave până la diagnosticarea afec țiunii: anamneză, examen
clinic, paracl in ic;
c) tratament medical, chirurgical, proceduri de recuperare;
d) prescrierea tratamentului necesar vindecării, inclusiv indicațiile privind regimul de viață și muncă,
precum și igieno-dietetic.
Asigurații beneficiază de activități de suport medical constând în acordarea de concedii medicale sau
concedii pentru îngrijirea copilului bolnav.
• Medicamente, materiale sanitare, dispozitive medicale sau alțe mijloace terapeutice
a) asigurații beneficiază de medicamente cu sau fără contribu ție personală în funcție de lista de
medicamente elaborată anual de Ministerul Sănătății; ;
b) materiale sanitare pentru corectarea auzului, văzului, protezarea membrelor;
c) beneficiază de tratamente fizioterapeutice.
• Servicii medicale și de îngrijiri Ia domiciliu
- asigurații au dreptul să primească unele servicii medicale și îngrijiri la domiciliu, din partea unui medic
sau cadru mediu sanitar, în condițiile prevăzute de lege.
• Alte servicii speciale
- transport sanitar gratuit în caz de urgență medicală sau în cazuri prevăzute de contractul cadru.
55
Ligia Flor ea
Obligațiile asiguraților
a) să se înscrie pe lista unui medic de familie acreditat;

b) să anunțe medicul de familie ori de câte ori apar modificări în starea lor de sănătate;
c) să se prezinte la controale profilactice și periodice stabilite în contractul cadru;
d) să anunțe în termen de 15 zile medicul de familie și casa de asigurări asupra modificărilor datelor de
identitate sau modificărilor referitoare la încadrarea într-o anumită categorie de asigurați;
e) să respecte cu strictețe tratamentul și indicațiile medicului;
f) să aibă o conduită civilizată față de personalul medico-sanitar;
g) să achite contribuția pentru fondul de sănătate și suma reprezentând copiata - (diferența dintre tarifele
acceptate la plată de sistemul de asigurări sociale de sănătate și cele practicate pe piață);
h) să prezinte documente justificative ce atestă calitatea de asigurat.
OBLIGAȚIILE MEDICULUI DE FAMILIE

9
Se regăsesc în contractul-cadru încheiat cu Casa de Asigurări de Sănătate și sunt următoarele:

1. să acorde îngrijiri medicale asiguraților în caz de boală sau accident;
2. să respecte dreptul asiguraților de a-și alege medicul de familie, medicul specialist și unitatea
sanitară și de a-și schimba medicul de familie după expirarea a cel puțin 3 luni de la data înscrierii pe listă; •
3. să ofere relații asiguraților despre serviciile oferite, să îi consilieze în scopul prevenirii îmbolnăvirilor și
păstrării sănătății;
4. să prescrie tratamentul adecvat și să respecte modul de prescriere al medicamentelor prevăzute în
nomenclator;
5. să utilizeze eficient fondurile primite pentru practica medicală;
6. să nu refuze acordarea asistenței medicale a asiguraților în caz de urgență;
7. să solicite documente care atestă calitatea de asigurat;
8. să actualizeze lista cu asigurați ori de câte ori apar modificări;
9. să informeze CAS despre modificările survenite;
10. să anunțe în scris în termen de 15 zile medicul de familie de la care a plecat asiguratul;
11. să acorde servicii medicale tuturor asiguraților înscriși pe lista proprie, fără nici o discriminare;
12. să trimită, dacă este cazul, pacientul la medicul specialist;
13. să furnizeze servicii medicale la cabinet, domiciliul pacientului, timp de 35 de ore săptămânal;
14. să posede un registru al asiguraților pentru sesizări, propuneri, reclamații;
15. să-și stabilească programul de lucru în funcție de condițiile specifice zonei;
16. să respecte confidențialitatea datelor și informațiilor privitoare la asigurații înscriși pe lista proprie;
17. să participe la cursuri de formare profesională continuă;
18. să transmită date și informații corecte, solicitate de CAS privind starea de sănătate a populației;
19. să accepte activitatea de control a CAS și CMR;
20. să stabilească programul de lucru și sarcinile de serviciu pentru personalul medical și auxiliar;
21. să nominalizeze medicul de familie acreditat care îl înlocuiește pe perioada absenței și să comunice
CAS durata absenței;
22. să accepte în condițiile în care nu și-a găsit înlocuitor pe perioada absenței sale, a unui medic numit de
CAS;
23. să elibereze concediu medical, certificate de deces etc.
24. să anunțe CAS când i-a fost retrasă / suspendată autorizația de liberă practică;
25. să informeze asigurații asupra drepturilor avute;
56
26. să participe la acțiuni de profilaxie promovate de CAS;

27. să sprijine personalul angajat să participe la cursuri de perfecționare continuă;
28. să accepte criterii medicale de calitate.
RELAȚIILE MEDICULUI DE FAMILIE CU CELELALTE SPECIALITĂȚI
Se poate spune că orice specialitate existentă deține proprietăți pe teritoriul medicului de familie, deoarece
fiecare specialitate conține o parte de general.
Medicul de familie trebuie să posede o competență pe orizontală având sarcina de a cunoaște esențialul
patologiei și a problemelor de sănătate conexe, în timp ce medicul specialist trebuie să posede o competen ță pe verticală
și să pătrundă în adâncimea fenomenelor patologice.
Relațiile medicului de familie cu celelalte specialități sunt privite ca un regim de colaborare cu acțiuni comune
în folosul pacientului și eficientizării calității actului medical.
Consultul interdisciplinar reprezintă o alternativă extrem de utilă, atunci când medicul de familie es te depășit
de dificultățile apărute prin posibilitățile uneori limitate ale activității sale.
Optim pentru activitatea medicului de familie ar fi ca acesta să poată rezolva 80% din problematica specialită ții
acestuia, iar restul valorii procentuale să facă obiectul trimiterii la medicul specialist.
în funcție de posibilitățile de rezolvare a problemelor pacienților săi, medicul de familie are mai multe
alternative;
- reține pacientul pentru a-1 trata;
- solicită medicul specialist pentru clarificarea diagnosticului și tratamentului;
- trimite de la început pacientul pentru confirmarea diagnosticului (glaucom, epilepsie), cazul find preluat de
specialist;
- trimite pacientul la o unitate de profil (TBC) astfel ca la întoarcerea acestuia în teritoriu să fie urmărit de
medicul de familie în colaborare cu medicul specialist;
- în cazul unei urgențe medico-chirurgicale aplică tratamentul prespitalicesc și asigură în timp util transportul
către spital.
Motive ale trimiterii pacientului ia medicul specialist:

- bolnavi pentru care nu are un diagnostic confirmat;
- bolnavi care necesită investigații speciale;
- bolnavi cu agravarea unor boli cronice și apariția de complicații;
- bolnavi la care terapia nu a avut rezultatul scontat;
- pentru că posibilitățile de diagnostic și tratament sunt limitate;
- pentru că nu există suficientă calificare și cunoaștere;
- pentru că un specialist are nevoie de alt specialist;
- pentru că este clar că pacientul vrea ori cere să fie trimis.
Este foarte important ca;
a) medicul de familie să trimită pacientul la specialistul potrivit (ex. când la o femeie suspectăm o sarcină
extrauterină ruptă este bine să trimitem bolnava la ginecolog);
b) să aleagă specialistul cu un grad de calificare deosebit (apartenen ța medicului de familie la un grup de
specialiști);
c) să știe că pentru unii pacienți trimiterea la specialist are conotații emoționale, în special când inițiativa
aparține medicului de familie. Pe de altă parte, trimiterea aduce o senzație de ușurare și sentimentul de certitudine că s -a
făcut „tot” ce era firesc pentru sănătatea pacientului;
d) trimiterea la specialist poate accentua, agrava rolul de bolnav. O trimitere la un psihiatru cel mai adesea
constituie un stigmat;
f) să nu ezite în a solicita ajutorul medicilor specialiști atunci când are unele incertitudini, deoarece echipa
formată are ca scop acordarea asistenței medicale de cea mai înaltă calitate pentru pacient.
Medicul din ambulatoriu de specialitate și medicul din spital consemnează diagnosticul și indicațiile de
tratament în scrisoarea medicală, care ajunsă la medicul de familie va fi înregistrată în fișa pacientului. Acestuia i se va
prescrie tratamentul indicat și medicul de familie va respecta durata, dozele și ritmul de administrare al medicamentelor.
57
Ileana Puiu
7. ASISTENTA MEDICALĂ A COPILULUI
Ileana Puiu
6^ EXAMENUL DE BILANȚ AL COPILULUI
Pentru medicul de familie este importantă cunoașterea precisă a întregii populații infantile:
- fiecare nou-născut externat din maternitate va fi consultat și i se va efectua un examen de bilanț _ ) * n
primele 24 de ore;
JT JV/ ( ■- vor fi urmăriți Ia domiciliu toți copiii până la vârsta de un an: primul bilanț se face la ieșirea din
/ maternitate, apoi bilunar în prima lună de viață, lunar până la 6 luni, trimestral între 6-12 luni și semestrial ( de la 1 la 3 ani:
- medicul va depista precoce orice îmbolnăvire în vederea instituirii unei terapii în timp util;
- se va acorda o atenție deosebită copiilor cu diferite afecțiuni cronice care necesită dispensarizare ulterioară;
- vor fi îndrumați spre medicul specialist copiii cu probleme medicale mai importante;
- se va menține o legătură permanentă între medicul de familie și mediculspecialist.
S33 Categoriile de copii care necesită evidență specială și dispensarizare:
X - toți sugarii până Ia 1 an;
. - copiii cu distrofic, rahițjșm;
5 - contactii TBC, bolnavii cu TBC;
, - sindroamele poststreptococice (reumatismul articular acut, glomerulonefrita acută difuză);
5. - malformațiile congenitale;
€> .— bolile neuro-psihice (encefalopatia cronică infantilă, epilepsia, retardul psiho -motor, psihozele); C - ^bolile
respiratorii cronice (astm bronșic, bronșiectazie, mucoviscidoză);
£ — boli ale aparatului urinar (infecții de tract urinar recidivante, sindroamele nefrotice, malformații);
boli ale aparatului digestiv (ulcer, sindroame de malabsorbție, maldigestie);
lQ ~ bolile ficatului și căilor biliare (hepatita cronică, ciroza hepatică);
U . - afecțiuni endocrine (obezitate, diabet, hipogonadism);
U, - boli ale aparatului senzorial (tulburări de vedere și de auz);
- boli ale sistemului hemtopoetic (anemii, trombocitopenii);
/- boli ale sistemului osos (displazia coxo-femurală);
/p_- bolile neopiazice;
/(,. - copii’ cu probleme sociale.
( Examenul medical periodic constaidin:
1. Examenul clinic general;
2. Șomatometrie (măsurarea greutății, înălțimii, perimetrului cranian, toracic);
3. Aprecierea dezvoltării psihomotorii;
4- Testarea percepției vizuale și auditive.
Examenul clinic la nou-născut și sugar

•- : s. x .......
Examenul clinic este precedat de: termometrizare, cântărirea și măsurarea taliei, perimetrelor, a tensiunii
arteriale, pulsului, aprecierea stării de nutriție'.
-Âprecierea stării generale-. influențată, mediocră sau gravă cu sau fără pierderea cuno știnței; mai pot fi
observate: adinamie, agitație, poziții sau mișcări particulare. Pot exista tremurături fine ale membrelor sau maxilarului
inferior, fără semnificație patologică, care diminua in timpul somnului.
—Êxamenul tegumentelor și mucoaselor.
- ^colorația} normal culoare roz, dar pot fi: marmorate sau moderat cianotice in primele 48 ore datorită unei
instabilități vasomotorii; paloarea poate semnifica o anemie; cianoza generalizată poate fi dată de malforma ții cardio-
vasculare cianogene, suferință neonatală, traumatism obstetrical; tenta cenușie apare in stările toxico-septice; nuanța
icterică în icterul fiziologic sau patologic;
-[umiditatea: stw uscăciunea lor, cu aprecierea modificărilor posibile asupra elasticității pielii;
-^zgmezz^rzVe^normale, cu descrierea și sediul lor;
-(descuămații și depozitele pielea capului, palmelor, plantelor, plicilor;
-dezumPdermătoîogiceJș>^\.\ tulburări trofice: erupție, eriteme, nevi, escare, hemangioame;
-ImănifestăriEemoragice'.'ficheteuri, peteșii, hematoame;
-(ftfe/weêneralizate sau localizate;
—Picatricile:postoperatorii sau accidentale. un'• .- <
—'^Țesutul celular subcutanat este urmărit și descris în raport cu vârsta copilului, apreciindu-se repartiția, mărimea și
consistenta lui pe față, torace, abdomen și membre. Prin stabilirea consistentei acestuia se poate aprecia instalarea sau nu a
58
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI
unui grad de deshidratare acută. Aspectul de pliu leneș sau persistent în zona abdominală (când acesta este pensat între
două degete și se retrage lent), arată existența deshidratării acute. Dimensiunile țesutului celular subcutanat și repartizarea
lui definesc existența sau nu a distrofici și gradul acesteia. .... .
—'^Sistemul ganglionar periferic-, descrierea grupelor ganglionare perceptibile, aprecierea sediului, consistenței,
mobilității sau aderenței lor la planurile supraj și subiacente, sensibilitatea spontană sau la pal pare... <<
—-*>Sistemul osteo - articular: se începe prin examinarea extremități) cefalice, _apoi_țoracele, membrele superioare
și inferioare, coloana vertebrală.
La nivelul (capului)se urmăresc: aspectul și conformația craniului, fpntanelele (dimensiune, tensiune), suturile
calotei craniene (dehiscente, încălecate), leziuni datorate traumatismului obstetrica! (escoriații, cefalhematom, bosa
serosanguină), craniotabesul și alte semne de rahitism carențial la sugar;
Se mai urmăresc: aspectul frunții, fetei; ochii: forma fantei palpebrale, ptoză, «mișcările globilor oculari, starea
conjunctivei, aspectul corneei; nasul: obstrucție nazală (imperforație. coanală), modificări morfologice; buzele: anomalii
congenitale; urechile: formă, poziție, mod de implantare. .
(Cavitatea bucală) limba (macroglosie), mucoasa bucală, fisura bolții palatine, peretele posterior al faringelui,
dentitia, observarea reflexului suptului și deglutitiei. .
(Segmentul cervical) torticolis congenital, hematom stemocleido-mastoidian, fisură cervicală,
{Examenul toracelui) forma, simetria, deformări constituționale sau rahitice (torace în carenă, infundibujiform, în
pâlnie, vioară, șanțul Harisson, mătăniile costale). •=,
(Examenul membrelor și articulațiilor) aprecierea formei, simetriei și proporționalității, anomalii
constituționale_șau dobândite (absența congenitală de segmente, amputațiile degetelor, picior strâmb congenital, luxație
congenitală de șold); urmărirea sensibilității și mobilității fiecărei articulații,
(Examenul coloanei vertebraTef urmărește jnțegritatea somatică și funcțională și existența unor modificări
patologice (cifoza, lordoza, scolioza, spina bifidă). . . ..
—^Sistemul muscular: se apreciază țroficitatea și tonusul muscular cu ajutorul mișcărilor active și pasive, fiind
examinat odată cu sistemul osteoarticuiar.,
—>>Examenul aparatului respirator: frecvența, tipul și: -caracterul respiraței (abdominală, toraco- abdominală,
toracică, neregulată, superficială, în piston, barbotată, șuierătoare, de tip Biot, Kussmaul, Cheyne-Stockes); tulburări
funcționale (dispnee expiratorie, inspiratorie, tirajul, setea de aer, tu șea). La examenul obiectiv se va urmări transmiterea
vibrațiilor vocale, sonoritatea pulmonară, modificările murmurului vezicular și prezența ralurilor.
Examinarea sugarului ținut in brațe permite o mai bună explorare a aparatului respirator.
——Êxamenul aparatului cardio-vascular: frecvența și caracterul pulsului, valorile maxime și minime ale tensiunii
arteriale, aspectul regiunii precordiale și vizibilitatea șocului apexian, spațiul intercostal în care se percepe, delimitarea
ariei matitătii cardiace, caracterul și ritmul zgomotelor cardiace (ascultate în toate focarele). In eventualitatea evidențierii
unor zgomote sau sufluri supraadăugate este necesară localizarea focarului și direcției de propagare, aprecierea tonalității
și intensității. Se recjamand^g fi .urmărite în diferite poziții și în toate focarele de auscultație. d •. ■ ;
—-Êxamenul aparatului digestiv și al anexelor sale: modul de alimentație al copilului, apetitul și sațietatea,
caracterul tranzitului intestinal și al scaunelor, tulburări ale toleranței- gastrice (grețuri, vărsături, regurgitații), sângerări
posibile, dureri abdominale. j. M
Examenul fizic urmărește: aspectul abdomenului (suplu, meteorizat,:;>flaș%, destins); aspectul cicatricei
ombilicale; pjezența circulației colaterale; conțractura_ musculaturii âbdominale; limita superioară și inferioară a
ficatului; examinarea splinei; controlul punctelor herniare, a regiunii anale, și perianale; evidențierea unor elemente
patologice (mase tumorale, colecții lichidiene).
—Êxaminarea aparatului uro-genital: prezența tulburărilor micționale, numărul! șicaracterul jnicțiunilor, aspectul
macroscopic al urinifr,examenul organelor genitale externe privind integritatea și . dezvoltarea lor în raport cu dezvoltarea
copilului.
—/Examinarea sistemului nervos și organelor de simț urmărește: aprecierea stadiului de dezvoltare a activității
motorii, senzoriale, psihice, jntelectuale, afective; aprecierea stării de conștiență a copilului; dezvoltarea neurologică
(poziția copilului, motilitatea, tonusul muscular, reflexele osteotendinoase și cutanate); cercetarea excitabilității
neuromusculare (semnele Chwostek, Weiss, Lust, Trousseau); semnele de iritație meningeală; controlul activității nervilor
cranieni (actului suptului, mimica, mișcarea și poziția globilor oculari).
Somatometria
Evaluarea procesului de creștere și dezvoltare se face comparând valorile parametrilor fizici ai copilului cu valorile
parametrilor altor copii sănătoși, de același sex, aceeași vârstă și din aceeași regiune geografică, rezultate din studii
populaționale prelucrate statistic.
(Indicatorii ^nli^pometricfjceLVQ înregistrează creșterea sum numeroși, dar cei mai utilizați sunt: greutatea corporală
(G); lungimea (termen utilizat până la vârsta de 3 ani) sau înălțimea (talia) după vârsta de 3 ani (L/I); perimetrul cranian (PC),
59
Ileana Puiu
perimetrul toracic (PT), perimetrul abdominal (PA); suprafața .corp_orală_(SC); circumferința brațului; pliul cutanat.
Există mai multe metode de evaluare a creșterii:
• metoda clasică: compararea datelor înregistrate la copil (G, L/I, PC, SC) cu valorile normale pentru vârsta și
sexul Copilului înscrise în tabele;
• metoda formulelor, care furnizează date aproximative: _____
- fprmiilaXieldrich pentruJLJa copii mai mari de_2.anj:fL - 80 + 5 V (V=vârsta în ani);
- formula Herman pentru_G la copii după vârsta de 2 anifG = 9 + 2 xV)(V = vârsta în ani);
- formula Lassabliere: SC>T2 x 0,92 (T = talia);
• metodele moderne utilizează carta creșterii și dezvoltării cu ajutorul căreia se demonstrează modificările
progresive ale greutății, taliei, perimetrelor, în funcție de vârstă; limitele normalului sunt exprimate în percentile sau cu
ajutorul deviației standard (DS, sigma);
Curbele dinamice ale exprimării în percentile (și DS) rezultă din distribuția gaussiană a valorilor (aspect de
"clopot"). Media (aflată în vârful clopotului) grupează numărul cel mai mare de copii iar extremele reprezintă limitele
normalului; percentila 50 reprezintă media normalului, percentila 97 limita superioară și percentila 3 limita inferioară.
Carta cu DS care descrie gradul de dispersie a valorilor studiate față de medie (peste și sub valorile medii normale),
are variații ale normalului între +2 și -2 DS, care includ 94% din valorile distribuite în jurul mediei.
Cartele cu percentile sau DS sunt tipărite în carnetele de sănătate ale copiilor; se fac măsurători (G, T, PC) periodic
(lunar, trimestrial, bianual, anual), valorile se înscriu pe cartă și realizează astfel curba creșterii. Majoritatea copiilor rămân în
limitele acelorași percentile pentru tot restul vieții. De obicei G, T, și PC se găsesc pe aceeași percentilă. O curbă de creștere
normală a unui copil trebuie să se înscrie în culoarul normal pentru vârstă și sex și să nu-1 depășească deasupra sau dedesubt.
f/A Criterii și repere de apreciere a dezvoltării somatice Ia copil
La naștere, nou-născutul normal cântărește în medie(32Q0g^ cu limite ale normalului între 2800- 4000g și o lugime
de (48-5 2cm) Lungimea capului reprezintă % din lungimea totală a fătului, perimetrul p c ranian este de(15jmj} iar
perirnețruHorâcic de(33G4 crrf) Sunt prezente câteva puncte de osificare (femural distal, tibial proximal, cuboidian și al capului
femural).
2. Creșterea în greutate până la vârsta de 1 an se face astfel:_________ __
- în primele 4 luni creșterea ponderală este de(750 g/lună (25 g/zi)p
- în următoarele 4 luni creșterea este de(5Q0 g/lună (20 g/zi))
~ în ultimele 4 luni creșterea este de(250 g/lună (10 g/zi)3
Astfel, sugarul născut la termen își dublează greutatea de la naștere la vârsta de 4 luni și o triplează la vârsta de 1 an.
.In al doilea an de viață creșterea ponderală este de 3000 g, câte 250 g lunar, iacdupă vârsta de 2 ani,creșterea medie
anuală este de 2000 g,
2, Creșterea staturală se apreciază prin măsurarea lungimii copilului până la yârs.ta_de.3_ani, după această vârstă se
folosește termenul de înălțime sau talie. __
.La naștere, nou-născutul la termen are o lungime medie de(50~cm) cu limite ale normalului între 48 - 54 cm; apoi
creșterea în lungime se face astfel: în primele 4 luni cu Ș-4-3-2 cm/lună, apoi cu J_ cm/lună până vârsta de 1 an. (Lala^)
copilul are o lungime de aproximativ ^Tc^) la 2 anjffiTcm) la 3 .ani Qșcmjiar la 4 aniCȚOO cn~b
—~X^>grz/? 7e/r^ cranianymește bosele frontale cu protuberanta occipitală; la naștere măsoară 34-35 cm, iar la 1 an 45
cm. ___________________
—'^(Perimetrurtoracic^ naștere măsoară 34-35 cm, la 1 an 45 cm, apoi perimetrul toracic cfepășește perimetrul cranian.
___________________
—^Fontanela anterioara)^ la nivelul craniului, la naștere, are dimensiunea normală de 2,5/3 cm, apoi se micșorează
treptat și se închide între 12-18 luni. Fontanela posterioară poate fi închisă de la naștere sau, dacă este deschisă, se va închide
până la 3-4 săptămâni.
în perioada de copil mic sau antepreșcolar are loc o încetinire a ritmului de creștere staturo- ponderală, copilul
crește cu 2,5-3 kg/an în greutate și cu 10-12 cm/an în lungime.
în perioada Țireșcolară\reștere ponderală și staturală este mai lentă dar uniformă, cu 2 kg/an în greutate și 6-8
cm/an în înălțime.
înȘpe'rioaHa de școlar micbcreștere staturo-ponderală este lentă, creșterea în greutate se face cu 3,5 kg/an, iar >n
înălțime cu 6 cm/an, .
In perioada defșcolarmar^sau pubertară au loc transformări importante, prin maturizarea fizică, sexuală și psiho-
socială. O dată cu dezvoltarea caracterelor sexuale secundare, are loc și o creștere accelerată în greutate și înălțime.
6^ Erupția dentară
La naștere în mod exceptiional pot exista 1-2 dinți (dinți congenitali). Primul dinte apare în general la vârsta de 6-7
60
luni. iar la unii copii mai târziu. în afara oricărei cauze patologice. Ordinea apariției dinților este însă la toți copiii aceeași.
Dentiția temporară sau "de lapte’' cuprinde 20 de dinți ai căror muguri apar în perioada intrauterină. Erupția începe
la vârsta de 6-8 luni când erup incisivii mediani inferiori (2); la 8-10 luni erup incisiviimedianLsuperiori (2), la 10-12 luni
incisivii laterali (4); Ia 18 luni erup primii molari superiori și inferiori (4), la 2 ani erup caninii (4), iar între 2 14 - 3 ani erup
a doua pereche de molari (4). Erupția dentiției temporare se încheie în jurul vârs tei de_30 luni.
Erupția dentară este un fenomen fiziologic care se poate înso ți de sialoree, tumefierea mucoasi gingivale,
subfebrilitate, agitație-anorexie. ușoare tulburări dispeptice.
Dentiția definitivă este formată din 32 de dinți ai căror muguri apar la vârsta de 4-5 luni; erupția se face în urma
erodării dinților temporari care se elimină. începutul erupției permanente marchează începutul perioadei de copil școlar (6-7
ani), când dinții de lapte cad, de obicei în aceeași ordine în care au apărut.
Erupția dinților definitivi începe la vârsta de 6-7 ani cu primii molari (4), la 7-8 ani erup incisivii mediani (4), la 8-
9 ani incisivii laterali (4), la 9-10 ani primii premolari (4), la 10-11 ani caninii (4), la 10- ȚȚ anLu.ltimjȚpreiiiolari (4), la 12-
14 ani a doua pereche de molari (4), iar la 18-22 ani ultima pereche de molari (4) sau măselele de minte cu care se încheie
erupția dentiției definitive.
Dezvoltarea psihomotorie la copil
Tabelul nr. 7.1. Indicii orientativi ai dezvoltării psihomotorii pentru copilul 0-3 ani
Vârstă Postură și locomoție Limbaj

Coordonarea mișcărilor Comportament adaptiv
1 lună Ușoară hipertonie Reflex de apucare Țipă de foame și se Emite mici sunete
musculară a flexorilor. prezent. calmează când este laringiene.
în decubit dorsal luat în brațe.
poziție laterală a
capului.
2 luni Ținutyertical își ridică Reflexul de agățare se Fixeazăcu privirea Gângurește.
capul câteva momente. în menține. persoane I e_ străine.
decubit ventral își ridică
umerii și capul câteva
momente.
3 luni Șe sprijină pe antebraț își ținejnâna deschisă Zâmbește. întoarce Râde sau emite sunete
șifișiiidică capul când este în somn. Se agață de haine, capul la zgomote. voioase.
culcat pe abdomen. obiecte. Reacționează la oameni
sau obiecte cunoscute.
61
Ileana Puiu
Vârstă Postură și locomoție Limbaj
Coordonarea mișcărilor Comportament adaptiv
Șade sprijinit scurt timp. Ține jucăria cu 4 degete Zâmbește persoanelor Tendința de modularea
și palma, o scutură. familiale. Privește activ vocii.
Schițează mișcarea de injur.
apucare.
5 luni Șade sprijinit mai mult In decubit ventral își ridică Em ite grupe de sunete .cu
timp. toracele. Ține mâinile- Deosebește persoanele ritm rapid.
pehiberon. străine de celeȚamiliale.
6 luni Mută jucăria dintr-o mână întinde mâinile pentru Gângurește. Se teme de
își ridică capul când este ou alta. Strânge în pumn a_fi_ridicat. vocea ridicată.
culcat pe spate. Se întoarce obiecte mici. își manifestă sjmpatia și
de pe spate pe burtă. antipatia.
9 luni Poate sta in șezut fără Apucă obiectele cu înțelege nu și pa-pa.
sprijin, se țjn_e_de mobilă. douădegeIe,_Sepoate hrăni își tine singur cana sau
cu două degete (cu unele biberonul. Se joacă bau-
alimente). bau sau papa.
12 luni Merge singur sau ținut de Aruncă jucăriile. Dă înțelege și altceva decât da,
mână. Se răsucește când jucăria (obiectul) ce i se Cooperează la îmbrăcate. mama. Mișcă din cap nu.
. |<£O\
este așezat.. cere. Știe când este strigat.
18 luni Mer_ge_pe scărlou ajutor. Are un lexic de 6 Imită unele acțiuni ăle
Poate arunca o jucărie din cuvinte. Arată ce dorește. adultului. îi plac jocurile cu
picioare fără să cadă. Poate întoarce 2-3 pagini la alți copii.
o carte, deodată. începe
(încearcă) șase hrănească
singur cu lingura.
24 luni Fuge fără să cadă. Urcă și întoarce câte o singură Cere olița. Se joacă cu Vorbește in mici propoziții.
coboară singur pagină ia carte, își scoate alți copii. Utilizează mie, ție, al meu,
scările. pantofii al tău.
singur.
30 luni Sare cu ambele picioare de Deschide nasturii. Ține un își spune numele întreg. Fo 1 osește pluralul și
pe podea. Aruncă o minge creion ca adultul. Merge să bea singur, fără trecutul. Utilizează eu corect
din mână. ajutor. în majoritatea ; cazurilor.
36 luni Poate pedala pe un țriciclu. își șterge mâinile dacă i se împarte cu altcineva Povestește scurte istorii din
Merge pe scări alternând spune. Se îmbracă și se propriile jucării. Se joacă experiența propriei își
picioarele. dezbracă, încheind și bine cu alți copii. Se cunoaște sexul.
descheind nasturii din față. învârtește.
Testarea percepției auditive, vizuale
Examenul ORL urmărește dpistare copiilor care prezintă malformații în sfera ORL, focare cronice de' infecție sau
tulburări ale funcției auditive. La nivelul nasului, se vor urmări prezența vegetațiilor adenoide, a imperforației coanale,
rinitei cronice. La nivelul orofaringelui se vor urmări aspectul vălului palatin, amigdalelofși lojelor amigdaliene. La nivelul
urechii se vor creceta aspectul pavilionului, permeabilitatea conductului auditiv extern, prezen ța semnelor de otită.
Pentru depistarea deficiențelor auditive la sugar și copilul mic, se vor urmări reacțiile acestuia la stimuli sonori, în
condiții de liniște relativă în mediu. Răspunsurile sugarului la stimulul auditiv pot fi diferite: tresărire, reflexe de orientare a
capului sau ochilor spre sursa sonoră, grimase, agitație, plâns. O vorbire corectă și apariția vorbirii la vârsta
corespunzătoare indică în general o funcție auditivă normală. Dacă rezultatul este negativ sau neconcludent se impune
trimiterea copilului la medicul specialist.
Examenul oftalmologie urmărește depistarea unor tulburări morfo-funcționale ale analizatorului vizual, în vederea
aplicării precoce a unui tratament adecvat.
Se vor urmări: poziția pleoapelor (entropion, ectropion),-a globilor oculari la nivelul orbitei (enoftalmie,
exoftalmie), devierea globilor oculari (strabism), aspectul fantei palpebrale, al căilor
62
ASISTENȚA MEDICALĂ A COPILULUI lacrimale (dacriocistită), pupilei (poziție, culoare, reflex pupilar), evidențierea
unor procese inflamatorii (conjunctivite) sau a unor traumatisme ale globului ocular.
După vârsta de 3 ani, se poate fi determinată acuitatea vizuală și pot fi evidențiate viciile de refracție
(hipermetropie, miopie, astigmatism).
In perioada de școlar este importantă depistarea deficiențelor de postură: deviații ale coloanei vertebrale în plan
frontal, scoliozele; deviații ale coloanei vertebrale în plan sagitai, cifozele și lordozele.
Atât scolioza cât și cifoza trebuie diferențiate de atitudinea cifotică sau scoliotică, care dispar când copilul execută
mișcări lente de flexie sau extensie a coloanei.
Coloana vertebrală privită în plan frontal, în mod normal prezintă linia apofizelor spinoase situate pe verticală, de
la nivelul protuberanței occipitale externe până la nivelul pliului interfesier.
Echilibrul bazinului este normal, când linia care unește spinele iliace posterosuperioare este orizontală, iar pliul
interfesier este vertical.
La nivelul membrelor inferioare se vor examina: lungimea, grosimea, eventuale încurbări, deformări (genu
varum, genu valgum, picior plat).
Aceste deficiențe de postură dacă sunt depistate, vor fi trimise la medicul specialist pentru tratament
corespunzător.
CREȘTEREA ȘI DEZVOLTAREA COPILULUI
Creșterea și dezvoltarea reprezintă cele mai importante fenomene din cursul copilăriei, care se desfă șoară din
momentul concepției produsului uman și până la maturitate. In această perioadă organismul este supus unor modificări
permanente, morfo-funcționale și psiho-intelectuale.
(fireșterea} reprezintă mărirea cantitativă a celulelor, țesuturilor și organelor corpului. Se realizează prin
hiperplazie (proliferare celulară) și,hipertrofie (creșterea volumului celular).
(Dezvoltarea') reprezintă aspgcțul calitativ și se realizează prin diferențierea structurală și funcțională a organelor și
aparatelor, având ca rezultat maturarea organismului.
Factorii de creștere
Factorii care influențează creșterea și dezvoltarea copilului sunt:

- exogeni sau factorii de mediu;
- endogeni: factorii genetici și factorii hormonali.
S ( I.Factorii exogenij
Factorii exogeni influențează creșterea și dezvoltareaorganismului în funcție de intensitatea, durata de acțiune și
vârsta la care acționează. Perioadele cele mai sensibile sunt cele în care proc_e_sul.de creștere este rapid (primii ani de
viață, pubertatea).
Cei mai importanți factori exogeni sunt: alimentația, mediul geografic, mediul, socio-economic, factorii afectiv-
educativi, exercițiile fizice, noxele chimice, radiațiile.
1, Alimentația reprezintă principalul factor exogen de creștere, care își exercită influența încă din viața
intrauterină. Subnutriția gravidelor duce la nașterea copiilor cu greutate mică. Subnutriția calitativă a gravidei poate duce la
embriopatii și fetopatii. .
Alimentația postnatală trebuie să asigure toate elementele nutritive, plastice, energetice și biocatalizatoare, în
raport optim pentru diferite perioade de vârstă. Valoarea biologică a alimentelor este legată de con ținutul în aminoacizi
esențiali, □acizi grași eșențiali, săruri minerale, vitamine și de raportul dintre ele.
Carențele alimentare afectează în primul rând creșterea ponderală și produc tulburări mari în perioadele_de
creștere intensă, la sugari ji înainte de pubertate. Subnutriția de durată afectează și creșterea staturală. :
Carența alimentară de proteine reduce sinteza proteinelor și volumul celulelor. în carența severă de proteine apare
deficitul factorilor de coagulare, tulburări enzimatice, horrnonaie, edeme. Carența de săruri minerale influențează
mineralizarea scheletului. =?•' '
____ Șupraalimentația precoce va produce hipertrofia și uneori hiperplazia adipocitelor, rezultând (obezitatea?} ,■ • :
______ •
2. Mediul geografic influențează creșterea prin condițiile de microclimat: aer, soare, lumină, temperatură,
umiditate, presiune atmosferică jș[ razele ultraviolete.
Clima temperată are acțiunea cea mai favorabilă asupra creșterii, clima excesivă, alpină sau de deșert se corelează
cu talia mai mică. Creșterea în greutate este mai accelerată toamna, iar cea în lungime este mai mare primăvara. Altitudinea
de peste 1500 m determină întârzierea creșterii datorită hipoxiei.
63
Ileana Puiu
3. Factorii socio-economici influențează creșterea prin situația materială și socială a părinților, ce sg reflectă _în:
calitatea alimentației, condițiile de igienă, ambianta psihică și accesul la facilitățile civilizațjg.i. Media înălțimii și greutății
este mai mare la copiii din mediul urban față de cei din mediul rural.
îmbunătățirea condițiilor de alimentație și igienă din ultimul secol au determinat apariția fenomenului cunoscut sub
numele de “creștere seculară". Acest fenomen cuprinde: creșterea greutății la naștere; creșterea mai rapidă în timpul
copilăriei și adolescenței, talia definitivă mai mare, precocitatea pubertății și avansul dezvoltării intelectuale.
4. Factorii afectivi-educativi influențează dezvoltarea psiho-intelectuală și emoțională a copilului și au mare

importanță în primii trei' ani de viață. Mediul familial afectiv cald, care oferă securitate și dragoste copilului, constituie baza
dezvoltării psihice și a gândirii creatoare.
Dezvoltarea intelectuală a copiilor este mai rapidă în familiile unde preocuparea educativă este mai mare și
susținută. Un rol deosebit îl are modelarea calităților copilului cu punerea în valoare a aptitudinilor fizice și intelectuale.
5. Exercițiile fizice vor fi aplicate perseverent încă din primul an de viață sub formă de masaje, apoi gimnastică,
iar pe măsură ce copilul crește va fi îndrumat spre un sport adapatat posibilităților lui. Exercițiile fizice stimulează creșterea
și dezvoltarea prin tonifierea musculaturii, întărirea articulațiilor, ameliorarea oxigenării, facilitarea termogenezei.
6. Noxele chimice, radiațiile, diverse traumatisme pot influența negativ creșterea și dezvoltarea.
(Ti. Factorii endogeni)cuprind factorii.genetici și factorii hormonali.
1. Factorii genetici. Controlul genetic al creșterii este fundamental și multifactorial. Factorii care intervin ulterior
pot să devieze într-un mod mai mult sau mai puțin reversibil creșterea și dezvoltarea hotărâte genetic. Intervenția factorilor
genetici este evidentă în mai multe situații: diferențele de sex, rasă, cele familiale; ereditatea condiționează parțial talia la
diferite vârste și talia definitivă, ca și momentul instalării pubertății.
2. Factorii hormonali acționează atât în timpul vieții intrauterine, cât și postnatal.

Funcțiile endocrine ale embrionului sunt slab dezvoltate. Hormonii fetali au rol minor in multiplicarea celulară.
Hormonii materni: șomatotrop, glucorticoizi și mineralocorticoizi, traversează în cantitate suficientă bariera placentară, în
timp ce insulina și hormonii tiroidieni trec în cantitate mică. Prolactina eliberată de placentă ac ționează asemănător
hormonului șomatotrop asupra creșterii și dezvoltării fătului.
După naștere, controlul creșterii și dezvoltării copilului se află sub influența hormonilor axului hipotalamo-
hipofizar, realizându-se astfel un achilibru între glandele endocrine.
Acțiunea acestor hormoni prezintă fluctuații în raport cu vârsta: în prima copilărie procesul de creștere este sub
influența predominantă a hipofizei și timusului; în perioada prepubertară este intensă acțiunea tiroidei; la pubertate intervin
gonadele și suprarenalele.
Hipofiza, cea mai importantă glandă care influeanțează creșterea, intervine prin hormonul șomatotrop (STH)
produs de hipofiza anterioară. Hipersecreția de STH determină gigantism când boala începe înainte de pubertate și
acromegalie, după pubertate. Hiposecreția de STH determină nanismul hipofizar.
Tiroida intervine prin hormonii tiroxina (T4) și triodotironina (T3), care acționează sub control hipotalamo-
hipofizar, prin hormonul tireostimulant hipofizar (TSH). Hormonii tiroidieni au rol în .dezvoltarea normală, fizică și
intelectuală a copilului. Hormonii tiroidieni potențează acțiunea STH-ului; în mixedemul congenital apare nanism și
retardare mintală.
Glandele paratiroide acționează prin intermediul parathormonului (PTH) care controlează homeostazia calciului și
intervine în mineralizarea scheletului; acționează asupra celulelor intestinale, osoase și renale.
Timusul influențează creșterea din primele luni de viață, având acțiune sinergică cu STH-ul. Timusul participă la
sistemele de apărare specifică antiinfecțioasă, având rol în maturarea limfocitelor T, timodependente,
Pancreasul intervine în creștere prin intermediul insulinei (hormon anabolizant) și glucagonului (hormon
catabolizant).
Glandele suprarenale intervin în creștere prin hormonii glucocorticoizi și mineralocorticoizi, influențând negativ
creșterea.
Hormonii glucocorticoizi inhibă creșterea, activează catabolismul proteic, diminua pătrunderea aminoacizilor în
celule, cresc eliminările de calciu și fosfor.
Hormonii mineralocorticoizi stimulează sinteza de AND, de ARN mesager, reabsorbția tubulară de sodiu și apă.
Glandele sexuale acționează prin hormonii androgeni și estrogeni.
Hormonii androgeni, atât cei testiculari cât și cei suprarenali au efect anabolizant, influențând pozitiv creșterea.
Hormonii estrogeni acționează asupra dezvoltării și menținerii caracterelor sexuale la sexul feminin.
64
5^ ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI
îngrijirea și supravegherea nou-născutului la domiciliu urmărește: măsuri de igienă și acțiunij profilactice, problema
alimentației, supravegherea creșterii și a unor^fenomeiie. fiziologice, legătura și colaborarea cu dispensarul teritorial.
■>■■■■>
Măsurile de igienă și profilaxie încep cu pregătirea înainte de naștere a „domiciliului" nou- născutului și instruirea
mamei și a altor persoane din familie carejljngrijesc. Nou-născutul are nevoie de multă atenție adresată igienei Iui personale,
camerei unde locuiește, patului, îmbrăcămintei și obiectelor folosite pentru el, precum și persoanelor care îl îngrijesc ș.i vin in
contact cu acesta și a căror sănătate trebuie controlată.
Igiena personală a nou-născutului se va întreține prin efectuarea zilnică a băii generale și toaletei parțiale.
Pansamentul ombilical uscat și steril se va schimba zilnic, unnărindu-se mumificarea și căderea bon tu 1 u i,
eyitândii-5ej nfectarea_plăgii_ombilic a le.
Temperatura cea mai potrivită din camera copilului, în anotimpurile răcoroase este de 20-22°C; sugarii mai mari vor
fi obișnuiți la o temperatură de 18-20 °C, se va evita supraîncălzirea.
.Aerisirea camerei este obligatorie, chiar în lunile de iama. Nou-născuțul jva fi obișnuit treptat cu mediul de afară, la
început prin ținerea lui în fața geamului deschis câtevajninute șj apoi un timp din ce în ce jnai îndelungat. Antrenamentul
acesta se va continua cu scoaterea Iui afară la aer, după vârsta de 2-3 săptămâni - vara, și după 30 de zile - iama, inițial pe
vreme frumoasă, apoi va fi obișnuit în orice condiții meteorologice nefavorabile, Ia adăpost de vânt, ploaie, frig excesiv.
Plimbările și somnul petrecut în aer liber contribuie ia o bună dezvoltare și reprezintă factorii cei mai importanți de
călire a copilului.
Nou-născutul trebuie să aibă mobilier propriu (patul, măsuța de înfășat, dulăpiorul pentru rufe curate, etajera, cădița,
un scaun comod pentru mamă în vederea alăptării, iar în bucătărie vesela lui). Patul va fi a șezat în cameră ferit de curenți și de
excesul surselor de căldură, nu se recomandă folosirea pernei.
Alimentația: numărul meselor este d&(6-7 în 24 oreȚa interval de 3-37? ore, cu_o pauză de 6-7 ore noaptea.
Proba suptului se face câteva zile la rînd, când nou -născutul alimentat natural nu prezintă o curbă ponderală
ascendentă. Proba constă din cântărirea nou-născutului, în aceeași îmbrăcăminte, înainte și după fiecare masă. Diferența
dintre cele două greutăți reprezintă cantitatea de lapte primită la masă.
Supravegherea creșterii și a unor fenomene fiziologice: sc va urmări creșterea în greutate a nou- născutului,
cântărindu-se o dată sau de două ori pe săptămână. De asemenea, se vor supraveghea o serie de fenomene fiziologice~felul și
numărul scaunelor, modul cum evoluează icterul fiziologic, evQLutia__și vindecarea plăgii ombilicale.
Legătura și colaborarea cu dispensarul teritorial: dispensarul teritorial, prin medic și cadrul sanitar de teren
supraveghează și înregistrează în fișa copilului, toate evenimentele fiziologice și patologice precum și acțiunile profiiaclic-
curative (vaccinări, profilaxia rahitismului, alte tratamente sau recomandări dietetice).
Constituie o datorie strictă din partea personalului medico-șanitar de a supraveghea nou-născutul (și în continuare
sugarul) la domiciliu. Revine și mamei obligația de a conlucra, de a respecta recomandările dațe și de a informa din proprie
inițiativă orice problemă legată de starea de sănătate sau de evoluție a nou- născutului.
NUTRIȚIA ȘI ALIMENTAȚIA LA SUGAR ȘI COPILUL MIC
în perioada copilăriei și în special în perioada de s ugar este foarte important aportul nutrițional deoarece rata
creșterii, dezvoltarea și maturarea sunt foarte rapide, nutriția având o influență marcată asupra sănătății la vârsta de adult.
Nevoile nutritive =
Necesarul caloric în primul an de viață este de(80-120 kcal/kg/zîj) urmând ca, pentru fiecare etapă ulterioară de 3
ani, necesarul să scadă cu 10 kcal/kg/zL
Necesarul de proteine în perioada de .sugar este de 2-2,2 g/kg/zi, iar la copilul peste 1 an 1-1,5 g/kg/zi. La sugar și
copilul mic, proteinele trebuie să reprezinte 10-15% dirț cantitatea totală de calorii necesare pe 24 or e.
Necesarul de lipide la sugar variază între 5-6 g/kg/zi, în perioada 1-3 anj 4-5 g/kg/zi, iar după vârsta de 3 ani rația
lipidică se stabilizează la 2 g/kg/zi. Lipidele trebuie să asigure prin ardere 35-40% din totalul rației calorice.
Necesarul de glucide este de 12 g/kg/zi la sugar și copilul mic și de 10 g/kg/zi la ^celelalte vârste. Necesarul de
hidrați de carbon trebuie să asigure 40-50% din nevoile calorice zilnice ale copilului.
Alimentația naturală
Laptele matern este alimentul ideal pentru primele 4-6 luni de viață ale sugarului, deoarece conține toți factorii
necesari pentru creștere și dezvoltare, are superioritate nutrițională, imunologică și psihologică asupra oricărui alt produs
lactat.
Valoarea energetică variază între 64-72 kcal/lOOml, variații care reprezintă o adaptare la nevoile sugarului.
Nevoile energetice sunt asigurate de conținutul adecvat de macronutrienți (proteine, lipide, hidrați de carbon). Colostrul
conține mai multe proteine, fiind adaptat necesităților nou-născutului.
65
Ileana Puiu
Tabelul nr. 7.2. Compoziția laptelui uman comparativ cu cea a laptelui de vacă
SUBSTANȚA LAPTE UMAN LAPTE DE VACĂ
Hidrați de carbon c •• • • • •
Lactoză 7,5 g% 4,0 g% ' '
Oligozaharide 1,2 g% 0,1 g%
Proteine |
Cazeină 0,2 g% 2,6 g%
Alfa-lactalbumină Q,2 g%, 0,2 g%
Lactoferină 0,2 g% Urme
Ig A secretor 0,2 g% Urme
Beta-lactoglobulină 0 0,5 g% :
Lipide
Trigliceride 4,0% 4,0%
Fosfolipide 0,04% 0,04%
Minerale
Sodiu 5,0 mmol/1 15 mmol/1
Potasiu 15,0 mmol/1 43 mmol/1
Cloruri 15,0 mmol/1 24 mmol/1
Calciu 7,5 mmol/1 50 mmol/1
Magneziu 1,4 mmol/1 5 mmol/1
Fosfați 1,8 mmol/1 11 mmol/1
Bicarbonat 0,6 mmol/1 5 mmol/1
Factorii protectori ai laptelui uman constituie un adevărat sistem imun, prin factorii cu ac țiune antimicrobiană (Ig
A, lactoferina, lizozimul), factorii antiinflamatori și alte substanțe bioactive cu rol imunomodulator.
Factori Stimulenti ai secreției lactate

Evacuarea regulată, periodică, ritmică și completă a sânului prin supt contribuie la o secreție lactată optimă, lipsa
evacuării poate fi urmată de hipogalactie. întreținerea regulată a reflexului suptului este necesară, de asemenea, pentru
păstrarea și stimularea secreției lactate. Copilul va fi pus cu regularitate la sân, chiar în cazul unei secreții reduse, actul
suptului însuși fiind un stimul important al secreției lactate.
Rolul educației sanitare în stimularea alimentației naturale este deosebit de important și va trebui începută încă din
timpul sarcinii. Femeia gravidă va trebui să cunoască factorii care concură la men ținerea secreției lactate: echilibrul dintre
activitate și odihnă, nutriția adecvată, evitarea agresiunilor psihice.
Mai trebuie cunoscute și efectuate: instruirea asupra tehnicii alimentației corecte la sân și asupra alimentației
echilibrate în timpul sarcinii și lactației; stimularea formării mameloanelor, încă din timpul sarcinii; exprimarea periodică a
colostrului, cu câteva săptămâni înainte de naștere.
Este necesară stabilirea contactului între mamă și nou-născut imediat după naștere, nou- născutul putând fi pus la
sân câte J-6 minute, acest prim contact favorizând secreția de lapte de mamă. Postul absolut din primele 24 ore (sau cel
mult câteva lingurițe de ser glucozat 5%) recomandat clasic, este o eroare.
Nou-născutul va fi pus la fiecare supt la ambii sâni și va fi alimentat „la cerere". în zilele care urmează nașterii se
instalează rjtmicitatea suptului, de obicei nou-născutui suge de 5-6 ori pe zi, apoi, până la vârsta de 2 săptămâni frecvența
suptului crește, iar după 8 săptămâni scade.
Se va renunța la masa de noapte imediat ce este posibil (după 1-2 luni).
Cantitatea de lapte la o mas ă: în primele 2 săptămâni = 60-90 ml/supt.
După stabilirea completă a secreției lactate (7-10 zile) durata suptului nu va fi limitată, existând variații
individuale, dar 20-30 minute sunt suficiente pentru ingerarea unei rații suficiente de lapte;
O atenție deosebită va fi acordată regimului alimentar al mamei, care va fi echjjjbrat, bogat în crudități, vitamine,
având pe perioada lactației un surplus de 200-500 calorii zilnic. (Se vor evita) ceapa, usturoiul, alcoolul, cafeaua, ciocolata,
fumatul.
Indicația alimentației naturale se impune ca un act fiziologic și conștient, acceptat de mamă prin înțelegerea de
către aceasta a importanței capitale a laptelui propriu pentru copilul ei.
Alimentația mixtă
Alimentația mixtă, este modul de alimentare ai unor sugari, cărora pentru completarea aportului insuficient de
lapte matern, li se administrează suplimentar un preparat sau produs dietetic de lapțejolosit în cadrul alimentației artificiale.
Există două metode care se pot aplica în alimentația mixtă:
-(metoda complementara)care consta'în completarea cu un alt tip de lapte, după ce copilul a supt toată cantitatea
66
disponibila la ambii sâni; are avantajul stimulării în continuare a secreției lactate, atât prin supt cât și prin evacuarea
manuală completă a sânului la fiecare masă.
-[metoda alternativă, care constă în înlocuirea uneia sau a mai multor mese cu lapte de vacă sau lapte praf; are
dezavantajul că supturile fiind reduse ca număr, stimularea și evacuarea sânului este rărită, iar secreția lactată scade.
Alimentația mixtă este superioară alimentaliei artificiale și prin menținerea unei flore intestinale fixiologice, atât
de importantă pentru asigurarea unei bune nutriții a copilului.
Alegerea preparatului dietetic folosit în cursul alimentației mixte se va face in raport cu vârsta sugarului și starea
lui de dezvoltare, după criteriile alimentației artificiale. .. .
Alimentația artificială 5 rO
Dacă laptele uman nu este disponibil, acest eveniment trebuind să reprezinte o excep ție, se va trece la alimentația
artificială.
Alimentația artificială înseamnă administrarea unor formule de lapte, în lipsa laptelui matern, în perioada în care
sugarul ar fi trebui să primească lapte matern.
Formulele de lapte pentru sugari se clasifică în 3 categorii {European Society for Paediatric Gastroenterology and
Nutrition - ESPGAN,1993):
XtfFormule destart] care se utilizează de la naștere până la vârsta de 6 luni (1 an): forrnule adaptate, formule
hipoalergenicc/hipoantigenice.
l^Formule de continuă^ pentru sugarii între 5 - 12 luni, pentru sugari șrcopii până la 3 ani.
3. CE<?rffl?//e speciale) pentru prematuri și nou-născuți, delactozate și hipoiactozate (din lapte de vacă,
soia), hipocalorice, hiperenergetice, sărace în sodiu, lipsite de acid fenil piruvic.
Formule adaptate de start: Lactovit, Humana 1, Milumil 1, Nan, Similac Regular, Similac cu fier, Beba cu fier,
Bebelac 0-12 luni, Nan, Nutrilon 1.
Formule de continuare: Humana 2, Bebelac 2, Milumil 2, Nutrilon 2, Similac gain.
Formule, speciale:
- pentru prematuri: Alprem, Humana-Pre, Nutrilon Premium, Similac Special Care 24, Pre-aptamii cu Milupam;
- formule delactozate, din lapte de vacă: Alfare, AL 110, Humana HN, Milupa HN 25, Morinaga NL 33; formule
delactozate din soia: Alsoy, Isomil, Nutricare-Soya;
- formule hipoalergenice: Nan HA.
Orice produs folosit în alimentația artificială, trebuie să aibă ca model de referință compoziția laptelui uman,
criteriu spre care tind cele mai noi achiziții dietetice.
Avantajele laptelui adaptat față de laptele neadaptat: are efecte bune asupra creșterii și dezvoltării; concentrațiile în
lipide, proteine și săruri corespund nevoilor sugarului; glucidele constau exclusiv din lactoză; nivelul scăzut de cazeină,
apropiat de cel din laptele uman; raportul acizi grași saturați/nesaturați apropiat de cel al laptelui uman, prin adaos de
grăsimi vegetale; suplimentare cu fier; constituie formula cea mai bună de lapte în a limentația artificială a sugarului în
primele 4-6 luni.
(Dezavantajele)!apte!ui adaptat față de laptele uman:
- nu sunt încă evaluate efectele de lungă durată asupra dezvoltării;
- este un lapte cu o compoziție constantă (standardizat);
- nu este adaptat pentru alimentația nou-născuților, având in vedere compoziția colostrului și a laptelui uman de
tranziție în proteine, săruri și aminoacizi liberi (mai bogată) și în lipide și lactoză (mai săracă) decât laptele uman matern;
- adăugarea de proteine în zer duce ia creșterea betalactoglobulinei, cu rol alergizant;
- este lipsit sau sărac în factorii de protecție antiinfecțioși;
- nu s-a stabilit cantitatea ideală de fier cu care să se suplimenteze laptele adaptat, absorb ția fierului și utilizarea
lui fiind mult mai slabă decât a fierului din laptele uman.
Unii sugari alimentați cu astfel de preparate devin agitați, prezintă colici după mese, metorism, flatulență excesivă
și regurgitați!. Uneori apar scaune mai numeroase, grunjoase și acide, determinând eritem fesier.
Alimentația diversificată
Diversificarea constă în introducerea progresivă de alimente semisolide și solide, înlociundu- se treptat alimentația
exclusiv lactată. La sugarul alimentat exclusiv la san se va face diversificarea de la vârsta de 5-6 luni. în timp ce la sugarul
alimentat artificial, de la.4-41/2_luni.
Alimentele noi vor fi introduse progresiv și nu se vor introduce concomitent două alimente noi.
■ Alimentele alergizante (căpșunile, fragii, albușul de ou și peștele) se vor introduce după vârsta de 1 an.
Primul aliment, va fi^sucul de fructe (mere, morcov, citrice), care se va introduce treptat, d upă vârsta de 6
săptămâni, între mese. Treptat se va adăuga și „pulpa de fructe, apoi un fainos instant fără gluten, brânză de vaci, această
masă înlocuind o masă de lapte, de la vârsta de 5 luni.
67
Ileana Puiu
LegumeleTîerte vor fi administrate de la 4-5 luni, sub formă de supă de zarzavat sau piureuri de legume.
Făinosul (grâu, porumb, orez), cu lapte, preparat instant se recomandă după vârsta de 5-6 luni.
Carnea de pasăre sau de vită, fiartă și mixată, va fi introdusă în alimentație de la 5-6 luni, iar ficatul de pasăre după
6 luni.
Oul este un aliment ideal pentru oferta de principii nutritive și poate fi administrat sub formă de gălbenuș fiert tare,
după vârsta de 6 luni.
Iaurtul proaspăt poate fi introdus în alimentație după vârsta de 5 luni, zaharat 5%, eventual amestecat cu un fainos
instant.
în jurul vârstei de 1 an, copilul va mânca încă 2 mese de lapte (500 ml) și alte 3 mese semisolide (masa de fructe,
supa cu piure de legume și carne sau gălbenuș de ou, o masă de iaurt sau brânză de vaci cu fainos instant).
VACCINĂRILE ț .r
Vaccinările reprezintă un mijloc important de apărare împotriva unor îmbolnăviri și de creștere a reactivității
organismului copilului.
Vaccinarea B.C.G
Administrarea: se inoculează strict intradermic în zona deltoidiană a brațului stâng. După inoculare apare o papulă,
ce dispare în 30 minute, după.24-48 ore Ia locul de injectare apare eritem, iar după D3_ săptămâni local apare un nodul cu
pielea supraiacentă roșie, lucioasă. După drenarea conținutului nodulului apare o crustă cenușie, înconjurată de halou
hiperemic, prin eliminarea crustei rămâne o cicatrice depigmentată și ușor denivelată față de tegumentele din jur.
Acest mod de a reacționa durează 3 luni, uneori 4-6 luni, timp în care tratamentul local cu antibiotice, sulfamide,
dezinfectante este interzis.
Indicații de imunizare.
- Primovaccinarea: se efectuează în maternități, tuturor nou-născuților, cu greutate peste 2 800g și sănătoși. Cei
ce prezintă contraindicații vor fi primovaccinați prin dispensarele teritoriale, fără testare tuberculinică până la 2 luni. Dacă se
menține contraindicația și după această perioadă, vaccinarea se face între 5-10 luni. Citirea cicatrice! se face după 5-10 luni
de la primovaccinare, repetându-se primovaccinarea la copiii care nu prezintă cicatrice sau la cei cu cicatrice c.u diametrul
sub 3 mm.
- Revaccinările se fac după testare cu 0,1 ml P.P.D. de 2u ia cei negativi sau cu reacție sub 10 mm diametru.
Vor fi revaccinați:
- copiii în vârstă de 3 ani, în zonele endemice;
- elevii din clasa l-a elementară și copiii preșcolari de 6 ani, după deschiderea anului școlar;
- elevii din clasa a VUI-a, în trimestrul III și copiii neșcolarizați de aceeași vârstă;
- elevii din ultima clasă de liceu și școli profesionale, adolescenții de ambele sexe în vârstă de 17- 19 ani
neșcolarizați;
- la intrarea în primul an, studenții și elevii școlilor postliceale numai dacă au fost admiși la acțiunea de
vaccinare dinaintea absolvirii sau dacă nu prezintă cicatrice postvaccinală.
- recruții înaintea încorporării, dacă nu prezintă cicatrice postvaccinală;
- persoanele neinfectate (IDR = 0-9 mm), în vârstă de 0-24 ani din focare TBC.
Toate vaccinările se practică cu 0,1 ml BCG intradermic.
Contraindicațiile vaccinării: definitive - bolnavi de tuberculoză; temporare: nou-născuții sub 2 500 g și prematurii,
convalescența bolilor transmisibile (1-3 luni), boli dermatologice acute.
Intervalul față de alte vaccinări: 30 zile.
Vaccinarea anti poliomielitică

Indicații: vaccinarea este obligatorie la populația infantilă de la 6 săptămâni.
Schema de imunizare: doza de 0,2 ml = 4 picături, administrat oral.
- Primovaccinarea: 2 doze de vaccin trivalent, fiecare doză a 0,2 ml, cu intervalul între doze de 4-8 săptămâni. Se
poate aplica concomitent, dar strict în aceeași zi cu vaccinarea DTP.
- Revaccinările: 3 administrări, cu aceeași doză de vaccin trivalent:
I - la 1 an de la primovaccinare;
II - la 1 an de la I revaccinare;
III - în jurul vârstei de 8 - 9 ani.
Intre campaniile de vaccinare vor fi vaccinați obligatoriu cu o doză a 0,2 ml monovaccin tip 1 toti copiii
nevaccinați sau incomplet vaccinați antipolio, care intră în colectivități cu caracter de internare prelungită sau permanentă.
(Contraindicați!; temporare - toate stările febrile, tulburări acute digestive; definitive - stările de deficit imun
congenital (agamaglobuîinemie) și dobândit, copiii cu HIV/S1DA.
Pe parcursul vaccinării și 6-8 săptămâni postvaccinal, se vor evita contactele infectante și intervențiile chirurgicale,
inclusiv injecțiile i.m. Dacă vaccinarea coincide cu administrarea profilactică a vitaminei D 2 , aceasta se amână sau se va
68
efectua înaintea vaccinării sau se va administra per os.
Intervalul față de alte vaccinări este de 30 zile.
Durata imunității minim 5 ani, Ia peste 70% din cei corect vaccinați.
69
Ileana Puiu
Vaccinarea antidiftero-tetano-pertusis (DTP) -
Indicații: vaccinare obligatorie pentru populația infantilă din grupa de vârstă 3 luni - 3 ani; vaccinarea se aplică tot
timpul anului. ..
Doza de inoculare - 0,5 mi pentru toate administrările.
Schema de imunizare:
- Primovaccinarea: 3 doze a 0,5 ml, la interval de 2 luni (2 luni, 4 luni, 6 luni).
- Revaccinările: 2 doze:
I- a la 6-12 luni de la a IlI-a doză a primovaccinării;
II- a la 18-24 luni de la prima revaccinare.
Intervalul față de alte vaccinări: 30 zile.
Contraindicați!: boli infecțioase acute, TBC activă, tulburări acute gastrointestinal, bolile sângelui, diabetul zaharat,
cardiopatiile decompensate, stările alergice, diateza exsudativă cu leziuni ale pielii, spasmofiiia, astmul, tulburări distrofice
grave.
Vaccinarea antihepatită B
Studiile epidemiologice au arătat că anticoipii față de antigenul de suprafață al vuusului (anti HBs), protejează față
de boală, iar la copilul in vârstă de sub 1 an, față de infecție-portaj.
Doza pediatrică de vaccin antihepatită B este de 0,5 ml. Schema de vaccinare împotriva hepatitei B constă in
administrarea a 3 doze pediatrice de vaccin astfel:
- doza l-a la naștere, simultan (în aceeași ședință) cu vaccinarea BCG;
- doza a II-a la vârsta de 2 luni;
- doza a IlI-a la vârsta de 6 luni.
Contraindicatii: bolile febrile severe, bolile neoplazice, curele prelungite (peste 7 zile) cu co rticosteroizi, copiii
născuți din mame HIV pozitive, copiii bolnavi de SIDA sau HIV pozitivi.
Vaccinarea antirujeolică
Indicații: vaccinarea este obligatorie pentru copiii peste 9 luni până la 7-8 ani, cu condiția să nu fi avut rujeola în
antecedente.
Mod de administrare: subcutanat 0,5 ml; nu necesită revaccinări.
Interval față de alte vaccinări 30 zile.
Reacții postvaccinale: febră, rash, tulburări medii respiratorii.
Durata imunității: echivalentă cu boala naturală.
Tabelul nr. 7.3. Calendarul vaccinărilor
VÂRSTA TIPUL DE VACCINARE COMENTARII

4 - 5 zile Maternitate
Antituberculoasă (BCG) Antihepatită B (AHB) doza I
2 luni Simultan
Antipoliomielitică (VPOT) Diftero-tetano-pertusis
(DTP) Antihepatită B (AHB) doza II
4 luni Antipoliomielitică (VPOT) Diftero-tetano-pertusis Simultan
(DTP)
6 luni Simultan
Antipoliomielitică (VPOT) Diftero-tetano-pertusis
(DTP) Antihepatită B (AHB) doza III
9-11 luni Antirujeolic
12 luni Antipoliomielitică (VPOT) Diftero-tetano-pertusis Simultan
(DTP)
30 - 35 luni Diftero-tetano-pertusis (DTP) Rapel II
7 ani Diftero-tetano-pertusis (DTP) Rapel III
Antirujeolică Rapel 11
9 ani Antipoliomielitică (VPOT) Rapel II
13 ani Antituberculoasă (BCG) După testarea la tuberculină
14 ani Diftero-tetano-pertusis (DTP) Rapel IV
RAHITISMUL CARENȚIAL ;
Rahitismul carențial se definește ca o tulburare de mineralizare osoasă, secundară carențeȚ de yitamină D., la un
70
organism în creștere.,
Etiopatogeneză, Factorul etiologic determinant este reprezentat de carența vitaminei D, care se explică prin
existența unui dezechilibru între necesitățile crescute și aportul scăzut de vitamina D în perioada de sugar.
Factorii favorizanți sunt reprezentați de:
- factorii exogeni: anotimpul rece; poluarea specifică mediului urban, care reduce cantitatea disponibilă de raze
ultraviolete; alimentația artificială, care, deși are un conținut bogat în calciu, acesta nu este absorbit suficient; infecțiile
repetate care contribuie la reducerea aportului alimentar;
- factorii endogeni: vârsta mică și greutatea mică la naștere, prin necesarul crescut de vitamină D, distrofîa, sexul
masculin.
Carența de vitamină D determină reducerea absorbției de calciu, cu instalarea hipocalcemiei. Aceasta duce la
scăderea produsului fosfocalcic și a procesului de mineralizare osoasă, cu apariția modificărilor osoase. Secundar, are loc
stimularea eliberării de parathormon, care vizează coreactarea hipocalcemiei, prin aceasta agravând demineralizarea
scheletului.
Manifestări clinice. Debutul rahitismului carențial se produce cel mai frecvent în primele două trimestre ale
perioadei de sugar și se manifestă prin semne generale: agitație, inapetență, paloare, transpirații cefalice.
Perioada de stare se caracterizează prin: sindromul osteo-distrofic și sindromul musculoligamentar.
Sindromul osteo-distrofic cuprinde variate deformări osoase, localizate la nivelul craniului, toracelui și membrelor.
La nivelul craniului, modificările osoase apar din primul trimestru; se constată: craniotabesul parietal sau parieto -
occipital (zonă depresibilă ia palpare la nivelul calotei), fontanela anterioară larg deschisă, închidere întârziată a suturilor,
deformări osoase (bose frontale și parietale, plagiocefalie, dolicocefalie), apariția tardivă a dentiției, carii și distrofii dentare.
La nivelul toracelui, deformările osoase apar din al doilea trimestru de viață și se manifestă prin: mătănii costale,
torace evazat la baze, șanț submamar, stern înfundat, stern “în carenă”; Ia nivelul coroanei vertebrale, la sugarul mai mare, se
constată prezența cifozei sau scoliozei.
La nivelul membrelor, deformările osoase apar după ce sugarul începe să meargă și constau în: încurbări diafizare
(genu varum, genu valgum, coxa vara, coxa valga), lărgirea extremităților oaselor lungi, sub formă de “brățări rahitice”.
Toate aceste modificări osoas e sunt nedureroase, simetrice, sunt maxime la nivelul zonelor de creștere osoasă
activă.
Sindromul musculo-ligamentar se manifestă prin hipotonie musculară și hiperlaxitate ligamentară, care determină
apariția unui retard motor.
Explorăriparaclinice. Modificările radiologice apar precoce; la radiografia de pumn se constată: lărgirea

extremităților distale ale radiusului și cubitusului, deformări ale diafizelor acestora, osteoporoză, vârstă osoasă întârziată.
Testele biologice evidențiază: calcemie scăzută sau normală datorită intervenției mecanismelor compensatorii, în
special hiperparatiroidismului; fosfatemie scăzută, cu reducerea produsului fo șfo-calcic și valori crescute ale fosfatazei
alcaline.
Tratament .it
Tratamentul profilactic cuprinde profilaxia antenatală și profilaxia postnatală.
Profilaxia antenatală constă în administrarea la gravidă, în trimestrul III de sarcină a vitaminei D 3 , în doză de 500-
1000 U/zi, per oral; se asociază și calciu, în cazul unui aport alimentar insuficient.
Profilaxia postnatală se poate efectua cu preparate de vitamina D administrate per oral sau parenteral (i.m.). Se
preferă calea orală, care oferă sugarului, zilnic, cantitatea necesară de vitamina D. Se administrează vitamina D 3 sau D2 în
doză de 500-1000 U/zi, începând din a doua săptămână de viață, zilnic, până la vârsta de 12-18 Juni. Se pot folosi preparate
sub< formă de soluție (Vigantol, Sterogyl, vitamina A+D2 ) sau tablete (Vigantoletten). . ...
Calea parenterală este preferată când nu avem certitudinea că sugarului i se va administra corect doza profilactică
de vitamina D pe cale orală. Se administrează doze “stoss” de 200 000 U vitamina D, hm., prima doză la vârsta de 7 zile,
iar următoarele la interval de 2 luni, până la vârsta de 1 an; doza totală va fi de aprox. 1 200 000 U.
Administrarea asociată de calciu este necesară la sugarii cu aport de lapte sub 400 ml/zi și Ia prematuri; calciul se
va administra în doză de 40 mg/kg/zi.
Alte metode profilactice adjuvante sunt: expunerea la soare vara; cură heliomarină după vârsta de 1-2 ani;
alimentația naturală în perioada de sugar, diversificarea corectă, cu evitarea făinoaselor.
Tratamentul curativ al rahitismului carențial cuprinde tratamentul cu vitamină D și calciu. Pentru administrarea
orală se recomandă 5000 U vitamină D/zi per oral, zilnic, timp de 3-6 săptămâni. Pentru dm in istrarea parenterală se
recomandă 3 doze de 100 000 U/doză i.m. la interval de 2 zile (300 000 U/săptămână), urmate de o nouă doză de 200 000
U după o lună.
Tratamentul profilactic se reia imediat după încheierea terapiei în cazul administrării orale, sau la o lună după
acest moment, în cazul administrării parenterale.
71
Ileana Puiu
Calciul se administrează per os, în doză de 0,5-1 g/zi, timp de 2-3 săptămâni.
Sub tratament, evoluția este totdeauna favorabilă, vindecarea rahitismului realizându -se treptat. Caicemia și
fosfatemia se normalizează după 1-2 săptămâni, .semnele rdiologice după 4 săptămâni, iar semnele clinice osoase după 1-2
luni.
ANEMIA CARENȚIALĂ FERIPRIVĂ
Aceste anemii reprezintă 90% din totalul anemiilor copilului. Cel pu țin o treime din copiii internați prezintă
anemie hipocromă hiposideremică.
Etiologic. Factorii care intervin în apariția anemiei hipocrome prin carență de fier sunt:
- insuficiența rezervelor marțiale ia naștere: prematuritatea, gemelaritatea, hemoragii neonatale, ligaturarea
precoce a cordonului ombilical;
- carența marțială de aport prin: aport alimentar insuficient, alimentație artificială, alimentația cu exces de
făinoase, alimentația carențată în proteine, dificultăți de alimentație, malabsorbția intestinală a fierului; sângerări digestive
mici și repetate ce produc o depleție a fierului.
- necesități crescute de fier în primii ani de viată și la pubertate când creșterea copilului este accentuată.
Tablou clinic. Simptomatologia generală este necaracteristică, copiii fiind irascibili, apatici, obosiți, cu capacitate
de concentrare redusă.
Tegumente și mucoase: paloare generalizată, tegumentele sunt uscate, aspre, cu transpira ții abundente, părul este
uscat, friabil, unghiile concave (koilonichie).
Tractul gastro-intestinal: sunt prezente anorexia, scăderea ponderală, pica (pervertirea apetitului pentru ingestia de
pământ), stomatita angulară cu ulcerații și fisuri la colțul gurii, glosita atrofîcă prin atrofia papilelor linguale. Sistemul
nervos central: apatie, irascibilitate, scăderea capacității de concentrare.
Aparat cardiovascular: crește frecvența cardiacă și debitul sistolic. In anemiile feriprive severe pot apărea
fenomene de insuficiență cardiacă și se pot asculta sufluri cardiace.
Examinări paraclinice. La examenul sângelui periferic se constată: număr de eritrocite scăzut, hemoglobina și
hematocritul scăzute, eritrocitele sunt microcitare (VEM<87pnT) și hipocrome (CHEM<32%). "■ ' 1 '
La examenul măduvei osoase se constată o hiperplazie moderată a seriei eritroblastice cu tulburări de maturație
constând în diminuarea proporției de eritroblaști. Colorația Perls permite evidențierea numărului scăzut de sideroblaști sub
10%.
La examenul biochimic se observă: sideremia scăzută, coeficient de saturare a siderofilinei (transferinei) cu fier
scăzut <16% (normal 30%), capacitatea latentă de fixare a fierului crește la peste 400 y % (normal 250 y %).
Tratament profilactic
In perioada prenatală', regim alimentar echilibrat al mamei, profilaxia nașterii premature.
In perioadaperinatală ligatura mai tardivă a cordonului ombilical și plasarea nou-născutului sub planul placentei.
în perioada postnatală la sugar și copilul mic, se recomandă: alimentație naturală; preparate de lapte praf
îmbogățite cu fier în cazul alimentației artificiale; diversificare corectă a alimentației, după vârsta de 4-5 luni; evitarea
excesului de făinoase și cereale (care inhibă absorbția fierului). Sugarii cu greutate mică la naștere necesită începerea mai
devreme a profilaxiei cu fier atât printr-o diversificare mai timpurie a alimentației cât și prin preparate medicamentoase de
fier.
Tratamentul curativ se va face cu preparate de fier cu administrare orală, în doză de 5-6 mg/kg/zi, timp de 6-8
săptămâni.
Preparate cu fier: Ferronat (50 mg ; fier elemental/5 ml); Ferrum Haussman (soluție buvabilă - 50 mg fier
elementai/l ml sau 2,5 mg/picătură; sirop - 50 mg fier elemental/5 ml); Ferro Gradumet (105 mg fier elemental/drajeu) pentru
copilul mare și adolescent (1 drajeu/zi).
Copii cu anemie vor fi dispenzarizați prin control clinic și hematologic; lunar, timp de 6-12 luni.
BOLILE RESPIRATORII DISPNEIZANTE LA COPIL
LARINGITELE ACUTE
Laringitele acute au o frecvență destul de ridicată la sugar și copilul mic și reprezintă o urgență pediatrică prin
gravitatea manifestărilor clinice. Susceptibilitatea la obstrucție laringiană la vârste mici rezultă din dimensiunile reduse ale
laringelui și din tendința edemului inflamator de a se extinde rapid în toată regiunea.
Infecțiile respiratorii la sugar și copilul mic, de obicei nu se limitează la o singură regiune anatomică, afectând
72
adesea concomitent cu laringele și căile respiratorii superioare și inferioare.
Laringita acută simplă
Laringita acută simplă sau laringita catarală este o boală infecțioasă de etiologie virală frecvent întâlnită la sugar și
copil. Din punct de vedere histopatologic, este prezent numai procesul de congestie a mucoasei laringiene. Boala debutează
în cadrul unei infecții a căilor respiratorii superioare (obstrucție nazală, coriză, tuse), iar după 1-2 zile apar semnele de
suferință laringiană: disfonie, tuse lătrătoare și stridorul care se accentuează în cursul nopții. Febra este mică, lipsesc semnele
de insuficiență respiratorie.
Examenul fizic este normal, cu excepția congestiei faringiene și a semnelor de obstrucție respiratorie superioară.
Boala este ușoară și durează 3-4 zile.
.Tratamentul este patogenetic și simptomatic. Se indică atmosferă caldă, antitermice, calciu.
Laringita striduloasă
Debutul este brusc, în cursul nopții, cu accese de tuse spasmodică, stridor marcat,, voce răgușită, copilul este
anxios, speriat. Simptomatologia durează câteva ore; în cursul zilei persistă vocea răgu șită, tușea, fără stridor.
Simptomatologia se poate repeta în cursul nopții, ia intervale variabile de timp.
La examenul local al faringelui se poate evidenția o ușoară hiperemie faringiană.
Tratamentul constă în repaus vocal, atmosferă umedă, și caldă, combaterea agitației cu Fenobarbital 5 mg / kg /zi,
aerosoli cu soluție Adrenalină 1%. Ulterior, se va corecta hipocalcemia și terenul atopic.
Laringita acuta edematoasă subgiotică
Reprezintă forma de laringită cel mai frecvent. întâlnită, ce se caracterizează printr-un proces inflamator acut ce
cuprinde regiunile subglotice.
Etiologia este virală: virusurile paragripale și adenovirusurile sunt virusurile cel mai frecvent implicate, urmate de
virusul sincițial respirator, rhinovirusurile, virusul gripal și virusul rujeolic. Cel mai frecvent sunt afectați copii cu vârsta
cuprinsă între 6-36 luni. Frecvența este mai crescută la băieți în anotimpul rece.
Manifestări clinice. In majoritatea cazurilor infecția de căi aeriene superioare precede cu câteva zile afectarea
laringiană. După un prodrom cu febră, coriză și tuse, boala debutează brusc prin: disfonie, tuse lătrătoare și stridor
intermitent. Lipsește disfagia, hipertermia și starea toxică (de obicei, starea generală este bună)
73
Ileana Puiu
Pe măsură ce edemul șubglotic se extinde, stridorul inspirator se acentuează, devine permanent, se instalează
dispneea inspiratorie, dilatarea preinspiratorie a aripilor nazale, tiraj suprasternal, intercostal ș-i subcostal. Datorită
accentuării hipoxiei copilul devine agitat, anxios, tahicardie,: apare cianoza, intensitatea maximă a insuficien ței respiratorii
înregistrându-se la 24- 48 ore de la debutul laringitei.
Dozarea gazelor sanguine indică prezența hipoxiei, hipercarbiei și acidozei, de intensitate variabilă în funcție de
gravitatea obstrucției laringiene.
Tratamentul. Tratamentul igieno-dietetic include: asigurarea unui microclimat cu atmosferă umedă și caldă; aport
crescut de lichide per os, iar dacă alimentarea este dificilă se va asigura necesarul de lichide prin PEV cu soluții de glucoză 5-
10 % și soluții electrolitice, în doză de 100-120 ml /kg/zi.
Tratamentul etiologic este recomandat, deși majoritatea laringitelor edematoase subglotice sunt de etiologic virală;
nu există criterii clinice certe de diferențiere față de cele bacteriene. Se utilizează Ampicilina în doză de 100-200 mg/kg/zi,
iv. sau im., în 4 prize, timp de 7-10 zile.
Tratamentul patogenetic vizează următoarele obiective:
- combaterea edemului prin medicația antiinflamatorie;
- combaterea congestiei prin medicație vasoconstrictoare;
- combaterea spasmului prin medicație sedativă, căldură locală, atmosferă umedă și caldă;
-ameliorareaoxigenării sângelui prin oxigenoterapie.
Medicația antiinflamatorie constă în utilizarea preparatelor de cortizon, în cură scurtă. In primele 24 - 48 ore se
utilizează Hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 20-25 mg/kg/zi, iv , în 4 prize, sau Dexametazonă 1 mg /kg ITÂ, în 3-4
prize; apoi se continuă cu Prednison 1-2 mg /kg /zi, în 3 prize, încă 5- 7 zile. Se asociază Calciu gluconic 10% , 40 mg/kg/zi,
iv., 1-2 zile, apoi oral.
Medicația vasoconstrictoare constă în aerosoli cu Adrenalină 1% (0,01 mî/kg/doză) sau Brohodilatin (0,1- 0,5 ml
/doză), la copilul mare.
Sedarea se poate realiza cu Cloralhidrat 20 -30 mg /kg oral sau în clismă, sau cu Fenobarbital 5 mg /kg/zi. Această
medicație este contraindicată în caz de insuficiență respiratorie severă.
în formele grave cu insuficiență respiratorie severă, la care măsurile terapeutice conservative au fost ineficiente se
recomandă intubația traheală sau traheostomia. Scurtcircuitarea laringelui are următoarele indica ții: cianoză severă
neinfluențată de oxigenoterapie; obnubilare; hipotonie generalizată; pO? sub 50 mm Hg; pCO 2 peste 50-75 mmHg.
BRONȘIOLITA ACUTĂ
Bronșiolita acută este o boală respiratorie determinată de inflamația acută obstruct!vă a bronșiolelor, caracteristică
sugarului și copilului mic până Ia vârsta de 2 ani.
Etiologia este virală. Predomină virusul sincțial respirator (responsabil de 80 % din cazuri), mai rar sunt întâlnite
virusurile paragripale, virusurile gripale și adenovirusurile. Factorii favorizanți sunt reprezentări de: vârsta mică, sezonul rece
și umed (iama și primăvara).
Fiziopatologie. Reducerea lumenului bronșiolelor afectează ventilația pulmonară, cu apariția emfiZCmuIui și a
atelectaziei în zonele tributare bronșiolelor afectate. Wheezing-ul, cel mai caracteristic semn clinic din bronșiolita acută,
indică obstrucția inflamatorie a căilor aeriene mici și mijlocii, dar, ocazional poate apărea și în leziuni obstructive ale traheei
și bronșiilor mari.
Manifestări clinice. Debutul bolii este precedat cu 1-2 zile de o infecție acută a căilor respiratorii superioare,
manifestată prin coriză, tuse, apetit diminuat, iritabilitate. Debutul bolii este brusc, cu tuse, wheezing, expir prelungit.
în perioada de stare predomină semnele de insuficiență respiratorie, majoritatea cazurilor evoluând în afebrilitate.
Clinic, predomină fenomenele de constricție bronșiolară, wheezing-ul este intens, șuierător, cu expirul mult prelungit, tușea
este chintoasă, paroxistică, cu tăhipnee, tiraj intercostal și epigastric. Hiperinflația pulmonară este evidențiată prin
hipersonoritate pulmonară la percuție; prin aspectul emfizematos al toracelui cu diametrul antero -posterior mărit și cu
tendința de orizontalizare a coastelor. La auscultație se percep raluri sibilante la sfârșitul inspirației și începutul expirației,
murmurul vezicular este înăsprit, cu expirul prelungit. Sindromul cardio -vascular și neuro-toxic sunt mai rar prezente, sau
mai puțin manifeste.
Examenul radiologie evidențiază:
- hipertransparența câmpurilor pulmonare, cu caracter difuz, generalizat, cu coborârea diafrâgmului, creșterea
diametrului antero-posterior al toracelui, coaste orizontalizate cu lărgirea spatiilor intercostale;
- desen interstitial accentuat;
- uneori, prezența unor opacități micronodulare realizate de mici zone atelectatice, «ce impun diagnosticul
diferențial cu bronhopneumonia.
Persistența modificărilor radiologice a fost remarcată până la 1 an de Ia îmbolnăvire,
74
Pentru susținerea diagnosticului etiologic se pot efectua reacții serologice pentru determinarea creșterii în dinamică
a titrului anticorpilor antivirali.
Imunograma poate evidenția valori crescute ale Ig G. Hiper Ig E semnalează terenul atopic al gazdei care se
asociază cu hiperreactivitate bronșică.
Pentru evaluarea severității insuficienței respiratorii este obligatorie determinarea gazelor sanguine și a parametrilor
Astrup.
Tratament
Alimentația va fi fracționată, urmarindu-se realizarea unei hidratări adecvate. Uneori, tușea frecventă și anorexia
împiedică alimentarea sugarului și se impune hidratarea parenterală prin PEV. Dozele de lichide administrate iv, nu vor
depăși 60-80 ml /kg /zi pentru a evita o supraâncărcare vasculară.
Tratamentul patogenetic cuprinde: oxigenoterapia, tratamentul antiinfiamator, bronhodilatator, cardiotonic și
corectarea tulburărilor metabolice.
Oxigenoterapia este necesară la majoritatea cazurilor. în prezen ța cianozei (pO2 sub 50 mm Hg) se recomandă
administrarea oxigenului umidificat 30-40%, în izoletă, incubator pe sondă nazală sau în cort de oxigen; în debit dc 4-6 1 /
minut.
Tratamentul antiinfiamator se efectuează cu Hemisuccinat de hidrocortizon în doză de 10-20 mg /kg /zi, în 4 prize,
timp de 2-3 zile sau Dexametazonă, continuându-se, dacă este necesar încă câteva zile, vu x tCunovix i vxai.
Tratamentul bronhodilatator este contraversat. Se administrează .Miofilin în doză de 3-4 mg/kg/doză, diluat în
soluție glucoză 5%, administrat iv lent, doză ce se poate repeta la 6 ore interval. Se mai pot utiliza simpaticomimeticele
(Salbutamol) în aerosoli, cu rezultate discutabile.
Medicația sedativă este contraindicată datorită riscului de depresie a centrului respirator.
Deoarece momentul apariției complicațiilor bacteriene este greu de stabilit și nu există criterii ferme de diferențiere
a unor forme de bronșiolită de bronhopneumonie, medicația antibacteriană este recomandată în formele medii și grave de
boală. Alte indicații ale antibioterapiei sunt: sugarii cu vârsta sub 3 luni, cazurile suspectate de suprainfec ție bacteriană,
existența unor "handicapuri biologice", gazde cu apărare imună compromisă.
Medicația antibacteriană constă în administrarea de Ampicilina 100-200 mg/kg/zi în asociere cu Gentamicina 5-7
mg/kg/zi, timp de 7-10 zile. Ca medicație alternativă se pot utiliza cefalosporinele.
Prognosticul este în general bun, boala fiind autolimitată, cu vindecare completă în aproximativ 2 săptămâni. La
aproximativ 25-50%. din cazuri, boala evoluează într-un singur episod și nu are nici un fel de consecințe pentru viitorul
funcției pulmonare. La 50-70%din cazuri apar episoade recurente de wheezing asociate cu infecții de căi aeriene inferioare,
această evoluție recurentă fiind imposibil de prevăzut Ia primul episod. Recuren ța este mai frecventă în primul an.
ASTMUL BRONȘIC
Astmul bronșic este o boală obstructivă a căilor respiratorii inferioare, caracterizată prin hipersensibilitatea și
hiperreactivitatea acestora la numeroși stimuli, care se manifestă clinic prin episoade reversibile de dispnee expiratorie
paroxistică.
Etiopatogenie. Declanșarea crizei acute de astm se poate realiza sub acțiunea unor stimuli diferiți: alergeni din
mediu, infecție, substanțe chimice, efort fizic, factori endocrini și psihici, somnul.
Alergenii dețin un rol important în declanșarea crizei de astm bronșic la copiii care moștenesc o capacitate crescută
de secreție a Ig E (reagine). Alergenii pot fi respiratori: praful de casă, polenul, fulgii, părul de animale sau unii acarieni; sau
alimentari: ouăle, peștele.
Infecția reprezintă, de asemenea, un factor declanșator important al crizei de astm bronșic la copil. Cel mai frecvent
este implicată infecția virală: virusul sincițiâl respirator (cel mai adesea), virusurile paragripale și gripale, rhinovirusuriie,
adenovirusurile și coronavîrusurile.
Factorii chimici pot fi reprezentați de: medicamente (aspirină,'/medicația bronhoconstrictoare); substanțe iritante
(fumul dețigară, poluanți atmosferici, vopsele, aerul rece); conținutul gastric acid la copiii cu reflux gastro-esofagian , care
produce un reflex bronho-constrictor.
Factorii endocrini, prin modificările hormonale din perioada pubertară, pot interveni la unele cazuri. Alți factori
declanșatori: emoțiile, stress-ul, efortul fizic, predominanța vagală din cursul somnului de noapte.
75
Ileana Pitiu
■ I Modificarea esențială în criza de astm bronșic este reducerea lumenului bronșic care se realizează printr-un proces
complex; în care sunt implicate trei categorii de factori: inflamația bronhoconstricția sau spasmul musculaturii netede a
bronșiilor și hiperreactivitatea bronșică.
Manifestări clinice
Debutul este brusc, de obicei în cursul serii sau nop ții, când există în mod fiziologic o predominanță vagală. Apare
dispneea expiratorie, care se manifestă prin wheezing de intensitate variabilă ce se accentuează progresiv; tu șea, constant
prezentă, de obicei productivă. Bradipneea și expectorația sunt prezente doar la copilul mare. Tușea spastică, repetitivă, cu
durată mai mare de patru săptămâni, care răspunde favorabil la tratamentul antiastmatic, poate fi considerată ca formă u șoară
de astm.
La examenul obiectiv al aparatului respirator se constată distensia globală a toracelui, ortopnee (inspec ție),
hipersonoritate (percuție), murmur vezicular înăsprit cu expir prelungit, numeroase raluri ronflante și sibilante, prezența
wheezing-ului ce se percepe și de la distanță (auscultație). în formele grave, murmurul vezicular este diminuat, expirația este
scurtată, lipsesc ralurile.
Criza tipică durează 3-5 zile, după care dispar semnele clinice dar persistă unele modificări funcționale respiratorii
încă câteva săptămâni.
Se apreciază că ia 80-87 % din cazuri, debutul bolii este până la vârsta de 5 ani. La sugar și copilul mic, se va
suspecta diagnosticul de astm în condițiile unor episoade de wheezing care se repetă de cel puțin trei ori în primii doi ani de
viață. La această vârstă infecția respiratorie reprezintă cea mai frecventă cauză declan șatoare; crizele au un caracter
hipersecretant, sunt severe și remisia se obține mai lent.
Exatninările paraclinice
1. Examinările paraclinice efectuate la copilul în criza de astm bronșic, sunt următoarele:
- dozarea gazelor sanguine, care evidențiază prezența hipoxemiei și a hipercapniei;
- determinarea parametrilor Astrup evidențiază prezența acidozei (respiratorie, metabolică sau mixtă) și a formei
de gravitate (compensată, decompensată);
- EKG pentru evaluarea manifestărilor cordului pulmonar acut;
- determinarea concentrației serice a teofilinei;
- ionograma pentru evidențierea unor diselectrolitemii;
- hemoleucograma poate evidenția prezența eozinofiliei sanguine;
- dozarea Ig E serice, cu valori crescute;
- examenul sputei și al secrețiilor nazale poate evidenția prezența eozinofilelor. Examenul microscopic al sputei la
copilul mare evidențiază prezența cristalelor Charcot-Leyden și a spiralelor Curshman.
Radiografia pulmonară arată; distensie pulmonară globală (hiperinflație) cu orizontalizarea coastelor, lărgirea
spațiilor intercostale, coborârea cupolelor diafragmatice, hipertransparen ța câmpurilor pulmonare cu accentuarea desenului
interstițial; îngustarea aparentă a mediastinului; uneori, prezența zonelor de atelectazie; sau prezența unor complicații
mecanice (pneumotorax, pneumomediastin).
2. Examinările paraclinice efectuate în afara crizelor de astm bron șic, includ probele funcționale respiratorii și
testarea la alergeni.
Probele funcționale respiratorii utile și accesibile în astmul bronșic la copil sunt următoarele: spirografia,
determinarea debitului expirator de vârf (PEFR-peak expiratory flowrate), examenul pletismografic și testele
farmacodinamice.
Tratamentul astmului bronșic
Tratamentul astmului bronșic cuprinde: tratamentul crizei de astm bronșic și tratamentul cronic (de prevenire a
crizelor). Se recomandă efectuarea unui tratament în trepte, în funcție de răspunsul clinic și de severitatea crizei.
LTratamentul crizei de astm bronșic vizează următoarele obiective:
I. Combaterea obstrucției bronșice prin:
a) medicația adrenergică (fi 2 agonistă), administrată pe cale inhalatorie sau parenterală; pentru administrarea
subcutanată se utilizează Adrenalina sau Epinefrina (fiolă de 1 ml, sol. 1%), în doză de 0,01 mg/kg/doză; are efect rapid, de
scurtă durată; poate avea efecte cardiace nedorite; pentru administrarea intravenoasă se poate utiliza Izoprote renolul, în doză
de 0,05 - 1 pg/kg/min, în perfuzie, fiind rezervat doar formelor severe ce nu răspund la alte măsuri terapeutice; pe cale
inhalatorie, sub formă de aerosoli, se pot utiliza: Salbutamol (Ventolin), Fenoterol (Berotec), Terbutalina (Bricanyl),
Metaproterenol (Alupent) 2-6 doze/zi. Dintre beta 2 agoniștii cu acțiune prelungită se poate utiliza Salmeterol (Serevent), o
doză/zi, seara.
Administrarea medicamentelor sub formă de aerosoli este foarte eficientă numai dacă acestea sunt corect
administrate, folosirea unei tehnici adecvate fiind mai greu de respectat la copilul sub 4-5 ani. La copilul mic medicamentele
se pot administra pe mască sau cu ajutorul unui nebulizator.
Pentru administrarea orala se poate utiliza Salbutamol, tablete de 2 mg sau 4 mg și sirop cu 2 mg/5 ml în doză de
0,20-0,30 mg/kg/zi; Terbutalina, tablete de 2,5 mg, în doză de 0,15-0,20 mg/kg/zi, în 2-3 doze.
76
b) Xantinele. Preparatul cel mai mult utilizat este aminofilina (Miofilin). Doza utilizată este de 10 -15 mg/kg/zi.
Calea de administrare poate fi iv, în criza de astm bronșic sau per oral, după criză, sau pentru profilaxia crizelor. Există
preparate cu acțiune imediată ce se administrează în 3 - 4 doze/zi și preparate cu acțiune retard ce se adminisrtrează în doză
unică, vesperală, Xantinele se pot administra în asociere cu medicamentele beta 2 agoniste.
c) Medicația anticolinergică poate fi utilizată în formele severe, în asociere cu medicația beta 2 agonistă.
Preparatul utilizat: Ipratropium bromîd (Atrovent), sub formă de aerosoli, 3-6 prize/zi, 250 micrograme/doză. Efectul
bronhodilatator se realizează prin reducerea tonusului vagal al căilor aeriene și blocarea reflexului bronhoconstrictor.
d) Medicația antiinflamator ie. Corticosteroizii reprezintă cele mai eficiente medicamente anti inflamatorii;
aceștia pot fi administrați pe cale parenterală, orală sau în aerosoli.
Preparatele utilizate pentru administrare iv sunt: Hemisuccinatu l de hidrocortizon (fiolă de 5 ml = 25 mg), în doză
de 15-20 mg/kg/zi, iv, în 4 prize sau Prednisolon (Solumedrol), iv, în aceleași doză; se utilizează în formele clinice severe,
timp de 2-3 zile.
Pentru administrare orală se utilizează Prednisonul sau Metilprednisolon, în doză de 1-2 mg/kg/'zi, în 4 prize, timp
de 5-7 zile.
Preparatele inhalatorii, sub formă de aerosoli sunt considerate cele mai sigure și mai eficiente, fiind recomandate în
formele moderate sau severe de astm bronșic. Se utilizează: Beclomethasone dipropionat (Becotide), Fltinisolid (Aerobid),
Triamcinolon acetonid ............................................................................................................................................................ ...Efectele
sistemice sunt mult mai reduse față de administrarea orală.
2. Ameliorarea oxigenării sângelui prin administrarea de oxigen umidificat, sub izoletă sau pe mască, pentru a
menține Pa O2 la valori de 80 -100 mm Hg. în formele severe : se poate face intubație traheală cu ventilație asistată.
3. Reechilibrarea hidro-electrolitică și acido-bazică, în crizele severe de astm bronșic și în starea de rău astmatic;
4. Tratamentul antiinfecțios, antibiotic, se asociază obligatoriu în prezența semnelor de infecție;
II. Tratamentul cronic a! astmului bronșic
Tratamentul cronic al astmului bronșic urmărește reducerea frecvenței crizelor și profilaxia recidivelor. Acest
tratament va fi individualizat în funcție de frecvența atacurilor și de severitatea lor.
Tratamentul de fond cuprinde următoarele obiective:
- prevenirea contactului cu alergenii și modularea răspunsului gazdei la alergen prin terapie de hiposensibilizare
specifică și nespecifică;
- terapia antiinflamatorie care vizează suprimarea procesului inflamator cronic de la nivelul mucoasei bronșice,
care poate evolua autoîntreținut;
- terapia bronhodilatatorie și alte medicamente.
L Evitarea contactului cu alergem va fi realizată în funcție de natura antigenelor incriminate (acarienii din praful
de casă, antigene de origine animală, vegetală, etc.).
Se vor aplica următoarele măsuri:
- aerisirea frecventă a camerelor și evitarea umezelii, ce favorizează multiplicarea acarienilor;
- mobilier simplu, cu suprafețe netede, ușor de curățat;
- se va renunța la animalele de casă;
- evitarea obiectelor care rețin praful (covoare de lână, pluș, mochete);
- evitarea pernelor și saltelelor din puf, pene, lână;
- utilizarea filtrelor electrostatice fixatoare de pulberi;
- reducerea la maximum a factorilor poluanți din microclimat (fum dețigară, substanțe chimice iritante, pulberi
atmosferice, sisteme de încălzire defectuoase).
Hiposensibilizarea specifică este posibilă la cazurile la care s -a precizat alergenul declanșant. Se administrează
subcutan, la interval de 3-4 zile, cantități foarte mici din alergenul res pectiv, cu creșterea lentă și progresivă a dozei.
Se mai pot utiliza vaccinuri polimicrobiene care stimulează apărarea naturală a organismului, cresc rezisten ța ia
infecții, prin creșterea imunoglobulinelor secretate la nivelul mucoasei respiratorii. Aceas tă terapie se recomandă pentru
profilaxia astmului declanșat de infecții respiratorii repetate. Preparate utilizate: Bronhodin (preparat autohton),
Bronhovaxom, Ribomunyl, Luivac, Aerodin.
2. Terapia antiinflamatorie cuprinde: corticoterapia, cromoglicatul de sodiu și nedocromilul,
Ketotifenul. .
Corticoterapia inhalatorie deține un rol important în tratamentul astmului bron șic, întrucât permite substituirea
corticoterapiei sistemice chiar și în formele severe de astm. Astfel, se reduc efectele secundare, iar efectele locale (la nivelul
căilor aeriene) sunt egale sau superioare corticoterapiei sistemice. Deoarece modificările inflamatorii de la nivelul bron șiilor
apar încă din stadiul de astm moderat, unii autori recomandă utilizarea cât mai precoce a corticoterapiei inhalatorii.
Preparatele utilizate (Betclomethazone dipropionat, Budesonide, Triamcinolon acetonid, Flunisolide, Fluticasone)
suprimă complet hiperreactivitatea bronșică după câteva luni de tratament.
în formele severe, concomitent se vor administra și cure scurte de 5-6 zile, de corticoterapie sistemică, pentru o mai
77
Ileana Puiu
bună stabilizare.
Cromoglicatul de sodiu (Cromolyn, Intal) acționează prin inhibarea degranulării mastocitelor, cu reducerea eliberării
mediatorilor chimici ai inflamației; inhibă chemotactismul eozinofîlelor și al neutrofilelor; inhibă bronhoconstricția indusă de
efort și de aerul rece, uscat.
Nedocromilul are acțiune asemănătoare. Calea de administrare este inhalatorie, 3-4 doze / zi.
Ketotifenul are proprietăți antihistaminice; reduce severitatea simptomelor, frecvența episoadelor acute și necesarul
de medicamente bronhodilatatoare. Efectele apar după 8-12 săptămâni de tratament. Se utilizează cu rol profilactic, în doză de
0,05 mg / kg/ zi (maxim 2 mg / zi), în 2 doze, pe cale orală (tb. = I mg).
3. Medicația brohodiiatatoare utilizată în tratamentul de fond al astmului bronșic cuprinde beta 2 adrenelgicele cu
acțiune prelungită și xantinele.
Medicația adrenergică are atât acțiune bronhodilatatoare prin activarea adenil-ciciazei și creșterea concentrației
intracelulare de 3 1 - 5 ’ ciclic AMP, cât și acțiune antiinflamatorie bronșică, ca răspuns tardiv. Se utilizează preparatele
inhalatorii: Salbutamol (Ventolin), Salmeterol (Serevent), Formaterol.
Xantinele cu acțiune lentă (Theo-dur, Theo-SR, Theo-24) au, pe lângă acțiunea bronhodilatatoare, și efect
antiinflamator, prin reducerea exudației plasmatice (îmbunătățește drenajul bronșic și clearance-ul mucociliar).
Teofilina se administrează în doză de 10-15 mg /kg /zi, în 3-4 doze, per oral. Administrarea poate fi cronică sau
intermitentă.
Administrarea cronică se recomandă la pacienții care prezintă simptome respiratorii persistente (tuse, dispnee
expiratorie).
Administrarea intermitentă se rezervă pacienților care sunt asimptomatici între crize. Pacienții vor avea un "peak-
flow-țneter" cu ajutorul căruia își vor determina valoarea "debitului expirator de vârf' de 2 ori / zi, ambulator. Tendința la
scădere a debitului expirator anunță iminența unei crize de astm bronșic și impune administrarea de simpaticomimetice pe
cale inhalatorie sau de teofilină per oral.
Alte medicamente utilizate:
- inhibitori și antagoniști ai ieukotrienelor - Singulair (o tabletă - 5 mg), o doză/zi;
- Troleandomicina (antibiotic macrolid) este indicată doar în formele foarte severe, cortico- dependente, în
asociere cu Metilprednisolon;
- imunomodulatoarele (Metotrexat, Ciclosporina A) sunt indicate doar în formele severe ce
necesită doze mari de steroizi, oral.
INFECȚIILE STREPTOCOCICE LA COPIL
Depistarea infecțiilor streptococice presupune o supraveghere atentă, clinică și epidemiologică a copiilor. în absența
unor metode rapide de identificare a germenilor.
Infecția cu streptococ p hemolitic grup A se prezintă sub forma unor manifestări clicice acute: faringită amig dalită,
limfadenită, scarlatină, mai rar sub forma unor complicații septice, otite, sinuzite, mastoidite, pneumonii, osteomielite,
meningite.
Bolile poststreptococice sunt reprezentate de reumatismul articular acut și lomerulonefrita acută.
REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
Reumatismul atricular acut este o boală inflamatorie nesupurativă, poststreptococică, a țesutului conjunctiv, cu
manifestări muitiorganice și caracter autolimitat.
In ultimele decenii a scăzut frecvența și gravitatea bolii, iar simptomatologia clinica este mai ștearsă, ridicând
dificultăți în susținerea diagnosticului. ; ,
Etiologic. Factorul determinant al bolii este reprezentat de streptococul p bemolitic grup A, cu localizare faringiană,
cu toate cele peste 70 de tipuri clasificate de Lancefield care pot produce boala.
Factorii favorizanți sunt: vârsta între 5-12 ani (sub vârsta de 5 ani copiii dezvoltă rareori titruri ASLO mari), sezonul
rece, condițiile socio-economice. Factorii genetici sunt implicați în apariția bolii, considerându-se că există o genă de
susceptibilitate care se transmite autosomal recesiv.
Manifestări clinice. Clinic, reumatismul articular acut evoluează în mai multe etape: angina streptococică, perioada
de latență, atacul acut de reumatism.
Angina streptococică este considerată prima fază a reumatismului; aceasta poate fi severă, de gravitate medie, sau
inaparentă clinic, fiind identificată doar prin creșterea semnificativă a titrului ASLO.
Perioada de latență este asimptomatică, dar cu o creștere semnificativă a titrului ASLO. Durata acestei perioade
este de 1 - 3 săptămâni până la 2 - 6 luni în coree, când anticorpii antistreptococici pot fi deja dispăru ți.
Atacul acut de reumatism corespunde perioadei de stare a bolii, caracterizată clinic prin semne majore, minore și de
78
dovadă a infecției streptococice.

Semnele majore de reumatism articular acut sunt reprezentate de: poliartrită, cardită, coree, nodulii subcutana ți
Meynet, eritemul marginat Leiner.
Semnele minore sunt: febră, artralgii, tahicardie (discordantă cu temperatura), alungirea intervalului PR, reactanți de
fază acută crescuți semnificativ (VSH, fibrinogen, proteina C reactivă, alfaglobulinele), leucocitoză, antecedente reumatice
personale sau familiale.
Dovada infecției streptococice în antecedente este un criteriu obligatoriu și se refereă ia: creșterea semnificativă a
titrului ASLO și/sau a altor anticorpi antistreptococici, prezența streptococului £ hemolitic grup A în exudatul faringian,
scarlatină în antecedente.
Diagnosticul pozitiv se stabilește pe prezența a două criterii majore, sau combinația dintre un criteriu major și două
criterii minore, la care se adaugă, ca un criteriu obligatoriu, dovada infecției streptococice recente.
LTn titru ASLO crescut nu trebuie să pună în discuție diagnosticul de reumatism articular acut, dacă nu există
manifestări clinice precise.
Titrul ASLO crește din a doua săptămână de boală, ajunge la maximu m după 3-4 săptămâni, apoi scade treptat.
Sindromul minor poststreptocociceste o formă clinică descrisă în literatura pediatrică franceză, definită ca un
reumatism fără semne clinice majore. Apare Ia 8-14 zile după o infecție streptococică faringiană netratată.
Diagnosticul se stabilește pe semnele minore de boală, !a care se adaugă dovada infecției streptococice recente.
Se mai descriu următoarele subtipuri clinice de sindrom poststreptococic minor:
- poliartralgiile febrile: dureri articulare nesistematizate, VSH crescut și ASLO crescut;
- tulburări de ritm: prelungirea intervalului PR în asociere cu VSH crescut și titru ASLO crescut;
- persistența unor semne inflamatorii după angina streptococică constând în: stare subfebrilă persistentă, artralgii,
tulburări de ritm, asociate cu VSH crescut, ASLO crescut.
Tratamentul reumatismului articular acut este profilactic și curativ.
Tratamentul profilactic cuprinde:
1. Profilaxia primară a reumatismului articular acut care constă în tratamentul corect al anginei streptococice,
esențială fiind eradicarea streptococilor din faringe. Tratamentul corect al anginei streptococice se face cu Penicilina G în
doză de 1,2-1,6 mii U/zi, în 4 prize, timp de 10 zile. în caz de alergie la penicilină se va administra Eritromicină, 30 - 50
mg/kg/zi, timp de 10 zile. Pentru prevenirea epidemiilor se vor trata atât contacții cât și purtătorii sănătoși.
2. Profilaxia secundară, după primul atac de reumatism articular acut, are ca scop prevenirea recurențelor și se
realizează prin antibioterapia antistreptococică, după următoarele scheme:
- Benzatin penicilină G, i.m., 600 000 U la interval de 7 zile la copiii cu greutatea sub 30 kg și I
200 000 U Ia cei cu greutatea peste 30 kg; * "
- Penicilina V per os, 400 000-1 000 000 U/zi ia cei cu contraindicați! pentru Benzatin-pen ici lină
sau la copiii excesiv de emotivi; :-
- la cei cu alergie la Penicilină se recomandă Eritromicină, 200 mg/kg/zi, în 3 prize. - :
Profilaxia cu Benzatin-penicilină începe din ziua a 1 Da, la încheierea tratamentului anginei streptococice și se
continuă minimum 5 ani sau până la 18 - 21 ani în absența sechelelor valvulare și toată viața la cei cu sechele cardiace.
79
Ileana Puiu
Sunt importante și măsurile de supraveghere a infecțiilor streptococice care comnstau în:
- supravegherea activă a colectivităților cu risc crescut, unde există purtători de streptococ și triajul eficient;
- depistarea activă a tuturor formelor de infecție streptococ ică;-. .
- confirmarea etiologică prin culturi din exudatul faringian și serologică prin determinarea titrului ASLO;
- tratamentul corect al anginelor streptococice;
- dispensarizarea reumatismului articular acut și profilaxia recăderilor.
Tratamentul curativ al reumatismului articular acut se efectuează în condiții de spitalizare și constă în:
•> - tratamentul antiinfecțios al anginei streptococice cu Penicilină sau o cefalosporină orală timp de
10 zile;
-..tratamentul antiinflamator care se efectuează timp de 6-8 săptămâni, cât durează perioada de activitate a
procesului reumatismal; se preferă tratamentul cu corticoizi, iar unii autori recomandă tratamentul cu salicilați la cazurile
iară semne de cardită;
- repausul la pat se recomandă timp de 2-3 săptămâni sau până la dispariția semnelor dc activitate a bolii;
activitatea școlară se va relua după 2-3 săptămâni de la încheierea tratamentului, iar în formele cu cardită după 4-12 luni de
la inactivarea bolii.
Tratamentul sindromului poststreptococic minor se va face cu Aspirină timp de 6 săptămâni, iar profilaxia
secundară cu Moldamin se recomandă timp de un an.
Dispensarizarea constă în examen clinic complet, EKG, examen radiologie cardiopulmonar și axplorari
paraclinice: VSH, ASLO, fibrinogen, proteina C reactivă, exudat faringian, examen sumar de urină.
Ritmul examinărilo r este următorul:
- în primii 5 ani de la ultimul episod de reumatism se va face control Ia dispensar la interval de 2 luni, iar la
cabinetul de specialitate la 6-12 luni la cazurile fără cardită; Ia cazurile cu cardită, controlul la dispensar se va fa ce lunar, iar
la cabinetul de specialitate la fiecare 6 luni;
- după 5 ani de la ultimul episod de reumatism, la cazurile fără cardită controlul la dispensar se va face o dată pe
an, iar la cabinetul de specialitate Ia 2 ani; la cazurile cu cardită se va face control ]a dispensar la 4 luni, iar la cabinetul de
specialitate la 6-12 luni.
BOLILE DIGESTIVE LA COPIL

GASTROENTEROCOLITA ACUTĂ
Gastroenterocolita acută este definită ca o malabsorbție temporară a apei, electroliților și a unor principii
alimentare (dizaharide și grăsimi) însoțită de accelerarea tranzitului intestinal. Este un proces acut, de obicei infec țios și
autolimitat.
Etiologic. Gastroenterocolita acută este o boală plurietiologică în care intervin factori determinant și factori
favorizanți .
Factorii determinant cuprind germeni enteropatogeni bacterieni, virali, parazitari, rareori fungi.
Dintre virusurile enteropatogene, cel mai frecvent întâlnit este rctavirusul, responsabil de 25% din cazurile de
gastro-enterocolită acută. Alte virusuri enteropatogene sunt: adenovirusurile de tip enteral (serotip 40 și 41), astrovirusurile,
calicivirusurile și virusurile Norwalk-like.
Dintre bacteriile enteropatogene, se consideră că Escherichia coli reprezintă cauza cea mai frecventă. Alți germeni
bacterieni incriminați sunt: Salmonella netifică întâlnită frecvent la sugarii sub 6 luni, Shigella întâlnită mai frecvent la
sugarii peste vârsta de 6 luni, Yersinia enterocolitica, Klebsiella, Campilobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium
perfringens, Stafilococul entero patogen, Vibrio cholerae, vibrio parahaemolyticus.
Dintre parazitii enteropatogeni, Giardia lambiia este întâlnită cei mai frecvent; Cryptosporidium produce diaree
severă și prelungită la copii cu imunodeficiență.
Factorii favorizanți pot fi endogeni sau constituționali și exogeni sau prin carențe de îngrijire.
Factorii favorizanți endogeni constau în anumite particularități fiziologice prezente la sugar și copilul mic.
{maturitatea mecanismelor de apărare la nivelul mucoasei digestive : pH-ul gastric scăzut, sinteza scăzută de Ig A secretarii,
permeabilitatea crescută a mucoasei jejunale față de antigenele străine, favorizează infecțiile digestive la sugar.
Factorii favorizanți exogeni sunt reprezentau de :
- alimentația artificială care permite mai ușor vehicularea infecțiilor și nu asigură efectul protector realizat de
alimentația naturală;
- căldura excesivă care duce la alterarea alimentelor;
- nerespectarea regulilor de igienă alimentară (spălarea mâinilor, dezinfecția biberoanelor și a vaselor);
Alt factor favorizant este reprezentat de malnutriția preexistentă, care intervine prin modificarea reactivității imune,
prin schimbarea alimentației și spitalizări repetate.
80
Patogenie. In patogenia gastroenterocolitei acute se disting trei etape :

- aderarea germenilor la mucoasa intestinală;
- multiplicarea germenilor;
- acțiunea nocivă asupra epiteliului digestiv.
Aceste mecanisme patogenice pot fi intricate (ex. Shigella acționează prin mecanism invaziv și citotoxic).
Manifestări clinice. Semnele.și șimptomele clinice sunt variate, în corelație cu forma etiologică de boală, vârsta
copilului, eventualele complicații, răspunsul organismului la tratament.
Debutul poate fi precedat de o perioadă prodromală în care sunt prezente anorexia, indispoziție, agitație, somn
superficial și stagnarea curbei ponderale fără altă explicație.
Perioada de stare este marcată de apariția scaunelor diareice frecvente, de consistență modificată, cu elemente
patologice (mucus, puroi, sânge), de volum mare.
Vărsăturile reprezintă un alt simptom digestiv important (alături de anorexie și diaree), dar nu este obligatoriu
pentru stabilirea diagnosticului. Majoritatea sugarilor cu diaree prezintă și câteva vărsături, rareori vărsăturile sunt
incoercibile, cu producerea sindromului de deshidratare acută.
In formele grave de diaree apare sindromul de deshidratare acută.
Tratament
Tratamentul gastroenterocolitei acute cuprinde: rehidratarea, dieta, tratamentul antiinfec țios, patogenic și
simptomatic.
1. Rehidratarea se poate face per oral sau parenteral.
Calea orală este preferată de câte ori este posibil. Se poate folosi preparatul GESOL (glucoză - electroliți-soluție),
sub formă de plicuri cu pulbere solubilă, care conțin : NaCl 3,5 g; NaHCO3 2,5 g ; KC1 1,5 g; glucoza 20g, pentru un litru de
apă fiartă și răcită. Conform indicațiilor OMS, pentru prevenirea deshidratării, la copilul sub 2 ani se administrează 50-100
ml săruri de rehidratare orală (SRO), după fiecare scaun diareic. Durata ad minisrării SRO nu va depășii 6 ore, maximum 12
ore, dezavantajul major al acestei metode fiind aportul caloric mic. Administrarea acestora se poate face cu biberonul,
lingurița sau prin gavaj, în mese fractionate, la intervale mici.. .
In deshidratările ușoare de 5-6%, se administrează sugarului 50 ml/ kg, iar în deshidratările medii de 7-9%, 100 ml
/kg. ; ". . . '„
După corectarea deshidratării, administrarea SRO poate fi continuată în paralel cu dieta de tranziție, pentru a
compensa pierdeerile hidro-electrolitice.
2. Tratamentul dietetic cuprinde dieta de tranziție și realimentarea.
Concepțiile asupra dietei s-au modificat substanțial în ultimii ani; astfel, dietele restrictive sunt contraindicate sau
limitate la o perioadă de timp foarte scurtă, ajungându-se mult mai repede la alimentația corespunzătoare vârstei.
Dieta de tranziție este alcătuită din vegetale antidiareice: decoct de onșz, mucilagiu de orez, supa de morcovi,
pulbere de roșcove, banane, măr. Durata acestei etape este de 12, maximum 24 ore, cantitatea administrată este de 150-200
ml/kg, repartizată în 5-7 mese /24 ore. Ayantajulacșstei etape este că, după utilizarea ei maximum 24 ore, se ob ține un scaun
legat, de morcov, cu aspect încurajator pentru părinți și medic.
La sugarul alimentat natural nu.se recomandă alimentație de tranziție. După perioada de rehidratare, se face direct
realimentarea cu lapte de mamă, fie parțial, completând necesarul cu săruri dc rehidratare orală, fie complet, dacă este
posibil. Pentru a preveni deshidratarea, în paralel cu alimentația la sân, se continuă administrarea SRO, în cantitate de 50-100
ml pentru fiecare scaun diareic. S-a constatat că starea generală și curca ponderală se ameliorează mult mai repede decât în
cazul dietelor restrictive.
. La ceilalți sugari, se apelează de obicei la dieta de tranziție, care va fi urmată de realimentare. Alimentele folosite în
cursul dietei de tranziție vor fi îndulcite cu glucoza, în concentrație 5%.
Realimentarea se poate începe imediat după înlocuirea pierderilor hidroelectrolitice. în această etapă se va
respecta principiul progresivității - orice aliment nou se introduce treptat, aproximativ 30-50 g/masă, cantitate ce se crește
progresiv - și principiul selectivității, adică nu se introduc mai multe alimente în același timp.
în genera), pentru realimentare se recomandă preparate dietetice de lapte, cu con ținut sărac în lactoză, pentru a
respecta scăderea temporară a activității dizaharidelor din cursul diareei acute infecțioase. Dintre aceste produse
menționăm: Milupa NH, Bebelac fără lactoză, AL 110, Nutramigen, Pregestimil.
Preparatele dietetice delactozate se impun în realimentarea nou -născuților, a sugarilor sub vârste de 3 luni
alimentați artificial, a sugarilor cu gastroenterocolită acută gravă și a sugarilor cu malnutriție severă, indiferent de vârstă și
de forma clinică de diaree. :
La sugarul cu diaree acută simplă, realimentarea se poate face cu preparatul cu care era alimentat anterior
îmbolnăvirii, fără riscuri, dacă se respectă un minim de prudență privind progresivitatea.
La sugarul alimentat natural, continuarea administrării laptelui de mamă scade severitatea și durata diareei.
Laptele matern este bine tolerat, are o osmolaritate mai mică d ecât orice alt produs dietetic, are acțiune antimicrobiană și
conține importanți factori hormonali și enzimatici.
81
ileana Puiu
La sugarul peste 6 luni realimentarea se poate face cu: orez pasat cu brânză de vaci, supă de zarzavat cu carne
mixată, piure de morcovi, mere coapte, banane, la care se adaugă treptat preparatul de lapte folosit anterior îmbolnăvirii.
în general, teama de recidivă nu trebuie să determine prelungirea nejustificată a terapiei dietetice, care poate duce
la malnutriție iatrogenă sau poate agrava mâlnutriția preexistentă îmbolnăvirii. Preparatele dietetice utilizate în
realimentare vor fi înlocuite treptat, după 5-6 zile, cu alimentul de bază folosit anterior îmbolnăvirii, prin tatonarea
toleranței digestive.
3. Tratamentul antiinfecțios este recomandat în:
- infecțiile determinate de germeni ce acționează prin mecanism invaziv, manifestate prin febră, dureri
abdominale colicative, scaune cu elemente patologice (mucus, puroi, sânge), leucocite în coprocitogramă;
- vârsta mică, sugar alimentat artificial, stare de malnutriție la orice vârstă;
- mediu socio-cultural precar, lipsa de respectare a celor mai elementare reguli de igienă.
în aceste cazuri, nu s e va temporiza tratamentul antibiotic pentru a aștepta rezultatul coproculturii și
antibiogramei.
în gastroenterocolită acută nespecifică, în care nu este sugerată posibilitatea unei infec ții bacteriene, nu sunt
necesare antibioticele, mai ales dacă este vorba de un sugar eutrofîc, alimentat corect și cu stare generală bună.
4. Tratamentul patogenetic include medicamentele "antidiareice" care acționează prin: favorizarea absorbției,
inhibarea motilității intestinale, reducerea secreției și ameliorarea microflorei intestinale. Aceste medicamente, în general,
sunt recomandate după vârsta de 2-3 ani
Loperamid (Imodium) are ca efect inhibarea motilității intestinale, reducerea secrețiilor intestinale și favorizarea
absorbției intestinale. Se administrează în doză de 0,2 mg/kg/zi, preparatul fiind livrat sub formă de picături sau capsule de
2 mg.
Adsorbantele reduc pierderile de lichide și electroliți. Dintre acestea, preparatul Smecta a cărui efect principal
este de absorbție â bacteriilor, toxinelor și de "căptușite" a peretelui intestinal.
Eubioticele favorizează dezvoltarea florei intestinale fiziologice care va intra în competiție bacteriană cu flora
patologică. Lactobacilui (Entcrobactil, Bactisubtil) sc recomandă în convalescen ța unor diarei tratate cu antibiotice cu
spectru larg.
5. Tratamentul simptomatic este rareori necesar: antitermice, tub de gaze pentru meteorism, căldură locală
pentru combaterea colicilor.
Tratamentul profilactic cuprinde următoarele măsuri:
- evitarea infecțiilor prin respectarea unei igiene stricte a alimentației, corpului și mediului;
- alimentația corectă, cu accent deosebit asupra alimentației naturale cel puțin în primele 3 luni de viață;
- evitarea supra-și subalimentației; 1 '
■ - evitarea, depistarea precoce și recuperarea nutrițională imediată a distroficilor;
- alegerea celor mai bune formule de lapte la sugarii alimentați natural sau mixt;
- educația sanitară eficientă a populației.
DUREREA ABDOMINALĂ
Durerea abdominală este un simptom întâlnit frecvent la copil, uneori dificil de evaluat datorită caracterului
nespecif c, cauzelor numeroase și reacțiilor diferite pe care le prezintă diferiți pacienți față de o durere de aceiași
intensitate.
Anamneză va urmări să precizeze: momentul debutului, modalitatea de debut (brusc sau insidios), caracterul unic
sau recidivam al durerii, localizarea, tipul de durere (colică, înțepătură, apăsare), intensitatea, ritmicitatea în raport cu
alimentația, corelarea cu consumul anumitor alimente, prezența altor simptome asociate (vărsături, scaune modificate).
Examenul obiectiv se va efectua cu atenție și răbdare și va urmări: localizarea durerii, caracterul, iradierea,
prezența sau absența unor simptome asociate (apărare sau rezistență musculară).
Durerea abdominală acută
Cauzele cele mai frecvente de durere abdominală acută:

I. ZtoZz ale organelor intraabdominale
1. Boli ale tubului digestiv'.
- boli chirurgicale: malformații, ileus meconial, volvulus, apendicita acută, diverticul Meckel;
- intoleranța la proteinele laptelui de vacă;
- gastro-enterocolita acută;
- ulcerul peptic (gastric, duodenal);
2. Boii ale căiior biliare (angiocolita);
82
3. Boli pancreatice (pancreatita);

4. Boli ale splinei (ruptura traumatică);
5. Limfadenita mezenterică;
6. Boii urogenitale (infecții uinare, litiaza urinară, hidronefroza, torsiunea testiculara, chist ovarian, inflamații
genitale).
II. Boli ale peretelui abdominal: hernii ombilicale, inghinale, încarcerate.
III. Boli extraabdominale, de vecinătate: pneumonie, pleurezie bazală.
IV. Dureri abdominale funcționale: colicile infantile, durerea psihogenă.
Colicile abdominale infantile
Colicile infantile reprezintă cea mai frecventă cauză de durere abdominală la sugar, apar în special ia sugarii în
vârstă de 2 săptămâni - 3 luni, sănătoși, care prezintă perioade prelungite de agitație și plâns.
Patogeneza nu este bine precizată, este discutată ipoteza tulburărilor de motilitate și a intoleranței la proteinele
din laptele de vacă.
Se recomandă: alimentație naturală, excluderea laptelui de vacă din alimentația mamei care alăptează, mese mai
frecvente, poziția în decubit ventral, ceaiuri pentru colici. Nu se recomandă tratament medicamentos.
Evoluția este favorabilă după vârsta de 3-4 luni.
..-L1 .. -
Durerea abdominală recidivantă sau cronică .i
Este întâlnită mai frecvent Ia copilul preșcolar și școlar, iar cauzele cele-mai frecvente sunt:
I. Boli ale organelor intraabdominale: 1
’•• ■' ’
1. Boli ale tubului digestiv: gastrita cronică, ulcerul peptic, enterocolita trenanta, boli inflamatorii
intestinale cronice, paraziteze digestive, constipație, tumori. ■: ’
2. Boli hepato-biliare: hepatita cronică, hepatomegalia din insuficiența cardiacă cronică, tumori hepatice, litiaza
biliară.
3. Boli pancreatice: pancreatita cronică.
4. Boli ale splinei care evoluează cu splenomegalie mare: boala Gaucher, limfom.
5. Boli urogenitale: pielonefrita cronică, hidronefroza, boli inflamatorii genitale, dismenoree,
abuzul sexual. z :=
6. Tumori abdominale. •• ■
II. Boli ale peretelui abdominal: hernii.
III. Boli extraabdominale'. respiratorii (pneumonie, pleurezie bazală), osoase (ostiomielita coloanei
lombosacrate sau bazinului), metabolice (spasmofilia, diabetul zaharat cu cetoză), neurologice (“epilepsia abdominală’"),
hematologice (drepanocitoza), alte boli (lupus eritematos sistemic).
IV. Cauze alimentare: excese alimentare,
V. Fără cauze organice: durere abdominală funcțională, “afectivă”.
SINDROMUL HEP ATOM EG ALIC
Hepatomegalia reprezintă mărirea de volum a ficatului evideiițiabilă clinic prin palpare și percuție, cu marginea
inferioară depășind rebordul costal cu 2 cm lâ sugar, cu 1 cm la copilul sub 3 ani. Dc la vârsta de 3-5 ani, marginea antero-
inferioară a ficatului nu mai depășește, în mod normei, rebordul costal. Hepatomegalia constituie unul din semnele clinice
de mare valoare diagnostică, datorită ușurinței cercetării sale și multitudinii de date pe care le oferă.
în afara dimensiunilor ficatului, examenul obiectiv aduce date interesante privind suprafa ța și marginile,
consistența, sensibilatatea la palpare.
Se vor exclude falsele hepatomegalii datorate coborârii ficatului la pacienții cu hiperinflație pulmonară (prin
determinarea diametrului prehepatic).
Mijloacele de diagnostic utilizate într-un sindrom hepatomegalic sunt complexe, se bazează pe date anamnestice,
date obținute la examenul fizic și pe explorări paraclinice.
Elementul central al investigației anamnestice este existența unei hepatite în antecedente sau a unor manifestări
evocatoare pentru astfel de suferințe (icter, tulburări digestive, jenă dureroasă în hipocondrul drept, urini hipercrome).
Analiza atentă a caracteristicilor clinice ale hepatomegaliei în diferite condiții patologice scoate în evidență
importranța pentru diagnostic a examenului clinic al bolnavului.
Pluralitatea funcțională a ficatului (rol central în metabolismul ghicidic, lipidic, al acizilor biliari, bilirubinei, în
coagularea sângelui, în metabolismul unor hormoni, în detoxifiere) explică multitudinea de teste func ționale, biochimice,
imunologice, radiologicc și morfologice care se utilizează în vederea evaluării stării morfofuncționale a aceastui organ
83
Ileana Puiu
complex.
A. Explorări funcționale și biochimice
I. Teste de explorare a funcției biliare', bilirubinemia, lipidograma serică, colesterolemia totală, enzime de
excreție biliară (fosfataza alcalină); în urină, urobilinogenul; în materii fecale, stercobilinogenul; țestul cu bromsulftaleină
(BSP); proba cu roz bengal marcat cu I 131.
II. Teste care explorează celulele hepatice
1. Teste de dializă hepatică:
a) enzime indicatoare ale hepatocitolizei: (transaminazele, omitin-carbanil-transferaza (OCT), lactic
dehidrogenaza (LDH),
b) modificări minerale: sideremia, cupremia;
c) modificări vitaminice: creșterea concentrației serice a vitaminei Bl 2.
2. Tesle de explorare a metabolismului hepatocelular (sindromul hepatopriv):
a) tulburarea metabolismului proteic: albuminele serice, fibrinogcnul plasmatic, factorii de coagulare (testul
Quick), pseudocolinesteraza serică;
b) tulburarea metabolismului lipidic: lipide totale, trigliceride, colesterol;
c) tulburarea metabolismului glucidic: glicemia;
d) teste care explorează captarea și biotransformarca hcpaticăramoniemia, BSP.
3. Teste de regenerare hepatică - alfafetoproteina serică (AFP)
III. Teste care explorează sindromul de inflamație mezenchimală: gamaglobulinele serice, imunoelectroforeza,
VSH.
B. Explorări imunologice: electroforeza proteinelor plasmstice. imunelectroforeza, AAN, Ac anticitoplasmatici,
antimitocondriali, antireticulinici, crioglobuline, factor reumatoid; detectarea antigenelor și anticorpilor virusurilor
hepaîitice (Ag HBs, Ac HBs, Ag HBc, Ac HBc, Ag Hbe, Ac Hbe, Ag delta, AND polimeraza); detectarea Ag și Ac pentru
HIV; explorarea imunității celulare și umorale.
C. Explorarea morfologică a ficatului: puncția biopsie hepatică (PBH), scintigrafîa hepatică, ultrasonografia,
tomogragia computerizată, laparos copia.
D. Alte examinări: numărătoarea sanguină completă (hematii, leucocite, formula leucocitară, trombocite,
reticulocite), mielograma, testul sudorii.
Clasificarea etiopatogenică a hepatomegaliilor
L Hepatomegalii inflamatorii
1. Hepatitele acute constituie un grup numeros (te boli prin care se poate exemplifica inflamația hepatică.
Hepatitele acute virale (A, B, C, D, E, G, din mononucleoza infecțioasă etc.), reprezintă cele mai frecvente forme
întinite la copil, secundare agresiunilor infecțioase. Se mai pot adăuga hepatitele ’‘reactive” din diferite boli infecțioase sau
infestări parazitare (echinococoza, giardiaza, larva migrans visceralis)
Infecțiile bacteriene de tipul abcesului hepatic cu germeni piogeni și infecția neonatală cu Listeria monocitogenes
determină hepatomegalie însoțită de febră.
2. Hepatitele cronice postvirale constituie cauza cea mai frecventă și reprezentativă a hepatopatiilor cronice la
copil. Alte cauze de hepatită cronică: mononucleoza infecțioasă, îoxoplasmoza, bruceloza, bolile de sistem (LED, ARJ).
3. Cirozele hepatice se întâlnesc relativ rar la copil: ciroza post-hepatitică (postnecrotică), care
evoluează în continuarea unei hepatite cronice sau a hepatitei neonatale; ciroza biliară din atrezia de căi biliare extrahepatice;
cauze metabolice (galactozemie, tirozinemie, porfirie, boala Wilson); cauze vasculare (insuficiență cardiacă cronică,
pericardita constrictivă). ;-
H. Hepatomegalia congestivă (de stază)

Congestia reprezintă a doua cauză (în ordinea frecven ței), care generează mărirea de volum a ficatului. Ficatul
coboară sub rebord, are suprafață netedă, consistență fermă, elastică, este dureros prin distensia capsulei Glison, cu marginea
inferioară rotunjită, orizontalizată.
7. Insuficiența cardiacă;
2. Sindromul Budd-Chiari;
3. Boala venocluzivă hepatică.
. III. Hepatomegaliile din bolile hematologice (infiltrație celulară neinflamatorie)

7. Eritroblastoza fetală (iziomunizarea Rh la nou-născut) se asociază cu hepatomegalie, prin focare de eritropoeză
extramedulară.
2. Talasemia majoră se caracterizează prin hepatomegalie enormă, asociată cu splenomegalie, paloare
84
caracteristică, facies mongoloid.

3. Leucemiile acute. Hepatomegalia voluminoasă, tumorală, asociată cu splenomegalie și adenopatie se întâlnește în
leucemia acută a nou-născutului, leucemia acută mielocitară și în special în cea mielomonocitară. Examenul hematologic este
sugestiv pentr diagnostic.
4. Boala Hodgkin în stadiul III poate prezenta afectare hepatică cu hepatomegalie care este întotdeauna secundară
afectării splenice.
5. Histiocitoza “X” în forma sa sistemică și boala Abl-Letterer-Shve asociază hepatomegalie enormă în stadiile
avansate de evoluțit, dar leziunile cutanate și pulmonare coexistente permit diagnosticul.
IV. Bolile de stocaj

I. Glicogenoza hepatorenală tip 1
2. Bolile de stocare a mucopolizaharidelor (MPZ) acide
3. Sfmgolipidozele
4. Tezaurizare cu fier
V. Steatoza hepatică (infiltrația grasă)

1. Cauze toxice (alcool, ciuperci, tratament cu tetraciclină, corticoizi);
2. Sindromul Reye;
3. Cauze nutriționale: (Kwashiorkor, supraîncărcare prin regim hipercaloric);
4. Sindromul Mauriac
VI. Hepatomegalii tumorale

1. Tumorile hepatice benigne
2. Tumorile hepatice maligne: hepatoblastom, hepatocarcinom și metastazele hepatice.
VII. Alte cauze - fibroza hepatică congenitală (hepatomegalie dură, poate asocia chist de coledoc).
Clasificarea etiologică a hepatomegaliilor la copil, pe grupe de vârstă:
I. Nou-născut
- infecții intrauterine și intrapartum (rubeola congenitală, toxoplasmoza congenitală, boala inel uzi ilor
citomegalice);
- eritroblastoza fetală;
- obstrucția tractului biliar (atrezie de căi biliare extrahepatice, hipoplazie de căi biliare intrahepatice, chist de
coledoc);
. - hepatita neonatală,
- insuficiența cardiacă congestivă;
— infecții bacteriene localizate extrahepatic, septicemii.
II. Sugar
— hepatita acută virală;
— malnutriția;
— infecții bacteriene localizate extrahepatic;
- insuficiența cardiacă congestivă;
- boii metabolice: glicogenoze, galactozemia, boala Gaucher, Niemann-Pick, Wolman, deficit de alfa i
antitripsiuă, MPZ (lip I-Hurier, tip il-Hunter),
- fibroza chistică;
- histiocitoza “X”;
~ tumori metastatice (neuroblastom, tumora Wilms, tumori gonadice), intrinseci (hepatoblastom,
hemangioendoteliom multinodular);
— sindromul Budd - Chiari.
III. Copil mic

— hepatita acută virală;
— malnutriția;
— infecții bacteriene localizate extrahepatic;
— septicemii;
— hepatite toxice și medicamentoase;
85
Ileana Puiu
— parazitoze (larva migrans visceralis);

- boli sistemice (ACJ), leucemii.
IV. Copil mare și adolescent

- hepatita acută virală; .
— hepatita alcoolică și medicamentoasă;
- hepatita cronică;
- hepatita asociată cu boală inflamatorie a intestinului, ACJ, LED;
— boala Wilson (degenerescenta hepatolenticulară) - tezaurizare de cupru în țesuturi;
— porfirii hepatice;
- limfoame maligne;
- fibroza hepatică congenitală;
— boala polichistică hepatică;
- amiloidoza;
— deficiența de alfa 1 antitripsină;
- sindrom Maur iac.
Având în vedere multitudinea de boli ce pot determina sindrom hepatomegalie la copil, acest termen constituie un
diagnostic de lucru care trebuie rapid înlocuit cu diagnosticul bolii cauzale pentru a stabili tratamentul necesar și pentru a
aprecia evoluția și prognosticul.
PARAZITOZELE INTESTINALE
Parazitozele intestinale reprezintă o importantă cauză de> morbiditate la popula ția infantilă. Caracteristica
principală a paraziților intestinali întâlniți la om este că nu conferă o imunitate totală sterilizantă, individul rămânând
mereu susceptibil de a fi reinfestaL 1
La copil, parazitozele intestinale au adesea un efect negativ asupra echilibrului nutrițional al gazdei, prin
diminuarea aportului datorită anorexiei și apariția sindromului de malabs orbție în cazurile de infestare masivă, trenantă.
s-.f
Lamblîaza (giardiaza) este produsă de Giardia lamblia, un protozoar flagelat, cu răspândire ubicuitară, ce
afectează cu precădere copiii și persoanele cu deficite imune.
Lambliaza este cel mai adesea simptomatică la copii (Ia 40-80% din aceștia) și asimptomatică Ia adulți. Perioada
de incubație este de 8 zile.
Debutul poate fi brusc sau progresiv. Semnele clinice sunt nespecifice, reprezentate de diaree, dureri abdominale,
grețuri, vărsături, anorexie, scădere în greutate, nevrozitate. Evoluția poate fi cronică, cu sindrom diareic trenant și sindrom
de malabsorbție, mai Ies la sugar și copilul mic.
La copilul mare, diareea poate fi discretă sau absentă, poate fi prezentă durereâ -abdominală nesistematizată sau
cu localizare periombilicală, inapetență, grețuri, sațietate precoce.
Paraclinic există modificări nespecifice: eozinofilie ușor crescută, steatoree, anemie hipocromă. La examenul
microscopic al scaunului se pot evidenția chistele de lamblii.
Tratamentul de elecție al tambliazei se face cu derivați imidazolici. Se pot utiliza: Tinidazol (Fasygin) în doza de
50 mg/kg în doză unică, doza se repetă după o pauză de 7 zile; Metronidazol (Flagyl) în doză dc 15-20 mg/kg/zi, în 3 prize,
timp de 5-7 zile; Albendazol (Zentel) 400 mg/zi timp de 5 zile. La sugar și copilul mic se poate utiliza Furazolidonul, care
este mai bine tolerat, în doză de 8 mg/kg/zi. în 4 prize, timp de 10 zile.
Ascaridiaza
Ascaris lumbricoides este uri nematod ce parazitează organismul uman. Infestația se produce prin ingerarea
ouălor care ajung în duoden , unde se transformă în larve; acestea traversează peretele intestinal, ajung prin circula ția
venoasă a sistemului port la ficat, apoi pe cale venoasă sau limfatică, la nivelul alveole lor pulmonare. Apoi, pe cale
ascendentă, larvele ajung în hipofafinge, sunt din nou’înghițite, iar în intestinul subțire devin mature în 2-3 luni. Tot acest
ciclu, de la infestație până la maturarea larvară, durează 4 luni.
Clinic, boala pulmonară se poate manifesta sub forma unei pneumonii autolimitate, cu febră, tuse spastică,
wheezing, tahipnee, tiraj; mai pot fi prezente manifestări alergice, dureri abdominale, vărsături.
Forma intestinală poate evolua cu semne clinice nespecifice: dureri abdominale difuze, meteorism abdominal,
grețuri, vărsături, diaree. în infestații masive, viermii adulți pot fi eliminați prin scaun sau vărsături.
Complicațiile ascaridiazei intestinale sunt: ocluzia intestinală, ascaridiaza peritoneală și ascaridiaza apendiculară.
Tratamentul ascaridiazei se face cii: Pamoat de Pyrantel (Combantrin) în doză de 10 mg/kg (maximum Ig) în
doză unică; Mebendazoi (Vermox) 100 mg/zi, în 2 prize, 3 zile consecutiv; Albendazol în doză de 100 mg la copilul între
1-2 ani 200 irig la copilul peste 2 ani și 400 mg lâ adult, în doză unică, care se poate repeta după 3 săptămâni;
86
Flubendazolul se administrează in doza de 100 mg/zi, 3 zile; Piperazina (Nematocton sirop 10-20% sau cp.) în doză de 50-
75 mg/kg/zi, timp de 5 zile; Levamisol (Decaris) 5 mg/kg, în doză unică.
Cu excepția albendazolului care are efect viermicid, larvicid și ovocid, celelalte preparate acționează numai pe
forma adultă a ascaridului.
Oxiuraza
Infestația cu Enterobius vermicularis (oxiuri) afectează" persoanele de toate vârstele, dar cu o predominanță netă
la copil.
In majoritatea cazurilor boala este asimptomatică; în formele simptomatice, tabloul clinic este dominat de pruritul
anal nocturn, asociat cu agitație, insomnie, anorexie. Uneori se poate produce suprainfecția leziunilor de grataj din regiunea
anală sau vulvo-vaginite la fetițe.
Diagnosticul se stabilește fie pe evidențierea viermilor adulți în scaun, fie prin decelarea ouălor de paraziți Ia
examenul coproparazitologic.
87
Peana Putu
Tratamentul se face cu: Albendazol în doză de TOO mg Ia copilul între 1-2 ani, 200 mg la copilul peste 2 ani și
400 mg la adult, în doza unică; Mebendazol (Vermox) 2x100 mg/zi, 3 zile; Pamoat de pirviniu (Vermigal) 5 mg/kg în doză
unică, ce se poate repeta după 2 săptămâni; Piperazina (Nematocton) în doză de 50-75 mg/kg/zi, timp de 7 zile; Pamoat de
Pyrantel (Combantrin) în doză de 10 mg/kg, în doză unică, care se poate repeta după 2 săptămâni.
Pentru a împiedica reinfestarea, este foarte importantă respectarea măsurilor de igienă, cu spălarea mâinilor înainte
de fiecare masă, unghiile vor fi tăiate scurt, lenjeria de pat și de corp vafi spălata și fiartă zilnic.
Profilaxia parazitozelor digestive. Având în vedere mecanismul de transmitere predominant fecal-oral al
parazitozelor digestive, profilaxia acestora vizează în primul rând ameliorarea condițiilor igienico-sanitare individuale și ale
colectivităților.
Profilaxia parazitozelor digestive mai include tratamentul în masă al popula ției în zonele endemice, lichidarea
rezervoarelor naturale ale parazitului și asanarea mediului contaminat.
BOLILE APARATULUI URINAR
AFECȚIUNI MALFORMATIVE RENALE
Principalele afecțiuni malformative renale sunt: boala chistică reanală, hidronefroza, afecțiunile malformative ale
ureterelor, tumorile renale. Necesită dispensarizare, în vederea prevenirii și combaterii infecțiilor.
Examinările paraclinice urinare (examen sumar de urină, urocultura cu antibiogramă) vor fi efectuate lunar. în
prezența infecțiilor asociate se va efectua tratament cronic cu antibiotice și chimioterapice, după schema de la infecțiile de
tract urinar recidivante.
PATOLOGIE INFECȚIOASĂ
Giomerulonefrita acută poststreptococică, imediat după externare va fi dispensarizată. în prima lună după
externare copilul va fi urmărit săptămânal, apoi timp de 3 luni în fiecare lună, iar dacă datele clinice și paraclinice sunt
normale, se va urmări tot la 3 luni timp de 1 an.
Examenul clinic va cuprinde: măsurarea greutății, înălțimii, tensiunea arterială, examenul clinic pe aparate. Dintre
explorările paraclinice se vor efectua: examenul sumar de urină, VSH, fibrinogen, ASLO, exudat faringian, electroforeza
proteinelor serice, uree, creatinină. Semestrial, mai sunt necesare efectuarea examenului fundului de ochi, EKG,
determinarea clearance-urilor,
în sindromul nefrotic dispensarizarea se va face timp de 4-5 ani după debutul bolii, aceasta reprezintă perioada de
evoluție activă, naturală a bolii, în care pot apre recăderi.
Dispensarizarea se va face ca și la glomerulonefrita acută, iar în cadrul examinărilor paraclinice se vor mai efectua
în plus: proteinuria cantitativă, electroforeza proteinelor serice, imunelectroforeza, complementul seric, lipidograma,
colesterolemia, electroliții serici și urinară, probele funcționale renale, eventual puncția biopsie renală
Infecțiile de tract urinar. Având în vedere posibilitatea frecventă a recidivelor de infecții urinare, este indicată
dispensarizarea oricărui copil cu infecție de tract urinar. Acest aspect este cu atât mai important în infecțiile urinare
recidivante sau cronice, unde este important răsunetul funcțional asupra rinichiului.
Durata dispensarizării este variabilă:
-într 3 - 6 luni în infecțiile de tract urinar recidivante, neobstructive și în pielonefrita acută;
- prelungită, până la rezolvarea chirurgicală (dacă este posibilă) și 1-2 ani după intervenția chirurgicală în
infecțiile de tract urinar obstructive, recidivante;
- toată viața în pielonefrita cronică obstructivă, care nu beneficiază de intervenție chirurgicală.
Dispensarizarea constă în control clinic, examen de urină și uroculturi, la intervale variabile (săptămânal, lunar),
mai rar probe funcționale renale, echografie.
Scopul investigațiilor este detectarea timpurie a defectelor anatomice corectabile, pentru prevenirea deteriorării
funcției renale.
SINDROMUL FEBRIL LA COPIL
Febra prelungită este o situație frecvent întâlnită în pediatrie, durata acesteia variind între 4-5 zile la sugar și 8-15
zile la copilul mic. Nu trebuie confundate episoadele febrile scurte, repetate și separate prin intervale de afebrilitate de
câteva zile sau săptămâni; acestea sunt determinate de obicei de infecții virale din sfera ORL și sunt mai frecvente la sugari.
La copii, principalele categorii etiologice de febră prelungită sunt: infec țiile (50%), colagenozele (15%),
neoplaziile (7%). Restul de 28% din cazurile de febră prelungită rămân etiologic neprecizate. Infecțiile includ: infecțiile
virale (2-18%), infecțiile respiratorii superioare (2-10%), infecțiile respiratorii inferioare (4-8%), infecțiile tractului urinar
(3-4%), tuberculoza (3%), bacteriemia (2%), endocardita bacteriană (2%), mai rar abces ele, malaria (sub 1%).
88
Etiologia stărilor febrile prelungite:

1. Infecții
L Infecții bacteriene’, respiratorii (otită, sinuzită, otomastoidită, abces retrofaringian, pleurezii), digestive (plastron
apendicular, colecistită, abces hepatic, subfrenic, pelvin), renale (cistită, pielonefrită, abces renal), cardiace (endocardită,
pericardită), osoase (osteomielită), nervoase (abces cerebral, empiem subdural), bacteriemii (meningococemie, slamoneloză,
listerioză).
2. Infecții virale’, mononucleoza infectioasă, infecția cu virus citcmesialic Coxsackie B, infecția
HIV. ’ • - ,; .
3. Infecții parazitare’, trichineloza, toxoplasmoza, amebiaza, malaria, larva migrans visceralii.
IL Bolile de colagen: artrita cronică juvenilă, lupusul eritematos sistemic, poliarterita nodoasă, boala Kawasaki.
III. Neoplazii: leucemii acute și cronice, limfoame (Hodgkin și non-Hodgkin), tumori solide primitive (tumora
Wilms, neuroblastom, rabdomiosarcom), tumori metastatice (gastro -intestinale, pulmonare, renale, osoase).
IV. Cauze diverse: febra medicamentoasă, febra de rezorbție (hemoragii, hemolize, necroze, traumatisme),
sarcoidoza, embolia pulmonară, diabetul insipid, sindromul postpericardotomie, boli metabolice și ereditare, boli
inflamatorii cronice digestive, histiocitoza, febra simulată, febra de cauză necunoscută (idiopatică).
Investigațiile paraclinice necesare pentru stabilirea diagnosticului etiologic sunt:
- de primă intenție: hemoleucograma, examenul sumar de urină, VSH, proteina C reactivă, IDR Ia tuberculină,
radiografia pulmonară;
- de a doua intenție, în raport cu semnele clinice orientative: hemoculturi, reacții serologice (Widal, Wright),
pentru leptospiroză), examen ORL, examen stomatologic, rdiografie sinusuri, explorări imunologice (factor reumatoid,
celule lupice, anticorpi antinucleari), puncție lombară, ecografie, tomografie cerebrală.
Pentru combaterea febrei se folosesc metode fizice și medicamente antitermice. Dacă temperatura depășește 38-
39° C, se obțin rezultate bune cu împachetări generale (temperatura apei 36-38° C), durata împachetării 10-15 minute.
Antitermicele se folosesc dacă temperatura depășește 38° C. se recomandă paracetamol rectal sau per os, în doză de 10-15
mg/kg/zi, administrat la 4-6 ore. Se mai pot asocia sedative: Fenobarbital 0,5-2 mg/kg/doză sau Romergan în doză de 0,5-1
mg/kg, în priză unică i.m.
Antibioticele se vor administra numai după stabilirea diagnosticului etiologic sau doar după recoltările
bacteriologice (urocultură, hemocultură, coprocultură), excep ție făcând sugarii cu vârsta sub 3 luni, care prezintă manifestări
clinice sărace și nespecifice, precum și un risc crescut de bacteriemie și de infecții bacteriene severe. La aceștia, imediat
după explorările bacteriologice se va iniția terapia antibiotică activă (Ampicilina 150-300 mg/kg/zi i.v., în 4 prize și
Gentamicină 5-8 mg/kg/zi i.v., în 2 prize; cefalosporine de generația a treia în doză de 50 mg/kg/zi i.v., în 2-3 prize).
SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTĂ LA COPIL
Sindromul de deshidratare acută (SDA) de cauză digestivă este consecința pierderii bruște a unei mari cantități de
apă și electroliți prin diaree și vărsături, la care se adaugă pierderile insensibile și reducerea aportului.
Fiziopatologie.
SDA apare mult mai frecvent la sugar pentru că:
- raportat la greutate sugarul are un conținut crescut de apă, dar raportat la suprafața corporală, sugarul este mult
mai sărac în apă; pentru fiecare kg, sugarul are o suprafață de 2,6 ori mai mare decât adultul;
- la sugar există și o imaturitate renală manifestată printr-o capacitate de concentrare redusă;
- rapiditatea mișcărilor apei este invers proporțională cu vârsta, apa extraceluiară fiind epuizată de 3-4 ori mai
rapid la sugar față de adult.
89
Ileana Puiu
Fiziopatologic, în funcție de raportul între pierderile de apă și sodiu, deshidratarea se împarte în 2 categorii: .
. ..
-deshidratarea hipertonă sau celulară;
- deshidratarea hipotonă sau extracelulară.
1. Deshidratarea hipertonă (celulară) este consecința unei pierderi predominant apoase care se instalează brusc, în
mai puțin de 2 zile. Se instalează în următoarele condiții: aport insuficient, pierderi excesivă de apă prin perspirație cutanată
în bolile pulmonare și febrile, vărsături incoercibile, diaree .severă, poliurie, administrare de soluții hipertone.
2. Deshidratarea hipotonă (extracelulară) se instalează ca o consecin ță a pierderilor predominant saline, care se
realizează mai lent, în 2-7 zile.
Tabelul nr. 7.4. Criterii de diferențiere a deshidratării celulare de deshidratarea extracelulară
DESHIDRATAREA CELULARĂ DESHIDRATAREA EXTRACELULARĂ

Pierdere predominant apoasă Pierdere predominant salină
Tulburări de conștientă Colaps vascular
Febră de deshidratare Pliu cutanat persistent
Sete Fontanela deprimată
Uscăciunea mucoaselor Hipotonia globilor oculari
Encefalopatie hiperosmolară Convulsii hiponatremice
Hipematremie >150 mEq/1 Hiponatremie < 130 mEq/1
Manifestări clinice. Simptomatologia clinică este comună tuturor formelor de deshidratare, indiferent de etiologie
și mecanism de producere.
Volumul pierderilor determină gradul de deshidratare :
- deshidratare ușoară, când pierderile sunt echivalente cu 5% din greutatea corporală (50 ml/kg): nu are expresie
clinică, decât setea vie;
- deshidratare medie, când pierderile sunt de aproximativ 8% din greutatea Corporală (80 ml/kg) și se manifestă
prin persistența plicii cutanate;
- deshidratarea severă, cu pierderi de 10% sau peste 10% (maxim 15-18%) din greutate, forma pe care o
prezentăm ca tip de descriere în SDA.
De îa debut se constată starea ganerală alterată, tegumente palid cenu șii, uneori cianotice, cu timp de reoolorare
capilară întârziat, datorită colapsului hipovolemic.
Faciesul bolnavului este caracteristic: palid, cu discretă cianoza a buzelor, imobil, cu ochii înfunda ți în orbite,
încercănat, suferind, cu accentuarea șanțului nazo-genian, nas ascuțit, clipit rar, conjunctive acoperite de depozite
fuliginoase, luând aspectul clasic de ’’facies toxic". Fontanela anterioară este deprimată.
Scăderea ponderală bruscă este cel mai obiectiv semn de deshidratare.
Pliul cutanat abdominal este persistent, cu aspect de "cârpă udă”, turgorul este flasc sau poate avea o consistență
păstoasă, de "cocă", în scleredem. Scleredemul apare mai frecvent la nou -născuți și reprezintă un semn de gravitate.
Simptomele respiratorii constau din tahipnee peste 60 respirații/minut, respirații superficiale, fără modificări
stetacustice pulmonare, fiind condiționate de febră și acidoză .
Examenul aparatului card io-vascular evidențiază: tahicardie, hipotensiune arterială, puls periferic filiform, greu
perceptibil, extremități reci, cianotice, timp de recolorare întârziat.
Simptomele digestive sunt prezente întotdeauna și sunt reprezentate de scaune diareice, vărsături uneori
incoercibile, anorexie, sete vie. La examenul clinic se eviden țiază buze uscate, carminate plimba aspră cu depozite bnm-
cenușii, hepatomegalie, hemoragii digestive, prolaps ano-rectal. Meteorismul abdominal toxic este deseori prezent.
Simptomele urinare: oliguria și retenția azotată apar datorită insuficienței renale acute de cauză prerenală. Oliguria
apare ca o măsură compensatorie pentru a salva ceva din pierderile digestive, dar,de obicei contribuie la apariția și
agravarea acidozei metabolice. Micțiunile vor fi monitorizate.
Simptomele neurologice constau inițial în neliniște, agitație, apoi apatie, obnubilare, până la convulsii, coma,
datorită edemului cerebral hiponatremic. Deshidratarea hipertonă poate determina convulsii hipematremice și se poate
complica cu hematom subdural.
în sindromul acut de deshidratare toate organele și sistemele sunt afectate.

Examinări de laborator. Obiectivul principal este izolarea germenilor patogeni prin examinări bacteriologice:
coprocultură, hemocultură, urocultură, culturi din LCR.
Reactanții de faza acută pozitivi (VSH, fibrinogen, proteina "C" reactivă), sugerează existența unei infecții
sistemice, chiar în absența culturilor pozitive.
90
ASISTENȚA MEDICALA A COPILULUI
Tulburările metabolice constau în diselectrolitemii și modificări ale echilibrului acido-bazic.
Ureea sanguină este crescută datorită insuficienței renale funcționale și hipercatabolismului proteic.
Tratament. Gastroenterocolita acută cu sindrom de deshidratare >10% reprezintă una dintre cele mai mari urgen țe
pediatrice, care necesită spitalizare într-o secție de terapie intensivă. Tratamentul de urgență al sindromului de deshidratare
acută se face prin rehidratare parenterală.
Metoda de rehidratare standard urmărește 3 obiective: înlocuirea pierderilor inițiale de apă și electroliți, acoperirea
nevoilor fiziologice și acoperirea pierderilor apărute după începerea tratamentului.
Pentru rehidratarea parenterală se utilizează următoarele soluții:
- glucoza 5% și 10%;
- NaCl 5,85% (1 ml = l mEq);
- KC1 7,45% (l ml = 1 mEq); -■
- NaHCCh 8,4% (1 ml =1 mEq), 4,2% (2 ml = 1 mEq), 1,4% (6 ml = 1 mEq);
- MgSO4 20% (1 ml = 3 mEq);
- gluconat de calciu 10% (2 ml = 1 mEq);
- soluții macromoleculare de tipul Dextran, Macrodex, Plasmagel, Marisang, albumină umană.
Cantitatea de lichide necesară în mod fiziologic în 24 ore se calculează în func ție de vârstă: 60- 100 ml/kg la nou-
născut, 130 ml/kg la sugar, 80 ml/kg la copilul mic, 50 ml/kgla școlar.
Nevoile fiziologice de electroliți în 24 ore sunt următoarele: Na + 1-2 mEq/kg, K+ ImEq/kg, Ca'" 1 mEq/kg.
în principiu, cantitatea totală de apă și electroliți administrată reprezintă suma dintre necesarul fiziologic și
pierderile patologice (prin vărsături, scaune diareice).
Astfel, în funcție de gradul deshidratării, sunt necesare următoarele cantități totale de lichide :
- în deshidratările medii: 100 ml/kg la nou-născut și 150 ml/kg la sugar;
- în deshidratările severe: 150 ml/kg ia nou-născut și 200 ml/kg Ia sugar.
Cantitatea de electroliți necesară pentru reechilibrare în primele 24 ore se poate aprecia după metoda standard sau
după metoda dirijată.
Prin metoda standard, necesarul de electroliți se apreciază astfel: Na + 6-8 mEq/kg/zi, Kf 2 mEq/kg/zi, HCO.Ț 1-3
mEq/kg/zi, Ca ++ 1-2 mEq/kg/zi, Mg +* 1 mEq/kg/zi.
Prin metoda dirijată, necesarul se poate calcula exact pentru Na* și K* în funcție de ionogramă, iar pentru HCO3 "
în funcție de deficitul de baze.
In rehidratarea parenterală se vor respecta următoarele etape :
1. Tratamentul colapsului hipovolemic se face în primele 30 minute de Ia internare, prin perfuzarea rapidă a unei
cantități de 10-20 ml /kg dintr-o soluție macromoleculară de tip Dextran, sau plasmă, albumină umană, sânge. Alți autori
recomandă și în această etapă utilizarea unor soluții electrolitice izoione, cu o compoziție similară cu cea a plasmei, cum ar fi
un amestec de ser fiziologic cu soluție de glucoză 5%.
2. Tratamentul acidozei metabolice se face prin administrarea în continuare, în primele 2 ore de tratament, a unei
soluții de bicarbonat dc sodiu 8,4%, diluat cel puțin de două ori cu soluție de glucoză 5%(soluția fiind hipertonă poate
produce necroză).
3. Reechilibrarea hidro-electrolitică va urmări calcularea pierderilor, la care vor fi adăugate
nevoile fiziologice de apă și electroliți. :•>
în primele 8 ore se va administra 50% din cantitatea de apă și electroliți calculată pentru 24 ore, cantitate în care se
vor include și soluțiile administrate în primele 2 ore de tratament. în următoarele 16 ore se administrează restul de 50% din
cantitatea de lichide și electroliți.
în absența colapsului, se trece direct la reechilibrarea hidro-electrolitică, 50% din cantitate se administrează în
primele 8 ore, iar restul de 50% în următoarele 16 ore. , .=< ■
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ LA COPIL
Insuficiența respiratorie reprezintă incapacitatea sistemului respirator de a asigura suficient oxigen pentru
necesitățile metabolice și de a elimina CO2 produs în organism. Aportul insuficient de
91
ileana Putu
oxigen la nivel celular determină hipoxia, iar concentrația scăzută de oxigen în sâhgese numește hipoxemie.
Etiologia insuficienței respiratorii cuprinde o multitudine de cauze:
I. Boli obstructive ale căilor respiratorii:
- superioare: anomalii congenitale (atrezia choanelor nazale, sindrom Pierre Robin, laringotraheomalacie.
stenoză, traheală), aspirație de corp străin, infecții (laringite, epiglotită, abces amigdalian, abces retrofaringian). : tumori
(hemangom, teratom, papiiom, limfangiom, hipertrofie amigdaliană, vegetații adenoide), laringospasm;
- inferioarei anomalii congenitale (traheobronhomalacie, emfizem lobar, vase aberante), aspirție
de corp străin, incoordonare faringiană, fistulă traheoesofagiană, infecții (bronșiolită, pneumonie, tuberculoză, fîbroză
chistică), tumori (chist bronhogen, teratom, mixom atrial), obstrucție (bronhospasm, astm). ’ . .
i : -r : 2. Boli respiratorii restrictive:
- boli parenchimatoase: anomalii congenitale (agenezie sau hipoplazic pulmonară, plămân chistic, enfizem
lobar), atelectazie (boala membranelor hialine), infecții (pneumonie, fîbroză chistică, bronșiectazie, pleurezie, stafilococie
pleuropulmonară), pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, lobectomie;
- boli ale peretelui toracic: musculare (hernie diafragmatică, distrofie musculară, poliomielită), osoase
(cifoscolioză severă, hemivertebre), ileus paralitic, obezitate, traumatisme.
3. Boli respiratorii prin tulburări de transfer ale gazelor:
- deficit de difuziune alveolară: mărirea distanței între alveole și capilare (edem pulmonar, fîbroză pulmonară,
pneumocistoză, colagenoză), reducerea suprafeței alveolo-capilare (embolie pulmonară, hipertensiune pulmonră, stenoză
mitrală, anemie, hemoragie;
- depresia centrilor respiratori: creșterea presiunii LCR: (traumatisme, tumori, infecții, ALSNC, hemoragie
intracraniană), medicamente deprimante SNC, modificări chimice ale sângelui arterial (hipoxemie, hipercapnie),
gastroenterocolită, tetanos, apnee neonatală.
5. Alte boli: cardiopatii, anemii grave, methemoglobinemia, intoxicația cu CCb acidoze severe, septicemia,
înnecul.
Fiziopatologie. Modificarea umorală definitorie a insuficienței respiratorii o reprezintă scăderea concentrației de
oxigen în sânge (hipoxemia), la care uneori se poate asocia reten ția de CO2 (hipercapnia).
insuficiența respiratorie se poate realiza prin patru mecanisme:
- modificarea raportului ventilație^perfuzie;
- reducerea difuziunii alveolo-capilare;
- hipoventilația alveolară; >
- șuntul dreapta-stânga. -ino.. ■■ -nc .
Concentrația normală a oxigenului în sânge și aportul normal al oxigenului Ia țesuturi presupun:
- aport adecvat ai oxigenului Ia alveole;
- difuziune eficientă a oxigenului dinspre alveole spre capilare; i.
- cantitate normală de hemoglobină funcțională în sânge;
- circulație adecvată,a oxigenului prin intermediul sângelui la țesuturi;
- capacitatea mitocondriei celulare de a utilissa oxigenul.
Manifestări clinice. Insuficiența respiratorie se manifestă clinic prin simptome respiratorii, neurologice,
cardiovasculare.
Șimptomele respiratorii sunt dominate dc dispncc și cianoză.
Dispneea se manifestă prin: tahipnee (de obicei peste 60 respirații/minut), wheezing, geamăttiraj suprasternal,
intercostal,subcostal, bătăi ale aripilor nazale, mișcare de piston a capului.
Cianoza este prezentă când în sânge există o cantitate mai mare de 5 g% hemoglobină redusă.
SimptQinele. neurologice traduc suferința sistemului nervos central care este cel mai intens afectat de hipoxemie.
Se manifestă prin: alterarea senzoriului, cefalee, stare confuzională, iar în stadiile avansate pot apare convulsiile și coma.
Sirnptomele cardiovasculare sunt, determinate de suferința miocardului și de hipertensiunea arterială pulmonară
secundară hipoxemiei. Șimptomele sunt reprezentate de: bradicardie sau tahicardie, cianoză, hepatomegalie.
Explorările de laborator vor urmări aprecierea intensității hipoxemiei, hipercapniei și acidozei. Se vor doza
gazele sanguine și parametrii acido-bazici din sângele capilar arterializat, prin micrometoda Astrup (PaO? sub 60 mmHg
la nou-născut și sub 85 mmHg peste 1 an, iar PaCO2 peste 35 mmHg la sugar și peste 45 mmHg după 1 an).
Tratament. Tratamentul cuprinde mai multe etape: permdabilizarea căilor respratorii, oxigenoterapia, combaterea
tulburărilor de ventilație, terapia adjuvantă.
1. Permeabilizarea căilor respiratorii se realizează prin: extensia capului cu tracționarea în sus a mandibulei,
curățirea orofaringelui, aspirarea orofaringelui, intubație, traheostomie și bronhoaspirație la nevoie.
2. Oxigenoterapia la copil se poate realiza prin mai multe metode: incubator, izoletă, corturi pentru oxigen, mască,
sondă nazo-faringiană, canulă nazală. Concentrația optimă de oxigen în aerul respirat de bolnav trebuie să fie de 40-60%. Un
debit de 6-8 1/minut asigură o concentrație a oxigenului de aprox. 50%; oxigenul va fi administrat în ritm continuu.
92
3. Tratamentul tulburărilor de ventilație se face prin: fluidificarea secrețiilor, aspirarea secrețiilor, terapia cu
aerosoli, tratamentul cu bronhodilatatoare și cortizon, drenajul postural, intubația traheală sau traheostomia.
Pentru fluidificarea secrețiilor este necesară umidificarea aerului din cameră (se vor așeza pe calorifere vase cu apă
caldă sau se va utiliza un nebulizor încălzit), hidratarea eficientă a bolnavului și medicația fluidifiantă (N-acetilcisteina,
bromhexin, mucosolvan).
Aspitarea mecanică a secrețiilor se impune la bolnavii la care căile respiratorii sunt inundate de secreții. Pentru
aspirarea secrețiilor nazale, bucale și faringiene se folosesc sonde sau catetere sterile, iar pentru aspirarea secrețiilor traheo-
bronșice, când acestea sunt abundente, se poate efectua intubație sau traheostomie.
Terapia cu aerosoli asigură o umiditate crescută la nivelul mucoasei respiratorii și permite vehicularea unor
medicamente la acest nivel. Se recomandă în astmul bron șic, laringită, fibroza chistică, bronșiectazie.
Medicația bronhodilatatoare și cortizonul pot fi administrate în aerosoli sau parenteral.
Drenajul postural, prin așezarea toracelui în anumite poziții, ameliorează ventilația, facilitând îndepărtarea
secrețiilor din arborele traheo-brorișic. Metodele fîzioterapice include tapotările și vibrațiile toracice, care ajută la
îndepărtarea secrețiilor din căile respiratorii.
Intubația și ventilația mecanică se efectuează în obstrucții laringiene severe, boala membranelor hialine, criza
severă de astm bronșic sau bronșiolită, boli neurologice, edem pulmonar, intoxicații acute.
Terapia adjuvantă include: corectarea dezechilibrelor acidobazice și electrolitice prin perfuzie cndovenoasă,
combaterea agitației, febrei.
INSUFICIENȚA CARDIACĂ LA COPIL
Insuficiența cardiacă este un sindrom caracterizat prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin adecvat
necesităților periferice, în condițiile unei întoarceri venoase normale sau crescute.
Etiologic. Cele mai frecvente cauze care determină apariția insuficienței cardiace, pot fi grupate în trei categorii:
- malformații cardiace congenitale;
- cardiomiopatii primare;
-cardiomiopatii secundare.
La sugari, principalele cauze de insuficiență cardiacă sunt reprezentate de: malformațiile cardiace congenitale
severe (transpoziție de vase mari, defect septal ventricular rău tolerat, persistența canalului arterial, coarctația aortei),
tahicardiile paroxistice supraventriculare, fibroelastoza endomiocardică, miocarditclc.
La copilul peste 1 an insuficiența cardiacă este determinată de: reumatismul articular acut, valvdlopatiile
reumatismale, hipertensiunea arterială și malformațiile cardiace congenitale.
Fiziopatologie. Baza fiziopatologică a insuficienței cardiace o constituie alterarea performanței cardiace. Aceasta
este determinată de patru factori principali:
- presarcinâ, care depinde de întoarcerea renoasă, de volumul sanguin total, de distribuția acestuia și de contracția
atrială;
~ contracțiiitatea, determinată de structura celulelor și de procesele bioenergetice de la nivelul miocardului;
- postsarcina, depinde de tensiunea din peretele ventricular, de volumul sângelui la începutul sistolei și de
rezistența periferică;
- frecvența cardiacă are un rol important în adaptarea debitului cardiac, reglarea acestuia și a postsarcinii, fiind în
mod deosebit influențată de activitatea simpatică.
Clasificarea funcțională (NYHA) evaluează capacitatea funcțională a bolnavilor cu. insuficiență cardiacă cronică
după toleranța la effort: -. ? ,.
clasa I: fără limitarea activității fizice;
- clasa II: ușoară limitarea a activității fizice (astenie, palpitații, dispnee sau dureri anginoase);
- clasa III: limitarea pronunțată a activității fizice;
- clasa IV: prezența semnelor de insuficiență cardică și în repaus.
Manifestări clinice.
Insuficiența cardiacă stângă prezintă semne predominant respiratorii, datorită stazei pulmonare. Acestea constau
în: dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă și edem pulmonar acut.
Insuficiența cardiacă dreaptă se manifestă prin semnele obiective de stază venoasă sistemică: cianoză generalizată,
turgescența venelor jugulare, oiigurie, edeme periferice, hidrotorace, hidropericard și ascită în stadiile avansate. Mai pot fi
prezente simptome din partea sistemului nervos central (cefalee, amețeli, stări confuzive, agitație) și simptome
gastrointestinale (anorexie, grețuri, vărsături, meteorism).
Electrocardiograma poate evidenția semne de suprasolicitare ventriculară stângă sau dreaptă, iar Ia examenul
radiologie este prezentă hipertrofia ventriculară stângă, dreaptă sau cardiomegalia globală.
93
Ileana Puiu
La sugar, de obicei insuficiența cardiacă este globală, cu predominanța insuficienței cardiace drepte, ce poate fi
confundată cu pneumoniile acute. Diagnosticul este și mai dificil când insuficiența cardiacă apare în cadrul unei pneumonii
acute; în această situație, hepatomegalia, cardiomegalia, tahicardia, ritmul de galop și semnele EKG atrag atenția asupra
instalării insuficienței cardiace.
Tratament. Tratamentul patogen ic al insuficienței cardiace cuprinde următoarele etape:
- creșterea contract!lității miocardului prin tratament cu cardiotonice;
- reducerea presarcinii și postsarcinii prin repaus, diuretice și vasodiîatatoare;
- combaterea retenției hidrosangvine prin dietă hiposodata, diuretice;
- măsuri adjuvante: oxigenoterapie, tratament simptomatic.
Creșterea contractilității miocardului se realizează prin tratament cu cardiotonice, care au următoarele efecte
hemodinamice: creșterea debitului cardiac, scăderea presiunii de umplere și a presiunii venoase, creșterea excreției de sodiu
și apă. Preparatele, de elecție folosite pentru digitalizare sunt Digoxinul și Lanatozidui C.
Doza de atac se administrează intravenos, timp de 24-48 ore, doza totală se divide în trei subdoze, prima doză
reprezintă iar celelalte două ‘A din doza calculată pe zi, administrate Ja 8 ore interval. Doza de între ținere reprezintă % din
doza de atac și se administrează pe cale orală.
Digoxinul (o tabletă = 0,25 mg, o picătură = 0,03 mg, o fiolă = 0,5 mg) se administrează în doză de 0,05-0,07
mg/kg/zi sub 1 an și 0,04-0,05 mg/kg/zi peste 1 an.
Lanatozidui C (o tabletă = 0,25 mg, o picătură = 0,02 mg, o fiolă = 0,4 mg) se administrează în doză de 0,04-0,06
mg/kg/zi sub 1 an și 0,02-0,04 mg/kg/zi. peste 1 an.
. Efectul tratamentului cardiotonic va fi monitorizat clinic și electrocardiografie, pentru evitarea apariției semnelor de
intoxicație digitalică.
Scăderea presarcinii se realizează prin mai multe metode:
- repaus fizic, care permite ameliorarea dispneei prin încetinirea întoarcerii venoase;
- repaus psihic prin sedare cu Fenobarbital (3mg/kg/doză i.m. sau p.o.) sau Diazepam (0,5-1 mg/kg/doză i.m.)
dacă copilul este agitat sau anxios;
- regim dietetic ei! reducerea aportului de sare și asigurarea nevoilor calorice prin aport optim de hidrați de
carbon și aport mai redus de grăsimi și proteine;
- diureticele sunt indicate în caz de presiune venoasă crescută, edem pulmonar acut sau edeme periferice; se pot
folosi tiazidicele (Nefrix) în doză de 1-4 mg/kg/zi, diureticele de ansă (Furosemid) în doză de 1-2 mg/kg/zi, antagoniști ai
aldosteronului (Spironolactona) în doză de 2-4 mg/kg/zi, per os în 2- 3 prize.
Reducereapostsarcinii ventriculare stângi se poate realiza prin vasodiîatatoare arteriale, care duc la scăderea
rezistențelor arteriale sistemice, și facilitarea ejecției ventriculare. Vasodilatatoarele sunt mai puțin folosite în pediatrie, se
recomandă la cazurile care nu răspund la terapia conven țională; în aceste situații se pot folosi beta 2-stimulante (Salbutamol,
Terbutalină) sau inhibitoride angiotensină II (Captopril, Enalapril).
Alte măsuri utilizate:
- oxigenoterapie, administrată intermitent, în prize de 15-20 minute, în concentrație de 50%;
- antibiotice în prezența infecției dovedite;
- corectarea acidozei;
- tratamentul anemiei asociate.
CONVULSIILE
Convulsiile sunt manifestări’clinice paroxistice, determinate de descărcări neuronale (corticate și subcorticale)

excesive, ritmice și sincrone, care determină contracturi involuntare, generalizate sau localizate.
Etiologic. Etiologia convulsiilor este variabilă în funcție de diferite grupe de vârstă: nou-născut, sugar și copil mic,
copil peste 3 ani.
Convulsiile la nou-născut se clasifică din punct de vedere etiologic în:
- convulsii metabolice: hipoglicemice, hipocalcemice, hipomagneziemice, hipo/hipematremice, piridoxin-
sensibile, hiperbilirubinemice, febrile, din tireotoxicoza neonatală;
- convulsiile din infecțiile grave: meningo-encefalite, septicemii;
- traumatism obstetrica! cu sau fără hemorgie intracraniană;
- anomalii congenitale de dezvoltarea a creierului.
Convulsiile sugarului și copilului mic se clasifică în convulsii ocazionate și convulsii recurente.
Convulsiile ocazionate apar în:
- boli ale sistemului nervos central: infecții (encefalite, meningite, abces cerebral), hemoragii, tumori;
- boli extracerebrale: convulsii febrile (sunt cele mai frecvente Ia această grupă de vârstă), convulsii metabolice,
intoxicații acute, hipoxie, anoxie.
Convulsiile recurente apar de obicei în cadrul epilepsiei. O inciden ță redusă o dețin convulsiile recurente din unele
94
boli genetice de metabolism.

Convulsiile copilului după vârsta de 3 ani se clasifică în mod asemănător, dar frecvența cea mai mare revine
convulsiilor epileptice, convulsiile ocazionale fiind rar întâlnite.
Manifestări clinice. Tipurile de convulsii sunt variabile în funcție de vârsta pacientului.
La nou-născut se întâlnesc convulsii clonice, focale sau multifocale, convulsii atipice (devierea globilor oculari,
protruzia limbii, âpnee), convulsii tonice generalizate.
La sugar și copilul mic apar convulsiile generalizate: clonice, tonice, tonico -clonice, mioclonice, spasmul infantil și
starea de rău epileptic.
La copilul mare predomină epilepsia, care se poate manifesta ca formă parțială sau generalizată.
Convulsiile febrile reprezintă cea mai frecventă formă de convulsii întâlnită la sugar și copilul mic.
Convulsiile febrile simple prezintă următoarele criterii diagnostice: vârsta de elecție este între 1-3 ani, apar când
temperatura este peste 38° C, în absența unei suferințe neurologice, sunt generalizate, nu depășesc durata de 15 minute, EEG
este normală, lipsesc antecedentele familiale și personale de suferință neurologică.
Convulsiile febrile complicate prezintă următoarele criterii diagnostice: apar sub vârsta de 9 luni sau peste 5 ani,
durata este peste 15 minute, convulsiile au caracter recuren țial în primele 24 ore, există semne de suferință neurologică, EEG
prezintă modificări intercritice, antecedentele personale sunt pozitive pentru crize convulsive.
Tratament. Tratamentul convulsiilor include tratamentul de urgență și tratamentul cronic.
1. Tratamentul crizei convulsive constă în măsuri terapeutice nespecifice și măsuri specifice.
Măsurile terapeutice nespecifice: ’’
- se asigură permeabilitatea căilor respiratorii (aspirarea secrețiilor);
- se administrează oxigen; ',s -''
- se conectează pacientul la un monitor; pentru monitorizarea saturației în; oxigen, frecvenței
!
cardiace, tensiunii arteriale, EKG; !i
- se abordează o venă, se recoltează probe de sânge și se administrează medicația

anticonvulsivantă; ■
- se administrează Diazepam 0,3mg/kg/doză, intravenos lent, fără a depăși lOmg/doză; doza se poate repeta după
10 minute. Dacă nu este abordabilă o cale venoasă, Diazepâmul se poate administra și intrarectal în aceași doză, concentrația
serică eficientă apărând după 5-10 minute.
Măsurile terapeutice sunt specifice în funcție de forma etiologică de convulsii.
In convulsiile febrile, se administrează antitermice (paracetamol 20-50mg/kg) și’se apelează la mijloace
fizioterapice de scădere a febrei (împachetări hipotermizante).
în convulsiile hipocalcemice se administrează tratament substitutiv cu calciu gluconic 10%, 1- 2ml/kg, i.v. lent (10-
15 minute).
Pentru convulsiile hipomagneziemice se administrează MgSO. t 33%, 3ml/kg, i.v. lent.
în convulsiile hipoglicemice, tratamentul este diferit în funcție de vârstă. La nou-născut, se administrează glucoză
10%, 2-4 ml/kg doză de atac, iar apoi, în următoarele 24 de ore, cantitatea de glucoza va fi de 10-15 g/kg. Se ya urmări
menținerea unei glicemii de peste 40 mg%, prin monitorizarea frecventă a glicemiei. In lip șa unui răspuns favorabil, se
poate administra corticoțerapie (10 mg/kg/zi i.v.) sau glucagon (0,03 mg/kg, i.m. sau s.c.). La sugar și copilul mai mare, se
administrează glucoză în doză de 0,5 g/kg i.v. și glucagon.0,03 mg/kg i.m, sau ș.c,
2. Tratamentul statusului epileptic cuprinde: terapia anticonyulsivantă, tratamentul edemului cerebral,
menținerea funcțiilor vitale, reechilibrarea hidro-electrolitică și acido-bazică.
3. Tratamentul cronic anticonvidsivant se efectuează la pacienții cu eilepsie și la unii pacienți cu convulsii
metabolice.
Profilaxia cronică a convulsiilor febrile cu Fenobarbital utilizată în urma cu ani de zile este astăzi contraindicată.
în cursul bolilor febrile, se va administra Diazepam.intrarectal 0-3 mg/kg la 8 ore interval (doza totală 1 mg/kg/zi).
Profilaxia începe la debutul bolii febrile și durează pe toată perioada în care există risc de febră. Se asociază medicația
antitermică uzuală și tratamenul specific bolii respective.
COMELE LA COPIL
Coma nu este o boală, ci un sindrom care indică o suferin ța severă a sistemului nervos central, care sc manifestă
clinic prin pierderea stării de conștiență și a vieții de relație, cu conservarea funcțiilor vitale.
Etiologic.
I. Qwze de origine cerebrală:
1. Come neurologice’.
- infecțioase: meningita, encefalita, abcesul intracranian;
- traumatice: comoția/contuzia cerebrală, hematomul subdural, înnec;
- vasculare: hemoragia subarahnoidiană, encefalopatia hipertensivă, malformații arterio-venoase;
95
Ileana Puiu
- epilepsia.(starea postcritică);
- tumorale.
2. Come psihice’, isțeria.
II. Come de origipe extracerebrală:
j. Intoxicații exogene’.
- cu insecticide (organo-fosforice);
- cu medicamente: sedative, narcotice, anticonvulsivante, antihistaminice, salicilați, alcool etilic, monoxid de
cafbon^plumb.
2. Come metabolice', acidocetoza diabetică, coma hipoglicemică, coma uremică, coma hepatică, sindromul Reye,
dezechilibre hidroelectrolitice severe, anomalii genetice de metabolism.
Diagnosticul și tratamentul comelor reprezintă una din marile urgen țe ale Pediatriei. Asistența medicală a
copilului cu comă urmărește patru obiective principale:
- depistarea elementelor de gravitate imediată;
- aprecierea profunzimii comei;
- precizarea etiologici comei;
- instituirea de urgență a terapiei.
1. Depistarea elementelor de gravitate imediată se realizează prin evaluarea funcțiilor vitale și examen
neurologie.
Evaluarea funcțiilor vitale presupune evaluarea funcției respiratorii și cardio-circulatorii. Din punct de vedere
clinic se evaluează:
- permeabilitatea căilor respiratorii;
- caracterul respirației;
- eficiența schimburilor gazoase (prezența hipoxiei. hipercapniei);
- frecvența cardiacă, tensiunea arterială, pulsul;
- modificările de culoare și temperatură ale tegumentelor;
- timpul de recolorare capilară (normal sub 3. secunde).
Examenul clinic se completează cu: dozarea gazelor sanguine, înregistrarea EKG, determinarea parametrilor
acidobazici.
Examenul neurologic urmărește prezența hipertensiunii intracraniene și a semnelor neurologice de focar.
96
Hipertensiunea intracraniană se manifestă clinic prin bradicardie, tulburări respiratorii. La sugar, semnele de
hipertensiune intracraniană pot fi reprezentate de bombarea fontanelei anterioare, dilatarea venelor epicraniene, mai rar
suturi dehiscente, ochi în “apus de soare”. La examenul fundului de ochi se poate eviden ția edemul papilar.
Seninele neurologice de focar sunt reprezentate de: hemipareză sau hemiplegie, sindrom piramidal unilateral,
asimetria reflexelor, paralizii ale nervilor cranieni.
2. Aprecierea profunzimii comei conform celor patru stadii clasice de severitate este redată în tabelul nr. 7.5.
Tabelul nr, 7.5. Stadiile clasice de severitate a comei
STADIUL II STADIUL IV
CRITERII DE STADIUL I (COMA STADIUL III (COMA
(COMA CU SUPRIMAREA (COMA
APRECIERE VIGIL A) CARUS)
FUNCȚIILOR DEPĂȘITĂ)
CORTICALE)
Contactul cu mediul +/- Absent Absent Absent
Comportamentul Somnolență sau Inerție Inerție Inerție

spontan agitație
Reactivitatea Conservată Vizuală - absentă Auditivă - Abolită (decerebrare) Abolită
redusă Nociceptivă -
conservată
Tonusul Normal Variabil Absent Absent
Reflexe -clipit
Prezent Absent Absent Absent
- comean Prezent Variabil Absent Absent
- osteotendinoase Prezente Variabile Absente Absente
- deglutiție Prezent Variabil Absent Absent

Controlul sfincterian Slab Absent Absent Absent
Tulburări vegetative Absente Respiratorii Respiratorii severe

Circulatorii Abolirea respirației
spontane
EEG - traseu lent - unde tetha, delta - unde delta - traseu linear
- reactivitate - reactivitate redusă - reactivitate absentă
prezentă ------------------------
1
3. Precizarea etiologici comei.
Precizarea diagnosticului etiologic este posibilă pe baza criteriilor clinice (anamneză, examen clinic, examen
neurologic), examinărilor paraclinice și consultațiilor de specialitate.
Anamneză va preciza următoarele elemente:
- antecedentele ptologice ale copilului comatos (epileptice, renale , hepatice, diabet);
- ambianța și condițiile în care s-a instalat coma (posibilitatea de a veni în contact cu substan țe toxice, eventuale
tratamente efectuate de copil sau alți membrii ai familiei, cu posibilitatea ca bolnavul să fi avut acces la ele, modul de
încălzire a camerei);
- modul de instalare a comei și primele simptome (cefaieo, febră, delir stare confuzională, convulsii, etc.).
3. Măsurile terapeutice de urgență.
Măsurile terapeutice nespecifice au caracter patogenetic și simptomatic și vizează următoarele obiective:
- asigurarea permeabilități căilor respiratorii: poziționarea bolnavului în decubit lateral, plasarea unei canule
bucale, aspirația secrețiilor, împingerea mandibulei în sus dacă există obstrucția căilor respiratorii prin deplasarea
posterioară limbii, intubația traheală;
- oxigenoterapia;
- ventilația artificială;
- realizarea abordului venos și instituirea tratamentului pentru colaps, care este prezent la majoritatea copiilor cu
comă;
-cateterizarea vezicii urinare și colectarea urinei;
- tratament anticonvulsivant în prezența convulsiilor;
97
Ileana Puiu
- combaterea tulburărilor de termoreglare (hipertermie, hipotermie);

- în caz.de edem cerebral se indică tratamentul de urgență al hipertensiunii intracraniene cu: soluție manitol (0,5-
2 g/kg, i.v. în perfuzie scurtă de 15-30 minute, ce se poate repeta după 6 ore), furosemid i.v. (1-2 mg'kg), dexametazonă i.v.
(0-4 mg/cg).
Măsurile terapeutice specifice cuprind:
- tratamentul antiinfecțios în meningită;
- tratament neuro-chirurgical în cazul unor leziuni structurale cerebrale;
- măsuri de eliminare a toxicului din organism și administrarea antidotului în intoxicațiile acute;
- corectarea dereglărilor hidro-electrolitice în coma prin diselectrolitemie;
- administrarea rapidă de glucoză i.v. (0,5 g/kg) în coma hipoglicemică;
- administrarea de insulină cu acțiune rapidă, reechilibrare hidro-electrolitică și corectarea acidozei în
acidocetoza diabetică;
- hemodializăîn coma uremică.
Prognosticul comelor la copil depinde: de etiologia comei, gradul de severitate, mome ntul inițierii tratamentului și
calitatea tratamentului aplicat.
98
ASISTENȚA MEDICALĂ A FEMEII GRAVIDE. METODE DE CONTRACEP ȚIE
8. ASISTENTA MEDICALĂ A FEMEII GRAVIDE.

METODE DE CONTRACEPTIE 5
■ : 'j ■ - ’ : • ■ *
Ligia Florea
DATE GENERALE DESPRE CONSULTAUA STANDARD ÎN OBSTETRICĂ-

GINECOLOGIE
Materiale necesare:
- masă ginecologică;
- câmpuri sterile;
- trusă de examinare (valve);
- mănuși de unică folosință;
- teste de sarcină.
Examinare:
- examenul organelor genitale externe;
- examenul organelor genitale interne:
- pal pare;
- valve;
- tușeu vaginal.
- recoltare secreție vaginală;
- eventual efectuarea unui test de sarcină.
Cerințe medicale: cunoașterea anatomiei aparatului genital al femeii, cunoașterea patologiei.
CONSULTAȚIA PRENATALĂ
1. Definiție - scop
Reprezintă veriga principală a activităților întreprmse de medicul de familie, în vederea scăderii mortalității
materne și prenatale.
Consultația prenatală are un profund caracter profilactic și are drept^copT)
- reducerea riscului obstetricaLjnatern și fetal;
- nașterea unui fat Ia termen, eutrofic;
- reintegrarea în societate a femeii după perioada puerperala cu o stare de sănătate perfectăm aptă de muncă și de
o nouă procreație.
Consultația prenatală se aplică la două niveluri:
a) standard, pentru toate femeile gestante;
b) diferențiat, pentru gravida cu rise obstetrical care impune consult interdisciplinar și supraveghere specială.
2. Luarea în evidență a femeii gravide

- se face la solicitarea acesteia în momentul prezentării la consultație;
- cât mai precoce, în primul trimestru de sarcină și indicată în primele 6-8 săptămâni ale sarcinii, cunoscându-se
importanța consultației prenatale;
3. Prima consultație prenatală

Cu această ocazie medicul întocmește „fișa medicală de urmări reagravideC și se completează și registrul de
urmărire al gravidei. d?
Obiectivele primei consultații;
a) verificarea diagnosticului de sarcină;
b) stabilirea stării de sănătate a femeii gravide;
c) cunoașterea condițiilor de viață și muncă ale gravidei;
d) ierarhizarea de la început a cazului(sarcină fiziologică sau gravidă cu risc obstetrical).
'Conținutul primei consultații) ■“>' -
a) Anamneză cuprinde:
- date personale (vârstă, domiciliu, stare civilă, loc de muncă, noxe, fumat, alcool, droguri etc);
- date despre soț (vârstă, stare de sănătate);
- AHC - boli genetice, gemelaritate, boli cu predispoziție familială (diabet zaharat, obezitate, HTA, unele boli
psihice);
99
Ligi lorea
- APF - menarha, caracterul ciclului, data ultimei menstruații;
’ --APP- generale, ginecologice;
x
- antecedente obstetricale - număr de nașteri, tip de naștere, (eutocică, uter cicatricial), greutatea fiecărui copil,
starea lor la naștere/evoluția perioadei de lehuzie. 'P '
b) Examen general pe aparate și sisteme; va fi complet, notându-se înălțimea, greutatea, tensiunea arterială,
pulsul gravidei
c) Examen ginecologic:
- inspectarea regiunii vulvare;
- examen cu valve: starea colului și a vaginului;
-tușeu vaginal: forma, mărimea, consistența, mobilitatea, sensibilitatea uterului,
- anexe, părți moi ale filierei pelvii-genitale;
- pelvimetrie externă.
d) Investigații obligatorii:
- determinarea grupei sanguine și a RH-ului;
- hemoglobina, hematocrit;
-VDRL;
- test HIV;
- examen sumar de urină;
- glicemie;
- examen bacteriologic al secreției vaginale (prezența/absența gonococului-Neisseria gonococcus);
- examen Babeș-Papanicolau.
e) Primele recomandări adresate gravidei:
- sfaturi privind alimentația, igiena generală, odihna, igiena sexuală, limitarea efortului fizic;
- se fixează data următoarei consultații.
4JConsultația prenatală în trimestrul al-II-lea de sarcină/(săptămânile 12-28)

Obiective-profilactice:
- combaterea HTA indusă de sarcină:
- combaterea întreruperii intempestive a sarcinii;
- prevenirea anemiei.
Conținutul consultației
a) interogatoriul privind evoluția sarcinii în intervalul scurs de la ultima vizită medicală;
b) examen general pe aparate și sisteme;
c) măsurarea greutății gravidei:
• creșterea greutății în timpul sarcinii este progresivă;
• normal 9-12 Kgi 2;
• o creștere sub 8 kilograme sau o creștere bruscă este patologică.
d) măsurarea înălțimii fundului uterului:
• uterul crește normal cu 4 cm/lună
• formula de calcul: FU=[vârsta sarcinii în luni -1] X 4;
e) măsurarea circumferinței abdomenului;
f) notarea primelor mișcări fetale și urmărirea prezenței acestora;
g) frecvența bătăilor cardiace fetale;
h) puls, tensiune arterială.
Recomandări:
• se administrează profilactic fier și acid folie;
• reguli de igienă și educație sanitară;
• supravegherea sarcinii în continuare de medicul ginecolog.
sJConsuItația prenatală în trimestrul aI-IH~lea de sarcin^) (săptămânile 29-40)

Se acordă de către medicul ginecolog în cadrul consultului interdlsciplinar și_în continuare^de către medicul de
familie.
Obiective: profilactice
a) evitarea patologiei de sarcină;
b) stabilirea prognosticului nașterii;
c) stabilirea datei concediului prenatal;
d) stabilirea datei probabile a nașterii;
100
e) stabilirea unității în care va avea loc nașterea;
f )-pregătirea psihică pentru naștere. . .p- ț
Conținutul consultației Z
• jnăsurarea tensiunii arteriale, greutate, înălțimea FU, BCFfMFA, edeme;
• se apreciază mărimea fătului, cantitatea de lichid amniotic;
• se notează tipul prezentaiiei fetale;
• se repetă analizele: VDRL (între săptămânile 29-3 2)v examen sumar de urină, Hb,_Ht, ecografie;
• profilaxia rahitismului nou-născutului (între săptămânile 32 - 36), cu două doze buvabile de vitamina. D2 a câte
300000 de unități, împreună cu calciu și vitamina C, 10 zile. Se poate utiliza și altă schemă de tratament care constă în
administrarea de vitamină D în doză zilnică de 500 UT, per os. în situații speciale(aiimentație carențială, disgravidie, zone
poluate, perioadă de iama) doza necesară de vitamina D este de 1000 U.I pe zi. în cazurile în care nu se poate conta pe
administrare zilnică, se pot administra 5000 U.I de vitamină D săptămânal, per os. Importanta este și expunerea rațională a
gravidei la aer și soare, precum și o alimentație echilibrată din care să nu lipsească sursele naturale de vitamină D (pește alb,
unt, ou, ficat) și calciu(minim 1200 mg Ca/zi);
• se continuă în funcție de rezultatul dozării hemoglobinei și hematocritului, terapia cu fier;
♦(vaccinarea antitetaniczhj
=> gravide primipare — 1 doză de VTA sau preferabil dT, 0,5 ml intradeltoidian, la 34 de săptămâni;
secundipare și multipare - se revaccinează dT dacă au trecut mai mult de 10 ani de la ultima vaccinare;
• pregătirea psihică pentru naștere;
• educația privind igiena sarcinii;
• indicația de a naște în maternitate.
Frecventa consultațiilor
• lunar până în luna a-Vil-a;

• bilunar în lunaa-VIILa;
• săptămânal în luna a-IX-a.
GRAVIDA CU RISC OBSTETRICAL CRESCUT
Riscul obstetrical este generat de următorii factori:
Factori psiho-sociali:
• sarcină nedorită;
• familie dezorganizată, venit redus, zonă geografică greu accesibilă;
• nerespectarea legislației de ocrotire a femeii gravide.
Factori generali:
• vârsta (sub 20, peste 35 de ani);
• mari multipare;
• înălțimea sub 1,55 m;
• greutate sub 45 kg;
• infantilism genital;
• incompatibilitate de grup sau Rh.
Antecedente ginecologice și obstetricale:

• uter cicatricial;
• tumori genitale, malformații, alte intervenții chirurgicale în sfera genitală;
• sterilitate;
• sarcini complicate: hemoragii, infecții;
• avorturi spontane, născuți morți, malformați, macrosomi sau distrofici;
• lehuzie cu sindrom infecțios, flebită.
Boli preexistente sarcinii:
• cardiopatii;
• boală hipertensivă;
• anemie;
• boli endocrino-metabolice (obezitate, diabet zaharat, hipo/hipertiroidie);
101
Ligla Fior ea' ' "'>~ ~
• nefropatii;
• TBC, sifilis, HIV;
• boli infecțioase (rubeolă, herpes, hepatită etc.);
• cifoscolioză.
Intoxicații:
• alcoolism;
• tabagism;
•stupefiante;
• hidrargism;
• medicamente.
Sarcina complicată în evoluție cu:

• distocii de prezentație;
• distocii osoase;
• creșteri în greutate anormale sau creșteri nesemnificative;
• disgravidie de ultim trimestru;
• hemoragii după a 20-a săptămână de sarcină;
• incompetență cervicală;
• infecții vaginale, urinare.;
• intervenții chirurgicale;
• incompatibilitate de grup sau Rh;
• sarcină supra-purtată; ......
• teste de evaluare a fătului: dozări hormonale, amnioscopie, amniocenteză, velocimetrie Doppler.
Factori intra-natali:
• hemoragie recenta (placentă praevia, decolare prematură de placentă);
• procidență de cordon;
• ruptură de membrane de peste 6 ore fără declanșarea contracțiilor uterine;
• travaliu de peste 12 ore la multipare și 24 ore la primipare;
• suferință, moartea fătului intrauterină.
PLANIFICAREA FAMILIALĂ
Definiție: planificarea familială constituie un ansamblu de măsuri care au ca scop păstrarea sănătă ții familiei
din punct de vedere fizic, psihic, social, prin prevenirea cauzelor legate de via ța sexuală fi reproducere ce ar putea duce la
apariția unor suferințe sau deces.
Avantaje
• scăderea riscului mortalității materne (avorturi provocate, sarcini nedorite);
• copii cât mai sănătoși într-o familie care Ie asigură condiții materiale și afectivitate optimă;
• desfășurarea unor relații sexuale echilibrate, relaxate;
• scăderea costurilor pentru sprijinirea copiilor nedoriți;
• eliminarea riscurilor și traumelor repetate ale femeii care solicită întreruperea sarcinii prin avort. Planificarea
familială se adresează nu numai persoanelor căsătorite, ci și celibatarilor sau
cuplurilor necăsătorite aflate în concubinaj sau relații sexuale accidentale.
în țara noastră din anul 1990 s -a încercat să se acorde populației servicii de planificare familială numai prin
intermediul ajutorului calificat al personalului medico-sanitar. Conceptul de planning familial s-a materializat prin
înființarea Federației Internaționale de Planning Familial cu sediul la Londra. Urmând exemplul Angliei, în România a luat
naștere Societatea de Educație Contraceptivă și Sexuală ca organizație non-guvemamentală afiliată la Federația
Internaționale de Planning Familial. S-a înființat un Serviciu de Contraccpție al Ministerului Sănătății și Familiei, cu centre
județene: și "în sectoarele Municipiului București.
Deoarece problemele majore de planning familial (sarcini nedorite, abandon, violențe în familie, avorturi
provocate și chiar deces) apar în mediile sărace, marginalizate social, cu o-școlarizare redusă, se impune o eficientizare
socială a acțiunii de planificare familială la nivel școlar, extinzându-se până ia limitele unei discipline de învățământ
autonom. ;"i .>
6ĂO METODE CONTRACEPTIVE
102
’’ • ' J ‘ : r t ! ‘*
Scurt istoric , * <• .

Contracepția nu este o invenție a secolului XX, aceasta practicându-se de cel puțin’ patru milenii. Prima mărturie
despre contracepție se regăsește într-un papirus datat din anul 1500 Î.Ch, unde este descrisă o mixtură care con ține miere și
lemn de salcâm(preparatul conținea o cantitate de acid lactic- substanță care ajunsă în vagin are efecte spermicidej.Pe o
frescă egipteană din anul 1000 Î.Ch se pot vedea bărbați ce poartă un săculeț dintr-un material textil pe penis. Ulterior s -a
trecut la confecționarea condoamelor din vezici urinare de capră, bășici de pește sau din intestine de animale. Romanii au
preparat, de asemenea, numeroase substanțe contraceptive cu rezultate mai mult sau mai puțin sigure. în anul 1818, dr
Aletta Jacobs a militat pentru controlul sarcinilor, sugerând pacientelor să folosească diafragma. Sec olul XX se
caracterizează prin introducerea steriletului, iar în anul 195.6 Gregory Pincus a creat celebra pilulă (combinație de
progesteron și estrogen).
f ■ ••
Tipuri de metode contraceptive
aXMetodenaturale?/ :•
• fără raport sexual în perioada de ovuialie;
• metoda calendarului (monitorizare ciclului menstrual cu determinarea momentului fertil - prima zi a fazei
fertile se află scăzând 19 zile din ciclul cel mai scurt, iar ultima zi scăzând 11 din ciclul cel mai hmg);
• metoda temperaturii, bazale - cu determinarea în același moment al zilei, preferabil dimineața Ia aceeași oră. în
perioada fertilălemperatujra creste cu 0,3°C;
• studiul mucusului (glerei) cervical - clar, lipicios în perioada fertilă;
• metoda combinată simptotermală - temperaura bazala + studiu! glerei;
•^coit întrerupt. _______
b) (Metodele de bariera)care împiedică intrarea spermei la nivelul vaginului:
• prezervativul masculin - avantaj: reduce riscul de transmitere a bolilor sexuale;
• prezervativul masculin combinat cu spermicide - modalitatea optimă dc prevenire a infecției cu: herpes
simplex, HIV, gonococ; trepomenă, trichomonas, chlamydia trachomatis, virusul hepatitei B;
• prezervativul feminin - membrană din poliuretan, cu aspect de sac și prevăzută cu un inel exterior și unul
interior;
• spermicide - au în componența lor substanța „sperm-killing” și o bază cu rol în distrugerea spermatozoizilor;
• cupole cervicale si diafragme - se introduc în vagin înaintea actului sexual acoperite de spermicid și se mențin
6-8 ore după coit;
• ovule contraceptive (foițe, geluri) care se introduc în vagin cu 15 minute înaintea contactului
sexual. ____________________ ____
c) z Contracepția hormonăUj constă în utilizarea de steroizi feminini care inhibă ovulația.
Pentru recomandarea piluleFcontraceptive, medicul trebui să țină cont de avantaje, dezavantaje, indicații,
contraindicații (particularitățile pacientei). Pilula poate fi:
=>^Pilula combinată estrogen și progestron) - se administrează timp de 21 de zile începând
din ziua a 5-a a ciclului menstrual. Are următoarele contraindicații:
• contraindicații absolute - afecțiuni cardiovasculare, tromboflebite, tumori maligne, tulburări de coagulare,
AVC, migrene, epilepsie;
• contraindicații relative - femei peste 35 de ani, fumătoare, diabet, afecțiuni biliare, hiperlipemii. => Pilula cu
componentă doar progestativă sc folosește când estrogenii sunt contraindicați.
Contraindicațiile pilulei progestative:
• sângerări genitale;
• cancer mamar;
• adenom hepatocelular.
=>Țip implant și depot:
• cu durată de acțiune contraceptivă (contraceptive injectabile sau sub formă de plasture cu efect timp de 3-6
luni;
• efecte secundare: sângerări menstruale neregulate.
d) Dispozitive contraceptive intrauterine (DIU):
• se introduc în cavitatea uterului blocând fertilitatea;
• perioada contraceptivă 3 - 5 ani.
Sterilet:
• care eliberează produși activi în uter (cupru, progestron);
• simplu fără eliberare de substanțe.
Tip de sterilet - spirală, în T etc.
DIU se insera după un examen ginecologic riguros în perioada imediat post-mestruală, în condiții de asepsie și
antisepsie. '
103
Ligia Florea
Contraindicați! de instalare a DIU:
•sarcină;
• infecții pelviene;
• sângerări uterine nediagnosticate; ::
x • endometrite; '
‘ ,,: *’cervicite;
• tumori de col uterin;
• infecții cu HIV;
• episod de boli venerice transmisibile.
Reacții nedorite:
• expulsia DIU;
• apariția sarcinii extrauterine;
• perforația uterului;
• sângerări;
• nu protejează de boli cu transmitere sexuală.
e) Sterilizarea - cu consimțământ și fără traumă psihică:
• pentru femei: ligatura de trompe;
«pentru bărbați: vasectomie.
Dezavantajul metodei - caracterul ireversibil.
104
ASISTENȚA MEDICALĂ A PACIENȚILOR DE VÂRSTA A TREIA
9. ASISTENȚA MEDICALĂ A PACIENTELOR

DE VÂRSTA A TREIA
Viorela Enăchescu, Sorin Paul Beznă
INTRODUCERE. DEFINIREA SENESCENTEI
Evoluția demografică actuală a adus în prim plan fenomenul „îmbătrânirii demografice” delimitat, cum se știe, de
creșterea numărului persoanelor vârstnice în structura generală,.a populației, fenomen mai accentuat în țările dezvoltate și
caracteristic și țării noastre.
In România procesul de îmbătrânire demografică este în plină desfă șurare. Cu 17% cât reprezintă în prezent
ponderea persoanelor vârstnice, România ocupă, în context european și mondial un. nivel mediu de îmbătrânire. Caracteristic
pentru țara noastră este faptul că,, deși procesul de îmbătrânire demografică s -a afirmat mult mai târziu decât în țările
dezvoltate, el fiind perceput ca atare începând cu anii 70, ritmul și dinamica acestuia au fost deosebit de înalte.
Persoanele vârstnice sunt cele care se află în.cea de a treia sau a patra perioadă a existen ței, perioadă în care
pierderile și declinul pe plan fiziologic, psihologic, economic și social sunt cele mai grave, aceste pierderi nefiind totdeauna
datorate unei evoluții biologice, ci fiind implicați, concomitent, și factori sociali, economici și culturali.
Creșterea supraviețuirii persoanelor vârstnice a impus o „periodizare” a vârstei a treia care, chiar dacă este
artificială, poate fi utilă mai ales comunicării intraprofesionale.
O clasificare mai folosită astăzi distinge următoarele categorii:
- între 65 (60) - 75 de ani - trecerea spre bătrânele sau perioada de vârstnic}
- intre 75 - 85 de ani bătrânețea medie sau perioada de bătrân} < / ..
- peste 85 de ani - stadiul marii bătrâneți sau perioada de longeviv.
De fapt, modificările specifice procesului de senescență încep încă din perioada de adult, adică așa cum se consideră
de regulă, de la vârsta de 45 de ani, perioada 45-59 de ani fiind desemnată ca vârstă de mijloc, „middle age”, iar cea între 50-
60 de ani sau 55-65 de ani - presenescență sau presenium.
îmbătrânirea individuală realizează câteva „tipuri de îmbătrânire”, în care se încadrează toți indivizii, tipuri care
trebuie și ele cunoscute în raport și cu implicațiile ior medicale; una din clasificările mai des folosite distinge: „ îmbătrânirea
fiziologică" armonioasă („vieillissement reussi”), în care așa- zisa vârstă cronologică coincide cu vârsta biologică, numită
încă și ortogerie sau eugerie. în opoziție cu aceasta există îmbătrâniri „nefiziologice” (disgerii), ca „îmbătrânireaprematură",
când vârsta biologică corespunde unei vârste calendaristice mai mari decât cea reală, și „îmbătrânirea accelerată”, când
ritmul de îmbătrânire de la un moment dat se accelerează, așa cum se întâmplă se pildă la unele persoane după pensionare.
In sfârșit, există o variantă de îmbătrânire, cel mai frecvent întâlnită, în care diversele aparate și sisteme sunt
angajate diferit, nesincron {„îmbătrânire asincronă"), descriindu-se potrivit acestui punct de vedere: „îmbătrânirea cu profil
cardiovascular”, cu „profil cerebral”, cu „profil artropatomezenchimal” sau locomotor, cu „profil cutanat” etc., în care
aparatele și funcțiile menționate se înscriu cu modificări de îmbătrânire, dominante în contextul general al aparatelor și
sistemelor funcționale ale organismului. Desincronizarea se explică prin gradul de solicitare de -a lungul vieții, prin uzură,
îmbolnăviri repetate, conduite comportamentale neigienice, abuzuri etc.
Vârsta biologică sau capacitatea morfofuncțională în lipsa unui criteriu global, sintetic și fidel, se apreciază pe baza
a numeroase teste, care au în vedere trăsăturile fundamentale ale îmbătrânirii, scăderea adaptabilită ții și reactivității
organismului. Indicatorii de vârstă biologică sunt date morfolog ice, funcționale, clinice, biochimice, psihologice, sociale,
antropologice. Evaluarea vârstei biologice și a ritmului de îmbătrânire presupune corelarea a cât mai multor date clinice și
paraclinice.
în ceea ce privește patologia vârstnicului aceasta ar putea include în linii mari:
a) boli comune și vârstelor anterioare, cu aspect și evoluție nesemnificativ diferite;
b) boli comune și vârstelor anterioare, dar cu tablou clinic, evoluție, prognostic, particulare Ia vârstnic;
c) boli specifice vârstnicului.
Această din urmă categorie ni se pare că merită o discu ție aparte, fiind o categorie neadmisă unanim; înclinăm să
credem că se poate vorbi de „boli specifice vârstei înaintate” și că ar trebui justificată din acest punct de vedere denumirea dc
geropatii pe care o propunem. în acest cadru nosologic ar putea fi incluse și unele modificări (gerodistrofii) și sindroame care
nu sunt bine conturate ca entități clinice. Cele mai caracteristice gerodistrofii și geropatii având în majoritatea cazurilor o
formă clinică bine definită sunt redate mai jos, într-o structurare pe diverse specialități:
- cardiologie: hipertensiunea geriatrică (senilă, sistolică), arterita Horton;
- pneumologie: pneumopatii de stază, emfizem senil;
gastroenterologie: spasmele difuze esofagiene, diverticuloza esofagiană, gastrică și colonică;
- boli de nutriție și metabolism: diabetul zaharat tardiv, obezitatea, denutriția, osteomalacia, osteoporoza;
105
- reumatologie - recuperare: scăderea forței musculare și a toleranței la efort;

- hematologie: leucemia limfatică cronică, boala Waldenstrom;
- oftalmologie: gerontoxomul, cataracta senilă, degenerescenta maculară de vârstă (senilă), presbiopia, scăderea
secreției lacrimale;
- ORL: presbiacuzia (ca sindrom senzorial), fonasîenia;
- dermatologie: pruritul senil, pemfigoidul bulos al vârstnicului, purpurele senile, keratoza senilă, epitelioamele
cutanate, complexul sindromologic al pielii senile; mai apar pielea uscată cu pete senile și riduri, rărirea părului
- psihiatrie: căderea, sindromul de imobilizare geriatrie, presbiamnezia geriatrică, (ca simptom), involu ția
cerebrală>senilă, parapareza senilă, epilepsia tardivă, sindroamele coreice tardive, demen țele tardive, incontinența de urină
și de materii fecale de origine centrală în îmbătrânirea crebrală, hiposomnia, hipomnezia;
La acestea se pot adauga entități și sindroame de natură psiho-socială, specific geriatrice - boala de retragere,
crizele de adaptare, „syndrome de glissement”, sinuciderea silențioasă, sindromul de regresie psiho-socială etc.
NORMAL ȘI PATOLOGIC ÎN GERIATRIE
îmbătrânirea unei populații este un fenomen mai complex, a cărui definiție mai larg acceptată se referă la
creșterea proporției persoanelor vârstnice într-o populație dată. Este un ansamblu de procese individuale (biologice,
psihologice) și sociale care, în cursul ultimilor ani ai vieții, determină o scădere a capacității organismului de a se adapta și
de a face față mediului înconjurător.
Spre deosebire de îmbătrânire (proces dinamic, indiferent de vârsta cronologică) senescerița corespunde de fapt
ultimei perioade a vieții; iar, în cadrul acesteia, unii autori delimitează senilitatea ca perioada finală deteriorative.
Pe de altă parte, astăzi este stabilit faptul că senescența nu este o boală, fiind vorba de două procese diferite,
îmbătrânirea și îmbolnăvirile zise de „vârstă”, care, de regulă, dar nu obligatoriu, se asociază. De aceea, termenul de
îmbătrânire trebuie rezervat procesului unic de îmbătrânire fiziologică, cei de „îmbătrânire patologică” urmând să fie
evitat, îmbătrânirea fiind un proces normal, fiziologic, cu o predispoziție mai mare pentru îmbolnăviri, cu o patologie mâi
mult sau mai puțin specifică.
îmbătrânirea individului sugerează stadii ireversibile, care nu pot fi înțelese decât dacă sunt cunoscute procesele
biologice, sociologice și psihologice asociate creșterii, maturității și declinului organismului uman, în contextul mediului
fizic, psihologic și social.
îmbătrânirea biologică este un proces comun tuturor ființelor vii în determinismul căreia intervin factori
endogeni, genetici, proprii fiecărei specii, proces caracterizat în principal prin limitarea capacită ții de adaptare; vârsta
biologică sau funcțională care nu coincide totdeauna cu cea cronologică este exprimată sau determinată prin parametri
homeostatic L Vârsta este un status biologic ce poate fi influențat social de factori exteriori ca: igienă deficitară, condiții de
viață, boli intercurente, traumatisme fizice și emoționale, doliu etc., putând accelera procesul de îmbătrânire.
îmbătrânirea psihologică. Individul, în cursul existenței, trece printr-o suită de adaptări, reorganizări, ale modului
de viață, pierderi și, de asemenea, achiziții de experiențe noi.
îmbătrânirea psihologică este rezultanta modificărilor induse de vârstă în planul biostructurilor, care constituie
suportul material al vieții psihice și în acela al desfășurării propriu-zise al funcțiilor psihice. La baza acestor modificări stau
factori intemi (ereditatea, „uzura” sistemului vieții psihice) și factori externi, ai mediului ambiant (ecologici, sociali,
culturali). Evenimente din mediul social (socio- profesional, socio-cullural, relațional), care intervin în mod particular în
existența vârstnicului, au răsunet în psihismul acestuia, aflându-se Ia baza unor modificări psihologice sau îmbolnăviri
psihice caracteristice involuției. între acestea sunt de reținut:
- retragerea din activitate;
- renunțarea la unele activități;
- scăderea potențialului biologic; *•
- îmbolnăviri somatice, invalidări;
- scăderea numărului membrilor de familie (plecarea copiiilor deveniți aduiți, decesul partenerului);
- dispariția vechilor prieteni.
Regresiunea senzorială, constând din diminuarea progresivă a auzului, a văzului, cu efectul scăderii influxului
informațional, a restrângerii relaționale, provoacă și adâncește modificări psihologice și suferințe psihice - senzația de
neputință, izolarea, ideile de prejudiciu.
Omul - fiind o ființă integrată în mediul social -va exprima, împreună cu psihismul său interacțiunile sale cu acest
mediu, în îmbătrânire survenind dereglări de integrare din cauze diferite: schimbări de roluri și statute, lipsa de înțelegere a
anturajului, scăderea capacității de adaptare a vârstnicului, toate acestea având răsunet în psihismul acestuia.
îmbătrânirea socială este determinată de succesiunea de schimbări cumulative, ireversibile, cel mai adesea brutale;
acestea privesc rolul în familie, statutul profesional, resursele, relațiile sociale. în acest sens câteva exemple elocvente sunt:
plecarea și căsătoria copiilor, văduvia, dispariția progresivă a rudelor de aceeași vârstă, încetarea activității, reducerea
106
veniturilor, piederea locuinței, instituționalizarea. Aceste schimbări negative, pot fî contrabalansate de altele pozitive - rolul
de bunici, de consilieri în raport cu experiența acumulată etc.
PRINCIPALELE ENTITĂȚI PATOLOGICE ALE VÂRSTNICULUI
Una din problemele cele mai dificile ale practicii geriatrice o constituie delimitarea dintre normal și patologic.
Această dificultate ține de intricarea strânsă, în cele mai multe, cazuri, a proceselor fiziologice de îmbătrânire cu
cele patologice supraadăugate, fapt care explică și de ce mult timp bătrânețea a fost considerată o boală și nu o etapă
fiziologică a evoluției individului.
Milcu apreciază că în îmbătrânire termenul de „natural” este mai potrivit decât cel de normal.
în practică, cel mai adesea raportarea la normal se face luând ca referin ță normalul adultului, ceea ce pe lângă
faptul că este neștiințific, necorespunzând realității, multiplică artificial morbiditatea vârstnicului (bătrânețea nu se tratează
și nu trebuie privită ca o boală în sensul real al acestei noțiuni).
Pentru o evaluare cât mai corectă trebuie cunoscute modificările principalelor func ții induse de îmbătrânire spre a
opera corecțiile necesare și a evita raportarea Ia etalonul clasic al adultului. Astfel: declinul aptitudinilor psiho -motorii
începe de la vârsta de 25-35 de ani, memoria de evocare imediată poate să regreseze cam de la aceeași vârstă, automatismul
mișcărilor regresează după 30 de ani, inima are un randament maxim la 30 de ani (100%); la 50 de ani 85%; la 65-75 de ani
65-60%; capacitatea.pulmonară se reduce cu 20-30% de la 45-50 de ani, declinul vederii începe la 40 de ani, capacitatea
musculară începe să diminue după 25 de ani, pentru a ajunge la 50% la 60 ani, responsabilită țile sociale încep șă regreseze
după 60 de ani, dar posibilitățile intelectuale se prelungesc uneori mai mult peste 70 de ani.
Modificări de îmbătrânire importante suferă patru s isteme - cardiovascular, respirator, neurologic și locomotor,
ale căror teste funcționale trebuie evaluate cu discernământ, în contextul îmbătrânirii și nu în cel de raportare la valorile
testelor standardizate pe adulți.
Vârsta biologică sau capacitatea morfofuncțională în lipsa unui criteriu global, sintetic și fidel, se apreciază pe
baza a numeroase țeste, care au în vedere trăsăturile fundamentale ale îmbătrânirii, scăderea adaptabilită ții și reactivității
organismului. Indicatorii de vârstă biologică s unt date .. morfologice, funcționale, clinice, biochimice, psihologice, sociale,
antropologice. Evaluarea vârstei biologice și a ritmului de îmbătrânire presupune corelarea ă cât mai multor date clinice și
paraclinice.
L Modificările morfologice și fiziologice ale îmbătrânirii pe aparate și sisteme îh comparație cu semnificația

patologică a acelorași modificări pentru alte vârste sunt redate mai jos:
A. îmbătrânirea fiziologică - suferă mai multe sisteme ale organismului:
• osteo-muscular:
- scăderea forței musculare și â toleranței la efort cu mers mai încet și’mai scurt, reducerea amplitudinii
mișcărilor mâinii;
- poziție încovoiată și reducerea înălțimii;
- reducerea cartilajelor articulare, rarefierea și reducerea greutății oaselor, limitarea mișcării articulațiilor.
107
Viorela Enăchesciț Sorin Paul Beznă
• cardio-respirator:
- scăderea mișcărilor toracice cu reducerea capacității vitale;
- încetinirea pulsului, creșterea TA sistolice și scăderea TA diastolice, cu instalarea HTA aterosclerotice, cu
diferențiala mare.
• gastrointestinal:
- peristaltică gastrică mai lentă cu întârzierea tranzitului intestinal;
: - scăderea secreției de enzime digestive; -
- hipoaciditate gastrică.
• genito-urinar:
- reducerea capacității de filtrare a rinichilor;
- poliurie;
- uscăciunea mucoasei vaginale;
- mărirea volumului prostatei și simptomc urinare secundare.
• nervos:
- îmbătrânirea normală a sistemului nervos urmează două căi: îmbătrânirea neuronilor și îmbătrânirea
componentelor nevraxului (celulele nevralgice, celulele conjunctive, epitelii meningeale sau coroidiene);
- are loc o atrofie a emisferelor cerebrale și a cerebelului și o încetinire a reflexelor.
B. îmbătrânirea psiho-fîziologică este rezultanta modificărilor induse de vârstă în plan biostructural și are drept
cauze:
- factori interni: ereditate, „uzura”, sistemul vieții psihice;
- factori externi: ecologici, socio-profesionali, socio-culturali, relaționali.
C. Senescența (regresiunea) senzorială constând din diminuarea progresivă a auzului, a văzului, cu efectul
scăderii influxului informațional, a restrângerii relaționale, provoacă și adâncește modificări psihologice și suferințe psihice
— senzația dc neputință, izolarea, ideile de prejudiciu.
Se modifica astfel regresând: ‘ !; ,
• văzul prin:
- scăderea elasticității cristalinului;
- reducerea semnificativă a câmpului vizual cu scăderea clarității imaginii și acomodării vizuale (presbiopie);
- scăderea secreției lacrimale.
• auzul prin:
- scăderea sensibilității auditive (presbiacuzie);
- scăderea sensibilității auzului fonematic.
• sensibilitatea tactilă, scăderea sensibilității tactile (la cald, la rece și la durere).
• mirosul și gustul scad mai puțin; mai proeminent apar gură uscată, salivă redusă, reducerea papilelor gustative.
• atenția: scăderea atenției voluntare și a capacității de concentrare, diminuarea capacității mnezice și cognitive
(hipomnezie).
• memoria: scăderea memoriei de scurtă durată (cu efecte directe asupra dificultăților procesului de învățare și
adaptare la situații noi) și conservarea memoriei de lungă durată; deficiențele memoriei de fixare atrag dificultăți în
capacitatea de evaluare cronologică și de orientare temporal- spațială.
• gândirea: scăderea ritmului ideativ, a spontaneității și flexibilității gândirii; conservarea sau creșterea chiar, a
funcțiilor de sinteză, generalizare și schematizare - aplicabile din păcate, cu predilecție cunoștințelor de multă vreme
acumulate - ceea ce favorizează reflexivitatea, circumspecția, cumpătarea, contemplarea (conduita de spectator, mai frecvent
după 70 de ani).
• limbaj u\: scăderea fluxului verbal, lentoare a ritmului și a vocabularului (mai puțin sesizabilă la persoanele
cultivate și active), slăbirea vocii (fonastenie).
• afectivitatea: o linie predominent negativă (depresie, apatie, scăderea capacității de rezonanță afectivă),
comportament „emoțional”, irascibilitate, labilitate emoțională.
• comportamentul instinctual, dominat de modificările apărute pe planul sexualității - reducerea vieții sexuale și
a suportului endocrin nu sunt însoțite de o diminuare proporțională a erotismului și a tensiunii libidinale, care poate persista
până la vârste mai înaintate.
• personalitatea: se disting două aspecte principale:
atitudinea sau sistemul de atitudini în raport cu situația existențială a vârstnicului;
- îngroșarea sau accentuarea unor trăsături de personalitate, uneori de o manieră caricaturală, cârc până la această
vârstă au fost mai mult sau mai puțin bine stăpânite sau controlate.
II. Modificările bio-umorale la persoana vârstnică

In interpretarea datelor de laborator Ia subiectul vârstnic nu vorbim despre „valori normale”, termenul fiind
108
ASISTENȚA MEDICALĂ A PAC1ENȚ1L0R DE VÂRSTA A TREIA
nepotrivit și expunând la erori de diagnostic, ca urmare a valorilor multiple ale normalului, în func ție de deceniul de vârstă sau
de tipul de îmbătrânire. Mai potrivit este să se vorbească de ,, valori de referință ”,
în mod normal vârstnicul are valorile hemoglobinei mai scăzute decât ia adult 12 g/100ml (OMS) la 70 de ani fără a
se putea vorbi de anemie.
Valorile tensiunii arteriale au tendința să crească cu înaintarea în vârstă, uneori mai accentuat pentru presiunea
sistolică (hipertensiunea sistolică). Astfel, valori de 160 mm pentru maximă și 95 mm pentru minimă pot fi considerate, după
mu Iți gerontologi, normale, patologice fiind la vârstnic cele ce depășesc aceste limite.
Glicemia depășește valorile considerate normale la adult, în așa fel ca valori de 130 mg% și chiar peste (150 până la
160 mg%) pot fi considerate în limite fiziologice. Criteriile lui O’Sullivan prevăd o mărire de circa 2 mg% pentru fiecare
deceniu de vârstă.
Colesterolemia totală poate fi considerată în limite normale la vârstă nici atunci când sunt depășite cu 35 mg% la
bărbați și 45 mg% la femei, valorile considerate normale la adult. Atinge valorile maxime între al V-lea și al VI-lea deceniu.
La vârstele foarte înaintate revine la valori joase, sub 200 mg% așa cum întâlnim în insuficiențele hepatice.
Viteza de sedimentare a eritrocitelor atinge un maximum între al V-lea și al VI-lea deceniu, mai marcat la femei,
atingând de pildă 15 mm la o oră și chiar 30 mm/lh (Legrain) la 70 de ani, valoare interpretată ca fiziologică, la această vârstă.
Sideremia normală a vârstnicului arată valori sub cele normale ale adultului, scăderile fiind u șor mai accentuate și
mai precoce la femei. .
Ureea, acidul uric .și creatinina au valori superioare celor normale ale adultului.
Proteinemia are totdeauna la vârstnic valori mai scăzute, la limita inferioară a valorilor normale ale adultului
(hipoproteinemia zisă „senilă”); alfa-1 -globulina crește, alfa-2-globuiina scade, beta- globulina și gamma-giobulina cresc. în
general, în îmbătrânire avem o hiposerinemie cu hiperglobulinemie, care între anumite limite este fiziologică.
Trigliceridemia crește cu înaintarea în vârstă, spre valorile maxime.
Constantele hematologice: numărul de hematii la bătrânețe diminuă ușor la ambele sexe; în formula leucocitară se
remarcă o scădere ușoară a limfocitelor, leucograma nefiind modificată semnificativ.
Bătrânul poate avea boli comune cu ale adultului, dar el poate avea și o mulțime de boli specifice bătrânului
(cataracta senilă, pruritul senil, keratoza senilă, arterita temporală, parotidita supurată a bătrânului, osteoporoza, emfizemul
pulmonar, adenomul de prostată etc.).
Bolile comune cu ale adultului au de multe ori o evolu ție diferită la bătrâni. Așa spre exemplu, infarctul de miocard
poate avea la bătrâni o simptomatologie de intensitate mai redusă, mai silen țioasă, sau chiar asimptomatică, pentru că bătrânul
este mai puțin reactiv. Senzațiile dureroase sunt mai atenuate și mai slab percepute de bătrân. De asemenea, unele boli
infecțioase pot evolua fără febră prea mare sau chiar afebril.
Deoarece unele boli evoluează diferit, iar altele sunt mai frecvent întâlnite la bătrâni, patologia bătrânului diferă
foarte mult dc patologia adultului.
Boli întâlnite rar la vârstnici:

- hematologice: anemii hemolitice;
- gastrointestinale: hepatita acută, acalazia, boala Crohn;
- reumatologice: radiculopatie prin spondiloză cervicală, hernie de disc cu sindrom s ciatic;
-neurologice: migrena, miasteaia;
- endocrine: boala Addison, boala Cushing, hipopituitarism;
- diverse: nefrita acută, sarcoidoza, pneumotorax spontan, urticarie.
Boli întâlnite frecvent la vârstnici:
-hematologice: anemie pernicioasă, leucemie limfatică cronică, macroglobulinemie;
-gastrointestinale: diverticuloze, patologia esofagiană, hernie hiatală, calculi biliari;
- cardiovasculare: cardiopatie valvulară, ateroscleroză, arterită giganto-celulară, ulcer cronic de gambă;
109
- endocrine și.metabolice: diabet zaharat, hiperparatiroidie primară, hiperțiroidism, osteoporoză- osteomalacie;

-psihice: stări confuzionale acute, depresie;
- reumatologice: gută, pseudo-gută, polimialgie arteritică, artroze;
- neurologice: insuficiență circulatorie cerebrală, boala Parkinson, demență;
- oftalmologice: cataractă, dcgcnerescența maculară, decolarea retinei;
- diverse: ptoze viscerale, neoplasme, adenom de prostată, candideze digestive, efecte adverse
medicamentoase, hipotermie, deshidratare.
DIAGNOSTICUL ÎN PATOLOGIA BOLNAVULUI VÂRSTNIC
Anamneză bolnavului vârstnic are unele particularități:

1. Se apreciază că, în nenumărate cazuri, interogatoriului trebuie să i sc acorde mai mult de jumătate din timpul
afectat examinării, deoarece poate oferi, în cazul unui vârstnic cooperant, date fo arte utile orientării diagnosticului; pe de
altă parte, există situații când datele furnizate de vârstnic sunt insuficiente, neconcludente și incomplete, ceea ce
determină orientarea interogatoriului spre familie sau spre persoana care îl îngrijește pe bătrân.
2. De multe ori, convorbirea cu anturajul vârstnicului bolnav capătă o pondere predominantă legată și de
aplicarea prescripțiilor terapeutice și a conduitei de îngrijire. în practică se impune medicului de familie, în cazul
familiilor ce au în structura lor vârstnici, o cunoașterea relațiilor interfamiliale, tendințele generale ale acestor relații,
precum și aspecte particulare, individuale ale familiilor la care interven ția medicului este de a sprijini familia, în cazul
unei conduite firești, pozitive a acesteia, sau dimpotrivă pentru a elimina sau atenua conduitele nefavorabile.
3. Istoricul bolii, foarte lung, cel mai adesea intricat cu istoricul fenomenelor de îmbătrânire, are mai pu țină
importanță decât cel al suferințelor actuale pentru care este consultat medicul.
4. Trebuie ținut cont și de faptul că relatările bolnavului vârstnic sunt de cele mai multe ori stufoase, mai pu țin
coerente, cu firești ezitări, reluări, mici amnezii; iar efortul de a asculta măcar în parte, relatările bolnavului îi creează
acestuia o reală ușurare, favorizează contactul medic-pacient, înlesnește încrederea lui în medic.
5. Foarte importantă este cercetarea anamnestica a tratamentelor efectuate anterior, suferințele iatro-
farmacogene fiind frecvente la vârstnic, ca urmare și a tendinței acestuia de a lua multe medicamente și chiar a medicului
care tinde să „trateze” farmacologic și aspectele de îmbătrânire fiziologică.
Examenul fizic al pacientului vârstnic prezintă de asemenea unele particularități:

Un prim aspect privește examenul clinic propriu-zis într~un timp relativ scurt, în care medicul trebuie să dea
dovadă de.mult discernământ, înțelegere, să caute elemente clinice particulare, să fie avizat asupra posibilelor cauze care
frecvent pot să ducă la un diagnostic eronat.
O pondere mare în elaborarea diagnosticului, în cazul pacientului vârstnic o au inspecția și observația
bolnavului. O privire generală asupra subiectului ia în consierație „habitusul” (aspectul general al acestuia, considerat ca
expresie a stării de sănătate sau de boală), expresia faciesului, atitudinea bolnavului în pat sau decubitul, ortosta țiunea,
mersul, starea de nutriție, expresia psihică, mimica, vorbirea, comportamentul. Se apreciază că habitusul vârstnicului arc
o mare importanță diagnostică; el poate permite, prin stigmatele geriatrice pe care le manifestă, stabilirea stadiului de
îmbătrânire (diagnosticul gerontologie), a vârstei cronologice sau biologice, ca și a patologiei asociate.
Coroborând datele culese prin inspecția pielii (troficitate, culoare, leziuni cutanate zise „senile”, densitatea
acestora), prin inspecția fanerelor (calviție, caniție, cu hipertricoza pavilionului urechii și a narinelor), prin examenul
ochilor (gerontoxon, arcus senilis - inel cenușiu la periferia corneei, cataracta) putem să facem o estimare asupra vârstei
subiectului, mai ales spre a vedea dacă coincide cu vârsta sa calendaristică reală. în cazul în care inspec ția habitusului,
corelată cu aprecierea celorlalte funcții ne sugerează o vârstă mai mare decât cea reală, ne aflăm în fața unei îmbătrâniri
precoce sau accelerate.
Elaborarea diagnosticului are, de asemenea, câteva particularități:
1. în general, în geriatrie, diagnosticul trebuie să fie pluridimensional (pluridiagnostic); în mod schematic,
diagnosticul este „clinic” (care stabilește caracteristica patologică a subiectului, de obicei de polipatologie și
comorbiditate), „geromologie” (care precizează vârsta biologică, tipul de îmbătrânire, ritmul îmbătrânirii), „social” (care
va preciza nivelul integrării sociale, cooperanta, gradul de dependen ță, necesarul de ocrotire și protecție), în sfârșit
diagnosticul infirmier (nursing) care definește nevoile subiectului și pachetul de îngrijiri, diagnostic ce revine asistentelor
medicale.
2. Mai recent, în geriatrie se vorbește de evaluare (geriatrie assessement), medicul realizează mai mult decât un
diagnostic - o evaluare a pacientului vârstnic, cu alte cuvinte o abordare globală, dincolo de dimensiunea medicală,
cantonată strict Ia patologic. Principiile evaluării geriatrice (după Hebert și Carrier) sunt: evaluarea fizică și psihică
(anamneza, examenul "fizic, examenul funcțiilor mentale, bilanțul paraclinic), evaluarea psihosocială (identificarea
no
problemelor, cunoașterea subiectului de examinat, a familiei, a resurselor sociale, a resurselor materiale), evaluarea
funcțională (nivelul funcțional, gradele de deficite, dependența), în sfârșit evaluarea la domiciliu (se adaugă condițiile de
habitat, anturajul, resursele de ajutor actuale și în perspectivă etc.).
Calitățile medicului de familie în relațiile cu pacientul vârstnic sunt:
- apropierea de pacient, ascultarea pacientului și comunicarea adaptativă la persoană;
- discernământ între normal și patologic, între vital, important și secundar;
- evitarea tendinței de medicalizare excesivă;
- considerarea laturii psihologice, sociale, culturale, morale;
- responsabilitate medicală și spirituală;
- demersul terapeutic al factorului „familie”; *•
- asigurarea nevoilor socio-afective;
- respectarea drepturilor persoanelor vârstnice dependente;
- asistența paliativă și terminală.
PATOLOGIE SPECIFICĂ VÂRSTNICULUI MAI FRECVENT ÎNTÂLNITĂ

ÎN MEDICINA DE FAMILIE
ATEROSCLEROZA CEREBRALĂ
Clinic - se poate manifesta sub mai multe forme:

1. Pseudoneurastenia aterosclerotîcă prezintă un tablou psihopatologic legat de structura personalit ății
bolnavului, putând îmbrăca forma unei nevroze astenice, anxioase, obsesivofobice sau cenestopate. Bolnavul prezintă
oboseală marcată, tulburări de memorie, cefalee, tulburări de somn, parestezii, acufene, iritabilitate, tulburări afective.
Examenul neurologic poate evidenția unele reflexe patologice, dar fără să apară semne de deficit motor sau
senzitivo-senzorial. Pseudoneurastenia aterosclerotîcă reprezintă forma de debut a aterosclerozei cerebrale, care apare între
55 și 65 de ani.
Bolnavul prezintă oboseală marcată, tulburări de memorie, cefalee, tulburări de somn, parestezii, acufene,
iritabilitate, tulburări afective.
2. In sindroamele pseudobulbare predomină simptomele neurologice care afectează: vorbirea, deglutiția, mimica
și mersul.
Bolnavul are un facies caracteristic, imobil, cu gura întredeschisă și scurgerea salivei. Uneori, bolnavul are un râs
sau un plâns spasmodic nemotivat. Mersul este rigid, lent, cu pași mici și târâți.
3. Pe fondul de ateroscleroză cerebrală difuză pot să apară accidente vasculare. Ele se caracterizează prin debut
brusc, cu instalarea unor deficiențe neurologice de focar, așa cum ar fi apariția unei hemipareze, a unei amauroze, a unui
sindrom optic-piramidal în cazul afectării teritoriului carotidian sau a unui vertij asociat cu tulburări de vedere, de vorbire și
de deglutiție în cazul afectării teritoriului bazilar. In cazul accidentelor vasculare tranzitorii aceste tulburări dispar după
câteva minute sau după câteva ore.
4. Lacunarismul cerebral poate reprezenta o entitate nosologică de sine stătătoare în care frapează inexisten ța sau
insignifianța tulburărilor psihice în raport cu fenomenele neurologice pregnant exprimate. Acestea se explică p rin depunerea
lacunelor în profunzimea emisferelor cerebrale sau în protuberan ță. Semnele neurologice sunt piramidalo-geniculate și/sau
extrapiramidale paleostriate mai rar neostriate.
5. Sindroamele Parkinsoniene aterosclerotice: se instalează în jurul vârstei de 60 arii și au o evoluție de 10-15
ani.
6. Demențele clasificate după criteriul cronologic se împart în demențe presenile (debut între 55-65 ani) și
demențe senile (debut peste 65 ani). După criteriul etiologic ele se clasifică în: demențe de tip Alzheimer, vasculare,
posttraumatice cranio-cerebrale, din boala Parkinson, din boala Pick, din boala Creutzfeld-Jacob, demențe induse de
etanol, demențe datorate unor tulburări somatice.
Trăsătura lor esențială este apariția unor deficite cognitive, incluzând: tulburări de memorie, afazie, apraxie și
agnozie. Tulburările de memorie reprezintă elementul esențial de diagnostic și este simptomul care se instalează primul.
Viorela Enăchescu, Sorin Pani Beznă
Cauzele acestor tulburări sunt mufriplele leziuni vasculo-cerebrale care se instalează în timp, insidios.
Demențele senile care apar după 65 de ani, afectează între 5-20% dintre indivizii peste 65 de ani. Ele se suprapun
în mare parte peste senilitatea biologică.
Factorii favorizanți sunt: procesul de involuție cerebrală, bazat pe tulburări metabolice (ex. diabetul zaharat),
infecțiile, intoxicațiile, traumatismele cerebrale și intervențiile chirurgicale, precum și stress-urile psihice.
Clinic se produc: o degradare neuropsihică accentuată, tulburări de memorie severe, tulburări de vorbire și de
înțelegere, tulburări de coordonare motorie, dezorientare spațio-temporală totală.
Conduita constă în convingerea familiei că pentru acești bătrâni viața în sânul familiei este ideală, dar din practică
acest lucru s-a dovedit a fi foarte dificil.
Evoluția procesului de ateroscleroză cerebrală este favorizată de creșterea TA, de creșterea glicemiei, de
dislipidemie, de consumul de alcool și de fumat.
DEPRESIILE TARDIVE, STĂRILE CONFUZIONALE ȘI DEMENȚA SENILĂ
Tulburările fizice și neurologice, apărute la vârstnici caracterizează îmbătrânirea cerebrală. Acestea cuprind:
tulburările nevrotice, psihozele funcționale, stările confuzionale și psihozele organice (tipic pentru vârsta înaintată fiind
psihoza de involuție și demența tardivă}.
A, Depresiile tardive sunt frecvent asociate cu: nevrozele, bolile cerebrale degenerative, vasculare, endocrine,
metabolice, psihozele maniaco-depresive, melancolia de involuție, traumele psihice sau cu stressul și inadaptarea. Clinic,
predomină ideile depresive, ipohondrice, de negație, sentimente de culpabilitate, inutilitate, autoacuzare. în formele grave
apar; delir, idei de persecuție, confuzii și halucinații, dezordine afectivă, stări ce pot apărea după unele, medicamente
(tranchilizante, Rezertină, Cionidină, Propranolol, Metii-dopa). La apariția crizelor de depresie contribuie și factorii psiho-
sociali.
Intervenția constă în:
- ameliorarea situațiilor psiho-sociale (climatul psihologic familial favorabil, legăturile afective, pregătirea
psihologică);
- tratamentul și îngrijirea bolilor somatice coexistente (DZ, afecțiuni cardio-vasculare, etc.).
- atenție deosebită trebuie acordată tendințelor de suicid = expresia depresiei la vârstnici.
- Grupele cu risc crescut pentru suicid sunt: persoanele vârstnice cu boli cronice care trăiesc în izolare și lipsuri,
cei cu crize emoționale (după moartea partenerului, pierderea legăturilor afective, internarea în cămine de bătrâni) sau cei
care refuză adaptarea.
- O formă particulară o reprezintă bătrânii care pierd dorința de a trăi (sinuciderea tăcută).
- OMS a stabilit în 1969, cauzele suicidului, în ordine: izolarea socială, pierderea unui rol social, încetarea
activității profesionale, întreruperea unui mod de viață obișnuit-spitalizare, moartea partenerului, stări de sănătate fizică și
mentală deficitară, lipsuri materiale.
B, Stările confuzionale se instalează brutal și alterează global constința, comportamentul mintal și relațional.
Apar de obicei seara sau noaptea, în contextul bolilor cardiovasculare metabolice infecțioase, respiratorii, urinare, AVC,
tumori, medicamente ca sedative, tranchilizante, hipnotice, corticoizi, antidepresive.
— Clinic apare schimbarea brusca de comportament, obnubilare, dezorientare, halucina ții, iluzii.
Diferența dintre demență și starea confuzională acută constă în debutul brutal al confuziei, evoluția cu perioade
de luciditate și reversibilitatea confuziei acute.
- Intervenția în cazul stărilor confuzionale constă în;
- lămurirea familiei referitor la evoluția favorabilă și prognosticul vital bun.
- tratamentul vizează cauzele și secundar simptomele care oricum se remit.
- bolnavul nu trebuie contrazis, nu trebuie imobilizat și nu trebuie să fie lumină în cameră.
- se va administra un tranchilizant anxiolitic.
C, Demența debutează progresiv, evoluția este ireversibilă și tulburarea este globală (pentru toate funcțiile).
Evoluția poate fi precipitată de factori psiho-socio-culturali.
Probleme deosebite de îngrijire ridică instabilitatea afectivă, insomnia, refuzul hranei și igienei corporale,
incontinența de urină.
Frecvent la această categorie de bolnavi apare suspiciunea ca li s-au furat unele lucruri, situație ce se datorează
faptului că apar tulburări de memorie și orientare.
Patologie specifică vârstnicului mai frecvent întâlnită în MF
112
ASISTENȚA MEDICALĂ A PAC1ENȚ1L0R DE VÂRSTA A TREIA
CRIZELE DE ADAPTARE
Crizele de adaptare sunt legate de schimbarea mediului (pensionare, locuință, mediul înconjurător), moartea
partenerului de viață; prima boală invalidantă, apropierea morții.
In aceste eventualități poate apărea un sindrom de inadaptare severă, în care sinuciderile sunt frecvente. Simptomele care
alarmează asupra sindromului de inadaptare sunt neliniștea, agitația, crizele confuzionale urmate de deteriorarea psihică și
somatică. Adeseori se observă apariția escarelor, evoluția acestora fiind rapidă.
Principalele cauze sunt:
- intervenția bruscă a unui factor stressant, internarea pe termen lung;
- lipsa pregătirii psihologice a schimbărilor în cursul vieții vârstnicului;
- situația necorespunzătoare a unor instituții de spitalizare îndelungată.
în genera] crizele de adaptare se caracterizează prin simptome psihice (anxietate, insomnie, depresie, agitație,
negativism, fobii); modificări de nutriție (scădere marcată și rapidă în greutate, adinamie, escare datorată imobilizării);
tulburări cardio-vasculare cu apariție' bruscă; ischemie cerebrală. Tulburările descrise apar mai ales la cei cu afecțiuni cronice
și la pacienții cu nivel socio- profesional și cultural mai ridicat (intelectualii).
în cazul schimbării mediului de viață, factorii declanșatori sunt legați de asocierea cu noțiunea de azil, modul în care
se realizează primirea (indiferent, rece, nesociabil), cadre și dotare insuficientă,etc.
Intervenția constă în pregătirea vârstnicului din timp pentru integrare; în general însă preven ția crizelor de
inadaptare este laborioasă, dificilă și chiar discutabilă.
Se pot administra tranchilizante în perioada dinaintea internării. Primirea vârstnicului la internare trebui să fie
călduroasă, să se recomande vizitarea de către familie des și regulat și să fie supravegheați special cel puțin până se observă
adaptarea acestuia.
TULBURĂRILE DE SOMN
Vârstnicul acuză insomnie deși doarme 5 ore în timpul nopții, dar deoarece prezintă un somn nocturn fragmentat și
somnolență diurnă, devine anxios, irascibil. Factorii agravanți sunt: adenomul de prostată, boala de reflux gastroesofagian,
durerile reumatice, bronșitele repetate cu episoade de tuse sau insomniile iatrogene. Tratamentul este nemedicamentos, printr-
un climat psiho-afectiv favorabil, iar tratamentul medicamentos se instituie tardiv, în special datorită poten țialului de
depersonalizare pe care îl accentuează la această vârstă.
CĂDERILE PATOLOGICE
Cauza căderilor multiple este ischemia prin hipoperfuzie a sistemelor care asigură echilibrul și postura.
Factorii secundari sunt reprezentați de bătrânii care refuză să înțeleagă diminuarea capacității de a se deplasa,
pierderea antrenamentului și siguranței mișcărilor, mediu ambiant cu multiple obstacole și refuzul de a apela la obiecte
ajutătoare pentru susținere în timpul deplasărilor (baston, ș.a.)
Se descriu mai multe variante de căderi: pierderea echilibrului; căderi datorate consumului excesiv de medicamente
sau automedicamentației; împiedicări, alunecări, clătinarea pe picioare, împleticeala (nesiguranța pașilor), înclinarea, vertijul,
lipotimia sau căderile letale (IMAsau AVC).
Intervenția constă: în prevenirea căderilor, supravegherea vârstnicului; informații pentru pacient corecte și
complete, eliminarea agentului cauzal, (medicamentele), securizarea apațiuiui de deplasare, încălțăminte potrivită și educarea
mersului.
Căderile sunt de mai multe tipuri în funcție de factorii etiologici:
- accidentale;
- prin amețeli, sindrom vertiginos;
- prin factori cardiovasculari: hipotensiune arterială, tulburări de ritm, IM;
- prin abuz de medicamente;
- prin leziuni ale sistemului nervos central: AVC, epilepsie;
- prin slăbiciunea membrelor inferioare;

- prin mișcări bruște ale capului;
- prin hipoglicemie;
- prin abuz de toxice (alcool, droguri);
- prin factori comportamentali, neuropsihici. •'* >•
Intervenția constă în prevenirea căderilor, supravegherea vârstnicului, informații pentru pacient complete și
corecte, eliminarea agentului cauzal (medicamente), securizarea spațiului de deplasare, încălțăminte potrivită, educarea
113
mersului.
INCONTINENȚA URINARA
- una din marile probleme ale asistenței medicale geriatrice alături de incontinența anală, mobilizare, escare și
demență.
- Cauzele incontinenței de urină pot fi:
- stresul, efortul (pierdere involuntară de urină după efortul de tuse, râs, strănut - situație mai frecvent întâlnită
la femei și favorizată de condițiile anatomice specifice femeii), tranzitorie și asociată unor condiții patologice (infecție
urinară, pneumonie, febră, stări confuzionale, accidente vasculare cerebrale),
- cauză psihologică (spitalizare- cu atât mai mult cu cât repausul prelungit la pat o favorizează, pierderea
independenței),
- cauza neurologica - intermitentă și datorată afectării degenerative a conducerii nervoase medulare; s -a
observat că incontinența de urină are un prognostic rezervat pentru bătrânii cu incontinen ță permanentă apărută după un
accident cerebro-vascular: supraviețuirea după acest eveniment este în medie de 1-2 ani.
Intervenția este limitată de cauza generatoare asupra căreia de obicei nu se poate interveni. Constă în:
- metode de îndepărtare a factorilor cauzatori și favorizanți ( tratamentul infecțiilor urinare, combaterea
sedentarismului, exerciții fizice), psihoterapia (efectuată de către un psihoterapeut),
- intervenții de menținerea igienei personale
- obținerea independenței pentru această nevoie, reducerea micțiunii și
~ aplicarea tratamentului medicamentos prescris (parasimpaticoliticele de tip Atropină inhibă reflexul de
micțiune dar se administrează cu prudență pentru a evita efectele adverșe miocardice și doar în condiții de spitalizare;
- sondajul vezical atunci când cauza este de natură pur urologică; (în general tratamentul medicamentos este
puțin eficace).
OSTEOPOROZA
- Osteoporoza face parte dintre bolile care afectează populația vârstnică mai ales de cel de sex feminin.
Femeile sunt afectate mai precoce, mai frecvent și mai sever (la femei cauza este scăderea nivelului de estrogeni în post
menopauză, iar la bărbați scăderea funcției testiculare).
- Un factor fevorizant pentru osteoporoză este restrângerea activității fizice a vârstnicului: astfel, când se
instalează sindromul de imobilizare, substanța osoasă diminuă și apar fracturi.
r* Alți factori adjuvanți sunt factorii nutriționali (carențe proteice, calorice și vitaniinice) și tulburările
circulatorii.
- Complicațiile cele mai grave sunț; fracturile: între 50-60 de ani predomină fractura regiunii carpo-
metacarpiene, la aprox. 70 de ani - fractura vertebrelor, iar după 70 de ani fractura de col femural.
-.Intervenția. Dacă factorul vârstă nu poate fi influențat, se poate însă acționa asupra activității fizice, asupra
funcției hormonale, asupra tulburărilor de nutriție și a celor circulatorii.
- In mare, limitarea osteoporozei se poate realiza prin exerciții fizice, calciu, vitamine și lactate. Un factor
terapeutic important este evitarea imobilizării prelungite după fracturi prin mobilizare precoce.
- Intervenția medicamentoasă: când osteoporoza este clinic manifestă, histologic osul a pierdut substanțele
sale componente în proporție de 40-50%; în acestă fază se prescriu estrogeni (cu precauțiile necesare dc prevenire a
cancerului de sân) și calciu (cu precauțiile ce se impun pentru evitarea riscului calcifierii arteriale și renale).
Factori de risc:
- ereditatea - diverse influențe genetice;
- rasa albă și asiatică;
“ antecedente ginecologice: menopauza naturală sau iatrogenă precoce;
- stil de viață - perioade lungi cu aport de calciu insuficient; .
- consum crescut de cafea, ceai tare, alcool, tutun;
- lipsa solicitării fizice susținute; ;
- endocrinopatii: hiperparatiroidism, hipotiroidism, insuficien ță ovariană;
- iatrogeni: corticoterapia, heparinoterapia, tratamente antiepileptice;
- tulburări ale intervenției microelementelor: Mg, Fe, Zn, Ca, Cu, Mn și vitamina D.
1. Etiologic, osteoporoza se clasifică în:

- osteoporoză îdiopatică - 75% din totalitatea cauzelor,
- osteoporoză secundară.
114
ASISTENȚA MEDICALĂ A PACIENȚILOR DE VÂRSTA A.ȚREIA
2. O altă clasificare mai recentă - fiziopatoiogic:

a) osteoporoza sexoidoprivă:
- deficit de sexoid singular (estrogen/progesteron/androgen);
- deficit de sexoid combinat (estrogen cu progesteron/estrogen cu progesteron și cu androgen);
b) osteoporoza prin tulburări ale factorilor calciotropi (exces de parathormon, deficit de vitamina D);
c) osteoporoza prin deficit al factorilor de creștere (deficit de GH Ia vârstnic, deficit de insulina, deficit de IGF);
d) osteoporoza tireotoxică (exces de hormoni tiroidieni);
e) osteoporoza adrenalină (exces de hormoni glucocorticoizi).
Osteoporoza — afectează mai ales populația vârstnică de sex feminin. Femeile sunt afectate mai precoce, mai
frecvent și mai sever (datorită scăderii nivelului de estrogeni în postmenopauză).
Factor favorizant: restrângerea activității fizice a vârstnicului; astfel, când se instalează sindromul de imobilizare,
substanța osoasă diminua și apar fracturi.
Factori adjuvanți:
- factorii nutriționali (carențe proteice, calorice, vitaminice);
- tulburările circulatorii.
Complicațiile cele mai grave sunt fracturile: între 50 - 60 ani predomină fracturile regiunii carpometacarpiene, la
aproximativ 70. de ani - fracturile vertebrale, peste 70 de ani -fractura de coi femural.
Limitarea osteoporozei se poate realiza prin exerciții fizice, calciu, vitamine, lactate.
SINDROMUL DE IMOBILIZARE
- specific procesului de îmbătrânire

~ factorii deierminanți: afecțiunile grave; invalidante; psihice; imobilizarea auto-impusă; polipragmazia psihotropă;
sindromul de inadaptare; refugiul de boală
- simptomele: atrofia musculară; mobilizarea limitată a articulațiilor; escare; complicații urinare, circulatorii și
respiratorii (Diagnostice nursing posibile)
- intervenția interdependentă: conservarea activității cotidiene, chineziterapie, ergoterapie dc
susținere, ergoterapie de funcție, psihoterapie, înțelegere din partea anturajului. Sindromul de imobilizare: somatizarea
imobilizării. ■.
Factori favorizanți:
-vârsta;
- teren: depresie, anxietate, diminuarea orientării;
- conduita anturajului: familie, societate; hiperproțecție; respingere - descurajare, negativism.
Factori determinanți:
- imobilizare prelungită prin boli (AVC, fracturi, operații);
- iatrogene: instituționalizare, criza de adaptare; abuz de sedative; -
- teama de căderi - amețeli;
- afecțiuni psihice - negativism; r,
- voluntare - crize afective. .. !t .
Consecințe:
- dependență;
- regresie și dezorientare;
- redori articulare dureroase;
- incontinență;
- escare;
- denutriție și deshidratare;
- atrofii musculare.
Tratament preventiv: menținerea autonomiei, conservarea activității cotidiene, kineziterapie, ergoterapie de
susținere, ergoterapie de funcție, psihoterapie, înțelegere din partea anturajului.
DIABETUL ZAHARAT
Este o boală metabolică cronică caracterizată prin deficitul absolut sau relativ de insulină.
Se produce perturbarea predominantă a metabolismului glucidic: glicemii a jeun de peste 120 mg%, eventual
glicozurie, alături de perturbarea și a celorlalte metabolisme (lipidic și protidic).
Clinic, la vârstnici se întâlnește:
115
1. diabetul zaharat de tip 1, insulino-dependent, care se echilibrează doar prin tratament cu insulină. Se
întâlnește mai rar, doar 15-20% din cazurile de diabet fiind incluse în această categorie.
2. Diabetul zaharat tip 2 care este insulino-independent; apariția acestuia după vârsta de 65-70 de ani datorându-
se aterosclerozei vaselor pancreatice urmată de ischemia țesutului pancreatic; este forma cea mai frecvent întâlnită la
vârstnici.
Debutul este insidios, evoluția este lentă și se manifestă prin triada clasică; poliurie, polifagie, polidipsie.
- Se consideră că odata cu înaintarea în vârstă, în mod fiziologic scade toleranța la glucide și se reduc numeric
celulele beta secretoare de insulina, motiv pentru care glicemia are valori ce pot fi considerate “fiziologice” de până la 140
mg% a jeun și 200 mg post prandial; pentru aceste valori nu se intervine prin regim alimentar restrictiv.
Complicațiile acute - cea mai severă este :
- coma hiperosmolară, neacidocetozică. Apare Ia diabeticii insulino- dependenți tratați insuficient sau ignorați.
Cauza apariției comei poate fi lipsa insulinei, administrarea de diuretice tiazidice în cantitate mare, tratament cu cortizon,
condiții generatoare de hipotermie, aport exagerat de glucide, infecții severe, deshidratări de diferite cauze, neoglucogeneză
exagerată. Coma este vigilă.
- Alte complicații posibile ale DZ la vârstnic sunt mai rare:
- coma diabetică “clasică” hiperglicemică;
- coma hipoglicemică (hipoglicemia este un pericol real pentru vârstnic în condițiile abuzului de sulfamide
hipoglicemiante);
- complicațiile infecțioase (mai frecvent urinare la femei, cutanate, pulmonare);
Intervenția constă în impunerea dietei și medicația hipoglicemiantă. Dieta este alcătuită din glucide ce reprezintă
30-35% din rația calorică zilnică (150-200 grame/zi), proteine 15-20% (1,2-1,5 g/lqj/zi) și grăsimi 30-35% din rația calorică
(40-60g/zi). Glucidele trebuie să excludă produsele zaharoase.
- Mesele trebuie repartizate în 3 mese principale și 2 gustări la ore regulate. Aportul dc lichide trebuie să fie
suficient, mai ales vara (ingesta egală cu excietia + 500 ml), iar sărurile minerale și vitaminele trebuie administrate zilnic
din alimente naturale (fructe și legume).
Intervenția medicamentoasă: medicația hipoglicemiantă este recomandată exclusiv de către medicul diabetolog,
iar consultațiile în ambulatoriul de specialitate se efectuează la trei luni interval (dispensarizarea diabeticului) sau conform
recamandărilor medicului diabetolog.
Lunar diabeticul trebuie să verifice greutatea, tensiunea arterială, frecvența cardiacă, glicemia, examenul de urină;
orice modificare în evoluție va fi evaluată pentru a depista din timp eventualele complicații ale bolii.
ESCARELE
Atitudinea medicală cuprinde: combaterea imobilizării absolute; schimbarea poziției la 2-3 ore; colaci de
cauciuc/saltea moale/perini (protecția zonelor predispuse); tegumente meticulos îngrijite (de 2-3 ori/zi spală și se usucă);
zilnic: frecții și masaje ușoare; alimentație completă.
116
ASISTENȚA MEDICALA A PACIENȚILOR DE VÂRSTA A TREIA
Intervenție medicamentoasă constă din: vitaminoterapie, anti anemice, anabolizante în perfuzie. Tratamentul
curativ este adesea descurajant: îndepărtarea detritusurilor necrotice; Violet de gen țiană 1% sau cristal violet, Rivanol 1%,
pansament moale cu pudre antibiotice sau tratament antibiotic sistem ic.
DESHIDRATAREA
Favorizează trombozele. Intervenția medicală constă din: combaterea factorilor generatori, rehidratarea și
remineralizarea (oral sau în perfuzie cu soluții saline sau sucuri de fructe).
RETENȚIA DE URINĂ
Este de două tipuri:

- glob vezical acut: boli infecțioase, stări toxice, inflamația acută de prostată sau uretrită acută
- retenția cronică: hipertrofia de prostată, stările postoperatorii, post medicamentos: anticolinergice, neuroleptice,
anxiolitice, antihistammice, sirop de tuse cu atropină;
Se practică sondaj vezical evacuator (sonda Foley la bărbați și Nelaton la femei). Se evită sonda permanentă (este
acceptabilă doar la muribunzi).
ÎNGRIJIRILE PALIATIVE
Sunt îngrijirile care se acordă bolnavilor cu cancer în stadiul avansat pentru care este important ca, până în
momentul decesului, să nu sufere (creșterea calității vieții pacientului)
Deciziile tratamentului la acești pacienți trebuie luate ținând cont de beneficii, aspectele de etică, respect față de
autonomie, principiul de a nu face rău înainte de toate și dorințele pacientului.
Intervenția constă în: calmarea durerii, tratamentul confuziei și constipației; hidrarea adecvată; diminuarea
dispneei; tratamentul hipercalcemiei; ameliorarea anorexiei și cașexiei în cancerul avansat; tratamentul stomatitei și
xerostomei; tratamentul antiemetic; sedarea paliativă; terapia de suport a pacien ților în stare terminală și a familiilor acestora;
tratamentul urgențelor în îngrijirea paliativă.
Urgențele în îngrijirea paliativă se referă Ia delir, ocluzie intestinală, compresia maduvei spinării, convulsii și
hemoragii masive.
Tratamentul cu opioide - se folosesc Codeina, Morfina, Fentanyl și Metadona. Calea de administrare recomandată
este calea bucală care este cea mai ușoară și eficientă. Când din diferite motive nu se poate folosi această cale se poate folosi,
în ordine: calea s.c., rectală, transcutană. Efectele toxice ale opioidelor sunt: greața, constipația, somnolența, uscăciunea gurii,
prurkul, miocloniile, hiperestezia cutanată, delirul, halucinațiile, afectarea statusului cognitiv.
ASISTAREA MORȚII
Moartea este un fenomen obligatoriu.

Se observă în societatea modernă tot mai des tendința de a îndepărta moartea din familie și a o muta către
instituțiile medicale. Oriunde se întâmplă ca individul sa moară el trebuie să fie asistat până în ultimul moment.
Medicul și cadrele medicale au obligația să nu-și schimbe conduita în fata muribundului; în acest sens trebuie ca
acestuia să i se asigure toate nevoile fundamentale, inclusiv cele de confort, igienă, hrană, respirație, preferințele personale,
etc. Trebuie realizate nevoile specifice ( de ex. combaterea durerii), dar și nevoile de comunicare (prezența umană,
comunicarea, dorința de a-și vedea rudele sau preotul). Prezența umană trebuie să fie permanentă. Este bine ca muribundul
să nu fie îndepărtat din familie și din mediul lui natural; moartea nu trebuie transferată în spital.
Obligația medicului și a asistentelor este de a asigura îngrijirile necesare muribundului și de a susține psihologic
familia.
Cauzele mortii la vârstnici sunt:

- de origine cardio-vasculară în % din situații (ateroscleroză, hipertensiune, tulburări de ritm și conducere,
insuficiență cardiacă globală, infarct miocardic acut);
- de origine cerebrală (AVC și afecțiuni degenerative ale creierului) în 2/4 din cazuri și alte cauze;
- neoplasme, boli de nutriție și metabolism, boli endocrine și boli de sânge.

Șe mai vorbește despre o moarte "de bătrânețe”, dar terminologia nu este acceptată de.OMS.
ASISTENȚA PERMISĂ LA DECES
117
Viorela Enăchescu, Sorin Pani Beznă
1. Asistența pasivă la deces. Apare în cazuri în care muribunzilor li sc întrerupe sau nici nu li se începe
tratamentul. în această problemă există un uimitor consum de fond la nivelul forurilor medicale și anume; medicul în cazul
unui bolnav muribund cu prognostic infaust poate renun ța la mijloacele terapeutice care prelungesc viața și este chiar
obligat să facă acest lucru. Există un consens că un tratament care prelunge ște suferința nu mai constituie o prezervare a
vieții, ci o falsificare a morții și inversează scopul medicinei de a alina în contrariul ei. O oprire a tratamentului nu spune
nimic despre valoarea sau nonvaloarea vieții unui suferind, ci despre sensul unui tratament medical care trebuie să se
orienteze numai spre binele pacientului.
. 2. Denumirea de asistență activă la deces presupune omorârea voita, țintită a unui muribund. Este interzisă de
dreptul penal, fiind considerată drept faptă penală.
Limita dintre analgezia permisă și eutanasia activă este foarte „subțire"'. Se pune întrebarea dacă omorârea
(eutanasia) activă nu este mai bună decât analgezia permanentă pură.
în realitate între „a lăsa să moară’" și provocarea morții este o limită clară. Eutanasia pasivă este o supunere
(acceptare) în procesul ireversibil al morții, eutanasia activă dispune de viața altuia. Doza de medicament utilizată pentru
eutanasia activă se deosebește de doza folosită ca analgetică.
De importanță deosebită este atitudinea medicului în fața acestei probleme.
Dreptul trebuie să respecte moartea naturală a omului și nu are voie să amâne sfârșitul suferinței. Decesul
reprezintă sfârșitul ireversibil al vieții, nefiind considerat o parte a vieții. Dar procesul de a muri este o parte integrantă a
vieții care trebuie apărată de drept în sensul de a nu scurta și nici prelungi acest proces. Omul nu trebuie înșelat de moartea
sa naturală (Spaemann).
118
A BORD AKE A PACIENTULUI HIPERTENSIV
10. ABORDAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
Viorel Nicu Părvulescu, Viorela Enăchescu
DEFINIȚIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE (HTA)
HTA este un sindrom care asociază creșterii valorilor tensionale condiții patologice genetice sau câștigate ca:
dislipidemie, rezistentă la insulină, scăderea tolerantei la glucide, obezitate, anomalii renale, modificări structurale ale
musculaturii netede, tulburări în transportul ionic (membrano -patie), fumatul, aportul excesiv de Na+ și de alcool.
EPIDEMIOLOGIE
Pacientul hipertensiv este frecvent întâlnit. De altfel HTA are o inciden ță și o prevalență diferită în funcție de mai
mulți parametri. In ultimii 20 de ani HTA are o statistică diferită în țările industrializate față de cele subdezvoltate. în SUA
HTA are o prevalență între 10-20 % în masa populațională studiată, în timp ce în țările subdezvoltate atinge 5% până la 7%.
Este posibil ca multipli factori determinant și agravanți - stress, regim hipersodat, aport lipidic etc - prezenți în țările
industrializate să concureze la diferența descrisă. Totuși, în ultima vreme se conturează din ce în ce mai mult ideea că
incidența crescută, pe plan mondial, a HTA se datorează mai mult ameliorării acțiunilor de depistare a hipertensivilor în țările
dezvoltate. Prevalenta crescută în țările dezvoltate se datorează acțiunilor terapeutice optime care au prevenit complicațiile
HTA și, implicit, acordarea unei șanse de viață în plus bolnavilor hipertensivi.
Epidemiologia HTA nu ține seama numai de această împărțire abstractă a populației studiate - în țări industrializate
și țări subdezvoltate - ci și de alți parametri care vor fi comentați în continuare.
Grupele de vârstă
S-a demonstrat că până Ia vârsta de 40-50 ani se înregistrează creșteri minore, în timp ce între 60 și 70 ani valorile
tensiunii arteriale cresc cu 1 mmHg pe an de vârstă. Patologic, valorile tensionale cresc pe grupe de vârstă în medie cu 3-6%
sub 40 ani, 9-15% între 40-50 ani și peste 20% când se depășește vârsta de 60 ani. Tot pe grupe de vârstă este semnificativ
faptul că la copil hipertensiunea arterială esențială (HTAE) apare, după hipertensiunea arterială secundară (HTAS), de la
vârsta de 6 ani, ia adult HTAE fiind situată pe primul loc.
Sexul
Pare să condiționeze frecvența HTA deoarece, sub 40 ani este mai frecventă la bărbați, între 40- 60 ani, egală între
sexe, iar după 60 ani mai frecventă Ia femei.
Rasa
Comparând negrii americani cu rasa albă se arată statistic că primii au o frecven ță mai mare a HTA (32%)-față de
ceilalți (23%) și o cotă a complicațiilor HTA de patru ori mai mare. Se crede că la baza acestui aspect particular un rol
determinant l-a avut selecția indivizilor (sclavilor negrii), în cursul istoriei, transportați din Africa în America în condiții de
sete. Supraviețuitorii celor cu gene ce controlau retentia de sare și apă în organism au fost strămoșii actualilor hipertensivi
negri, care în condițiile aportului normal sau excesiv de sare și apă, vor face mai ușor HTA.
Zonele geografice
Au diferite prevalențe ale HTA. Astfel, populația din Caucaz sau cea din subcontinentul indian are o prevalen ță
redusă a acestei boli, ușor crescută (cu vârsta) în Africa de Est, Africa de Sud, Polinezia, în timp ce în nordul Japoniei este
mult crescută față de sudul acestei țari.
CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
1. Clasificarea HTA după valorile funcționale

Din anul 2003, al VH-lea raport al Joint National Committee (JNC) configurează, pe.de o parte normalitatea TA, iar
pe de altă parte stadialitatea HTA.
Această clasificare este radicală, considerând că tensiuneaarterială (TA) a individului de peste 18 ani, indiferent de
vârstă, trebuie să fie sub valoarea de 120/80 mm Hg. HTA este definită peste valorile de medii de 135/85mmHg pe 24 ore,
măsurate prin monitorizare ambulatorie a TA.
Se introduce un nou termen - prehipertensiunea ~ pentru valorile cuprinse între 120-139/80-89 mmHg, voind să
se atragă atenția asupra dublului risc al acestor pacienți de a dezvolta HTA, cu atât mai mult dacă au și antecedente
heredocolaterale în acest sens.
Această clasificare are dezavantajul statistic al creșterii prevalentei HTA, dar și avantajul aplicării măsurilor
119
Viorel Nicu Parvulescu, Viorel a En aches cu
optime de profilaxie precoce a complicațiilor (Tabelul nr. 10.1).
TA sistolică TA diastolică Modificarea Terapia medicamentoasă inițială

Clasificarea TA
în mmHg în mmHg stilului de viată
Fără indicații speciale Cu indicații speciale
Normală <120 <80 încurajată
Prehiper- Nu se indică medicație Medicamente pentru
120-139 80-89 Da
tensiune antihipertensivă indicații speciale
Medicamente pentru
Diuretice tiazidice, posibil și
indicații speciale. Alte
HTA st. 1 140-159 90-99 Da IEC, BRA, beta- blocanți,
hipertensive (diuretice, IEC,
blocanți de Ca-H-, asocieri
BRA, betablocante, blocanți
de Ca++, Ia nevoie)
Asocieri de medicamente
pentru majoritatea pacienților Medicamente pentru
(de obicei diuretice tiazidice indicații speciale. Alte
HTA st. 2 > 160 > 100 Da
cu IEC sau BRA sau hipertensive (diuretice, IEC,
betablocante sau blocante dc BRA, betablocante, blocante
_________ Ca*H-). dc Ca++) Ia nevoie.
Tabelul nr. 10.1. Al VII—lea raport al Joint National Committee (2003)
Strategiile terapeutice subliniate de JNC VII se referă la schimbarea modului de via ță care poate normaliza
stadiul I de evoluție, la administrarea diureticelor tiazidice care își locul importatnt în terapia HTA, redevenind prima
opțiune terapeutică. Celelalte clase de medicamente - inhibitorii enzimei de conversie, [3-blocantele (BB), blocantele de
calciu (BC), blocanții receptorilor de tip 2 ai angiotensinei II (BRA) - se pot asocia modulat când valorile tensionale
definesc stadiul II. Desigur, în condiții speciale, când HTA se cumulează cu unele entități medicale, la terapia diuretică se
asociază după cum urmează:
• HTA cu insuficiență cardiacă se recomandă P-blocante;
• HTA cu DZ, se recomandă BB, BC, dar de primă intenție se folosesc în. continuare IEC sau
BRA;
•prevenția AVC la un hipertensiv este asigurată de inhibitorulenzimei de conversie (IEC) + diuretic;
• IEC sau BRA trebuie evitați la femeile active sexual pentru riscul teratogen.
2. Clasificarea HTA după evoluție:

- forma comună (HTAE benignă) care, de obicei, răspunde la tratamentul antihipertensiv;
- forma cu evoluție accelerată (HTAE maligna)care cumulează: tensiunea arterială diastolică (TAD) mai mare
sau egală cu 130 mmHg, retinopatie hipertensivă, encefalopatie hipertensivă, insuficien ță cardiacă, deteriorarea funcției
renale, iar rezultatele terapeutice sunt posibile, limitate;
- forma HTAE refractară la tratament este acceptată azi ca entitate aparte dacă după patru săptămâni HTA nu
răspunde la tratamentul aplicat în. trepte; este necesară eliminarea unor factori care ar putea g enera HTA refractară:
• determinarea incorectă a valorilor tensionale;
• eroare de diagnostic - etichetarea unei HTAS ca HTAE;
• asocierea cu obezitatea;
• consum exagerat de alcool (peste 40 grame alcool pur zilnic);
• supraîncărcare de volum și pseudorezistență: exces de sodiu în alimentație, retenție lichidiană renală;
• lipsa de complianță a bolnavilor;
• intoxicația cu plumb;
® autoadministrarea de droguri (cocaină, amfetamină etc.);
• medicație incorectă: diuretice inadecvat administrate, dozele de antihipertensive neajustate, interac țiuni
medicamentoase ce duc la creșterea valorilor tensionale și/sau administrarea de AINS ori anti inflamatoare steroidice,
contraceptive, simpaticomimetice, steroizi anabolizanți, inhibitori de ciclooxigenază 2, ciclosporină, eritropoetină etc.
3. Clasificarea HTA după etiologic

în afară de prima formă de HTA, recunoscută ca HTAE în care nu se poate preciza pe deplin etiopatogenia, se admit
următoarele cauze responsabile de apariția HTAS (după prof. Leonida Gherasim, clasificare redată în tabelul nr. 10.2):
120
ABORDAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
Tabelul nr. 10. 2. Clasificarea HTA secundare
I. HTA de cauză renală

A. HTA renoparenchimatoasă:
a) Glomerulonefrita difuză acuta;
b) Glomerulonefrite cronice primitive sau secundare;
c) Pielonefrita cronică;
d) Colagenoze;
e) Nefropatia diabetică;
f) Rinichiul polichistic;
g) Rinichiul mic unilateral;
h) Hidronefroza;
i) Tuberculoza renală;
j) HTA din insuficiența renală cronică sau la hemodializați;
k) HTA după transplant renal.
B. HTA renovasculară:
a) Stenoză ateromatoasă a arterei renale; • x .-
b) Displazie fibromusculară a arterei renale;
c) Compresie extrinsecă;
d) Embolii și tromboze ale vaselor renale.
C. Tumoră secretantă de renină (reninom primar).
D. HTA renoprivă.
II. HTA de cauză endocrină

A. Suprarenahariă;
a) Feocromocitom; •
b) Hiperakiosteronismul primar (boala Conn);
c) Sindrom Cushing.
B. Alte enaocrinopatii:
a) Hipertiroidism;
b) Acromegalie;
c) Hiperparatiroidism primar etc.
HI. HTA de cauză cardiovasculară:

a) Coarctația de aortă;
b) Insuficiența aortică;
c) Fistula arterio-venoasă;
d) Sindromul hiperkinetic de alte cauze;
e) Blocuri atrioventriculare de grad înalt.
IV. HTA de cauză neurologică:

a) Creșterea presiunii intracraniene (ex: tumori intracraniene, encefalite etc.);
b) Poliomielita;
c) Sindromul Guillain-Barr£.
V. HTA de origine medicamentoasă:
a) Abuz de contraceptive orale; . ,.
/ b) Abuz; de, inhibitori de monoaminooxidază;
i • c) Abuz de glucocorticoizi sau mineralocorticoizi;
d) Ciclosporină;
e) Eritropoetina.
DIAGNOSTICUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE (HTA)
Este un "diagnostic de aparat". Acesta poate fi: cu mercur, cu manometru aneroid, cu manșetă și afișaj electronic
pe ecran, unele având posibilitatea înscrierii pe o bandă de hârtie a valorilor tensionale sau cu afișaj electronic,
miniaturizat, care determină TA pe baza pulsațiilor arterelor radiale sau digitale.
Diagnosticul poate fi sugerat de o serie de manifestări clinice dar este obiectivat de tensiometru care arată
ridicarea valorilor tensionale sistolice, diastolice sau a ambelor, în prezența sau absența unei cauze clare. Etapele
diagnosticului HTA sunt redate în figura 10 J.
121
-Viorel Nicu Părvulescu, Viorela Enăchescu
Bolnavul hipertensiv este descoperit în practica medicului de familie sau în cabinetele de specialitate din
ambulatoriu, în trei circumstanțe importante.
1) întâmplător^ cu ocazia bilanțului clinic efectuat de medicul de familie în luna care corespunde codului
numeric personal (CNP) al asistatului, în urma unui examen medical periodic în masa de asista ți medical, în întreprinderi
sau la sate, cu ocazia unor examene medicale obligatorii pentru angajare, pentru școlarizare, pentru recrutare, pentru
starea de graviditate a femeii, la examinarea clinică pentru alte boli sau, pur și simplu, din curiozitatea unui subiect care
dorește să-și cunoască valorile tensionale. De regulă, în aceaste situații bolnavul este asimptomatic, dar medicul decelează
valorile tensionale mai mari de 120 mmHg pentru maximă și de 80 mmHg pentru minimă (după JNC VII).
2) La o consultație obișnuită, când bolnavul se prezintă Ia medic pentru o serie de simptome funcționale,
supărătoare, dar comune multor boli:, : cefalee, fosfene, acufene, vertij, ocazie în care determinarea valorilor TA arata
valori importante, susceptibile de a genera simptomatologia amintită. In plus, medicul poate depista cu această ocazie
semnele unor boli care evoluează cu HTAS
3) Prezentarea la cabinet sau în urgența spitalului cu o complicație majoră după o criză hipertensivă, când
bolnavii prezintă semnele unei encefalopatii hipertensive, unui accident ischemic tranzitoriu, unui accident vascular
cerebral sau coronarian (angină pectorală ori infarct miocardic).
EXAMENUL CLINIC
Examenul clinic al bolnavului hipertensiv are în vedere două aspecte principale:

- determinarea și evaluarea corectă a valorilor tensionale; . . * .. ..* 4
- precizarea dacă forma de HTA este primară sau secundară (clinic și apoi corelat cu investigațiile paraclinice).
Determinarea și evaloarea corectă a valorilor tensionale
Din punct de vedere tehnic, determinarea valorilor tensionale trebuie cunoscută și respectată pentru înlăturarea
unor factori de eroare.
Uzual, se preferă poziția șezândă (scaun, canapea), cu spatele sprijinit,,membrele inferioare cu plantele pe
podea, brațul sprijinit pe un suport la nivelul cordului, iar membrul superior drept va fi a șezat în unghi drept față de
trunchiul bolnavului pentru ca fenomenul gravitațional să nu. influențeze circulația în membrul respectiv. Manșeta
tensiometrului se va așeza cu 2-3 cm deasupra plicii cotului centrată pe artera humerală. Nu se va introduce capsula
stetoscopului sub manșetă deoarece presiunea prematură a arterei prin capsulă va modifica valoarea tensională. Nivelul
ridicării presiunii este suficient dacă nu se mai aud zgomotele Korotkov, apoi se decomprimă manșeta cu 2 “3 mm. pe sec,
precizând valoarea tensională maximă și minimă.
Trebuie, în mod obișnuit, să se determine valorile tensionale și la nivelul gambelor. Raportul TAG/TAB^l
reprezintă normalul. Când este subunitar, poate fi suspicionată coarctația de aortă sau asocierea arteriopatiei obliterante
cronice. La hipertensivii tineri, după determinarea unor valori tensionale crescute, este bine să se efecteze oscilometria ai
cărei indici, dacă sunt divergeați între membrele inferioare.și superioare, pot sugera existeța coarctației de aortă.
Precizarea dacă HTĂ este esențială (HTAE) sau secundară (HTAS) are în vedere anamneza, examenul obiectiv
și investigațiile paraclinice orientate de suferința bolnavului. Pe baza acestora se va stabili etiologia posibilă a HTAS
ținând seama că se pot izola cinci grupe mari cauzale prezentate mai sus în clasificarea etiologică a HTA.
Figura 10.1. Algoritm de diagnostic al HTA
122
0^5 Anamneză ne oferă principalele motive de prezentare Ia medic în funcție de stadiul evolutiv al HTA și de condițiile
etiopatogenice care determină creșterea valorilor tensionale. Din motive didactice le vom prezenta în cadrul diferitelor
modificări pe sisteme și aparate. Anamneză ne oferă date cu privire Ia vechimea bolii și principalii factori de risc. Vechimea
bolii este uneori greu de stabilit, mai ales în situația când bolnavul este asimptomatic. In acest caz data descoperirii HTA
rămâne ca dată a debutul bolii.
Factorii'de risc în HTA sunt relevați de antecedentele personale fiziologice (APF), patologice (APP), heredo-
colaterale (AHC) și condițiile de viață și mediu (CVM) ale bolnavilor.
APF pot releva o serie de factori endogeni care sunt corelați cu geneza sau agravarea HT/\: HTAE este mai
frecventă la persoane cu grup sanguin A (II), sindromul premenstrual poate agrava HTA, sarcina poate declanșa sau agrava
o HTA preexistentă. Vârsta și sexul par să fie corelate cu prevalenta HTA, amintite la datele epidemiologice peste 40 ani.
Rasa ca factor de risc este importantă. La populația de culoare neagră, HTAE are o incidență și o prevalență mai crescute
dar și o evoluție mâi seVeră.
Folosirea pe termen lung a.anticoncepționalelor orale costuie un risc important pentru declanșarea sau agravarea
HTA. '
De subliniat că ia vârstele tinere HTAS se găsesește în 54% din cazuri și numai în 23% din cazuri după vârsta de
40 ani.
APP relevă în majoritatea cazurilor mai multe date legate de HTAS. Astfel, daca anamneză relevă trecutul
endocrino-mețabolic. al bolnavului (hipertiroidie, hiperparatiroidie;feocromocitOm? boala Cushing, sindrom. Conn,
acromegalie, boala Addison tratată cu corticosteroizi etc.)' ôrientează diagnosticul HTAS secundară unei afecțiuni
endocrine. ' -J -
Obezitatea și diabetul zaharat tip II constituie importanți factorii de: risc pentru HTAE. Prin scăderea ponderală și
compensarea diabetului zaharat se obțin ameliorări nete aleHTAE.
APP renale ale bolnavului. (GND A, PNC, litiaza, rinichiul polichistic etc.) orientează diagnosticul spre o HTAS
de origine renală, iar APP cardiovasculare ale bolnavului pentru afecțiuni ca insuficiența aortică, bloc atrioventricular total,
coarctația de aortă, ne indică etiopatogenia HTAS, Policitemia vera sau policitemia secundară ac ționează în sensul creșterii
valorilor tensionale prin creșterea vâscozității sanguine. ;
AHC pun în evidență o serie de factori genetici responsabili de apariția HTA. Deși nu se cunoaște precis gena
implicată în HTA este demonstrat că normalii, genetic, sunt homozigo ți lipsiți de riscul fenomenului hipertensiv.
Heterozigoții hipertensivi moștenesc materialul genetic de la unul din părinți și fac forme de HTA moderate,, iar
homozigoții hipertensivi fac forme seyere./Jg HTAE. Este posibil ca ; la baza predispoziției genetice în HTA șă stea
reactivitatea peretelui vascular prin perturbarea pompei Na* / K+ și un tonus simpatic crescut. Deasemenea se moștenește
un. dezechilibru între sistemul kalicreină- kinină, prostaglandinele vasodilatatoare și sistemul renină - angiotenșină -
aldosteron la nivelul rinichiului ca și niveluri crescute Ia hipertensivi ale atriopeptinei, vasopresinei. De notat transmiterea
încrucișată între HTA, ateroscleroză, obezitate și diabetul zaharat.
Sunt multiple boli cu predispoziție ereditară care declanșează sau agravează HTA: rinichiul polichistic, litiaza
renală supramfectată, pielonefrita cronică, hiperuricemia, hiperlipidemia etc.
CVM pun în evidență factorii de risc modificabili, exogeni. Ei au rol mai degrabă în relevarea unor verigi
patogenice ale HTA și pentru schimbarea stilului de viață.
Aportului de Na* i se atribuie un rol etiopatogenic foarte important (Guyton) prin retenția de Na+ și II2 O când
presiunea medie de perfuzie a rinichiului depășește 100 mm Hg. Argumentul statistic este dat de regimul hipo sodat al
hipertensivilor. Un aport zilnic de Na redus la 60-90 mEq determină scăderea TA. în acest sens, studiile demografice
japoneze au arătat că prevalenta HTA este mai mare în nordul Japoniei, unde consumul de sare de sodiu este crescut, în
raport cu sudul Japoniei, unde consumul de sare de sodiu este scăzut. •
Aportul de lipide și glucide favorizează hiperlipoproteinemiile (II a, II b și IV) recunoscute ca aterogene și
agravante ale HTAE.
Tabagismul, prin efectul de eliberare al noradrenalinei de către nicotină crește TA.
Alcoolismul. După unele statistici consumul de lOg alcool pur pe zi determină creșterea cu 1 mm Hg a TA, după
altele, consumul de alcool s -ar corela cu scăderea tensiunii arteriale. Suprimarea alcoolului rămâne totu și prescripția
prioritară și inițială la hipertensivi deoarece alcoolul perturbă acțiunea farmacologică a hipotensoarelor și, în plus, este una
din cauzele importante ale diminuării complianței la măsurile terapeutice din această boală.
Apa potabilă cu duritate mică s-ar corela cu riscul HTAE, fără concludentă netă.
Stresul, unanim acceptat ca factor de risc, antrenează simpaticotonia care devine permanentă.
Examenul obiectiv. In HTAE din stadiul I nu se decelează modificări patologice pe sisteme și aparate. Cu cât în
plan clinic, examenul obiectiv pune în evidentă semnele unei suferin țe pe sisteme și aparate, cu atîțva trebui să stabilim care
dintre acestea reprezintă răsunetul HTAE asupra organismului și care pot sugera o HTAS. Din simptomele prezentate de
bolnav și semnele descoperite de examenul obiectiv, putem să constituim următoarele grupe de modificări patologice care
ne orientează diagnosticul- (33> • Modificări generale: scăderea ponderală în HTA din hipertiroidie și neoplasm de
123
suprarenală (sindrom Conn); creșterea ponderală în HTA din diabetul zaharat tip II; transpirații în HTA din hipertiroidie,
feocromocitom; febră în HTA din glomerulonefrită acută difuză (GNDA), pielonefrită cronică (PNC) acutizată sau lupus
eritematos diseminat (LED) cu determinări renale;
• Modificări cutaneomucoase:
- paliditate (HTAS renală), eritrozici (HTAE), după vechea clasificare a lui Volhard;
- erupție veziculară în porfiria acută intermitentă; erupție lupică pe față sau presternal în HTAS din
glomerulonefrită lupică;
- edeme albe, pufoase ale membrelor inferioare în GNDA, sindroame nefrotice, HTA gravidică;
- edeme cianotice în insuficiența cardiacă congestivă ce poate apare în evoluția HTA și în cazul complicațiilor
HTAE;
- fenomene Raynaud ia femei cu LED, sclerodermie; cianoza în 1/2 inferioară a corpului indică coarctația de
aortă cu persistența de canal arterial, substenotic;
- epistaxis prin creșterea presiunii arteriale în peretele vaselor nazale.
• Modificări pulmonare: dispnee paroxistică în astmul cardiac explicată prin IVS din criza hipertensivă din
HTAE sau în feocromocitom, prezența ralurilor suberepitante la bazele pulmonare în edemul pulmonar acut sau a ralurilor
sibilante în astmul cardiac.
S ț I • Modificări cardiovasculare:
—. dispneea cardiacă;
- durerea anginoasă în cardiopatia ischemică dureroasă sau boli degenerative vaivulare aortice, complicații ale
HTAE;
- șocul apexian deplasat inferior și lateral, cu aria matitătii cardiace mărită transversal sugerează HVS;
- zgomotul II cardiac este întărit în focarul aortic;
- zgomotele cardiace estompate, galopul, explică repercursiunea HTA asupra miocardului de lucru;
- zgomotele cardiace bradicardice ca ’’lovitura de tun" evocă un bloc a-v total care poate apare ca o complicație
a HTAE în cadrul cardiopatiei ischemice; zgomote cardiace aritmice (extrasistole, fibrila ția atrială etc.) indică visceralizarea
prin ateroscleroză și arterioscleroza vaselor inimii;.
- dedublarea paradoxală a zgomotului II sugerează BRS sau a unui suflu sistololic în focarul pumonar cu
dedublarea constantă a zgomotului II și prezența BRD când HTA asociază DSA;
- suflu diastolic în insuficiența aortică în HTA sistolică din această boală;
124
ABORDAREA FACiENTVLUî HIPERTENSIV
- suflu sistolic pe aria cardiacă dar mai evident interscapulovertebral cu TA ia brațe și HTA la
membrele inferioare în coarctația de aortă; -t
- suflu sistolodiastolic și suflu interscapulovertebral la care se adaugă cianoza în jumătatea inferioară a corpului
induc diagnosticul de persistență de canal arterial (P.C.A.) asociat coarctației de aortă;
- pulsul tahicardie permanent este întâlnit în HTA din hipcrtiroidic;
- puls bradicardic cu zgomotul "lovitura de tun" în bloc a-v total;
- puls diminuat la membrele inferioare în coarctația de aortă și boala Takayasu (tipul Kimoto).
• Modificări digestive - apar mai rar în HTA:
- durerile în epigastru apar în eclampsie, în feocromocitom sau în IMA cu sediul posteroinferior, o complica ție a
HTAE;
- durerile epigastrice, în hipocondrul drept, grețuri, vărsături pot apare în encefalopatia
hipertensivă; ficami palpabil în staza din insuficiența cardiacă din HTAE cu sau fără ascită care este un transsudat. - .
.
• Modificări genitourinare:
- modificări de volum al rinichilor, palparea ambilor rinichi în rinichiul polichistic ori palparea unui singur rinichi
în tumori ale unei suprarenale;
- modificări de micțiune, diureză și culoare urinară: disurie, polakiurie în pielonefrita cronică acutizată; oligurie în
GNDA; poliurie în GNDC, faza poliurică; urini hipererome "ca spălătura de came" (hematurică) în GNDA, ruperi de chisturi
în rinichiul polichistic; urini cu turbiditate crescută în pielonefrita cronică acutizată, litiaza renală suprainfectată cu HTAS.
Auscultația lojei renale poate să deceleze un suflu sistolic lombar sau la unirea 1/3 superioară cu 2/3 inferioară a
liniei ce unește ombilicul cu coasta a X-a, la un hipertensiv în două situații: Ia femeia tânără (20-40 ani) cu stenoză a arterei
renale prin displazie fibromusculară Ia nivelul tunicii medii și intimei sau, Ia adultul matur, după 45-50 ani sau mai mult, cu
stenoza arterei renale prin placă de aterom. Patogenia HTAS este aici leg ată de sistemul renină-angiotensină-aldosteron.
Sarcina însoțită de HTA pune patru probleme patogenice:
- dacă HTA este provocată de sarcină (placenta secretă hormoni, PGF2, renină, odată cu scăderea prostaciclinelor
care duc la leziuni glomerulare și HTAS);
- dacă HTA este esențială și este agravată de sarcină;
- dacă HTA este secundară și agravată de sarcină;
- apariția HTA în ultimele trei luni de sarcină la primipare, anunță instalarea unei hipertensiuni arteriale idiopatice
de sarcină asemănătoare anatomo-patologic cu nefrita lupică.
La naștere HTA evoluează în cadrul eclampsiei (criza hipertensivă, edeme, oligoanurie) periculoasă atât pentru
mamă cât și pentru fat.
• Modificări endocrine
Palparea unui nodul tiroidian, un lob tiroidian hipertrofiat sau a întregii glande tiroidiene la bolnavii cu exoftalmie,
fenomene cardiovasculare caracteristice (tahicardia permanentă, sufluri sis tolice funcționale, puls săltăreț) și HTA ne
îndreaptă către hipertiroidie. Bolnavii mai prezintă pe plan clinic nervozitate, tremurători, transpira ții și scădere ponderală;
Mai greu de apreciat clinic, o HTA cu hipercalcemie, hipercaiciurie și hiperfosfatemie poate trăda o
hiperparatiroidie care în 1/3 din cazuri evoluează cu HTA a cărei cauză nu este bine precizată. De men ționat că nivelul
angiotensinei este ridicat. După extirparea adenomului dispare HTA.
Crizele hipertensive apărute pe fond de HTA dar mai ales pe fond de TA normală urmate de hipotensiune ortostatică
și care sunt însoțite de dureri abdominale, lombare sau toracice, transpirații profuze și se pot complica cu astm cardiac sau
EPA ne fac să ne gândim la un feocromocitom. Acesta se poate asoc ia unui neoplasm tiroidian, sindromului Cushing,
sindromului Marfan, coarctației de aortă și chiar litiazei biliare, motiv pentru care este necesară o explorare paraclinică
complexă pentru depistarea simpatomului dacă bolile respective evoluează cu HTA paroxistică.
Hipertensiunea arterială la un obez cu dispoziție tronculară a țesutului adipos, membre "grațioase", față de lună
plină, acnee, iar pe pielea abdomenului și la rădăcina membrelor se constată vergeturi - "iscălitura cutanată" a sindromului sau
bolii Cushing - este datorată excesului de glucocorticoizi.
Ginecomastia la bărbați cu HTA, sugerează excesul de aldosteron din sindromul Conn care, în carcinomul
suprarenal, este fenomen paraneoplazic prin secreția unui iike-aldosteron.
Creșterea în dimensiuni a extremităților și viscerelor în asociere cu HTA sugerează acromegalia.
Adissonienii tratați cu corticoizi în exces, prin iatrogenie, pot prezenta HTAS prin retenție hidrosalină și creșterea
voîemiei.
Modificări din partea organelor de simț și sistemului nervos central sunt manifestările cele mai frecvente, mai
ales în HTAE, deoarece sunt legate direct de creșterea presiunii arteriale în sistemul vascular carotidian.
Cefaleea are unele particularități în hipertensiune: trezește bolnavul dimineața, are localizare cervico-occipitală
sau ca o hemicranie periorbitară, iar uneori iradiază frontal sau difuz, în cască. Este favorizată de efortul fizic intelectu al,
de excese de alcool și tutun, iar la femei de sindromul premenstrual. Dispare la paracetamol, aspirină și la hipotensoare;
125
cefaleea poate preceda un accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral, ca semn premonitor;
Fosfenele sau ’’muștele zburătoare” constituie simptomul care determină cel mai frecvent ca hip ertensivul să se
prezinte Ia medic; sunt accentuate de mișcările rapide aie globilor oculari.
Acufenele sau ’’pocnetele în urechi” sunt adesea în tabloul clinic al HTA.
Vertijul, descris ca o pierdere a echilibrului, are uneori un caracter menieriform.
Encefalopatia hipertensivă apare clinic printr-o serie de simptome care evocă de fapt edemul cerebral.
Simptomele care anunță instalarea unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral sunt: cefalee intensă,
vărsături cu caracter central, neliniște până la agitația psihomotorie, convulsii și chiar pierderea stării de conștiența;
Accidentele ischemice tranzitorii (ATT), traduse prin eclipse cerebrale (amauroză, amnezie, afazie, dizartrie,
monopareze trecătoare), sunt precedate de cefalee, tulburări de comportament;
Accidentele vasculare cerebrale/AVC) cu hemiplegie și/sau comă vasculară instalate. Uneori la examenul clinic
găsim sechele de AVC traduse prin hernipareză predominant brahială, pel vină sau facială.
Sindromul de hipertensiune intracraniană (tumori cerebrale, hematoame subdurale, meningite) poate evolua cu
HTA prin alterarea circuitelor nervoase care controlează presiunea arterială.
INFORMAȚIILE PARACLINICE ÎN HTA
Datele paraclinice vin să aprofundeze etiopatogenia HTA, în diferen țierea HTAE de HTAS.
♦ Ahălîzele Uzuale
Hemoleucograma poate arăta: hemoglobina, numărul de hematii și hematocritul, crescute într-o HTA din
poliglobulia vera sau secundară. Numărul de leucocite este crescut în glomerulonefrita difuz acută (GNDA) sau în
pielonefrita cronică acutizată (PNCA).
KS/7T este crescut îh HTA din nefrita lupică, glomerulonefrita difuz acută (GNDA) sau cronică (GNDC),
pielonefrite cronice acutîzate, neoplasm renal sau de suprarenală.
Glicemia este crescută în diabetul zaharat de tip II cu HTA.
Ureea este crescută în boli renale ajunse în stadiul de insuficien ță: GNDC, GNDA, PNC(A), rinichi polichistici
etc.
Testele de ăisproteinemie sunt modificate în glomerulonefrita lupică.
Examenul de urină: densități crescute în GNDA; densități scăzute în GNDC, pielonefrite, nefropatia benignă
hipertensivă; proteinuria prezentă în glomerulonefrite acute și cronice; glucoza prezentă în urină, în diabetul zaharat tip II;
puroi prezent în pielonefrita cronică acutizată. Sedimentul urinar poate arăta: hematii, cristale de acid uric și urați în litiaza
urică și hiperuricemii; hematii, cilindri hematiei și granuloși în GNDA,GNDC, nefrita lupică; hematii, cilindri grăsoși și de
colesterol în sindroame nefiotice impure, leucocite, cilindri leucocitari, celule Steniheimei Malbin în pielonefrite cronice.
£75 • Analizele țintite sunt alese în așa fel încât să permită diagnosticul diferențial între HTAE și HTAS pe de o parte, iar
pe de alta, de apreciere a stadiului evolutiv.
a) Explorarea suprarenală
• Explorarea HTAS din patologia medulo-suprarenalei:
- testul la regitină (inj.i.v. 5 mg regitină, scade cu 35mmHg maxima și 25 mmHg minima pe cel puțin 15 mim,
este răspuns pozitiv pentru feocromocitom);
- dozarea catecolaminelor plasmatice și urinare: (noradrenalina P - 126-255 mg/1 U = 27-77 mg/24 ore;
metanefrina U = 0,2 mg/24 ore; normetanefrina U = 0,3 mg/24 ore ;
- dozarea acidului vanii mandelic (N = 2-6 mg/24 ore) - crește în feocromocitom;
- testul presor la rece - crește TA sistolică cu 10-20 mg Hg în HTAE - nu crește în feocromocitom prin
sensibilitate scăzută la adrenalină și noradrenalină).
126
• Explorarea HTAS din patologia corticosuprarenalei:
- Hormonii 17 CS și 17-OH - CS, cu valori normale ia bărbați între 5-12 mg/24 ore, Ia femei între 3-10 mg/24
ore, cresc în.boala și sindromul Cushing;
- Cortizolul cu valori normale între 4-40 microg./24 ore în urină, crește în boala și sindromul Cushing;
— Sodiul plasmatic cu valori normale între 133-143 m Eq/1, crește în sindromul Conn;
- Potasiul plasmatic cu valori normale între 3,5-5 mEq/I este scăzut în sindromul Conn;
- Aldosteronul plasmatic cu valori normale, pentru bărbați între 6-22 mg %, iar pentru femei între 4-31 mg %;
aldosteronul urinar /24 ore cu valori normale între 2-26 mg %, crește în sindromul Conn.
b) Explorarea HTA din hipertiroidie:
- se dozează T3-T4;
- se efectuează scintigrama tiroidiana.
c) Reninemia (vene periferice) cu valori normale în clinostatism = 36 + 4 mg/ 1/minut (crește în HTA esențială
dar și în HTA din boli renale).
d) Enzima de conversie cu valori normale între 12,6-28,5 u/L(este crescută la hiperreninemici).
e) Bilanțul metabolic: glicemie, lipidogramă, colesterol, trigliceride, acid uric.
f) Bilanțul renal: creatinină, potasemie pentru depistarea hiperaldosteronismului primar și pentru monitorizarea
terapiei cu diuretice.
• Electrocardiograma relevă semne de hipertrofie stângă pe baza scorului Romhilt și Estes:
1. Criterii de amplitudine: una din următoarele ; modi fi cari ......................... 3 p
a) Unda R sau S în conducerile membrelor >20 mm;
b) Unda S în V} sau V2 >30 mm;
c) Unda R în V5 sau V6 >30 mm.
2. Modificări ale segmentului ST - T (patern tipic de HVS cu vectorul ST-T opus celui al complexului QRS)
a) Fără digitală........................................................................................ .............. 3 p
b) Cu digitală ............................................................................. .................. ........ 1 p
3. Hipert rofie alrială stângă .................................................................. . ............. .3 p
Partea negativă a undei P în Vi să fie adâncă de >1 mm și cu o durată >0,04 sec.
4. Deviație axială stângă > - 30°......................................................................... 2 p
5. Durata complexului QRS >0,09 sec ............................................................. 1 p
6. Defiexiunea intrinsecoidă în V<sau V 6 >0,05 sec .................................... I p
Figura 10.2. Divergența undelor R și T în evoluția HVS
(1 - amplitudinea undei R; 2 = linia izoelectrica; 3 = negativarea undei T)
Relevarea HVS are în vedere: deviația axei la stânga, unda R > 26 mm în V5-V6, indicele Sokolow-Lion > 35 mm (R
In aceste condiții HVS este probabilă dacă se întrunesc 4 p și este mai sigură la un punctaj > 5 p. Grafic,
elementele de HVS sunt vizibile, în evoluție, apărând mai întâi o subdenivelare a ST, odată cu creștere amplitudinii
undei R, apoi negativarea undei T în precordialele stângi. în stadiile avansate de HVS, dispare unda Q, durata QRS
rămâne la limita superioară, desemnând blocul incomplet de ramură stângă. Evolu ția discordantă a celor două unde R
și T sunt reprezentate în figura 10.2.
3
V5-V6 + S VI-V2 > 35 mm), timp de activare ventriculară în V5-V6 > 0,06 sec, ST subdenivelat mai mult de 0,5 mm, inițial în
treaptă, apoi descendent cu T inversat (modificări secundare ale repolarizării). Mai arată, în funcție de stadiu evolutiv, pe lângă
HVS, ischemie subepicardică sau subendocardică, tulburări de ritm (extrasistole, flutter atrial, fibrilație atrială) și/sau tulburări de
conducere (BRS, BRD, HBAS).
® Examenul fundului de ochi după Keith - Wegener recunoaște umătoarele stadii evolutive în HTA:
- stadiul I - arteriole cu lumen redus, spastice, sinuoase, în "fir de cupru", venule spiralate (angiopatie hipertensivă);
- stadiul II - artere cu scleroză evidentă a adventicei și/sau îngroșarea peretelui, cu calibrul neregulat, vene dilatate,
accentuarea reflexelor arteriale și compresie veroasă - semnul Sallus - Gunn - (angioscleroză hipertensivă);
- stadiul III - identic cu stadiul II, la care se adaugă exudate, hemoragii și edem retinian (retinopatie hipertensivă);
- stadiul IV - artere filiforme, cu vene foarte destinse, hemoragii în pânză, exudate extinse.
Edemul macular, peripapilar și edemul papilei sunt elemente care caracterizează HTA severă cu evolu ție malignă.
127
Ultimile două stadii sunt utile pentru stratificarea riscului.

• Investigații imagistice
a) Ecografia generală este metoda cea mai simplă și neinvazivă pentru a aprecia:
- forma, dimensiunea și structura rinichilor;
- raportul dintre corticală și medulară;
- diagnosticul rinichilor polichistici;
- diagnosticul rinichiului mic congenital sau secundar;
- diagnosticul pielonefritei unilaterale (ne)specifîce;
- rinichii mici din GNDC si pielonefrita cronică bilaterală cu sau fără calculi urinari;
- formațiuni benigne și maligne suprarenale (feocromocitom, hiperplazie de suprarenale, carcinom suprarenal și
sindromul Conn);
- forma, dimensiunea și nodulii de la nivelul tiroidei în'HTAS endocrină;
- evidențiază sarcina și dă date morfologice asupra placentei în HTA de sarcină;
- splahnomegalia în HTA din acromegalie.
b) Ecocardiografîa poate evidenția:
- grosimea pereților și cavităților ventriculului stâng în HVS;
- disfuncția diastolică a ventriculului stâng;
- prezența insuficienței mitrale funcționale secundare HVS;
- dilatarea atriuiui stâng;
- dilatarea aortei ascendente;
- pulsatilitatea redusă a aortei la emergentă în HTA sistolică;
- examenul doppler pulsat sau color pune în evidență insuficiența mitrală, coarctația de aortă și regurgitația sanghină
din ins uficiența aortică - această ultimă valvulopatie este cea care determină HTA sistolică cu minima scăzută (HTA de tip
divergent);
- examenul doppler vascular ia aortă, artere renale poate orieta diagnosticul de HTAS.
c) Radiografia dă relații prin:
- examenul radiologie de șa turcească, în adenoamele hipofizare secretante în HTA din sindromul Cushing,
acromegalie;
- radiografia toracică de față și profil poate evidenția modificări ale pediculului vascular și poate aprecia volumul
cavităților cardiace în decelarea gradului de HVS și eventual prezența eroziunilor costale specifice coarctației de aortă, calcificări
ale aortei (pavată cu calciu) din HTA sistolică.
d) Urografîa arată formei, poziția și dimensiunea rinichilor (rinichi mic congenital sau dobândit, uropatie obstructivă)
în HTA renală .
e) Angiografîa pune în evidență stenoza de arteră renală și patologia suprarenală în HTA secundară legată de aceste
boli.
f) Tomografia computerizată este folosită mai cu seamă în căutarea unor tumori benigne sau maligne secretante. Mai
greu decelat este simpatomul din feocromocitom care poate fi unic sau multiplu, localizat în medulosuprarenală, ganglionii
lomboaortici, sau în lanțul laterotoracic din mediastin, nodului sino-carotidian sau în vezica urinară. Mai pune în evidență
hiperplaziile și neoplasmele la nivelul suprarenalelor sau hiperplazii și adenoame hipofizare, ori tumori cerebrale.
g) Rezonanța magnetică nucleară este superpozabilă celor două metode dar superioară lor.
h) Nefrograma izotopică (99-m Tc) oferă date cu privire la funcția secretorie și excretorie, debitul renal (stenoza arterei
renale).
i) Scintigrania tiroidiaaă cu Iod radioactiv arată o radiocaptare mai mare de 3o % și/sau apariția nodulilor hipercaptanți
în HTA din hipertiroidie.
Investigația paraclinică renală va fi predată ia cursul "B’olnavul renal".
j) Precizăm și alte investigații în contextul HTA secundare:
- testul Howard, prin cateterizarea ureterală și vezicii, arată în ischemia renală dreaptă un indice mai mare decât 1,6 și
sub 0,6 pentru ischemia renală stângă (N “0,6-1,6);
- puncția renală face diagnosticul etiologic și diferențial în HTAS din bolile renale.
- testul cu angiotensînă (Kaplan Silah) are ca principiu răspunsul presor mai mare în HTAE și sindromul Conn decât la
cei cu HTA de origine renovasculară (doza presivă = 6 mg/kgc/min).
COMPLICAȚII ȘI PROGNOSTIC
• Complicațiile HTA reprezintă repercusiunea, cu eventuala asociere a aterosclerozei asupra organelor țintă:
- cord: cardiopatia hipertensivă, cardiopatia ischemică și insuficiența cardiacă (acută sau congestivă);
- creier: encefalopatia hipertensivă, accidente ischemice tranzitorii, accidente vasculare hemoragice sau trombotice;
128
- rinichi: nefroangioscleroza și agravarea HTA prin stenozarea ateromatoasă a unei artere renale;
- artere: disecția de aortă și ateroscleroza obliterantă periferică.
• Prognosticul este variabil. Regimul și tratamentul corect asigură o evoluție "benignă" a HTA peste 20 ani.
Prognosticul nefavorabil este condiționat de o serie de factori reprezentau în figura 10.3. (După Prof.univ.dr. Radu Păun).
Figura 10.3. - Factorii de risc pentru prognosticul nefavorabil în HTAE
BILANȚUL CLINIC ȘI PARACLINIC ÎN STADIALIZAREA HTA
Stadializarea HTA are în vedere repercusiunea valorilor tensionale crescute asupra organelor ’’țintă”:
cord, creier și rinichi. Fundul de ochi reflectă fidel efectul HTA asupra ciculației arteriale cerebrale. Din
aceste motive vor fi luate în considerare efectele HTA asupra acestor organe definind cele trei stadii de
evoluție a bolii (tabelul nr.10.3).
STADIUL VALORI TA FUND DE OCHI CORD RINICHI VASCULAR

1 labile angiopatie hipertens. fără modif. fără modif. fără modif.
II crescute HVS fără modif. fără modif.

angioscleroză hipertens.
III
nefro-angiopatie
(de visce- crescute constant retinopatie hipertensivă HVS accidente coronariene,
cronică benignă
ralizare) cerebrale
Tabelul nr. 10.3 — Stadializarea evolutivă a HTA
PRINCIPII TERAPEUTICE ÎN HTAE ȘI HTAS
Tratamentul HTAE
• Tratamentul nefarmacologic al HTAE
Modem, aplicarea planningului terapeutic se poate detalia în așa fel încât bolnavul hipertensiv să- și modifice stilul de
viață:
- regimul igienodietetic hipocaloric scade greutatea corporală, combate hiperlipoproteinemia și menține normală
glicemia, fiind considerat de JNC VII mai important decât regimul hiposodat;
- regimul igienodietetic hiposodat, până la 6 g Na Cl/zi, duce la scăderea valorilor tensionale la 3o-4o % dintre
hipertensivi, fiind necesar un aport de KCI 90 pmol/zi și supliment de ioni Ca și Mg;
- renunțarea la fumat, evitarea stressului și reducerea alcoolului la 3o g pe zi (750 ml bere, 300ml vin sau 6o ml alcool
distilat);
- practicarea antrenamentelor fizice în stadiul I, fără suprasolicitări sau exerciții izometrice care produc creșteri ale
tensiunii arteriale;
- se recomandă ca hipertensivul să evite călătoriile cu avionul, concediul petrecut în mun ți, cură heliomarină sau saună.
• Tratamentul medicamentos are în vedere folosirea medicamentelor antihipertensive (vezi anexa de la finele
capitolului). Conduita terapeutică se va orienta după trei principii:
- vârsta bolnavului. După Laragh și Buttler, sub vârsta de 45 ani, nivelul reninei este crescut și, deci, se poate administra
în principal un beta-blocant sau un inhibitor al enzimei de conversie;
129
- terapia în trepte, raportat pe vârstă și valorile tensionale (tabelul nr. 10.4);
HTA UȘOARĂ HTA MEDIE HTA SEVERĂ TA diast>l 14

TA diast.90-104mmHg TA diast. 105-114 mmHg mmHg
MONOTERAPIE IEC, beta- ASOCIERE DUBLĂ Diuretic cu ASOCIERE TRIPLĂ Diuretic
blocant sau diuretic * Nebilet IEC sau cu beta-blocant * Nebilet cu beta-blocant și clonidina *
HTAE LA TINERI
Nebilet
MONOTERAPIE : beta-blocant ASOCIERE DUBLĂ antagoniști de SOCIERE TRIPLA 1

HTAE LA sau antagoniști de Ca diuretic * Ca sau beta- blocant cu IEC sau cu Antagoniști de Ca cu IEC sau
VÂRSTNICI Nebilet diuretic * Nebilet hidralazină și diuretic *
Nebilet
* Nebiiei (Nebivoloi) este un medicament care stimulează sinteza endogenă de NO și are cea mai bună beta-L selectivitate.
Tabelul nr. 10.4 - Tratamentul în trepte în HTAE
- alegerea terapiei în funcție de factorii de risc cardiovascular (tabel nr.10.5).

Factorii de risc prezenți pentru morbiditatea și mortalitatea de cauză cardiovasculară și afecțiunile cardiovasculare care
predispun la complicații decid aplicarea tratamentului farmacologic. Pe lângă aceștia, valorile tensionale ridicate, adaptat la stadiile
JNC VI 1999 și Ia ghidul ESH- ESC 2003, stabilesc momentul începerii terapiei. Chiar în HTA de graniță se aplică tratament
farmacologic pentru scăderea valorilor tensionale, la care se adaugă terapia insuficien ței cardiace, insuficienței renale și diabetului
zaharat. In stadiul 1 al HTA, cu factori de risc multipli, tratamentul principal va fi cel farmacologic la care se adaugă, desigur,
modificarea stilului de viața. Conceptul de “curbă J”(se sus ținea că reducerea exagerată a TAD ar crește incidența cardiopatiei
ischemice), a fost infirmat.
Grupul A de risc (fără factori Grupul B de risc(cel puțin un Grupul C de risc(cu LOT, BCV
de risc, fără: DZ, LOT sau factor de risc, sau/și DZ, cu sau fără alți factori
NivelulTA (mmHg) BCV) făra:LOT sau BCV) de risc)
f
Normă!
Fără intervenții asupra TA ' Modificarea stilului de viață Modificarea stilului de viață
(120-129/80-84)
HTA de graniță Tratament farmacologic 0

(l30-139;85-89) Modificarea stilului de viață Modificarea stilului de viață
HTA stadiu! 1 (140- Modificarea stilului de Modificarea stilului de Tratament farmacologic
159; 80-99) viată - •« u
130
Grupul A de risc (iară factori Grupul B de risc(cel puțin un Grupul C de risefeu LOT, BCV
NiveluITA (mmHg) de risc, fără: DZ, LOT sau factor de risc, fărăzLOT sau sau/și DZ, cu sau fără alți factori
BCV) BCV) de risc)
Tratament farmacologic
HTA stadiul II și Tratament farmacologic Tratament farmacologic (monitorizare în funcție de boală)
III (>16GZ>110) (reevaluare după 12 luni) (reevaluare după 6 luni)
°Se inițiază tratamentul în caz de insuficieță cardiacă, insuficiență renală sau diabet zaharat
Tabelul nr. 10. 5 - Terapia HTA în funcție de grupa de risc
Medicamentele în schema terapeutică pot fi recomandate după preferință și experiența medicului, principiile aplicării
terapiei rămânând, în continuare, valabile.
Dacă valorile tensionale nu scad Ia nici o variantă medicamentoasă și/sau treaptă terapeutică este necesară reevaluarea
HTAE fiind posibilă o HTAS sau HTAE agravată de o complicație (stenoza arterei renale, nefroangioscleroza, de exemplu).
• Criza hipertensivă (CH) cu TA peste 200/120 mmHg, cu semne neurologice și cardiovasculare, se remite prin
următoarele conduite terapeutice:
- nifedipin 1-2 tb, zdrobite în gură și ținut sublingual; se poate repeta după 30 minute;
- în CH cu iminența de edem pulmonar acut se administrează i.v. furosemid 20-40 mg, nitroglicerină sublingual,
eventual perfuzie i.v. cu nitroglicerină sau cu nitroprusiat de Na+;
- în CH cu tahicardie, se administrează 1 f clonidină (0,15 mg) i.v. s au i.m., repetându-se la nevoie 0,3 mg după 30
minute; se mai poate administra verapamil I f de 2 ml (5 mg) i.v.;
- în formele Cil rezistente la tratament se recurge Ia dihidralazină (1/4 fiole de nepresol- dihidralazină, la nevoie repetat
la 30 min., doză dublă);
- ebrantil (urapidil) 25 mg i.v. având grijă ca pacientul să fie pus în clinostatism.
Nu se scade brusc TA sub 170/I00mmHg din cauza iminen ței de ischemie cerebrală care poate precipita instalarea unui
AVC ischemic.
• HTA malignă: nebiletcp. a 5 mg nebivolol, doza zilnică 5 mg (la pacienții cu insuficiență renală și
peste 65 ani, dozele sunt la jumătate; diazoxid 50-150 mg repetat până se obține scăderea tensiunii;
hidralazina 25 mg-2-4 tb/zi; nitroprusiat de Na 0,25-10 micrograme/kg corp/min în perfuzie extemporanee;
metil-dopa 350-500 mg (tb = 250 mg); în IRC se utilizează dializa extrarenală și eventual transplant renal.
S31 Tratamentul HTAS utilizează aritihipertensive și terapiei specifice bolii de bază.
• Tratamentul medical etiologic se referă, de exemplu, la tratamentul cu penicilină în GNDA cu HTAS .
• Tratamentul patogenic
- în HTAS din feocromocitom se poate administra fentolamină, labetalol, propranolol, la acesta din urmă se adaugă
neapărat un alfa-blocant;
- în HTAS din hipertiroidie se administrează metil tiouracil și/sau propranolol: '*
- în HTAS de sarcină, tratamentul medicamentos diferă în funcție de vârsta sarcinii. în trimestrul I și II medicamentele
de primă alegere sunt hidralazina și metil-dopa, fiind contraindicate inhibitoarele enzimei de conversie, beta blocante le, diureticele,
labetalolul, reserpina și inhibitoarele neuronale. De rezervă, numai în situații absolut deosebite, după evaluarea riscului atât pentru
mamă cât și pentru fat (risc teratogen), se pot utiliza alfa blocantele, blocantele canalelor de calciu sau alfa agoniștii centrali. în
trimestrul III se folosesc, ca primă alegere alfa agoniști centrali, blocantele canalelor de calciu și hidralazina. De rezervă rămân alfa
blocantele, iar medicamentele contraindicate sunt aceleași ca pentru primele două trimestre de sarcină. Trebuie precizat că
inhibitori enzimei de conversie au efecte toxice renale și teratogene. Indiferent de vârsta sarcinii se pot utiliza sulfatul de magneziu
și ketanserina.
- în HTA sistolică se poate administra clortalidonul în monoterapie ori asociat cu atenolol în biterapic, sau diureticele
asociate cu nifedipin;
- tratamentul bolilor renale cu HTAS este expus pe larg în capitolul "Bolnavul renal".
• Radioterapie în HTAS din acromegalie.
• Tratamentul chirurgical:
- nefrectomie în rinichiul mic congenital sau dobândit; angioplastie intraiuminaîă în stenoza arterei renale !a femei sau
rezecția stenozei, aplicare de autogrefa venoasă sau proteza de dacron în stenoza dată de ateromatoza arterelor renale; rezecția
coarctației de aortă și protezare cu dacron;
- extirparea simpatomului în feocromocitom;
- extirparea tumorii în boala Cushing și sindromul Conn; tircidectomie parțială în adenomul toxic cu hipertiroidie sau
totală (gușă, neoplasm).
PRINCIPII DE DISPENSARIZARE
Hipertesiunea arterială esențială, așa cum prevede în prezent metodologia M.S., este dispensarizată la nivelul medicului
de familie sau medicul generalist trimestrial, iar la medicul specialist (interne, cardiologie) anual sau de oricâte ori este nevoie. Cel
din urmă aspect este azi facilitat de posibilitatea realizării autocontrolului valorilor tensionale de către pacientul hipertensiv cu
ajutorul tensiometrelor electronice tip brățară.
Dispensarizarea HTAS este orientată de patologia cauzală.
ANEXA
BREVIAR CU MEDICAȚIA ANTIHIPERTENSIVĂ
Doza
Preparat Efecte adverse Observații
inițială de întreținere
. PREPARATE DIURETICE
1.1. TIAZIDE ȘI DIURETICE ÎNRUDITE
1-41 /-I rr\r 1 ioi
(Nefrix, Esidrix, 12,5-25 mg/zi 12,5-50 mg/zi Hipopotasemie,

Diuril Se pot combina cu
hipomagneziemie, hiper-
triamteren (Diazide) cu
Clorthalidon calcemie, hiponatremie,.
12,5-25 mg/zi 12,5-50 mg/zi amilorid (Moduretic) sau
(Hygroton) hiperuricemie, hiperglicemie,
cu spironolactona
hipercolesterolemie, rash
(Aldactazid)
Metolazon (Diulo, 1,25-2,5 mg/zi 1,25-5 mg/zi cutanat, impotență.
Zaroxolyn)
Poate avea acțiune
Indapamid
2,5 mg/zi Hipopotasemie, hipotensiune adițională vasodila-
(LozolȚludex, 2,5-5 mg/zi
ortostatică, astenie, tatoare; nu influențează
Tertensif) manifestări alergice
. L .. . ' „ ■. .. .. profilul lip id IC
1.2. DIURETICE DE ANSĂ
40-320 mg în
Furosemid (Lasix) 20 mg x 2/zi 2-3 doze Durata scurtă a acțiunii
La fel ca tiazidele dar cu risc
este dezavantajoasă; pot fi
mai mare de diureză excesivă
0,5-10 mg în rezervate pacienților cu
Bumetanid (Bumex) 0,25 mg x 2/zi și tulburări electrolitice
2-3 doze insuficiență renală sau
letenție lîchidiană
1.3. DIURE1 riCE CARE ECONOMISESC POTASIU
Indicată în HTA cu
insuficiență cardiacă.
Ginecomastie, mastodinie,
Spironolactona Contraindicată în IRC cu
100 mg/zi 1-2x50-100 mg tulburări menstruale, scăderea
(Aldactona) hiperkalemie. Se asociază
libidoului
cu diuretice tiazidice
Triamteren 100mgx3/ zi 100mgx3/ zi Hiperpotasemie Idem

Amilorid 5 mg/zi 5 mg/zi Hiperpotasemie Idem
132
?
1.4. ASOCIERI DE DIURETICE i
Hydroclorotiazida
Triamteren 1 tb/zi 1 -2 tb/zi Aceleași ca diureticele
i
(Dyazide 25/50mg) tiazidice plus cefalee,
hiperpotasemie mai frecvent
decât hipopotasemie;
i Hydroclomtiazidă/
1/2 tb/zi 1-2 tb/zi triamterenul poate produce
Amilorid (Moduretic
litiază renală și disfuncții
50/5mg)
renale; spironolactona produce
Hydroclorotiazida/
Spironolactonă
ginecomastie și agranulo- 1
citoză.
(Aldactazide 25/25
î tb/zi 1 -2 tb/zi ___________
mg) 1
2.BLOCANTE ADRENERGICE
2.1. A] LFA BLOCANTE ADRENERGICE
Prazosin (Minipress) 2-20 mg în Sincopă la prima doză,
1 mg seara 2-3 doze hipotensiune posturală,
i ......... ...... ■■■■ 1-20 mg în amețeli, palpitații, dureri de
Terazosin (Hytrin) 1 mg seara 1-2 doze Pot crește HDL și scad
cap, astenie, efecte
LDL Pot produce pe
anticolinergice, disfuncții
1 sexuale, incontinență urinară.
termen scurt ameliorarea
i 1 mg seara 1-16 mg/zi Efectele primei doze pot fi
simptomelor
Doxazosin (Cardura) mai slabe cu Doxazosin.
L
2.2. BETABLOCANTE ADRENERGICE
2.2.1. BETAB LOCANTE ADRENERGICE FĂRĂ A.S.I. !
Atenolol Indicat în angina l pectorală
25,mg/;zi 25-200 mg/ zi
(Tenormin) și post IM
- astenie - bloc atrioventric. -
Betaxolol (Kerlone, hipotensiune arterială -
Lokren) 10 mg/zi 10-40 mg/zi insuficiență cardiacă - criză de
... .. astm - precipită și maschează
- crizele de hipoglicemie
Metoprolol 50-200 mg în I sau Indicat în angina
50 mg/zi în
(Lopressor, 1-2 doze 2 doze 50-200 pectorală și post infarct
ToprolXL) 50 mg/zi mg/zi miocardic
Nadolol (Corgard) 20 mg/zi 20-160 mg/zi - administrare cu prudență în j
40-320 mg feocromocitom Indicat în angina
Propranolol (Jnderal) 20 mg x 2/zi în 2 doze
— erupții psoriaziforme pectorală și post |
.................. - sindrom Raynaud infarct miocardic
Timolol (Blocadren) ■ ■ .... 10-40 mg în 2 doze Indicat post infarct
5 mg x 2/ zi - miocardic
2.2.2. BETABLOCANTE ADRENERGICE CU A.S.I.
■
. 200-1200 mg în 1- Rar sindrom LE indicat în
200 mg/zi
Acebutolol (Sectrai) 2 doze aritmii
2,5 mg/zi 2,5-10 mg/zi •î .

Carteolol (Cartrol)
Penbutolol 20 mg/zi 20-80 mg/zi
(Levatol) Aceleași ca și betablocantele
Pindolol 10-60 mg în fără ASI
(Visken) 5 mg x 2/ zi 2 doze
Activitate a - p blocantă,
Labetalol 200-1200 mg în 2
doze hipotensiune ortostatică,
(Normodyne, 100 mg x 2/zi
febră, hepatotoxicitate
Trandate)
- ——---------------------- —
133
2.3. BLOC ANTE ALE SIM PATICULUI CENTRAL
Sedare, gură uscată, disfuncții

sexuale, dureri de cap,
0,2-0,6 mg în 2
Clonidina (Catapres bradiaritmii. Aceste efecte pot Dermatită de contact la
0,1 mg x 2/zi doze
Catapres TTS) fi mai ușoare cu guanfacina. clonidină.
0,1-0,3 mg
Pot genera fenomene de *
rebound la întreruperea bruscă
a medicației. 1
Guanabenz 1 mg/zi Idem Idem
(Wytensin) 8-64 mg în 2 doze
Guanfacine 0,4 mg x2/zi 1-3 mg/zi Idem Idem
(Tenex)
Methyldopa 500-2000 mg Hepatite, anemie hemolitică, Methyldopa poate fi evitată

250 mg x2/zi
(Aldomet) în 2 doze febră în favoarea altor agenți
antihipertensivi
Guanethidine Hipotensiune ortc-statică și de
10 mg/zi 10-100 mg/zi
(Ismelin) mișcare, diaree, disfuncții Contraindicate în
10-70 mg în 2 doze sexuale, retenție de apă și sare. feocromocitom, AVC sau
Gauanadrel
5 mg x 2/zi Depresii, sufocări nocturne, accidente coronariene
(Hylorel)
disfuncții peptice, tulburări recente, insuficiență
gastrointestinale, bradicardie. cardiacă congestivă și în
Reserpină
0,05 mg o dată/zi 0,05-0,25 mg/zi asocierea cu IMAO
(Serpasil)
i
1 Indicat în HTA cu disecție
Hipotensiune, ileus, retenție
Trimetaphan 0,5-5 mg/min de aortă; prudență la
de urină, detresă respiratorie
(Arfonard) alergici (eliberează
histamina)
3. AGONIȘTI AI RECEPTORILOR DOPAMINIC
Indicat în criza
Fenoldopam 0,1-1,6 mg/Kg corp
Hipotensiune, tahicardie, hipertensivă; poate proteja
(Corlopam) și / min
crește presiunea intraoculară funcția renală
4. VASOD] [LATATOARE ARTERIALE DIRECTE
Se folosește în criza
hipertensivă cu sau fără
50-150 mg repetat
Hipotensiune, tahicardie, diuretice și/sau
la 5-15 min. sau
Diazoxid (Hyperstat) cefalee, greață, vomă, betablocanți.
15-30 mg în 4 perf.
hiperglicemie. Precauție în angina
până la 600 mg
pectorală și disecția de
aortă.
Tulburări gastrointestinale,
Hydralazina 50-200 mg în tahicardie dureri de cap, rash, Poate precipita angina,
25 mg x 2/zi
(Apresolina) 2-4 doze congestie nazală, LE-Iike pectorală
sindrom.
Minoxidil Tahicardie, retenție lichidiană, Poate agrava angina

5 mg/zi 5-40 mg/zi
(Loniten) dureri de cap, hirsutism, pectorală.
trombocitopenie.
Medicament nou cu beta
Cefalee. parestezii, tulburarea 1 selectivitate de peste 10
Nebivolol 5 mg/zi 5 mg/zi
somnului, bradicardie, ori mai mare decât
depresie, impotență. metoprolol
Niprusside (Nipride) 0,25-10 Se folosește în criza
micrograme/Kg Toxic cianidic și tiocianic, hipertensivă numai în
corp hipotensiune severă spital
134
0,25-5
Nitroglicerină fiole de Cefalee, vomă, hipotensiune, Toleranță mai bună decât
micrograme/ Kg
3 mg (Lenitral) bradicardie Nipr ide. Se recomandă în
corp și /min
HTA cu IM-uz spitalicesc
5. INHIBITORI AI ENZIMEI DE CONVERSIE
Benazepril 5-40 mg în — tuse
5-10 mg/zi -- bronhospasm
(Lotensin) 1-2 doze
- hipotensiune
Captopril 50-300 mg în -amețeli
25 mg de 2-3 ori/zi - disfuncție renală
(Capoten) 2 sau 3 doze
(proteinurie)
- hiperkaliemie
5-40 mg în 1 sau 2 - edeme
5 mg/zi
Enaiapri! (Vasotec, doze - gust alterat -râsh
Renitec, Ednyt)
10-80 mg în - discrazie sangvină

Fosinopril (Monopril) 5 mg/zi - tahicardie i
1 sau 2 doze
- angină pectorală
Lisinopril (Prinivil,
Zestril, Ranolip, 5-10 mg/zi 5-40 mg/zi
Sinopril) - infarct de miocard
Moexipril (Uni 7,5-30 mg/zi în - creșterea enzimelor hepatice
vase) 7,5 mg/zi două doze
Quinapril (Accupnl) 10-40 mg în
1 CO 11 O i-i rx'TC*
10 mg/zi 1 JCiU X-
4 mg/zi 1/2 tb/zi

Tratamentul diuretic se
asociată cu
Perindopril întrerupe cu 3 zile înainte
4 mg/zi antihipertensive ce
(Prestarium) de începerea terapiei cu
acționează asupra
Prestarium
SNC
Ramipril (Tritace, 2,5-20 mg în 1
Altace) 2,5 mg/zi sau 2 doze
Trandolapril 1-8 mg/zi odată
(Gopten, Mavic) 1 mg/zi odată
6. BLOCANTI DE ANGIOTENSINA II
Are curba doză-răspuns
plată
Losartan (Cozaar, Incidența efectelor adverse
50 mg odată/zi 25-100 mgx2 pe zi
Hyzaar) identice ca Ia placebo.
Combinațiile pot avea efecte
secundare adiționale.
Contraindicate în sarcină.
Valsartan
80 mg /zi odată 80-320 mg/zi odată Crește răspunsul când este
(Diovan)
asociat cu diuretice
7. BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIU
7.1. NONDIHYDIÎOPYRIDINE
60 mg x 3/zi Edeme, dureri de cap,

180-360 mg în 3
Diltiazem bradicardie, tulburări Indicat în angina angina
doze
(Cardizem Cardizem 90 mg x 2/zi gastrointestinale, bloc pectorală instabilă și
180-360 mg în 2
SR Cardizem CD atrioventricular, amețeli, angina PrintzmetaL
doze
Dilacor XR Tiazac 180 mg/zi micțiuni frecvente, Contraindicat în asocierea
240 mg/zi 180-360 mg/zi
SA) insuficiență cardiacă cu betablocante,
180-540 mg/zi
congestivă. alfaagoniste, amiodaronă,
‘L digoxin.
135
240-480 mg în 3 La fel ca la Diltiazem dar

180 mg x 3/zi
doze poate provoca mai frecvent Indicat în angina j
Verapamil (Calan,
240-480 mg constipație și insuficiență pectorală și aritmii
Isoptin Calan SR, 240 mg / zi
în 1-2 doze cardiacă
Isoptin SR, Verelan)
7.2. DIHYDROPYRIDINE
Amlodipina Nu are efect inotrop '
5 mg/zi 5-10 mg/zi
(Norvasc) negativ
Felodipina 5 mg/zi 5-20 mg/zi I
(Plendii) Edeme, amețeli, palpitații,
1
Isradipina 5-20 mg în 2 doze cefalee, hipotensiune,
(Dyna Circ) tahicardie, tulburări — .......... ....... ................. .
2,5 mg x 2/zi
Nicardipina 60-120 mg gastrointestinale, micțiuni
(Cardene) 20 mg x 3/zi în 3 doze frecvente, insuficiență
Indicate și în angina i
1 Nifedipina (Adalat, cardiacă
10 mg x 3/zi pectorală
Procardia 30-120 mg în 3
30 mg/zi
Procardia XL) doze 30-120 mg/zi
Nisoldipina(Sular) 20 mg/zi 20-60 mg/zi 1
8. INHIBITORI SELECTIVI DE IMIDAZOLINĂ
Astenie, anxietate,
| RILMEDINA 1 cp/zi dimineața somnolență, depresie, erupții Contraindicat în stări î
(Hyperium) i cp/zi (1 mg)
sau 2 cp/zi cutanate, prurit, diaree, depresive grave și IRC i
1 dimineața severă
(dimineața și seara) constipație, edeme,
i
I crampe,tulburări sexuale.
136
DIAGNOSTIC Șl TRATAMENT LA PAC1ENȚI1 CU DURERE TORACfrCĂ Șl PRECORDIA LĂ
11. DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL BOLILOR LA PACIENȚII

CU DURERE TORACICĂ ȘI PRECORDIALĂ
Viorel Nicu Pârvulescu
GENERALITĂȚI
Durerea toracică, la fel ca durerea precordială, reprezintă un „simptom cheie” frecvent în practica medicală și are
etiologie variată. Durerea poate fi izolată sau însoțită de simptome generale, simptome funcționale sau semne clinice.
Durerea toracică și precordială - au o triplă importanță clinică:
1) etiologică, deoarece este necesară stabilirea bolii care o generează: pleuropulmonară, vertebrală,
subdiafragmatică sau mediastinală și, în special, de origine cardiacă;
2) precocitatea diagnostică, deoarece o boală toracică sau cardiacă nedepistată la timp, riscă viața bolnavului
{de ex: nevralgia intercostală ca fenomen paraneopiazic în neoplasmele pulmonare ori vertebrale sau nedepistarea la timp
a unui angor pectorat instabil care poate evolua către un infarct miocardic și deces);
3) terapeutică- prin faptul că este uneori epifenomenul unei urgențe medicale care pune viața bolnavului în
pericol (de ex: infarctul pulmonar, pneumotoraxul spontan, pneumonia bacteriană, infarctul miocardic, anevrismul aortic
etc.).
Aceste trei motive vor fi prezentate intricat deoarece atât prezentarea simptomatologiei, semnelor, cât și terapia,
se intercondiționează.
CLASIFICAREA DURERII TORACICE ȘI PRECORDIALE
CLASIFICAREA PATOGENICĂ A DURERII TORACICE:

a) Junghiul toracic este provocat de pneumonie, pneumotoraxulspontan sau de infarctul pulmonar prin irita ția
terminațiilor sensitive a nervilor intercostali I—VI. Nervii intercostali VH-XII inervează pjeura diafragmatică în porțiunea
ci peri ferigă. De asemenea, acești nervi intercostali inervează peritoneal diafragmatic. Metameric, ei inervează și mușchii
peretelui abdominal cu peritoneul subiacent, explicând junghiul abdominal din regiun ea apendiculară apărut în pneumonie
și pleurita bazală dreaptă. Centrul diafragmului este inervat de frenicâtât pleura cât și peritoneul, ceea ce explică iradierea
durerii parasternal, spre fosele supraclaviculare, durere care apare în peritonite și procese abdominale care irită peritoneul.
Durerea poate apare și în regiunea precordială și trebuie deferențiat de durerea din infarctul de miocard sau din anevrismul
disecant de aortă.
b) Durerea nevralgică se produce prin iritarea perechilor de nervi 1-!V pe care bolnavul o resimte, fie în
semicentură, fie în centură, în jurul toracelui. Proiecția ei precordial este adesea confundată cu durerea de cauze cardiace,
motiv pentru care va fi analizată clinic și paraclinic în cadrul diagnosticului diferențial. Durerea este suportabilă, alteori
vie, fulgurantă, accentuată de actele fiziologice respiratorii, digestive sau urinare. Este polietiologică amintind, în ordin e,
ca frecvență, spondiloza toracală, zona zoster, neoplasmul vertebral (primitiv sau metastatic) sau neoplasmul pulmonar.
Un tip aparte îl îmbracă nevralgia generată de perechea VII-Xlineare realizează nevralgia toraco-abdominală.
Aceasta pune probleme deosebite de diagnostic pozitiv și diferențial și poate avea următoarele cauze mai frecvente:
vertebrale (spondiloza, spondilita anchilozantă, tuberculoza, neoplasme primitive sau metastatice sau limfoame cu
localizare vertebrală), pleuropulmonare (pneumonii, pleurezii, neoplasm pulmonar), (ulcer gastric sau duodenal,
cancerul
gastric, litiaza biliară, neoplasm de unghi colic drept sau stâng, colon iritabil), boli renale (litiaza renală, cancer renal).
c) Durerea musculară este dată de procesele de miozită care irită terminațiile senzitive ale mușchilor
intercostali din: infecțiile virale (gripa, pleurodinia epidemică), colagenoze (dermatom iozita), suprasolicitarea musculară
(bronșita cronică, astmul bronșic, tușea convulsivă) - situație în care durerea toracică este difuză.
d) Durerea osteo - cartilaginoasă este generată de boli care produc iritația terminațiilor senzitive ale nervilor
intercostali de la nivelul periostului și cartilajului costal: sindromul Tietze, osteosarcomul costal sau sternal, calcifîcările
condrocostale.
Q ț CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A DURERII PRECORDIALE:

a) Dureri precordiale de origine cardiacă în s care este vorba de afecțiuni ale structurilor inimii și aortei
ascendente:
1. Afecțiuni ale vaselor inimii care generează cardiopatie ischemică dureroasă:
a) angina pectorală stabilă, de efort, de repaus și mixtă;
b) angina pectorală instabilă: angina pectorală cu debut recent (sub o lună); angina "de novo" (primul acces);
angorul agravat; angina de repaus; angina precoce post infarct de miocard;
137
Viorel Nicu Pârvulesctt
c) infarctul miocardic.
2. Afecțiuni ale altor structuri decât vasele inimii', pericardîte fibrinoase, anevrismul disecant ai aortei, boli
valvulare (stenoza aortică, insuficiența aortică), cardiomiopati'a cronică obstructivă, tulburări funcționale.
Reamintim că trebuie cunoscută și clasificarea cardiopatiei ischemice nedureroase datorită faptului că un bolnav
diagnosticat poate avea șansa să prezinte, în evoluție, cardiopatie ischemică dureroasă: ischemia miocardică silențioasă,
modificări electrocardiografice ischemice stabile, insuficiența cardiacă de origine ischemică, tulburări de ritm și de
conducere ischemice, moartea subită coronariană.
b) Dureri precordiale de origine extracardiacă:
1. Dureri de origine pleuropulmonară:
-afecțiuni pleurale stângi: pleurita, pneumotoraxu! stâng, mezoteHomul.
- afecțiuni pulmonare stângi: pneumonia bacteriană, embolia pulmonară.
2. Afecțiuni esofagiene: diverticuli, hernie hiatală, spasm esofagian, neoplasm esofagian.
3. Afecțiuni ale peretelui toracic (vezi durerea toracică);
4. Durerea reflectată din afecțiuni aie: coloanei vertebrale (spondiiodiscartroze), stomacului (hernia hiatală,
ulcerul gastric, ulcerul duodenal, cancerul gastric), colecistului (litiaza biliară), pancreasului (pancreatita cro nică,
neoplasm de pancreas).
Diagnosticul pozitiv, clinico-etiological care generează durerea toracică și precordială se bazează pe trei
elemente fundamentale: anamneză, examenul obiectiv și informațiile paraclinice.
C£\ APORTUL ANAMNEZEI PENTRU DIAGNOSTIC >
Oferă informații importante care definesc tipul de durere, subliniază caracterele temporale arătate mai sus, arată
simptomatologia de acompaniament, factorii care ameliorează sau ag ravează durerea și factorii de risc ai bolilor, care
sugerează sau impun diagnosticul. Ele permit urmărirea bolii cu evolu ția și răspunsul acesteia ia tratamentul aplicat.
1. Simptomatologia de acompaniament a durerii toracice și precordiale cuprinde manifestări generale și

manifestări din partea unor aparate și sistemului nervos :
Modificările generale, care reprezintă răsunetul bolii asupra organismului sunt următoarele:
a) infecțioase de tip viral: mialgii, artralgii, febră, fris onete, catar oculo-nazal, catar traheobronșic, herpes labial
care se întâlnesc în unele boli virale ca: pneumonia virotică, gripa sau pleurodinia epidemică, pericardita virală;
b) infecțioase de tip bacterian: febră, frison solemn sau în repetiție, stare generală alterată, ce pot fi întâlnite în:
pneumonia bacteriană, bronhopneumonie, abces pulmonar, pericardite bacteriene și în endocardita lentă;
?c) țQx.ico-septice.cu stare generală gravă, febră neregulată, frison în repetiție, întâlnite în . infecții grave:
bronhopneumonie, endocardită acuta și septicemie, sau limfosarcom cu localizare primitivă pleuropulmonară sau secundar
invaziei mediastinale;
: d) modificări de tip impregnate bacilara: subfebrilități, transpirații nocturne, inapetență, scădere în forța fizică și
greutate, întâlnite în: pleurezie, pericardita tuberculoasă sau tuberculoza pulmonară;

e) modificări de tip impregnație tumorală: fenomene astenovegetative (astenie fizică, psihică și mai ales astenie
sexuală, scădere ponderală, inapetență selectivă, modificări de temperament și/sau modificări de caracter) apar în
neoplasmele esofagiene sau alte neoplazii cu localizări în torace (cancerul pulmonar și limfomul malign cu debut
mediastinal). Acestea pot evolua cu tulburări de ritm și/sau cu diferite fenomene paraneoplazice.
Modificările pleuro-pulmonare:
a) tușea seacă iritativă se întâlnește în: pneumonii virale, gripă, neoplasm pulmonar la debut sau tuberculoza
pulmonară;
b) tușea productivă, cu expectorație, care poate avea următoarele caractere:
- expectorația mucopurulentă apare în bronșita acută, bronșita cronică, bronșiectazia sau în astmul bronșic
cronicizat;
- expectorația fetidă, în vomică, este caracteristică abcesului pulmonar, chistului hidatic pulmonar infectat;
- expectorația hemoptoică apare în mai multe variante, care sugerează diagnosticul pozitiv:
• cu sânge aerat, când sugerează tuberculoza pulmonară, teleangectazia cu localizare traheobron șică sau
hemoptizia din stenoza mitrală;
• cu sânge închegat, când sugerează tuberculoza pulmonară sau cancerul traheobron șic;
• expectorația ruginie, cărămizie, caracteristică pneumoniei bacteriene în faza de hepatizație roșie;
• cu aspect de peltea de coacăze, care orientează diagnosticul spre cancerul bron șic;
• expectorație rozată în edemul pulmonar acut din bolile cardiace.
In practica medicală, clinic și paraclinic, diagnosticul hemoptiziei poate urma un algoritm pe care îl prezentăm în
figura 11.1. din anexa cursului.
Modificările cardiovasculare ca palpitații, tahicardie, colaps, sunt întâlnite în pneumonii, bronhopneumonii sau
numai palpitații și tahicardie, în pneumotoraxu! spontan. în tromboflebite, durerea toracică, prin embolie, poate preceda
138
DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT LA PACIENȚII CU DURERE TORACICĂ ȘI PRECORDIAL/!
edemul flebitic sau poate apare în perioada de stare a flebitei. Embolia poate fi urmată de sincopă, care poate fi fatală.
Manifestările cardiovasculare sunt cele mai frecvent întâlnite în durerea precordială cu condiția ca aceasta să fie produsă
de cauze cardiace: palpitațiile în tahicardiile și aritmiile care însoțesc patologia cardiovasculară, dar și în tulburările
cardiovasculare funcționale. Tușea cardiacă, însoțită de dispnee, se întâlnește în insuficiența ventriculară stângă ori în
insuficiența cardiacă congestivă. Dispneea paroxistică sau continuă, uneori cu aspect de ortopnee apare în angina
pectorală, infarctul miocardic, infarctul pulmonar și în pericarditele lichidiene.
Anamneză, în durerea precordială de origine (extra)coronariană are elemente caracteristice pe care trebuie să le
subliniem.
Sediul durerii este variabil. în funcție de boală și bolnav. Localizarea înaltă, la nivelul manubriului sternal sau în
bara transversală, este sugestivă pentru angor. Ea poate fi localizată și parasternal stâng sau drept, în locuri din care, de
regulă, iradiază în dinți sau în ’’brățară” la nivelul pumnului stâng.
Durerea localizată în spațiul intercostal în punct fix, ne orientează către o nevralgie ințercostală, diagnostic de
care se abuzează în practica medicală. Poate fi manifestarea inițială a zonei zoster cu localizare precordială. Durerea
localizată ia nivelul articulațiilor stemocondrale ne îndepărtează de durerea cardiacă deoarece sunt evidente modificările
de artrită în sindromul Tietze și reumatismul palindromic.
£>1O\ Iradierea durerii în angina pectorală, extrem de variabilă, poate fi "tipică" pentru angina pectorală, așa cum au
descris-o William Heberden (1780), Wenckebach (1870) și Jean Lenegre (1952), pe marginea cubitală a membrului
superior stâng, alteori, în ambele brațe, la baza gâtului sau mandibulei și, mai rar, la ceafa sau interscapulovertebral.
Iradierea în epigastru este întâlnită în infarctul posteroinferior, confundat uneori cu ulcerul gastric sau duodenal în faza
dureroasă. Durerea precordială, intensă, bruscă, cu iradiere spre spate și lombe, abdomen și membrele inferioare, apare în
anevrismul disecant al aortei. Durerea precordială iradiată prin spațiile intercostale în spate, de tip semicentură sau centură,
ne îndreaptă spre o nevralgie intercostaiă al cărui suport ține de coloana vertebrală.
Caracterul durerii și intensitatea ei, sunt relatate de bolnav în funcție de gradul său de cultură și modul de
percepție al durerii, diferit de la un bolnav la altul. în multe situații durerea, este suportabilă și bolnavii o descriu ca o
apăsare, enervantă dar bine localizată și apărută în condiții asemănătoare. Clasic, senzația constrictivă este descrisă ca o
menghină precordială, ca o apăsare sau o strângere circulară, uneori de o violen ță care oprește respirația bolnavului. în
infarctul miocardic și infarctul pulmonar, durerea este de intensitatea junghiului precordial. în pericarditele acute, durerea
seamănă cu cea anginoasa. . .
Durata durerii este diferită, în funcție de boala cauzală. înțepăturile precordiale, de câteva clipe, se întâlnesc în
nevralgii intercostale, în tulburările cardiovasculare funcționale, în mialgiile cu sediu precordial. Nevralgiile intercostale
pot dura ore sau zile fără a modifica starea generală a bolnavului. Durerea anginoasa durează în mod obișnuit 2-3 minute,
rareori depășește 10 minute și cedează odată cu repausul bolnavului. în acest ultim caz, depășirea a 10 minute peste 20-30
minute poate aprecia agravarea unei angine, instabilitatea acesteia, cu posibilitatea evolutivă spre infarctul miocardic. In,
infactul miocardic, durerea durează ore, până ia 1-3 zile.
Frecventa durerii este variabilă în funcție de boală și factorii precipitanți. în angina pectorală crizele pot surveni
zilnic, săptămânal sau lunar. Deoarece ele survin primăvara, toamna, iama, este de subliniat confuzia durerii anginoase cu
ulcerul duodenal cronic atunci când este acuzată în epigastru. în bolile esofagului este dată de ritmul meselor și de calitatea
alimentelor.
Durerea precordială. iradiată de la coloana vertebrală și patologia subdiafragmatică este condiționată de factorul
de declanșare al acestor boli.
Modificările digestive în durerea toracică bazală însoțesc, mai ales, durerea din nevralgia toracoabdom inală:
—
a) durere biliară cu simptomatologie de acompaniament, fie de tip hipostenic, fie de tip hiperstenic, ce indică o
boală a veziculei biliare, dar poate să aibă suport și o pancreatită cronică;
b) tulburări dispeptice gastroduodenale sistematizate, ca în ulcerul gastric sau duodenal, sau nesistematizate, ca
în tumorile gastrice, diverticulii gastrici etc., care la vârstnici intră în diagnosticul diferențial cu infarctul postero-inferior
atunci când durerea este intensă;
c) tulburări de tip colon iritabil care asociază durerii tulburări de tranzit cu sau fără alternan țe de scaune
normale, cu diaree sau constipație, așa cum se întâmplă în colonul iritabil, neoplasmul de colon drept sau stâng;
d) durerea însoțită de febră, stare generală alterată și tulburări dispeptice de tip biliar sau gastroduodenal,
trădează existența unei supurații subdiafragmatice, situație când putem decela o pleurezie "de simpatie";
e) icterul poate apare legat de suferințele biliare obstructive, dar și într-o pneumonie masivă cu bemoliză
intraalveolară marcată.
în durerea toracică și durerea precordială apare durerea de tip esofagian (disfagia și regurgitația), care însoțesc
afecțiunile esofagiene (spasm, diverticuli, neoplasm esofagian, hernii hiatale). Trebuie însă subliniat că aceste afecțiuni pot
fi intricate cu angina pectorală, influențându-se reciproc. Așa se întâmplă în sindromul Roemheld în care distensia
abdominală din afecțiunile digestive produce angina pectorală care dispare după o eructație sau după o flatulență. Sughițul
și vărsăturile pot apare în pericarditele acute.
Modificările renale asociate durerii la baza toracelui și în lombă, cu tumefiere locală, cu stare febrilă, ne
139
orientează către un abces perinefretic, care poate fi însoțit de pleurezie de acompaniament. Uneori, durerea de la baza
toracelui, asociată manifestărilor renale, poate fi expresia unui calcul bazinetal.
Modificările nervoase ca: apatia, adinamia, delirul, stupoarea, se întâlnesc în formele grave de pneumonii sau,
din contră, furia, agitația, se întâlnesc în pneumonia alcoolicilor. Agitația se întâlnește ca fenomen nervos și în psitacoză.
Angoasa este simptomul frecvent întâlnit în bolile care generează durerea precordială din bolile coronariene și patologia
aortică. Astenia se întâlnește în cadrul impregnației bacilare din pericardita și pleurezia fibrinoasă.
2. Factorii de risc descoperiri frecvent în bolile pleuropulmonare sunt: infecțiile (virale, bacteriene), factorii
meteo (frigul, umezeala), atmosfera poluată (gaze iritante, fumatul, expuneri la pulberi minerale său vegetale), tarele
organice (terenul diabetic, renal, hepatic, alcoolismul, tabagismul) generează pneumonii grave care abcedează ușor:
Durerea poate fi agravată de mișcările corpului, actul respirației, tuse și strănut, defecația sau micțiunea cu efort.
Efortul fizic declanșează durera toracică din astmul de efort sau din pneumotoraxul spontan. Durerea precordială
de origine cardiovasculară este declanșată de efortul fizic, de regulă fiind vorba de mers rapid în pantă sau urcatul scărilor
Este, deasemenea, declanșată dc ceață, frig, vânt, dar și de unele mese copioase sau stress. Mesele sunt cele care
declanșează și agravează durerea precordială din afecțiunile esofagiene, durerea reflectată de la ulcerul duodenal, dar mai
ales din litiaza biliară și pancreatita cronică.
Anumite acte fiziologice ca mișcările de respirație, tușea, accentuează durerea din pericardita fibrinoasă și
afecțiunile coloanei toracale. Anumite poziții ale corpului accentuează durerea precordială: astfel, poziția declivă a
corpului sau aplecarea înainte (semnul șiretului) sugerează că aceasta este declanșată de o hernie diafragmatică (hiatală).
Printre alțî factori de risc din durerea precordială amintim: sexul masculin, vârsta 30-50 ani, predispoziția
ereditară, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperlipemia, obezitatea, obiceiul de a fuma, consumul abuziv de
alcool. Alcoolul e privit de unii autori ca protector coronarian: la 10% din consumatori diminuează LDL colesterolul, iar la
50 % ar crește HDL colesterolul. Totuși, după alții, la etilici apar tulburări de ritm (extrasistolie - ExA, fibrilație atrială -
FiA), printr-o cardiomiopa'ie infraclinică toxietiiică.
( . ț)3* 3. Factorii amelioranți în durerea toracică și precordială
° w Medicamentele antiafgice, antitusive și antibioticele calmează durerea din infecții pulmonare, iar pozițiile antalgice - în
pleurezie sau pneumotorax.
In durerea precordială, repausul este factorul principal de ameliorare al anginei pectorale de efort. Testul la
nitroglicerină este factorul care ameliorează durerea în primul minut al durerii coronariene din angina pectorală dar, se
acceptă că dacă durerea persistă peste 5 minute, este probabil ca aceasta să aibă o altă origine. La nitroglicerină dispare, pe
lângă durerea precordială, la bătrâni, și durerea colicativă din litiaza biliară.
Alimentația bogată în HDL colesterol, în concentrație egală sau mai mare cu 60 mg %, reduce riscul cardiopatiei
ischemice.
în dispepsii, însoțite de balonare, care declanșează crize anginoase, eructația și flatulența reprezintă factorii de
ameliorare. Zxntispasticele calmează durerea precordială din afecțiunile digestive, în durerea reflectată, iar preparatele pe
bază de aspirină sau alte AINS calmează durerea reflectată de la coloana vertebrală dar și din pancreatita cronică (testul la
aspirină).
EXAMENUL OBIECTIV
Examenul obiectiv are în vedere descoperirea elementelor esen țiale care conduc la orientarea diagnosticului.
—Înspecția și palparea descoperă următoarele elemente importante:

a) Volumul și forma toracelui poate evidenția cauza durerii toracice:
a) toracele emfizematos, cu coaste orizontalizate, spații intercostale largi, diametre mărite, cu mișcări
respiratorii polipneice sau bradipneice, cu gât înfundat și cu distanța laringo-șternala redusă, explică durerea difuză prin
efort muscular respirator;
b) toracele retractat, cu cicatrici posttraumatice sau posttoracoplastice, complicat, cu simfiza pleurală sau
fibrotorace;
c) toracele infundibuliform (de pantofar), ori toracele carenat, nu prezintă pentru durerea toracică o semnifica ție
deosebită;
d) toracele rahitic cu mătănii costale și șanțuri Harrison este, de asemenea, fără semnificație deosebită;
e) toracele astenic, longilin, paralitic care poate fi constituțional sau secundar fibrozelor pulmonare;
f) toracele cifotic permite instalarea bronșitei cronice, a emfizemuiui obstructiv și a CPC; poate genera dureri
prin travaliu respirator crescut sau nevralgii intercostale date de deformarea coloanei cu iritarea rădăcinilor nervilor
intercostali;
g) toracele conoid, dilatat la baze, este dat de hepatosplenomegalia de gradul III—IV și de lichidul de ascită în
tensiune;
h) toracele asimetric, cu bombarea unui hemitorace (pleurezie masivă), cu durere la acest nivel, (hemitoracele
140
poate fi deformat și de o splenomegaiie sau o hepatomegalie de grad mare).
b) Frecvența respirației:
a) dispneea cu polipnee și cianoză orientează pentru insuficiența pulmonară restrictivă din boli acute și cronice
pulmonare, dar și către insuficiența cardiacă din bolile cardiace generatoare de durere precordială;
b) dispneea cu șuierătură, cu bradipnee, pledează pentru insuficiența pulmonară obstructivă din astm, bronșita
cronică ajunsă în stadiul obstructiv;
c) dispneea, cu bradipnee inspiratorie, cu tiraj și cornaj, indică o obstrucție laringotraheală.
c) Tegumentele toracelui pot prezenta:
- erupții micotice ca pitiriazisul verzicolor, dat de transpirațiile din tuberculoza pulmonară, dar și de lipsa de
igienă personală;
- erupții veziculoase pe traiectul nervilor intercostali în zona zoster;
- erupții eritemato-scuamoase în dermatomiozită, lupus eritematos diseminat cu erupție lupică evidențiată în “
vespertilio“ pe față, dar și prestemal.
d) Mușchii gâtului, cefei, paravertebrali, pot fi sensibili la palpare în gripă, pleurodinie, dermatomiozita,
neoplasmul de vârf pulmonar sau leucemii.
e) Coastele, articulațiile condrocostale și condrosternale, pot prezenta: semne traumatice:
141
Viorel Nicu Pârvulescu • ,, . • ;
(echimoze, crepitații, ceea ce sugerează diagnosticul de fractură costală), carii costale (în osteomielită), lumorete osoase
unice dureroase (în osteosarcom), mătănii costale (în mielomul multiplu), tumefierea condrocostală III-FV-V, dureroasă
(sugerează diagnosticul de sindrom Tietze sau reumatism palindromic), tumora pulsatilă, situată deasupra furculiței
stemale, cu suflu sistolic, indică un anevrism de aortă eroziv.
f) Coloana vertebrală toracică poate apare cifotică, în rectitudine sau în scolioză, ceea ce presupune, că are la
bază patologia discovertebrală (discopatii, spondiloză, spondilita anchilozantă, morb Pott, tumori vertebrale, etc.).
Palparea decelează durerea în puncte fixe apropiate, în morbul Pott, sau îndepărtate, când bănuim tumori metastatice în
corpii vertebrali.
Sânii trebuiesc examinați cu atenție și delicatețe. Ne interesează volumul, culoarea, aspectul mamelonului,
secrețiile, scurgerile mamelonare, iar prin palpare prezența de noduli sau tumorete. întotdeauna trebuie palpați și ganglionii
axilari. Volumul lor normal este de 250 ml apă, ceea ce definește normomaștia. Micromastie, sub valoarea dată se asociază
frecvent cu prolapsul mitral, iar peste 250 ml definește macromastia fie congenitală, fie după nașteri repetate. Culoarea
particulară poate fî dată de prezența semnelor de inflamație: edem, roșeață, la care se adaugă durerea. Simptomatologia,
apărută în perioada de alăptare, orientează către un abces sau flegmon mamar. Poate coexista cu reac ția inflamatorie a
ganglionilor axilari. Culoarea violacee și retracția în coajă de portocală orientează diagnosticul spre cancerul de sân.
Tumoretele sânului pot fi unice sau multiple și este necesară precizarea cadranului în care se găsesc, ce! mai
frecvent în cadranul superoextem. Trebuie, deasemenea, precizat dacă acestea cresc sau scad în func ție de ciclu (mastoza
chistică) și dacă există retracție în "coajă de portocală", culoarea violacee, cu sau fără ganglionii axilari prin și (neoplasm
de sân). Mamelonul cu cruste indică un neoplasm canaiicuiar de tip Paget. Secreția lactată poate exista într-o sarcină
adevărată sau în sarcina fantomă (sindrom Argonz-Castillo sau sindrom Forbes -Albricht: amenoree, galactoree, secreție
scăzută de FSH). Secreția seroasă sau seropurulentă pledează pentru o infecție, iar cea serosanghinolentă pentru neoplasm
mamar.
h) Examenul fizic pleuropulmonar pune în evidență șapte sindroame:
f
& I) Sindromul de iritație traheobronșică'. ralurile bronșice uscate, sibilante și ronflante care sunt caracteristice
traheobronșitelor acute și bronșitei cronice. Se mai pot întâlni, uneori, raluri umede, buloas e, subcrepitante : bilateral în
bronșitele cronice, în bronhopneumonie, în bronșiectazie, sau în plămânul polichistic.
2, Sindromul de obstrucție bronșicătjsăun sibilante și ronflante în expir și dispneea cu șuierătură care apare
paroxistic sub formă de criză caracteristică astmului bronșic.
3) Sindromul de obstrucție bronșică din aidedazie, în care se descoperă retracția costală și matitate. Se poate
asculta suflu tubar dacă obstrucția este incompletă. Atunci când obstrucția este completă se constată, local, silențium
respirator. Se întâlnește în neoplasmul bronhiilor hilare sau segmentare, ori în boli care comprimă bronhia dreaptă sau
stângă (cancer pulmonar, limfom malign etc.).
4) Sindromul de dilatație bronșică. specific bronșiectaziei-, în care descoperim raluri uscate, umede, mobile cu
respirația, expectorație în cantitate mare care, matinal, variază între 100-500 ml. Sputa sedimentează în două, trei sau patru
straturi: spumos, seromucos, mucos și purulent.
5) Sindromul de condensare pulmonară, specific pneumoniei bacteriene când se găsește matitate suspendată la
bază, axiIar, paracardiac, subclavicular, în raport cu segmentul și lobul pulmonar afectat. Când matitatea este la baza
toracelui și nu urcă spre axilă, trebuie diferențiată de tabloul clinic caracteristic.pleureziei lichidiene. Acest sindrom se
însoțește de semne stetacustice cum sunt: crepitantele de inducere in faza de congestie, suflu tubar în faza de
hepatizațieroșie și ralurile crepitante de întoarcere în faza de hepatizație cenușie. Suflul tubar are ca mod de comparație
suflul giotic, auscultat pe fața laterală a .laringelui. Acesta este foarte asemănător cu suflul tubar care nu este altceva decât
suflul giotic transmis patologic.
6) Sindromul cavitar este rar în epoca antibioticelor. Este grav să se întâlnească o asfel de situa ție în practica
medicală deoarece este vorba fie de o pneumonie abcedată (în cadrul hepatiza ției galbene), care nu a fost diagnosticată și
tratată la timp, fie de o tuberculoză neglijată, fără tratament strict supravegheat. Ausculta ția dă relații în funcție de
diametrul cavității pulmonare. Astfel, cavitățile până la 6 cm situate aproape de torace dau timpanism la percuție, iar la
auscultație suflu cavitar, raluri cavernoase sau cavemo-buloase. Când diametrul cavitar este mai mare de 6 cm se percepe
la percuție timpanism, suflu amforic, iar dacă există și lichid se ascultă raluri cavernoase.
7) Sindromul pleural este diferit în funcție de conținutul aflat în cavitatea pleurală (fibrina definește pleurita,
lichidul - pleurezia, iar aerul - pneumotoracele):
a) exudatul fibrinos generează frecătura pleurală care se palpează și șe auscultă;
b) exudatul lichidian prezintă, la percuție, submatitate sau matitate cu vârful ascensionat spre axilă, abolire de
murmur vezicular și suflu pleuretic;
c) prezența de aer, prin diverse proces e patologice, condiționează auscultația prin presiunea pe care o are aerul
în cavitatea pleurală:
- dacă presiunea este mică la percuție se percepe hipersonoritate, iar la auscultație respirație suflantă;
- dacă presiunea aerului este mare, percuția evidențiază timpanismul, iar auscultația suflu
amforic; ....
- dacă presiunea este foarte mare se obține la percuție matitate, iar la auscultație suflu amforic.
142
i) Examenul obiectiv —. în regiunea precordială există posibilitatea să nu se descopere modificări notabile sau,
din contră, să se descopere o serie de semne de boală care pot fi sistematizate astfel:
• inspecția poate evidenția șocul apexian modificat în stenoza sau insuficiența aortică, boli care pot evolua cu
stenocardie:
• palparea evidențiază freamătul sistolic în focarul aortic și un șoc apexian mai puternic și mai extins în stenoza
aortică sau ”en dome” în insuficiența aortică;
• percuția matității cardiace arată creșterea acesteia în bolile care evoluează cu hipertrofie ventriculară stângă și
în pericarditele lichidiene;
• auscultația este foarte importantă deoarece ea evidențiază aritmiile cardiace care apar în durerea precordială,
zgomote cardiace asurzite în infarctul miocardic, o serie de sufluri diastolice în insuficienta aortică, anevrismul disecant de
aortă, sau sistolice în stenoza aortică, miocardiopatie cronică obstructivă, ori suflu piolant în ruptura de cordaje în infarctul
de miocard sau zgomotulde galop dat de insuficiența ventriculară stângă.
Aprecierea pulsului - slab și tardiv sugerează stenoza aortică și miccardiopatia obstructivă, iar când este săltăreț
și depresibil sugerează insuficiența aortică.
Tensiunea arterială poate fi crescută la anginoși, fiind un factor de risc important. Scăderea tensiunii arteriale și
tendința de colaps se întâlnește în forma sincopală a anginei pectorale, în infarctul acut pulmonar și miocardic. Tensiunea
de tip divergent se întâlnește în insuficiența aortică. Tensiunea arterială și pulsul inegal la brațe sugerează anevrismul
disecant de aortă.
Examenul fizic al organelor subdiafragmatice

Se referă la: aprecierea volumului și sensibilitatea ficatului în evidențierea 'proceselor inflamatorii, tumorale, etc.
de la nivelul său (hepatita cronică, ciroza hepatică, cancer hepatic, chist hidatic, abces hepatic), aprecierea unor puncte și
zone dureroase ca punctul cistic în hipocondrul drept, evidențierea prin palpare a colecistului în caz de litiază biliară,
hidrops vezicular sau în tumora de cap de pancreas (semn Courvoissier Terrier), evidențierea unei tumori de unghi colic
drept sau stâng, examinarea lojei lombare apreciază dacă este dureroasă, dacă bombează sau dacă se palpează rinichiul
(rinichi ptozat, rinichi tumoral, rinichi polichistic, rinichi cu chist solitar gigant), examenul ginecologic oferă elemente cu
privire la poliserozita din sindromul Demon Meigs (tumora benignă ovariană, colecție pleurală și ascită).
r INFORMAȚIILE PARACLINICE ÎN DUREREA TORACICĂ ȘI PRECORDIALĂ

Analizele uzuale efectuate bolnavului cu durere toracică și precordială sunt:
1. Hemoleucograma poate să evidențieze anemia din bolile infecțioase pulmonare cronice nespecifice sau
specifice (TBC) sau în neoplasmul bronhopulmonar. Poliglobulia poate apare, uneori, ca fenomen paraneoplazic în
neoplasmul pulmonar sau renal, sau poate apare ca manifestare secundară bolilor care evoluează cu cord pulmonar cronic..
Leucocitoza poate evidenția neutrofilia din bolile acute infecțioase, sau reacția leucemoidă din neoplasmul ~
pulmonar. Numărul leucocjțelor crescut în infarctul miocardic și pericarditele acute bacteriene. în pericarditele
tuberculoase și pericarditele virale apare limfocitoză, sugestivă pentru infecții virale sau infecții tuberculoase pulmonare.
Eozinofilia este prezentă în astmul bronșic, sindromul Loffler și chistul hidatic pulmonar. . . . ■
2. VSH-ul poate crește moderat sau mult în infecții virale sau bacteriene, abces pulmonar, pleurezie, neoplasm
bronhopulmonar, mezoteliom pleural, dar și în afecțiuni subdiafragmatice ca în abcesul subdiafragmatic, neoplasmele,
organelor subdiafragmatice. Deasemenea, poate crește în afecțiuni sistemice cu interesare toraco-pleuro-puIntonară așa
cum se întâmplă în colagenoze (dermatomiozite, lupus eritematos diseminat) sa u limfoame maligne. VSH-ul este crescut
în pericarditele acute și infarctul miocardic.
3. Examenul de urină poate fi modificat în durerea toracică posterobazală, determinată de suferin țe ale
rinichiului, LED. Datele pe care le furnizează sunt expuse la cursul despre pacientul cu afec țiuni renale.
Analizele țintite sunt cerute în corelație cu datele obținute de anamneză, examenul obiectiv și analizele uzuale.
1. Analize țintite în durerea toracică:
• examenul de spută evidențiază: flora microbiană, celulele epiteliale, leucocitele, în infecțiile acute. Prezența
fibrelor elastice din peretele alveolar presupune un abces pulmonar abcedat (biopsia ’’naturală”); cristalele Charcot
Leyden, spiralele Curshmann și corpii creola (conglomerate dc celule columnare ciliate) apar în astmul bron șic, reflectând
eozinofilele uneori absente în formula sanghină; evidențiază bacilul Koch în TBC pulmonar; cultura din spută eviden țiază
germenul patogen și permite, prin antibiogramă, tratamentul țintit, iar cultura pe mediul Lowenstein permite evidențierea
bacilului Koch.
• investigații imunologice: IDR cu P.P.D. este pozitivă în TBC pulmonară și pleurală; IDR cu antigen Cassoni,
pozitivă în chistul hidatic pulmonar; testele cutanate (prick-test, scratch-test) cu diverși alergeni sunt necesare în astmul
bronșic; imunoelectroforeza și dozări radioimunologice (IgE, IgG, IgM, IgA) sunt necesare mai ales în astmul bron șic;
celulele lupice, test Latex, Waaler Rose sunt prezente în LED cu debut pleuropulmonar; aglutininele la rece, policlonale
apar în pneumonia cu Mycoplasme; R.F.C cu titrul peste 1/16 este prezentă în psitacoza dată de Chlamidia psittaci;
• investigații bacteriologice: izolarea germenului din sânge, spută, spălătura faringiană și inocularea pe ou
embrionat în psitacoză, gripă;
143
• teste biochimice: dozarea ct] - antitripsinei în emfizemul panlobular (scade la 50-100 mg %; N 200 mg %);
testul sudorației în mucoviscidoză; rapoartele proteinelor și LDH în exudatul pleural.
C^’^2. Analize țintite de laborator în durerea precordială:
• dozarea lipoproleinei (a), fracțiune proteică a apolipoproțeînei D 100 apreciază riscul genetic în
cardiopatia ischemică precoce; creșterea plasmatică peste 0,3 g/l duce la risc aterotrombotic printr-un mecanism încă
necunoscut; « .. , .
• colesterolul și/sau trigliceridele crescute în bolile coronariene.
în infarctul de miocard (IM) vom urmări: LDHi crescut în primele 10 zile; creatinfosfokinaza crescută în primele
2 zile; mai sensibilă, mioglobina serică crește în primele 2 ore; GOT crescută în primele 4 zile; creșterea fibrinogenului
paralelă cu VSH; endotelina, peptida endotelială, crește în IM și nu crește la pacienții cu angină instabilă, fiind necesară
pentru diagnosticul diferențial; troponina crește în primele 14 zile; mioglobina serică, crește în prima oră.
3. Puncția pleurală indică dacă lichidul este exudat sau transudat.
4. Metode imagistice: investigații radiologice, ecografice și nucleare.
Radiografia pulmonară — pune în evidență în durerea-toracică: accentuarea interstițiului hiliobazal, în
pneumoniile interstițiale, dispariția spațiului hilio-pidmonar, în neoplasmul traheobronșic, opacitate triunghiulară cu
vârful spre hil, cu baza în periferie, în pneumonia bacteriană și în sindromul atelectazic unde se-vede retracția și îngustarea
spațiilor intercostale, opacitate micro- și macronodulară, confluente în expir forțat în bronhopneumonii, opacitate bazală,
cu prinderea sinusului, cu vârful spre axilă, în pleurezia lichidiană sau pahipleurită unde se observă retrac ția grilajului
costal, opacitate bazată, cu nivel orizontal și colabarea parenchimului pulmonar la hil, în hidropneumotorax, opacitate
neomogenă, cu centrul clar sau cu nivel hidro aer ic, în tuberculoza cavitară, pneumonia bacteriană sau chistul hidatic
suprainfectat și abcedat, hipertransparența difuză, mai ales periferică în astmul bronșic, bronșita cronică în stadiul
obstructiv și emfizemul pulmonar obstructiv, hipertransparențe unice sau multiple în plămânul polichistic generator de
pneumotorax spontan care poate fi total sau parțial, osteofitoza, tasarea de corpi vertebrali, osteoliza, sindesmofitele,
pensarea discală, fracturile costale, tumorile osoase, pot fi evidențiate de radiografia pulmonară de față, profil sau
incidențe speciale, bronhografia precizează sediul și forma dilatațiilor bronșice.
Alte grafii: mamografia dă relații asupra prezenței și poziției nodalilor mamari, colecistografia sau radiografia
pe gol, la nivelul hipocondrului drept, pentru bolile colecistului cu iradiere toracică, Rx. gastroduodenal pentru afecțiunile
stomacului cu iradiere la baza toracelui, radiografia de cord - arată volumul cordului crescut în bolile valvulare care
generează dureri precordiale, aspectul de carafa în pericardita acută și uneori calcificări valvulare, coronariene și aortice în
angina pectorală sau infarct miocardic, calcificări pericardice.
• Mai rar sunt necesare: tomografia computerizată pentru a preciza prezența și localizarea unor leziuni
inflamatorii sau neoplazice (abces, cancer bronhopulmonar), scintigrama pulmonară, cu semn DIAGNOSTIC ȘI
TRATAMENT LA PACIENȚII CU DURERE TORACICĂ Șl PRECORDIALĂ albumină marcată cu 13J, I99 , Tc, pentru
evidențierea hărții pulmonare cu zone de hipocaptare (slab vascularizate) sau de hipercaptare (bine vascularizate),
rezonanța magnetică nucleară poate diferenția mai bine tumorile maligne de cele benigne.
• Ecografia
Ecografia generală dă relații asupra prezenței de lichid în pleură, asupra unor tumori situate în mantaua
pulmonară, asupra suferințelor colecistului și rinichiului cu reflectare toracică sau precordială.
Ecocardiografia apreciază: în valvulopatii, afectarea valvelor și apreciază regurgitarea sau turbulența la ejecție
prin Doppler continuu sau color, volumul cavităților și hipertrofii de pereți ventriculari; în cardiopatia ischemică apreciază
dischinezii, achinezii și hipochinezii aie pereților, anevrisme ventriculare și prezența tulburărilor de ritm, în miocardiopatii
obstructive apreciază grosimea pereților și septului interventricular, iar în cea dilatativă, cavitățile cardiace mult crescute,
în suferințele aortice se vizualizează ectazia de aortă, grosimea pereților ateromatoși și anevrismul disecant de aortă; în
pleurile și pieurezii, pericardite, se vizualizează lichidul din seroasa respectivă
• Scintigrama miocardică cu Taliu 201 și Tehnețiu 99, este utilizată utilizate în aprecierea perfuziei miocardice.
5. Fibroendoscopia diagnostichează cancerul pulmonar în faza operabilă și permite biopsia din tumoră,
dilatațiile bronșice.
6. Biopsia pleurală, cu ac special, precizează dacă pleurezia neoplazică este dată de neoplasmul pulmonar sau
de un mezoteliom care este mult mai rar întâlnit.
7. Electrocardiograma poate sugera în durerea toracică semnele forțării drepte în infarctul pulmonar - cord
pulmonar acut sau unda P caracteristică sau R/S>1 în cordul pulmonar cronic. în durerea precordială arată în 90 % din
cazuri, semnele unui infarct de miocard prin Q de necroză, leziunea reprezentată de ST supradenivelat și ischemia de către
unda T inversată. Necroza, leziunea și ishemia sc evidențiază diferit în funcție de stadializarea infarctului de miocard.
Ca localizare, electrocardiograma poate arăta imagini directe în: IM anterior, anterior întins (V 1 - V 4 respectiv
V 6, eventual D I și aVL când apare și în D II, D III și aVF se apreciază un IM septal profund); IM apical (V 4); IM lateral
(V 5 * V 6, D 1 și aVL); IM posteroinferior (D II, D 111, aVF, în oglindă V 1 V 2); IM drept (V 4 R + IM posterior).
în afara crizelor anginoase, electrocardiograma poate fi normală Ia peste 30% din pacien ți, iar în timpul crizei se
pot înregistra aspecte de ischemie subepicardică, însoțite de creșterea undei R ca în angina Printzmetal sau de ischemie
144
subendocardică în alte forme de angină pectorală. Se mai pot descoperi sechele ale unui infarct vechi și tulburări de ritm
sau de conducere. Dacă electrocardiograma este normală sau echivocă și totuși suspicionăm angina pectorală, există două
alternative:
a) probele de provocare: proba de efort, cea mai uzitată, care poate arăta modificări de repolarizare primare,
efectul Brody (creșterea undei R), apariția tulburărilor de ritm și/sau conducere; ST subdenivelat în V 5, V 6 permite
predicție pentru atingerea interventriculară anterioară; proba calculului mental; testul la ergonovină.
b) Metoda I loiter, prin care se face înregistrarea continuă pe 24 ore și care evidențiază tulburările de ritm și
conducere, paroxistice, intermitente, asociate sau nu episoadelor anginoase, cât și ischemia silențioasă (tranzitorie).
Aceasta din urmă durează minim un minut și constă din modificări ale ST - T mai mari sau egale cu 1 mm decât traseul
normal. Diagnosticul acestei forme particulare de cardiopatie is chemică poate fi făcut și pe electrocardiogramă,
întâmplător, prin proba de efort sau prin scintigrafie cu Tc 99m - metil-isobutil-isonitril (99m Sesta MIBI).
în pericardite se înregistrează subdenivelare ST concordantă în cele trei deriva ții standard și precordiale, fără
imagine în oglindă așa cum se întâmplă în suferințele coronariene.
8. Cateterismul cardiac și angiografia dau relații în valvulopatii și obstacolele coronare.
PRINCIPII DE TRATAMENT ÎN DUREREA TORACICĂ ȘI PRECORDIALĂ
Tratament simptomatic — >2^

1. Antiaigicele și antiinflamatoareie (AINS) - se pot folosi indometacinul și ketazonul sau alte AINS
(diclofenac, piroxicam, nifluril etc.) în pleurita sau pericardita virală, în nevralgiile intercostale și în mialgia toracică.
2. Antipireticele de tipul algocalminului, aspirinei sau paracetamolului, care pe lângă acțiunea antipiretică sunt
și antialgice, indicate în febra din pneumonia bacteriană cu junghi toracic sau în febra din pneumonia virală cu dureri
toracice difuze, eficiență îndoielnică în durerea coronariană. în infarctul pulmonar și infarctul miocardic se administrează
mialgin sau fortral pentru efectul antialgic.
3. Antitusivele se administrează în tușea iritantă din pneumonii virale, traheobronșite acute, pneumoniile
bacteriene și în cancerul bronhopuimonar. Este de preferat paxeladinul, care este eupneic și nu deprimă centrul respirator.
4. Expectoranteie se folosesc când tușea este productivă, fie în "tablete expectorante” (fosfat de codeinâ, clorură
de amoniu și pulbere de licvintie), fie trecid (tablete). Sub formă de solu ție se poate folosi Sirogal, Sirogal E. Tusomag,
Trecid soluție sau siropuri: Sirogal Sirogal E, Sirop de pătlagină, Tusomag, Trecid. Ele pot fi folosite în bron șita cronică,
bronșiectazie sau pneumonii bacteriene. Mai pot fi folosite în aceste boli: fluidificante ale expe ctorației - bromhexinul
(preparatul Brofimen) soluție sau comprimate.
5. Antispasticele sunt folosite în durerea toracică reflectată de la o colică biliară sau renală.
Tratamentul patogenic
1. Corticoterapia este indicată în pleurezia generata de tuberculoza pulmonara, reumatismul articular acut, boli
de colagen sau pleurezia virală.
2. AINS sunt indicate în pleurita virală, reumatism palindromic, sindrom Tietze sau în bolile de colagen.
3. Anticoagulantele rapide (Heparina i.v.) și dicumarinicele sunt necesare în infarctul pulmonar, în angina
instabilă și infarctul miocardic complicat cu fibrilație atrială. Când apare pericardita hemoragică se contraindică
tratamentul anticoagulant - risc de hemopericard.
De alfel, în infarctul miocardic este foarte importantă terapia din perioada de prespitalizare. Are ca sc&p:
calmarea durerii și anxietății, asigurarea hipocoagulabilității sângelui, prevenirea morții subite și combaterea tulburărilor
de ritm, combaterea edemului pulmonar acut și șocului cardiogen. Ca mijloace și conduită se au în vedere:
- calmarea durerii și anxietății: nitroglicerină sublingual; morfină 2-5 mg i.v. (dacă pacientul nu este
bradicardic); oxigenoterapie pe sondă; sedare cu Diazepam i.m. 2-5 mg (f = 10 mg/2 ml);
- asigurarea hipocoagulabilității: heparina 5000 u.i. în 10 ml de apă distilată;
- prevenirea morții subite: lidocaina (Xilina) 1% i.v. 1 mg/kg corp apoi perfuzie 1-2 mg/minut; atropină i.v. 0,6
- 0,8 mg i.v. în bradicardie sau bloc atrio-ventricular de gradul III;
- combaterea edemului pulmonar acut: furosemid i.v. 1-2 fiole în edemul pulmonar acut; deslanatozid,
administrat cu prudență;
- combaterea șocului cardiogen cu hipotensiune arterială: dobutamina 2,5-10 mg/kg corp/minul (f ml - 50 mg),
âmrinona (inhibitor de fosfodiesterază) - inotrop pozitiv și vasodilatator.
Este necesară internarea în secția de terapie intensivă coronariană.
S^ pectorală scopul terapiei patogenice are în vedere distanțarea sau suprimarea crizelor anginoase,
an na
creșterea longevității pacientului prin prevenirea complicațiilor.

Mijloacele medicale folosite Sunt.
- nitroglicerina și derivați: pentaeritriltetranitrat, isosorbid dinitrat, 5 - Isosorbid mononitrat;
- beta-blocante: propranolol, metoprolol, atenolol, sotalol etc.;
- blocante de calciu: nifedipin, verapamil (Isoptin), diltiazem (Altiazem);
145
- sidnonimivele: molsidomina (Corvaton) 2 mg x 3/zi,: acționează prin creșterea prostaciclinei;
- heparina în angorul instabil;
Mijloacele chirurgicale (în angina instabilă) sunt:
- dilatație intraluminală când sunt prinse 1-2 vase;
- pontaj aortocoronarian când sunt prinse 1-2 vase.
su Pentru cura crizei de angină pectorală este recomandabilă următoarea conduită: nitroglicerină 0,5 mg/tb pentru toate
formele de angină pectorală. Se administrează sublingual, de mai multe ori pe zi, după necesitate; nitroglicerină
’’Natyspray" - un puf este egal cu 0,15 sau 0,40 mg; nitroglicerină soluție alcoolică 1 % - 3-4 picături pe o bucățică de
zahăr. Dacă la două doze durerea nu cedează se renunță.
• Lenitral (Nitroglicerină - 3 mg/fiolă) se folosește în angina instabilă și infarctul miocardic acut spitalizat, în
perfuzie de glucoză 5 %, în flacon de sticlă deoarece polimerizează cu plasticul din saci. w Pentru tratamentul de fond al
anginei pectorale se administrează:
- nitriți: nitroglicerina cu acțiune prelungită pentru profilaxia acceselor anginoase (nitroderm TTS, Deponit
5,10 mg pe membrana siliconată, nitroglicerina retard, cp 2,5 mg; dinitrat de izosorbid (Isodinit, Isoket, Risordan), simplu
10 mg/cp x 3/zi la 6-8 ore sau retard 20 mg/cp x 2/zi la 12 ore; pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Peritrat) cp 20 mg x 3 x
5/zi 4-6 ore, (mai bine tolerat pentru că nu dă cefalee); mononitratul 5 - Isosorbid (Elantan 20 sau 40 mg) nu este supus
efectului metabolic în primul pasaj hepatic și crează concentrații mari plasmatice. Efecte adverse date de nitriți:
methemoglobina care da ct-anozâ sau o accentuează pe cea dată de boli cardio-pulmonare.
146
- beta-blocante neselective: propranolol 10, 40 mg /cpr, până la 160 mg/zi eficient în angina pectorală stabilă;
- beta-blocante selective: metoprolol, atenolol, tolamolol,practolol, oxprenolol (Trasicor).
De precizat că betablocanții cardioselectivi nu sunt mai antianginoși, asocierea lor cu nitrili este sinergică.
Betablocanții scad conducerea dromotropă la nivelul ramurilor Hiss și ramurile sale, deci sunt contraindicați în blocurile
de ramură.
- amiodarona ~ 200 mg/zi 5 zile/săptămână 20zile/lună, nu are acțiune depresantă cardiacă, are efect
tezaurismatic în comee și cutanat, are efect antiaritmic atrial și ventricular, conține iod (deci prudență la tiroidieni).
- blocantele de calciu sunt antianginoase: nifedipina (Adalat) administrată sublingual după sfărâmarea cp de 10
mg; verapamil - mai mult antiaritmic cp 40 în.Falicard 120 mg și 240 mg -Isoptin; diltiazem (Tildiem) cp 60 mg x 3/zi mai
bun ca antecedenți fiind eficace și în angina Printzmetal; amlodipina - blocant de Ca cu acțiune prelungită 5 mg sau 10 mg
în priză unică - precauții: vârsta, insuficiența renală, asocierea cu beta-blocante;
- ikorel (Nicorandil) este un activator al canalelor de K+ (o nouă alternativă terapeutică pentru coronarieni),
este un derivat de nicotinamidă, se administrează 7 zile 5 mg x 2/zi apoi 10 sau 20 mg x 2/zi.
- vastarel (diclorhidrat de trimetazina) 40-60 picături/zi și fi. 20 mg x 3/zi sau preducta! MR 35
mg.comprimate; crește nivelul de ATP în celula ischemiată;
- mitocor (ubidecarenone) ameliorează deficiența coenzimei Q 10 în alterarea metabolismului miocardului din
cardiopatia ischemică acută și cronică.
In anevrismul disecant de aortă, în perioada de prespitalizare, se urmărește: combaterea durerii cu opiacee;
administrarea de beta-blocante pentru scăderea tensiunii arteriale (de ex. propranolol 0,5 mg
i. v. pentru a reduce valorile tensionale la TAS de 130 mmHg). Pacientul necesită spitalizare de urgență, unde se
practică intervenție chirurgicală rapidă pentru restaurarea celor două straturi anatomice clivate sau protezarea aortei.
în miocardiopatla obstructivă se administrează propranolol 40 mg. x 2 pe zi (sunt contraindicate: digitala, nitriții,
stimulenții beta - adrenergici), iar chirurgical, se intervine când tabloul clinic nu este influen țat de propranolol.
în pericardita virală se administrează cu efect patogenic indocid 25-75 mg/zi, fenilbutazonă 600-800 mg/zi sau
oricare alt AINS.
în pericardita tuberculoasă HIN 10 mg/kg corp/zi; etambutoi 1000 mg/zi; rifampicina 450-600 mg/zi;
strentnmicina 1 g/zi timp de 6 luni.
în pericardita reumatismală', tratamentul corect al RAA.
în pericardita din bolile de colagen', corticoterapie, imuran.
în pericardita uremică se recomandă hemodializa.
Tratamentul etiologic
1. Antibiotice: penicilina, cel puțin 800.000 u.i. la 6 ore, în pneumonia bacteriană dată de Streptococus
Pneumoniae, alternativă cu eritromicină sau cefalosporină, penicilină cu gentamicină (40 mg/fiolă), 3 fiole pe zi, în
bronhopneumoniile cu Klebsiella Pneumoniae sau Haemophilus Influentze sau enterobacterii, alternativă cu cefalosporină
+ gentamicină; penicilină cu kanamicină în pneumoniile cu enterobacterii, oxacilina, met icilina (4-8 g/zi) în
bronhopneumonia stafilococică, eritromicină, 8 cps./zi, în pneumonia veteranilor dată de Legionella Pneumophyla și alte
pneumonii atipice, tetraciclină (8 eps/zi) și doxicilina (2 cps. în prima zi, apoi 1 eps/zi), în pneumonii atipice (psitacoză.
omitoză, febra Q); pyopenul în bronhopneumonia dată de Piocianîc, rifampicina 600 mg/zi sau streptomicina 1 g/zi în
asociere cu hidrazida 10 mg/Kg corp/zi și etambutoi 300 mg/Kg corp/zi în pleurezia TBC timp de 9 luni. Monoterapia cu
hidrazidă, 1-2 ani este utilizată în sistem de dispensarizare.
în pericardita bacteriană tratamentul antibiotic se administrează orientat de antibiograma efectuată din lichidul
puncționat.
Albendazolul este indicat în chistul hidatic pulmonar.
2. Chimioterapia, în cancerul pulmonar sau de sân, ca tratament etiologic și patogenic, folosește:
ciclofosfamida, methotrexatul, 5-fluorouracilul, vincristina.
Tratamentul chirurgical
Acesta se referă la tratamentul cancerului de sân, cancerului pulmonar, pleureziei suprainfectate, abcesului
pulmonar, bronșiectaziei, pneumotoraxului, litiazei biliare, litiazei renale, abcesului perinefretic, pionefrozei, neoplasmului
renal. Tratamentul ortopedic se aplică în osteomielitetele toraco - vertebrale și în morbul Pott.
147
Bolile valvulare (insuficiența aortică, stenoză aortică) și cardiomiopatia cronică obstructivă necesită tratament
chirurgical (proteze valvularc, valvuloplastie percutană, cu balon dublu, în stenoza aortică) când tratamentul medica! nu
este eficient.
Restul tratamentului, la patologia extracardiacă sau reflectată în zona precordiaiă, este prezentat în celelalte
cursuri ale disciplinei.
Dispensarizarea bolilor cardiovasculare, efectuată în coroborare cu specialiștii din policlinici, prevede controlul
cardiopatiei ischemice lunar, în prima jumătate de an, pentru accidentele coronariene acute, apoi trimestrial.
Hemosiaimeză
Boala Rendu (stimulând)
Osler
Hemoptizia
Sd. Goodpasture
catamenială
Granulomatoza Wegner
Bronșiectazie
Neoplasm br. _________

Bronhoscopie
Infarct pulmonar
Silicotuberculoză
TBC pulmonar
••î
<---------- RADIOGRAFIE
1. PULMONARĂ
HEMOPTIZIA |
2. CARDIACĂ
ECG
Eco
CARD IOV ASC. Rx
(stenoză mitrală, <
card, congenitală.
CAUZĂ SISTEMICĂ
3.
Hemopatii * Investigații hematologice
CAUZĂ LOCALĂ
Hemoragii ____________
Ex. ORL
rinofaringiene
SIMULARE
HEMOSIALMEZĂ
Figura 11. 1. - Algoritmul de diagnostic clinic și paraciinic al hemoptiziei.

Pentru celelalte boli, controlul periodic în dispensarizare este prevăzut semestrial.
Cauze rare 148

ORIENTAREA DIAGNOSTICULUI ȘI TRATAMENTULUI LA PACIENȚII CU DISPNEE
12. ORIENTAREA DIAGNOSTICULUI ȘI TRATAMENTULUI
LA PACIENȚII CU DISPNEE
Viorel Nicu Pârvulescu, Sorin Paul Beznă
pispneea este o tulburare de ritm, frecvență și intensitate a respirației, pc care bolnavul, în stare de conștiență, o
resimte ca pe un disconfort respirator, tradus prin sete de aer sau sufocare. în sta re de inconștiență, când bolnavul este în
comă, dispneea este disritmică și este "un semn descoperit de medic.
Dispneea este mai puțin specifică în patologia pulmonară față de durere său tuse dar este important de analizat
acest simptom deoarece, prezența sa denotă o boală, pulmonară sau cardiacă ajunsă în stadiu de insuficien ță. Din acest
punct de vedere, în : clinică, acest simptom poate fi întâlnit izolat ca în insuficiența ventriculară stângă latentă, ca semn
dominant în criza de astm bronșic, sau ca simptom de acompaniament al altor simptome "cheie” întâlnit în diferite boli
pulmonare și extrapulmonare, mai mult sau mai puțin grave ca prognostic, prezentate în clasificarea etiopatogenică.
CLASIFICAREA DISPNEEI
1. Dispneea din bolile aparatului respirator:

a) Obstrucția incompletă a căilor aeriene superioare:
- Obstrucția intrinsecă', corpi străini, edem alergic, crup difteric, tumori laringiene, traumatisme.
- Obstrucția extrinsecă', tumori mediastinale, gușă retrostemală, hipertrofii timice.
b) Boli care determină insuficiența pulmonară restrictivă:
- Reducerea amplitudinii respiratorii-, poliomielita, miastenia, cifoscoiioza, obezitatea, morb P ott, spendihta
anchîlozanta, fibrotorax^
- Reducerea suprafeței alveolare în: (bronho)pneumonii, tumori, pleurezii masive, pneumotorax, infarctul
pulmonar.
c) Boli care determină o insuficiență pulmonară obstructivă: bronșita cronică, astm bronșic, emfizem
pulmonar.
2. Dispneea din bolile cardiovasculare:
a) Boli valvulare;
b) Cardiopatia ischemică;
c) Miocardiopatii primare, secundare;
d) Cardiopatii congenitale.
3. Afectarea centrilor respiratori:
_ (vasculare, metabolice, hepatice, renale, endocrine, toxiinfectioase, intoxicații):
- stări febrile;
- anemie;
- altitudini mari;
- atmosfera viciată;
- efort fizic;
- dispnec neurogenă.
ELEMENTE DE FIZIOPATOLOGIE
Dispneea reprezintă un mecanism de adaptare al travaliului respirator față de rezistențele pulmonare elastice sau
de frecare care cresc în funcție de boala cardiacă sau pulmonară. Această adaptare se face prin modificări ale frecven ței și
amplitudinii mișcărilor respiratorii pentru ca efortul res pirator să nu coste prea mult O2.
în.jpolipnee sunt crescute două caracteristici ale mișcărilor respiratorii: frecvența și lucrul mecanic, timp în care
scade amplitudinea mișcărilor respiratorii. în dispneea expiratorie frecvența este scăzută, normală sau crește relativ, iar
amplitudinea expirului crește. în dispneea inspiratorie, frecvența este crescută, iar inspirul este prelungit. Prin aceste
mecanisme de adaptare caracteristice dispneei se combat tulburările de ventila ție și de schimb gazos ș.i se asigură, cel
puțin în repaus, o concentrație normală a gazelor din sânge. Pe lângă valoarea travaliului respirator, frecven ța respiratorie
optimă mai este condiționată și de echilibrul gazelor din aer, plămân, sânge și de activitatea ritmică, neuroreflexă a
centrilor respiratori din bulb și punte.
în condiții normale și de efort, pentru ventilarea acrului, travaliul respirator depus de mu șchii respiratori
principali și accesorii este necesar pentru a învinge rezistențele elastice și de frecare. In repaus, se ventilează 5-101
aer/minut, se consumă 3-8 cm’ O2 și se efectuează un lucru mecanic de 0,3 kg/min. In efort, lucrurile se schimbă foarte
mult. La o ventilație de 100 1/min se consumă 300 cm3 O2 și se efectuează un lucru mecanic de 20 kg/min. Deci travaliul
149
respirator crește mult. Exprimând plastic, putem spune că ventilația atât în repaus cât mai ales în efort și condiții
patologice „costă” mult O2 și lucru mecanic.
PATOGENIE
Din punct de vedere patogenic putem distinge trei tipuri de dispnee:

- dispneea prin creșterea travaliului ventilator (lucru mecanic respirator);
- dispneea prin tulburări în activitatea ritmică a centrului respirator;
- dispneea prin tulburări în echilibrul gazos.
1. Dispneea prin creșterea travaliului se întâlnește în mai multe circumstanțe.

Toracele rigid*. se descoperă în pahipleurite întinse, toracoplastie, fibrotorace, obezitate de gradul III în
sindromul Pickwick, spondiloză anchilozantă.
Plămânul rigid este determinat de boli care limitează complianța, capacitatea de distensie alveolară. Dintre
acestea enumerăm, în ordinea incidenței maximale: staza pulmonară, fibrozele pulmonare, bron șiectazia, plămân
polichistic. atelectazia de compresie și obstrucție. Complianța scade și în boli acute ca: pneumonia, bronhopneumonia,
pleurezia masivă și pneumotoraxul. In aceste împrejurări, dispneea este de tip polipneic întrucât este mai economic ca
adaptarea travaliului respirator să se facă prin creșterea frecvenței și prin scăderea amplitudinii mișcărilor respiratorii.
2. Dispneea prin creșterea rezistențelor de frecare.
Rezistența de frecare este rezistența pe care o întâmpină aerul care curge laminar prin trahee, bronhii, bronhiole.
Valoarea este de 2 cm? H2 O/1 aer/secundă. Rezistența de frecare crește dacă bronhiile mici sunt obstruate prin
bronhospasm și/sau secreții vâscoase. în asemenea situație, curgerea laminară este transformată în curgere turbionară și
rezistența de frecare crește mult. Această creștere este mai mare în expir care devine prelungit (dispnee expiratorie cu
șuierătură) deoarece expirația este un act pasiv. Bolile în care apare dispneea expiratorie, șuierătoare, sunt: bronșita
cronică, astmul bronșic și emfîzemul obstructiv. în aceste boli nu se face risipă de energie, deoarece „costul” travaliului
ventilator, deși ridicat, este mai economic decât dacă bolnavul ar compensa prin polipnee.
3. Dispneea prin tulburarea echilibrului gazos adică a homeostaziei gazelor sanghine.
Se știe că stimulii chimici care reglează activitatea ritmică a centrilor respiratori sunt reprezentați de presiunea
parțială a gazelor din sânge: p O2 și p CO2 . Oxigenul stimulează centrii respiratori prin chemoreceptorii sinocarotidieni, iar
de aici excitația ajunge Ia centrul respirator pe calea nervilor Hering și Ludwig aferenți vagului. CO2 acționează direct
asupra centrilor respiratori, în raport de concentrația gazului din sângele care irigă acești centri. Hipoxia și hipercapnia
sunt stimuli respiratori. Dacă CO2 depășește nivelul critic determină carbonarcoza. Acești stimuli p O2 și p CO2 ne explică
dispneea din efortul fizic, la altitudine, în anemii și cardiopatiile cianogcne.
Relația Knipping explică corelația dintre stimulii gazoși, cantitatea de hemoglobina, ventilația pulmonară și
debitul cardiac (tabelul nr. 12.1.).
Constante Hb,V.P,D.C Boli Hb V.P D.C îl

Anemii i î î
Boli pulmonare î ț T
Boli cardiace î f
Hb - hemoglobina ; VP = ventilația pulmonară; DC * debitul cardiac.
Tabelul nr. 12.1. - Relația Knipping
în bolile cardiace și pulmonare p O2 și p CO2 intervin în mod secundar în declanșarea dispneei, deoarece prin
dispnee, care este un mecanism de adaptare în funcție de travaliul ventilator, presiunea parțială a gazelor se menține mult
timp constantă. Lucrul acesta este arătat de dozarea gazelor sanghine care se menține Ia valori normale mult timp, gazele
sanghine, intervin în mod secundar în declanșarea
150
dispneei cardiace în caz de accentuare a stazei pulmonare, de infecții pulmonare sau pleurezii care reduc ventilația și
suprafața de schimb gazos. La pulmonari, hipoxia și hipercapnia intervin în caz de agravare a obstrucției bronșice și în
tipul II de emfîzem pulmonar din CPC cu p Ch scăzut și p CO2 crescut.
4. Dispneea, prin tulburarea activității ritmice a centrului respirator din bulb și punte, este organică sau
funcțională.
Dispneea cu substrat organic este o dispnee cu ritm neregulat sau dispnee disritmică, întâlnită în stările grave;
comele prin accident vascular cerebral; comele metabolice - hepatică, renală, diabetică; comele toxiinfecțioase din
meningite, meningoencefalite și septicemii; comele prin intoxicații grave, medicamentoase și alte substanțe chimice.
Pentru pezentarea didactică a problemelor legate de acest simptom vom prezenta integrat câteva probleme de
clinică ale dispneei, de fiziopatologie, de etiopatogenie și altele legate de planul de investigații și de principiile de
tratament.
Activitatea ritmică a centrilor respiratori este perturbată prin multiple mecanisme: hipertensiunea intracraniană,
irigația deficitară a centrilor respiratori și substanței reticulate, acidoză metabolică, perturbări în activitatea sistemului
dopaminergic, blocarea acestui sistem prin falși mediatori chimici. Se tulbură circuitele reverberante între centrii pontini și
bulbari care declanșează o activitate disritmică. In raport de frecvența mișcărilor respiratorii apar și variații în concentrația
gazelor sanghine care participă, în mod secundar, la declan șarea dispneei. Acest fapt ar explica de ce la bolnavi cu aceeași
suferință gravă, întâlnim la unii dispnee de tip Kussmaul, la alții Cheyne- Stokes ori Biot.
APORTUL ANAMNEZEI PENTRU DIAGNOSTIC
Clinic, medicul trebuie să cunoască tipul de dispnee, modul de instalare, semnele de înso țire, factorii de risc și
factorii care ameliorează acest simptom.
1. Tipul de dispnee se referă la frecvența actului respirator, la ritm și la tipul actului respirator.
a) în funcție de frecvență deosebim polipneea sau tahipneea cu frecvența respirației crescută la 30 - 60 respirații
pe minut, cu scăderea amplitudinii respiratorii. Ea poate apare în condiții fiziologice, după efort, în funcție de vârstă și
antrenamentul individual.
în condiții patologice se întâlnește în boli pulmonare restrictive și cardiovasculare care determină stază
pulmonară, situații în care scade compl ian ța, crește elastanțași travaliul respirator.
b) Bradipneea, desemnează rărirea numărului de respirații pe minut, fiind însoțită de creșterea amplitudinii
mișcărilor respiratorii. Sc întâlnește în obstrucția incompletă a căilor respiratorii. In funcție de locul obstacolului se vor
deosebi două tipuri:
• bradipneea inspiratorie, cu inspir prelungit și zgomotos, este însoțită de tiraj și comaj. Ea este
produsă de obstrucția incompletă a căilor respiratorii: la nivel de laringe, trahee sau bronhii. Cauzal este vorba de
obstrucție intrinsecă dată de corpii străini inhalați, crupul difteric, edemul alergic al glotei, tumorile laringiene sau
obstacole extrinseci compresive ca: tumorile mediastinale, gușa retrosternală sau hipertrofiile timice; ;’
• bradipneea expiratorie, cu expir prelungit este produsă de obstrucția căilor respiratorii inferioare: bronhiile
mici, bronhiole, expulzându-se astfel greu aerul alveolar. Această situație este întâlnită în: astmul bronșic, bronșita cronică
sau emfizemul pulmonar.
Aceste tipuri de dispnee nu pot. fi declanșate în mod prevalent de variațiile gazelor sanghine ci numai de
perturbările în activitatea centrilor respiratori, induse de factorii locali, metabolici și gazoși.
c) Dispneea Cheyne-Stokes - are un aspect crescendo,'descrescendo al ciclurilor respiratorii, în cicluri
polipneice separate de perioade de apnee (figura 12.1.).
Figura 12.1 - Dispneea Cheyne -Stokes
15]
Apare în somn, la bătrâni cu insuficiență cardiacă latentă pe fond de ateroscleroză coronariană dar și cerebrală,
cu’ deficit de irigație a centrului respirator. Poate apare la adulții sănătoși, chiar și la copii.
d) Dispneea Biot se descrie ca o respirație disritmică prin prezența apneei după fiecare timp al respirației
descriind o pneumogramă de acest aspect (figura 12.2.):
Figura 12.2. - Dispneea de tip Biot
Dispneea disritmică se întâlnește în stările de inconștiență ale bolnavului (somn sau comă), prin afectarea
centrului respirator (CR). Acest tip de respirație este întâlnit în comele diabetice, uremice, hepatice, infecții grave, deci în
general însoțind acidoza care perturbă activitatea CR. Este de fapt o respirație care indică agonia bolnavului.
e) Dispneea de tip Kusmaul este o respirație disritmică în care perioadele de apnee, de intervale diferite, separă
câte un ciclu respirator, descriind o pneumogramă tipică (figura 12.3.):
Figura 12.3 - Dispneea Kussmaul
Ea poate semnifica prezența tumorilor cerebrale, meningitei, alterărilor importante vasculare cerebrale și
reprezintă o dispnee agonică prin perturbarea activității centrului respirator.
f) Dispneea neurotica, apare la subiecți cu labilitate neurovegetativă, ce ar avea cauză în perturbarea funcțională
a activității ritmice a centrului respirator. Dispneea îmbracă două forme:
• dispneea cu suspin sau oftat, situație în care bolnavul simte că aerul nu intră ”în adâncul plămânilor”, fiind
nevoit să inspire adânc și.să expire cu oftat sau suspin;
* dispneea cu hiperventilație în care, pe scurte perioade de timp, respiră des, plânge, iar ca urmare a alcalozei,
este indusă scăderea Ca ionic producându-se o criză de tetanie.
r 2. Modul de instalare al dispneei poate fi diferit:

' Dispneea acută se instalează brusc, paroxistic, este de tip polipneic, inspirator s au expirator. Se poate întâlni în astmul
cardiac, în edemul pulmonar acut, în astmul bronșic și în bronșita cronică acutizată, în stadiul obstructiv.
Dispneea cronică se instalează în mod treptat, în raport cu gradul efortului fizic. La început, dispneea a pare la
efort fizic mare, apoi la cele moderate, ca până la urmă să devină permanentă, incomodând bolnavul la efortul de vorbire.
Ea apare în evoluția lungă a unor boli ca: valvulopatiile, cardiopatia ischemică, miocardiopatiile sau cardiopatiile
congenitale. Comitetul pentru criterii al New York Heart Association a folosit dispneea, angina și fatigabilitatea în
clasificarea cardiacilor (1964, 1973, L979). Clasificarea din 1964 este încă folosită azi, în pofida limitelor, din cauza
simplității și pragmatismului ei (tabelul nr. 12.2.).
3. Șimptomele de acompaniament pe care le constatăm la bolnavii cu dispnee țin, în principal, de boala

pulmonară sau cardiovasculară care generează acest semn. Astfel, în bolile pulmonare, dispneea poat e fi simptomul
dominant, însoțit de alte simptome funcționale ca durerea toracică, tușea cu sau fără expectorație. In bolile
cardiovasculare, dispneea este însoțită de unele simptome funcționale ca durerea precordiaiă, palpitațiile, precum și de alte
manifestări descrise în celelalte cursuri ale disciplinei.
152
ORIENTAREA DIAGNOSTICULUI ȘI TRATAMENTULUI LA PACIENȚII CU DISPNEE în anemiile severe, dispneea
poate fi însoțită de paloare, astenie, sindrom Plummer-Vinson și de alte simptome.
în dispneea nevrotică, pe lângă dispnee, vom constata triada specifică acestei afec țiuni (astenie, cefalee,
insomnie), diverse cenestopatii sau manifestări vegetative în teritoriul cardio vascular, digestiv, etc.
1964 Clasa funcțională Apariția simptomelor

Fără simptome la activitățile obișnuite. Simptome
1.
2. prezente la activitățile obișnuite. Simptome prezente la
• 3. activități mai mici decât cele obișnuite. Simptome
4. prezente în repaus.
1973 Statusul cardiac (rezultantă a diagnosticului Prognostic
etiologic, anatomic și fiziologic).
1. Necompromis
Bun.
2. Ușor compromis
3. Moderat compromis Bun cu tratament.* Favorabil cu tratament.* Rezervat cu
4. Sever compromis tot tratamentul.
* Tratament complex, inclusiv chirurgical.
Tabelul nr. 12.2. - Clasificarea funcțională a insuficienței cardiace după NYHA
Factorii care declanșează sau agravează dispneea sunt diferiți, în funcție de originea ei.
In patologia pulmonară, infecțiile intercurente, contactul cu alergeni, efort, fumat, variații atmosferice (frig,
ceață, ploaie) poluarea atmosferică cu pulberi și gaze industriale, pot declanșa sau agrava dispneea din bronșita cronică și
astmul bronșic.
în patologia cardiacă, efortul, emoțiile, aportul de sare și apă, recidivele reumatice, infecțiile intercurente,
întreruperea sau renunțarea la diuretice și digitală, tromboembolismul subacut sunt factori ce declan șează și agravează
dispneea cardiacă.
Sindromul premenstrual este factor de risc pentru femeile cu stenoză mitrală deoarece reten țiile hidrosaline
declanșează edemul pulmonar acut. în nevrozele asociate cu sindrom premenstrual, poate apare dispnee premenstrual
cauzată de edem interstitial cerebral, care, în cerc vicios, accentuează simptomatologia nevrozei.
5. Factorii amelioranți sunt diferiți. în dispneea pulmonară din bronșita cronică, tratarea infecției cu antibiotice
și bronhodilatatoare (miofilin), iar în astmul bronșic, miofilinul, beta-2- stimuientele, hemisuccinatul de hidrocortizon
sunt medicamente care atrag ameliorarea simptomatologiei. .
La cardiaci și cardiopulmonari repausul, poziția; în șezut,, oxigenul, regimul hiposodat, diureticele și
tonicardiacele, ameliorează dispneea. . >•; -
La anemici, corectarea hemoglobinei ameliorează dispneea. La nevrotici, evitarea str.essul.ui, odihna,
ergoterapia și sedativele ameliorează dispneea.
EXAMENUL OBIECTIV
La examenul fizic, în dispneea de origine pulmonară, se pot descoperi:

- cornajul cu zgomot inspirator și tirajul tradus prin depresia părților supraclaviculare,;
fosei suprasternale și spațiilor intercostale, apărute în obstrucția laringiană;
- toracele emfizematos, plin de raluri ronflante și sibilante, asociat cu care apare în efort sau în timpul
acutizării unei bronșite cronice;
- toracele fixat în inspir, plin de raluri sibilante și ronflante, care se găsește în criza de astm bronșic; semnele
dispar spontan sau la bronhodilatatoare;
- emfizemul cu tahicardie permanentă și dispnee de efort pune problema apariției CPC în evoluția bronșitei
cronice și astmului cronicizat;
- semnele insuficienței cardiace drepte sunt prezente în cordul pulmonar cronic decompensat;
- hipotensiune, care apare la bolnavul cu infarct pulmonar purtător de varice hidrostatice sau tromboflebită
profundă a membrelor inferioare.
153
In dispneea de origine cardiacă vom descoperi:

- semnele obiective ale unei valvulopatii reumatice, a hipertensiunii arteriale visceralizate, a cardiopatiei
ischemice, a cardiomiopatiei sau a cardiopatiei congenitale; la ausculta ție, suflurile sistolice, diastolice sau s istolo-
diastolice le putem compara cu apariția lor, în funcție de zgomotele cardiace, reprezentată în figura 12.4.
Figura 12.4 - Distribuția suflurilor pe ciclul cardiac
- semnele insuficienței cardiace stângi: cardiomegalie, ritm de galop, stază pulmonară (submatitate bazală,
raluri subcrepitante, ortopnee, cianoză);
- semnele insuficienței cardiace drepte: jugulare turgescente (bolnav în clinostatism, cu trunchiul ridicat ia 45
grade), hepatomegaîie, edem, ortopnee si cianoza extremităților în CPC.
EXPLORAREA PARACLINICĂ A BOLNAVULUI CU DISPNEE
Analizele uzuale pot fi modificate, la bolnavul cu dispnee, după cum urmează:

Hemolcucograma: numărul de hematii și hemoglobina: crescute în cord pulmonar cronic, cardiopatii cianogene,
scăzute în anemii severe; numărul de leiicocite crescut în: pneumonii masive, bronhopneumonii și bronșita cronică
acutizată; eozinofilie prezentă în: astm bronșic și în edemul glotic alergic; limfocitoză în pleurezia tuberculoasă. ■ •
Glicemia crescută în coma glicemică.
Ureea crescută în coma uremică.
Testele de disproteinemie sunt crescute în comele hepatice.
Examenul de urină poate evidenția: corpi cetonici în coma glicemică; glicozurie în coma hiperglicemică;
densitatea scăzută în coma uremică; pigmenți biliari prezenți în coma hepatică; sediment modificat în coma uremică.
2. Investigațiile țintite în dispneea pulmonară:
Lacticodehidrogenaza este crescută în infarctul pulmonar; examenul de spută în astmul bron șic (eozinofile,
mucus, cristale Charcot - Leyden, spirale Curshmann, corpi CREOLA) și bronșita cronică; dozarea alfa -1 - antitripsinei
în emfizemul pulmonar idiopatic.
Radiografia de față și profil precizează:
- forma toracelui: emfizematos în emfizem, în astmul bronșic și în bronșita cronică; astenic,
asimetric în fibrotorace. ... . ... \
- hipertransparcnțe pulmonare: hipertransparentă, silueta cordului lărgit și poziția diafragmelor păstrată în
emfizemul tip II (BB); hipertransparentă cu cord în picătură și diafragme
154
coborâte în emfizemul de tip I (PP); hipertransparcnță unilaterală, care este caracteristică pentru absența țesutului
pulmonar în pneumotoraxul cu colabarea plămânului la hil sau imagine mixtă, cu opacitate lichidiana situată inferior de
transparență în hidropneumotorax.
- opacități masive în: pleurezie, în pneumonie, în tumori extinse, infarct pulmonar. De asemenea, radiografia
toracică poate evidenția umbra cardiacă mărită cu spațiul retrosternal redus în CPC.
Ecografici evidențiază: prezența lichidului în cavitatea pleurală; prezența condensatelor pulmonare sau a
tumorilor extinse în mantaua pulmonară.
Puncția pleurală relevă prezența lichidului în cavitatea pleurală (analiza de laborator vizează diferen țierea
exudat/transudat, iar sedimentul poate pune în eviden ță prezența hematiilor și a celulelor cu nudei atipici în neoplasmele
pulmonare sau pleurale); puncția-biopsie pleurală permite recoltarea de țesut pentru precizarea diagnosticului de
mezoteliom.
LP. OBSTRUCTIVĂ I.P. RESTRICTIVĂ

C.V. —► I
VEMS
V.max
Spiromeîria indică diferențele dintre LP.obstructivă și I.P restrictivă (figura 12.5.).
valori valori scăzute proporțional
C.P.T. scăzute
disarmonic
V.R.
C.P.T.
X 100
Figura 125. - Spiromeîria comparativă a LP. obstruetnă și LP. restrictivă
Pentru interpretare, se folosesc valori standard cu care se compară valorile actuale ale bolnavului. Pentru V-max,
disfuncția ventilatorie (DV) se apreciază: 79 - 65 % = DV ușoară; 65 - 50 % = DV medie; 50 - 30 % = DV severă; > 30 %
- DV foarte severă.
Sc pot folosi teste farmacodinamice cu bronhoconstrictoare (histamină ț'-acetilcolina sau aerosoli cu agentul
bănuit ca alergen pentru aprecierea reactivității bronșice) sau bronhoddatatoare (beta-2-stimulente care ameliorează
sindromul obstructiv).
O serie de date pot fi obținute prin determinarea gazelor sanghine, care pot da relații despre forma de disfuncție
ventilatorie, mecanică ventilatorie și presiunea parțială a gazelor sanghine (tabelul nr. 12.3.).
DETERMINAREA GAZELOR SANGUINE
Forma de
disfuncție Mecanică ventilatorie
.. Sa O2 Sa O2 % arterial (în mm
Pa CO2 arterial (în Hîperoxie % Hg)
ventilatorie
mm Hg)
Distribuție alterată 45<45 100 <95
Hipoventilație foarte alterată 45 100 <95
Difuziune normală 45>45 100 <95
Contaminare
normală >45 <95 <95 •
venoasă
Tabelul nr. 12.3. - Interrelația dintre forme de disfuncție ventilatorie, mecanică ventilatorie și concentrația gazelor
sanguine
Electrocardiograma evidențiază semne sugestive (P pulmonar, axa QRS la dreapta, rotația orară și bradicardie)
sau patognomonice (R/S>I în VI) în cordul pulmonar cronic sau aspect de co rd pulmonar acut (’’forțare" dreaptă,
bradicardie și ischemie - leziune de VD).
Scintigrama cu Technetiu sau Iod 131 evidențiază zonele avasculare din infarctul pulmonar. Examenul ORL
evidențiază obstrucția laringiană.
f Dispncea cardiacă
155
' Electrocardiograma pune în evidență hipertrofia atrială și ventriculară dreaptă, hipertrofia atrială și ventriculară
stângă, imagini de IMA sau sechele și/sau tulburări de ritm și conducere. Ecografia evidențiază: bolile valvulare; HAD;
HVD; HAS; HVS; fracția de ejecție; cardiomiopatia hipertroflcă obstructivă (CHO); cardiopatiile congenitale; lichidul
pericardic.
> Fonocardiograma precizează caracteristicile suflurilor din afecțiunile valvulare și CHO.
Radiologia evidențiază: HVS în OAS; HAS în OAD; pericardita acută lichidiană; calcificări în pericardita
cronică constrictivă.
Cateterismul cardiac este necesar în aprecierea: valvulopațiilpr; cardiopatiilor congenitale; cardiomiopatiei
obstructive; fracției de ejecție; gradientului de presiune; concentrației gazelor sanghine.
4. Dispneea din anemii (este prezentată la cursul “Pacientul cu anemie”).
5. Dispneea neurogenă: orice investigație paraclinică este normală.
ORIENTAREA TERAPEUTICĂ LA PACIENȚII CU DISPNEE
1. Măsuri terapeutice circumprudente

înainte de orice gest terapeutic, în virtutea dictonului medical ’’primum non nocere", medicul trebuie să
aprecieze just gravitatea dispneei și implicit a diagnosticului. Lipsa unui diagnostic sigur obligă medicul de a se ab ține de
la măsuri terapeutice și anume:
• efectuarea puncției pleuraîe care este de dorit a se efectua după examenul radiologie sau ecografic;
• administrarea depresoarelor respiratorii, barbituricele și mai ales morfina;
• administrarea antibioticelor în dispneea febrilă, fără excluderea tuberculozei sau dispneei laringie ne;
• administrarea de beta 2 - stimulatori, corticosteroizi și anticolinergice înaintea antibioticelor în bronșite
cronice acutizate;
• administrarea, în continuare, la un bolnav dispneic a unor medicamente reputate ca bronhospastice (beta -
blocante, penicilina, aspirina, AINS), generatoare de hemoragie intraalveolară difuză (trombostop), generatoare de
pneumopatie hipoxemiantă (amiodarona) sau de edem pulmonar cronic (inhibitori de calciu, beta - blocante și
antiaritmice);
- oxigcnotcrapia continua în C.P.C.
După eliminarea acestor aspecte și în situația siguranței diagnosticului, medicul trebuie uneori să procedeze cu
siguranță la unele manevre salvatoare de viață care vor fi expuse separat, pe tipul etiologic al dispneei.
Dispneea pulmonară
a) Manevra Heimlich: se practică în obstrucția glotică prin corpi străini și constă în prinderea bolnavului din
spate, cu pumnii plasați în epigastrul său și printr-o strângere-apăsare bruscă se poate obține dezobstruarea căilor
respiratorii superioare.
b) Traheotomia de urgență constă în tăierea inelelor traheale superioare, mai jos de laringe și deasupra
furculiței sternale, având ca scop pătrunderea în lumenul traheei și combaterea asfixiei prin corpi străini laringieni, edem
glotic alergic, crup difteric etc.
Se poate folosi un ac gros sau 3-5 ace mai subțiri (figura 12.6.) ce vor rămâne până la spital. Aici, bolnavul va fi
dezobstruat sau, după caz, i se va practica intubație ori plasarea unei canule în incizia traheală, care va permite aspirația,
administrarea de oxigen sau, eventual, ventilația mecanică.
c) Puncția pleurală se practică în revărsatele pleuraîe masive și în pneumotoraxul cu supapă, în pleurezia cu
compresie mediastinală importantă se introduce un ac mai gros în spațiile VII, VIII pe linia axilară posteripară, razant cu
marginea superioară a coastei subiacente, pentru evitarea pachetului vasculo nervos intercostal (figura!2.7a.). Se evacuează
800-1000 ml din lichidul pleural.
156
In pneumotoraxul cu supapă se plasează un ac în spațiu! II intercostal în partea anterioară a toracelui pentru a

evita lezarea plămânului. La ac se va monta un tub preparat dintr-o mănușă chirurgicală pentru asigurarea unei valve
inverse aceleia dată de pneumotoraxul cu supapă (figurai2.7b.). In spital, dacă expansiunea pulmonară nu se produce în
două zile se face exuflație pe ac sau după pleurotomie;
Figura 12.7a. - Locul de elecție al puncției pleu rale Figura 12.7b. - Locul de elecție al puncției
pneumotoraxului
Figura 12.6 - Plasarea acelor între inelele traheale în cazul obstrucției

d) Administrarea de heparină în infarctul pulmonar, fie i.v. (5.000 u) la 4 ore, sau a preparatului Calciparine
0,1 ml pentru fiecare 10 kg ale bolnavului sau 5.000 - 10.000 u la 12 ore pentru prevenirea acestuia.
e) Sângerare (300 - 400 ml) în stare de rău astmatic apoi introducerea a 2 fiole de miofilin și HHC 2f (50 mg)
după care se montează o perfuzie cu 250 ml soluție glucoză 5 % în care se introduc 2 fiole miofilin, 1 fiolă xilină I % de
10 ml, care se poate repeta Ia 12 ore.
f) Administrarea medicamentelor antiastmatice
Crizele ușoare de astm bronșic se pot cupa prin administrarea următoarelor droguri: miofilin i.v. lent (10
minute), până la 1.0 mg/kg corp; beta - 2 - stimulente ca spray; oxiprenalina, tablete 20 mg/tb; Terbutaline (spray), și
tablete 2,3 mg; Salbutamol (Ventolin - spray) și tb de 2 - 4 Fenoterol (Berotec); Serevent (Șalmoterol) cu acțiune
prelungită -12 ore.
Pot fi utilizate, deasemenea, vagoiiticele de sinteză (Atrovent, Tersig sub formă de aerosoli, în inhala ții, dar au
un efect mai lent. Anticolinergicele pot fi folosite în criza de astm alături de be ta - 2- simpaticomimetrice: IPATROPIUM.
Este folosit ca spray în criza din astmul de efort. Doza eficace, inhalată în puffuri, este de 40 mg de 4 ori pe zi (40 - 500
mg), efectul lent fiind compensat de durata relativ lungă de acțiune. .
Când tratamentul crizei de astm a fost ineficient cu medicamentele dc mai sus se poate recurge la corticosteroizi
i.v., i.m., spray sau per os. Se începe cu HHC I - 2 fiole repetat la 4 - 6 ore, apoi cură de prednison de la 40 - 80 mg,
regresiv, având grijă ca durata să fie cât mai scurtă. Ulterior, în corticodepcndență, se poate folosi Becotide spray 1 - 4
puffuri pe zi. In afara tratamentului bronhod datator este necesară antibioterapia în astmul infec țios (vezi bronșita cronică).
Important în prevenirea acestor crize este de cunoscut tratamentul profilactic cu Cromoglicat de Na (LOMUNAL,
INTAL) * cp. 20 mg folosite în aerosoli sau Ketotifen (ZADITEN) cpd mg x 2 ori zilnic.
Din antagoniștii selectivi ai leucotrienelor s -a impus, în ultimul timp, montelukast-ul sodic (SINGULAIR),
inhibitor al receptorului Cyst TI al cisteinei leucotrienelor. Este indicat la copii și adulți atât pentru profilaxia astmului
bronșic, cât și pentru tratamentul acestuia. Dozele pentru copiii între 6 și 14 ani este de o tabletă masticabilă, cu gust de
157
cireșe, de 5 mg, administrată seara la culcare. Pentru cei care au împlinit 15 ani și pentru adulți, doza este de o tabletă de
10 mg, administrată seara, înainte de culcare.
Antihistaminicele nu au un efect benefic deosebit în astmul bron șic alergic. Blocarea receptorilor este labilă și
competitivă. Claritine și Tavegylul sunt cel mai frecvent utilizate, dar efectele nu sunt pe măsura a șteptărilor. Se încearcă
blocantelc de calciu (Nifedipin, Verapamil) cu succese terapeutice limitate.
g) Tratamentul de fond al astmului bronșic se face prin:
• hiposensibilizări specifice cu alergeni (praf de casă, polenuri, mucegaiuri etc.) în astmul alergic;
• hiposensibilizare prin vaccinări microbiene care produc IgG (anticorpi blocan ți) scăzând IgE în astmul alergic
și infecțios;
• histaminoglobulină;
• cure balneare - Olănești, Călimănești (apă de izvor injectată i.v. sau i.m., mai puțin folosite), Slănic Moldova
(saline).
în bronșita cronică acutizată din stadiu ireversibil se va avea în vedere :
• oxigenoterapia discontinuă;
• administrarea antibioticelor cu spectru larg în asociere sinergică (tetraciclină cu gentamicină; ampicilină,
amoxicilină cu kanamicină; cefalosporină cu gentamicină);
• biseptol timp de 10 zile/Iună în anotimpul rece;
• bronhodilatatoare: aminofilină (Miofilin) retard (Theotard);
• simpaticomimetrice (bronhodilantin sublingual, salbutamol, asmopent (Bricanyl, Berotec);
• antiinflamatorii steroidice: HCC în perfuzie la început, apoi predniso n.20 -30-40 mg/zi;
• mucolitice: ambroxol 30 pic.x 3/zi; brofimen 20 pic. x 3/zi .l tb. x 3/zi; iodură potasiu 10 g/200 ml infuzie tei
1 linguriță x 3/zi; exomuc (acetilcisteina);
• vaccinoterapie: bronhodin - diluție 1/100 pentru testare, apoi 1/10 când reacția este negativă sau 1/1 000 sau
mai mult, dacă reacția este pozitivă; bronchovaxom - 1 cp/zi 10 zile pe lună, 3 luni în sezonul rece; amphovaccin - fiole
buvabile.
In cazul în care în astmul bronșic, bronșita cronică, apare insuficiență respiratorie apreciată pe trei elemente: Pa
CO2 > 60 mm Hg; Pa O2 < 50 Hg; PH < 7,35.
Când apare insuficiența respiratorie se va avea în vedere:
• oxigenoterapia zilnică în scopul reducerii hipertensiunii pulmonare;
• perfuzia iniravenoasă 1000 - 1500 ml ser fiziologic sau glucoză 3 % antibiotic cu HI IC și cu DOXAPRAN
(analeptic respirator);
• perfuzie cu Tham (trișaminol, trometamol) pentru combaterea acidozei;
• calciparine, enoxaparine sau fraxiparine, subcutanat abdominal la bolnavii cu poliglobulie pentru evitarea
riscului de tromboză, datorită hipoxiei tisulare și fragilității hematiilor;
• combaterea insuficienței cardiace: iun icardiace, diuretice, KCI, oxigen;
• administrarea de morfină (f 1 ml = 20 mg subst.) i.m. în edemul pulmonar acut cardiogen. Fiind
contraindicată în astmul bronșic, bronșita cronică, este mai bine, în dilema: ’’Este astm cardiac sau astm bron șic?” să se
administreze 1 f miofilin cu 1 f HHC care scot rapid bolnavul din criza de astm.
r (D 3. Dispneea cardiacă
' Se poate adăuga în EPA, alături de morfină, diuretic: furosemid sau acid etacrinic 1 f i.v. (sângerarea este desuetă),
oxigenoterapie și lanatozid C (1 f mg) i.v. cu excepția bolnavilor cu stenoză mitrală. ■
Dacă EPA este însoțit de HTA este necesară adăugarea de raunervil 1 f i.m., diazoxid i.v. 300 mg, Metildopa
300 mg i.v. sau catapresan 1 f de 0,150 mg. Este bine să se cunoască necesitatea poziției cu picioarele atârnânde ale
bolnavului, cu excepția bolnavului în stare de șoc.
Insuficiența cardiacă de diverse cauze are ca principii: • cruțarea: - repaus la pat;
- regim hiposodat;
• reducerea retenției hidrosaline (golirea) cu diuretice, Ia început rapide, injectabile (furosemid, acid etacrinic),
apoi furantril, nefrix, ufrix, sub formă de tablete, în cură cronică. Spironolactona trebuie administrată în căzui apariției
hiperaldosteronismului secundar;
• tonifiere, în funcție de gravitatea clinică:
- rapidă (Deslanozid 0,4 mg, Lanatozid i.v. 1 f x 3); •'
-cronică (Lanatozid cp. 0,25 mg, Digoxin 0,25 mg, Digitală 0,1 g); -terapie adjuvantă: KC1 l-
3g/zi;
• vasodilatatoare în ICC ca: ICE, prazosin, nitroglicerină sau hidralazină.
4. Dispneea anemicului
158
In anemiile grave este necesară corectarea hemoglobinei cu: masă eritrocitară; sânge integral; terapie cu fîer per
os.
5. Dispneea neurotică, în funcție de simptomatologia dominantă, necesită: scoaterea din mediul conflictual;
cură de odihnă; psihoterapie; ergoterapie; vitaminoterapie: sedative; hipnotice.
Modalitatea de dispensarizare prevăzută de M.S. în Ord’ nr. 1 108/1993 se face, în bolile respiratorii (astmul
bronșic, bronșita cronică și bronșiectazia), de către medicul de familie trimestrial (astm bronșic, bronșită cronică în stadiu
obstructiv) sau semestrial (bronșiectazia). Medicul specialist, în bolile amintite, asigură controlul periodic, prin
programare, semestrial.
In CPC și boala hipertensivă dispensarizarea este prevăzută a fi efectuată trimestrial de către medicul de familie
și anual sau de câte ori este nevoie de către medicul specialist din policlinică.
In bolile cardiovasculare ca: valvulopatii, cardiopatii congenitale, medicul de familie asigură dispensarizarea
semestrial, iar în cardiopatia ischemică, lunar.
Medicul specialist cardiolog sau internist asigură controlul periodic semestrial pentru cardiopatiile congenitale și
valvulopatii, iar pentru cardiopatia ischemică, lunar în primă jumătate de an, apoi trimestrial.
159
13. DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL AL TULBURĂRILOR

DE RITM LA BOLNAVUL CU PALPITAȚII
DEFINIȚIE
♦
Prin palpitații se înțelege perceperea unor bătăi ale inimii, de către bolnav. Ele sunt descrise ca niște „fluturări”,
„fâlfâiri” sau ca o bătaie puternică în regiunea inimii sau ca o pulsație, fie în gât, fie în partea superioară a abdomenului.
Palpitația este un simptom pentru care medicul practician acordă adesea consulta ții în ambulator. Prezentarea
bolnavului cu palpitații la medic este justificată de corelarea pe care o face între simptom și o boală de inimă. Uneori
bolnavii fac, în mod exagerat, corelarea palpitațiilor cu o boală de inimă gravă sau incurabilă, ceea ce le dă o stare de
preocupare, de îngrijorare sau de panică.
Palpitațiile nu pot fi considerate de către medic patognomonice unei anume suferin țe, motiv pentru care analiza
clinică și paraclinică va trebui să decidă dacă acestea apar pe un cord patologic sau pe un cord normal. Această analiză va
trebui să decidă aspectele etiopatogenice și implicit metodele terapeutice optime deoarece există și boli organice
extracardiace ca hipertiroidia, feocromocitomul, anemii grave, infecții pulmonare, septicemii, neoplasmul bronhopulmonar
și limfomul (ne)hodgkinian mediastinal cu afectare cardiacă, potențial generatoare de palpitații. Nu trebuie uitat că și
distonia vegetativă este responsabilă de apariția palpitațiilor dar, pentru siguranța diagnosticului la această entitate, se
ajunge prin excluderea celorlalte boli responsabile de palpitații.
xMetodologia diagnosticului la bolnavul cu palpitații trebuie să aibă în vedere datele oferite de anamneză,
examenul obiectiv și investigațiile paraclinice.
Anamneză trebuie condusă de medic de o manieră care să precizeze:

1. Modalitatea de percepție a palpitațiilor de către bolnav. Ele pot fi descrise ca bătăi rapide și regulate în
tahicardiile paroxistice supraventriculare, sindroame hiperchinctice sau încetinite în bradicardie. Alteori sesizează bătăi
continui, rapide și neregulate în fibrilația atrială paroxistică și flutterul atrial paroxistic. în cazul extrasistolelor atriale.
bolnavul le percepe episodic, neregulat, din când în când, fie precordial, fie ca o pulsație în gât.
2. Modalitatea de debut poate fi apreciată de către bolnav. El poate înregistra un debut brusc, paroxistic al
palpitațiilor în tahicardia supraventriculară paroxistică, în flutterul atrial, în fibrilația atriaîa paroxistica, cu intervale
«Simptomatice variabile. Alteori debutul este insidios, iar palpitațiile sunt sesizate pe intervale îndelungate de timp,
descrise ca o stare permanentă de boală cum este cazul în extrasistolie, fibrila ție atrială cronică sau în blocul atrio-
ventricular total.
3.Orarul și circumstanțele de apariție. Palpitațiile pot apare în raport cu mesele. în timpul mesei, diverticulii
esofagieni pot reprezenta o spină iritativă pentru apariția extrasistolelor. Postprandial, în decubit dorsal, prezența herniei
hiatale poate declanșa extrasistole. Unii bolnavi relatează că dimineața la trezire nu prezintă palpitații, dar că ele apar odată
cu efortul fizic, efortul intelectual sau legate de consumul excesiv de tutun, cafea, ceai, alcool, ccca cc poate sugera
existența unei afecțiuni cardiace. Alți bolnavi, în pofida unei zile încărcate sesizează apariția extrasistolelor seara, în
repaus. Pentru a le cupa, ei fac câteva mișcări, un exercițiu fizic, ce fac să dispară palpitațiile, al căror substrat poate fi cu
mare probabilitate funcțional.
4. Siptomatologia de acompaniament este în principal cardiacă, la care pot fi asociate simptome din partea altor
aparate, orientând diagnosticul din momentul anamezei.
a) Simptomele cardiovasculare sunt cele mai frecvente: dureri precordiaîe, dispnee, tuse cardiacă.
b) Simptomele digestive: eructații, disfagie, dureri epigastrice sau în hipocondrul drept, balonări.
c) Simptomele urinare: poliuria, apărută ]a sfârșitul crizelor paroxistice de ritm (ca în tahicardia paroxistică
supraventriculară).
d) Simptomele din partea SNC și a organelor de simț: cefaiee, acufene, fosfene, vertij în aritmii le date de
visceralizarea HTA, irascibilitate, tremurători ale extremităților în hipertiroidie.
e) Simptome generale: scăderea ponderală, transpirații, astenie în hipertiroidie, paloare în anemii, feocromocitom
sau în neoplazii.
5. Factorii de risc trebuie relevați de anamneză pentru a cunoaște etiopatogenia și a decide conduita terapeutică.
a) Antecedentele personale patologice ale bolnavilor orienteză către depistarea unor
suferințe cardiovasculare: valvulopatii, hipertensiune arterială, cardiopatie ischemică, miocardiopatii, sindromul W.P.W.,
hipertiroidie și feocromocitom. «. - -?.
160
DIAGNOSTICUL TULBURĂRILOR DE RITM LA BOLNA VUL CU PALPITAȚII
Nu uităm să relevăm că tratamentul cronic cu unele medicamente măresc excitabilitatea cordului: beta-2-
stimulente, digitala, atropină, extractul de tiroidă, etc., reprezintă un factor de risc pentru apariția extrasistolelor.
Siptomatologia nevrotică a bolnavului poate explica apariția palpitațiilor în cadrul unei tulburări anxioase și/sau
cenestopate.
b) Condițiile de viață și muncă pot releva consumul de toxice: alcool, tutun, cafea, ceai, toxice "uzuale”
generatoare de palpitații atât la sănătoși cât și la distonicii neurovegetativi sau cardiaci.
Existența unor stări conflictuale familiale sau profesionale pot acționa și determina, pe un teren distonic sau
nevrotic, palpitații, bolnavilor respectivi.
Qțț? EXAMENUL OBIECTIV

Pune în evidență următoarele trei aspecte:
1. Tulburări de ritm și frecvență ale bătăilor cardiace și pulsului;
2. Semnele unor cardiopatii organice;
3. Semnele altor boli care pot evolua cu palpitații.
1. Tulburările de ritm și frecventă ale ritmului cardiac și pulsului pot avea mai multe aspecte clinice.
Ritmurile pot fi regulate, tahicardice între 120 și 160/minut. Este greu de apreciat clinic etiopatogenia unui ritm
de 150 bătăi/minut deoarece el poate fi generat de o tahicardie sinusală, de o tahicardie paroxistică supraventriculară, de un
flutter atrial 2/1 sau de o tahicardie paroxistică ventriculară. In acest caz ar putea fi folosită manevra vagală care nu
influențează tahicardia sinusală, mărește blocajul ventricular în flutterul atrial, readuce în ritm sinusal tahicardia paroxistică
supraventriculară, dar manevra nu este indicată în tahicardia paroxistică ventriculară. Din acest motiv nu va fi folosită ca
probă diagnostică. în situația incertitudinii, este de preferat folosirea selectivă a antiaritmicelor (administrare de
amiodarona, de exemplu).
Ritmurile bradicardiee.sau normocardice, cu întreruperi prin bătăi premature, cu sau fără pauză compensatorie,
care apar după legea hazardului sau organizate în cupluri cu ritmul de bază dc tip bigemmat, trigcmmat, cvadrigcminat sau
m salve dc. extrasistole mai . mari de trei batai premature, pot realiza un lambou de tahicardie paroxistică,
supraventriculară sau ventriculară. Ritmul bradicardic, regulat, întrerupt de o bătaie puternică resimțită de bolnav sugerează
"lovitura de tun" din blocul atrioventricular total.
Aritmia completă, de regulă în condiții de ritm crescut (120-140/min.), când se înregistrează deficitul de puls și
variația tensiunii arteriale de la o determinare la alta, uneori, și cu ritm sub 100 bătăi/minut, sugerează fibrilația atrială.
Aritmia determinată de timpii și frecvența respirației, tahicardie în inspir și bradicardie în expir, se întâlnește la
tinerii distonici neurovegetativi.
2. Semnele unei cardiopatii organice sunt descoperite prin examenul obiectiv. Ne referim la suflurile sistolice
și/sau diastolice din focarul mitral care ne indică posibila cauză a palpita țiilor (de exemplu, valvulopatiile mitrale, cu
semnificație hemodinamică).
Cianoza, cardiomegalia, edemele membrelor inferioare, ralurile de stază pulmonară, arată stadiul de insuficien ță
cardiacă globală a oricărei afecțiuni cardiace, responsabilă și de palpitații.
Tahicardia asociată hipertensiunii arteriale, cu sau fără cardiomegalie, pune problema visceralizării unei HTA
esențiale, a unei hipertiroidii sau a unui feocromocitom.
3. Semnele altor boli care pot evolua cu palpitații se întâlnesc în circumstanțe diferite.
Mărirea de volum a tiroidei însoțită de tahicardie permanentă, palpitații, HTA sistolică, transpirații, tulburări de
ciclu menstrual și scădere ponderală ne îndreaptă atenția spre hipertiroidie.
Paloarea tegumentelor și mucoaselor, prezența suflurilor sistolice la vârf, mimând insuficiența mitrală la centru și
puls amplu în periferie, mimând insuficiența aortică, definește sindromul hiperchinetic, generator de palpitații, întâlnit în
anemiile severe.
Semnele unei infecții pulmonare sau septicemii, pe fondul cărora apare un sindrom hip erchinetic sau în cadrul
unei miocardite, sunt entități responsabile de apariția palpitațiilor.
Semnele sindromului de impregnare neoplazică, prezen ța adenopatiilor, cu potențial de prindere cardiacă:
limfoame mediastinale, metastaze de la un neoplasm bronhopulmonar, pot explica tahicardia și palpitațiile.
INVESTIGAȚIILE PARACLINICE LA BOLNAVUL CU PALPITAȚII
L Analizele uzuale. Dintre analizele uzuale menționăm că VSH-uI va fi crescut în infecții, anemii și neoplasme.
Hemoglobina și hematocritul sunt scăzute în anemii severe, iar numărul de Icucocite este crescut în infec ții sau cu reacție
leucemoidă în neoplasme și în limfoame neglijate.
2. Investigațiile țintite pot fi rezumate în patru categorii la care apelăm în ordinea importanței:
electrocardiograma, ecocardiografia, radiologia și alte investigații.
161
a) Electrocardiografia este suverană în precizarea aritmiilor care stau la baza palpitațiilor, dar "oferă date și în
diagnosticul unor valvulopatii, în ischemia miocardică și chiar în distonia neurovegetativă.
în aritmiile prin tulburări în formarea excitației vom întâlni aspecte diverse:
• Dacă P este sinusal cu intervalul P-P regulat, P-R normal și frecvența mai mare de 100/minut,
electrocardiograma indică tahicardia sinusală (figura 13.1).
Figura 13.1 - Tahicardie sinusală 150 / minut
Figura 13.2 - Bradicardie sinusală 48 / minut
Bradicardia permite apariția unor bătăi premature cu punct de plecare atrial, nodal sau ventricular (figura 13.3).
Figura 13.3 -Bradicardie cu extrasistolie ventriculară
• Ritmul joncțional pasiv, se caracterizează prin QRS normal, P negativ în D îl, D III și aVF, cu intervalul P-R
mai mic de 0,12" sau P negativ după complexul QRS (figura 13.4) ori absent, care nu depășește 60 bătai/minut. Până Ia
130 bătăi/minut înregistrăm tahicardia neparoxistică joncțională.
162
Figura 13.4 - Ritm joncțional pasiv (infranodal) - unda P negativă în DII, Dili și aVF
urmează fiecare complex QRS.
• Alternarea unor cicluri cu ritm crescut în inspir urmate de complexe mai bradicardice în expir se întâlne ște în
aritmia respiratorie (figura 13.5).

Apariția unor extrasistole sinusale, atriale, nodale sau ventriculare sunt recunoscute după diferitele lor criterii
electrocardiografice.
• Criteriile electrocardiografice ale extrasistolei sinusale se bazează pe P-ul prematur față de intervalul P-P de
bază, P-ul identic cu celelalte unde P, P-R normal, nu are relație cu respirația, lipsește pauza compensatorie, iar QRS este
identic cu ritmul de bază.
• Extrasistolele atriale se deosebesc de cele sinusale prin unde P cu morfologie modificată având, de obicei,
Figura 13.5 - Aritmie respiratorie
pauză compensatorie (figura 13.6).
Figura 13.7 - Extrasistolă atrială blocată

Uneori, unda P nu este urmată de complexul QRS, ceea ce definește aspectul de extrasistolă atrială blocată cu sau fără
pauză compensatorie (figura 13.7).
163
Extrasistolele atriale pot avea aspect uni- sau polifocal, dar pot fi și sistematizate ca bigeminism sau
trigeminism. Apariția a mai mult de trei extrasistole consecutive definește un lambou de tahicardie paroxistică
supraventriculara.
• Extrasistolele joncționale au morfologia undei P deosebită de unda P sinusală, de durata intervalului PR și de
relația undei P cu complexul QRS care indică locul lor de plecare. Extrasistolele supranod ale se caracterizează prin unda
P negativă în DII, Dili și aVF cu PR<0,12 ms (figura 13.8.).
Cele medionodale au P inclus în complex, iar cele complexul infranodale au P inversat imediat după
QRS (figura 13.9a și figura. 13.9b).
Figura 13.8 - Extrasistolă supranodală
Extrasistolele din sinusul coronar seamănă cu cele supranodale, dar PR este normal (figura 13.10).
Figura 13.10 - Extrasistolă din sinusul coronar (DIH, PR = 0,12 " )
Extrasistolele ventriculare sunt lipsite de unda P, durata QRS este mai mare de 0,16“, ST-T în opoziție cu
complexul QRS, sunt urmate de pauză compensatorie și au tendință la sistematizare (figura 13.11).
Figura 13.9a. Extrasistolă medionodală Figura 13.9b. Extrasistolă înfranodală
164
Uneori extrasistola ventriculară este "făcută sandwich" între două complexe QRS supraventriculare, fără să
modifice distanța R-R purtând . numele de extrasistolă ventriculară interpolată, (figură'13.12).
Figura 13.12 - Extrasistolă ventriculară interpolată
Clasificarea gradelor de gravitate, după Lown, are azi următoarea configurație:

I. sub 30 ExV/oră; .“'
II. peste 30 ExV/oră;
III. a. ExV polimorfe;
III. b. ExV bigeminate;
IV. a. ExV cuplate (câte două, una după alta);
IV. b. ExV în salve (mai mult de două, una după alta);
V. apariția fenomenului R/T.
în plus, se poate aprecia indicele de precocitate (IP) care arată pericolul instalării fenomenului R/T, calculat
după formula:
j p _ durataQ - R ExV durata QT normal

Dacă IP < 0,9 semnifică pericolul apariției fenomenului R/T, eventual instalarea fibrilației ventriculare.
• Pauza sinusală și oprirea nodului sinusal este sugerată de intervalele P-P mai lungi, ce nu sunt multipli ai
ritmului de bază. în oprirea ritmului sinusal au loc scăpări pasive atrioventriculare sau ventriculare. Tulburarea se
încadrează în boala sinusului bolnav. împreună cu bradicardia fără cauză medicamentoasă, blocul sinoatrial, ritmuri rapide
(TPA, FA, FLA) alternate cu bradicardie.
• Ritmul rapid 140-220/minut cu P diferit de cel de bază, fix față de QRS sau cuplat cu unda T a complexului
precedent arată prezența TPSV (figura 13.13) care poate fi oprită prin manevre vagale.
165
• Prezența undelor "F" (250-300/minut) urmate de blocajul atrioventricular (2/1 = 150; 3/1 = 100; 4/l=75/minut),
caracterizează flutterul atrial (figura 13.14). Există posibilitatea transmiterii neregulate, tip Luciani-Wenckebach sau un
blocaj atrioventricular variabil.
Figura 13.14 - Flutter atrial cu blocaj variabil la compresia sinusului carotidian
Privind electrocardiograma, după rotarea cu 180°, putem distinge mai bine înscrierea undelor "F” specifice
flutterului atrial.
• Prezența undelor ”f” (400 - 700/minut), în absența undelor P, și cu transmitere ventriculară neregulată între 50 -
160/minut caracterizează fibrilația atrială (figura 13.15).
Figura 13.15 - Fibrilația atrială (VI - unde ”f” mici cu ritm de cca. 500/minut, ritm ventricular de cca.
120/minut, extrasistolă ventriculară.
Se constată că undele "f’se văd mai bine în DII, Dill, aVF, VI și V2. Trebuie precizat faptul că există, în funcție
de înălțimea undei ”f, două tipuri distincte:
- unde "f mai mici de 0,5 mm, corespunzând fibrilației atriale nevalvutare, în general date de cardiopatia
ischemică cronică (figura 13.15);
- unde "f" mai mari de 0,5 mm, corespunzând fibrilației atriale valvulare mitrale sau din CPC
166
Diagnosticul diferențial al FA trebuie făcut cu Ex. SV frecvente, cu flutterul atrial cu transmitere neregulata la
ventriculi, cu FA asociată tahicardiei neparoxistice joncționale și cu FA asociată implantării de pacemaker.
Diagnosticul pozitiv în FA se bazează pe elementele clinice și ale examenului obiectiv, sus ținute de datele
oferite de electrocardiogramă. Având în vedere diagnosticul diferențial, există situații când diagnosticul pozitiv este mai
dificil. în acest sens, în figura 13.17 este reprezentat un algoritm de diagnostic pozitiv în FA.
Complexele QRS pot fi deformate, însoțind FA, în următoarele situații: ritm peste 160/min., asociere de BRD,
BRS ori WPW.
• Blocul atrioventricular de gradul H, poate genera palpitații mai mult în tipul cu perioade Luciani - Wenckebach,
unde P-R crește progresiv până la invalidarea unui complex QRS după unda P (figura 13.18).
Figura 13.18- Blocul atrioventricular de gradul II cu perioade Luciani-Wenckenach și aritmie ventriculofazica
Figura 13.17 - Algoritm de diagnostic pozitiv în FA.
• în blocul atrio-ventricular de gradul Bl, apar intervalele P-P fără relație cu ritmul ventricular (figura 13.19).
Apare aritmia ventriculofazică unde intervalul P-P care conține QRS este mai scud decât celelalte, fără complex
QRS.
Complexele QRS largi, peste 0,12”, peste șase ca număr, cu început brusc și pauză compensatorie la sfârșit
definesc electrocardiografie tahicardia paroxistică ventriculara (figura 1320).-
167
Figura 1320 - Tahicardie ventriculară (DT-V2)

Se pot vedea, din loc în loc, undele P coexistând cu ritmul sinusal.
• Descoperirea fortuită a sindromului WPW explică palpitațiile paroxistice din TPSV prin mecanismul de
reintrare, în cadrul sindromului de preexcitație, care are la bază transmiterea ventriculară prin bandelete Palladino-Kent
(figura 13.21).
Figura 13.21 - Sindrom de preexcitație prin bandelete Palladino-Kent(DT-Vl)-WPW tipB.
Metoda Holter este o metodă de supraveghere electrocardiografică in timp (24 ore) care evidențiază tulburările
de ritm și conducere paroxistice, intermitente, coroborate cu modificările ischemice silen țioase sau alteori, însoțite de
durere precordială.
b) Ecocardiografia poate aprecia ritmul inimii, sesizând aritmia extrasistolică, fibrilația atrială etc. Etiologia
palpitațiilor este bine apreciată când evidențiază stenoza și/sau insuficiența mitrală, modificările cavităților cardiace atriale
definind, mai ales în FA, etiologia valvulară a acestei tulburări de ritm. De asemenea, ecografîa evidențiază modificările
cavităților și a pereților ventriculari, descoperă prezența unui mixom atrial sau a unui tromb atrial în fibrilația atrială care
reprezintă risc de embolie spontan sau în terapia de conversie la rit m sinusal fără protecție de ant’coagulante. Ecografîa
apreciază creșterea de. volum a tiroidei, a nodulilor tiroidieni în hipertiroidie și a volumului crescut ai unei suprarenale în
feocromocitom.
c) Radiologia arată configurația inimii de tip mitral sau aortic sugerând diagnosticul unei valvulopatii. Mai
poate pune în evidență diverticulii esofagieni, hernia hiatală sau aerocolia care poate genera palpitații în cadrul sindromului
Ro.emheld.
d) Alte investigații:
- scintigrama tiroidiană;
-dozările de T3,T4 necesare în hipertiroidii;
- dozarea acidului vanil-mandelic în feocromocitom.
PRINCIPIILE TERAPEUTICE
Principiile terapeutice se adresează diferențiat pe grupe de boli:

- Tratamentul tulburărilor de ritm;
- Tratamentul distoniei neurovegetative;
- Tratamentul de fond al bolilor extracardiace care evoluează cu palpitații.
1. In tulburările de ritm este necesară prezentarea diferențiată și clară a terapiei fiecărei tulburări de ritm
deoarece unele dintre ele pun probleme de urgență și trebuie privite ca atare. în plus, trebuie avută în vedere acțiunea
selectivă a medicamentelor antiaritmice față de structurile cordului responsabile de aritmii. Pentru simplificare sunt
prezentate aceste medicamente și locul de acțiune al unora
168
dintre ele la nivelul atriilor, joncțiunii atrioventriculare sau la nivelul vcntriculilor. în figura 13.22, care reprezintă de fapt
un cord stilizat, asemănător unui briliant, sunt expuse didactic aceste medicamente, iar în anexa capitolului vor fi
reamintite clasele de antiarimice.
NAV
VENTRICULI
- LIDOCAINĂ -TOCAIDINĂ
- FLECA1NIDĂ
TRATAMENTUL ARITMHLOR
Figura 13.22 - Locul de acțiune al medicamentelor antiartitmice
Cr
"’ȚA a) Tahicardia sinusală are în vedere, în primul rând, îndepărtarea cauzelor declan șatoare: toxice, medicamente, stress,
ATRII
boli cardiovasculare, infecții, boli endocrine etc. Dacă nu sunt contraindicate, propranololul (tb. 10, 40 mg) sau
verapamilul (tb. 40 mg) se pot administra de 2-3 ori pe zi câte o tabletă. în insuficiența cardiacă este necesară digitalizarea
corectă, având în vedere efectul inotrop negativ al acestor medicamente, dacă este necesară a socierea.
- CHINIDINA
Bradicardia bine tolerată nu se tratează. Dacă apar palpitații, lipotimii, după înlăturarea unor factori cauzali, se
- VERAPAMIL
poate administra: atropină, extraveral, efedrina, cofeină, hidralazină sau miofilin.
- DIGITALICE
ATROPINĂ’ - PROPRANOLOL
b) Extrasistolia atrială,- joncțională sau ventriculară se tratează în funcție de cauză și sediul focarului ectopic. în
- AMIODARONĂ
absența unor leziuni organice nu necesită nici un tratament. Wenckebach spunea: "extrasistolia este o folie a inimii", cu
- DISOPIRAM1DÂ
condiția absenței, spunem noi, a unui substrat organic, cu risc de apariție a unor tulburări grave de ritm ventricular.
- PROPRAFENONĂ
• Extrasistolele
MANEVRE supraventriculare sunt considerate, alături de TPSV, flutterul atrial și P- ul prefîbrilator, stări
- PROCAINAMIDĂ
prefibrilatorii. Digitala este cea mai convenabilă, la vârsta cardiopat iei ischemice, pentru acțiunea sa inotrop pozitivă.
VAGALE
Digitala are indicație clară în prezența semnelor de insuficiență cardiacă cu prezența extrasistolelor atriale. La bolnavii tară
semne de insuficiență cardiacă se poate folosi chinidina 0,200 g în casete de 1-2/zi, propranolol 10 mg x 3/zi sau
verapamilul (Falicard, Isoptin) în tb. de 40 mg ATROPINĂ
x 3/zi.
• Extrasistolele joncționale beneficiază de propranolol, chinidină, procainamidă sau fenitoină. <7^ • Extrasistola
ventriculară este tratată în funcție de cauza generatoare. Sevrajul digitalic se impune în supradozarea digitalică la care se
adaugă clorura de potasiu, 1-3 g/zi, ori preparate cu acțiune prelungită (Kaleorid-Leo). Amiodarona se poate folosi în
- CONVERSIA
schema de 2 cp/zi, 5 zile/săptămână, sau Tocainida în do ză de 1200 mg, în ELECTRICĂ
2-3 prize/zi sau fenitoin (Dilantin) în doză de 2-
- ENCAINIDĂ
3 tb/zi.
- LORCAINIDĂ
- MEXILETIN 169
- BRETILIUM
în infarctul miocardic, pe lângă vasodiîatatoare, se administrează xilină 1 %, 5 ml (50 mg) în bol, după care se
continuă în perfuzie 1 ml/minut.
Se mai poate administra unul din următoarele antiaritmice: mexitil 200 mg/tb x 3/zi sau proprafenona 450-600
mg/zi în trei prize.
în cardiopatia ischemică nedureroasă se poate recomanda chinidina 0,200 mg x 3/zi.
Tahicardiile paroxistice supraventriculare (TPSV) beneficiază în primul rând, de manevra Valsalva sau
compresiunea sinusului carotidian. Această manevră nu este recomandată la bolnavii peste 70 ani, cu vechi accidente
vasculare cerebrale (AVC). Dacă nu cedează, se administrează i.v. o fiolă de 0,40 mg de lanatozid C, cu condiția ca
bolnavul să nu fi fost digitalizat. Se poate repeta manevra Valsalva după o oră. Doza de digitalice se poate repeta la 6 ore
până la 1,6 mg/24 ore. Propranololul fiole de 5 ml (5 mg) se administrează 0,5-1 mg/minut până la 5 ml i.v. sau după al
doilea eșec al manevrei vagale.
Se mai poate încerca verapamil 5 mg i.v., în 2-3 prize. Nu se recomandă asocierea cu propranolul deoarece
deprimă automatismul sinusal, conducerea atrioventriculară și contract!litatea miocardică.
Disopiramida (Ritmodan, Palpitin), cps de 100 mg, se administrează acolo unde este contraindicată chinidina,
doza fiind de 1 - 2 cps de patru ori pe zi.
Amiodarona, medicament de excepție, se dă în doză de 5 mg/Kg corp în 5 minute, apoi în perfuzie de glucoza,
300 mg în 24 ore, repetată la nevoie.
Șocul electric extern se aplică atunci cind starea clinică a bolnavului se agravează, apare hipotensiunea
hipodiastolică, în starea de colaps sau crize anginoase. Este contraindicat după administrarea de digitalice sau în tahicardia
paroxistică supraventriculară (TPSV) prin automatism sau bloc atrioventricular, care sunt induse de digitală.
Flutterul atrial (FIA) are unele particularități în conduita terapeutică. Este recomandabilă conversia electrică cu
25-30 w/secundă. în lipsă, apelăm la următoarele medicamente, în ordine preferențială: 1 f lanatozid C, 1 f digoxin, 1 f
propranolol ori 1 f verapamil, în dozele arătate mai sus.
Chinidina se folosește numai în lipsa insuficienței cardiace, în lipsa blocurilor de ramură, în doză de 1,5 g/zi,
asociată sau nu cu propranolol sau cu verapamil. După conversia în ritm sinusal se poate continua cu doza de întreținere cu
unul din următoarele medicamente: digitală, chinidină, verapamil sau propranolol.
Dacă flutterul atrial apare pe fondul unui sindrom WPW 1/1 se preferă în ordine: conversia electrică, amiodarona,
proprafenona, procainamida sau ajmalina. Este contraindicată digitalizarea.
în cazurile de flutter atrial refractar la conversie se poate aplica electrostimularea atrială prin care se întrerup e
circuitul de reintrare.
d) Fîbrilația atrială
In tratamentul fibrilației atriale trebuiesc urmărite următoarele obiective:
- scăderea ritmului ventricular rapid;
- restabilirea ritmului sinusal;
- prevenirea fibrilației atriale;
- prevenirea și controlul emboliilor.
Aceste deziderate se realizează prin digitalizare i.v. cu lanatozid C sau digoxin 0,5 mg la 6-8 ore, asociat sau nu
cu 1 -3 mg propranolol sau cu 5 mg de verapamil.
Conversia chimică cu chinidină, după o prealabilă digitalizare, se face după testare la 1200 mg chinidină. Schema
prevede 200 mg la 6 ore în prima zi, 300 mg la 6 ore în a doua zi și 400 mg la 6 ore (1,6 g) în a treia zi. Este necesar
tratamentul anticoagulant dacă nu putem aprecia debutul fibrilației atriale. Anticoagulantele se prescriu anticipat conversiei
electrice (10 - 200 - 400 vv/secundă) aplicabilă în tahicardia paroxistică supraventricu lară din hipertensiunea arterială
(HTA), stenoza mitrală (SM), stenoza aortică (SA), infarct miocardic acut (IMA), sindrom Wolf- Parkinson- White
(WPW) sau fîbrilația atrială cronică neconvertită de chinidină. Conversia electrică este contraindicată în fîb rilația atrială
(FA) din boala nodului sinusal, când este preferat pace maker- ul. Se mai poate încerca un tratament cu procainamidă,
difenilhidantoină, disopiramidă sau amiodarona. In ultimul timp, amiodarona este mai mult folosită, fiind lipsită de efect ul
inotrop negativ pe care îl au celelalte antiaritmice. Modem, în USA, se preferă un antiaritmic din clasa a-lll-a, ibutilide,
folosit în perfuzie, I mg urmat de un plus de 0,5 - 1 mg, dacă nu s-a stabilit ritmul în 10 minute. în trei ore se realizează
conversia la 40 % din pacienți.
De menționat că în fibrilația atriaiă cu sindrom Wolf-Parkinson-White, nu se indică tratament cu digitală,
propranolol și verapamil deoarece blochează calea atrioventriculara, induce conduceri anormale și moarte subită (vezi
flutter-ul asociat cu WPW).
Tratamentul chirurgical în FA are în vedere formarea unor căi atriale "artificiale” de conducere atrio -nodală.
e) Tahicardia paroxistică joncțională beneficiază de digitală, dacă bolnavul nu a fost digitalizat. Dacă este
indusă de digitală se oprește medicația digitalică și se administrează propranololul, mexitilul, fenitoinul sau lidocaina. în
tahicardia paroxistică joncțională se poate recurge la stimularea sinusului carotidian, digitalice, propranolol sau verapamil.
f) Blocurile atrio ventriculare
170
Blocul atrioventricular de gradul HI, mai frecvent în cardiopatia ischemică (ne)dureroasă, poate provoca palpita ții
și beneficiază de tratament simptomatic prin tahicardizare cu miofilin, atropină, extract de belladonă sau isoproterenol.
Sincopele Adam-Stockes impun implantare de pacemacker.
Tahicardia ventriculară apare într-un procent de 20-45 % în cursul infarctului miocardic acut și va trebui asigurat
tratamentul corect al acestei aritmii apelând la următoarele antiaritmice: lidocaina 75-1 00 mg i.v. în bolus, apoi în perfuzie
1 mg/minut, mexiletin 200 mg i.v., bretiliu 5 mg/Kg corp, amiodaroma 200 - 4000 mg/zi sau procainamidă 500 - 1000
mg/zi i.v. La nevoie recurgem și la conversie electrică aplicată cu 50 - 360 W.
Flutterul ventricular (F1V), fibrilația ventriculară și oprirea ventriculară sunt stări care evoluează cu sincopă și
moarte clinică.
2. în tratamentul distoniei neurovegetative se are în vedere eliminarea toxicelor (tutun, cafea, alcool), evitarea
stressurilor, psihoterapie, ergoterapie la care se adaugă tranchilizante (diazepam, rudotel, meprobamat, distonocalm).
3. Tratamentul altor boli care evoluează cu palpitații, se referă la:

Tratamentul medical: corectarea anemiei prin tratament adecvat ce combate sindromul hiperchinetic (transfuzii,
preparate de Fe etc.) și la tratamentul cu propranolol, sedative, metil-tiouracil, tratament care este eficient în hipertiroidie.
Tratamentul chirurgical se practică pentru ablația nodulilor tiroidieni secretanți din hipertiroidie și a
simpatomului din feocromocitom.
ANEXA - MEDICAMENTE ANTIARITMICE
NIVELUL “1
DOZAJ ORAL CALE DE ALTE
AGENT DOZAJ LV. PLASMATIC
TERAP. ELIMINARE EFECTE
.. ... ..
Clasa I - a:
Blocanții canalelor de sodiu. Depresia fazei O, încetinesc conducerea, prelungesc repolarizarea
Indicații: TPSV ; TPV ; prevenirea F.V.; Extr.ventric.
Chinidina 6-10 mg/kg 200 - 400 mg la 2-5 mg/mL Hepatic
1 (i.m. sau i.v) 4 - 6 ore (sau la -crește tox.dig.;
I 8 ore) - greață, vomă,
i diaree;
1
- inotrop neg.
j Procainamida 50 mg/kg/zi divizat 4-10 mg/mL; Renal - like LDE;
1 100 mg/1-3 min la 3 - 4 ore sau la 6 NAPA (activ - sensibilitate;
până la 1000 mg; 2- ore metab.), 10 -20 - inotrop neg.
i
6 mg/min mg/mL
: Disopiramida 100-200 mg la 2-8 mg/mL Renal
1 6-8 ore - retenție urină;
- uscăciune gurii;
! ______________ - inotrop.neg. j
i ______________
171
n NIVELUL
DOZAJ ORAL CALE DE
AGENT DOZAJ LV. PLASMATIC ALTE EFECTE
ELIMINARE
TERAP.
Moricizina 200 - 300 mg ia Activ metab. Hepatic
- greață, vertij;
8 ore
- cefalee;
- scade teofilina
- inotrop neg.
Clasa I - b: repolarizare scurtă
Indicații: TPV, prevenirea F.V.; Extr. ventric*
Lidocaina I -2rng/kg50 1 - 5 mg/mL Hepatic - deprimă SNC
mg/min apoi 1-4 • •» - greață, vomă,
mg/min diaree
Tocainida 200 - 400 mg la Hepatic - deprimă SNC
6 - 8 ore - greață, vomă,
diaree;
- leucopenie J.
Mexiletin 0,5 - 2 mg/mL Hepatic - deprimă SNC,
100-300 mg la
6-8 ore max = - greață, vomă,
1200 mg/zi diaree.
Fenitoin 200 - 400 mg ia 5-20 mg/mL Hepatic - deprimă SNC
i 50 mg/5 min. apoi 12-24 ore - greață, vomă,
200 - 400 mg/zi diaree.
Clasa I c: depresia fazei O a depolarizării, scade conducerea Indicații: TPV sau fibrilației ventriculare. TPSV refractară
Flecainida 100-200 mg o data 0,2 -1 mg/mL Hepatic - deprimă SNC; !
x 2/zi - greață, vomă,
diaree;
- induce TPV;
- moarte subită.
Enicainida 25 - 50 mg la .6 - 8 Hepatic -deprimă SNC;
ore - greață, vomă,
diaree;
-induce TPV;
j - moarte subită.
Proprafenona 150-300 Notă: metaboliți Hepatic
mg/zi la 8 -12 activi - deprimă SNC;
ore - greață, vomă,
diaree;
- inotrop neg.
- scade digoxina.
' : Clasa II: b bloc.; reduc cond. A-V
Indicații: TPSV, poate preveni TPV
Esmolol 500 mg/kg/2 min 0,15-2 mg/mL Hepatic - inotrop neg;
apoi 25-200 . ' - L i ‘ i ’7 - bronhospasm;
mg/kg/min
Propranolol 1-5 mg/bol 40 - 320 mg Nu este stabilit Hepatic
- inotrop neg.;
1 mg/min 1 -4 doze
- bradicardie;
i- bloc A-V;
- bronhospasm;
Acebutolol 200 - 600 mg Nu este stabilit Hepatic - inotrop neg.;
x 2/zi - bradicardie; -
— LED.
172
Clasa III: Prelungirea activității potențiale Indicații: Amiodarona: TPV refractară, TPSV, F.V.
Sotalol: TPV; Bretiliu: F.V.; TPV
Amiodarona 150 mg infuzate 800 -1600 mg/zi 7- 1-5 mg/mL Hepatic - fibroză
rapid urmat de 1 21 zile apoi 100 - pulmonară;
mg/min, perfuzie 400 mg/zi - hipotiroidie;
pentru 6 ore (360 - hipertiroidie;
mg). - depunere în
țesutul conjunctival;
- hepatite;
- creste digoxina
- neuro- toxicitate
1
Sotalol i
80 - 240 mg la Renal - inotrop neg.;
—
12ore (NV - oboseală;
SVA) ■ - bradicardie.
Bretilium 0,5-1,5 mg/mL Renal - hipotensiune;
5-10 mg/kg la 5 — - greață.
lOmin apoi 0,5-2
mg/min max 30
i
mg/kg
Ibutilide 1 mg peste 10 min Hepatic
urmat de o altă Renal Torsada vârfului la
perfuzie de 0,5 -1 5 % din pacienți la
mg 3 ore după
administrare.
Pacienții pot fi
monitorizați în
eventualitatea
defibrilării.
Clasa IV: blocanți ai canalelor de calciu Indicații: TPSV

Verapamil 0,1-0,15 mg/mL Hepatic - inotrop neg.; -
10 - 20 mg în 80 -120 mg la
2 - 20 min apoi 6 - 8 ore 240 - constipație; -creste
Smg’kg/min 360 mg/zi digoxina
Diltiazem 0,25 mg/kg în - hipotensiune;
— Hepatic
2 min 5-15 mg/ora 180-360 mg/zi (metab.) Renal - inotrop neg.
perf. 1 -3 doze (elim.)
Clasa V: TPSV
Adenozin 6 mg rapid urmat -■ metab. în sânge -flush;
de 12 mg după 1-2 - dispnee;
min. la nevoie - dureri to rac.;
- bradicardie.
Digoxin 0,5 mg Ia 20 1 - 1,5 mg în 0,7 - 2 mg/mL Renal - bloc A - V;
min 24 ore - aritmii;
- greață, vomă,
diaree;
- modificări
vizuale.
14. DIAGNOSTICUL POZITIV, DIFERENȚIAL ȘI/TRATAMENTUL
DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU DURERI IN MEMBRE
Viorel Nicu Pârvulescu, Viorela Enăchescu
La pacientul cu dureri în membrele superioare sau inferioare, informațiile necesare diagnosticului sunt oferite de
173
Viorel Nicu Părvulescu, Viorel a Enăchescu
anamneză, examenul obiectiv și investigațiile paraclinice. Informațiile culese ne ajută să precizăm două elemente
principale de diagnostic: diagnosticul clinic și diagnosticul etiopatogenic.
Diagnosticul clinic arată tipul durerii care poate fi: 1) nervoasă; 2) vasculară; 3) musculară; 4) osoasă; 5).
articulară; 6) iradiată în membre.
Diagnosticul etiopatogenic se referă la cauza, originea și substratul patogenic al acestor dureri discutate în cadrul
fiecărui tip clinic de durere. Durerea poate fi dată de boli diferite, cu substrat inflamator, imunologic, tumoral, vascular,
metabolic sau traumatic. De asemenea, trebuie ținut seama că durerea poate fi iradiată la nivelul membrelor datorită unor
afecțiuni discovertebrale sau de la nivelul viscerelor, motiv pentru care se vor discuta problemele etiopatogenice
particulare ale fiecărui tip clinic de durere.
DUREREA NERVOASĂ
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ
Etiologia durerilor nevralgice sau nevntice este data de cauze multiple.

1) O boală discovertebrală: discopatia, hernia de disc, spondiloza sau spondilita.
2) Tumori vertebrale:
a) frecvente: metastaze dc la cancere viscerale, plămân, cancer mamar, prostată;
b) rare, primitive: boală Hodgkin, mielom multiplu, histiocitoza;
c) tumori neuromeningealc, neurinom, gliom, meningeom;
d) fenomen paraneoplazic: nevralgie rebelă, tenace (cervicobrahială, intercostală sau sciatică), sau rezultată din
infiltrația tecii perineuronale cu celule neoplazice (leucemii, neoplasme viscerale, neoplasme mamare).
3) Boli de colagen: poliarterita nodoasă (nevralgie paralizantă, atrofie musculară, hiper-tensiune arterială, colici
viscerale).
4) Boli metabolice: diabet, porfîrie.
5) Intoxicațiile cu alcool, plumb.
ANAMNEZA
Anamneză și examenul obiectiv ne arată că durerea nervoasă îmbracă, din punct de vedere clinic, două tipuri:
nevralgică și nevritică.
1. Durerea nevralgică ale cărei trăsături subiective și obiective sunt:
- durere de tip parastezic, surdă, resimțită ca o arsură, ca o înțepătură, însoțită de furnicături, amorțeală și jenă
funcțională;
- durere vie, fulgurantă, greu de suportat, care apare în crize sau continuă cu exacerbări, declan șată de mișcări
sau frig și însoțită dc jenă funcțională. Durerea durează ore, zile, săptămâni și poate asocia la jena funcțională, atitudinea
antalgică.
Topografic, durerea respectă traiectul dermatomcric la membrele superioare și inferioare cu traiect oblic,
descendent. La torace, pe dermatomere, durerea are caracter de semicentură sau centură, pe traiectul nervilor intercostali.
Ultimii nervi intercostali reflectă durerea pe un traiect oblic toraco- abdominal.
2. Durerea nevritică (paralizantă) este însoțită de tulburări de sensibilitate (hiperestezie, hipoestezie, parestezie
sau anestezie), motilitate neuromusculară (hipotonie musculară, amiotrofîe, hiporeflexie osteotendinoasă), vasomotorii
(membrul respectiv este rece, palid, cianotic). Mecanismul fiziopatologic al durerii nervoase este dat de irita ția, compresia
sau inflamația rădăcinilor nervilor spinali.
Factorii agravanți în durerea nervoasă sunt: efortul fizic, actele fiziologice (tușea, strănutul, defecația care cresc
presiunea intrarahidiană, determinând durerea), factorii meteo (scăderea presiunii barometrice, frigul, timpul noros),
infecțiile virale intercurente și factorii genitali (metroanexita).
Factorii amelioranti ai durerii nervoase sunt: factorii fizici (căldura, repausul, pozițiile antalgice, fizioterapia),
medicamentele care se adresează bolii de bază.
EXAMENUL OBIECTIV
Se adresează examinării coloanei vertebrale, musculaturii și nervilor periferici. Când durerea este reflectată în
membrul superior se examinează neapărat cordul,, plămânul, stomacul, colecistul, ficatul și pancreasul.
1. La coloana vertebrală se examinează mobilitatea în ax, mișcările de flexie, de extensie, de lateralitate, precum
și aspectul curburilor fiziologice care pot fi păstrate, șterse sau accentuate.
2. Starea musculaturii para vertebrale care se apreciază prin palparea mușchilor cefei, toracelui și regiunii
lombare. La nivel lombar se poate găsi o hipotonie flască, în insuficien ța musculoligamentară sau fibromiozita dorsală. O
contractară a musculaturii lombare paravertebrale reflexă se întâlnește în discopatie, în scolioza cu contractară din hernia
de disc, în spondiloza toraco-lombară sau în spondilita anchilozantă.
174
DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU DURERI ÎN MEMBRE
3. Aprecierea sensibilității coloanei vertebrale sau a punctelor dureroase de pe traiectul nervilor intercos tali,
nervilor brahiali sau nervilor sciatici. în caz de neoplasm sau de metastază osoasă, durerea se găse ște în puncte diferite dar
foarte sensibile. în morbul Pott, durerea este în punct fix, dar la vertebre apropiate.
4. Examenul neuromuscular poate evidenția:
a) comportamental muscular: forța, tonusul, reflexele musculare, aprecierea hipotrofiei sau atrofiei, împăstarea
musculară, tumefiere, mobilitatea activă și pasivă a membrului respectiv;
b) comportamentul reflexelor osteotendinoase;
c) comportamentul sensibilității superficiale și profunde, diminuată sau abolită.
5. Examenul viscerelor care pot genera durerea reflectată. în durerea reflectată la nivelul membrului superior ne
interesează examenul sânului, plămânului (sindrom Pancoast Tobias), cordului (angina pectorală), aparatului digestiv
(cancerul esofagian cu localizare superioară, cancerul de stomac, cancerul de coad a de pancreas, litiaza vezicii biliare), ale
căror boli generează omalgia reflexă cronică sau paroxistică sau aparatul renal (coxalgia paroxistică din litiaza ureterală).
INVESTIGAȚIILE PARACLINICE
Investigațiile paraclinice se cer în funcție de boală. Dintre acestea, investigațiile țintite aduc informații prețioase,
necesare orientării rapide a diagnosticului.
1. Examenul radiologie arată, în funcție de etiopatogenie, aspecte multiple: dacă este discopatie se eviden țiază
pensarea de spațiu intervertebral sau amprente discale pe platoul vertebral; în discartroză, pe lîngă pensarea de spa țiu
intervertebral se observă osteofitele, îngustarea găurilor de conjugare și, eventual, osteoporoza; în spondilita anchilozantă
se vizualizează calcificări ale ligamentelor, sindesmofite, aspectul de "coloană de bambus"; în metastazele neoplazice
osoase, osteoliza, prăbușirea corpurilor vertebrale fără păstrarea spațiului intervertebral; în morbul Pott, distrugerea a două
sau trei corpuri vertebrale cu păstrarea spațiului intervetebral.
2. Tomografia computerizată arată leziunile de la nivelul respectiv.
3. Examenul neurologic precizează suferința nervoasă și etiologia: hernie de disc, polinevrită,
poliradiculonevrită sau tumoraiă. Neurologul poate efectua puncția lombară sau decide necesitatea efectuării unei
mielografii și/sau unei arteriografii.
4. Examene complementare legate de bolile viscerelor toraco-abdominale care evoluează în plan clinic cu durere
iradiată în membre.
f g FORME CLINICE PARTICULARE DE NEVRALGII
1. Nevralgia occipitală (Arnold) este o durere determinată de compresia rădăcinilor plexului cervical.
Simptomatologia constă în durerea care este situată în ceafa, spontană la palare și la mișcările capului, se asociază semne
de insuficiență vertebro-bazilară: cefalee, fosfene, acufene, vertij, crize de "drop attack" prin irigația insuficientă a centrilor
echilibrului din cerebel, punte și trunchi. La mișcările segmentului cervical are loc o ischemie bruscă a substan ței
reticulate, în special a fascicolului descendent care generează simptomatologia de mai sus. Se înso țește de tulburări
vasomotorii: transpirații, mâini reci, datorită interesării fibrelor vegetative. Factorii de risc sunt: mișcările forțate ale
capului, schimbările de poziție, expunerea la rece. Examenul local arată mușchii flaști, sensibili și/sau contractați. Etiologia
este dată de spondiloză, spondilita anchilozantă și, mai rai*, de tumori.
2. Nevralgia cervico-brahiala (C5-T1) rezultă din compresia pe rădăcinile cervicale ale plexului brahial. Clinic,
durerea este situată în ceafa, iradiată în umăr, spre mână, cu traiect topografic în raport c u rădăcina nervoasă comprimată:
C6 - de-a lungul radialului spre police și index; C7 - de-a lungul medianului spre degetul medius; C8 - de-a lungul
cubitalului spre ultimile două degete; iradierea în tot brațul înseamnă compresia C6, C7, C8. Se pot asocia semnele
insuficienței vertebro-bazilare. Obiectiv, probele de provocare ale durerii în membrul superior respectiv: Lasegue al
brațului, exprimat prin ridicarea brațului paralel cu extremitatea cefalică; Lasegue al capului, ob ține extensia plexului
brahial prin înclinarea capului de partea opusă iritației radiculare; semnul Spuriing este provocarea durerii la mișcarea de
flexie a capului pe umăr, homolateral față de iritația radiculară; puncte dureroase pe traiectul trunchiului nervilor
cervicobrahiali. Etiologia este dată de spondiloză, discopatie, spondilită sau de fenomenul paraneoplazic din cancerul de
sân sau de vârf pulmonar.
3. Nevralgia intercostală este consecința compresiunii rădăcini nervilor intercostali de la a Il-a pereche până la a
Vll-a pereche. Durerea apare în semicentură sau centură, pe traiectul a unu sau a două spa ții intercostale. Factorii de risc
sunt actele fiziologice ca: tușea, strănutul, mișcările trunchiului. De asemenea, constituie factori de risc și factorii de
mediu, de exemplu, expunerea la rece sau schimbările meteo. Cauzele nevralgiei sunt: discartroza, spondilită, zona zoster,
metastaze, mielom multiplu, morbul Pott, fenomene paraneoplazice în cancerul pulmonar. Durerea de la nivelul T6 si T7
iradiază precordial și necesită diagnosticul diferențial cu angina pectorală. Anamneză decide, dar trebuie să se țină seama
că poate exista angina pectorală intricată, termen mai puțin acceptat azi, cu nevralgia intercostală dată de spondiloză, de
175
spondilită, etc.
4. Nevralgia toraco-abdominală rezultată din iritația nervilor IX-XII. Durerile sunt situate la baza toracelui pe
două sau trei spații intercostale, resimțite ca o jenă, ca o arsură sau fulgurantă. Se însoțește de o.:serie de simptome ca:
simptome pulmonare (tuse seacă, jenă la respirație), simptome digestive de tip biliar sau colon iritabil și simptome,renale.
Poate iradia în hipocondrul drept, în lombă sau în flancuri. Etiologia: afecțiuni biliare, renale, patologia de unghi colic,
afecțiuni ale coloanei vertebrale cu iritația nervilor IX-XII, supurații subdiafragmatice. Factorii de risc sunt: efortul, tușea,
mișcările respiratorii, alimentele grase, în funcție de bolile segmentelor aparatelor amintite.
Nevralgia sciatică (iombosciatica). Clinic, durerea are sediui lombar, iradiația este în membrul inferior și este
însoțită de jenă funcțională, de poziție antalgică. Durerea poate fi tolerabilă, cronică, fulgurantă sau vie, insuportabilă. Se
descriu, în raport cu rădăcina interesată, două forme clinice: nevralgia lombară de tip L5 unde durerea iradiază pe fața
posterioară a coapsei, pe fața anterolaterală a gambei, apoi coboară oblic spre haluce, situație în care bolnavul merge greu
pe călcâi; nevralgia sciatică de tip SI, are iradierea pe fața posterioară a coapsei, pe fața laterală a gambei, pe fața plantară,
până la ultimele două degete, iar mersul pe vârfuri este dificil.
Manevrele de elongație sciatică, Lasegue cu sau fără semnul Bragard, semnele Bonnet, Neri și Lasegue inversat,
sunt pozitive. Semnul ’’flapping 1 ’ și Lasegue, asociat cu semnul Bragard, ajută la diagnosticul diferen țial cu simularea
sciaticii de către bolnav. Tot la examenul obiectiv se poate observa poziția antalgică a bolnavului (scolioza, rectitudinea
sau hiperlordoza coloanei vertebrale lombare). în forma paralizantă (nevritică) se întâlne ște hiporeflexia sau areflexia
osteotendinoasă, hipotrofia sau amiotrofia musculară și hipoestezia cutanată. Factorii de risc, agravanți și factorii calmanți
au fost arătați la celelalte tipuri de nevralgii. De Seze a clasificat clinic și patogenic afectarea discală astfel:
Faza I
--deteriorarea discului;
- fisurararea inelului fibros; clinic - dureri lombare
- iritația rădăcinilor nervoase; sub 30 ani
- contracții ’ .■
Faza II
- emigrarea nucleului pulpar; clinic, dureri lombare la 25-30 ani
- protruzie discală;
- contracții lombare.
Faza III (hemiere a fragmentelor nucleare în canalul vertebral)
St.I — iritație radiculară;
Stil - apariția fenomenelor neurologice - diminuarea reflexelor; StIII-pareza^ anestezia, atrofii
musculare, tulburări sfincteriene.
Faza IV - apare după 45 ani (artroza meniscovertebrală).
Etiologic:
a) vertebrală (discală, hernie de disc, spondiloză, spondilită);
b) tumorală (metastaze, tumori meningo-radiculare, fenomen paraneoplazic în cancere viscerale, h emopatii
maligne);
c) infecții genitale la femei (anexite cronice);
d) colagenoze (poliarterita nodoasă);
e) toxice (alcool, plumb).
6. Nevralgia lombosacrată-caudală se manifestă prin dureri în regiunea sacrococcidiană, în rădăcinile coapsei,
perineale și prin semne de compresie a centrilor parasimpatici sacrați, ceea ce explică tulburările de micțiune, incontinență
urinară sau fecală.
Etiologie: compresia discală sau tumorală, infecțiile virale, spondilita.
O formă particulară este durerea apărută în jumătatea dreaptă sau stângă de corp, frecventă la femei în vârstă,
dată de spondiloză care afectează întreaga coloană.
ț 7. Lumbago este o denumire dată durerii acute sau cronice situată în regiunea lombară. Este o denumire de grup, noțiune
clinică a cărei etiologie o constituie mai multe boli diferite ale diferitelor aparate. Durerea poate.fi acută sau cronică, este
însoțită sau nu de jenă funcțională la mers, la urcatul scărilor, la ridicarea bolnavului de pe un scaun, iar alteori, este
însoțită de simptome digestive sau renale.
Etiologia ei este diversă: musculară (mialgie lombară .a frigore sau virală), disco -vertebrală, afecțiuni digestive
(afecțiuni biliare, colon iritabil, neo unghi colon, ulcer duodenal penetrant în pancreas, neo de pancreas etc), boli renale
medicale și chirurgicale (glomerulonefrita acută, pielonefrita, litiaza renală, abcesul renal, neoplasmul renal, abcesul
perirenal), boli genitale (lombalgia de ciclu, anexita, metroanexita, sarcina tubară, tumorile genitale), boli retroperitoneale
(limfosârcom, fibroza retroperitoneală). Diagnosticul pozitiv necesită examen clinic atent, explorare digestivă, renală,
genitală, disco vertebrală etc.
Diagnosticul diferențial se regăsește în algoritmul de diagnostic reprezentat de algoritmul din anexa
176
(LUMBAGO). Tratamentul în lumbago se adresează bolilor de bază.
TRATAMENTUL NEVRALGIILOR
Tratamentul este diferențiat, în funcție de etiologie și este un tratament complex- medical, fizioterapie sau
chirurgical.
1. Tratamentul medical, cu medicamentele cuprinse în anexă, este de 7-12 zile- și se pot administra în diferite
scheme, la alegerea practicianului: antireumatice'. piramidon, butazone (fenil-, ceto), aspirină, sau alte AINS;
miorelaxante\ mydocalm, clorzoxazon; sedative’, diazepam; preparate cortizonice "depot" în discopatia lombară cu
radioulita; unguente locale cu AINS. în formele nevritice (paralizante) disco vertebrale sau virale se poate face
vitaminoterapia cu preparate orale sau injectabile din grupul vitaminelor B (Bl, iar B12 se administrează numai dacă
suntem siguri că etiologia nu este neoplazică).
2. Tratament fizioterapie și balnear: electroterapie (curenți diadinamici, băi galvanice, magnetodiaflux),
parafină, gimnastică medicală, cure balneare în stațiuni cu băi iodate, sărate, sulfurate și nămoluri.
3. Tratamentul chirurgical, în lumbago, este ai bolii de bază, și se referă, de exemplu, la rezolvarea patologiei
discovetebrale, a ulcerului duodenal penetrant în pancreas care generează lombalgia la nivelul regiunii vertebrale 1’2 -T3,
a litiazei renale etc. Se aplică și în herniile de disc, în morbul Pott, în tumorile meningo-radiculare sau în bolile viscerale cu
indicație chirurgicală care generează durerea iradiată lombar.
DUREREA DE ORIGINE VASCULARĂ
CLASIFICAREA DURERII VASCULARE
în raport cu vasul afectat, durerea de origine vasculară poate fi venoasă sau arterială, prezenta în următoarele
afecțiuni:
- durerea venoasă: varicele, flebitele superficiale, tromboflebitele profunde;
- durerea arterială din membre: vasopatii funcționale (boala și sindromul Raynaud, acrocianoza, eritrocianoza,
eritromelalgia, glomusui subungveal), arteriopatii organice (ischemia periferică acută embolică sau trombotică), boli
arteriale organice, obstructive ca trombangeita obliteranta, arteriopatia aterosclerotică obstructivă.
. Durerea venoasă
Apare în ortostatism sau la efort, sub formă de jenă, greutate sau crampă de molet, la care se adaugă furnicături,
înțepături, senzație de picior greu sau de picior rece. Examenul obiectiv decelează pachetele varicoase și semnele de
insuficiență venoasă cronică, pigmentația dată de hemosideroză, ulcerul trofic varicos, edemul gleznei sau edemul gambei.
a) Varicele membrelor inferioare se traduc prin dilatații ale venelor din rețeaua superficială, mai ales pe
traiectul venei safene interne sau externe. Cauzele sunt numeroase:
- factorul hidrostatic dat de poziția verticală, ortostatismul (ne)profesional prelungit și sarcinile repetate;
- factorul ereditar are în vedere predispoziția moștenirii unei distrofii la nivelul peretelui musculoelastic sau în
insuficiența aparatului valvular venos sau a comunicantelor venoase;.
- factorul infecțios concură prin prezența unor focare de infecție (anexite, metroanexite) care generează debite.
Clinic, varicele se manifestă prin dureri în gambă, greutate sau senzație de picior rece și în ortostatism, crampa de
efort (așa zisa claudicație venoasă sau cârcel).
Examenul obiectiv, în ortostatism, evidențiază venele dilatate sinuoase, turgescente, varicozități subcutanate. In
stadiul de insuficiență venoasă cronică, apare edemul maleolar, plantar sau al gambei și tulburări trofice la nivelul pielii,
care apare subțiată, atrofiată, cu hemosideroză, apoi apar ulcerele trofice sau edemul indurat, a șa zisa celulită varicoasă a
gambei.
Tratamentul este conservator (reguli de igienă și viață, tratamentul medicamentos, tratamentul balnear) și radical:
• Tratamentul consevațor are în vedere:
- conservarea venelor pentru prevenirea tulburărilor trofice și insuficienței venoase cronice se face prin
recomandarea masajului și gimnastii medicale, mersului pe bicicletă, purtarea ciorapului elastic, odihnă cu membrele
inferioare ridicate, evitarea ortostatismul prelungit, iar la nevoie se recomandă schimbarea locului de muncă;
- tratamentul medicamentos are în vedere consolidarea peretelui venos prin administrarea unor medicamente ca
Venoruton (fiole, tablete, unguente), Troxevasin, Ginkor — fort;
- tratamentul.balnear se face în stațiuni cu ape carbogazoase: Buziaș, Borsec, Covasna, Tușnad, Vatra Dornei
etc;
• Tratamentul chirurgical se recomandă atunci când avem certitudinea că venele profunde sunt normale, cu
lumenul permeabil. Se practică întreruperea sau îndepărtarea dilatațiilor varicoase și comunicantelor incompetente. Trebuie
177
conservate segmentele venose indemne de varice care pot fi folosite cândva la grefe arteriale. Ulcerele varicoase mici se
vindecă prin măsuri locale, altele mai mari necesită grefa de piele. Nu se crede că sclerozarea venelor cu moruat de sodiu
este benefică bolnavului, mai aleș datorită accidentelor embolice posibile. Prognosticul este rezervat prin recidiva varicelor
și prin modificările tisulare secundare.
b) Flebitele superficiale și tromboflebitele profunde se caracterizează fîziopatologic prin apariția de trombi în
lumenul vaselor datorită stazei venoase, hipercoagulabilitatea și inflamația endovenoasă. In procesul de
hipercoagulabilitate, un rol important îl joacă deficitul calitativ sau cantitativ de proteina C, proteina S, ant itrombina III și
cofactorul II heparinic care sunt anticoagulanți fiziologici. Proteina S este o glicoproteină care activează proteina C și,
împreună, deprimă activitatea factorilor VII, IX, X din complexul protrombic. Antitrombina III inhibă formarea trombinei
și totodată împiedică activarea factorilor XII, XI, X, IX deci, activarea procoagulantă pe calea intrinsecă. Eficien ța
cantitativă a acestor factori este genetică se întâlnește mai ales la indivizii heterozigoți cu flebite și embolii pulmonare,
adesea fatale. Cauzele sunt: infecțiile de focar, infecții acute, infecții postabortum, intervenții chirurgicale, operații pe
abdomen cu imobilizare prelungită la pat, boli mieloproliferative, neoplasme viscerale.
• Flebitele superficiale se localizează, în ordinea frecvenței, Ia venele safene, epigastricele inferioare, toracicele
laterale, mamara externă, cefalică sau bazilică. Debutul este brusc, cu durere și arsură pe traiectul venos, vena devine
turgescentă ca un cordon dur, violaceu, iar paralel cu ea apare un cordon roșu, mai subțire, dat de limfangita satelită. Se
însoțește de fenomene generale, stare febrilă sau subfebrilă. O formă particulară a flebitei superficiale este flebita
migratorie care prinde pe rând, după legea hazardului, venele superficiale. Puseul flebitic durează 3-4 zile, dispare spontan
și apare într-un alt teritoriu. Evoluția este fugace, în salturi. De reținut că substratul etiologic poate fi un cancer visceral sau
de sânge, flebita migratorie fiind un fenomen paraneoplazic. Ea mai apare ca manifestare precoce în trombangeita
obliterantă.
178
Flebitele profunde sunt procese trombotice, cu apariția de trombi în venele profii™*?- ileofemurale, în tibiale,
în poplitee și mai rar în venele pelvine. Clinic, debutul este lent, insidios, c« senzație de picior greu, tensiune în gambă,
furnicătură, parestezii, treptat apare durerea în talpă, molet accentuată la mers și în ortostatism prelungit (așa numita
claudicație venoasa). Durerea, senzația de picior de plumb, este urmată peste noapte de apariția unui edem alb, moale,
sticlos "flegmatia alba dolens”. Mai rar, edemul poate fi albastru -violaceu, datorită spasmului arteriolar și apariției de
trombi în venele superficiale fiind deci, o formă mai gravă de flebită profundă, cu denumirea "flegmatia cerules dolens”.
Clinic, durerea poate fi declanșată prin compresie manuală Ia nivelul gambei (semnele Moses proximă! și distal) sau cu
ajutorul aparatului dc tensiune la o presiune de 150 mmHg (semnul LoWenberg). Deasemenea, flex ia dorsală a piciorului
provoacă durere pe fața posterioară a gambei (semnul Homans), hiperextensia pasivă a genunchiului (semn Sigg), în
tromboza venei poplitee. Paraclinic, ecografic, Sonda Doppler arată sediul trombului. De asemenea flebografia cu fibrina
marcată radioactiv, precizează sediul cheagului.
Complicațiile sunt:
- imediate: embolia pulmonară, o complicație de temut care este precedată de fenomene prodromale
neurovegetative (tahicardie, subfebră) și o euforie inexplicabilă, apoi apare o durere vie în torace, urmată de cianoză și
sincopă, reprezentând primul simptom al unei flebite profunde. ' ‘
- tardive: insuficiența venoasa cronică, celulita varicoasă, ulcerul trofic (varicos) de gambă. Diagnosticul
diferențial
Datorită faptului că anticoagulantele sunt contraindicate sau ineficiente în următoarele boli, se face diagnosticul
diferențial al tromboflebitei cu acestea: ruptura chistului sinoviâl popliteu (Baker), ruptura de fibre musculare (în timpul
efortului fizic mare) care produce echimoză și hernatorn, nevralgia sciatică, limfedemul congenital, ateroscleroza și
trombangeita obliterantă, datorită claudicației de efort care apare și în flebite.
Tratamentul este profilactic și curativ.
1) Tratamentul profilactic este important pentru prevenirea emboliei. Se face masaj la membrele inferioare, Ia
bolnavii imobilizați, înainte și după operație, tratament pe timp scurt, de trei zile, pre și post operator, cu heparina i.v. sau
calciparine, subcutanat, o fiolă pe zi.
2) Tratamentul curativ este anticoagulant sau trombolitic. Se face tratament anticoagulant cu heparină care
acționează prin blocarea antitrombinei III, cofactorului antiheparinic II, împiedicând formarea trombinei. Trombostopul
acționează prin inhibarea lentă a sintezei de protrombină în ficat la 36 ore și, de aceea, se aplică concomitent cu heparina,
pentru a evita fenomenul ’’rebound”. Tratamentul anticoagulant se face sub controlul timpului de coagulare (TC) și
indicelui de protrombină (IP) și INR pentru evitarea sindromului hemoragipar. Dacă nu se poate efectua TC și IP, se poate
recurge la analiza examenului de urină- prezența hematuriei impune reducerea dozei de anticoagulant. După repausul la pat
de 7 zile și tratament anticoagulant, bolnavul se poate mobiliza sub fașă. Tratamentul trombolitic cu streptokinază se face
numai în primele 48 ore și numai în condiții de spital.
2. Durerea din bolile arteriale periferice
Diferă în raport cu mecanismul fiziopatologic al bolilor.

a) Arteriopatii funcționale sau vasopatii
Vasopatiile au ca mecanism patogenic tulburări în vasomotricitatea arteriolocapilară, motiv
pentru care se împart în două tipuri:
- vasopatii în care predomină vasoconstricția paroxistică;
- vasopatii în care predomină vasodilatația paralitică.
Vasoconstricția paroxistică provoacă crize vasomotorii, în doi sau trei timpi, cu dureri în degetele membrelor
superioare sau inferioare, care apar sub formă de arsuri, înțepături urmate de jenă funcțională Ia închiderea sau deschiderea
pumnului. Durerile se însoțesc de modificări de culoare, în crize dc doi timpi (cianotic - roz) sau de trei timpi (palid,
cianotic, roz), cu durata de ore sau zile. Crizele sunt declanșate de frig, emoții, fumat și apar în anotimpul rece.
Entități patogenice
• Boala și sindromul Raynaud constă în crize de trei timpi și trei culori: palid, când bolnavul prezintă durere,
înțepătură și arsură; cianotic, când bolnavul prezintă pe lângă durere, senzație de amorțeală urmată de jena funcțională a
mâinilor; roz, cu revenire la normal. Evolutiv, pot apare tulburări trofice: sclerodactilie, mici gangrene ale pulpelor
degetelor, care pot duce uneori la amputație. La frig se produce o agregare eritrocitară și obstrucția capilarelor care explică
fenomenele descrise.
179
Viorel Nicu Pârvulescu, Viorel a Enachescu
Diagnosticul clinic pozitiv este relativ ușor, dar diagnosticul etiologic este mai dificil deoarece trebuie să
precizeze dacă este vorba de boala sau sindromul Raynaud. Se întâlnește ca simptom în următoarele boli: trombangeita
obliterantă, colagenoze majore, anemii hemolitice, degerături, sindromul de compresie (costoclavicular, costomuscular sau
canal radiocarpian). Dacă am exclus etiologic aceste boli, diagnosticul rămâne pentru boala Raynaud. Diagnosticul
paraclinic are în vedere testul la rece, prezența crioglobulinelor, determinarea celulelor lupice. Tratament, profilactic, se
evită frigul și se interzice turnatul; curativ, se administrează vasoddatatoare: hiposerpil, metildopa, ergotoxin, tolazolin,
minipress, captopril, unguent cu nitroglicerină, pentoxifi.lin; chirurgical, în sindromul de compresie.
• Acrocianoza, este o vasopatie benignă și îmbracă două forme: forma propriuzisă care interesează extremitățile
acrale și care evoluează în doi timpi (cianotic apoi roșu), este declanșată de frig sub acțiunea căruia mâinile, nasul și
urechile se cianozează, asociază arsuri, înțepături, furnicături sau amorțeli și dispare Ia cald; forma denumită livedo-
reticularis, care apare la femei discrinice expuse la frig, aspectul este de pete albe alternate cu p ete cianotice dispuse pe
coapse și se însoțesc de senzația de pișcătură, amorțeală sau arsură. Acrocianoza poate fi simptom premonitor în
colagenoză (lupus eritematos diseminat). Ea nu necesită tratament deși unii autori recomandă vasodilatatoarele amintite. Se
pot recomanda băile carbogazoase sau mofetele.
• Eritrocianoza se manifestă prin crize vasomotorii în doi sau trei timpi care se înso țeșc de apariția unor pete sau
noduli duri, roșietici. Se asociază pruritul care lasă ulcerații superficiale. Leziunile amintite sunt localizate pe pulpa
degetului, nas, pomeți, lobul urechii. Crizele se declanșează la frig sau în cadrul infecțiilor virale, la marii fumători.
Paraclinic, se determină crioglobulinele care pot fi prezente. Tratamen tul medicamentos se face cu hipotensoare
(reserpina), vasodilatațoare (tolazolin, unguent cu nitroglicerină 2%). Balnear, sunt indicate băile carbogazoase și mofetele
(Covasna, Borsec, Buziaș, Tușnad).
• Eritromelalgia este o vasopatie care are Ia bază vasodilatația paralitică cu staza și hipoxia. Criza vasomotorie
apare după expunere la cald, când mâinile devin ro șii, iar bolnavul are dureri pulsatile, cu senzația de amorțeală și
impotență funcțională. Tegumentele de la acest nivel prezintă o hiperestezie marcată și sunt tumefiate. Bolnavul se simte
bine cu mâinile în apă rece. Tratamentul se face cu aspirină 3-4 tablete pe zi, iar în criză se administrează noradrenalină
sau efedrina în perfuzie care cupează simptomatologia.
• Glomusul subungheal este o vasopatie congenitală caracterizată prin prezența unei tumorete vasculare roșie,
cât o gămălie de ac, dispusă subungveal. Durerea este declan șată la rece sau de poziția declivă a mâinii, de regulă noaptea,
când mâna este afară din plapumă. Tratamentul este chirurgical și constă în ablația unghiei cu glomusul subiacent.
b) Bolile organice obstructive ale arterelor îmbracă, din punct de vedere clinic, două aspecte: ischemia periferică
acută și ischemia periferică cronică..
• Ischemia periferică acută poate fi provocată fie prin embolie de ia o fibrilație atrială (valvulopatie mitrală,
cardiopatie ischemică în fibrilația atrială), fie prin tromboza acută (formarea unui tromb la nivelul unei plăci de aterom).
Clinic, debutul este acut, cu durere vie în picior sau mână, înso țită de amorțeală urmată de tulburări de sensibilitate,
motilitate și apariția tulburărilor trofice (gangrena umedă sau uscată). Examenul local arată cianoza, lipsa pulsulu i la
membrul respectiv și apariția tulburărilor trofice. Gangrena este delimitată strict, subiacent de obstrucție.
Tratamentul este de urgență: conservator, cu vasodilatatoare intravenoas, anticoagulante, fibrinolitice și
antibiotice; chirurgical - se practică embolectomie, grefa venoasă sau amputație.
• Ischemia periferică cronică este provocată de două boli cu patogenie diferită.
Ateroscleroza obliterantă, boală care apare după vârsta de 40 ani. Leziunea inițială este o placă de ateroscleroza
depusă pe intima vasului, cu caracter progresiv până la obliterarea acestuia. Cel mai frecvent sunt prinse tibialele
anterioară și posterioară, peronieră, femurală, poplitee, bifurcația aortei (sindromul Lefiche). Clinic, boala evoluează în 4
stadii:
- stadiul I - părestezii Ia frig, efort sau în ortostatism;
- stadiul II - claudicație intermitentă apărută la un anumit număr de pași (indice diabazic), în acest stadiu
tibialele sunt de obicei nepalpabile;
- stadiul III - durerea se calmează numai cu membrele inferioare în poziție declivă, la care se pot adăuga
tulburări trofice (tegumente subțiate, căderea părului, gangrena uscată);
- stadiul IV - durerea nu se mai ameliorează în nici o poziție, la care se adaugă tulburările trofice de tip
gangrena uscată.
Examenul obiectiv, pe lângă aprecierea pulsațiilor arteriale, aprecierea temperaturii cutanate și tulburărilor trofice
și de culoare, mai poate folosi probele de provocare, în număr de patru, ale ischemiei: ischemia de ridicare (Burger),
ischemia de efort (Sammuel-Tarfis), întoarcerea venoasă întârziată și eritrocitoza declivă.
Factorii de risc sunt: predispoziția ereditară la ateroscleroză, diabet fumat.
Următoarele examene paraclinice ne aduc, date pentru diagnostic pozitiv: oscilometria, radiografia pentru
evidențierea calcificării arterelor, debitmetrul Doppler, termometria cutanată, cotientul a/b de pe sfigmograma pulsului
digital, determinarea tipului de dislipidemie (II, III, IV). Diagnosticul diferențial se face cu nevralgia discovertebrală,
claudicația venoasă și întinderea musculară de efort. Tratamentul are în vedere următoarele obiective: combaterea
factorilor de risc (fumat, alimentație hiperlipidică, regimul inadecvat și tratamentul incorect al diabetului), gimnastica
180
vasculară: de tip Burger, mersul piticului, mersul uriașului, mersul cocoșului, mersul pe călcâie și pe vârfuri, cura de teren,
cure balneare în stațiuni cu ape carbogazoase și mofete și tratament medicamentos care, după părerea autorilor anglosaxoni
nu se ridică deasupra eficienței medicației ’’placebo". Se utilizează tolazolin, pentoxifilin, acid nicotinic, padutin
(vadicrein) tratament transdermic cu nitroglicerină (Nitroderm TSS, Deponit etc). Tratamentul chirurgical are în vedere
manevre chirurgicale conservatoare (simpatectomie lombară, simpatectomie periarterială, "by pass" sau amputați i când
apare gangrena uscată).
Trombangeita obliterantă sau pangeita obstructivă a fost descrisă de Biîrger în 1908. Este o afecțiune care are la
bază un proces inflamator nespecific și nu ateroscleroza. Sunt atinse arterele, venele și nervii membrelor și apare înainte de
vârsta de 40 ani. Etiopatogenia ei este obscură, dar are o corelație directă cu fumatul. Debutul este insidios, mai frecvent la
membrele inferioare, dar poate debuta sau prinde, ulterior, și membrele superioare. Clinic, flebita superficială migratorie,
nodulii subcutanați și sindromul Raynaud, constituie fenomenele premonitorii ale acestei boli. Evolu ția stadială a bolii este
aceeași ca și în ateroscleroza obliterantă a membrelor. Testul Allen evidențiază prinderea arterei cubitale sau radiale. De
menționat că oscilometria, în primele stadii, poate arăta valori cu diferențe mai mari de 1 în favoarea unui membru,
datorită prinderii distale a arterelor, arteriolelor și venelor. Tratatamentul esențial al bolii este lămurirea bolnavului de a
renunța la fumat. Se pot administra medicamentele vasodilatatoare amintite la ateroscleroza obliterantă. De altfel și
tratamentul chirurgical este același.
DUREREA MUSCULARĂ
Mai este denumită mialgie. Este localizată sau difuză și însoțită de artralgii, curbatură, febră, modificări de volum
aie mușchiului, scăderea forței musculare. Se întâlnește în multe boli și poate fi o mialgie simptomatică în infecții virale
(gripă, pleurodinie, pneumonie virală), în infecții bacteriene pulmonare (pneumonia bacteriană), în bolile de colagen
(poliartrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat, sclerodermie, poliartrita nodoasă). Mialgia simptomatică se înso țește
de curbatură, artralgii, stare febrilă, iar la examenul obiectiv, mu șchii sunt sensibili la palpare, au volum normal, iar
reflexul muscular este prezent. Mialgia, boala care se întâlnește în polimiozită, în stadiu acut, mușchii de la rădăcina
membrelor sunt tumefiați, sensibili, cu forța musculară scăzută. Bolnavii nu pot executa unele acte fiziologice esențiale:
spălat, pieptănat, îmbrăcat, ridicat de pe scaun, coborârea scărilor - când sunt prinși și mușchii centurii peivine.
în stadiul cronic al polimiozitei, mușchii se atrofiază, forța musculară scade, iar dacă sunt prinși mușchii
intercostali, apare insuficiența respiratorie.
Dacă sunt prinși mușchii faringelui și laringelui, apare disfonia bucofaringiană cu dificultate la înghițirea
alimentelor și refularea acestora pe nas sau pe gură, putând duce la pneumonii sau bronhopneumonii de aspira ție. Dacă
sunt prinși mușchii laringelui vocea este disfonică, răgușită și impune diagnosticul diferențial cu cancerul laringian.
în mialgia paraneoplazică, durerile musculare sunt localizate sau difuze urmate de amiotrofie, deficien ță
musculară și scăderea reflexului idiomuscular. în leucemia acută, mialgia mimează pleurodinia. în cancerul de vârf
pulmonar și timom apare amiotrofia mușchilor din jurul articulației scapulohumerale și gât, bolnavul nemaiputând mișca
membrul superior respectiv sau capul.
în miopatiile genetice se constată fie hipertrofia musculară, în formele hipcrtrofice unde mu șchii sunt crescuți de
volum dar cu forța musculară scăzută ("lei cu putere de muscă"), fie în formele atrofice, o atrofie musculară progresivă a
centurilor scapulare și pelvine cu impotență funcțională și condamnarea bolnavului la pat.
Tratamentul se referă la boala de bază.
DUREREA OSTEOARTICULARĂ
CLASIFICARE
1. Traumatice: entorsa, Iuxația, fractura osteoarticulară.

2. Artrita infecțioasă: specifică, nespecifîcă.
3. Artrite inflamatorii:
a) Artrite infecțioase cu agenți identificabili: RAA, RIF.
b) Artrite inflamatorii cu agenți identificabili, cu mecanism imun.
- Boli de colagen: poliartrita reumatoidă, spondilita anchilozantă, lupus eritematos diseminat, poliartrita
nodoasă.
- Artrita (poliartrita) din bolile digestive: artrita din ileita terminală, artrita din rectocolita hemoragică, boala
Whipple.
- Alte artrite din reumatisme inflamatorii cu substrat imun: reumatismul psoriazic, reumatismu l palindromic,
sindromul Gougerot-Houwers-Sjogren, sindromul Reiter - Fiessenger- Leroy, sindromul Behcet.
4. Reumatisme abarticulare: periartrita scapulohumerală, tenosinovita, tendinita, hidartroza intermitentă.
181
5. Artroze: spondiloza (iradierea durerii în membre), artroze periferice.

6. Alte artropatii: fenomen paraneoplazic, artropatii neurologice (tabes, siringomielie), artropatii hematologice
(hemofîlie A; B), artropatia de creștere, artropatia metabolică (guta, condrocalcinoza).
7. Tumori: osteosarcom, chiste osoase.
8. Osteopatia hipertrofică.
9. Talalgia.
10. Artralgia reflexă: omalgia reflexă, coxalgia reflexă.
L Traumatismele articulare
Sunt: entorsa articulară, Iuxația articulară, fractura osteoarticulară.
Entorsa articulară evoluează cu durere, tumefiere și jenă funcțională. Ea este provocată de întinderea traumatică
și rupturi ale ligamentelor periarticulare. Tratamentul constă în repaus, AINS, antialgice și eventual imobilizare în ghips.
Luxația constă în ruperea capsulei articulare cu deplasarea fețelor articulare, la examenul fizic constatăm o tumefiere
dureroasă și echimoză locală. Radiografia arată deplasarea suprafețelor articulare cu sau fără fractură concomitentă.
Tratamentul este ortopedic. Fracturile osteoarticulare sunt date de fracturile care interesează masa osoasă. Tratamentul
este ortopedic.
2. Artritele infecțioase
Artritele infecțioase pot apare în osteomielită, prin infecții cu streptococi, stafilococi. Poate interesa oasele lungi,
iar la examenul fizic constatăm semnele celsiene locale și cele generate de infecție, febră, frison, transpirații. Paraclinic, se
relevă leucocitoza și VSH-ul crescut. Tratamentul se face cu antibiotice (penicilină, ampicilină, oxacilină sau melilicină),
după sensibilitatea germenului, la care se adaugă tratamentul ortopedic.
In osteomielită specifică, secundară tuberculozei pulmonare, sunt afectate oasele lungi sau vertebrele. La
examenul local vom găsi: tumefiere locală a oaselor lungi, cu fistulizare și eschile osoase care lasă cicatrici cheloide.
Diagnosticul pozitiv se completează cu IDR la PPD, eventual însâmânțări pe medii pentru BK. Radioscopia pulmonară și
osoasă pune în evidență leziunile sechelare pulmonare iar Ia nivel vertebral, unde clinic durerea este în punct fix,
radiografia arată osteoliza la două corpuri vertebrale vecine cu respectarea cartilajului intervetebral. Diferențierea TBC-
ului vertebral de metastazele cancerelor viscerale sau limfoamelor (nonhodgkiniene) cu localizare vertebrală este necesară,
acestea din urmă ducând la compresia nervilor radiculari prin osteoliză și prăbușirea corpilor vertebrali fără respectarea
cartilajului intervertebral. Osteomielită TBC, inițiată la nivel vertebral generează abcese reci care pot fuza în torace sau în
abdomen, ridicând grele probleme de diagnostic diferen țial. Tratamentul este antituberculos, se adaugă corsetul gipsat în
serviciul de ortopedie, cât și evidarea abceselor reci.
3. Artritele inflamatorii
a) Artrite infecțioase cu agenți identificabili;
• Reumatismul articular acut, în care se caută prezența anginei acute în antecedentele apropiate, la un bolnav cu
artrită sau poliartralgii cu caracter migrator dar cu semne celsiene prezente (rubor, color, dolor, functio lesa). De regulă,
sunt prinse articulațiile mari de Ia glezne, genunchi, coate și umeri. Caracteristic este faptul că cedează ușor la aspirină și
pot fi însoțite de cardită (linge articulațiile și mușcă inima) sau Coree Sydenham, manifestări cutanate, (nodul Maynet,
eritem marginal) - eritem Jones. Paraclinic: VSH crescut, leucocitoza moderată, ASLO în dinamică creștere, proteina C
reactivă prezentă, fibrinogen peste 500 mg, exudat faringian cu streptococ ”Bn hemolitic. Criterii de diagnostic: 2 majore
sau 1 major și 2 minore. Tratamentul se începe din ambulator: Penicilină 800.000 u.i., i.m. la 6 ore, se continuă 10 zile în
spital, apoi Moldamin 1.000.000 săptămânal, 5 ani, bolnavii până la 25 ani; aspirină 6-8 g tamponată, până Ia dispariția
fenomenelor clinice și biologice 1/4 din doză, 3 săptămâni; corticoterapia, mai ales în prinderea cardiacă, motiv de
supraveghere în spital al bolnavului, 1 mg/k.corp/zi la adult, până ce VSH-ul scade, apoi se reduce doza cu 5-10 mg Ia 3-4
zile; după momentul acut se face profilaxia secundară (amigdalectomie, focare dentare).
• Reumatismul infecțios de focar cu mecanism imunoalergic din focarul de infecție (amigdalian, dentar, otic,
sinusal, bronșic, biliar, renal sau anexial). Apare la un bolnav trecut de 25 ani. Artrita este înso țită de fenomene celsiene
sau redoare la mobilizare activă sau pasivă. Nu are semne biologice și paraclinice caracteristice. Diagnosticul diferențial al
unei monoartrite, pe bază clinică și paraclinică, este ilustrat în următorul algoritm (figura 14.2). Tratament: eritromicină 5-
7 zile, 2 cp. la 6 ore, apoi moldamin în a 5-a zi de tratament cu eritromicină, aspirina sau AINS (indocid, fenilbutazonă,
paduden, diclofenac sau piroxicam) și rezolvarea focarelor de infecție.
b) Artrite inflamatorii cu agenti identificabili, cu mecanism imun.
f - Boli de colagen:
• Poliartrita reumatoidă, interesează articulațiile mici de la mâini. Apar la femei care se plâng de redoare
matinală Iacei puțin două articulații și cel puțin trei luni. Prinde articulațiile simetric, caracter trenant și rezistent la
antireumatice al căror efect apare după 2-3 săptămâni. Evoluția are acronimul AIDA (algic, inflamator, deformant și
182
anchilozam).
De altfel, sexul joacă un rol important în diagnosticul diferen țial al unei artrite inflamatorii conform algoritmului
următor:
F B
100% 75% 50% 25% 25% 50% 75% 100%
ARTRITĂ REUMATOIDĂ |
POLIARTROZĂ
ARTRITĂ PSORIAZICĂ |
' ‘ ” SPONDILITĂ ANCHILOZ.
I ARTRITĂ ’ ’ UMCĂ
Figura 14.1 - Algoritm de diagnostic diferențial al unei artrite inflamatorii pe sexe
Paraclinic: VSH crescut, Waaler - Rose pozitiv dacă depășește 1/32 - 1/64. Test latex pozitiv la 1/20. Puncția
articulară evidențiază prezența ragocitelor mai mult de 25%, Radiografia pune în eviden ță geodele epifizare, pensări,
crenelări, devieri, subluxații, anchiloze. Evoluția peste doi ani se însoțește de antigen HLA DRB 1.
Tratament, mai ales ambulator: repaus, evitarea pozițiilor vicioase (saci de nisip, ațele ușoare etc.), aspirina 2-3
g/zi sau AINS. Nici o tabletă fără gimnastică medicală (masaj, ergoterapie), mijloace ajutătoare (de exemplu: tacâmuri
speciale), cortizonul dă corticodependență și se folosește în mod excepțional. Medicamentele nu vindecă boala, dar ajută
pacientul să trăiască cu boala lui.
Alte medicamente. Pentru o soluție terapeutică cu cele mai puține efecte adverse (retinopatia ireversibilă,
opacifîere reversibilă a corneei, exantem, prurit) amintim: clorochina 250 mg/zi, pentru cazuri u șoare, cu efect în 30% din
cazuri. Se pot administra săruri de aur - Tauredon - conform schemei din prospect (efect 70 % din cazuri dar grevat de
leziuni hepatice, în măduva osoasă, renale și de apariția dermitei, stomatitei). D-peniciiamina în doză de 150 mg/zi,
administrată ca alternativă la terapia cu s ăruri de aur (dă intoleranță gastrică, nefrită cu complexe imune, miastenie,
tulburări ale hematopoezei). Se mai pot folosi imunosupresive (metotrexat, ciclofosfamida).
183
184
• Spondilita anchilozantă (SA) evoluează cu inflamația cronică a articulațiilor centrale (sacro- iliace7
intervertebrale, simfiza pubiană dar și ale extremităților). în 25 % din cazuri se asociază cu irita, uretrita, prostatita și, rar,
cu afectare viscerală: fibroza pulmonară, aortita cu insuficiența aortică, tulburări de conducere cardiacă.
Clinic se caută semnul Schober: se însemnează apofiza spinoasă L5 și 10 cm mai sus pe coloană. La proba indice
sol, în mod normal, linia se alungește cu 30 % (5 cm); în spondilita anchilozanta nu se ob ține elongația normală, în stadiile
avansate putând lipsi. Alt semn, Ott: C7 însemnat și cu 30 cm mai jos un alt semn. Se alungește 5 cm la proba indice sol.
In spondiloza anchilozantă nu se obține elongația. Proba indice sol: bolnavul nu atinge solul cu degetele. Semnul Lasegue
pozitiv la bolnavul cu segmentul lombar afectat sau cu prinderea articula ției coxo-femurale, semnul despicăturii prezent -
presiunea pe tuberozitățile iliace anterioare produce durere la nivelul articulațiilor sacroiliace.
în cadrul diagnosticului diferențial se poate folosi algoritmul de diagnostic clinic al durerii în articulațiile mici
(Figura 14.3).
Laborator: VSH crescut, proteina C reactivă prezentă, factorul reumatoid negativ, HLA -B2 pozitiv în 90 % din
cazuri. Radiografia arată: semnul alinierii vetebrelor, vertebra pătrată Romano și semnul Vent (schiță de sindesmofit T 12-
L1) în fazele incipiente; radiografia articulației sacroiliacă (sclerozări m faza de debut); radiografie coloană (prezen ța
sindesmofitelor. semnul ’’șinei de tramvai” și "coloanei de bambus” în stadiu de anchiloză).
Tratament:
- gimnastica medicală, ergoterapie;
- pat tare, plat pentru ca anchiloza să se producă în poziție fiziologică;
- AINS în puseu acut;
- săruri de aur, sulfasalazină, în afectări articulare periferice;
- steroizi în afectare oculară;
- corectarea poziției coloanei vertebrale (osteotomie, proteze).
- Artrita (poliartrita) din bolile digestive (ileita terminală, rectocolita ulcerohemoragică) sunt mai pu țin
frecvente în aria noastră geografică. Tratamentul lor se regăsește în cel al bolii de bază.
- Alte artrite din reumatisme inflamatorii cu substrat imun se găsesc în situații etiopatogenice diferite:
reumatismul psoriazic, în cadrul psoriazisului vulgar; reumatismul palindromic; sindromul Gougerot-Houwers-Sjogren,
mai ales la femeile cu menopauză, în forme complete cu sindrom Sicca (keratoconjunctivita și kerostomie) cu aspectul
artritei din poliartrita reumatoidă, se tratează ca poliartrita reumatoidă, lacrimi artificiale (metil-celuloza 1% în ser
fiziologic); sindromul Reiter - Fiessinger - Leroy recunoscut prin triada: urertrită negonococică, conjunctivită și artrită, mai
frecvent la bărbatul tânăr, deoarece, în etiopatogenie, este bănuită infec ția (micoplasme PPLO, gonoreea, dizenteria), se
preferă la tratamentul cu AINS și tetraciclină sau doxiciclina; corticoterapia, în formele rezistente, iar în formele agresive,
săruri sau antipaludice de sinteză; sindromul Behcet, reumatismul aftos, care se caracterizează prin afte bucale, genitale,
însoțite de nodali cutanați, de uveită, de iridociclită și de artrită. Tratament antipaludice de sinteză, corticoterapie, imuran,
antibiotice, în baza etiologiei cu virusuri mari.
S 4. Reumatismele abarticulare
a) Periartrita scapulohumerală are în vedere procese degenerative abarticular. în funcție de amploarea
manifestărilor clinice îmbracă 4 forme: umărul dureros simplu care se caracterizează prin durere tară limitarea mișcărilor
- cedează la AINS; umărul dureros acut, evoluează cu dureri importante și mișcări limitate în abducție unde se
recomandă AINS sau infiltrații cu xilină și/sau cortizonice în
infiltrații, cu care nu toți medicii sunt de acord; umărul blocat se traduce prin fixitate articulară, fenomenul clinic fiind
rigiditatea și nu durerea - se recomandă AINS, corticoterapie generală, kinetoterapie recuperatorie; umărul pseudoparalitic
- pseudopareza rotației externe. Poate avea la bază ruperea tendoanelor rotatoare. Sunt posibile mișcările pasive.
Tratamentul este chirurgical, pentru sutura tendoanelor. Radiologia este singura explorare paraclinică ce poate arăta
osteoporoza sau calcifieri periarticulare, mai ales în tendonul supraspinos. Radiologia face și diagnosticul diferențial al
PSH cu alte afecțiuni locale.
b) Tenosinovitele, tcndinitele apar după microtraumatisme Ia muncitori, sportivi (la cot) sau unele infecții
genitale (gonoreea). Se recomandă AINS, local ultrasunet sau corticoizi, antibioterapia în infec ții.
c) Hidartroza intermitentă are la bază o sinovită cu revărsat articular limpede (mai ales la genunchi), în specia!
Ia femei după 50 ani. Este remisă cu AINS și corticoterapie generală și/sau locală.
185
Figura 14.3 — Algoritm de diagnostic al durerii în articulațiile mici
5. Artrozele
< Incidența la bătrâni este de 55 % deși se găsesc după 40 ani. în afara factorilor genetici, biomecanici, endocrini, se
consideră că proteoglicanii din cartilaj ar elimina o enzimă, "catabolina", care lezează cartilajele și generează tulburări de
remodelare cârtilaginoasă și osoasă. Durerea este accentuată
186
DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU DURERI ÎN MEMBRE de activitatea
prelungită, dispare la repaus dar apare la reluarea activității (durere de demaraj). Reacțiile sinoviale pot evolua la
articulațiile mari cu hidartroză fără elemente locale inflamatorii. Cu toate că se percep cracmente sau crepita ții, nu are
evoluție spre anchiloză. Particularitățile artrozelor, după localizare? la mâini: noduli Heberden, Bouchard; la articulațiile
mari: gonartroza, coxartroza; la coloana vertebrală: spondiloza c.d.l. Radiologia este investiga ția suverană în artroze și
arată: osteofitoza; pensarea spațiului interarticular; osteoporoza; condensarea platoului articular. Tratamentul are în
vedere: AINS cu acțiune prevalent antialgică (vezi anexa cursului); anabolizante pentru refacerea matriței osoase;
tratament fîzical (curenți diadinamici, căldură locală); tratament balnear cu ape sulfuroase (Felix, Herculane), iodate
(Vatra Domei), sărate (Ocna Mare); chirurgical și ortopedic în artroza deformantă a șoldului și genunchiului.
6. Alte artropatii se pot întâlni în, diverse circums tanțe patogenice: ca fenomene paraneopiazice în leucemii,
limfoame, cancere viscerale; de natură neurologică, în tabes și siringomielie; de natură hemofilică în hemofilia de tip A și
B când se complică cu artroze posthemoragipare; artropatie de cre ștere, endocrină, de pubertate; metabolice: guta
(depunere periarticulară de acid uric), rar urat de calciu; condrocalcinoza.
Tratamentul cu colchicină 1 mg/oră, 4 ore, apoi 0,5-1 mg la 2 ore până Ia 8 mg/zi în tratamentul accesului de
gută.A doua zi 1/2 din doză, în ziua a 3-a 1,5 mg. Indocid 100 mg intrarectal la 4-6 ore (max.400 mg/zi). Se reduce doza
treptat în 2-3 zile. în condrocalcinoza, guta calcică (depunere de pirofosfat de calciu periarticular), tratamentul prevede
AINS și chelatori de calciu (EDTA).
7. Tumorile - osteosarcom, tumora cu mieloplaxe care se localizează în oasele lungi, mai frecvent in colul ȘÎ
capul humeral sau femural, durerea locală este însoțită de jenă funcțională a cărei intensitate crește treptat odată cu
evoluția tumorii și proporțional cu tulburările în mișcare ale membrelor. Radiografia decide diagnosticul și diferențierea
trebuie făcută cu necroza de cap femural. în localizarea pe femur și humerus, la examenul local se constată în stadiile
înaintate o tumefacție și deformație locală a segmentului respectiv iar tegumentele prezintă venectazii - un semn foarte
important. în metastazele unor cancere viscerale, bolnavul prezintă durere locală, iar examenul radiologie descoperă
osteoliza. Aceste metastaze apar, de regulă în stadiul IV al neoplasmelor și mai rar precoce, când neoplasmul visceral se
trădează prin metastaza osoasă. Fosfataza alcalină este crescută în cancerele osoase primare și secundare.
8. Osteopatia hipertrofică este o îngroșare a periosului la extremitatea distală a oaselor lungi ale membrelor
(radius și cubitus). Ea prinde articulația radiocarpiană și tibiotarsiană și se întâlnește în bronșiectazie, iar ca fenomen
paraneoplazic m cancerul pulmonar, fenomenul fiind element de diagnostic precoce.
9. Talalgia este o durere pe care bolnavul o acuză la nivelul călcâiului. Este polietiologică și are în vedere două
aspecte clinice după sediu: Talalgia posterioară dată de: bursita retroachiliană, boala Haglund (hipertrofia unghiului
posterior calcanean), traumatisme, spondilite anchilozante, gută, pinteni calcaneeni. Talalgia plantară dată de:
traumatisme, ortostatism prelungit ia obezi, diabet, spondilita anchilozantă, PCE, gută, osteita TBC calcaneană, pinteni
calcaneeni.
10. Artralgia reflexă

Omalgia reflexă este o durere însoțită de jenă funcțională Ia nivelul umărului care mimează periartrita
scapulohumerală dreaptă sau stângă și se întâlnește în mai multe boli. Ca fenomen paraneoplazicîn neoplasmul de vârf
pulmonar (sindrom Pancoast Tobias), cancerul tuberozitații gastrice, cancerul de corp și coadă de pancreas, neoplasmul de
unghi colic drept sau stâng și neoplasmul de esofag situat în 1/3 inferioară., boli cardiace ( angina pectorală de efort,
infarctul de miocard, sindromul posteomisurotomie și pericardotomie), boli digestive ( litiaza biliară unde durerea apare
paroxistic). Diagnosticul pozitiv este confirmat de explorările paraclinice adecvate. Diagnosticul diferen țial se face cu
formele de PSH.
Coxalgia reflexă este o durere însoțită de jenă funcțională la nivelul articulației coxofemurale. Clinic, semnul
cheii pozitiv sau negativ, iar relațiile radiologice sunt normale. Poate fi întâlnită în mai multe boli: boli renale (litiaza
renală unde durerea apare paroxistic și în neoplasmul vezical), boli ale organelor din micul bazin (genitale - neoplasm
ovarian, neoplasm uterin, metroanexite acute și cronice), digestive (neoplasm rectosigmoidian, rectocolita
ulcerohemoragică).
187
Diagnosticul diferențial se face cu coxartroza, necroza de cap femural, coxita și pericoxita din PCE, SA (ne ajută
în diagnostic manifestările oculare de tip conjunctivită, uveită, manifestările cutanate de tip eritem nodos) și cu
neoplasmul de cap femural. ■ -
Aceste artralgii reflexe sunt de mare importanță în diagnosticul precoce al bolilor al căror răsunet este omalgia și
coxalgia reflexă. Tratamentul acestora este ai bolii de bază.
PROBLEME DE DISPENSARIZARE
Colagenozele, în cadrul dispensarizării, sunt prevăzute a fi supuse unui control periodic trimestrial, atât de că tre
medicul de medicină generală, cât și de medicul specialist din policlinică.
Reumatismul articular acut, fără determinări cardiace, va fi dispensarizat în primii 5 ani prin controale periodice
efectuate la două luni, apoi anual, de către medicul de medicină generală. Medicul internist va efectua controlul periodic
semestrial, apoi la 2 ani. Dacă RAA a prezentat determinări cardiace va fi dispensarizat de către medicul de medicină
generală care efectuează controalele periodice lunar, în primii 5 ani, iar apoi Ia patru luni.
Medicul specialist va evalua inițial bolnavul semestrial și apoi anual.
ANEXA - MEDICAMENTE ANTIINFLAMATORII
1 DENUMIRE MOD DE 1
DOZĂ CONTRAINDICAȚI! OBSERVAȚII
PREZENTARE
Aspirină 325 - 625 Cpr. 100 mg., Generale, comune clasei: l
mg. de 4 - 500mg. Tablete - tulburări gastro-intestinale; Doza maximă:4g.
6ori/zl Masticabile 500mg - reacții alergice; Nu se cunosc incompatibilități;
Cpr. - tulb. hepatice și renale; - Interacțiuni:
Efervescente 500mg. hipogiicemie; - crește efectul anticoagulantetor;
i’ - reacții cutanate severe (eritem - crește riscui microhemoragiiior 1 în
i exudativ multimorf); timpul tratamentului cu corticosteroizi;
i - amețeli și tinitus la supradozare - crește efectul altor A1NS,
i în special Ia copii și bătrâni. sulfonilureei, metotrexatului;
i
Se administrează cu precauție - crește nivelul plasmatic al: digoxinei,
1
la:pacienții cu afecțiuni barbituricetor, litiului, i
gastrointestlnale, renale, hepatice,triiodotiroxinei.
■ reacții alergice. Traversează placenta și trece în j
laptele matern;
Scade efectul:
- antagoniștilor aldosteronici și '
1 diureticelor de ansă,
antihipertensivelor, uricozuricelor.
i Derivați de iacid ■•■•
acetic: Pronunțat efect analgezic;
|Diclofenac • Se preferă administrarea parenterală
Dr. 50 mg. Sup. deoarece la o aceiași doză efectul este
IForgenac iretard 50 - 70 mg.
lOOmg. Unguent Idem considerabil crescut (la administrarea
De M ori/zi Dr. 25mg., 50 mg. orală sau ' rectală, primul pasaj este
Voltaren Vurdon 75-100 mg.
Sup. 25mg., 50 mg., hepatic și • l/2 din subst. activă este
Maxim 150 100 mg.
llndometacin metabolizată).
mg./zi Fiole 75 mg. în disfuncția hepatică cinetica și i
25 mg. De 2 Cps. 25 mg.
metabolismul diclofenacului este J
- 3 oti/zi până Sup. 50 mg. Unguent.
identică cu cea de la indivizii
la 2g. Relativ frecvent: cefalee, amețeli, i
greață, vomă; sănătoși.
Dtalooesic La cei cu disfuncție renală nu s-a
Rar: tulburări de vedere prin
observat acumularea de metaboliți. 1
depozite corneene, lezarea retinei.
Prudență în insuficiența hepatică,
i renală, cardiacă, hipertensiunea 1
arterială, la psihotici, epileptici,
parkinsonieni.
Epifenac i
Reumafen 1 1
1 1
Reumavek 1 L i
188
Derivați de
Butilpirazoli-
dine
Fenilbutazonă Dr. 200 mg. Sup.
(Butadion, 250 mg. Unguent Generale, comune clasei. Crește eliminarea urinară de acid uric;
200 mg. de 2
Butazolidine) - 4 ori/zi Retenție hidrosalină.
Clofedin Dr. 200 mg. Sup.
200 mg. de 2
(Perclusone) 400 mg. Mai bine suportat decât fenilbutazonă.
- 3 ori/zi Idem.
Oxicami
Neo Endusix 20 mg./zi. Cpr. 20 mg. Idem. în criza de gută se pot administra
(Tilcotil, 40 mg./zi două zile consecutiv,
Tenoktil, apoi 20 mg. timp de 5 zile.
Toscacalm)
Feldene 20 mg. de Cps. 10 mg. Idem. Mai puțin iritant pentru mucoasele
două ori/zi Fiole 20mg. digestive. Nu influențează nivelul
plasmatic al digoxinei.
primele două
zile, apoi 20
mg./zi.
Mo val is 7,5-15 mg/zi Tb 7,5mg; 15 mg Idem Nu se administrează la copii.
supp 15 mg Posibil reacție de hipersensibilitate cu
• acidul acetilsaiicilic sau cu alte AINS
Derivați de
Acid
Propionic:
Ketoprofen 75 mg. de 3 FL InJ. 25mg., 1OO Idem. La vârstnici și la pacienții cu
(Profenid) ori/zi. mg. Cpr. 50 mg., insuficiență renală se
100 mg., 300 mg. administrează 1/2 -1/3 din doza de
Cps. 50 mg. Sup. întreținere.
100 mg.
Fenoprofen 300mg. - Cps. 200 mg. Cpr. Idem.
(Naflon 300) 600 mg. de 200 mg.
2-4 ori/zi Dr. 200 mg. Sup.
500 mg.
Ibuprofen 200 mg. de Cpr. 250 mg. Idem.
(Artofen, 3-4 ori/zi Sup. 500 mg.
Brufen, Ibu - Susp. 125
mn/s
Naproxenum 500 mg. de 1UX.
(Napren, 2 ori/zi
--
Naprosyn)
Alte AINS
Derivați de Acizi
Fenamici Bună absorbție digestivă.
Idem. Slab analgezic.
Nifluril 500mg. - Cps. 250 mg. Ca anti inflamator este dc 1,6 ori
1000 mai puternic decât fenilbutazona și
(Novopone, mg ./zi. Cpr. 10 mg. de 16 ori decât acidul
Donalgin, unguent acetiisalicilic.
Niflam)
Antiin fia ma-
iorii și anti-
reumatice
(combinații)
Rheopyrin 1 f./zi sau la f. 5 ml. ce Idem. Utilizat ca tratament de atac.
(fenilbutazona 2 zile. conțin: fenil- Poate provoca amețeli, tahicardie
+ amino- butazona 250 mg. și alte tulburări vegetative.
fenazonă) și aminofenazonă Injectarea se face lent, bolnavul
1 750 mg. fiind în poziție culcată.
189
Nicu Pârvulescu, Viorela Enăchescu
Figura 14.4. Algoritm de diagnostic în lombalgie
DISPEPSIA ȘI ABDOMENUL DUREROS
15. DISPEPSIA ȘI ABDOMENUL DUREROS
Viorela Enăchescu
15.1. BOLNAVUL DISPEPTIC

Tulburările funcționale digestive sunt deosebit de frecvente în patologia ambulatorie, sub forme și manifestări
clinice extrem de variate, unele deosebit de zgomotoase, altele discrete’ .Frecvența reală a acestor probleme funcționale
nu poate fii stabilită, întrucât multe cazuri nu intră în circuitul medical. Medicului i se adresează bolnavul cu suferințe
majore, refractare, recurente sau complicate sau bolnavul cu simptome de intensitate medie exacerbate neuropsihic.
Termenul „dispepsie” vine din limba greacă: dis = tulburare, pepsis = digestie, definind suferințele digestive
legate de actul alimentar. Este cunoscut și cu numele de „indigestie ” sau "digestie grea”, într-o echivalare semantică mai
puțin pretențioasă. Sediul simptomelor este în principal epigastrul întrucât stomacul este visceral care prezintă impactul
alimentar major.
2 PROBLEME DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
In fața bolnavului cu acuze dispeptice, se au în vedere următoarele probleme:

- recunoașterea existenței ținui sindrom dispeptic, într-un context clinic mai larg, unde pot coexista manifestări
digestive non-dispeptice (independente de actul alimentar și/sau raportate la alte segmente decât tractai digestiv proxima!)
și adeseori manifestări generale;
- identificarea viscerului responsabil de acuzele dispeptice (stomac, duoden, căile biliare, asocieri);
- pentru sindroamele dispeptice gastrice, se impune distincția între tipul sugestiv pentru hipersecreție acidă
(„hiperstenic”) și cel sugestiv pentru staza gastrică/gastroduodenală („hipostenic”); în primul caz, apetitul este păstrat, se
poate semnala chiar foamea imperioasă („dureroasă”), în al doilea, apetitul diminuă, sa țietatea postprandială este
prelungită; manifestările de reflux (acid sau alcalin) pot fi prezente în ambele variante;
- recunoașterea bolii cauzale.
Primul pas în evaluarea unui sindrom dispeptic este precizarea dacă acesta se dezvoltă secundar față de o
anumită boală sau este primar.
Dispepsia reprezintă orice sindrom episodic sau persistent care determină medicul să se gândească la tractul
digestiv superior (cu excepția icterului și hemoragiei), (Pascu, 1996). Deși șimptomele persistă câteva săptămâni sau luni
înainte de a fi considerate sindrom dispeptic, cronicitatea nu este o caracteristică obligatorie a dispepsiei.
Dispepsiile pot fi organice, când cauza acestora este clar definită, sau funcționale, când, după efectuarea
investigațiilor de decelare a etiologiei sau, practic, după excluderea dispepsiilor organice, cauza este necunoscută.
Principalele sindroame dispeptice organice sunt: sindromul esofagian, sindromul dispeptic ulceros și sindromul
dispeptic biliar.
Sindromul dispeptic esofagian cuprinde simptome specifice privind deglutiția (disfagia, odinofagia), durerea
esofagiană, pirozisul, regurgitarea și hipersalivația. în bolile organice sunt prezente, în special, disfagia, durerea și
regurgitarea. Cele mai frecvente cauze organice sunt cancerul esofagian, stenoza, esofagita de reflux, tumorile benigne și
dîverliculii, iar dintre cele funcționale, refluxul gasfroesofagian, achalazia și spasmul esofagian difuz.
Sindromul dispeptic ulceros este dominat de durerea epigastrică de tip gastroduodenal. Este denumit și sindrom
dispeptic hipersten, diagnosticul fiind în prima linie endoscopic. Depistarea unui ulcer, a unei gastrite sau duodenite, poate
opri investigațiile și permite instituirea tratamentului. De remarcat că endoscopia a permis și identificarea ulcerelor
asimptomatice sau cu manifestări atipice sau prezența sindromului dispeptic ulceros la pacienții cu cancer gastric.
Sindromul dispeptic biliar prezintă două forme majore de manifestare - sindromul dispeptic necolicativ
(hiposten) și colica biliară.
Sindromul dispeptic biliarpropriu-zis necolicativ cuprinde manifestări dureroase și de modificare a toleranței
digestive (meteorism postprandial, eructații, gust amar, grețuri, vărsături). Este prezent în patologia primar ulceroasă
penetrantă în căile biliare, în patologia funcțională biliară (mai vechile diskinezii sau colecistul iritabil, refluxul biliar
duodeno-gastric), în malformațiile căilor biliare, parazitoze și, mai puțin caracteristic, în colecistite sau colesteroloze.
191
Viorela En ăches cu
Colica biliară prezentată în cadrul durerii abdominale, realizează, împreună cu febra și icterul, triada
simptomatică în obstrucțiile căii biliare principale (colecistite litiazice, angiocolite).
în tabelul de mai jos sunt evidențiate o gamă largă de boli organice digestive, care se manifestă la debut numai
I. Leziunile organice ale sistemului digestiv II. Leziuni după administrarea unor
medicamente
Ulcer gastric și duodenal Antiinflamatoare nesteroidiene
Boli biliare Antibiotice orale
Gastrită și duodenită Teofilină
Pancreatită Digitala
-Careinom, stomac, pancreas, colon Substituente de K și Fe Alcool
Sindrom de malabsorbție Alte boli
infiltrative gastrice IV. Diverse
III. Boli metabolice Boli ischemice cardiovasculare
Diabet zaharat Boli de colagen
Hipo și hipertiroidie Hiperparatiroidism
Tulburări electrolitice
prin fenomene dispeptice sau care asociază fenomenedispeptice în evolu ție.

Tabelul nr. 15.1. Boli organice frecvent asociate cu dispepsia (după J. E. Richter) în continuare sunt
prezentate tulburările funcționale gastrointestinale în clasificarea din 1990 a lui Dossmann și colab; pe criterii topografice
și etiopatogenicc.
A. Tulburări funcționale esofagiene

Al. Globus
A2. Ruminație
A3. Dureri pectorale funcționale presupuse de origine esofagiană
A4. Pirozis funcțional
A5. Tulburări funcționale esofagiene nespecifice
B. Tulburări funcționale gastrointestinale
Bl. Dispepsia funcțională
Bl a. Dispepsia de tip ulceros
B l b. Dispepsia de motilitațe
Blc. Dispepsia de reflux
Bid. Dispepsia funcțională nespecifică
B2. Aerofagia
C. Tulburări funcționale intestinale
CI. Sindromul intestinului iritabil
C2. Balonarea funcțională
C3. Constipația funcțională
C4. Diareea funcțională
C5. Tulburări funcționale nespecifice
D. Dureri funcționale abdominale
Dl. Sindromul durerii abdominale funcționale
D2. Durerea abdominală funcțională nespecifică
E. Durerea biliară funcțională
El. Diskinezia sfincterului Oddi
F. Tulburări funcționale anorectale
F1. Incontinența funcțională
F2. Durerea funcțională anorectală
F2a. Sindromul mușchiului ridicător anal
F2b. Proctalgia fugace
F3. Dissinergia planșeului pelvin
F4. Tulburări funcționale anorectale nespecifice
Tabelul nr. 15.2. Clasificarea tulburărilor funcționale gastrointestinale
(după Dossman și colab., 1990)
192
CLINICA DISPERSIILOR
Dispepsia în ansamblu este o afecțiune polimorfă reprezentată printr-un complex de simptome, ce compun un
sindrom cu mare varîabilitate clinică. Nu este o boală în sine. Simptomelor digestive implicate în dispepsie li se atribuie o
origine la nivelul tubului digestiv superior:
- dificultatea în evacuarea gastrică: pentru grețuri, vărsături, sațietate precoce;
- manifestările dureroase: arsuri, crampe, greutate epigastrică; tipul durerii poate fi pseudoulceros (dureri cu
mică periodicitate) sau poate fi atipic necaracteristic (dureri constante sau intermitente, fără relație cu mesele);
- refluxul gastroesofagian exprimat prin pirozis, regurgitați!, sindrom postural.
Termenul de dispepsie definește, prin urmare, trei sindroame, redate în figurile 15.1 și 15.2:
- dispepsiile considerate motorii datorate tulburărilor de evacuare;
- dispepsiile pseudoulceroase,
- dispepsiile datorate refluxului gastroesofagian.
Regurgutații acide Sațietate precoce

sau alimentare balonare
arsuri epigastrice greutate epigastrică
înalte, posturale grețuri, vărsături
digestie lentă
TULBURĂRI MOTORII DIGESTIVE
SIMPTOMATOLOGIE CU FAȚETE MULTIPLE
Intoleranță alimentară:
alcool, dulciuri, grăsimi
RGO Dispepsie Dispepsie cu iritația

Endoscopie digestivă înaltă + ecografie pentru a elimina o
neulceroasă mucoasei
leziune organică (ulcer - cancer)
Figura 15.1. Dispepsia (tri-sindrom). Evaluare clinică

Distonia Tulburări ale Iritația mucoasei
Factorii favorizanți sau
SEI predispozanți implicați
goliriiîn gastrice
dispepsie sunt: gastro - esofagiene
- anxietatea, agresivitatea, reacții anormale sau inadecvate la stress (dispepsia esențială);
- tulburări ale motricitatii gastroduodenale - gastrite, hernii hiatale, gastropareză diabetică, etc.;
- leziuni ale mucoasei esogastroduodenale - esofagite, gastrite, ulcere;
- alimentație necorespunzătoare.
Diagnosticul sindromului dispeptic
Anamneză și examenul clinic analizează simptome și semne care definesc o afecțiune organică în special
neoplazică, ce trebuie exclusă în primul timp: simptome dispeptice recente însoțite de vărsături rebele, disfagie,
hematemeză, melenă, pe fond de scădere ponderală importantă.
Pentru un pacient cu dispepsie veche, cunoscută, explorată, fără semne fizice noi, conduita se poate începe
printr-un tratament simptomatic.
Explorările paraclinice sunt în general corelate și cu vârsta pacientului - peste vârsta de 45-50 ani o dispepsie
recentă este investigată sistematic prin endoscopie, ecografie hepatică și a căilor biliare, hemoleucogramă și teste
inflamatorii, examen biologic standard.
193
Viorela Enăchescu
Principalele investigații paraclinice în sindromul dispeptic pot fi sistematizate astfel:

a) Investigații biologice, de laborator:
-standard, în special hemoleucogramă, hematocrit, glicemia, ureea;
- teste inflamatorii nespecifice (VSH, fibrinogen, alfa-2-globulina);
- teste de evaluare a infecției cu Helicobacter Pylori (serologic, salivar, respirator);
- teste biologice țintite în explorarea funcționalității unor viscere implicate (ficat, pancreas);
- teste coprologice - examen coproparazitar repetat, coproculturi.
DISPEPSIA (TRI SINDROM)
l
Dispepsie
Dispepsia cu iritația RGE
neulceroasă mucoasei gastropareză
- Sațietate - Arsuri - Eructații

precoce - Crampe - Regurgitați!
- balonari - Dureri - Pirozis
- grețuri - Greutate - Sindrom
- vărsături gastrică postural
Tulburarea
evacuării ▼
gazelor
*Prokinetic * Pansament *Prokinetic

Primperan Gastric +
(Reglan ± Protector
Metociopramid) Antisecretor Mucoasă
Domperidon + ±
(Motilium Prokinetic Antisecretor
Metopimazine)
STRATEGIE TERAPEUTICĂ
Figura 15.2. Dispepsia (tri-sindrom). Conduită terapeutică
Reflux
gastro-
b) Investigații imagistice:
esofagian
• de primă intenție, ce pot fi practicate în ambulatoriu:
- eHcfoscopztf digestivă superioară și inferioară (pentru patologia organică a tubului digestiv);
~ ecografia abdominală (pentru patologia parenchimatoasă, vasculară, adenopatii, colecții);
- examene radiologice baritate - pentru patologia tumorală;
• de rezervă, ce pot fi practicate în spital:
- scintigrafia de evacuare gastrică, cu marcarea fazei solide și lichidiene a prânzului;
- examenul computer tomografie, pentru cazuri preselecționate și nediagnosticate;
- examenul ecoendoscopic, pentru stadializarea patologiei tumorale coledociene, pancreatice;
- colecistopancreatografia endoscopică retrogradă pentru patologia biliopancreatică.
dureroase
c) Investigații funcționale, ce se pot efectua:
194
• în ambulatoriu:
- probe de digestie - aprecierea eliminării în scaun a fibrelor musculare, fragmentelor alimentare nedigerate,
creatoreei, steatoreei;
• în servicii specializate:
- manometria esofagiană sau anorectală,
- studiul elecîromiografic al motricitatii gasiroiniestinale',
-pH-metria esofagiană - pentru studiul refluxului gastroesofagian:
- teste de evacuare gastrică.
d) Investigații morfologice:
- biopsie a mucoasei digestive',
- examen histologic, cu prelevare endoscopică, pentru diagnosticul infecției cu helicobacter pylori.
Principalele forme clinice ale sindromului dispeptic sunt:
1. Sindromul dispeptic „hiperstenic” (acid).
2. Sindromul dispeptic „hipostenic” (de stază).
3. Sindromul dispeptic gazos.
4. Sindromul de reflux.
5. Sindromul dispeptic biliar.
1. Sindromul dispeptic „hiperstenic” (acid) - sugerează hipersecreția gastrică acidă asociată: durerile
epigastrice au caracter de arsură, s e extind uneori retroxifoidian și retrosternal (realizând pirozisul caracteristic refluxului
gastroesofagian) și se completează în uncie cazuri prin regurgitată sau vărsători hiperacide. Aceste simptome sunt
exacerbate de ingestia de condimente, dulciuri, afumături, băuturi alcoolice, cafea, medicamente de tip ulcerogen; ele se
remit însă prompt la mâncare (prin excelență, lapte) și antiăcide.
2. Sindromul dispeptic „hipostenic” (de stază) - sugerează cu destulă exactitate staza gastroduodenală.
balonări postprandiale, sațietate prelungită, discomfort epigastric, uneori vag abia perceput, alteori sub formă de jenă
supărătoare, de crampe, frământare, „digestie penibilă'’.
3. Sindromul dispeptic gazos - este dominat de balonări epigastrice și eructații (aerogastrie, aerofagie) dar
poate fi completat cu meteorism și flatulență.
4. Sindromul de reflux - însumează alături de acuzele dispeptice cu orar postprandial, pe cele interdigestive,
revelatorii pentru refluxul enterogastric și, respectiv, gastroesofagian. Primul tip se caracterizează prin grețuri
siipărătoare, puse mai mult sub eticheta de „sindrom duodenal”, ele reflectând în fapt dischinezia antropiloroduodenală
cu reflux. Al doilea tip este mai explicit, relevând natura chimică a conținutului eliminat sub formă de regurgitări sau
vărsături.
5. Sindromul dispeptic biliar — însumează manifestările de stază și reflux alcalin (balonări, grețuri, gust amar,
vărsături bilioase), cu durerile contractile veziculare și colici biliare.
SINDROAME DISPEPTICE PARTICULARE ÎN PRACTICA MEDICALĂ

Sindromul de reflux
O tulburare funcțională specifică tractului digestiv proximal o reprezintă refluxul conținutului intraluminal prin
cele două sfinctere care asigură contenția stomacului. Tulburarea poate fi mono sau bipolară: reflux enterogastric, reflux
gastroesofagian, reflux asociat la ambele nivele. Sindroamele dispeptice asociate refluxului și complicațiile lezionale care
decurg frecvent din agresiunea substanțelor de reflux pot fi înglobate sintetic într-un concept unitar: „boala de reflux”.
A. Refluxul enterogastric (REG) sau duodenogastric (RDG)
Se prezintă sub 2 variante: anatomică și funcțională. Prima variantă se dezvoltă natural din crearea unei
comunicații directe gastrointestinale, necontrolabilă printr-un mecanism sfincterian. A doua variantă rezultă din disfuncții
tonomotorii complexe ale joncțiunii gastroduodenale: disfuncția pilorică, staza gastrică.
• Diagnosticul este fundamentat pe simptomatologia clinică și prin investigații paraclinice (endoscopice și
radiologice} practicate în servicii de specialitate. Alte metode de diagnostic: sondajul gastric, manometria, pH-metria
intragastrică, scintigrafia radioizotopică, dozarea în sucul gastric a mor substan țe cu excreție biliară, se practică
exclusiv în clinici de gastroenterologie.
Tratament și profilaxie, Principalele obiective care trebuiesc urmărite sunt:
- combaterea factorilor de risc: mese rare abundente, urmate de efort fizic sau decubit, consum
excesiv de grăsimi, cafea, alcool, condimente; . .\
- normalizarea motricității gastroduodenale - Metoclopramid, Domperidon (Motilium), Cisaprid; alimentația
fracționatâ, asigurând la rândul ei evacuarea ritmică, exercițiul fizic, consumul- de lichide postprandial;
195
Viorel a Enăchescu
- neutralizarea substanțelor de . reflux: adsorbante ale sărurilor biliare (fibre vegetale, colestiramina,
amilopectina), acidul ursodezoxicolic, giutamat de zinc, antiacide (hidroxid de aluminiu, alginat de sodiu);
- creșterea rezistenței mucoasei gastrice față de agresiunea chimică a refluxului: citoprotectoare obișnuite -
hidroxid de aluminiu, carbenoxolonă, vitamina A, prostaglandină, sucralfat, sofalcon.
B. Refluxul gastroesofagian (RGE)
Diagnostic. Simptomele clinice revelatorii sunt: pirozisul retrosternal, regurgitarea (acidă, alimentară, bilioasă)
și vărsătura, O dată cu instalarea esofagitei de reflux, care poate fi acută, dar mai ales cronică, apar disfagia și durerea
retrosternală.
Factorii de risc sunt endogeni și exogeni. Factorii de risc endogeni sunt: Juncționalitatea sfincteridui esofagian
inferior (SEI), evacuarea gastrică și presiunea intraabdominală,
. Incompetența SEI poate fi de natură organică sau funcțională. Gradientul presional gastroeso-fagian are de
asemenea ; un ; rol important, el explicând frecvența refluxului la bolnavii cu obstacol în evacuarea gastrică (stenoză pi
lorică, volvulus gastric), cât și la cei cu presiune intraabdominală crescută (obezitate, ascită, intervenții chirurgicale la
nivelul tubului digestiv).
Factorii de risc exogeni sunt de natură variată:
- alimentele care pot favoriza scăderea presiunii SEI - grăsimile, ciocolata cu un efect negativ exercitai prin
conținutul de metilxantină, cafeaua, cu o acțiune asemănătoare prin conținutul său în derivați xantinici; excesul alimentar
favorizează RGE prin distensie și hiperpresiune intragastrică; de menționat rolul antireflux al proteinelor, • .
- alcoolul și tutunul reduc mult presiunea SEI, pe durata acțiunii lor;
- unele medicamente scad presiunea SEI r anlicolinergice (cele neselective), antagonișiii
calcici, unele substanțe neurotrope. ■■■ ■ \
Diagnosticul este fundamentat clinic în prezența simptomelor revelatorii și paraclinic prin:
• Endoscopic care evidențiază esofagita de reflux, dar și unele modificări sugestive pentru RGE: ascensiunea și
neregularitatea liniei de separație gastroesofagiene (linia „Z”), orificiul cardial deschis, eventual material refluat.
• Tranzitul baritat esogaștroduodenal cu poziție Trendelenburg.
In clinicile de profil se efectuează și alte investigații paraclinice: manometriâ esofagiană (asigură măsurarea
presiunii SEI); pH-metria esofagiană (este metoda cea mai mult utilizată în diagnostic); scintigrafia esofagiană;
testul perfuziei acide Bernstein;; clearep$e-ul acid al esofagului.
Principalele complicații în evoluția refluxului gastroesofagian sunt: :? -= f...
- leziuni inflamatorii ale esofagului (esofagite);
- sindromul Barrett - reprezintă transformarea metaplazică a epiteliului pavimentos stratificat din esofagul
distal în epiteliul cilindric; leziunea reprezință o precanceroză verificată;
- patologie respiratorie prin aspirație - tuse, nocturnă, astm bronșic, bronșită cronică, laringită, traheită,
pneumonii recidivante, abces, bronșiectazii, hemoptizie;
- dureri precordiale asemănătoare anginei . pectorale - în special în refluxul gastroesofagian organic din
hemoragiile digestive superioare, ulcer, stenoze.
Tratament și profilaxie
Obiectivele tratamentului vizează:

- suprimareade risc (evitarea alcoolului, fumatului, ciocolatei etc.);
- alimentația fracționatâ*,
- poziția înclinată a patului în timpul -somnului (15 grade);
- restabilirea competenței SEI și activarea evacuării gastrice prin administrare de Metoclopramid,
Domperidon (Motilium), Cișaprid;
- neutralizarea substanțelor agresive de reflux prin protectori de mucoasă (sucralfat);
- sunt contraindicate anticolinergicele;
- intervenția chirurgicală de refacere a orificiului cardial - se impune rar.
Sindromul de intestin iritabil
Este reprezentat în practica medicală, în principal, prin dureri abdominale și meteorism, asociate cu tulburări
ale tranzitului intestinal.
Anamneză evidențiază:
a) Prezența simptomelor și definirea simptomelor dominante', dureri abdominale, flatulență, meteorism,
tulburări de tranzit sau asocieri de simptome.
b) Vechimea simptomelor (săptămâni, luni sau de exemplu vechime de peste 2 ani).
196
c) Modul de descriere al durerii: colică, crampă, jenă, arsură, presiune, căldură.

d) Semnalarea unor factori declanșatori sau favorizanți (anumite alimente, medicamente, stress).
e) Prezența modificărilor de tranzit cu descrierea scaunelor (tranzit predominant accelerat sau spastic, tranzit
alternant, scaune creionate, fragmentate, normale inițial, ulterior moi, păstoase).
f) Elucidarea a două grupe de simptome și semne importante în patologia organică: febra și scăderea
ponderală de mai mult de 5 kg în ultimele 3-6 luni.
Screening-ul de investigații pentru excluderea unui diagnostic organic cuprinde: teste inflamatorii* prezența
anemiei* explorări imagistice, explorări endoscopice. Sunt investigate, prin markeri paraclinici, principalele manifestări
în sindromul de malabsorbție.
Conduita terapeutică prezintă ca principal obiectiv scăderea volumului gazos abdominal, cu ameliorarea
progresivă și normalizarea tranzitului intestinal. Principalele reguli igienodietctice sunt:
- reguli privind pregătirea alimentelor, fiind interzise alimentele conservate, afumate, fierbinți, foarte reci,
cruditățile; sunt recomandate alimente în stare naturală preparate prin fierbere, coacere;
- alimente restricționate - mezeluri, conserve grase, sosuri, ouă, legume uscate, patiserie grasă, ciocolată,
băuturi gazoase;
- alimente permise - carne slabă, fiartă sau grătar, legume și fructe proaspete, fierte sau coapte, lactate
degresate;
- prescrierea sau restricționarea, după tipul de tranzit, a alimentelor bogate . în fibre vegetale
(rădăcinoase, legume verzi); ...
- suprimarea unor obiceiuri nefiziologice - mese rapid ingerate, cu masticație insuficientă, masticație de
chewing-gum, poziția alungită postprandial, compresia abdominală;
- prescrierea exerciliilor fizice și a sportului - mers pe jos, gimnastică, natație;. .
- evitarea sau combaterea oboselii fizice și psihice, a excitantelor alimentare, a stressiilui.
STRATEGIA TERAPEUTICĂ ÎN SINDROMUL DISPEPTIC
Obiectivele tratamentului sunt legate de tendința de a descoperi și combate factorii cauzali, multipli și adesea
greu de identificat în realitate. -•
Direcția dominantă de acțiune rămâne restabilirea funcțiilor digestive cu utilizarea unor grupe medicamentoase
care să corecteze fondul simptomatic dominant. Acțiunea terapeutică trebuie să aibă și un caracter simptomatic de
combatere a durerilor, grețuri]or, vărsăturilor și disconfortului în general.
Reechilibrarea sistemelor reglatoare este indispensabilă, la nivelul psihicului, profilului personalității și
motivațiilor intra- sau extrapersonale, factori care determină frecvent geneza simptomelor. Psihoterapia și medicația
psihotropă contribuie adesea hotărâtor în tratament.
J.B.Kirsner (1981) a formulat un ghid util pentru îngrijirea bolnavului cu IBS (intestinal bowel syndrome)'.
1. Excluderea, stabilirea .âbsenței unei boli gastrointestinale organice printr-o explorare diagnostică
selectivă, precisă.
2. Elucidarea factorilor cauzali și/sau precipitând individuali, inclusiv de natură psihică.
3. Comunicarea concluziilor diagnostice bolnavului și familiei.
Măsurile igieno-dietetice vizează combaterea factorilor precipitând ai sindromului dispeptic: alimentari
(principii alimentare, mod de preparare, mod de consum, toxice), medicamentași, psihosociali. Vor fi evitate astfel
alimentele acide și condimentele, alături de alimentele super concentrate (hiperosmolare), în dispepsia de tip ulceros. Sunt
evitate grăsimile, alimentele greu digerabile, în dispepsia de tip dismotililate* iar în dispepsia gazoasă și în cea de tip
reflux sunt evitate alimente condimentate, grase, sau care pot fermenta (sufleuri, băuturi carbogazoase. condimente,
sosuri, dulciuri concentrate).
Este recomandată prepararea dietetică a alimentelor, cu evitarea alimentelor foarte reci sau foarte fierbin ți. Se
impune prepararea lor corectă prin fierbere sau coacere completă și consumul în cantități mici în mese frecvente, urmate
de ingesta de lichide (apă plată) și scurte repausuri. Vor fi îndepărtate din alimentație produse care relaxează SEI,
favorizând RGE (cafea, grăsimi, ciocolată).
'-^Tratamentul medicamentos în dispepsiile organice se adresează bolii de bază.
în caz de simptome predominent motorii se prescriu prokinetice care accelerează evacuarea conținutului gastric
și cresc tonusul SEI:
- metoclopramid cu dublă acțiune antidopaminergică și colinergică indirectă;
- domperidona (Motilium) - efect prokinetic gastric;
- trimebutin (Debridat) - asociază și un efect antispastic intestinal.
Antispastice, anticolinergice și stimulente peristaltice. Medicamentele antispastice neurotrope (anticolinergice)
și cele musculotrope (de tip papaverinic) sunt indicate pentru înlăturarea spasmelor musculaturii netede digestive și
urinare, în inflamații, litiaze, tumori (No-spa, Spasmomen, Colospasmin).
Nu se asociază cu prokineticele, întrucât își antagonizează reciproc acțiunea.
197
Viorela Enăchescu
I. Antispastice și anticolinergice sistemice:

1. anticolinergice sintetice, esteri cu grup amino terțiar: mebeverina (Colospasmin);
2. anticolinergice sintetice, compuși cuatemari de amoniu: propantelina (Probantin), otilonium bromură
(Spasmomen);
3. Papaverina și derivați: papaverina (Papaverina, Papaverina clorhidrat), drotaverina (No -Spa).
II. Belladonna și derivați'.
1. alcaloizi din Belladonna, amine terțiare: atropină sulfurică (Atropină, Foladon);
2. alcaloizi din Belladonna, compuși cuatemari de amoniu: butilscopoiamoniu bromură (Buscopan, Scobutil,
Uscosin).
III. Antispastice în asociere cu psiholeptice: Librax.
IV. Antispastice în asociere cu analgezice'.
1. anticolinergice sintetice în combinații cu analgezice: Piafen-comprimate, supozitoare, fiole;
2. belladonna și derivați în combinații cu analgezice
V. Antispastice și anticolinergice asociate cu alte substanțe: Lizadon (asociind Papaverina, Atropină
șiTendbarbital).
VI. Propulsive: metoclopramid (Cerucal, Metoclopramid), domperidon (Motilium), trimebutin (Debridat).
Dispensarizare
în figurile de mai jos este redată conduita actuală adoptată prin consens internațional pentru
abordarea dispepsiei la nivel primar, în practica medicului generalist.
Figura 15.3. Recomandările de la Mastricht pentru abordarea dispepsiei

la nivel primar
Pacient dispeptic
caz nou
< 45 de ani fără / x. > 45 de arii sau

semne de alarmă * * semne de alarmă
Anamneză testare Trimitere la

pt- HP specialist
▼
Dacă pozitiv
tratarea infecției
198
Figura 15.4. Atitudinea generalistului în fața dispepsiei
Nu Ameliorare
Ameliorare Pozitiv +
Da Nu
Da Nu
Endoscopic Negativ
Urmărire Trimitere
Trimitere Da<- Ulcer ->Nu
Urmărire la specialist
la specialist
Istoric și examen clinic
Tratament
dietetic
antisecretoare
Sau trimitere
Eradicare HP
la specialist
prokinetice
15.2. BOLNAVUL CU DURERE ABDOMINALA
Durerea abdominală, simptom cheie, primordial sau secundar, ridică probleme de diagnostic și atitudine terapeutică
într-o patologie diversă cu punct de plecare abdominal sau se poate manifesta ca durere reflectată în patologia întregului
organism. Este uzual echivalată unei simptomatologii digestive, care este frecvent implicată, dar poate fi declan șată și de
sfera extradigestivă.
Prokinetic Eradicare HP Testare HP antisecretorii
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A DURERII ABDOMINALE (după MacBride, modificată)
L CAUZE ABDOMINALE
1. Afecțiuni ale organelor cavitare - tub digestiv, căi biliare, sistem urinar.
2. Afecțiuni ale organelor parenchimatoase - patologie difuză și localizată hepatică, splenică, pancreatică, renală -
prin distensia structurilor de sus ținere, mezenter, capsule.
3. Colecții abdominale - peritonite (chimică, bacteriană), abcese, sindromul ascitic.
4. Afecțiuni vasculare - anevrisme disecante, stenoze, tromboze mezenterice, angor abdominal.
199
Viorela Enăchescu
5. Afecțiuni retroperitoneale - patologie difuza și localizată, a glandelor suprarenale, diafragmaticâ, a mușchilor
.psoas,.colecții retroperitoneale, adenopatii, patologie tumorală primitivă.
II. CAUZE EXTRA ABDOMINALE
1. Torace:
- durere parietală - tegument, plan muscular, plan osos, structuri nervoase (ex. zona zoster);
- durere pleurală - pleurezie bazală, diafragniatică, hidropneumotorax, mezoteliom;
- durere diafragmatică - eventrație, ruptură, hernie prin fanta Larey, tumori;
- durere în patologia parenchinrului pulmonar - pneumonii bazale, chist hidatic, procese proliferative;
- durere în patologia cardiacă - pericardite, infarct.
2. Perete abdominal - nevralgie, zona zoster, miozită (prin afecțiuni ale coloanei vertebrale sau măduvei spinării).
3. Tract urinar-r. pielonefrite, litiaze, tumori.
4. Pelvis - sarcină extrâuterină, chist ovarian torsionai, procese inflamatorii utero-anexialc,
prolaps sau retroversie uterină. —£ .
5. Afecțiuni metabolice:
- endogene: toxice (uremie, acidoză, porfirie, tetanie, boală Addison), alergice (hipersensibilizare
la alimente); . .:
- exogene: toxice (medicamente, substanțe toxice, plumb), biologice (toxine bacteriene, veninuri).
6. Durere neurogenă - ex. tabes.
7. Durere psihogenă.
ANALIZA CLINICĂ A DURERII ABDOMINALE

Orientarea diagnostică adusă de anamneză este bazată fundamentai pe:
- analiza topografică abdominală a durerii directe sau reflectate;
- cadrul clinico-simpîomatic care definește durerea;
- simptome asociate durerii: greața și vărsăturile, hematemeza, meteorismul, tulburările dc tranzit, scăderea
ponderală;
-factorii de risc - date personale și sociale^ antecedente familiale pentru afecțiunile cu aglomerare familială (litiaza
biliară, ulcerul), antecedentele personale privind expunerea Ia noxe (mediu toxic, consum de alcool, fumat, stress), ingestia
unor medicamente incriminate în etiologia durerii (antiinflamatoarele - în ulcer, anticolinergicele și antidepresivele - în
constipație).
Caracteristicile semiologice ale durerii abdominale contribuie primordial în definirea durerii și a etiologici:
a) Localizare sau iradiere
Originea presupusă a durerii abdominale se face în raport cu frecvența mai mare a durerii, din partea anumitor
Epigastru Hipocondrul stâng

D. directă - esofag, stomac, dupden D. directă - stomac, pancreas (corp, coadă)
- pancreas, căi biliare - unghiul splenic al colonului
- colon trans vers
P. reflectată - cord, mediastin, pulmon - splina și rinichiul stâng
. ,. apendice D. reflectată - perete abd. (nevralgii, miozite)
- pulmon, pleură
- spațiul retroperitoneal perirenal
! Hipocoiidrul drept . * <.
P. directă - căi biliare, ficat, Flanc și fosă iliacă stângă
- duoden, pancreas D. directă - colon descendent
- unghi drept colonie - rectosigmoid
- rinichi drept
- tract urinar stâng
D. reflectată - spațiul retroperitoneal perirenal
- anexă stângă
- peretele toraco-abdominal
D. reflectată - perete abd. (nevralgii, miozite)
___________ - organe genitale interne _____________ ;
viscere, proiecția topografică viscerală sau iradierea mai frecventă (tabelul nr. 15.3.).
200
DISPERSIA ȘI ABDOMENUL DUREROS
1
I
Flanc și fosă iliacă dreaptă Mezogastru (periombilical)
D. directă - ileon, colon drept, mezenter - ulcer gastroduodenal complicat :
- cec, apendice - ischemie mezenterică
- rinichi drept și tract urinar - pancreas, colon
- anexă dreaptă — paraziteze
\D. reflectată - perete abd. (nevralagii, miozite) Hipogastru
- organe genitale interne - intestin subțire, colon terminal
- vezică urinară
1 L—:' - organe genitale interne
Tabelul nr. 153. Localizarea și iradierea topografică a durerii abdominale
Durerea abdominală difuză, fugace sau migrat orie, este prezentă în tulburările funcționale abdominale.
Iradierea durerii extraabdbminale poate fi caracteristică unor afecțiuni abdominale, astfel:
- iradiere ascendentă - afecțiuni esofagiene și ale cardiei;
- iradiere toracică - afecțiuni gastrice duodenale biliare;
- iradiere lombară, subscapulară dreaptă sau omalgie reflexă - litiaza veziculară;
- iradiere descendentă, inghinală-afecțiuni renale;
- iradiere “în bară” sau “în centură”, posterioară, lombară - afecțiuni pancreatice sau colonice.
b) Calitate și intensitate - durere acută intensă percepută ca junghi, colică, crampă, tracțiune sau durere cronică,
surdă, progresivă, recurentă percepută sub formă de arsură, apăsare, greutate.
c) Modul de debut și evoluție în timp - debut acut sau cronic, cu intensitate continuă, progresivă sau cu o anumită
ritmicitate sau periodicitate (dureri episodice, dureri ocazionale).
d) Circumstanțe care declanșează sau ameliorează durerea: ingestia alimentară (de ex. postprandial, la 30-60
minute în angorul mezenteric sau gastrite), schimbarea poziției, efort fizic, substanțe toxice, stress și ameliorare prin repaus,
ingestie alimentară, vărsătură (de ex. spasm sau stenoză pilorică), evacuare intestinală, medicamente și mijloace fizice
(comprese calde), cure balneare.
e) Manifestări asociate - ansamblul de manifestări care definesc sindroamele dispeptice de tip hepato -biliar,
gastro-duodenal, reflux gastro-esofagian sau duodeno-gastric, pancreatic, enteral, colonie, sindromul gazos, toleranța
digestivă, pirozisul și tulburările de tranzit.
Factorii de risc implicați în etiopatogenia durerii abdominale sunt în principal:
- sexul masculin este, de ex., mai frecvent implicat în ulcer, angor mezenteric, iar sexul feminin în litiaza
veziculară;
- antecedentele cardiovasculare anginoase sugerează mai frecvent angorul abdominal pentru etiologia unei dureri
epigastrice;
- o anamneză de ulcer sugerează o recidivă sau un nou puseu sau o complicație; -
- colicile biliare mai frecvente sugerează tabloul al colecistitei acute cu sau tară participare pancreatică;
diabetul zaharat dezechilibrat poate determina pseudoabdomcnul acut în acidocetoză sau apariția durerilor
periombilicăle în crizele hipoglicemice;
- antecedentele etilice, hiperlipemice sau pancreatice confirmate, pot fi implicate într-un nou puseu de pancreatită
sau în constituirea unui pseudochist;
- intervențiile chirurgicale multiple pot fi incriminate în sindromul subocluziv sau ocluziv sau în sindromul
aderențial (ca diagnostic de excludere, după infirmarea unor boli organice);
- în patologia pelvină, afecțiuni ginecologice cunoscute pot duce la o pelviperitonită, iar relația dureroasă cu
fiecare ciclu menstrual poate fi explicată prin rupturi foliculare său ale corpului galben sau prin endometrioză; este destul de
frecventă Și precipitarea unei colici renale prin congestia pelvină premenstruală care interesează și tractul urinar.
Condițiile de viață și muncă — ritmul de activitate, particularitățile de mediu, expunerea la noxe sau substanțe
toxice și, în special, obiceiurile alimentare (ritm dezordonat al meselor, consum exagerat de grăsimi, dulciuri, alcool,
condimente), pot contribui substanțial la producerea sau menținerea durerii abdominale. în egală măsură, durerile pot fi
declanșate de alimente conservate chimic, prăjite sau de alimente reci sau fierbin ți.
TIPURI DE SINDROAME CLINICE ÎN DUREREA ABDOMINALĂ
Se disting astfel:
1. Sindromul dureros epigastric de tip eso-gastro-duodenal (durerea epigastrică).
2. Sindromul dureros al hipocondrului drept, de tip hepatobiliar.
3. Sindromul dureros pancreatic.
4. Sindromul dureros intestinal (durerea intestinală jejunoileală și durerea colonică),
SÎOS 1. Durerea epigastrică prezintă o durere cu intensități variate de la slabă intensitate suportabilă, sub forma de jenă,
201
Viorela Enăchescu
apăsare, la durerea intensă, insuportabilă, percepută ca un junghi cu localizare în epigastru sau și hipocondrul drept, cu
iradiere toracică, în hipocondrul stâng sau în tot etajul abdominal superior, beneficiind de factori declanșatori și de
ameliorare.
Principalele grupe de afecțiuni implicate în geneza durerii epigastrice sunt: afecțiunile esofagiene,
gastroduodenale, pancreatice sau iitiazice veziculare și colonice complicate.
Durerea'epigastrică înaltă, cu iradiere retrostemală determinată de suferințele esofagului, este, în general,
produsă sau accentuată de deglutiție și refluxul gastroesofagian și însoțită de pirozis, disfagie, sialoree, regurgitați! acide și
alimentare, eructații, sughiț, meteorism și distensie abdominală importantă. Principalele afecțiuni sunt hernia hiatală,
refluxul gastroesofagian organic și funcțional, esofagita și ulcerul peptic, cancerul esofagian, megaesofagul idiopalic,
diverticulii și stenozele esofagiene. Manifestări similare pot apare mai rar în determinările esofagiene din bolile de colagen
(sclerodermie, dermatom iezită), anemiile sideropenice (disfagia Plummer^Vinson) sau în perforații, rupturi (sindromul
Mallory-Weiss), corpi străini sau compresiuni extrinseci. Toate aceste diagnostice diferențiale digestive se analizează după
excluderea unei suferințe acute coronariene, evidențiabilă electrocardiografie, care se poate manifesta tot prin durere
epigastrică înaltă cu iradiere retrostemală.
Durerea epigastrică propriu-zisă (de tip gastroduodenal) poate fi sistematizată sau nesistematizală, în funcție de
intervenția factorilor declanșatori și de caracteristicile durerii.
a) Durerea sistematizată este în general durerea clasică, ritmată de mese, de anotimp (mica și marea
periodicitate), prezentându-se în episoade sau perioade dureroase alternând cu perioade asimptomatice. Durerea iradiază
posterior, lombar sau toracic, în mod caracteristic vărsăturile calmează durerea alături de anumite ingeste alimentare.
Durerea sistematizată se întâlnește în ulcerul gastric și duodenal, refluxul gastroesofagian funcțional sau organic (de pildă
din hernia hiatală) și, mai rar, în cancerul gastric.
b) Durerea nesistematizată nu are orar zilnic sau sezonier, este caracterizată de o durere de slabă intensitate
apărută pre sau postprandial, capricioasă, cu variații inexplicabile de intensitate. Poate fi însoțită de simptome dispeptice
gastroduodenale care pot fi accentuate de ingestia de alimente, fiind influențate în special de condiții ecologice,
meteorologice. Durerea nesistematizată este întâlnită în cancerul gastric, tumori benigne gastrice, gastritele de tip 1 și II și
ulcerul gastric, precum și în suferințele organelor vecine', ficat, căi biliare, pancreas, colon, fiind asociate cu simptome
specifice acestora - hepatalgii, gust amar, iradiere lombară a durerii, tulburări de tranzit.
2. Durerea hepato-biliară, localizată în mod caracteristic în hipocondrul drept, extinsă și în epigastru, poate
prezenta iradieri caracteristice lombare, toracice posterioare, în hipocondrul stâng, îmbracă în general două forme clinice,
necolicativă și colicativă.
Durerea necolicativă este acompaniată de grețuri, gust amar, sălciu, vărsături bilioase, meteorism postprandial,
episoade de tranzit accelerat, flatulență. Se prezintă ca o durere surdă, difuză, cu intensități diferite, cu iradiere difuză în
hipocondrul stâng, lombar sau abdominal, fiind determinată în principal de colecistitele cronice și de colecistul iritabil sau
malformat.
Deși durerea este resimțită de pacient ca o “durere hepatică”, cauzele cele mai frecvente sunt biliare sau parietale
(nevralgiile toraco-abdominale, lombo-abdominale).
Durerea colicativă îmbracă tabloul clinic al colicii biliare sau hepatice, prezentând durere vie cu iradiere
subscapulară sau în umărul drept, în epigastru, în regiunea precordială sau cu manifestare atipică exclusiv sub forma
durerilor reflectate. Omalgia reflexă, descrisă de școala de semiologie clujeană, care nu trebuie confundată cu periartrita
scapulohumerală dreaptă, poate fi, adesea, singura forma de manifestare a durerii în litiaza veziculară. Se acompaniază de
grețuri, gust amar, vărsături alirhdhtare și bilioase care nu calmează durerea. Debutul durerii este obișnuit, brusc, nocturn,
după ingesta de grăsimi și poate fi însoțit de icter și febră, evoluând în pusee cu durată de 3-5 zile, ce alternează cu
perioade lungi, nedureroase.
Durerea colicativă este caracteristică suferințelor biliare acute inflamatorii, Iitiazice - colecistitele acute Iitiazice,
litiazele coledociene, colecistitele nelitiazice hiperplazice.
202
3. Durerea pancreatică. Este localizată epigastric, cu iradiere frecventă în hipocondrul stâng sau
posterioară lombara și în regiunea subscapuiară stângă. Evoluează în crize neregulate postprandiale (prânzuri grase sau
bogate în alcool), exacerbate nocturn, fiind necalmată de alimente și medicamente alcaline.
Debutul acut este de obicei nocturn, transfîxiant, cu durere iradiată "în bară”, care necesită antiaigice și poziție
antialgică. Durerea este vie. șocantă, rapid progresivă în intensitate, continua, cu extindere și generalizare în tot
abdomenul. Poate iradia retrosternal, precordial, în centură, se accentuează în decubit dorsal, ameliorându-se în procubit
sau poziție flectată și poate fi calmată numai de opiacee.
Durerea pancreatică cronică survine în perioade lungi de dureri continui cu aceleași iradieri, însoțită de
modificarea apetitului până la anorexie și scădere ponderală continuă, pe fondul unor tulburări dispeptice gazoase, cu
scaune diareice multiple. In pancreatitele cronice se însoțește în evoluție de perioade de icter, revărsate pleurale sau
peritoneale și crize hipoglicemice, ce preced în timp instalarea diabetului. Este de remarcat relația durerii cu alimentația
sau consumul de alcool, cu apariția ei postprandial tardiv sau la 12-48 de ore de la întreruperea consumului de alcool. Este
cunoscută calmarea durerii pancreatice după ingestia de aspirină sau antiinflamatoare nesteroidiene, utilizate ca probă de
diagnostic pentru durerea în pancreatită cronică (spre deosebire de efectul de provocare sau accentuare a durerii
ulceroase).
în neoplasmul pancreatic durerea este simptomul dominant, prezentă din stadiile precoce ale bolii, dar adesea
ignorată atât de pacienți cât și de medici. în cancerul pancreatic cefalic durerea precede cu aproximativ 3 luni apariția
icterului, fiind localizată în etajul abdominal superior, difuză, cvasicontinuă, exacerbată postprandial și de decubitul
dorsal și ameliorată în pozițiile de decubit lateral și ventral sau fiexia abdominală a membrelor inferioare.
4. Durerea intenstinală. în raport cu segmentul intestinal afectat se prezintă sub forma durerii en terale (jejuno-
ileală), a durerii colonice din colonul iritabil și a durerii recto-sigmoidiene. în ansamblu a căpătat denumirea actuală de
sindrom de intestin iritabil. Se caracterizează prin dureri localizate periombilical cu iradiere difuză sau în hipoga stru,
durere surdă sau colicativă în crampe, separate de perioade de acalmie. Se înso țește în principal de tulburări de tranzit la
care se asociază balonarea, borborismele, tulburările neurovegetative de tip "dumping”. ’ '
Durerea colonică este localizată pe traiectul unui segment de colon sau interesează tot cadrul colic. La palpare în
fosa iliacă dreaptă se constată clapotaj iar în fosa iliacă stângă o coardă colică. Durerea este surdă, suportabilă, sau sub
formă de crampe, fiind însoțită de baionare, borborisme sau tulburări de tranzit. Durerea se intensifică în a doua parte a
nopții și poate îmbrăca și caracter de colică matinală, ameliorată de defecație.
Durerea în colopatiile funcționale datează de mai multi ani, apare zilnic, intensificată de factori alimentari
(lapte, crudități, făinoase, dulciuri), factori nervoși, hormonali (ciclul menstrual), factori medicamentași (laxative).
Evoluează cu perioade lungi de acalmie incompletă, examenul fizic nefiind caracteristic în prezen ța durerii difuze.
Colopatiile organice evoluează cu crize dureroase progresive în intensitate, fără o cauză evidentă, intercalate de
perioade de acalmie completă. în funcție de localizarea patologiei organice poate apare sindromul diareic cronic cu
emisie de scaune cu sânge, sindromul subocluziv sau ocluziv prin constituirea unor stenoze mai frecvente ale colonului
stâng (în diverticuloze, neoplasme), sindromul rectosigmoidian, cu tenesme rectale, scaune creionate, rectoragii.
Colopatiile organice evoluează frecvent cu febră (diverticulite, boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică) sau
subfebrilități (cancerul colonie).
5. Durerea de origine vasculară este exacerbată postprandial, cu caracter difuz progresiv, calmată de derivații
nitrici (angorul mezenteric), fiind expresia aterosclerozei vaselor mezenterice.
< gO EXAMENUL FIZIC LA BOLNAVUL CU DURERE ABDOMINALĂ
Examenul fizic este în general sărac în informații obiective patognomonice. Există în anumite situații elemente
concludente pentru diagnostic în modificările faciesului, a poziției bolnavului, a formei și volumului abdominal, a
semnelor de iritație peritoneală sau a palpării visceromegaliilor sau maselor tumorale. Principalele elemente ce pot orienta
diagnosticul sunt:
Examenul somatic general - precizează starea generală a bolnavului, cu importanță deosebită în durerea acută
din suferințele ce produc șoc peritoneal, în care starea de conștiență poate fi modificată; starea de nutriție definește tipul
constituțional, mai frecvent întâlnit tipul picnic, digestiv, în suferințele cronice și tipul longilin, astenic, în suferințele
acute sau cronice acutizate; poziția antalgică a bolnavului poate fi caracteristică pentru tipul durerii (peritonite,
pancreatite).
203
Viorela Enăchescu
Sindromul cutaneo-mucos - poate fi sugestiv prin manifestările anemice, infecțioase, icterice, hemoragipare,
orientative pentru grupuri de suferințe și viscere implicate; este caracteristic sindromul cutaneo-mucos în impregnarea
neoplazică, insuficiența hepatică, sindromul de iritație peritoneală. Contractura peretelui abdominal trebuie diferen țiată de o
hipertonie sau apărare musculară, întrucât în absen ța peritonitei cedează la palpare îndelungată. Contractura este rar
localizată în peritonitele limitate sau în perforațiile de organ la debut, fiind mai frecvent generalizată. Poate lipsi în
pelviperitonita din sarcina extrauterină (sau poate fi limitată la hipogastru), sau în peritonitele la vâstnici, debilitați și
psihopați.
Prezența adenopatiilor - poate fi caracteristică în patologia inflamatorie sau tumorală; este cunoscută asocierea
clasică a adenopatiei latero-cervicale stângi cu neoplasmul gastric sau adenopatiile inghinale cu patologia tumorală a
abdomenului inferior.
Examenul aparatului respirator - poate prezenta informații privind manifestări respiratorii de acompaniament ale
durerii abdominale: dispnee, polipnee, tuse, iar palparea și percuția pot decela modificări ale sensibilității peretelui toracic,
prezența sindromului lichidian, ce pot însoți durerea abdominală în patologia tumorală sau în cadrul durerii reflectate.
Examenul aparatului cardio-vascular - poate constata tahicardie, palpitații, dispnee în marile distensii abdominale
sau obiectiv zgomote cardiace estompate, aritmice, frecătură pericardică, oscilații ale va lorilor tensionale.
Examenul aparatului digestiv - analizează modificarea apetitului, progresivă, selectivă sau neselectivă, apariția
intoleranței digestive, a meteorismului, flatulenței și tulburărilor de tranzit. Obiectiv se constată:
- modificările volumului abdominal în distensia abdominală din meteorism sau în contextul măririi de volum al
viscerelor abdominale sau palpării unor mase tumorale;
- palparea și percuția confirmă meteorismul sau matitatea abdominală cu caractere de tip lichidian (matitate
deplasabilă) sau corespunzătoare unor mase tumorale;
- sunt analizate în examenul obiectiv punctele și zonele dureroase abdominale, considerate puncte trigger pentru
caracterizarea originii durerii abdominale sau punctele herniare;
- sunt verificate semnele iritației peritoneale și hiperestezia cutanată în orientarea durerii din abdomenul acut
(rigiditatea sau apărarea musculară);
- palparea abdominală completă și centrată pe anumite zone topografice constată modificări ale volumului hepato-
spîenic (boli hepatice cronice, boli mielo și iimfoproliferative), ale volumului renal și apreciază prezența maselor tumorale,
cu sau fără contact lombar;
- sindromul lichidian peritoneal cu prezența exudatului sau transudatului apreciat prin analiza citologică și
biochimică a lichidului, este constatat în multiple afecțiuni generale (poliserozite în colagenoze, tuberculoză secundară,
sindrom nefrotic) sau afecțiuni digestive (ciroza hepatică, neoplasme) și cardiace (insuficiența cardiacă congestivă).
caracteristice: ureterale, anexiale, vezical, însoțite de tulburări de micțiune și diureză sau formațiuni tumorale palpabile în
Examenul ului ur^-ênital constată la palpare sensibilitatea unor puncte dureroase
Examenul sistemului neuro-psihic - în general necaracteristic, poate constata modificări ale sensibilității
superficiale și profunde, ale reflectivității precum și labilitatea neuro-psihică.
flancuri, cu contact lombar. Este completat cu tactul vaginal.
EXPLORĂRILE PARACLINICE ÎN DUREREA ABDOMINALĂ
a. Explorări bioumorale
• Examenele uzuale de laborator (VSH, hemoleucograma, glicemie, uree), oferă informații de ordin generai,
nespecifice, privind o patologie infecțioasă, inflamatorie, metabolică, fiind necesară aprofundarea explorărilor în cadrul
analizelor țintite în algoritmuri de explorare orientate de anamneză și examenul fizic.
• Analizele de laborator utilizate în explorarea sindromului inflamator sunt: fibrinogenul, proteina C reactivă,
factorul reumatoid, a 2 globulinele (de ex. colecistite, pancreatite).
Explorarea enzimatică de urgență - citoliza, LDH, CPK, este utilizată în excluderea unei dureri coronariene sau
determinarea amilazemiei, amilazuriei, iipazei și tripsinei, în excluderea unei pancreatite acute.
• Analizele de laborator utilizate în explorarea patologiei hepatice sunt:
- ALAT, ASAT (sindrom de citoliză);
- bilirubina^ colesterol, fosfatază alcalină (în formula mnemotehnică BCF), împreună cu alte enzime de colestază -
curent y glutamiltranspeptidaza (sindrom de colestaza);
- electroforeza, complexul protrombinic, sideremia, fibrinogen, amoniemie (sindromul hepatopriv);
- imunoelectroforeza, celule lupice, complement seric, complexe imune circulante, crioglobuline (explorările
imunologice de ordin general);
- markeri i virali ai hepatitelor A, B, C, D, anticorpi anti ADN, antimitocondriali, antitiroidieni, anti fibră
musculară netedă, anti celulă parietală gastrică (explorări imunologice țintite în cercetarea markerilor virali și a anticorpilor
specifici).
• Explorări de laborator metabolice - glicemie a jeun, toleranță orală la glucoză, sunt folosite pentru pacienții în
204
observație pentru diabet sau crize hipoglicemice, lipidograma, lipemie, trigliceride, pentru suspiciunea crizelor
hiperlipemice, se completează cu acid uric, calcemie, acidoză metabolică.
• Explorări de laborator în patologia tumorală - markeri tumorali nespecifici (fosfatază alcalină, a fetoproteina)
sau specifici (antigen carcinoembrionar, antigene tumorale CA 19-9, CA 125, PSA, etc.).
b. Explorări funcționale
Sunt mai puțin utilizate în ambulatoriu, pot fi practicate în unele servicii spitalicești, în practică, însă, din ce în ce
mai restrânse — teste funcționale ale tubului digestiv: chimism gastric, teste de evacuare gastrică, dozarea gastrinemiei și a
factorului intrinsec, tubajul duodenal; teste funcționale hepatice pentru analiza funcțiilor de sinteză (markeri dependent! de
flux) sau de transport .(.markeri dependenți de capacitate), clearence-uri hepatice.
c. Explorări morfologice (imagistice, anatomopatologice)
• Ecografia abdominală bidimensională - utilizată în diagnostic etiologic de primă intenție pozitiv sau negativ de
excludere pentru:
- evaluarea morfologică a viscerelor parenchimatoase (ecoanatomie, variante anatomice);
- decelarea, patologiei tumorale - localizare, dimensiuni, contururi, structură, invazie vasculară sau biliară;
- patologia litiazică (veziculară, coledociană, pancreatică, renală, vezicală, prostatică);
- detectarea colecțiilor lichidiene (localizare, aspect sugestiv pentru colecții seroase, purulente, hemoragice);
- evaluarea patologiei vasculare (anevrisme, stenoze, tromboze).
• Tehnicile ecografice moderne — metoda Doppler și hidrosonografia - pot fi utilizate în indicații stabilite de
ecografia standard, în laboratoare specializate:
• Examenele endoscopice ale tubului digestiv (endoscopia superioară și inferioară - esofago, gastro,
duodenofibroscopia, colonoscopia, rectoscopia, precedată de tu șeul rectal) sunt utilizate în analiza patologiei funcționale și -
umorale a tubului digestiv, cu posibilitatea prelevării biopsiilor de perete sau din forma țiunile tumorale;
• Examenele radiologice cu substanță de contrast - radioscopie gastro-intestinală, examen baritat Pansdorf,
colangiografie, irigoscopie, urografie sunt utilizate în explorarea tubului digestiv, biliară sau renală, în situa țiile indicate de
examenul ecografic;
In afara explorărilor menționate mai sus care pot fi desfășurate în ambulatoriu, se pot utiliza explorări imagistice
complexe în servicii specializate din spital:
• Computer tomografia - explorează patologia tumorală sugerată clinic, ecografic, radiologie, pentru elucidarea
localizărilor și a bilanțului de extensie;
• Explorările izotopice ~ scintigrafia hepatică, biliară, pancreatică, a tubului digestiv, renală, sunt utilizate în
caracterizarea unor procese tumorale;
• Explorări radiologice invazive - efectuate în laboratoare specializate - arteriografia selectivă, splenoportografia,
explorarea transjugulară, sunt utilizate într-un număr restrâns de cazuri ca investigație preoperatorie;
• Laparoscopia - examen imagistic specializat, este utilizat în servicii de chirurgie, gastroenterologie sau
radiologie intervențională, în patologia neeiucidată de explorările imagistice anterioare;
• Rezonanța magnetică nucleară - tehnică imagistică costisitoare, care necesită o aparatură de înaltă tehnicitate și
amplasament adecvat, este o explorare de rezervă mai puțin sensibilă și specifică pentru patologia abdominală; poate fi
utilizată în analiza patologiei tumorale, vasculare și în bilanțul de extensie;
• Explorările anatomopatologice - sunt examenele paraclinice specifice diagnosticului de patologie tumoraiă pentru
aprecierea naturii maligne sau benigne a unor leziuni; prelevările pentru examenul anatomopatologic se pot face în cadrul
explorărilor imagistice - ecografie, tomografie, prin biopsii eco sau tomoghidate (hepatică, pancreatică, renală, sau la nivelul
unor mase tumorale) prin examenele endoscopice (biopsia de mucoasă gastrică, biopsia de mucoasă intestinală jejunală, a
ultimei anse ileale și colonică, sau în cadrul examenului laparoscopic sau al laparotomiei exploratorii și curative; prelevările
pentru examenul anatomopatologic pot fi citologice în biopsiile cu ac fin, dar concludente pentru diagnosticul histopatologic
sunt biopsiile histologice, cu prelevarea unor fragmente de țesuturi.
Ț C Diagnosticul în durerea epigastrică este realizat prin investigațiile paraclinice a căror succesiune este dictată de
anamneză astfel:
- ECG exclude o insuficiență coronariană (în infarctul miocardic posteroinferior?, alături de valorile normale ale
enzimelor de citoliză;
- radiografia toraco-pulmonară exclude un sindrom tumoral, pleural sau de condensare,
- endoscopia esogastrică sau radioscopia baritată gastroduodenală, cu poziție Trendelenburg, evaluează volumul,
forma segmentelor esofagian gastric și duodenal, prezența varicelor esogas trice, aspectul mucoasei, prezența polipilor, a
diverticulilor sau a refluxului gastroesofagian și confirmă sau infirmă prezența unor eroziuni, ulcere sau procese
proliferative',
- endoscopia permite prelevarea biopsiilor de mucoasă sau examenul citologic exfoliativ din lichidul de spălătură
205
Viorela Enăchescu
esofagiană, care finalizează diagnosticul anatomopatologic organic;
- examenul manometric și pH-metria esofagiană efectuate în laboratoare specializate, stabilesc diagnosticul unor
afecțiuni motorii esofagiene și cuantifică boala de reflux gastroesofagian.
Problemele de diagnostic în durerea epigastrică depind de mai multi factori, analiza acestora facându-se într-o
succesiune dictată de anamneză și de gradul de urgența astfel:
- sensibilitatea individuală a bolnavului;
- localizarea și dimensiunile leziunilor organice (ulcere, polipi, diverticuli, formațiuni tumorale);
- prelungirea perioadelor dureroase în prezența unor factori agravanți: ulcere gigante, administrarea unor
medicamente antiinflamatorii, fumatul, etc.;
- prezența complicațiilor - penetrație, perforația acoperită, stenoza piloro-duodenală, malignizarea.
în penetrațiile ulceroase durerea este continuă, cu iradiere în spate, cu tranzit gazos influențat și rezistență la
tratamentul uzual.
Perforațiile ulceroase sunt urgențe abdominale absolute, caracterizate prin dureri sincopate, continui, extinse,
însoțite de vărsături precoce, fiind adresate serviciilor de urgența.
Cancerul gastric evoluează mult imp necaracteristic, cu dureri nesistematizate, însoțite de inapetență progresiv
neselectivă, tulburări de tranzit (constipație recentă rebelă sau diaree postprandială sau tranzit alternant), pierdere ponderală
în context de astenie, anemie, subfebrilități, intoleranță digestivă sau hemoragie digestivă superioară. Fenomenele
paraneoplazice care însoțesc în evoluție cancerul gastric pot fi adesea sugestive pentru diagnostic: poliartralgii, poliartrite
trenante, flebite migratorii, tromboflebite profunde (Trousseau), nevralgii cervicobrahiale sau omalgii reflexe stângi,
rezistente la anti inflamatoare.
Complicațiile locale mecanice sau funcționale ce apar uneori după gstrectomie și vagotomie pot determina dureri
epigastrice sau periombilicale persistente. Principalele complicații sunt:
- cancerul bontului gastric după gastrectomii, apărut tardiv, la 10-15 ani;
- ulcerul anastomotic sau gastrita bontului, care apar deobicei precoce, în primul an;
- refluxul biliar duodeno-gastric, consecință a rezecției antro-piiorice, având și rol cancerigen la nivelul bontului
gastric;
- complicațiile mecanice - stenoze, invaginația anselor la nivelul anastomozei, sindromul de ansă oarbă;
- complicațiile funcționale - sindromul dumping, cu orar postprandial și tulburările de glicoreglare, accentuate în
special prin asocierea vagotomiei la rezecția gastrică.
In afara cauzelor esofagiene și gastroduodenale ale durerii epigastrice, patologia pancreatică și litiaza veziculară
pot contribui substanțial al această localizare dureroasă.
Diagnosticul în durerea hepatobiliară și pancreatică se face după un algoritm comun cu următoarele secvențe:
- explorarea sindromului inflamator în suspiciunile de colecistită, pancreatită;
- explorarea enzimatică - enzime pancreatice, enzime de citoliză hepatică;
- explorarea sindroamelor hepatice (citoliză, colestază, hepâtopriv), în diagnosticul pozitiv și diferențial ai
icterului;
- explorări metabolice- glicemie, calcemie, acidoză metabolică,.în suspiciunile de pancreatită;
- examenul bacteriologic și parasitologic al bilei (prin tubaj duodenal) sau al scaunului;
- proba de digestie pentru decelarea fibrelor musculare nedigerate, a glutenului, a creatoreei sau
steatoreei; ......
- examenul ecografic (care precede adesea explorările de laborator), poate elucida o patologie litiazică veziculară
sau coledociană, cu constatarea obstrucției biliare sau o patologie inflamatorie a căilor biliare, modificările lo jei pancreatice,
în suspiciunile de pancreatită acută, constituirea unor pseudochisturi sau prezen ța stigmatelor pancreatitei cronice . (noduli,
chisturi, calcificări, dilatarea, canalului Wirsung) sau a tumorilor pancreatice, cu evaluarea răsunetului biliar; metoda poate fi
utilizată pentru ghidarea biopsiilor aspirative;
- radiografia abdominală pe gol - care poate precede și ea explorările de laborator, poate evalua instalarea unui
ileus localizat (ansa sentinelă) sau generalizat, distensia colonului transvers, lărgirea cadrului duodenal, calcificări
pancreatice, ștergerea umbrei psoasului, lipsa pneumoperitoneului;
- examenul endoscopic gastroduodenal sau pasajul baritat pot fi efectuate pentru o patologie asociată de tub
digestiv; examenul ecoendoscopic de înaltă tehnicitate este metoda standard de diagnostic a patologiei tumorale distale,
coledociene, ampulare sau cefalice pancreatice și a gradului de extensie locoregională;
- colecistopancreatografia endoscopică retrogradă, efectuată în laboratoare de gastroenterologie, asistate
radiologie, poate preciza diagnostice fine de tipul ampulomului vaterian, colangiocarcinomului distal și papiloamelor
intraductale sau poate fi utilizată în scop terapeutic în extracția calculi lor coledocieni și montarea endoprotezelor biliare;
- examenul computer tomografie poate fi indicat în urgență pentru suspiciunea majoră de pancreatită acută,
evaluând modificările de volum ale lojei pancreatice, raporturile acestora viscerale și vasculare, prezența ariilor necrotico-
hemoragice sau a pseudochisturilor;
- pot fi efectuate examene în servicii specializate privind determinarea markerilor tumorali (ACE, CA 19-9, CA
125), imunoscintigrafie cu anticorpi mononucleari marcați, biopsie aspirativă sub ghidaj ecografic.
206
Diagnosticul în durerea intestinală este stabilit, în afara testelor de laborator inflamatorii.
prin evaluarea scaunului (hemoragii oculte, probe de digestie, examen coproparazitar, coproculturi),
prin tușeu rectal, recto, sigmoido sau irigografie sau colonoscopic cu prelevarea unor biopsii etajate.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL AL DURERII ABDOMINALE
în diferențierea clinică a durerii abdominale sunt evaluate comparativ și confirmate sau excluse:
- suferințele organice digestive (tub digestiv, căi biliare, ficat, pancreas), cu diferențierea etiologică viscerală a
durerii;
- suferințele viscerelor retroperitoneale - rinichi și suprarenale, patologia primitivă proliferativă, patologia
vasculară;
- suferințele produse de interesarea structurilor peretelui toraco-abdominal (nevralgii, miozite, traumatisme,
hematoame, etc.).
în tabelul de mai jos este prezentat un model de diagnostic diferen țial al durerii abdominale, pornind de la criterii
de suferință organică-funcțională, suferință frecventă-rară, cu trecerea în revistă consecutiv a posibilelor cauze abdominale,
de la cele mai grave și în același timp cele mai frecvente, până la suferințe funcționale sau patologie organică rară.
• Afecțiuni peptice - reflux esofagian, gastric, ulcer gastric, obstrucție pilorică, duodenite, ulcer duodenal, ulcer
postbulbar
• Neoplasm gastric
• Afecțiuni biliare - colecistite, coledocolitiaze, colesteroloze, sindrom icteric, afecțiuni funcționale
• Afecțiuni pancreatice - pancreatite, carcinom pancreatic
• Angor abdominal - spasm, tromboze mezenterice
• Afecțiuni intestinale - polipoze, diverticuloze, tumori, paraziteze, maldigestie, malabsorbție, obstrucție intestinală
intermitentă, patologie funcțională (sindromul de intestin iritabil)
• Varia - reacție depresivă, patologie funcțională, durerea nesistematizată în boli generale
Tabelul nr. 15.4. Diagnosticul diferențial al durerii abdominale (după Harvey)
în tabelul 15.5. este prezentat diagnosticul diferențial clinic al celor două suferințe mai frecvent întâlnite în
provocarea durerii abdomenului superior: suferința ulceroasă și litiaza vezicuiară.
PRINCIPII TERAPEUTICE
Obiectivele tratamentului în durerea abdominală vizează:
1. Combaterea durerilor abdominale intense, persistente, inițial printr-un tratament simptomatic, care permite
evaluarea diagnosticului etiologic și posibilitatea aplicării tratamentului adecvat.
2. Combaterea tulburărilor dispeptice asociate durerii abdominale - meteorism, pirozis, intoleranță digestivă,
tulburări de tranzit, prin tratamente simptomatice și patogenice (de ex. prokinetice, antiemetice, fermenți digestivi).
Ulcerul duodenal Colelitiaza

Predominant masculin Predominant feminin
Sexul
(80 % ) (80 % )
Tipul constituțional Leptosom Picnic
Incidența sezonieră Primăvara-toamna Lipsește
Accesul:
- factori declanșanți
- durata Adesea factori psihici. Săptămâni De obicei abateri dietetice. Zile
Toleranța:
- la lapte; Bună
- la ouă și ciocolată Bună De obicei redusă Proastă
Greața, indispoziția Lipsesc Adesea prezente
Iradierea durerilor Circular, în spate
In spate și umăr, predominant în dreapta
Examenul local Durere spontană strict delimitată (epigastru — Durere Ia palpare, mai difuză și localizată
pe linia mediană sau ceva mai la dreapta), sub rebordul costal drept
neaccentuată la palpare
V.S.H. Normală sau coborâtă Mai degrabă ridicată
207
Viorela Enăchescu
Numărul hematiilor Adesea crescut Normal
Culoarea serului Normală Gălbuie
Hemoragiile oculte în- Pozitive în 50 % din cazuri Lipsesc
fecale
- hiperaciditate (tip „cățărător1 ') Normai, hipo- sau chiar anacid
Tubajul gastric fractional — hipersecrelie
Tubajul duodenal Normal Leucocite, cristale de bilirubină și de
colesterol
Examen radiologie Nișă sau deformare a bulbului duodenal Calculi, lipsă de opacifiere sau defect de
evacuare a veziculei biliare
Tabelul nr. 15.5. Diagnosticul diferențial între ulcerul duodenal și litiaza biliară (după Hegglin)
3. Aplicarea tratamentului etiopatogenic cu durată și doze adecvate după stabilirea diagnosticului cauzal, a entității
clinice, a formei clinice și după aprecierea prognosticului.
Principalele mijloace terapeutice sunt regimul igieno-dietetic și conduita alimentară și de viață, pe de o parte și
tratamentul medicamentos, pe de altă parte.
Regimul igieno-dietetic cuprinde:
- evitarea consumului alimentelor reci sau fierbinți, a consumului în exces de condimente și iritante gastrice și de
abuzul de alcool, cafea, tutun;
- respectarea ritmului meselor, a proporției optime între principiile alimentare;
- reducerea consumului de conserve, afumături, alimente prăjite, precum și reducerea consumului de sare, alcool,
fumat, glucide în exces;
- evitarea obiceiurilor greșite de consum de lichide în timpul mesei sau de prânzuri în condiții de stress, etc.
Tratamentul medicamentos simptomatic și etiopatogenic cuprinde un număr însemnat de droguri, în clase

medicamentoase mari, cu acțiuni în general sinergice, uneori antagonice (prokineticele și antispasticele), ce sunt redate mai
jos. —. . .
1» Medicamente antiulceroase
• Antiacide
Sunt clasificate în trei grupe: sistemice - alcalinizante (bicarbonat de sodiu), partial sistemice ~ neutralizante
(carbonat de calciu, derivați de magneziu, hidroxid de aluminiu) și nesistemice - neutralizante (fosfat de aluminiu) și
absorbante (derivați de bismut, silicați).
Se administrează pentru calmarea temporară a durerilor epigastrice existente sau pentru prevenirea lor, datorită
acțiunii de creștere a pH-ului intragastric și a împiedicării activării pepsinogenului.
In tratamentul cu antiacide, se respectă în general anumite reguli în administrare'.
- se administrează între mese și la culcare, de 4-6 ori pe zi; acțiunea lor este de scurtă durată, 10- 20 minute, dacă
se administrează înainte de masă și poate ajunge până la 2 ore dacă sunt administrate la aproximativ o ju mătate de oră - o oră
după masă;
- se evită pe cât posibil asocierea antiacidelor cu alte medicamente active pentru a nu influen ța absorbția acestora
(se administrează la distanță de alte prize medicamentoase);
- antiacidul ales se corelează cu tipul de tranzit al pacientului astfel: în tranzitul încetinit vor fi administra ți
preferențial derivați de magneziu, ce pot fi asociați cu prokinetice preprandial, iar în tranzitul accelerat se administrează
preferențial derivați de calciu sau aluminiu;
- în general nu se asociază cu comprimate sau drajeuri enterosolubile.
Principalele antiacide sunt:
a) compușii de magneziu', oxidul de magneziu (magnesia usta), carbonațul bazic și trisilicatul;
b) compușii de aluminiu’, hidroxid și fosfat de aluminiu (Alu-phar, Aluminium Hydroxide);
c) compușii de calciu’, carbonat de calciu, Rennie, Antacid;
d) combinații cu compuși de aluminiu, calciu și magneziu: Almagel, Aimagel A, Antacidin, Antigast,
Dicarbocalm. Maalox (comprimate, suspensie), Malucol, Malugel, Novalox, Gelusil, Gelusil Lac, Talcid, Rutacid;
combinațiile realizează o capacitate antiacidă crescută prin utilizarea unor doze, bine tolerate, ale fiecărui component;
asocierea calciului cu magneziul determină înlăturarea reciprocă a efectelor opuse asupra tranzitului digestiv;
e) combinații de antiacide cu antiflatulente: Alumina Magnesia, Carbophos, Extra Maalox Plus (comprimate,
suspensie), Epicogel, Gastralgine, Di-gel (produși administrați în special în suspensie, comprimate masticabile);
f) combinații de antiacide cu antispastice: Calmogastrin, Weshunin; antispasticele asociate antiacidelor calmează
durerile abdominale care au și o componentă spastică, dar întârzie evacuarea gastrică, motiv pentru care sunt administrate
limitat în gastrite;
g) combinații de antiacide cu bicarbonat de sodiu: bicarbonat de sodiu, Ulcerotrat;
208
h) antiacide în alte combinații: Gastrobent, Gelusil Lac, Nicolen, Gastrovit, Gasex.
• Antisecretorii gastrice
Medicamentele anti ulceroase antisecretorii scad secreția gastrică prin mecanisme diverse (antihistaminice H? ,
inhibiția pompei de protoni, antimuscarinice selective, antiprostaglandinice) crescând rezisten ța mucoasei gastrice și
favorizând cicatrizarea:
a) antihistaminice Hi:
- cimetidina, comprimate de 200 mg sau fiole de 200 mg/2ml (Altramet, Cimetidin, Histodil, Tagamet); sunt mai
puțin utilizate datorită efectelor adverse și a numărului mare de interacțiuni medicamentoase;
- ranitidina, comprimate de 150 sau 300 mg (Gertocalm, N-Ranitidin, Ranisan, Ranitidin, Ulcoran, Zantac -
comprimate de 75, 150, 300 mg și fiole de 50 mg), Ametin fiole;
-famotidina - comprimate de 20, 40 mg. (Famodar, Famogast, Farnosan, Famotid in, Gastrosidin, Quamantel,
Ulceran-40, UÎfamid), famotidina in combinații (Antigast Plus); : ;
- nizatidina (Axid, Nizotin) - capsule de 150, 300 mg și fiole de 100 mg;
- roxatidina (Roxane) - capsule de 75, 150 mg; ■ .s ■ L
- ranitidin bismut citral (Pylorid) - comprimate de 400 mg.
b) inhibitori ai pompei de protoni:
- omeprazol (Gertalgin, Glaveral, Losec, Omeran, Ornez, Ortanol, Ultop, Ultor - capsule de 10, 20 mg; fiole de
lOmg/lOml);
-pantoprazol (Controloc - comprimate de 40 mg);
- lansoprazol (Lanzap, Lanzul - comprimate de 30 mg);
- esomeprazol (Nexium - comprimate de 20 și 40 mg).
c) anticolinergice selectiv muscarinice și citoprotectoare ale mucoasei gastrice (Gastrozepin, Pirenzepin).
• Combinații pentru eradicarea Helicobacter Pylori: amoxicilină și metronidazol (Helicocin);. Claritromicină
(500-1000mg) și Amoxicilină (1000-2000mg) sau De-nol (240-480 mg) și Claritromicină (500 mg) și Amoxicilină (2000
mg) sau aceeași formulă înlocuind amoxicilină cu tetraciclină (2000 mg) sau cu metronidazol (800 mg); toate aces te
combinații se administrează concomitent cu un inhibitor al pompei de protoni.
• Protectoare de mucoasă gastrică: acid alginic (Esogast), sucralfal (Gastrofait, Sucralan,
Sucraphil, Venter), subtitrat de bismut (Ulcostop),pirenzepin (Gastrizin, Gastrozepin).
• Antiflatuiente - scad sau îndepărtează gazele aflate în exces în intestin - dimeticon (Simeticon, Ceolat), cărbune
vegetal (Carbophos).
• Antiregurgitante. aciJ alginic (Gastrobent, Gelusil Lac, Nicolen).
• Antispastice, neurotrope (anticolinergice) și musculotrope (de tip papaverinic); sunt indicate pentru înlăturarea
spasmelor musculaturii netede digestive și urinare, în inflamații, litiaze, tumori; principalele efecte adverse sunt scăderea
tonusului și peristaltismului digestiv, determinând constipație, rărirea micțiunilor cu provocarea disuriei și scăderea secreției
salivare cu uscăciunea gurii; nu se asociază cu prokineticele, întrucât își antagonizează reciproc acțiunea.
Principalele grupe de antispastice folosite în durerea abdominală sunt:
a) antispastice și anticolinergice sintetice:
- anticolinergice sintetice, esteri cu grup amino terțiar - mebevertia (Colospasmin, Duspatalin);
- anticolinergice sintetice, compuși cuaternari de amoniu propantelina (Probantin), oti Ionium bromură
(Spasmomen);
- papaverina și derivați: papaverina clorhidrat (Papaverina), drotaverina (No-Spa, Spasmocalm).
b) belladonna și derivați:
- alcaloizi din belladonna, amine terțiare — atropină (Atropină sulfurică, Foladon);
- alcaloizi dint belladonna, compuși cuaternari de amoniu - butilscopolamină (Buscovital, Bușcopan, Scobutil,
Uscosin, Scopantil, Scobusal, Farcorelaxin).
c) medicație cu acțiune pe receptorii seroninici - Zelnac.
d) antispastice în asociere cu psiholeptice - Librax, Epirox.
e) antispastice în asociere cu analgezice - Piafen (comprimate, supozitoare, fiole), Scobutil compus (fiole,
supozitoare), No-spa forte.
f) antispastice și anticolinergice asociate cu alte substanțe - Lizadon (asociind papaverina, atropină și
fenobarbital).
g) propulsive (prokinetice): metociopramid (Cerucal, Metociopramid - comprimate, fiole), domperidon
(MoțiHum), trimebutti (Debridat); denumite și prokinetice sunt stimulatoare ale motilității la toate nivelele tubului digestiv,
fiind utile în refluxul gastroesofagian, staza gastrică, dispepsii, tranzitul intestinal încetinit
Medicamentele prokinetice sunt utilizate și ca antiemetice^ datorită acțiunii peristaltice. Sunt utilizate cu efect
antiemetic mai multe clase de produse medicamentoase:
- medicamentele propulsive (Cerucal, Metociopramid, Motilium);
- unele neuroleptice (Torecan, Emetiral);
- antagoniști ai receptorilor 5HT3, ai serotoninei (Osetron, Zofran, Kytril, Novoban);
209
Viorela Enăchescu
- antihistaminice.
h) alte medieaente pentru tulburări funcționale: dimeticon, simeticon (Ceolat, Sab simplex).
2. Medicamente utilizate în suferințele hepatobiliare
• Preparate cu acizi biliari: acid chenodesoxicolic (Henohol), acid ursodeoxicolic (Ursilon, Ursogal, Ursofalk,
Ursosan), acid ursodeoxicolic și chenodesoxicolic (Lithofalk, Delursan), săruri biliare (Colebil, Oxbil), acz’J dehidrocolic
(Fiobiiin). Au efecte coleretice și colecistokinetice cu favorizarea absorbției grăsimilor, colesterolului, vitaminelor
liposolubile, activarea lipazei pancreatice și menținerea unui tranzit intestinal normal. Produșii Ursofalk, Delursan sunt
utilizați în litoliza chimică a litiazei biliare (în cure prelungite de 6-12 luni).
• Alte preparate pentru terapia bilei: cynara scolimus (Anghinare, Anghirol, Hepatosol, Instamixt), terpene
(Bilichol, Rowachol), alte produse - Tarbedol, Tonobil, Hepatobil.
• Hepatoprotectoare și aminoacizi esențiali: argimna (Aspartat de arginină, Arginina sorbitol, Sargenor), acid
aspartic (Aspatofort, Hepa-Merz, Hepabionta), acid glutamic (Multiglutin), metiontia (Lipovitan, Mecopar Forte, Metaspar),
silimarina (Redigest, Lagosa), factori hepatoprotectori din plante (Hepatofalk Planta, Liv 52, Plavobil, Regopar).
• Medicamente lipotrope pentru terapia biliară, în combinații: fosfolipide (Esențiale Forte, Esfogran, Farcovit Bl2,
V-2 Plus, Hepatofort).
3. Medicamente utilizate în suferințele intestinale
• Antispastice intestinale - muscuiotrope (Colospasmin, Debridat, Colobutin), blocante ale canalelor de calciu -
pinaverina (Dicetel), anticolinergice (Spasmomen, Spasmolax).
• Antimicrobiene intestinale - sunt utilizați produși din clasa tetraciclinelor, colimicinelor și chinolonelor
(Norfloxacin); în procese inflamatorii intestinale nespecifice, cu potențial de complicații infecțioase, se utilizează produși din
clasa sulfamidelor^ cu acțiune intestinală - Salazopirină, Sulfasalazină, Mesalazină.
• Laxative:
- emoliente, lubrifiante - ulei de parafină, Sintolax, Agarol;
- laxative de contact - bisacodil {D\i\co\etx\fenolftaleină (Ciocolax, Regulax, Rixative, X-Prep), combinații
(Bekunis, Eucarbon), rhamnus frangula (Crușin, Carbocif, Laxatin, Cortelax, Rhamnolax, . Normoponderol);
- laxative de volum - ispaghula - semințe de psylla (Mucofalk-Apple,-Orange), mucilagii din carrageen
(Galcorin), triticum (Diom-Fibra);
- laxative osmotice: lactuloza (Duphalac), macrogoli (Forlax, Fortrans, Sicolax);
- alte laxative: glicerina (supozitoare), Nerbolax.
• Antidiareice, antiinflamatoare, antiinfecțioase intestinale
- antiinfecțioase - antibiotice: nistatina (Stamicin), natamicina (Pimafucin), rifaximin (Normix), colistina
(Colimicin), alte antiinfecțioase - nifaroxazid (Antinal, ETcd\xry\},furazolidona (Furazolidon), clorchinaldol (Saprosan),
Iiiteirix;
- absorbante intestinale - carbo medicinalis (Norit, Carbophos), diosmectita (Smecta);.
- inhibitori ai perîstaltismului (antipropulsive) - loperamid (Imodium);
- antiinflamatoare intestinale - corticosteroizi locali (Budesonid, Entocort, Budenofalk), derivați de acid
aminosalicilic (sulfsalazina — Salazopyrin, mesalazma — Pentasa, Salofalk);
4. Enzime digestive - Digestal Forte, Digestin, Festal, Kreon, Mezym Forte, Pancreal, Panzcebil, Panzytrat 1000-
20000-25000, Trifennent, Zymogen, Zymogen Forte, Panzynom forte, Neo-panpur.
Conduita terapeutică în durerea abdominală poate fî completată în condiții de spitalizare, în situațiile indicate sau
complicate, prin intervenții chirurgicale clasice și moderne:
- colecistectomie anterogradă, apendicectomie, ukeroexcizie cu piloroplastie, rezecții gastrice și intestinale;
- intervenții laparoscopiee - colecistectomie;
- tehnici imagistice intervenționale - colecisto-pancreatoscopie endoscopică retrogradă
(CPER), alcoolizări și chimioembolizări ale formațiunilor tumorale, drenaje percutane ale .colecțiilor abdominale și
formațiunilor chistice, etc. /
Dispensarizarea bolnavului cu durere abdominală cronică cuprinde ansamblul măsurilor profilactice și terapeutice
în unele suferințe clinice bine definite: boala ulceroasă, litiaza veziculară, patologia inflamalorie intestinală.
Ritmul de urmărire este inițial trimestrial^ apoi semestrial. Evaluarea stării actuale analizează sindromul dureros
și sindromul dispeptic, cu mare sau mica periodicitate și cu elucidarea factorilor declanșatori, observarea tranzitului intestinal
cu atenționarea pacientului asupra constatării scaunelor melenice. Este supravegheată apariția unor complicații tardive -
pseudochist, abces, penetrație, stenoză pilorică.
Paraclinic sunt indicate semestrial sau anual examene ecografice abdominale, radioscopic gastroduodenală,
endoscopie, test pentru HP. în leziunile digestive intrafamiliale, cu risc de malignizare - polipoze gastrice, colonice,
diverticuloze, rectocolită ulcerohemoragică, endoscopia digestivă este indicată profilactic la intervale de maximu m 2 ani.
Măsurile igieno-dietetice urmărite vizează comportamentul alimentar, frecvența fiziologică a ingestiei de alimente
(cel puțin 3 meșe/zi), dieta de protecție gastrică, reducerea consumului de cafea, alcool, evitarea fumatului, stress -ului,
medicației iritante gastrice (AINS, corticoizi etc.) și, eventual, indicarea curelor balneare în stațiuni de profil - Călimănești,
210
Căciulata, Govora, Slănic-Modova.
Profilaxia primară este realizată de medicul de familie prin combaterea factorilor etiologici: alcoolism, cauze
metabolice, endocrine, litiaza veziculară.
Profilaxia secundară previne puseele acute prin măsurile menționate anterior.
Profilaxia terțiară urmărește surprinderea apariției complicațiilor printr-o dispensarizare corectă și tratamentul lor.
16. DIAGNOSTICUL ETIOPATOGENIC ȘI TRATAMENTUL
DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU HEPATO-, SPLENO-
ȘI ADENOMEGALIE
Viorela Enăchescu, Viorel Nicu Pârvulescu
16.1. BOLNAVUL CU HEPATOMEG ALIE

Hepatomegalia reprezintă un semn fizic extrem de important în cadrul examenului obiectiv, corespunzător unui
grup de suferințe care interesează primar sau secundar ficatul. Principalele criterii de clasificare a hepatomegaliilor operante
în practica clinică sunt criteriul etiopatogenic și cel fiziopatologic.
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ
1. PATOLOGIE CIRCULATORIE: ficat de stază (congestie pasivă - insuficiența cardiacă și ciroza); sindromul
Budd-Chiari (tromboza venelor suprahepatice); tromboza venei porte; patologia art erei hepatice (poliartrita nodoasă,
anevrisme).
2. PATOLOGIE SECUNDARĂ OBSTRUCȚIEI BILIARE
a) Obstrucție extrahepatică: tumori ale căilor biliare (colecist, coledoc, ducturi hepatice), tumori pancreatice
(tumoră de cap. de pancreas, ampulom Vater); patologie duodenală (ulcer cronic, tumori); coledocolitiaza; stricturi,
diverticuli biliari; colangita scleroasă.
b) Obstrucție intrahepatică: litiază sau tumori ale căilor biliare intrahepatice; colangite; colestază intrahepatică;
ciroza biliară primitivă.
3. PATOLOGIE A PARENCHIMULUI HEPATIC
a) Patologie focală: abces (abces piogenic, amoebian, chist hidatic supurat); neoplasm (neoplasm primitiv,
secundar); chist hidatic, actinomicoza; granulom (sarcoidoză, tuberculom, histoplasmoză).
b) Patologie difuza: anomalii congenitale -modificări în metabolismul bilirubinei - sindrom Gilbert, Rotor;
hepatite - virale, leptospiroză, hepatite medicamentoase, hepatite autoimune; ciroze - portală, postnecrotică, hemocromatoza,
ciroza Wilson, ciroza biliară; afecțiuni infiltrative - steatoza, amiloidpza^ leucemii, limfoame.
CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ
L HEPATOMEGALII DE STAZĂ: staza sanguină - insuficiență cardiacă dreaptă, congestivă, pericardite;
colestaza intrahepatică (angiocolite acute, ciroza biliară, hepatite cronice colestatice); colestaza extrahepatică (litiază
coledociană, neoplasm de cap de pancreas, neoplasm al căilor biliare intra și extrahepatice). .
2. HEPATOMEGALII LNFECȚIOASE: virale - hepatite virale acute A, B, C, D, E, mononucleoza, virusul
citomegalic, virusul herpetic; bacteriene abces, chist hidatic supurat; parazitare - chist hidatic, ampebiază, actinomicoză;
spirochetoze - leptospiroză, bruceloză.
3. HEPATOMEGALII TUMORALE: benigne (hemangiom, adenom, hamartom, chisturile hepatice); maligne
(hepatocarcinom, metastaze, limfom malign, sarcoidoză).
4. HEPATOMEGALH ÎN BOLI AUTOIMUNE: hepatite cronice (HC); ciroze hepatice (CH); boli de colagen.
5. HEPATOMEGALII METABOLICE: steatoza (obezitate, etilism, diabet zaharat, medicamente, toxice); boala
Gaucher; hemocromatoza; porfiria cutanea tarda.
Redăm mai jos principalele circumstanțe clinice de prezentare a pacientului cu hepatomegalie.
CIRCUMSTANȚELE DE PREZENTARE A PACIENTULUI CU HEPATOMEGALIE

1. Pacient cu antecedente hepatice cunoscute.
2. Pacient suspectat cu suferință hepatobiliară cu istoric îndelungat de tulburări digestive.
3. Complicație a unei suferințe hepatice cronice cunoscute (hemoragie digestivă, encefalopatie portală, sindrom
icteric).
4. Pacient cu hepato-splenomegalie de investigat.
5. Descoperirea întâmplătoare a unei boli hepatice cronice la un pacient prezentat pentru:
• sindrom astenovegetativ somato-psihic nespecific, cu scădere ponderală, însoțit, eventual, de sindrom
poliartralgic neinflamator;
• sindrom dureros sau dispeptic hepato-biliar persistent, progresiv;
• sindrom icteric cu sau fără manifestări hemoragipare (insuficiență hepatică), însoțit eventual, de febră sau
211
subfebrilități;
• mărirea de volum a abdomenului cu sau fără semne de hipertensiune portală (ascită, circulație colaterală,
varice esofagiene - endoscopic; dilatarea arborelui spleno-portal și splenomegalie - ecografic).
6. Pacient asimptomatic pentru o suferința hepatica, prezentat la o consultație pentru alt tip de simptome și
descoperit cu:
• modificări de volum hepato-splenic: r
• semne de insuficiență hepatică latentă (manifestări cutaneomucoase, hemoragipare,
astenovegetative, neurologice, endocrine); -
• hipersplenism hematologic (paraclinic);
• descoperirea ocazională a unor explorări hepatice- patologice.
în cazul bolnavului cu hepatomegalie anamneza aduce informații prețioase privind vechimea suferinței, modul de
debut, tabloul clinic și factorii de risc fiind sugestivă pentru o anumită patologie.
1. Vechimea suferinței, debut, evoluție:
- debut acut cu evoluție rapidă, sugestiv pentru boli infecțioase, abces, limfom, tumori hepatice
maligne; '
- debut lent insidios cu evoluție prelungită, sugestiv pentru hepatite cronice, ciroze, tumori hepatice benigne,
patologie metabolică, infiltrativă (granulomatoze, tezaurismoze, limfoame, metastaze).
2. Factorii de risc ai suferinței hepatice (investigarea substratului etiologic)
3. Manifestări clinice de acompaniament
a) Manifestări asteno-vegetative generale: infecțioase de tip viral, pseudogripal - subfebrilități, curbatura, mialgii,
artralgii (hepatite acute, leptospiroza, bruceloza, neoplazii); infecțioase de tip microbian - febră, frison, transpirații
(angiocolite acute, chist hidatic supurat, abcese hepatice); tripla astenie - fizică, psihică, sexuală (hepatite, ciroze, neoplazii,
hemocromatoză, porfîria cutanea tarda).
b) Manifestări dispeptice hepatobiiiare
- de tip hiperstenic - colicativ - febră, frison, icter (angiocolite, abcese hepatice);
- de tip hipostenic - jenă în hipocondrul drept, intoleranță digestivă,. gust amar, meteorism (hepatite, ciroze,
neoplazii, boli metabolice), flatulență, dispepsie gazoasă, scaune moi.
c) Manifestări nervoase
d) Manifestări paraneoplazice asociate carcinomului hepatocelular: hipoglicemii; poliglobulii; crize de porfirie
acută; hirsutism; înnegrirea părului.
EXAMENUL OBIECTIV - poate evidenția o gamă largă de manifestări fizice:
1. Manifestări cutaneo-mucoase
- icter cu sau fără prurit - scaune acolice - urini hipocrome (colestaza intra sau extra hepatică);
- steluțe vasculare (angioame stelate, păianjeni vasculari) în teritoriul Hanot al venei cave superioare, apărute
exploziv, “în ploaie’' (hepatite cronice active, ciroze); pot exista elemente similare izolate, corelate endocrin în timpul
sarcinii, premenstrual sau în abuzul de contraceptive, pot apare fără- semnificație hepatică în tireotoxicoză sau pot fi
congenitale, constituționale;
- modificări de culoare tegumentară și la nivelul mucoaselor: buze carminate, eritroza palmară, eritroza linguală
(ciroze hepatice); facies pletoric la etilici cu venectazii și rinofimă; pigmentație bronzată (hemocromatoza), zone de
pigmentație (porfîria cutanea, tarda); paloare, icter, la nivelul tegumentelor, sclerelor și mucoasei bucale (ciroze, neoplazii,
limfoame); manifestări hemoragipare;
- modificări ale fanerelor - leuconichie, hipocratism digital, unghii și fire de păr friabile, hirsutism și înnegrirea
părului ca fenomene paraneoplazice în carcinomul hepatic.
2. Manifestări hemoragipare prin sinteza scăzută a factorilor de coagulare, trombocitopenie și hipersplenism:
- cutaneo-mucoase - gingivoragii, echimoze, peteșii, vergeturi, purpura membrelor inferioare;
- la nivelul mucoasei tubului digestiv: macule, eroziuni vasculare antrale, gastropatie congestivă, sugestive pentru
hipetensiunea portală.
3. Manifestări articulare
- degete hipocratice - unghii în sticlă de ceasornic, hepatite cronice, ciroze;
- sindromul CREST (Calcificări cutanate, fenomene Raynaud, Esofagita, Sclerodermia, Teleangiectazia) în
ciroza biliară, colagenoze, neoplazii;
- sindromul SICA - uscăciunea mucoaselor oculo-nazo-bucală.
4. Manifestări endocrine f.
212
DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT LA PACIENȚII CU HEPATO-, SPLENO- ȘI ADENOMEGALIE
- hiperestrogenism în hepatite cronice și ciroze; la bărbați', ginecomastie, atrofie testicuiară, diminuarea pilozității
toracice, axilare și pubiene, pierderea libidoului; la femei', atrofia sânilor, oligomenoreea;
- edeme gambiere, maleolare, presacrate și la nivelul peretelui abdominal, cu reducerea diurezei (prin deficit de
catabolizare a aldosteronului și hormonului antidiuretic) pot apare în ciroze, limfoame, neoplazii.
5. Mărirea de volum a abdomenului prin modificări de volum hepatosplenic și prezența ascitei în ciroze,
neoplasme.
Modificările de volum hepatosplenic sunt apreciate, cu tendința obișnuită în practică de supraestimare a volumului
hepatic și subestimare a volumului splenic. Acestea se datorează;
- unor examene obiective imperfecte, fără: determinarea diametrului prehepatic (în hepatoptoze datorate
enfizemului pulmonar sau la pacienții cu perete abdominal subțire și musculatură flască);
- necorelării formei ficatului cu tipul constituțional și unele variante anatomice conformaționale (subiecții
longilini cu unghi epigastric ascuțit permit în special palparea lobului drept cu diametrul cranio-caudal crescut, în timp ce
subiecții brevilini cu unghi epigastric deschis permit palparea lobului stâng cu diametre anteroposterior și transversal
crescute).
Splenomegalia în diverse grade însoțește evoluția hepatitelor virale acute (gradul I), hepatitelor cronice active
(gradul II), cirozelor (gradul II, III), hemopatiilor maligne (gradul III, IV). Splenomegalia este un semn obiectiv în sindromul
hipertensiunii portale (HTP) și este însoțită de hipersplenism hematologic, constatat în hemoleucogramă și dezvoltat pe una,,
două sau toate trei seriile hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie, pancitopenie).
Adenomegaliile însoțesc hepatosplenomegaliile în sindroamele limfo și mielopro-liferative, fiind localizate
caracteristic diverselor forme clinice la nivelul grupurilor ganglionare superficiale (laterocervicale, supraclaviculare, axilare,
inghinale) sau profunde (în hilurile organelor, grupurile celiac, mezenteric, lomboaortice și pelvine). Adenopatiile profunde
nu pot fi decelate la examenul obiectiv decât în situația unor adenopatii importante, palpate abdominal ca mase tumorale.
6. Hipertensiunea portală. Creșterea progresivă, patologică a presiunii și volumului sanguin din sistemul portal se
evidențiază prin circulația colaterală externă și internă;
• circulația colaterală externă la nivelul flancurilor se realizează prin anastomoze cavo-cave și porto-cave:
- circulația cavo-cavă, realizată prin anastomoza venelor epigastrice inferioare, superioare cu venele toracice
laterale;
- circulația porto-cavă corelează circulația portală prin venele ligamentului rotund, venele ombilicale epigastrice
inferioare, mamare, azigos cu vena cavă superioară, determină apariția transudatelor pleurale;
• circulația colaterală internă la nivelul epigastrului și mezogastrului se realizează dinspre vena portă în trei
direcții:
- porto-esofagiană cu producerea varicelor esofagiene, determină hemoragiile digestive superioare prin ruptura
varicelor;
- porto-mezenterică și rectală cu producerea hemoroizilor interni și externi, determină hemoragiile digestive
inferioare;
- porto-retroperitoneală între venele Retius și venele lombare superioare, determină apariția transudatului
retroperitoneal care duce ia insuficiența hepatorenală funcțională.
7. Ascita. Reprezintă acumularea lichidului în cavitatea peritoneală cu determinism patogenic plurifactorial;
- HTP cu creșterea presiunii hidrostatice în capilarele mezentero-peritoneale;
- scăderea sintezei de albumine în ficat cu scăderea presiunii coloid -osmotice a plasmei;
- rctenția de sodiu și apă prin secreție crescută de hormon antidiuretic și aldosteron;
- insuficiența dinamică a limfaticelor hepatice și intestinale care nu pot drena o cantitate mare de apă filtrată;
Date fiind determinările plurifactoriale etiologice ale sindromului ascitic în fața hepatomegaliei cu sindrom ascitic
este nevoie de realizarea unui diagnostic diferențial al ascitei din HTP din cirozele hepatice: .
a) ascite de cauze generale; , .:-
• hipertensiunea portală; ciroza hepatică, ficatul de stază (insuficiența cardiacă, pericardita constrictivă,
sindromul Budd-Chiari), ocluzia venei porte;
• hipoalbuminemie: sindrom nefrotic, enteropatie cu pierdere de proteine, malnutriție;
• cauze diverse: mixedem, sindrom Demon-Meigs, pancreatite acute și pseudochisturi pancreatice, ascita biliară,
ascita chiloasă, ascita dializaților.
b) ascite de cauze peritoneale:
• infecții: bacteriene (peritonite acute, tuberculoze peritoneale), micotice (candidoză, histoplasmoză,
criptococoză), parazitare (cntcrobioză, ascaridioza, strongiloidoză);
• neoplasme: mezoteliom peritoneal, neoplasme viscerale cu invazie peritoneală, metastaze neoplazice
peritoneale, pseudomixom peritoneal;
• cauze diverse: vascuiite, peritonite granulomatoase (sarcoidoză, boala Crohn, gastroenterita cu eozinofile, boala
Whipple, boli ginecologice - endometrioză, leiomiomatoză), scleroză peritoneală, limfangiectazie peritoneală.
La femei diagnosticul clinic diferențial trebuie să excludă sarcina în ultimele două trei luni sau chistul abdominal
gigant, ovarian sau mezenteric, aceste entități prezentând limita superioară a matității convexă cranial. .
8. Examenul fizic a! complicațiilor
213
în evoluția cirozelor, ascita se poate complica cu peritonita bacteriană spontană care agravează prognosticul bolii.
Pacientul devine febril, prezintă dureri abdominale intense, diștensie dureroasă abdominală, cu instalarea progresivă a
dezechilibrelor majore hidroelectrolitice și hemodinamice.
Apariția hemoragiilor digestive superioare și inferioare prin hematemeză și melenă, prin ruptura varicelor
esofagiene, este constatată obiectiv și necesită manevre endoscopice ințervenționale, alături de tratamentul general
hemostatic.
Sindromul hepatorenal este obiectivat prin oiigurie, anurie, accentuarea edemelor și a ascitei, care devine
refractară.
Apariția hepatocarcinomului pe ficatul cirotic este decelată Ia examenul fizic în condițiile palpării unei mase
tumorale în cadrul hepatomegaliei, iar în stadiile inițiale numai prin tehnici imagistice, de screening (ecografia hepatică și ia
decelarea unui proces localizat computer tomografia cu substan ță de constrast, scintigrama hepatică cu hematii marcate).
în figura 16.1. redăm un diagnostic diferențial al hepatomegaliei, bazat pe parametrii clinici investigați prin
examenul obiectiv.
Figura 16.1. Pacient cu hepatomegalie izolată. Diagnostic prezumtiv?

(după Epstein, modificat)
EXPLORĂRILE PARACLINICE
A. EXAMENE DE LABORATOR S *
1. Sindromul de hepatocitoliză
Enzimele hepatocelulare reprezintă standardul de apreciere a activității și a severității unei suferințe hepatice
cronice (hepatită cronică, ciroză), iar în ultimii ani reprezintă testele de referin ță în indicația și evaluarea terapiilor antivirale.
Sunt constatate: creșterea transaminazelor (GOT/GPT < 1 în hepatitele cronice, a dehidrogenazelor, a aldolazelor și omitil-
carbamii transferazei). Urmare hepatocitoiizei se înregistrează creșterea valorilor sideremiei și cupremiei.
2. Sindromul hepatopriv
Evaluează funcțiile hapatice de sinteză fiind explorat prin dozarea proteinemiei, indicelui de protombrină,
fibrinogenului, amoniemiei, colesterolului esterificat și trigliceridelor.
Este caracterizat prin:
- scăderea proteinelor totale și . scăderea serum albuminelor (raport albumine/globuline < 1 în hepatitele cronice
și cirozele hepatice);
- scăderea fibrinogenului și a timpului de proaccelerină;
- reducerea ratei de esterificare a colesterolului;
- scăderea colin esterazei serice.
3. Sindromul excretor sau sindromul de retenție biliară .
Cercetează excreția bilirubinei, a enzimelor de colestază, a coloranților și a produșilor iodați. Este caracterizat prin:
214
- hiperbilirubinemie directă ca expresie a stazei biliare cu eventuala creștere a bilirubinei indirecte pentru
situațiile care asociază hemoliză; creșterea urobilinogenuriei; absența stercobilinogenului fetal.
- creșterea titrului enzimelor de colestază (fqșfataza alcalină, 5-nucleotidază, leucin
aminopeptidază); ; ,
- creșterea colesterolului total și a lipoproteinelor de colestază.
4. Sindromul de inflamație mezenchimală
Este explorat prin teste de inflamație generale nespecifice, cu valoarea orientativă: VSH, hemoleucograma
completă, fibrinogenul, proteina C reactivă, electroforeza (a 2 , p și y-globulinele).
Este caracterizat prin:
- creșterea ai și a2 globulinelor în hepatopatii cronice;
- scăderea albuminelor, eventual a a globulinelor cu creșterea p și y globulinelor (blocul sau podul p - y) care
orientează către o ciroză hepatică;
- imunelectroforeza care oferă date corelate cu mecanismul etiopatogenic a! agresiunii hepatice sau cu aprecierea
evolutivității procesului hepatic; astfel creșterea predominantă de IgM orientează către o ciroză biliară primitivă, IgA spre un
ficat alcoolic și IgG spre o hepatită cronică postnecrotică.
- creșterea titrului IgG alături de scăderea siderofilinei și a serum-albuminelor la un bolnav cu o suferință
hepatică cronică cunoscută sugereazab.evoluțieseveră a bolii; de asemenea, surprinderea unui titru ridicat de IgM alături de
creșterea a2 macroglobulinei și a haptoglobulinei reprezintă un indicator al evolutivității procesului hepatitic.
5. Sindromul imnnolngic
• Testele de disproteinemie, care reflectă dezechilibrul între fracțiunile globulinelor plasmatice, sunt extrem de
nespecifice, fiind modificate în numeroase boli (sindrom nefrotic, boli de colagen, neoplasme) și au valoare diagnostică
numai în contextul unor semne clinice de insuficiență hepatică manifestă. Deși'figurează tradițional în cadrul examenelor
uzuale de laborator, nu au utilitate în screeningul s uferințelor hepatice cronice.
• Anomalii imunologice de ordin general, nespecifice: Waaler Rose/Latex, celule lupice, complement seric,
complexe imune circulante (crioglobuline), pot fi modificate cu valori medii în toate formele d e HC activă sau în ciroze și cu
valori mai mari în HAI.
• Imunelectroforeza (IgA, IgG, IgM) relevă creșteri moderate în HC și CH și creșteri secvențiale mai mari în
HAI. IgA eșțe predominant crescut în HC etanolică, IgG în HC postvirală iar IgM în ciroza biliară primitivă.
• Markerii virali - antigenul HBs și în special markerii de replicare ai viruslui B — antigenu! HBe, anticorpii anti
HBc, markerii unei infecții anterioare vindecate - anticorpii anti HBe, precum și
215
DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT LA PACIENȚII CU HEPATO-, SPLENO- ȘI ADENOMEGALIE anticorpii antivirus C
hepatic, orientează etiologic diagnosticul și în funcție de titrul lor stabilesc indicațiile tratamenrului antiviral și evaluează
rezultatele tratamentului.
♦ Anomalii imunologice specifice: diversele tipuri de anticorpi - ântimitocondriali, antifibră musculară netedă,
anticelulă parietală gastrică, antitiroidieni, sunt markeri pentru conflicte imune specifice unor forme de c iroză (ciroza biliară
primitivă) sau unor hepatite autoimune.
• Teste de imunitate celulară - procentele de limfocite T totale, limfocitele supresoare (Ts), limfocitele helper
(Th), raportul LT4/LT8, limfocitul NK și testul de inhibarea a migrării leucocitare. Răspunsul imun celular este diminuat în
ciroza hepatică, în timp ce în hepatita cronică activă asistăm la amplificarea sa .
în tabelul nr. 16.1 sunt prezentate comparativ principalele caracteristici clinice și biochimice ale hepatitelor cronice.
HEPATITA HEPATITA HEPATITA CRONICĂ j

CARACTERISTICI
i __________________ _ CRONICĂ ACTIVĂ B CRONICĂ C (NANB) ACTIVĂ (AUTOIMUNĂ)
Vârstă > 30 ani Toate vârstele < 30 ani (50 %); > 50 ani
Debut Egal insidios și abrupt Frecvent insidios Frecvent insidios, rar acut j
Cazuri asimptomatice Frecvente (50 %) Frecvente (>50 %) Rare, doar după tratament j
Manifestări sistemice și Puțin comune (< 10 %) Puțin comune Frecvent prezente 50-70 %
’endocrine exceptând antralgiile
1
J precoce . r
IBilirubină ser > 5 mg/dl 5-10% <5 % 30-60 %
iALAT crescut 15-25% Fluctuează 70-90 %
IAlbumină serică scăzută 20-30 % Târziu 85-100%
îy-globulină crescută 50% Necomune 80%
R.'ari în t-^TU ^CăZUt
mi în titru
iSMA, ANA iii nu v*
Frecvent prezent, persistenți în
titru scăzut
Reactivitate imună Rar Rar Prezentă
Celule LE Negative Negative Pozitive (15-35)
Prognostic Progresie lentă, mortalitate Progresie foarte lentă, Progrese spre ciroza cu HTP și
scăzută complicațiile cirozei’ tardive insuficiență hepatocită
i
Carcinom hepatocelular Comun în creștere Rar

Tabelul nr. 16.1. Diferențe clinice și biochimice în hepatitele cronice
6 A Ito
V» 4 «b**'*' *W'*Z*'W
• Markerii tumorali sunt evaluați în suspiciunile de neoplasm hepatic primitiv sau secundar altor neoplasme
digestive primitive: a-fetoproteina crește în suspiciunea de carcinom hepatocelular; antigenul carcinoembrionar CEA cre ște
în suspiciunile de metastaze cu punct de plecare intestinal; antigenul CA 19-9 crește în suspiciunile de cancer de pancreas
sau carcinom colangiocelular;-
• Sideremia crește în hepatite și hemocromatoze; în hemocromatoze crește în plus feritina și scade transferina;
• Cupremia crește în colestaze și ciroze.
B. EXPLORĂRILE IMAGISTICE
1. Ecografia bidimensională standard 2D oferă relații importante privind:

• dimensiunile hepatice - în aprecierea hepatomegaliilor segmentare disarmonice sau în evaluarea hipertrofiilor de
lob caudat sau patrat, frecvent întâlnite în ciroze;
• contururile hepatice neregulate, crenelate, cu boseluri marginale determinate de nodulii de regenerare din
ciroze sau procesele localizate de neoformație;
• ecostructura difuză, în mod normal omogenă, este redată de ecografie micro sau macro nodulara în ciroze,
metastaze hepatice; steatoza hepatică prezintă în ansamblu o structură omogenă reflectogenă, cu importantă atenuare
posterioară;
• procesele localizate - sunt evaluate ca prezență, localizare, formă, dimensiuni, contururi, structură și răsunetul
asupra arborelui biliar sau portal (compresiuni, invazii, tromboze);
• calibrul venelor supraheptice și al venei cave inferioare în diagnosticul ficatului de stază;
• calibrul arborelui spleno-portal în diagnosticul HTP;
• calibrul căilor biliare - cu aprecierea conținutului (litiaze, polipoze, tumori), în diagnosticul diferen țial al
hepatomegaliilor însoțite de sindrom icteric sau în bilanțul de extensie al tumorilor hepatice.
» splenomegalia cu dilatațiile vasculare în hil, importante în studiul HTP;
216
• volumul și structura pancreasului în diagnosticul diferențial al hepatomegaliilor icterice;
• prezența ascitei și hidrotoraxului în sindromul HTP.
2. Ecografia vasculară Doppler (spectral, color, power) oferă informații în studiul hemodinamicii portale cu
aprecierea direcției fluxului portal, a vitezei de circulație, cu studiul anastomozelor și al trombozelor portale.
în figurile 16.2, 16.3, 16.4 sunt prezentate modele algoritmice ale conduitei de explorare în cazul depistării, în
principal ecografice, ale unor mase hepatice de tip lichidian, a unor leziuni focale la un pacient cu boală cronică hepatică și a
unor mase solide intrahepatice, asimptomatice, situații frecvent întâlnite în practica medicală.
Figura 16.2, Algoritm de explorare a unei mase hepatice lichidiene în ecografie
217
Figura 16.3. Explorarea unei leziuni focale Ia un pacient cu boală cronică hepatică
218
Pacientul este cu adevărat asimptomatic ?

” clinică < 0
- anamneză < 0
- biologie < 0
1
DA = masă hepatică probabil benignă
CHC ?
Figura 16.4. Explorarea unei mase asimptomatice solide intrahepatice la un pacient asiptomatic
3. Radiografia abdominală simplă oferă relații în procesele tumorale intrahepatice calcificate și în patologia
arborelui biliar, în sindroamele icterice iitiazice sau complicate cu aerobilie (litiaza biliară calcară, vezicula de porțelan,
aerobilia cu semnificație pentru fistulele bilio-digestive).
4. Tranzitul baritat și grafiile seriate esogastrice sunt indicate în studiul hipertensiunii portale pentru
aprecierea varicelor esofagiene și cardiotuberozitare.
5. Videoendoscopia digestivă superioară și inferioară este examenul de referință diagnostic și terapeutic pentru
stadializarea varicelor tubului digestiv, pentru diagnosticul unor eventuale tumori de tub digestiv, pentru observarea
aspectului mucoasei gastrice - atrofică, în mozaic, cu macule, papule, ectazii vasculare antrale (EVA), toate manifestări de
gastropatie congestftă din HTP, sau pentru tratamentul hemoragiilor digestive prin scleroterapie variceală și realizarea
biopsiei endoscopice care permite diferențierea anatomo-patologică a tipurilor histologice de neoplasm, limfom sau
granulom inflamator specific.
6. Computer tomografia cu injectare de substanță de contrast (scaner cu lipiodol repetat după 2 saptamini)
este extrem de importantă în stadializarea preoperatorie a tumorilor hepatice primitive și metastatice, tumorilor de coiecist
și de pancreas; de menționat că de cele mai multe ori tumorile căiior biliare nu sunt eviden țiate concludent.
219
7. Colecistopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER). reprezintă sondarea coledocului și duetului

pancreatic cu realizarea unor imagini radiologice după injectarea produsului de contrast; metoda invazivă, efectuată în
laboratoare specializate evaluează în hepatcmegalii toate sindroamele de colestază cu etiologic neprecizată, precum și
suspiciunile de carcinom pancreatic.
C. EXPLORĂRILE MORFOLOGICE
1. Funcția biopsie hepatică clasică sau ghidată prin tehnici imagistice este utilizată în
următoarele direcții: : •• v
- diagnosticul diferențial al hepatomegaliilor difuze și al proceselor localizate intrahepatice;

- diagnosticul pozitiv al neoplasmului hepatic;
- diagnosticul pozitiv în afecțiuni sistemice inflamatorii sau granulomatoase cu afectare hepatosplenică —
tuberculoză, sarcoidoză, bruceloză; ■
- evaluarea eficienței terapeutice în HC active, CH, după tratamentele specifice antivirale;
- alcoolizări și chimioembolizari în tumorile hepatice.
Contraindicațiile puncției biopsie sunt:
a) absolute - pacient necooperant; .
- indicele de protrombină < 50%; numărul de trombocite < 70.000/rnm;
b) relative - obstrucția sistemului biliar extrahepatic și ascită.
Complicațiile puncției-biopsie sunt: .

a) minore: durere, meteorism, reacții vasovagale;
b) majore: hemoragii intraperitoneale, peritonita biliară.
2. Puncție transjugulară - hepatică este utilizată pentru determinarea nivelului presional în circulația portală și
pentru biopsie.
DIAGNOSTICUL POZITIV ȘI DIFERENȚIAL AL HEPATOMEGALIILOR
1. Precizarea formei etiopatogenice a bolii cronice de ficat: HC (persistentă, activă, sclerogenă, alcoolică,
postvirală), CH (portală, postnecrotică, biliară .primitivă), adenocarcinom hepatic (carcinom hepatocelular),
hemocromatoză (cu interesare hepatică, cardiacă, pancreatică, tegumentară).
2. Precizarea formei activă sau inactivă a suferinței și: a caracterului compensat sau decompensat.
3. Precizarea evoluției, elaborarea prognosticului, prevederea complicațiilor (insuficiență hepatică,
encefalopatie portală, hemoragie digestivă superioară sau inferioară, hepatocarcinom).
A. Principiile tratamentului curativ: sunt inițiate sau continuate de MF după gastroenterolog

L Regimul igieno-dietetic: restricții pentru alcool, conserve, grăsimi, afumături, prăjeli;
• repaus relativ după spitalizare (8 ore noaptea, 3-4 ore ziua) cu eliminarea eforturilor fizice, stressului,
suprasolicitărilor (ture de noapte, activități fizice intense);
• evitarea infecțiilor intercurente;
• restrictionarea vaccinărilor și tratamentelor hiposensibilizante;
• pensionare temporară sau definitivă.
2. Tratamentul medicamentos
a) Tratamentul medical etiologic
• antibiotice:
- penicilină, aminoglicozide, cefalosporine de generația II-III în abcesele hepatice, leptospiroză;
- ampicilină în colecistite cu ictere colestatice febrile, angiocolite, ciroze, neoplasm.
• chimioterapice:
- Fasigyn, Metronidazol, Tiberal, Zentel în lambliază;
- Metronidazol și Furazolidon în abcesele hepatice cu Entamoeba;
— Negram, Norfloxacină, în infecțiile digestive sau urinare satelite cirozei sau neoplasmului;
- Mebendazol în trichineloză.
• tratament antiviral -în HC postvirale B și C și în neoplasmul hepatic, după scheme individualizate pentru
fiecare pacient:
- Interferon peghilat (Peginton, Pegasys);
220
Viorel a En aches cu, Viorel Nicu Pârvulescu
-Lamivudină, Ribavirină
b) Tratamentul medical patogenic
• imunodepresoare:
- corticoterapie - Img/Kg corp/zi, 4-6 săptămâni, cu scădere progresivă în palier la doza de întreținere de 10-
20 mg/zi, 6-12 luni, cu reevaluare și Imuran (Azatioprina, Azimen) 50 mg (2 cp/zi) - 3-6 luni;
- Colchicina - 1 tb/zi, 15-30 zile, în cure repetate după 2 luni (pentru efectul antifibrozant);
- Ciclofosfamida 1 cp/zi, 15-30 zile;
- D-penicilamină - anticolagenotic în boli de colagen;
• diuretice și tonicardiace în staza cardiacă (Tertensif, Spironolactonă, Furosemid, Digoxin);
• hepatoprotectoare: Essențiale, Silimarină, Lagosa, Redigest, Hepaton;
• chimioterapice citostatice - în neoplasmul hepatic.
c) Tratamentul medical simptomatic: antispastice musculotrope și anticolinergice prochinetice și cărbune
medicinal în meteorism; hipotermice.
3. Tratamentul chirurgical
- hepatectomii subtotale, reglate în abcese, chisturi, tumori unice benigne sau maligne; splenectomii în ciroze;
transplant hepatic.
B. Principiile tratamentului profilactic urmăresc următoarele obiective:

• Profilaxia hepatitelor acute virale (HAV) prin vaccinări antivirale la grupuri de populație cu risc: personal
medico-sanitar, bolnavi hemodializați sau transfuzați repetat, toxicomani;
• Profilaxia cronicizării HAV și indirect a apariției hepato-carcinomului:
- diagnosticarea formelor anicterice de patologie hepatică și tratarea lor corectă;
- regim igieno-dietetic timp de trei ani după episoade acute;
- identificarea și supravegherea pacienților cu HAV și predispoziție ereditară pentru cronicizare;
• Profilaxia tranziției de la HC la CH:
- caracterul hepatomegaliei (reducerea dimensiunilor ficatului în dinamică, creșterea consistenței, palparea
unor procese localizate);
- modificarea patologică a unor explorări biologice - citoliză persistentă, scăderea sintezelor proteice,
hipersplenism hematologic în evoluție, reducerea clearence-uiui la BSP;
- elemente patologice în evoluție furnizate de examenul ecografic - noduli hepatici, dilatarea arborelui
splenoportal, splenomegalie în evoluție, apariția ascitei.
Atitudinea profilactică în situațiile de mai sus vizează'evaluări corecte ritmice în dispensarizarea bolnavilor,
activitate de educație sanitară și profilaxie primară, adresarea în timp optim a pacientului medicului specialist internist sau
gastroenterolog pentru tratamente specializate (tratamente antivirale, alcoolizări, chimioembolizări ale unor noduli
hepatici, chimioterapie).
C. Dispensarizarea bolnavului cu suferință hepatică cronică
Ritmul dispensarizării este trimestrial cu următoarele obiective:

- oprirea evoluției prin înlăturarea factorilor etiologici;
- menținerea capacității funcționale a parenchimului restant;
- prevenirea și tratarea complicațiilor.
Parametrii de urmărit sunt:
a) Anamneză - posibile complicații etiologice prin aport de toxice, alcool, contact viral, în special la vârstele
tinere și sex feminin;
b) Examenul obiectiv evaluează principalele sindroame clinice ale suferinței hepatice: astenovegetativ,
cutaneomucos, hemoragipar, icteric, endocrin, neurologic, ascitoedematos.
Surprinderea tranziției HC - CH este foarte dificilă, ciroza fiind în perioada compensată paucisimptomatică,
rămâne subevaluată, iar decompensarea poate fî anunțată (brusc sau progresiv) prin:
- decompensarea vasculară este sugerată de prezența ascitei ca transudat ce trebuie clinic diferențiat de alte
situații ce realizează acumularea lichidului în cavitatea peritoneală (sindromul Demon- Meigs, sindrom nefrotic, exudate
abdominale inflamatorii sau tumorale, mixedem);‘.a£cita este însoțită de hidrotorax, de obicei drept, edeme presacrate, ale
membrelor inferioare și ale peretelui abdominal; figura 16.5 prezintă principalele recomandări în conduita practică pentru
pacientul *cu ciroză hepatică decompensată portal.
221
Figura 16.5. Atitudinea practică în fața unui pacient cu ciroză hepatică și ascită
- decompensarea parenchimatoasă este sugerată de prezența icterului, a encefalopatiei hepatice (confuzie cu

dezorientare și instabilitate neuropsihică), manifestările fibrinolizei avansate.
Apariția manifestărilor de encefalopatie hepatică (ficat mic, faetor hepatic, flapping tremor, sindrom
extrapiramidal cu reflexe osteotendinoase vii și reflex Babinski pozitiv) după o infecție intercurentă, un abuz de alcool
sau o hemoragie digestivă, anunță la cazul dat un prognostic sever.
c) Explorările paraclinice cu titlu de.alarmă în urmărirea suferințelor hepatice sunt:
- scăderea albuminelor serice sub 3 g %; scăderea indicelui de protrombină sub 60 %; persisten ța valorilor
crescute ale enzimelor de citoliză, de peste 2 ori față de normal; creșterea bilirubinei totale peste 2 mg %; tulburări
hidroelectrolitice;
- intensitatea manifestărilor imunologice (persistența portanței virale cu markeri de multiplicare virală - de ex.
AgHBe, DNA virat);
- modificări în dinamică constatate de examenul ecografic (nodali hepatici, hipertrofia lobului caudat,
ingroșarea peretelui colecistului, dilatarea arborelui portal, splenomegalie, ascită);
- apariția, persistența sau agravarea varicelor esotuberozitare constatate endoscopic, cu risc de sângerare.
d) Urmărirea evoluției naturale în suferințele hepatice prin supravegherea apariției complicațiilor, uneori de
mare gravitate:
- bolnavul cu HC poate evolua spre stabilizarea procesului, pusee hepatitice succesive, czrozâ hepatică sau
citonecroză acută cu evoluție rapidă spre coma hepatică;
- bolnavul cu CH poate prezenta în evoluție hemoragii digestive, hipersplenism hematologic, sindrom
hepatorenal, trombozepartale precum și infecții, litogeneză biliară, ulcer, enteropatii;
- apariția hepatomului malign (în special în contextul unor ciroze postvirale} prin modificarea hepatomegaliei
care devine dură, dureroasă, accentuarea colestazei, apariția și evoluția ascitei.
16.2. BOLNAVUL CU SPLENOMEGALIE
Splenomegalia, izolată sau mai frecvent integrată într-un context patologic complex, constituie un semn obiectiv
de mare importanță în diagnosticul multor afecțiuni, în domenii de patologie extrem de variate: patologia infecțioasă,
hematologică, metabolică, imunologică, tumorală.
RECUNOAȘTEREA ȘI CARACTERELE SPLENOMEGAL1ILOR
222
în practica medicală splenomegaliile în mod obișnuit sunt subapreciate > în timp ce hepatomegaliile se
supraapreciază. Subaprecierea splinei se poate explica prin examene obiective imperfecte, cu o palpare a splinei
necorelată cu respirația, pentru aprecierea splenomegaliei de gradul I, cel mai greu de,diagnosticat. Splenomegaliile de
gradele II, HI și IV nu ridică în general probleme Ia examenul fizic. în plus, poziționarea splinei în hipocondrul stâng
intr-o răspântie viscerală care implică organe cu conținut aeric (plămân, sinus costodiafragmatic, unghi colic stâng, marea
tuberozitate gastrică), precum și multiple viscere cu consistență asemănătoare (rinichi, coadă pancreas , lobul stâng
hepatic) contribuie de asemenea la subaprecierea splenomegaliilor.
Splina de dimensiuni normale poate fi evidențiată numai în situații speciale (perete abdominal subțire, flasc). în
general evidențierea palpatorie a splinei normale, extrem de mobilă cu respirația, ridică unele probleme de diferențiere:
Splenomegaliile mâi mari sunt în general mai puțin mobile cu respirația și în afara criteriilor palpatorii pot fi
evidențiate prin metode radiologice, care redau deplasarea viscerelor vecine (stomac, intestin, rinichi).
CLASIFICAREA SPLENOMEGALIILOR
I. Clasificarea clinico-patologică (după Hegglin)

A. Splenomegaliile inflamatorii - infecțioase:
• Acute - abcese splenice;
• cronice - endocardita lentă, diseminări bacilare, boli reumatice, malaria.
B. Splenomegaliî neinflamatorii: sindroame hepatosplenice — hepatite cronice, ciroze; citopenii - anemii
hemolitice, trombopenii; policitemii; splenomegalii de natură mecanică - hipertensiune portală, splina de stază;
splenomegalii tumorale:
• boli de sistem neoplazice (hemoblastoze) - leucoze, eritroblastoze, reticuloze, mielom, limfosarcom,
reticulosarcom; proliferări reticulare granulomatoase - limfcgranulomatoza malignă; tumori și chisturi splenice;
• splenomegalia din sindroamele mieloproliferative; splenomegalia din tezaurismoze.
în timp entitățile clasificării de mai sus s-au grupat în complexe patologice pe criterii etiologice, mai u șor de
evaluat clinic și didactic. Operăm astfel cu clasificarea pe baze etiologice.
II. Clasificarea etiologică:
1. Splenomegalia din bolile hematologice:
- anemii hemolitice corpusculare și extracorpusculare; boli mielo și limfoproliferative; purpure trombopenice
idiopatice și autoimune; limfadenopatia angioimunobiastică; neutropenii autoimune.
2. Splenomegalia din bolile imunoagresive:
- hepatice - hepatita cronică activă și cirozele hepatice: colagenoze - lupus eritematos diseminat, sindromul
Felty, sindromul Chauffard Steel; reumatice - artrita reumatoidă;
3. Splenomegalia în boli infecțioase și parazitare:
- septicemii acute, subacute, supurații - endocardita acută și lentă, abcese subfrenice, splenorenale, chiste
suprainfectate; boli infecto-contagioase - mononucleoza infecțioasă, febra Q, febra tifoidă, bruceloza, tuberculoza,
leischmanioza, SIDA, hepatita virală, histoplasmoza, sifilisul congenital; boli parazitare - malarie, histoplasmoza,
toxoplasmoză, chist hidatic.
4. Splenomegalii congestive prin disfuncții vasculare — obstrucția venelor suprahepatice, obstrucția arborelui
portal, insuficiența cardiacă congestivă, sindromul nefrotic.
5. Splenomegalii tumorale prin procese înlocuitoare de spațiu:
-benigne - hemangioame, chiste splenice, hamartoame, fibroame, iimfangioame;
-maligne - sarcom primitiv splenic (foarte rar), metastaze splenice.
6. Splenomegalii infiltrative:
- Mf metabolice - hemocromatoză, boala Gaucher, Nieman Pick, amiloidoză, histiocitoza X, sindromul
Hurler, granulomatoza Langerhans, tireotoxicoza;
- hemopatii maligne - leucemii, limfoame, sindroame mieloproliferative.
7. Splenomegalii în boli cu cauză necunoscută - sarcoidoza, berilioza, limfadenita necrozantă
histiocitică. ’•
8. Splenomegalii reziduale - postparazitare (malarie), posthepatitice.
9. Splenomegalii idiopatice - asimptomatice, congenitale, familiale.
în figurile 16.6 și 16.7 este prezentat un diagnostic etiologic probabil în cazul unei splenomegalii izolate și în
cazul unei hepatosplenomegalii.
223
Figura nr. 16.6. Pacient cu splenomegalie. Etiologic probabilă?

Figura nr. 16.7. Pacient cu hepatosplenomegalie. Etiologic probabilă?

224
CLINICA SPLENOMEGALIILOR
Diagnosticul clinic și etiologic al unei splenomegalii este fundamentat de informațiile oferite de anamneză și
examenul obiectiv și finalizat prin coroborarea cu examenele paraclinice.
APORTUL ANAMNEZEI LA BOLNAVUL SU SPLENOMEGALIE
Relevă modul de debut al bolii, vechimea, simptomele caracteristice, factorii de risc, manifestările de
acompaniament.
1) Vechimea și debutul bolii. In bolile acute debutul este brusc cu simptome de tip infecțios, stări febrile,
hipersudorație, întâlnite de pildă în leucemiile acute, limfoamele maligne cu debut primitiv hepatosplenic, boala Hodgkin,
endocardita acută. în bolile cronice debutul este lent insidios, ciclic sau progresiv, însoțit de fenomene astenovegetative
sau de impregnare tumorală, subfebrilități cu caracter ondulant, modificare constantă a apetitului, scădere ponderală
continuă, fatigabilitate progresivă.
2) Simptome caracteristice - durere în grade variate, persistentă, localizată în hipocondrul stâng, cu iradiere în
abdomenul inferior sau în lomba stângă, exacerbată de efortul fizic.
3) Manifestări de acompaniament:
a) Manifestările generale infecțioase de tip viral - febră, mialgii, artralgii, angine, se întâlnesc în mononucleoza
infecțioasă. Semnele de impregnare tumorală — astenie, adinamie, inapetență, deficit ponderal, subfebrilități,
hipersudorație, apar în limfoamele maligne cu simptome de tip B sau în bolile mieloproliferative în faza blastică.
b) Manifestări cutaneomucoase - erupții cutanate, leucemide, fenomene vasomotorii de tip Raynaud, gingivită
și angină acută, paliditate, prurit și manifestări hemoragipare - peteșii, echimoze, epistaxis, gingivoragii, metroragii,
hematurii.
c) Manifestările articulare - poliartralgii și deformări articulare de tipul artritei reumatoide se asociază
splenomegaliei în colagenoze și leucemii acute.
d) Manifestările hematologice generale - paliditatea, subicterul, faciesul mongoloid, icterul franc, verdin,
hematurii și viscerale - colici biliare, intestinale sau renale febrile, prin mecanism ischemic, survin în spec ial în anemiile
hemolitice corpusculare.
e) Adenopatiile periferice (micro sau macroadenopatii), apar alături de splenomegalii de grad I în leucemii
acute, mononucleoza infecțioasă. Macropoliadenopatie asimetrică sau simetrică, stadializată în funcție de localizările
paradiafragmatice, apare în boala Hodgkin și în limfomul non Hodgkin. Alături de adenopatiile palpabile, cunoscute din
examenul clinic, explorările paraclinice imagistice vor detecta ulterior adenopatii profunde (în sfe ra ORL, mediastin,
retroperitoneu, pelvis).
f) Manifestările cardiace - sufluri valvulare, în dinamică, cu remaniere zilnică, orientează diagnosticul pentru o
endocardita lentă.
g) Manifestările de insuficiență hepatică - astenovegetative, dispeptice, steluțele vasculare, mucoasele
carminate, sângerările, ginecomastia, reducerea pilozității în asociere cu hepatosplenomegalia, sunt întâlnite în cirozele
hepatice sau hepatitele cronice active.
MODIFICĂRILE DE VOLUM ALE SPLINEI
Se apreciază clinic prin inspecție, percuție, palpare, auscultație și prin metode imagistice.
Examenul clinic poate subestima volumul splinei datorită unor tehnici percutorii și palpatorii imperfecte. Polul
inferior al splinei poate fi confundat cu una din coastele false sau cu un segment de masă musculară abdominală
contractat. Auscultația splinei poate contribui la mai buna delimitare a organului. Stetoscopul este a șezat pe liniile axilare
anterioare și mijlocii în plină proiecție a splinei, prin leziuni fine de grataj la nivelul liniilor axiale dinspre marginea
superioară spre cea inferioară a splinei se obține proiecția corectă a organului la peretele lateral toraco-abdominal. în
marile spline patologice examenul obiectiv nu ridică probleme, inspecția relevă bombarea hipocondrului sau flancului
stâng în splenomegaliile gigante din LMC, MMM, trombocitemia hemoragie^ iar percuția și palparea sunt concludente și
Iară realizarea inspirului profund.
Diagnosticul pozitiv al unei splenomegalii presupune:
infecțioasă, hematologică și congestivă în cadrul hipertensiunii portale, contextul clinic este esen țial:
-prezența unei stări febrile prelungite sugerează o boală infecțioasă, mai rar parazitară;
• Examenul clinic complet. în funcție de cele trei etioiogii obișnuite ale splenomegaliei -
- hepatomegaliei asociată evocă o hemopatie malignă, o ciroză hepatică sau o boală de colagen;
225
- icterul orientează către un sindrom de hemoliză;

- adenopatiile asociate pot sugera hemopatii maligne sau, mai rar, o sarcoidoză.
• Investigațiile paraclinice, Ierarhizate după criterii statistice, corelate cu patologia cea mai frecventă și cu
criteriile de invazivitate progresivă. Vor fi preferate inițial explorări de laborator uzuale, țintite, complexe, urmate de
explorări imagistice și morfologice, după următoarea secvență:
- explorări uzuale de laborator - hematologice (hemoleucogramă, hematocrit, bilirubină, sideremie),
imunologice (imunelectroforeză, complement seric, complexe imune, factor reumatoid, test Coombs, autoanticorpi),
bacteriologice}
- puncție biopsie medulară cu efectuarea medulogramei}
- puncție biopsie hepatică, scintigramă hepatosplenică, endoscopie esofagiană și laparoscopie pentru
diagnosticul de certitudine al unei suferințe hepatice;
- limfografie și puncție biopsie ganglionară, în hemopatii maligne;
- laparotomie exploratorie și splenectomie cu examen anatomopatologic în etapa finală.
Diagnosticul diferențial al splenomegaliei este realizat cu patologia tumorală proiectată plurivisceral în
hipocondrul stâng. Splenomegaiia se diferențiază de o nefromegalie (hidronefroză, rinichi polichistic, tumoră renală),
tumori ale glandelor suprarenale, tumori ale unghiului colic stâng, tumori ale cozii pancreasului precum și patologia
tumorală primitivă a spațiului retroperitoneal. Pentru elucidarea diagnosticului se apelează la tehnici imagistice: ecografia,
urografia, irigografia, tranzitul baritat, computer tomografia.
1. Explorarea hematologică trebuie să elucideze dacă este prezentă una dintre etiopatogeniile hematologice ale
splenomegaliei: hipersplenismul, hemoliză^ mielo sau limfoproliferarea.
• Hipersplenismul hematologic este susținut de o hemoleucogramă cu anemie și/sau leucopenie și/sau
trombopenie. în forma pancitopenică pune problema diagnosticului diferen țial cu pancitopenia din anemiile aplastice,
lupus, hemoglobinuria paroxistică nocturnă, crizele hemolitice însoțite de aplazie medulară sau leucemiile acute.
Hemoleucogramă completă poate diferenția în afara hipersplenismului:
- o hemoliză cronică; o leucemie acută mielo sau limfoblastică, în prezen ța blaștilor specifici în număr mare și a hiatusului
leucemie; metaplazia mieloidă eu mieloscleroză; leucemii cronice, prin semne specifice pe frotiul periferic (ex. umbre
nucleare Gumprecht, corpusculi Jolly).
• Mieloproliferarea dovedită prin hemoleucogramă prezintă o creștere a neutrofilelor sau limfocitelor în LGC,
LLC, a trombocitelor în trombocitemia hemoragică, a hematiilor și hemoglobinei în policitemia vera. Limfoproliferarea
în Jimfoamele maligne este mai ușor sugerată în cadrul biopsiei ganglionare și puncției medulare.
• Hemoliză este dovedită alături de anemie de creșterea reticulocitelor (anemie regenerativă), a sideremiei,
testul Coombs direct și indirect pozitiv, precum și de unele teste speciale: apariția aglutininelor la rece la un titru de peste
1/500, dozări enzimatice - glucozo-6-fosfat dehidrogenaza (G-6- PDH) și fosfochinaza (PK), electroforeza hemoglobinei.
Pot fi decelate astfel anemiile hemolitice extracorpusculare și pot fi precizate cele corpusculare prin electroforeza
hemoglobinei și dozările de enzime.
2. Explorarea imunologică cuprinde o serie de analize de laborator generale sau țintite care se corelează cu
patologia autoimună:
- cercetarea complexelor imune circulante, a complementului seric, a factorului antinuclear, precum și a
rozetelor lupice, orientează diagnosticul spre lupus eritematos sau altă colagenoză;
- cercetarea markerilor virali ai hepatitelor B, C și D - antigene și anticorpi stabilesc diagnosticul etiologic
virusal în hepatice cronice și ciroze;
■ — în suspiciunea de chist hidatic splenic se efectuează intraderoreacția Casoni.
3. Explorarea hepatică de laborator cuprinde explorarea citolizei (transaminazele serice, sideremie), a funcției
de sinteză proteică (proteine totale și electroforeză), precum și a sindromului inflamației mezenchimale (VSH, fibrinogen,
ai-globulina).
4. Explorarea bacteriologică cuprinde hemoculturi arteriale și venoase pe medii aerobe și anaerobe, efectuate
pentru confirmarea endocarditei subacute.
5. Biopsia ganglionară și medulară este absolut necesară pentru diferențierea substratului inflamator și infecțios
al adenosplenomegaliei de substratul proliferate precum și pentru edificarea tipului celular și a gradului de malignitate în
cazul confirmării limfoamelor maligne
6. Examenul ecografic efectuat înaintea altor tehnici imagistice este extrem de util în ob ținerea mai multor
grupe de informații:-.
- ecografia bidimensională standard evaluează modificările de volum, formă și contururi hepatosplenice,
modificările structurale difuze și localizate cu descrierea tumorilor solide sau chistice, precum și aprecierea dilatării
226
arborelui splenoportal și a prezenței adenopatiilor și a lichidului abdominal}

- ecografia Doppler pulsat și color apreciază în cirozele hepatice hemodinamica portală cu inversarea fluxului
sanguin portal și apariția colateralelor și șanțurilor spontane;
- ecografia Doppler Power și ecografia de contrast pot fi utilizate în evaluarea patologiei tumorale în special
maligne splenice prin studiul amănunțit al vascularizației tumorale sau ganglionare.
7. Examenele radiologice sunt de mai multe tipuri. Secvențial, în ordinea complexității se prezintă astfel:
• Examenul radioscopic sau radiografia simplă fără preparare permite să se vadă umbra splinei, în expir forțat
în procubit. Pot fi observate astfel hipertrofia splinei și existența unor calcificări - chisturi calcificate, tuberculoză, infarct
splenic, histoplasmoză vindecată.
• Examenul radiografie după insuflarea gastrică se efectuează după ingestia a aproximativ 500 ml de apă
gazoasă, înaintea examenului radiologie, cu evidențierea raportului eventual compresiv al splenomegaliei asupra corpului
gastric. Insuflarea colonului nu este folosită în mod curent.
• Examenul radiografie după opacifîerea organelor vecine nu permite efectiv aprecierea dimensiunilor splinei
dar poate fi util pentru diagnosticul diferențial al unor formațiuni tumorale situate în hipocondrul stâng. Se pot efectua
astfel urografîa Lv., radiografiile gastroduodenale, irigografia, care pot evidenția amprentele gastrice sau colonice date de
o splcnomcgalie. Marea curbură gastrică este împinsă spre dreapta, iar unghiul splenic al colonului deplasat caudal.
• Tomografia computerizată cu sau fără insuflare gastrică sau retropneumoperitoneu eviden țiază mai bine
splenomegalia, iar în secvențele cu contrast explorează patologia tumorală splenică.
• Examenele radiologice cu opacifieri vasculare sunt utile în special în explorarea splenomegaliilor aparent
izolate, fiind practicate exclusiv în servicii spitalicești specializate.
8. Laparoscopia, contraindicată în prezența unor tulburări de hemostază, prezintă în general un interes limitat
pentru suprafața și aspectul splenomegaliilor importante.
9. Laparotomia și splenectonria sunt utile uneori în scop diagnostic în situațiile patologice neprecizate, alteori
în scop terapeutic de urgență sau în cazul unor boli cronice.
PRINCIPII TERAPEUTICE. INDICAȚIILE SPLENECTOMIEI
Splenectomia poate fi indicată pentru una dintre circumstan țele medico-chirurgicale de mai jos:
a) pentru rezolvarea de urgență a rupturilor traumatice sau a rupturilor spontane cu hemoragie intraabdominală
sau a infarctului splenic însoțit de semne peritoneale
b) pentru stadializarea și controlul terapeutic și prognostic al unor maladii (de ex. Boala Hodgkin, sferocitoza
ereditară, ciroza hepatică);
c) pentru înlăturarea consecințelor hipersplenismului secundar creat de o altă afecțiune;
Indicațiile terapeutice ale splenectomiei ca ablație a unui organ patologic: tumori benigne voluminoase (chist
parazitar și neparazitar, angiom); tuberculoză splenică; tumori maligne (sarcoame, boală Hodgkin, limfom nonhodgkin,
metastaze); neutropenia severă, responsabilă frecvent de infecții, în cazurile cu artrită reumatoidă (sindrom Felty),
acompaniată de anemie și trombocitopenie, beneficiază de splenectomie, care este benefică la 60-80 % dintre pacienți;
Indicațiile splenectomiei în sindromul de hipertensiune portală:
- blocul portal intrahepatic în ciroze sau hepatite agresive, cu hipersplenism hematologic necorectat cu
tratament medical, rezistente la tratament antiinfl amator, în special în momentul complica țiilor, pentru a le preveni
(hemoragii digestive superioare repetate, sindroame bantiene);
- blocul portal prehepatic cu splenomegalii voluminoase, prin malformațiile venei splenice, compresiuni cu
instalarea unor complicații de temut (de exemplu pileflebita splenică).
Indicațiile splenectomiei in bolile hematologice:
- purpure trombopenice idiopatice rebele; trombocitopenia cronică autoimună, refractară la tratamentul
corticoid uzual; splenomegaliile izolate și hipersplenîsmul indiferent de cauză; boala Hodgkin; limfomul malign în
formele cu localizări supradiafragmatice (stadiile I și II); leucemia granulocitară cronică în cazul hipersplenismului
important, al splenomegaliilor gigante, cu fenomene de compresiune și în unele situații de trecere în puseu blastic, cu
debut splenic; leucemiile limfatică cronică și prolimfocitară; leucemia cu tricholeucocile (celule ,,hairy“); mielofibroza cu
metaplazia mieloidă, în prezența unei hemolize cu sechestrare splenică.
Terapia adjuvantă spienectomiilor implică momentele intra și postoperator:
- intraoperator, se verifică existența eventualelor spline accesorii, care trebuie extirpate și se evită ruptura
splenică ce ar putea determina, ulterior, fenomenul de splenozis\
- postoperator, se indică protecție de antibiotice cu spectru larg și controlul zilnic al hemogramei și
hemostazei, pentru profilaxia trombocitopeniei autoimune și, ulterior, terapie antiagregantă sau anticoagulantă pentru
profilaxia hipercoagulabilității datorate creșterii numărului tromboc ițelor.
227
16.3. BOLNAVUL CU ADENOMEG ALIE

Adenomegalîa reprezintă mărirea de volum a ganglionilor limfatici fără relație de tip patogenic sau ca expresie a
unui proces inflamator, imunoalergic sau neoplazic. Sun t autori care acceptă termenul de adenomegalie exclusiv pentru
situația măririi de volum fără relație patogenică, situație în care adenomegalîa este percepută ca o hipertrofie.
Adenomegaliile din procesele patologice sunt denumite de majoritatea autorilor adenopatii. Termenul de adenită poate fi
corelat cu oricare din tipurile de patologie, avînd ca substrat elementul inflamator. Adenitele sunt în general inflamații ale
unor grupuri ganglionare provocate de o infecție specifică (extuberculoză, lues) sau de o infecție nespecifică virală,
bacteriană sau micotică.
CLASIFICAREA ADENOPATULOR 5 9
Cea mai completă pare a fi clasificarea etiopatogenică după Hoemi (1978):

1. Adenopatii inflamatorii:
a. infecțioase - specifice (TBC, lues) și nespecifice (virale, bacteriene și micotice):
- virale: mononucleoza infecțioasă (MNI), limforeticuloza benignă de inoculare, rubeola, zona Zoster, vaccina,
viroza adenoidofaringo-conjuctivală, limfocitoza acută benignă:
- bacteriene cu germeni banali - streptococi și stafilococi sau specifici - infecții gonococice, boala Nicolas -
Favre, bruceloza, lepra, tularemia, pesta, difteria, variola, cărbunele
- parazitare: toxoplasmoza, tripasonomiaza;
- micotice: histoplasmoza, criptococoza.
b. inflamatorii, disimunitare (imunoalergice): sarcoidoză, colagenoze, boala serului, pseudolimfoamele
medicamentoase, limfadenopatia angioimunoblastică, deficitele imune, vecinătatea cu un cancer, o gu șă tiroidiană,
mastită, flebite, atropatii, dermatită.
2. Adenopatii neoplazice:
a. neoplazii limfoide primare - boli limfo și mieloproliferative:
leucemii: leucemii acute limfoide și nelimfoide, leucemia limfoidă cronică (LLC), alte sindroame
limfoproliferative leucemice (macroglobulinemia, boala Cezary, leucemia cu tricholeucocite);
- limfoame maligne: limfosarcom, histiocitosarcom, reticulosarcom, limfo-granulom (Hodgkin), boala
BrilLSymmers, reticuloze;
b. neoplazii secundare - unui carcinom anaplazic, unui melanom.
3. Adenopatii metabolice - boala Gaucher, Niemann-Pick, amiloidoza.
4. Adenopatii mixte: boala Hodgkin (neoplazică și inflamatorie); histiocitoza x (neoplazică și metabolică);
boala Whipple (infecțioasă și metabolică).
5. Adenopatii neexplicate: boala Castelman; sindromul ganglionar mucocutanat; adenita sinusală citofagică
(boala Rosai-Dorfman).
EXAMENUL CLINIC
Recunoașterea unei adenopatii nu este totdeauna ușor de realizat datorită sediului lor variat și caracterelor clinice
polimorfe.
Principalele circumstanțe de prezentare ale bolnavului la medic pentru tulburări determinate de adcnomcgalii
surit:
- dureri la nivelul ganglionului mărit sau grupului ganglionar;
- tumefacție ganglionarâ nedureroasă, îndeosebi pentru regiunea cervicală, inițial neglijată, bolnavii alertându-
se când se produce o creștere progresivă;
- Observarea de către bolnav a unei leziuni în amonte de adenopatia locoregională respectivă;
- prezența sindromului general de acompaniament care domină tabloul clinic:
, — aspect clinic cu alură infecțioasă și febră — deteriorarea stării generale, astenie,
slăbiciune, acuze relativ recente sau care s -au accentuat progresiv;
- apariția unui sindrom cutaneo-mucos - sindrom anemic, sindrom hemoragipar sau icteric sau a unei
suferințe considerate banale la care examenul clinic sistemic evidențiază o adenopatie "revelatoare”;
- sindromul compresiv - mai rar observat de bolnav sau anturaj, dar din momentul constatării
deosebit de alarmant pentru bolnav;
- adenopatia depistată de către medic pentru bolnavul prezentat la consult cu un tablou infecțios;
- adenopatia depistată de medic la un bolnav cu impregnare neoplazică; <: -
- depistarea întâmplătoare a adenopatiei la un bolnav asimptomatic sau altfel de simptome.
228
ANAMNE.ZA ȘI EXAMENUL OBIECTIV
Istoricul bolii sesizează momentul apariției adenopatiei, constată modul de debut și modul de depistare,
prezența primului puseu sau a unei boli de fond, constatarea numărului de ganglioni, volumul și localizarea acestora la
început și sensibilitatea. Se analizează contextul patologic de impregnare infecțioasă (sfera ORL, cutanată, virală,
generală). îm cadrul anamnezei. și ulterior în examenul obiectiv se evaluează caracterele semiologice ale adenopatiei, așa
numite caractere temporale și manifestările clinice de acompaniament care sunt în principal de ordin generai, cutaneo-
mucos, mioarticular, hepatosplenic, gastrointestinal și nervos.
Adenopatiiie interne viscerale pot fi suspicionate în prezența unor manifestări fizice arătate mai sus, dar
examenul obiectiv este în generai destul de sărac. O adenopatie mediastinaîă primară sau secundară poate fi suspicionată
în prezența unui sindrom de.iritație mediastinaîă (jenă retrostemală, tuse seacă irițativă, voce bitonală, dispnee). Semnele
compresiunii mediastinale (vasculare, traheo- bronșice, nervoase) contribuie la precizarea diagnosticului în stadii tardive
de evoluție. Pentru un diagnostic precoce sunt necesare radiografia mediastinaîă și tomografia computerizată mediastinaîă.
Adenopatiiie retroperitoneale prezintă mult timp o evoluție infraclinică, care este observată de obicei
retrospectiv prin simptome necaracteristice — dureri lombare surde, stări subfebrile prelungite, fenomene de impregnare
neoplazică. Unele formațiuni primitive retroperitoneale și adenopatiiie lomboaortice pot determina formațiuni tumorale
pulsatile palpabile în regiunea epigastrică și ombilicală sau pot fi constatate sub forma unor tumori neregulate subhepatice.
în toate aceste situații examenul clinic completat cu explorările imagistice poate fi adesea neconcludent și este necesară
laparotomia^cu biopsie.
Investigațiile de laborator:
• Investigațiile uzuale: VSH^ hemoleucograma. Creșterea moderată a VSH și. leucocitoză cu limfomonocitoză
moderată sunt prezente în sindroamele limfoproliferat ive.
• Investigații hematologice: sindromul mononucleozo-eozinofilic - mononucleoza infecțioasă,
toxoplasmoza; eozinofilie - boală Hodgkin, colagenoze, paraziteze; leucocite păroase — leucemia cu tricoleucocite,.:
. , ;.
• Investigații imunologice:
- electrofbreza și imunelectroforeza - hipoyglobulinemie (gamapatiile monoclonale, neoplazia limfoidă) și
hiperyglobulinemie (colagenoze);
- crioglobulinele, rozetele lupice, complementul seric, complexele imune circulante, factorul reumatoid
(colagenoze);
229
- explorări virale - virusul Ebstein Barr, citomegalovirusul, markerii virusurilor A, B, C, HIV;
- anticorpii anti ADN - colagenoze.
• Investigații serologice:
• Intradermoreacții: cutireacția Mantoux (tubercUlină) negativă în sarcoidoză, boala Hodgkin;
- intradermoreacția Frei; reacția Kveim- pozitivă în sarcoidoză; intradermoreacția la histoplasmă - evidențiază
parazitul în procesele patologice.
• Investigații microbiologice - examenele secrețiilor, examenul sputei, culturi.
Investigații radiologice:
• Radioscopia pulmonară, radiografia pulmonară de față și profil - evidențiază grupurile ganglionare cu
localizare mediastino-pulmonară. De mare valoare este depistarea prezenței unor ganglioni hipertrofiați situați
laterotraheal, intertraheobronșic și interbronșic.
• Tomografia computerizată evidențiază adenopatiile izolate și grupurile ,ganglionare profunde și superficiale
toracice și abdominale. Evidențierea grupelor abdominale.ganglionare se impune ori de câte ori se observă o adenopatie
inghinală supraclaviculară stângă, în prezența unor bolnavi cu febră prelungită, de exemplu în suspiciunea unor neoplazii
profunde.
• Ecografia abdominală standard (cu frecvență, de 3,5 Mhz) vizualizează adenopatiile profunde abdominale
cu dimensiuni mai mari de 1-1? 5 cm, modificările lor structurale, necroza centrală, contribuind Ia diferen țierea
adehopatiilor inflamatorii de cele neoplazice.
• Urografia intravenoasă - evidențiată deplasarea ureterelor de către mase ganglionare
lomboaortice voluminoase. .r.
• Endoscopia bronșica și digestivă explorează modificările mucoaselor și oferă posibilitatea prelevărilor
bioptice.
Investigații histologice - prelevările ganglionare și medulare:
• Puncția ganglionară - permite, aprecierea proporțiilor diferitelor populații celulare ganglionare
(adenograma). Adenograma normală prezintă iimfocite 90-98 %, limfoblaști 1-3 %, plasmocite 0,5-2 %, celule reticulare
0,5-2 %.
• Biopsia ganglionară realizează prelevarea a 2-3 ganglioni cu capsulă intactă, iar examenul histologic
furnizează date privind arhitectonica și celularitatea ganglionară.
• Medulograma explorează sindroamele mieloproliferative diferențiind bolile cu proliferare mieloidă acută,
cronică, sindroamele mielodisplazice.
Principalele obiective ale tratamentului în fața unor adenopatii sunt:

• Asanarea porții de intrare.
• Terapie antiinflamatorie, antialgică, secvențială.
• Terapie bactericidă și bacteriostatică.
• Consolidarea reactivității prin vitaminoterapie și vaccinare.
L Adenopatiile din mononucleoza infecțioasă nu necesită tratament antibiotic.Se pot administra antitermice iar în
formele rezistente cu astenie prelungită se pot administra doze mici de Prednison.
2. Adenopatiile din sarcoidoză răspund la tratamentul cortizonic și cu antimalarice de sinteză (Clorochin).
3. Adenopatiile din tuberculoza ganglionară se tratează urmărindu-se evitarea diseminării tuberculozei,
precum și retrocedarea sau vindecarea lor cu minimum de sechele.
în adenopatiile izolate se practică biopsie care confirmă diagnosticul și cură chirurgicală, sub protecție de
antibiotice. în poliadenopatia bacilară se practică chimioterapie antituberculoasă cu durata de minimum 12 luni, cu triplă
sau cvadruplă asociere. în persistența sau recidiva adenopatiilor se practică exerezâ chirurgicală.
4. Adenopatiile bolii Hodgkin. în stadiile I și II este indicată cobaitoterapia care vizează toate ariile adiacente,
de aceeași parte a diafragmului. în formele cu interesare abdominală se practică: iradiere sau splenectomie sistematică;
polichimioterapie urmată de iradiere.
în stadiul III și IV tratamentul devine complex:
- polichimioterapia cu asocierea a 3-4 medicamente cu mod de acțiune diferit: substanțe alchilante, derivații
alcaloizi de Vinca Rosea;
- cobaltoterapie supra și subdiafragmatică simultană sau Ia un interval de 2 luni;
- asocierea polichimioterapiei urmată de cobaltoterapie supra și subdiafragmatică;
- în stadiul IV se asociază frecvent Metilhidralazina sau Natulan-ul cu Vincristina și Cariolisina
în cure de 15-20 de zile împreună cu corticoterapie în doze medii. -u -
5. Adenopatiile din limfoamele nonhodgkiniene:
230
- în formele localizate - polichimioterapie asociată cu iradiere sau rezecție chirurgicală; .

- în sarcoamele nodulare — chimioterapie cu activitate medic;
- în formele difuze - cea mai eficace asociere este Vincristina, Ciclofosfamida, corticoterapia și Adriamicina.
6. Adenopatiile din leucemiile acute iimfoblastice beneficiază de corticoterapie în doze mari, 2- 3 mg/kg corp,
în perfuzie. Se pot folosi chimioterapice alternative - Asparaginaza, Daunorubidomicină.
înainte și în timpul tratamentului se practică alcalinizarea urinei cu asocierea de Allopurinol pentru evitarea
hiperuricemiei secundară citolizei. Aplazia, complicațiile infecțioase sau hemoragice se tratează cu simptomatice.
7. Adenopatiile din leucemiile acute mieloblastice. Se induc remisiuni de aproximativ 60 % din cazuri prin
asocierea Rubidomicinei cu Citosinarabinosina în perfuzie venoasă. După ob ținerea remisiunii se recomandă un tratament
de întreținere și reinducție. Dacă tratamentul a determinat aplazie se recomandă tratament simptomatic cu transfuzii cu
trombocite, globule roșii, leucocite și antibiotice.
Durata remisiunilor este mai scurtă decât în leucemiile iimfoblastice. Se poate practica grefa de măduvă osoas ă
care dacă nu e respinsă reduce riscul recăderilor pentru o bună perioadă.
8. Adenopatiile din leucemiile acute promielocitare beneficiază de tratament chimioterapie cu
Daunorubidomicină.
9. Adenopatiile leucemiei limfatice cronice. Boala este mult timp bine tolerată și nu necesită tratament. Acesta
se introduce când masele ganglionare sunt voluminoase sau cresc rapid cu afectarea stării generale prin chimioterapie:
Clorambucil (Cloraminofen), tratament eficace la aproximativ 70 % dintre bolnavi, la care remisiunea se poate men ține.
231
DIAGNOSTICUL ET1OPATOGEN1C ȘI TRATAMENTUL DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU ICTER

DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU ICTER
Viorela Enăchescu
DEFINIȚIE 9 ■ ■ ,. ■ T. . ■ . • 1
Icterul reprezintă un sindrom caracterizat clinic , prin colorația în galben a mucoaselor vizibile, tegumentelor și
altor țesuturi, iar biologic, prin creșterea valorilor bilirubinei serice (peste 2 mg % BR neconjugată, conjugată sau mixtă;
34-43 pmol/1) alături de alte modificări biochimice și hematologice ale bolii de bază.
De obicei nu există un paralelism între intensitatea clinică a icterului și nivelul plasmatic al bilirubinei, iar după
normalizarea valorilor bilirubinei colorația icterică persistă datorită afinității pigmentului pentru mai multe țesuturi:
Ca simptom dominant poate fi expresia mai multor grupe de boli, în ordinea descrescătoare a in cidenței:
- boli hepatice acute și cronice infecțioase și imunoagresive: hepatita virală, hepatitele cronice, cirozele hepatice
etc.;
- boli ale căilor biliare intra și extrahepatice: colecistite și angiocolite acute, litiaza coledociană, ciroza biliară
etc.;
- boli neoplazice: hepatice, pancreatice, ale căii biliare principale. (CBP), colecistului cu prinderea CBP, renale
cu sindrom de colestază, precum și în hemopatiile maligne cu localizare primitiv hepatică;
- boli parazitare: chist hidatic drenat în căile biliare, ascarizi inclavați în coledoc, amoebiază hepatică;
- boli infecțioase cu sediu extradigestiv - pneumopatii acute, mononucleoza infecțioasă, endocarditele, prin
sindrom de hemoliză;
- boli hematologice: anemii hemolitice, sindroame limfo și mieloproliferative;
- icter congenital, familial, de tip Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin Johnson, Rotor sau icterul recidivant de sarcină;
- icter declanșat de abuzul de medicamente: contraceptive, anabolizante, antibiotice;
- icterul din intoxicații: ciuperci, alcool metilic, alcool etilic, tetraclorură de carbon.
CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ A ICTERELOR
i. ictere prin exces de producție a BR (ictere prehepatice):

1. Ictere hemolitice globulare (congenitale) și extraglobulare (dobândite).
2. Ictere prin șurii metabolic:
- eritropoetice (primitive - boala Israel și .secundare - anemii megaloblastice, porfîrie eritropoetică, talasemie,
saturnism, anemie sideroblastică);
- noneritropoetice - porfiria acută intermitentă, inducția enzimatică hepatocitară.
II. Ictere hepatocitare (hepatice):
1. Ictere prin deficit de captare a BR: cauze medicamentoase.
2. Ictere prin deficit de conjugare a BR: ictere congenitale, icterul fiziologic neonatal, ictere prin tulburări
câștigate ale conjugării.
3. Ictere prin deficit de excreție a bilirubinei:
- ictere congenitale (sindroamele Dubin-Johnson, Rotor, Sumerskill);
- boli dobândite care alterează excreția BR: hepatice și ciroze hepatice, colestaza medicamentoasă, icterul
recurent de sarcină, icterul postoperator.
III. Ictere obstructive posthepatice:
1. Icterul litiazic (litiază coledociană).
2. Icterul neoplazic (cancer de cap de pancreas, ampulom vaterian, cancerul hilului hepatic, neoplasmul vezicular
și eoledocian).
3. Etiologii rare de icter: pancreatite, ictere parazitare, obstrucții congenitale.
CLASIFICAREA BIOCHIMICĂ
A, Ictere cu predominanța BRI:

1. Icterul hemolitic prin:
- hemoliza intravasculară din vasele renale, hepatice, mezenterice, cu producerea colicilor renale, cu urini
hipocrome și crize vasoocluzive;
- hemoliza extravasculară din splină (splenomegalie dureroasă);
232
DIAGNOSTICUL ETIOPATOGENIC $1 TRATAMENTUL DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU ANEMIE
- hemoliza intramedularăîn anemiile Biermer.

Principalele modificări biologice constau din BRI crescută, cu creșterea reticulociteîor, sideremiei, cu
eritroblastoza medulară, hemoglobinuria în hemoliza acuta și creșterea urobilinogenului în hemoliza cronică.
2. Icterul Gilbert - subiectiv recurent provocat de infecții, alcool, medicamente. Se ameliorează după fenobarbital
și fototerapie. Valorile BRI sunt ușor crescute (1,5-2 mg %), la limita decelării clinice.
3. Icterul fiziologic al nou-născutului.
4. Icterul steroidic de alăptare - prezența în lapte a pregnandiol ului.
5. Icterul Crigler-Najjar-boală genetică:
- tip I - sever prin deficit total de glucoamiltransferaza - icter nuclear (deces în primul an cu valori ale BRI mai
mari de 5 mg %);
- tip II prin deficit parțial de giucoamiltransferază cu valori ale BRI 1-2 mg %.
6. Icterul prin inductori enzimaiici negativi - BRJ crescută ușor după administrarea de Clorocid, vitamina K,
progestative.
B. Ictere cu predominanța BRD produse prin:
• Deficit excreție BR - cu colestază - colestaza familială benignă recidivantă;
- colestaza de sarcină;
- colestaza medicamentoasă;
- fără colestază - sindrom Dubin Johnson;
- sindrom Rotor.
• Citonecroză hepatică.
1. Icterul Dubin Johnson este un icter episodic benign declanșat de efort, alcool, contraceptive.
BRD este moderat crescut 1-2 mg %, cu retenție tardivă la BSP de peste 90 minute; cu coproporfirina I în cantitate
mare in urină.
2. Icterul Rotor, prezintă eliminare urinară de coproporfirina III, absența pigmentului brun și a colestazei.
3. Colestaza familială recidivantă benignă - BCF crescut moderat cu retenție moderată de BSP.
4. Colestaza medicamentoasă: contraceptive, Tetraciclină, Novobiocină, Efitromicmă, ândrogeni, tranchilizante.
5. Icterul hepatocelular - cu incidență de 500/1 față de icterele benigne, prezintă etiologie variată:
- infecțioasă: - virusuri hepatice, virusul Epstein Barr (afecțiuni hepatice cronice);
- bacterii - streptococ, leptospira, brucela;
- medicamente citolitice - sulfamide, Tetraciclină, Fenisan, Fenitoin;
- intoxicații cu alcool, ciuperci, antigel, tefrăclorură de carbon.
6. Icterul prin colestaza intra și extrahepatică - reversibilă sau ireversibilă.
1. Interogatoriul va stabili contextul clinic de apariție și acompaniament al icterului:

- elementele fazei preicterice, uneori sugestive pentru o hepatită virală;
- triada: durere colicativă în hipocondrul drept, febră și icter, sugestivă pentru o angiocolită;
- prezența pruritului în evoluția unei obstrucții tumorale a căii biliare principale;
- prezența diareei cu steatoree în suspiciunea de neoplasm pancreatic;
- etilismul cronic într-o hepatopatie alcoolică;
- litiaza biliara;
- diabetul zaharat apărut recent în suspiciunile de pancreatită, neoplasm pancreatic;
- medicația hepatotoxică: contraceptive orale, izoniazidă, rifampîcină, tetracicline, paracetamol.
2. Antecedentele heredocolaterate și personale incriminate în etiologia icterului (a unor suferințe organice care
evoluează cu icter) sunt:
- hepatitele virale acute;
- predispoziția ereditară: litiaza, neo, ciroză, patologie pancreatică;
- intoxicații (substanțe chimice, ciuperci), noxe, consum de alcool;
- tratamente prelungite - tuberculostatice, progestative, hormoni steroidieni, anti-inflamatoare
nesteroidiene, clorpromazină, eritrornicină; ;<.
- transfuzii de sânge și plasmă, tratamente injectabile;
- intervenții chirurgicale în sfera digestivă.
3. Vârsta predilectă a principalelor suferințe icterice:
- tineri - hepatite colestatice, autoimune; . y ,
- adolescenți și adu Iți - hepatite virale, anemii corpsculare;
233
Viorela Enăchescu
- vârstnici - litiaze biliare, neoplazii.

4. Modul de debut:
- o perioadă preicterică scurtă (24-48 ore), cu o cronologie riguroasă în apariția simptomelor (durere, frison,
febră, icter) - colecistite acute, angiocolite, litiază coledociană;
- o perioadă preicterică prelungită (10-14 zile), cu simptome sistemice de ordin astenovegetativ, pseudogripaî
(astenie, anorexie, mialgii, cefalee, artralgii, simptome dispeptice, subfebră, erup ții cutanate) cu apariția ulterioară a icterului
- hepatite acute virale;
- debut insidios al icterului, fără durere sau febră, cu alterarea progresivă a stării generale, scădere ponderală,
anorexie, prurit - icter neoplazic;
- perioade icterice episodice recurente, la pacienți tineri cu antecedente familiale de boli hemolitice - boli
hemolitice sau ictere colestatice prin obstrucția biliară extrahepatică produsă de o eventuală litiază biliară pigmentară.
5. Date clinice. în evoluția sindromului icteric sunt caracteristice trei tablouri clinice:.
- tablou pseudogripaî sau infecțios;
- tablou dispeptic colicativ sau hipostenic;
- tablou neoplazic astenic.
Sindromul de hemoliza
Este provocat prin depășirea capacității hepatice de a metaboliza cantități mari de bilirubină. Pe un ficat indemn
creșterea bilirubinemiei rămâne moderată, cu excepția cazurilor în care ficatul este deja afectat, rareori bilirubina serică
depășește 3-4 mg/dl (peste 51-86pmol/l). Totuși combinarea unei hemolize moderate cu afectare hepatică anterioară poate
provoca un icter sever, cu hiperbilirubinemie mixtă, deoarece în acest caz și excreția canaiiculară este perturbată.
Sindromul Gilbert este singura anomalie semnificativă importantă din punct de vedere clinic, deoarece este
frecvent atribuită.unei hepatite cronice. Poate afecta 3-5% din populație și cel mai frecvent este depistată întâmplător la
adulți tineri cu acuze vagi nespecifice. Patogenia este neclară, probabil prin defecte în captarea hepatică a bilirubinei, cu
valori plasmatice obișnuit între 2-5 mg/dl (34-86 p.mol/1), având tendința să crescă în post și unele situații stressante.
Sindromul Gilbert poațe fi ușor diferențiat de hepatită prin valorile normale ale testelor funcționale hepatice, prin absența
bilirubinei în urină și caracterul predominant neconjugat al bilirubinei. Hemoliza este diferen țiată prin absența anemiei sau a
reticulocitozei. Nu este necesară biopsia pentru stabilirea diagnosticului, histologia hepatică fiind normală. Pacien ții trebuie
convinși că nu au o boală hepatică.
Sindromul de colestază
Este sindromul clinic și biochimic provocat de un obstacol în calea fluxului biliar. Termenul de ’’colestază” este
preferat celui de ’’icter obstructiv” deoarece obstrucția mecanică nu este întotdeauna prezentă.
Fluxul biliar poate fi perturbat la orice nivel, de la canaliculul biliar până la ampula lui Vater. Din motive clinice
diferențierea cauzelor intrahepatice de cele extrahepatice este importantă.
Cele mai obișnuite cauze intrahepatice sunt: hepatitele, toxicitatea medicamentoasă și hepatopatia alcoolică. Mult
mai puțin frecvente sunt ciroza biliară primitivă, colestaza de sarcină, metastazele hepatice și numeroase alte boli rare.
Cele mai obișnuite cauze extrahepatice sunt litiaza căii biliare principale și carcinomul pancreatic. Cauze mai rare
sunt stenoza benignă a coledocului (de obicei secundară unei interven ții chirurgicale), carcinomul căilor biliare, pancreatita
sau pseudochistul pancreatic și colangitele sclerozante.
Colestaza intrahepatică trebuie diferențiată de cea extrahepatică, de mare importanță fiind anamneza detaliată și
examenul clinic, majoritatea erorilor de diagnostic apar datorita evaluării clinice inadecvate^ și încrederii excesive acordate
datelor de laborator. Simptomele de hepatită, alcoolismul, utilizarea recentă de medicamente cu poten țial hepatic sau
semnele de boală hepatocelulară cronică (steluțe vasculare, splenomegalie, ascită) sunt în favoarea colestazei intrahepatice.
Colestaza extrahepatică este sugerată de durerea biliară sau pancreatică înso țită de frisoane, ascensiuni febrile sau dc
vezicula biliară palpabilă.
EXAMENUL OBIECTIV b *’ *
1. Sindromul cutaneo mucos cuprinde:
• Icterul prezintă grade și nuanțe variate de la subicter conjunctival până la icter verzui, însoțit de leziuni de
grataj. Culoarea provocată de icter depinde atât de cantitatea de bilirubină din sânge, cât și dc procesul de fotooxidare al
bilirubinei, produs de razele ultraviolete:
- icterul flavin galben deschis, vizibil scleral și la nivelul feței, corespunde unor valori ale BRD până la 3 mg %;
- icterul verdin galben-verzui, generalizat la scleră, față, tegumente, apare prin fotooxidarea bilirubinei (3^-6 mg
%) în biliverdină cu nuanțe verzui;
234
- icterul rubin galben-roșcat generalizat și mai intens în regiunile expuse la soare; bilirubină cu valori de 6-9 mg
%, este fotooxidată într-un izomer de culoare rubinie;
- icterul meias, verde închis generalizat, cu BRD peste 9 mg %, caracteristic de exemplu neoplasmului de cap de
pancreas.
• Stigmate cutanate de insuficiență hepatică: steluțele vasculare, eritroza palmară, circulația colaterală în
suferințele hepatice cronice;
• Colorații particulare brune, bronzate în hemocromatoze;
• Modificări conformaționale ale cutiei craniene și masivului facial în anemii hemolitice.
2. Hepatosplenomegalia. Hepatomegalia regulată cu margini rotunjite, se întâlnește frecvent în colestazele
intrahepatice, iar o hepatomegalie neregulată noduiară, cu margine ascu țită, pledează pentru ciroză sau ficat tumoral.
Splenomegalia însoțește tabloul clinic în bolile hepatice active și în hemopatii maligne sau boii hemolitice.
3. Hidropsul vezicular. Palparea unei vezicule mari reprezintă un semn important de obstrucție coledociană
distală.
în tabelul 17.1. prezentăm câteva aspecte clinice în sindromul icteric, iar tabelul 17.2. redă diagnosticul diferențial
al icterului obstructiv mecanic:
Ficat cu dimensiuni normale sau ușor crescut Colestaza intrahepatică

Ficat mare, nedureros, cu consistentă normală Colestază extrahepatică
Ficat dur, cu semne de HTP (clinic sau endoscopic) Ciroză hepatică
Ficat dur, neregulat, dureros Neoplasm
Hidrops vezicular Obstrucția CBP distală
Tabelul nr. 17 j. Aspecte clinice în sindromul icteric
ALGORITM CLINIC DE DIAGNOSTIC
Evaluarea clinică și de laborator trebuie să răspundă la anumite întrebări:

1. Icterul este secundar
- hemolizei;
- unei tulburări izolate a metabolismului bilirubinei (rar);
- disfuncției hepatocelulare (frecvent);
- sau obstrucției biliare (intermediară ca frecvență)?.
2. Dacă există o boală hepatobiliară, ea este o boală acută sau cronică?
3. O atare boală este secundară afectării hepatice primare sau unei afecțiuni sistemice interesând ficatul?
4. Sunt responsabile infecția virală, alcoolul sau medicamentele?
5. Originea colestazei este intrahepatică sau extrahepatică?
6. Sunt prezente complicații?
7. Va fi necesar tratamentul chirurgical?
Anamneză detaliată și examenul clinic sunt esențiale, deoarece erorile de diagnostic rezultă de obicei dintr-o
judecată clinică inadecvată și o încredere exagerată în datele de laborator.
INVESTIGAȚIILE PARACLINICE DE LABORATOR

v
A. Examene uzuale de laborator:
- Examenul sumar de urină poate releva prezența în urină a urobilinogenului intens crescut, a pigmenților și
sărurilor biliare, orientând diagnosticul spre o colestază intrahepatică. Urobilinogenul crescut urinar poate fi un prim semn
biologic de debut în hepatita virală acută, care precede exprimarea citolizei.
- VSH-ui și hemoleucograma pot releva modificări inflamatorii intense sau- moderate * nespecifice. In
sindroamele limfoproliferative formula leucocitară și numărul leucocitelor pot orienta de la început diagnosticul. In
sindroamele neoplazice (neoplasm al hilului hepatic, neoplasm de cap de pancreas, neoplasm de căi biliare) obstructive
pentru arborele biliar intra și extrahepatic, VSH-ul prezintă valori deosebit de ridicate (peste 100 mm), iar hemoleucograma
relevă alături de o leucocitoză moderată
o anemie secundară severă.
- Testele de disproteinemie (Thymol, Takata Ara) deși nespecifice exclusiv pentru o suferință hepatică, pot fi
considerate sugestive numai la valori mari, de peste 10 UML (50 UF), în bolile hepatice cronice active (1 UML = 5 UF).
!
Obstrucție mecanică Colestază
235
Viorela Enăchescu
Hepatoză
Calcul Tumoră Hepatită
medicamentoasă
Alte cazuri în vecinătate — ■— (+) —
Tratamente parenterale — — (+) —
...
Consum de medicamente +
Anamneză
Dureri colicative + (+) (+)
Inapetență ~r 4- (+) (+)
Scădere ponderală (+) + (+) —
Artralgii - — + (+)
Febră (+) (+) + Ascensiune inițială
Manifestări
Prurit (+) * (+) +
clinice
Hepatomegalie + (+) (+)
Splenomegalie — + (+)
j Semn Courvoisier — +
Fără Limfocitoză
Leucogramă Leucocitoză Eozinofilie
importanță (+)
Moderată sau
Hiperbilirubinemie Ușoară Moderată Moderată
intensă
Hiperfosfatazemie Moderată Intensă Moderată
Aspecte de Moderată sau intensă
laborator Transaminaze 4-4- + +
Hiperglobulinemie q,p Y Nccaracteristic
1 Hipercolesterolemie +
Răspuns
La 40 mg prednîsolon — ++■ —
terapeutic
Tabelul nr. 17.2. Diagnosticul diferențial al icterului obstructiv mecanic
(după Heggiin)
B. Examene de laborator țintite: ,. :

- Explorarea colestazei - bilirubină, colesterol, fosfatază alcalină (formulă mnemotehnică BCF), alături de celelalte
enzime de colestază, în principal gamaglutamil transpeptidaza, fosfata^, alcalină și 5- nucleotidaza, orientează în prima
etapă diagnosticul între un icter hepatocelular și ..obstructiv, cu predominanța creșterii bilirubinei directe și exprimarea
colestazei și un icter hemolitic, cu predominanța bilirubinei indirecte, asociată eventual unor perturbări lipidice (creșterea
lipidelor totale și a colesterolului).
- Explorarea citolizei relevă creșterile specifice ale transaminazelor (TGP, TGO sau ASAT, AL AT) în bolile
hepatice acute și cronice infectioase sau toxic metabolice.
- Explorarea hemolizei continuă investigația icterului cu bilirubină indirectă crescută, prin teste specifice de
hemoliză, sideremie care este constant crescută și produși de degradare ai hemoglobinei eliminați urinar. Indicele de
protrombină poate fi scăzut cu corectarea sa după administrare de vitamina K.
- Explorarea biologică a bolii de bază, cu modificări caracteristice, de ex.:
- creșterea transaminazelor cu prezența antigenelor virale în hepatitele virale;
- creșterea fosfatazei alcaline și prezența alfa-fetoproteinei în hepatom;
- gama-glutamil transpeptidază crescută în hepatopatiile alcoolice, neoplasm.
EXPLORĂRILE IMAGISTICE
Examenul ecografic. Este de primă intenție în diagnosticul diferențial între icterul obstruct™ mecanic și celelalte
forme de icter (colestatic, hepatocelular sau hemolitic), care nu determină dilatarea arborelui biliar. Pot fi constatate două
tipuri de tablouri biliare obstructive'.
- obstrucție biliară înaltă situată în hilul hepatic - cu prezența dilatării importante a căilor biliare intrahepatice
(CBIH) și aspectul normal sau dilatat nesemnificativ al hepatocoledocului. colecistului, căii biliare principale (CBP); poate
fi observat în asemenea obstrucții procesul extrinsec în hilul hepatic (tumora Klatskin) sau proces proliferate endoluminal al
canalelor hepatice și hepatocoledocului (colangiocarcinomul primitiv);
- obstrucție biliară situată distal, la nivelul coledocului terminal: predomină dilatarea importantă a CBP., cu
calibru de peste 10-12 mm, a colecistului (semnul Courvoisier Terrier) și eventuala dilatare moderată sau importantă (după
236
vechimea icterului) a CBIH\ și în acest caz pot fi vizualizate (în proporție de 50-60 % !) obstacolele CBP: tumora capului
pancreatic, tumora endoluminală a coledocului terminal sau calculul coledocian; ampulomul vaterian, la dimensiunile mici
pe care Ie atinge nu este vizualizat concludent ecografic.
La nivelul arborelui biliar, în afara modificărilor de calibru, pot fi constatate:
- îngroșarea pereților colecistului. stratificată cu dublu contur, datorată edemului parietal inflamator sau
hipoproteinemic (colecistite acute, ciroze hepatice cu ascită);
- prezența calculilor veziculari, a polipilor sau tumorilor veziculare;
- prezența sedimentului vezicular (biliary sludge) în cantități variate, direct proporționale cu vechimea
sindromului icteric și intensitatea simptomelor infectioase; în unele situații de obstrucție completă a arborelui biliar, întreg
conținutul vezicular este ocupat de mâl, determinând un aspect hepatizal al colecistului.
La nivelul ficatului și splinei, examenul ecografic poate decela în sindromul icteric:
- semnele ecografice sugestive pentru o hepatită cronică activă și în special o ciroză hepatică (ficat nodular, cu
contururi neregulate, hipertrofia lobului caudat, îngroșarea peretelui vezicular, splenomegalie);
- semnele ecografice sugestive pentru : sindromul de hipertensiune portală (dilatarea arborelui splenoportal și
mezenteric, repermeabilizarea venei ombilicale, elemente de circulație colaterală periportală);
- ascita prezentă în cantități variate în recesurile peritoneale sau mobilizabilă;
- splenomegalia izolată în anemiile hemolitice, sindroame limfo și mieloproliferative;
- formațiuni chistice intra, subhepatic? în contact cu arborele biliar (chistul hidatic deschis în căile biliare).
La nivelul pancreasului ecografia poate decela:
- tumefacția lojei pancreatice. cu edem și fuzat retroperitoneal în pancreatitele acute;
- tumora capului de pancreas, hipoecogenă, determinând dilatare coledociană importantă;
- modificări de pancreatită cronică ~ noduii, pseudochisturi, calcificări, dilatarea canalului Wirsung;
- litiaze pancreatice.
Colecistocolangiografia intravenoasă este rezervată unor indicații speciale ale ecografici în cazul nevizualizării
coledocului terminal. Colecistopancreatografia endoscopică retrogradă (CPER) este o metodă de elecție în elucidarea
etiologiei obstrucțiilor distale de mici dimensiuni (calculi, ampulom vaterian, papiloame intraductale) precum și în
tratamentul curativ (ectracție de calculi) sau paleativ (montare de endoproteză) al acestora.
Radiografia hipocondrului drept, rar utilizată în prezent, poate evidenția suprapunerea în aria hipocondrului drept
a unor imagini sugestive pentru calculi biliari.
Scintigrama hepatosplenică cu tehnețiu și aur este uneori indicată în bolile hepatice cronice active și în procesele
mari înlocuitoare de spațiu. .
Scintigrama biliară HIDA este restrâns utilizată în diagnosticul tumorilor biliare.
Computer tomografia este un examen imagistic de elecție pentru elucidarea naturii obstacolului în special situat
distal în coledocul terminal
Ecoendoscopia - tehnică imagistică de vârf este utilizată în laboratoare înalt specializate pentru diagnosticul
etiologic al sindromului icteric, prin evaluarea zonei pancreatico-duodenale, a ampulei Vater și a coledocului terminal.
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) rămâne de asemenea o tehnică imagistică de rezervă pentru unele situații
neelucidate de examenul CT. Colangio RMN este investigația actuală d eelecție în stabilirea etiologiei obstrucțiilor biliare
distale de mici dimensiuni.
EXPLORAREA ANATOMO-PATOLOGICÂ
Puncția biopsie hepatică oferă materialul citologic sau histologic necesar stabilirii diagnosticelor în patologia
difuză de parenchim hepatic sau în natura nodulilor hepatici. Modalitățile de efectuare a puncției hepatice sunt:
- clasică (oarbă) — prelevat histologic;
- ghidată, citologică cu ac fin (BAF);
- puncție ecografică — prelevat histologic;
—puncție pe cale transjugulară.
Principalele modificări semnalate dc examenul anatomo—patologic, care pot orienta diagnosticul în patologia
hepatobiliară sunt:
- degenerescenta lipidică;
- staza biliară;
- citonecroze;
- celule atipice.
In figura 17.L este redat un algoritm de diagnostic paraclinic al bolnavului icteric.
237
Viorela Enăchescu
PRINCIPII TERAPEUTICE S
1. Tratamentul bolii de fond. în primă intenție în sindromul icteric se instituie tratamentul

etiopatogenic al bolii de fond: 2
• Corticoterapie, hepatoprotectoare, anti inflamatoare, drenaj biliar, în bolile hepatice cronice.
• Tratament de substituție marțială, vitamină Bl2, acid folie, în anemiile feriprive și megaloblastice.
® Corticoterapie în anemiile hemolitice.
• Antibioterapie cu spectru larg și eliminare biliară - Ampicilina, cefalosporinele, Norfloxacina, Neomicina în
colestazele infecțioase; Penicilina în leptospiroză.
• Antiparazitare - Decaris, Nematocton în ascaridioză.
2. Tratament simptomatic și etiopatogenic al sindromului icteric:
• Antipruriginoase sau medicație care drenează secrețiile biliare: Colestiramină, Acid ursodezoxicholic
(Ursofălk, Delursan), Adenozil metionina.
• Fototerapie sau inductori enzimatici (Fenobarbital) pentru reducerea icterului.
• Coleretice-colecistokinetice - drenajul biliar este realizat în patologia icterică medicală prin Rowachol,
Bilichol, Anghirol (preprandial) și Colebil, Fiobilin (postprandial). Nu se administrează acest tip de medicație în icterele
chirurgicale sau bolnavului icteric în colică.
• Prokineticele - Metoclopramid, Motilium, Prepulsid (Coordinax) sunt utilizate în același scop de drenaj al
secrețiilor digestive, la pacienții cu tranzit lent la nivelul tubului digestiv.
* - ...
• Antispasticele anticolinergice (Buscopan, Scobutil, Propantelină) sau musculotrope (Papaverina) se utilizează

la pacienți cu tranzit accelerat spastic. Nu vor fi utilizate la același pacient în același moment prokineticele și antispasticele
(!!) pentru că se antagonizează reciproc.
• Vitaminele liposolubile sunt administrate în suferințele colestatice (A, E și K) parenteral sau vitamina D (oral),
alături de derivații de calciu (oral) și fixatorii de calciu.
• Anabolizante: Naposin, Decanofort, Norbetalon, Decadurabolin, sunt administrate în stările consumptive,
cașectice, care însoțesc icterele din bolile neoplazice.
238
3. Tratament chirurgical:
• Extracția calculilor biliari prin:
- colecistectomie și coledocotomie clasica;
- colecistectomie celioscopică (laparoscopică);
- colecistectomie trans hepatică sub ecran;
- colecislopancreatografie endoscopică retrogradă.
• Ablația tumorilor hepatice, pancreatice (pancreatectomie cefalică).
• Intervenții paleative de derivație biliară: reimplantare coledoc, colecistogastro-anastomoză,

proteze endobiliare.
Figura 17.1. Algoritm de abordare a bolnavului icteric
239

DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU ANEMIE
DEFINIȚIE
Anemiile sunt boli ale eritrocitelor definite ca scăderea numărului de hematii sau ca reducerea mase i eritrocitelor
circulante din sânge, cu scăderea concentrației hemoglobinei (Hb) sub valorile normale acceptate prin deficit de produc ție,
distribuție crescută a hematiilor sau asocierea acestor mecanisme, pentru un individ de o anumită vârstă, sex, aflat într-o
stare de sănătate aparentă după excluderea unei deficiențe de nutriție sau a unei medicații stimulatoare pentru eritropoeză.
Valorile normale ale hemoglobinei diferă ușor pe grupe de vârstă: copii (11-15 g/dl), adulți bărbați (13—17 g/dl),
adulți femei (12-15 g/dl, iar în perioada de graviditate 11-14 g/dl). După 70 de ani nivelul hemoglobinei scade moderat,
predominând Ia sexul masculin.
Prin examenul sângelui (determinarea hematocritului - Ht; a concentrației în hemoglobina — Hb și a numărului de
hematii - H) se obțin 3 parametri, unii cu un indice de eroare mai mic; Ht ± 1%, Hb ± 2%, iar al treilea are un indice de
eroare mai mare, H ± 20%. Valorile normale ale acestora sunt: Ht între 37-44%, Hb între 12-14%, H între 4-4-5
milioane/mme.
în tabelul nr. 18.1 sunt redați parametrii eritrocitari normali.
Vârsta Hb (g% ) VEM (j?) HEM (pg) CHEM (% ) DEM (p.)

Nr. E (mil/mmc)
JT pjnAi 3,8-5,2 14±2 82-10! 27-34 34±2 7,5+0,3
Bărbați 4,4-6 15±2 82-101 27-34 34±2 7,5±2
____ . _ , , ____ 2 _____
Tabelul nr. 18.1. Parametrii eritrocitari normali.
Sindromul anemic se prezintă cu principalele expresii etiopatogenice:

1. Sub forma clinică a unei anemii acute (urgență) provocate de o hemoragie internă (digestivă, intraperitoneală),
de o hemoragie externă posttraumatică sau nontraumatică (epistaxis spontan etc.) sau de Q hemoliză acută.
2. Sub forma clinică a unei anemii cronice carențiale (fier, vitamina B12, acid folie) sau a unei anemii prin
insuficiență plurietiologică a măduvei hematogene.
3. Sub forma clinică a insuficienței medulare când măduva hematogenă este hipoplazică, aplazică sau displazică,
hipo sau aregenerativă, fiind deficitare atât eritro cât și mielo și trombocitopoeza.
CLASIFICAREA ANEMIILOR
Reprezintă o problemă dificilă datorită complexității factorilor clinici morfologici, etiopatogenici și de cinetică
celulară. Se acceptă în prezent următoarele modalități de clasificare:
1. Clasificarea clinică - permite încadrarea anemiei bolnavului într-o formă ușoară, medie sau severă după criterii
anamnestice, ale examenului obiectiv, precum și după valorile hemoglobinei și ale hematocritului:
. anemie ușoară: hemoglobină = 11-8 g/dl, hematocrit = 39-30 %;
- anemie medie: hemoglobină = 8-6 g/dl, hematocrit = 30-22 %;
- anemie severă: hemoglobină = 6-2 g/dl, hematocrit = 22—10 %.
Cu ajutorul hemoglobinei, hematocritului și a numărului de hematii se pot obține câteva rapoarte, Hb/Ht, Ht/H,
Hb/H, care reflectă, respectiv, indicele mediu de încărcare cu hemoglobină pe unitate de hematocrit (normal 30-33%), de
volum mediu eritrocitar (normal 80-90 p ), de cantitatea medie de hemoglobină pe eritrocit (normal 30-33 yy). Acești 3
indici sunt folosiți în practica medicală pentru a putea separa grupul sindroamelor anemice în 3 subgrupe:
- anemii hipocrome (indicele de încărcare cu Hb pe unitate de Ht, ca și indicele de cantitatea medie de Hb pe H
sunt sub valorile normale, iar indicele de volum mediu eritrocitar este în majoritatea formelor de anemii hipocrome sub
normal);
- anemii megaloblastice (volumul eritrocitar și cantitatea medie de hemoglobina pe eritrocit sunt crescute mult,
iar indicele de încărcare medie cu Hb pe unitate de Ht este normal);
- anemii normocrome, normociîare (cei trei indici sunt în limite normale).
Această împărțire a sindroamelor anemice în 3 subgrupe are o mare importan ță în practică, permițând să se
aprecieze, într-un caz de anemie, cărui subgrup îi aparține acest caz și, în felul acesta, sa se focalizeze explorările ulterioare
240
DIAGNOSTICUL ET1OPATOGEN1C ȘI TRATAMENTUL DIFERENȚIAT LA PACIENȚII CU ANEMIE
privind cazul respectiv de anemie, căutând să se aprecieze căreia dintre anemiile, care fac parte din acest subgrup, apar ține
cazul de sindrom anemic cercetat.
2, Clasificarea morfologică - evaluează tipurile de anemii după examenul frotiului din sângele periferic.
Eritrocitele pot fi normocite, microcite sau macrocite, normocrome sau hipocrome (modificări de dimensiune, de culoare și
de formă). în fucnție de volumul mediu eritrocitar (VEM) se descriu trei tipuri de anemii:
- anemie microcitară hipocromă - VEM scăzut — produsă prin deficiențe de fier sau sindroame talasemice,
precum și în anemiile din bolile cronice;
- anemie normocitară normocromă - VEM normal - cuprinde anemia posthemoragică acuta, unele anemii din
bolile cronice și anemiile hemolitice;
- anemie macrocitară - VEM crescut - produsă în alcoolism și prin deficiență de acid folie și vitamina Bl2.
în practică indicii eritrocitari cantitativi se folosesc numai în situațiile în care frotiul de sânge periferic nu este
sugestiv datorită polimorfismului populației de eritrocite.
Anomaliile de formă și culoare a hematiilor au aspecte particulare, adesea patognomonice pentru unele forme de
anemii:
• anizocitoza și poikilocitoza - hematii cu forme și dimensiuni variate, pot orienta diagnosticul în anemia
Biermer, anemia microangiopatică și mielofibroza cu metaplazie mieloidă;
• hematiile „în țintă'* pot orienta diagnosticul în sindroamele talasemice, boli hepato celulare, ictere colestatice,
carențe de fier și hemoglobinopatii;
• sferocitele și microsferocitele apar frecvent în sferocitoza ereditară și în anemiile hemolitice autoimune;
• corpii Howell-Jolly - corpusculi intraeritrocitari, rotunzi, formați din materia] nuclear - apar frecvent în
anemiile megaloblastice.
3. Clasificarea etiopatogenică
A nvirt Zx»"îlZ'»** zîzi •
ăj
jTKKlVaAlll JH VIVÎVIVU ț/lVlMVlUVl V1V dăjlgv.
• Anemii posthemoragice acute și cronice - hemoragii digestive superioare și inferioare acute și cronice,
hemoragii intraperitoneale, genitale și exterioare posttraumatice.
• Anemii hemolitice acute și cronice:
- anemii hemolitice corpUsculare'. prin defecte membranare (ovaiocitoza, talasemiile ............................. ), prin
defecte enzimatice, hemoglobinopatiile, hemoglobinuria paroxistică nocturnă;
- anemii hemolitice extracorpusculare: prin agenți infecțioși, chimici și medicamentoși, fizici, mecanici și
anticorpi decelabili.
b) Anemii prin producția scăzută de hematii:
• Anemii carențiale: anemia feriprivă, anemia Biermer (deficit de vitamină Bl2), anemia parabiermer (deficit în
acid folie). Deficitele menționate apar prin aport insuficient în alimentație, absorbție deficitară în malabsorbție, maldigestie,
consum crescut în sarcină, anemii hemolitice, boli neoplazice și tulburări în utilizarea folaților în infecții, alcoolism,
iatrogenoze.
• Anemia aplastică. Este de două tipuri:
- idiopatică- constituțională sau dobândită;
-secundară- prin agenți toxici fizici, infecțioși, boli autoimune, endocrine, neoplazice, renale.
4o Anemii prin defectul funcțional al eritropoezei:

• insuficiență a producției de eritrocite (în anemia hipoproliferativă) - caracterizată de un index reticulocitar
scăzut și o mică sau nici o modificare a morfologiei eritrocitelor, aceasta fiind o anemie normocromă, normocitară întâlnită
în: leziuni medulare (aplazie, infiltrație sau fibroză), deficit de fier, scăderea stimulării, inflămație, defect metabolic,
afecțiune renală;
• anomalie a maturării precursorilor cu index reticulocitar scăzut și morfologia fie microcitară, fife macrocitară -
în defecte citoplasmatice (anemie sideroblastică, talasemie, deficit de fier), în defecte nucleare (anemie refractară, toxicitate
medicamentoasă, deficit de vitamina B12, deficit de folați);
• creșterea eritrolizei cu creșterea indexului reticulocitar - morfologia eritrocitelor depinde de tipul specific de
afecțiune: pierdere acută de sânge, hemoliză intravasculară, defect metabolic, anomalie membranoasă, hemoglobinopatie,
defect autoimun, hemoliză fragmentată.
Principalele circumstanțe clinice pentru bolnavul anemic sunt:

a. asimptomatic fără semne fizice;
b. asimptomatic, palid;
c. simptomatic cu prezența semnelor fizice;
241
. Viorela Enăchescu, Viorel Nicu Pârvulescu
d. pacient cunoscut anemic sub tratament.

In anemiile moderate pacienții sunt de multe ori asimptomatici, ei prezentând astenie, adinamie, scăderea
capacității de muncă, dispnee și palpitații care survin mai ales după efortul fizic.
In anemiile severe pacienții sunt de multe ori simtomatici în repaus și în imposibilitatea de a efectua efort fizic.
Acești bolnavi pot prezenta: o astenie fizică marcată, lipotimii frecvente în ortostatism, agita ție psihomotorie, somnolență
(poate evolua spre coma anemică), insuficiență cardiacă (rezerve miocardice scăzute), amețeli, cefalee, sincope, vertij,
tulburări de atenție, insomnie, dificultăți de concentrare, simptome gastro-intestinale (anorexie, indigestie, grețuri, vărsături,
meteorism, tulburări de tranzit).
In situația în care simptomatologia de debut persistă după corectarea anemiei, dar mai atenuat, se pune problema
menținerii cauzei care a dus la instalarea anemiei.
Reapariția simptomatologiei Ia un bolnav cronic cunoscut poate să semnifice asocierea cu un alt tip de anemie s au
agravarea anemiei existente printr-o altă cauză decât cea diagnosticată la debut.
Semne fizice ce acompaniază anemia:
- paloarea: culoarea pielii, colorația palmelor sau a țesuturilor non cutanate (mucoasa orală, patul unghial,
conjunctiva palpebrală);
- modificări cardiace (tahicardie, suflu sistolic de ejecție audibil în toată regiunea precordială, în principal în
focarul pulmonarei, elemente caracteristice sindromului hiperkinetic, insuficien ță cardiacă) care dispar odată cu corectarea
anemiei;
~ icter și splenomegalie (anemii hemolitice);
- ulcerații superficiale la nivelul gambelor și extremităților;
- stare de șoc în hemolize acute.
ANAMNEZA ȘI EXAMENUL OBIECTIV
Indiferent de etiologie și determinarea patogenică, un bolnav anemic prezintă o serie de semne și simptome
comune și particulare ale anemiilor care permit un diagnostic orientativ de anemie carențială, hemolitică, aplastică.
Diagnosticul de certitudine este finalizat după analiza investigațiilor paraclinice.
1. Manifestări comune în sindromul anemic
• Manifestări generale. Starea generală este frecvent moderat influențată prin astenie, fatigabilitate, vertij. Uneori
se instalează alterarea stării generale prin febră, modificarea apetitului, astenie marcată și deficit ponderal în anemiile
hemolitice și în anemiile rhieloftizice din hemopatiile maligne.
• Manifestări cutaneomucoase. Bolnavul anemic prezintă tegumente palide, constatate la
inspecție la nivelul feței, palmelor, patului unghial și mucoaselor bucală și conjunctivală. Se descriu nuanțe diferite ale
palorii cu valoare orientativă în clinică: alb verzui în anemia feriprivă, cloroza tinerelor fete, paloare cu subicter în anemiile
hemolitice și anemiile megaloblastice, paloare galben pai în anemia pernicioasă, ndoplazii, paloare cenu șie în infecțiile
cronice și hemosideroză. ’■■■■'
• Manifestări cardiorespiratorii. Apar în special în efort, constau în polipnee, palpitații și stenocardie și
reprezintă mecanismele adaptative ale organismului ia cantitatea de oxigen insuficientă ajunsă în țesuturi. Intensitatea
acestor manifestări este în relație directă cu severitatea anemiei, rapiditatea de instalare și starea aparatului cardiovascular.
• Manifestări nervoase. Sunt datorate hipoxiei sistemului nervos. Apar simptome vasomotorii în teritoriul
vascular cerebral: cefalee,; fdsfene, acufene, vertij, mergând până la lipotimii în ortostatismul prelungit sau la ridicarea
bruscă. Pe fondul prelungit de anemie se instalează semne neurologice centrale, somnolen ță sau iritabilitate, neliniște alături
de semnele neuropatîei periferice, parestezii, dureri.
• Manifestări digestive. Fenomenele dispeptice gastroduodenale cu meteorism, inapeten ță (anorexia), greață,
disfagie, vărsături; alternanțe de scaune diareice și de constipație, însoțesc frecvent sindromul anemic în special în anemiile
cârențiale în fier necesar funcționării enzimelor heminice cu rol în funcția epiteliului digestiv.
2. Manifestări particulare în sindromul anemic
Sunt semnele și simptomele specifice care în asociație cu cele comune orientează diagnosticul spre anumite forme
de anemie. Pol fi astfel recunoscute anemiile hemolitice, megaloblastice, aplastice, dispiazice sau secundare unui proces
mieloftizic malign.
• Manifestări exterioare. Sunt manifestări cutaneomucoase și cele privind dezvoltarea psihosomatică și sexuală:
- infantilismul somatic psihic și sexual este caracteristic anemiilor hemolitice corpusculare (talasemii);
- distrofia craniofacială prin craniu cu frunte olimpiană, boselată, facies mongoloid,
- trunchiul este în general scurt, abdomenul destins prin prezența splenomegaliei;
242
- modificările fanerelor - kilonichie, unghii casante și plate deformate și încurbate cu concavitatea în sus, părul
friabil care cade ușor, însoțesc anemiile feriprive și anemiile toxicarențiale;
- tegumentele uscate uneori cu fisuri, ragade ale comisurilor bucale, stomatita angulară și giosita însoțesc
îndeosebi anemiile megaloblastice; giosita Hunter, cu aspect de limbă roșie, depapilată;
- ulcere cronice ale gambelor sunt întâlnite atât în anemii hemolitice ereditare cât și în siclemii;
~ sângerările la nivelul tegumentelor, nasului, gingiilor, vaginului sau tractului gastrointestinal se întâlnesc în
special în anemia aplastică.
• Manifestări cardiovasculare:
- hipotensiune, tahicardie, colaps în anemiile acute posthemoragice;
- senine de insuficiență cardiacă în anemii hemolitice, hemocromatoze prin depunere de fier în miocard sau
hipoxie prelungită;
-semne de cord pulmonar cronic prin microtromboze pulmonare în anemiile hemolitice (siclemii);
- tahicardie și sufluri apar în toate anemiile (mimează insuficiența mitrală la cord și insuficiența aorticâ în
periferie);
- infarct miocardic prin tromboză coronariană în anemiile hemolitice.
• Manifestări provocate de hemoliză. Datorită hemolizelor acute bolnavii prezintă colici abdominale sau renale
iar în hemoliză cronică crize vasooclusive, crize de megaloblastoză și aplazie medulară.
- Crizele de hemoliză acută - produc colicile renale, biliare și intestinale intense, brutale însoțite de febră, icter,
hemoglobinurie; când hemoliză se produce în splină apar dureri vii în hipocondrul stâng, splenomegalie rapidă, sensibilă, cu
defervescență după criză.
- Crizele vasoocluzive se produc prin formarea unor microtromboze în arteriole și capilare cu infarcte viscerale;
apar frecvent în talasemie, sferocitoze, siclemie și hemoglobinoze.
Infarctele se produc multivisceral și se însoțesc de simptome caracteristice organului afectat: infarct pulmonar
acut, renal, splenic, cardiac, cerebral, mezenteric.
- Crizele de megaloblastoză și aplazie medulară apar prin consumul rezervelor hepatice de acid folie și vitamina
BI2 în timpul crizelor hemolitice repetate. Secundar apar manifestări hematologice și neurologice de megaloblastoză.
• Manifestări digestive. Sunt caracteristice anemiilor feriprive sau anemiilor megaloblastice:
- sindromul Plummer-Vinson - cuprinde giosita și disfagia datorată afectării mucoasei hipofaringelui și
esofagului superior; caracterizează în mod deosebit anemia feriprivă;
- giosita Hunter cu depapilare linguală caracteristică anemiei Biermer - se însoțește și de hcpatosplenomegalie și
gastrită atrofică histaminorefractară;
- colicile biliare cu sau fără subicler sunt datorate litiazei biliare pigmentare din hemolizele cronice; la tineri o
asemenea colică biliară poate sugera o hemoliză cu formare de calculi de bilirubinat de calciu; în anemiile hemolitice
corpusculare este caracteristică asocierea colicii biliare cu litiaze pigmentare, icter și splenomegalie;
- colici abdominale de tip biliar, intestinal, însoțite de febră, hipotensiune și declanșate de frig, efort,
medicamente sau agenți infecțioși, se datorează hemolizei acute în vasele mezenterice;
- hepatosplenomegalia poate fi prezentă în anemii prin hipersplenism în ciroza și hepatita cronică, în
tezaurismoze, sarcoidoză, anemii hemolitice ereditare — sferocitoza ereditară ;
- palparea unor tumori epigastrice în zona corpului gastric, pancreasului, pe cadrul colic sau în lojele lombare,
sugerează anemia în contextul impregnării tumorale aduse de un cancer visceral;
- gastrita anacidă histaminorefractară care determină lipsa factorului intrinsec induce scăderea acidității bazale
nestimulată sau stimulată și favorizează terenul propice pentru dezvoltarea neoplasmului gastric;
- subicterul sau icterul scleral datorat hemolizei intramedulare a megalobîaștilor sau megalocitelor tinere
însoțește evoluția obișnuită a anemiei Biermer.
• Manifestări renale și genitourinare. Apar în general în cursul crizelor de deglobulinizare din hemoliza acută
sau cronică. Survin astfel dureri lombare surde, suportabile, sau colicative, oligurie cu ww hipercrome sau hematurice sau
chiar anurie. La femei se instalează tulburări de ciclu menstrual hipo, oligo, hipermenoree sau amenoree.
• Manifestări articulare. Sunt cU mult mai rare decât cele menționate. Se datoresc microtrombozelor produse în
crizele de hemoîiză în vascularizația sinoviei și periostului epifizelor osoase. Clinic se instalează dureri articulare acute în
crize recurente, care în evoluție conduc la deformări articulare.
• Manifestări nervoase. Sunt în special caracteristice anemiei Biermer, prin lipsa vitaminei Bl2, implicată în
sinteza mielinei. Se produce o dcmielinizare a cordoanelor centrale Goli și Burdach și a fasciculelor laterale. Clinic apar
două sindroame neurologice:
a) sindromul de fibre lungi - mieloza funiculară, caracterizat prin:
- mers pseudotabetic, taîonat;
- tulburări de echilibru în probele Romberg;
- neuropatie senzitivo-motorie: parestezii, arsuri în membrele inferioare, prin tulburări de sensibilitate
proprioceptivă;
- pierderea sensibilității vibratorii și mioartrokinetice.
243
b) sindromul de mieloza extrapiramidală prin tulburări neurologice datorate afectării cordoanelor laterale:
- tremurături fine ale membrelor;
- reflexe osteotendinoase vii;
- semnul Babinski.
• Manifestări hematologice:
- wacroc/tozfl, megalocitozaperiferică și prezența megalobîaștilor medulari în anemia Biermer:
- normocitoză normocromă în anemii hemoiitice și apîastice;
- pancitopenie în anemia aplastică, situație în care se asociază secundar pusee febrile și manifestări
hemoragipare;
- poliadenopatie, splenomegalie, febră și stare generală alterată în anemia mieloftizică din hemopatiile
maligne;
- prezența blastilor în periferie în anemiile displazice cu potențial malign și evoluție către leucemii le acute.
FACTORII DE RISC
1. Vârsta. Anumite tipuri de anemii prezintă incidențe maximale pe grupe de vârstă diferite:
- copiii Și adolescenții — anemu hemoiitice (AII) corpusculare sau secundare leiicozelor;
- adulții tineri, în special femeile - anemie feriprivă sau anemii hemoiitice autoimune, postinfecțioase și anemii
corpusculare (ovalocitoză, sferocitoză, talasemii, etc.);
- adultul matur - anemii hemoiitice (AH) autoimune idiopatice sau în'cadrul hemopatiilor maligne și
colagenozelor;
- vârstnicii prezintă frecvent anemii în cadrul bolilor hepatice active cu hipersplen ism, în anemia autoimună sau
megaloblastică și în special în neoplazii viscerale;
- la vârstele înaintate anemii carențiale (fier, acid folie, vitamine) și anemii în cadrul limfoproliferărilor.
2. Sexul. Cel mai expus incidenței crescute anemiilor este sexul feminin: anemii feriprive prin pierderi de sânge
(menstrual, avort, nașteri, patologie anexială) și anemia Biermer care survine într-un raport de 4:1 la sexul feminin față de
sexul masculin, anemia imunohemolitică cu anticorpi „la cald”.
3. Profesia. Poate fi un factor de risc relevant pentru etiologia anemiei:
- muncitorii tipografi, care lucrează în mediu cu plumb;
- folosirea zilnică a vaselor de plumb sau instalațiilor de distilare a alcoolului, conduce la anemii hemoiitice
toxice severe saturnine;
- parazitozele intestinale nedepisiate și netratate în profesii din sectorul alimentar pot induce în timp anemii
cronice feriprive;
- pescarii sunt expuși riscului de contaminare cu botriocefal responsabil de anemii toxice;
- lucrătorii în mediul cu radiații ionizante pot dezvolta anemii apîastice;
- lucrătorii din industria chimică (anilină, gaz metan, negru de fum, tetraclorură de carbon) sunt expu și la anemii
hemoiitice sau apîastice grave.
4. Naționalitatea și rasa. Este cunoscută incidența crescută a talasemiilor și hemoglobinozelor în bazinul
mediteraneean.
5. Antecedentele heredocolaterale. Predispoziția ereditară este cunoscută în unele anemii: talasemiile, anemia
hemoragică din hemofilti, anemia Biermer, sferocitoza sau anemiile cronice din sindroamele neoplazice cu poten țial
ereditar.
6. Antecedentele personale fiziologice. Pierderile cronice de sânge în perioadele menstruale sau în metropatii,
fibromatoze, perioadele de preclimax sau stările consumptive pentru metabolismul fierului cum sunt sarcina și alăptarea,
reprezintă frecvent o cauză certă de anemie feriprivă cronică.
7. Antecedentele personale patologice. Evidențiază în trecutul patologic al pacienților factori determinând sau
favorizanți ai sindroamelor anemice - sângerați, contact sau consum de substanțe toxice, medicamente, infecții virale și
bacteriene grave.
8. Condițiile de viață și muncă: ... ?
- regimurile alimentare carențiale în vitamine din grupul B determină anemii feriprive, sideroblastice;
- alimentația exclusiv vegetală, cu exces de consum de fasole fava determină „favismuT, o anemie hemolitică
prin toxine vegetale;
- alcoolismul poate declanșa hemolize (sindromul Zieve - hepatomegalie, hiperlipemie, hemoliză), tulburări în
utilizarea folaților (anemie megaloblastică), iar prin efecte toxice cumulate produce anemia din intoxica ția neprofesională cu
plumb.
9. Medicamente: s-a stabilit o legătură între anemia aplastică și medicamente. Categoriile de medicamente
mielotoxice ar fi : anticonvulsivantele, antibacterienele, sulfamidele hipoglicemiante și diuretice, agenții antimicotici și
A.T.S-urile; în anemia imunohemolitică este implicată a-metildopa, penicilina, chinidina.
244
Examenele biologice, enzimatice, imunologice, bacteriologice, imagistice, sunt necesare în stabilirea diagnosticului
pozitiv și etiopatogenic al anemiilor.
1. Investigații paraclinice curente, uzuale:

• Hemoglobina și hematocritul prezintă valori sub 13 g % la bărbat și il g % la femeie, respectiv sub 42 % și sub
36 %.
• Numărul eritrocitelor (4,5-5 milioane la bărbat și 4 milioane la femeie) și indicii eritrocitari: VEM (normal 85-
93 p ? ), HEM (norma! 30±2 pg), CHEM (normal 32-36 %) sunt diminuate sub valorile menționate.
• Numărul reticulocitelor (normal 0,5-15 %) cresc peste această proporție în anemiile acute posthemoragice, în
anemiile hemolitice după tratament etiopatogenic, în anemiile feriprive după tratament cu fier sau în anemia megaloblastică
după tratament cu vitamina B12 și acid folie. Toate aceste situații poartă numele de "criză reticulocitară”, reacție adaptativă
compensatorie a unei măduve regenerative la pierderile din sindromul anemic.
• Frotiul eritrocitar oferă informații privind morfologia hematiilor (formă, culoare, diametru, incluziuni, număr
de reticulocite) care sugerează tipul de anemie și capacitatea de regenerare a măduvei hematogene. Anomaliile morfologice
șe referă la forma și volumul hematiilor:
a) anomalii morfologice:
- microcitele (diametru mai mic de 6 p), macrocitele (diametru mai mare de 9 p), caracterizează anemiile
feriprive și respectiv, anemiile megaloblastice sau unele anemii hemolitice;
- anizocitoza, anizocromia și poikilocitoza definesc anomaliile de formă, dimensiune și culoare în anemiile cu
măduvă regenerativă, dar cu eritropoieză ineficace;
- policromatofilia evidențiată cu albastru de metil, albastru erezii briliant în reticulocitele cu resturi ribonucleare,
se prezintă sub forma unor filamente, benzi sau granule de culoare albastru pal, cu atât mai multe cu cât hematia este mai
tânără;
- sferocitoza, ovalocitoza în proporție de peste 15 % sugerează o anemie hemolitică cu defect în structura
membranei;
drepanocitoza cu prezența hematiilor în formă de „seceră" sau „semilună" sugerează prezența siclemiei;
- schizocitele sau fragmentele eritrocitare sunt caracteristice anemiilor hemolitice microangiopatice;
. - hematiile în formă de semn de „tras Ia țintă" sau „pălărie mexicană" sunt caracteristice talasem ii lor;
- hematiile dispuse în „fișicuri“, indică o hipergamaglobulinemie policlonală (infecțiile cronice) sau

monoclonală (mielomul multiplu);
b) incluziuni eritrocitare:
- corpusculii Jolly se prezintă ca incluziuni sferice, albastre, ce apar în crizele hemolitice, anemiile
megaloblastice și leucemiile acute și reprezintă resturi nucleare;
- inelele Cabot reprezintă resturi nucleare ca filamente de culoare roșie, în forma cifrei “8”;
- punctațiile bazofile sunt agregatele de ribozomi care se colorează în albastru în anemiile regenerative și
intoxicația cu plumb;
- corpusculii Heinz sunt granule de formă rotundă, poliedrică, prin precipitarea hemoglobinei, în anemiile
hemolitice cu deficit enzimatic;
- granulele de hemosiderină din eritrocite (siderocite) sau eritroblaștii medulari (sideroblaști) sunt evidențiate
cu albastru de Prusia și dovedesc o eritropoieză deficitară în anemiile sideroacrestice; granulațiile apar sub formă de inele
dispuse perinuclear, care caracterizează sideroblaștii de gradul I, II și III.
• Leucocitele și trombociteie sunt de obicei în număr normal. Prezintă modificări în plus când anemiile sunt
expresia unor infecții cronice sau boli de sistem sau în minus în bolile hepatice cronice care evoluează cu pancitopenie și
hipersplenism. Leucopenia (sub 4000/mm5 ) și trombopenia (sub 150.000/mnf) survin în anemia Biermer, unele anemii
hemolitice (hemoglobinuria paroxistică nocturnă) și în aplazia medulară. De reținut că aceste forme de anemie sunt
considerate și stări preneoplazice care pot degenera în leucemie acute mieloblastică (LAM).
• Sideremia cu valori normale 80-120 y % prezintă variații între sexul masculin (50-150 y %) și sexul feminin
(40-120 y %). în anemiile feriprive sideremia scade sub aceste limite iar în anemiile hemolitice, în hemocrornatoze și în
anemiile sideroacrestice crește prin distracția hematiilor și acumularea fierului rezultat.
• Bilirubina totală (normal până Ia 1,2 mg %, cu BRI până la 0,8 mg %) crește în anemiile megaloblastice prin
creșterea bilirubinei indirecte, depășind 2,5 mg %, iar în anemiile hemolitice se înregistrează creșteri mult mai mari de 8-
10 ori peste valoarea normală.
• VSH - de obicei crescută în sindroamele anemice poate fi atât expresia “dilu ției sanguine” cât și a procesului
inflamator, infecțios, neoplazic, din boala de bază care a antrenat anemia.
• Examenul sumar de urină poate prezenta pigmenții biliari prezenți, urobilinurie și hemoglobinurie în
245
anemiile hemolitice.
• Examenul scaunului poate evidenția stercobilină crescută, hemoragii oculte, oua de paraziți, semne de
maldigestie (fibre musculare în exces nedigerate, creatoree, steatoree).
2. Investigații paraclinice țintite:
• Durata de viață a hematiilor bolnave se determină radioactiv prin aprecierea tipului de înjumătă țite a
trasorului 51 Cr, 59 Fe sub valoare normală de 28-30 de zile. în anemiile hemolitice manifeste durata de viață scade până la
1, 2 zile.
• Rezistența globulară studiază fragilitatea hematiilor prin test cu soluție salină și studiază procesul de
hemoliză prin autohemoliză.
• Testul cu ser acidifiat, trombină și sucroză traduce liza hematiilor în hemoglobinuria paroxistică nocturnă.
• Electroforeza hemoglobinei evaluează anemiile hemolitice cu defecte cantitative sau calitative în sinteza Hb,
hemoglobinopatiile (betatalasemii, siclemia, hemoglobinozele C, D, E, O și P). Este descrisă și hemoglobinoza B
(București).
• Dozarea enzimelor eritrocitare în principal glucozo 6 fosfat dehidrogenaza (G6 PH) și piruvatkmaza (Pk) prin
spectrofotometrie.
• Modificările din criza de hemoliză acută: creșterea hemoglobinei libere, a sideremiei, cu scăderea
haptoglobinei și eliminarea hemoglobinei libere urinar. Hemoliză cronică cresc sideremia și bilirubina indirectă și scade
haptoglobina.
PRINCIPIILE TERAPEUTICE
5(0* Obiectivele tratamentului
1. Stabilirea cauzei anemiei și a lanțurilor etiopatogenice în vederea începerii tratamentului. Tratamentul

anemiilor secundare se adresează într-o primă etapă corectării valorilor hemoglobinei, ale indicilor eritrocitari, ca
tratament adjuvant. Pe măsura indentificării cauzelor anemiei se intervine etiopatogenic. Tratamentul adresat strict
anemiei în neoplasme viscerale, fără identificarea acestora, poate conduce Ia mascarea evolu ției bolii neoplazice, depistată
în stadiu tardiv inoperabil.
246
Viorela Pnăchescu, Viorel Nicu Pârvulescu ?
2. Este importantă identificarea factorului princeps dc declanșare a anemiei și orientarea tratamentului dirijat către
acesta. Practica polipragmaziei, cu multiple tratamente simptomatice adjuvante. în speranța depistării unui produs eficient,
relevă necunoașterea diagnosticului anemiei.
Mijloacele terapeutice sunt medicale și chirurgicale.
Tratamentul medical poate fi:

1. Etiologic - antibiotice cu spectru larg, cu acțiune țintită prin antibiogramă în septicemii, infecții grave.
2. Patogenic:
- corticoterapie în anemiile hemolitice autoimune, în doză de 1 mg/kg corp;
- imunomodulatoare în lipsa răspunsului la cortizon: Imuran sau Purinethol;
- vitamina B12 100 y/zi, timp de o lună, urmat de doza de întreținere 100 y/lună toată viața, în anemia
megaloblastică; se urmărește apariția crizei reticulocitare în a treia zi de tratament, până în ziua a șaptea; se constată
ameliorarea valorilor hemoglobinei și hematocritului după 10 zile;
- tratament cu acid folie în anemiile parabiermeriene: 15 mg/zi până la criza reticulocitară, apoi 1-2 drajeuri pe zi
ca tratament de întreținere;
- tratament cu fier după valorile sideremiei cu alegerea administrării orale sau injectabile; în primă inten ție se
alege terapia orală, tratamentul injectabil fiind preferat în sindroamele de malabsorbție și la bolnavii la care terapia orală
agravează boala (rectocolită ulcerohemoragică, boală Crohn, gastrită antrală); calculul deficitului de fier: deficit Hb =
Hbjdcaiă - Hb actua|ă; deficitul total = deficitul în Hb x 50; se apreciază că per os se absorb mai puțin de 30 % din cantitatea
administrată și se poate propune o terapie de 4-6 luni cu Glubifer (glutamat feros), Feronat (fumarat feros), Feronicum
(gluconat feros) sau Fergiurom;
- pentru terapia marțială injectabilă se calculează cantitatea astfel: fier injectat (mg) = 15 - Hb g % a pacientului
x număr kg corp x 3; se folosesc preparatele: fier poiimallozat (Ferrum Haussman) și fier sorbitolcitrat (Jectofer);
- Heparină, Dextran, hemisuccinat de hidrocortizon - în crizele hemolitice;
- Edetamin în anemia din intoxicația cu plumb;
- hormoni androgeni (Decanofort. Testosteron) în insuficien țele renale cronice.
3. Tratament transfuzional de corecție a Hb:
- transfuzii de hematii spălate în caz de hemoglobinurie paroxistică nocturnă și anemii hemolitice autoimune;
- transfuzii de sânge integral în anemii posthemoragice acute și în anemiile secundare neoplaziilor și anemiilor
aplastice.
Tratamentul chirurgical:
- splenectomii în hipersplenism, anemii corpusculare;
- splenectomia în anemiile hemolitice ereditare corectează în mod corespunzător anemia în ciuda faptului că
defectul eritrocitar și consecințele lui morfologice persistă.
Colecistectomia nu trebuie făcută fără splenectomie deoarece se pot produce calculi biliari intrahepatici.
Dispensarizarea bolnavului anemic
Medicul de familie și medicul specialist internist sau hematolog colaborează în monitorizarea clinică a anemiilor
posthemoragice, feriprive, hemolitice, megaloblastice sau secundare, în boli de colagen, glomerulonefrite și pielonefrite
cronice, TBC renal, ulcer, neoplazii, diverticuloze.
Ritmul de supraveghere este trimestrial.
Evaluarea clinică constă în aprecierea sindromului clinic astenic, a toleranței la efort, precum și în consemnarea și
analiza crizelor anginoase, favorizate prin ischemia indusă de anemie.
Paraclinic sunt evaluate periodic hemoleucograma completă, hematocritul, sideremia, bilirubina.
Conduita terapeutică modulată în funcție de etiopatogeneză, pe perioada urmăririi, cuprinde regimul igieno-
dietetic bogat în vitamine, fier, evitarea medicamentelor toxice (fenacetină, chinidină), evitarea infecțiilor, evitarea
expunerii profesionale la plumb și soivenți organici.
Conduita este completată de tratamentul parazitozelor intestinale și al bolii cauzatoare.
19. ABORDAREA PACIENTULUI CU AFECȚIUNI
ALE APARATULUI URINAR
Sorin Paul Beznă, Cristiana Paula Bărbulescu
Bolnavul cu suferința renală se poate prezenta la medic pentru două tipuri de manifestări clinice:
• unele care ne orientează spre aparatul urinar;
247
• altele care, inițial, nu sugerează o suferință renală, dar în urma examenului clinic obiectiv pot trăda o lombă
dureroasă, o nefromegalie sau o hipertensiune arterială de origine renală.
Acest aspect corelat cu situația anatomo-tppografică a rinichilor conferă datelor oferite de anamneză o importan ță
deosebită.
ANAMNEZA S3
Datele furnizate de anamneză sunt:

a. de ordin general - ele nu sunt specifice suferinței renale, dar au un rol orientativ în.diagnostic: astenie, apetit
diminuat, grețuri, vărsături, febră, frison, transpirații, somnolență, epistaxis, halenă amoniacală, prurit, tulburări psihice;
b. simptome funcționale și semne specifice:
• durerea lombară prezintă următoarele caractere clinice:
- unilaterală sau bilaterală; spontană sau provocată;
- surdă - continuă cauzată de: glomerulonefrita acută sau cronică (GNA, GNC), ptoza renală, litiaza renală,
cancerul renal, pielonefrita acută sau cronică (PNA, PNC), tuberculoza renală;
- colicativă în: litiază, chiste rupte, infarct renal, hemoliză, boala Rendu -Osler;
- însoțită de tulburări de micțiune și de modificări de urină (aspect, culoare, miros);
- cu iradiere caracteristică;
• tulburările de micțiune'. polakiurie, disurie, tenesme uretrale, retenție de urină, incontinență de urină;
• tulburările diurezei:
- poliurie (diureză peste 3 I/zi), eventual nicturie (urinare nocturnă);
- oligurie (diureză sub 500 ml/zi) sau anurie (diureză sub 100 ml/zi);
• manifestările urinare.
- hematurie micro- sau macroscopică;
- proteinurie, cristalurie, chilurie, pneumaturie;
- piurie, bacteriurie, leucociturie;
- pigmenturie (hemoglobinurie și mioglobinurie);
• edemul, cu următoarele caractere:
- alb, moale, pufos, nedureros, bilateral și simetric;
- localizat la pleoape, față, regiunea dorsolombară, membre inferioare, scrot, vulvă, regiuni cu țesut lax, regiuni
declive; dacă retenția este mai mare pot aparea și colecții seroase, de tip transsudat la nivelul viscerelor;
c. antecedentele personale și heredocolaterale ~ prezența unor antecedente nefrologice îndepărtate la un subiect
la care se suspectează o nefropatie glomerulară orientează medicul de familie spre o afec țiune glomerulară (GNC).
Antecedentele heredocolaterale sunt utile în unele boli renale sau cu răsunet asupra funcțiilor renale (boala polichistică
renală, litiaza, diabetul zaharat, HTA severă, nefrita ereditară, lupusul eritematos sistemic).
EXAMENUL CLINIC AL BOLNAVULUI NEFRO-URINAR

; . r ' . fi
Examenul fizic general constată modificări ale stării generale prezente, semne infecțioase (febră, frisoane,
sudorație, congestia feței).
La nivelul tegumentelor apar mai multe modificări:
• paloarea, care poate fi:
- albă (anemie prin hemodiluție);
- cenușie-teroasă (prin depunerea subcutanată și la nivelul mucoaselor a pigmenților urinari: urocrom,
uroeritrină, urobilină);
• erupții (erupții morbiliforme sau scarlatiniforme);
• peteșii (sindrom hemoragipar);
• uremide și chiciură uremică;
• leziuni de grațaj (datorită pruritului).
Mucoasele sunt cenușii, teroase, uscate, limba e depapilată, deepitelizată cu fulginozități negricioase pe fața dorsală
(limbă prăjită).
Părul este decolorat în sindromul nefrotic, în perioada de stare și se recolorează în perioada de remisîune (semnul
firului de păr).
Unghiile sunt uscate, friabile, iar în disproteinemie apar linii albe paralele cu lunula (liniile Mess).
Periferic și îa nivelul feței se observă edemul renal (alb, moale, pufos).
Sistemul muscular este redus în insuficiența renală cronică (IRC) prin insuficiența hormonului de creștere.
La nivelul sistemului osos apare osteodistrofie renală prin perturbarea echilibrului fosfo-calcic și
248
ABORDAREA PACIENTULUI CU AFECȚIUNI ALE APARATULUI URINAR
hiperparatiroidismul secundar. Leziunile sunt: osteoporoză, osteoscleroză, osteomalacic și apar și calcificări aberante
(pseudo*gută).
Aparatul respirator prezintă:
• halenă amoniacală;
• dispnee Kussmaul (alternanță de respirații ample și perioade de apnee) până la acidoză metabolică;
• dispnee Cheyne -Stockes (tahipnee progresivă crescândă, apoi descrescândă, urmată de apnee, apoi ciclul se
reia) în encefalopatia hipertensivă;
• hidrotorax în sindromul nefrotic;
• Aemqp/fenmici în sindromul Goodpasture;
• plămân uremie datorită unor exudate alveolare și infiltrate pulmonare.
Aparatul cardiovascular prezintă semne sugestive pentru HTA. HVS și frecătură pericardică în pericardita uscată
sau creșterea matității cardiace în pericardita lichidiană;
Aparatul digestiv prezintă:
• stomatită cu leziuni eritemato-ulcerative;
• gastrită cu dureri, grețuri, vărsături;
• enterocolită cu dureri și scaune mucosanghinolente;
« stealoză hepatică;
Sistemul nervos prezintă:
• nevrita frenicului exprimată prin sughiț;
• polineuropatie sensitivo-motorie (arsuri);
• encefalopatie uremica.
Examenul fizic local:

Inspecția poate să nu descopere nimic sau se pot remarca:
• incizii după lombotomie pentru nefrectomie, pielolitotomie sau ureterolitotomie;
• bombarea unei lombe cu eritem local dureros în flegmonul perinefritic;
•. * edem local;
• echimoză în hematomul lombar (traumatism, abces, hemofilie).
Paiparea prin metodele Guyon, Israel, Glenard poate evidenția:
• nefroptoză.
- gradul I - palparea polului inferior;
- gradul II - polul inferior renal, atinge linia care unește cele două creste iliace;
- gradul III - palparea rinichiului cu pedicul vascular lung sub crestele iliace;
- gradul IV - rinichiul se palpează în hemiabdomenul respectiv;
• puncte ureterale posterioare dureroase.
- punctul costovertebral Guyon - Ia nivelul articulației costovertebrale XII;
- punctul costomuscular - la unirea mușchiului sacrospinal cu coasta XII;
- punctul subcostal (Bazy-Albarrom) - la vârful coastei XII;
• puncte ureterale anterioare:
- punctul ureteral superior (Bazy) - pe linia orizontală ombilicală, la marginea mușchiului drept abdominal ce
corespunde bazinetului;
- punctul ureteral mijlociu (Halle) la nivelul întretăierii unei linii care unește spinele iliace anterosuperioare cu
marginea dreptului abdominal; corespunde ureterului lombar;
- punctul ureteral inferior (Pasteau) - se palpează prin tact și corespunde ureterului iliac.
• rinichiul mare (nefromegalia) - se întâlnește în: hidronefroză, pionefroză, chist hidatic. adenocarcinomul renal
(tumora Grawitz).
• vezica urinară - se palpează când volumul urinar este mai mare de 150 ml și peretele superior al vezicii prezintă
o margine convexă sensibilă spontan și la palpare în hipogastru.
Percuția. Se execută la nivelul ambelor lombe succesiv (manevra Giordano, pozitivă atât în boli renale cât și în
afecțiuni extrarenale). Are aceeași semnificație ca în cazul punctelor renale posterioare.
Auscultația. Se adresează aortei abdominale și arterelor renale; prezența unui suflu sistolic evocă stenoza arterei
renale.
Sistematizarea datelor obținute din anamneză și examenul clinic, precum și investigațiile paraclinice orientează
diagnosticul spre unul dintre sindroamele nefrologice, detaliate mai jos.
249
INVESTIGAȚIILE PARACLINICE NEFRO-URINARE
a) Dintre analizele uzuale sunt importante pentru diagnostic:

~ hemoleucograma completă - poate prezenta anemie în insuficiența renală cronică (IRC), poliglobulie în
neoplasmul renal, leucocitoză cu deviere la stânga a formulei leucocitare în infec ții;
- VSH — crește în infecții, colagenoză, tuberculoză, neoplasm;
- ureea - crește în retenția azotată funcțională sau corelată cu creșterea valorilor creatininei în GNA, GNC, PNA,
PNC, sindrom nefrotic și nefropatiile din bolile hematologice;
- glicemia este crescută în diabetul zaharat.
b) Examenul de urină prezintă câteva norme:
- nu se face la femei în timpul menstruație! și până Ia 2-3 zile după, precum și la pacienții care în ultimele 48 h
au făcut o investigație radiologică, la care s-au folosit substanțe de contrast.
- se suprimă, cu 24 h înainte, medicația cu acid acetilsalicilic, sulfamide, diuretice, laxative;
- se face restricție hidrică cu 12 h înainte;
- se practică toaletă genitală prealabilă;
- recoltarea se face din porțiunea mijlocie;
- recipientele în care se recoltează trebuie să fie curate; ț .
- examenul probei trebuie făcut în cel mult 3 ore.
Urina poate prezenta modificări de culoare, miros, densitate și pH (crește în regimul vegetarian, repaus și în PNA
și scade în regimul proteic, efort și în glomerulonefrită acută);
- piuria (inițială în prostatite, uretrite, terminală în cistite acute și cronice, totală în PNA, PNC, pionefroză
tuberculoasă);
- glicozuria poate fi pasageră (stress, AVC, IMA) sau permanentă (diabet zaharat, diabet renal);
-proteinuria fiziologică, ortostâtică (apare la tineri longilîni, este diurnă, dispare nocturn, fiind produsă prin deficit
de irigare renală); proteinuria tabulară (prin defect de resorbție a proteinelor cu greutate mare în PNC, IRC), proteinuria
glomerulară (selectivă pentru albumine în glomerulonefrite și nefrolitiază sau neselectivă, asociind globidimtrie în
sindromul nefrotic);
- sedimentul urinar organizai poate evidenția celule epiteliale în infecții, hematii (peste 1000 hematii/ml și minut
la proba Addis-Hamburger) diferențiază hematuria prerenală din sindromul hemoragipar de cea renală din TBC, neoplasm,
traumatisme și de cea postrenală din litiază sau neoplasm de vezică urinară, (se consideră normal 1-2 hematii la 2-3 câmpuri
microscopice, se pot confunda cu: levuri, cristale, urat, sfere de oxalat de Ca, picături de grăsime); leucocitele peste 2000/ml
și minut la proba Addis -Hamburger sugerează infecție urinară, (PNA); flora microbiană se evidențiază calitativ în sediment,
iar în tuberculoză se evidențiază bacilui Koch prin colorație Ziehl-Nielson și cultivare pe mediul Lowenstein; cristalele în
cantități mari sunt evidențiate în litiaze, iar cilindrii grăsoși în sindromul nefrotic pur, granuloși în GNC, ciroși în IRC,
hematiei în GNA și sindrom nefrotic, hialini și leucocitari în PNC, epiteliali în leziunile tubulare din nefropatia diabetică.
După mecanismul de formare și structură cilindrii sunt:
• hialini - apar în nefropatiile parenchimatoase, sindromul nefrotic, după efort, febră, după antibiotice;
• hematiei - în glomerulonefrite acute și subacute, glomerulonefrită lupică, uneori în nefropatia interstițială sau
rejetul de transplant renal;
• leucocitari - sunt marked ai infecțiilor acute sau cronice ale parenchimului renal; apar în pielonefrite,
glomerulonefrite, lupus, inflamații aseptice;
• epiteliali - marker, nespecific pentru leziuni tubulare; se găsesc în glomerulonefrite, sindrom nefrotic;
• granuloși - apar în nefropatii cronice glomerulare sau interstițiale;
• ciroși - cilindrii de stază prelungită;
• grăsoși - sindrom nefrotic;
• cilindroizi - au formă de panglică cu striații longitudinale (sunt pseudocilindrii), formați din substanțe amorfe;
• pseudocilindrii - aglomerări accidentale de fosfați, urați, fibrină, puroi;
• picături de grăsime (lipide) - apar sub formă de picături libere sau sub formă de “cruce de Malta"’ (colesterol și
esteri de colesterol); apar în sindrom nefrotic și glomerulonefrite membranoase;
- sedimentul urinar neorganizat este reprezentat de săruri în stare amorfă sau cristalină, de origine metabolică,
organică sau anorganică:
• oxalat de calciu - apare în urinile alcaline, frecvent în boli cu stază însoțite de infecții; de asemenea apare în
adenomul de prostată, cistite cronice;
• fosfatul amoniaco-magnezian;
• carbonatul de calciu - în urini alcaline, neutre sau acide;
• acidul uric, uratul - apar în gută;
• alte cristale - bilirubină, tirozină, leucină, medicamente (fenacetină, acid ascorbic, sulfamide, aspirină).
250
c) Examenul bacteriologic
Se efectuează urocultura după tehnica: decontaminare, recoltare, număr de probe (o probă la pacien ții
simptomatici și 2-3 probe la gravide asimptomatice), volumul - 10 ml, transportul probelor în maximum o oră de la
efectuarea recoltării, păstrare la 4° C (între 2-24 h), etichetare.
Urocultura presupune cultivarea, identificarea, numărătoarea de germeni (unități formatoare de colonii/ml) și
testarea sensibilității la antibiotice.
d) Explorarea funcțională renală
• Clearance-urile urinare (C=U X V/P) C-clearance; U-cantitatea de substanță în urină; P- cantitatea
p!asmatică;V-debit urinar-ml/minut;
• Clearance-ul creatininei endogene (Clcr):
- V.N. = 135±35 ml/minut (bărbați);
’ ; - 115±25 ml/minut (femei);
• Clearance-ul ureei;
• Clearance PAH (acidul paraaminohipuric): V.N.=500-600 ml/minut.
e) Explorările țintite sunt:
- electroforeza serică și urinară modificate în sindromul nefrotic; , -
- creatinină, care crește în catabolismul muscular, în IRC, proporțional cu numărul de nefroni afectați;
- acidul uric care crește în gută, hemopatii maligne, IRC avans ată;
- ionograma serică și urinară; .;
- explorarea funcției renale prin clearance-uri.
f) Explorarea radiologică
Radiografia abdominală reno-vezicala se efectuează fără o pregătire în urgență și după o pregătire prealabilă
pentru evacuarea conținutului colonului; poate descoperi calculi urinari radioopaci, calcificări renale, chisturi renale.
Ullrasonografia este explorarea de primă intenție, care oferă date normale și patologice despre rinichi și căile
urinare.
In condiții de spital se efectuează:
Urografia intravenoasă - se face cu 40 ml.de Odiston 75%. în funcție de starea pacientului și de diagnosticul
urmărit există mai multe variante ale urografiei: cu clișeu tardiv, minutată, în perfuzie, cu reinjectare, cu diureză forțată (cu
Furoscmid), cu confirmarea ureterelor, în procubit sau în ortostatism.
Cistografia - statică și micțională.
Arteriografia - apreciază stenoza arterei renale congenitale (tineri), ateromatoază (vârstnici).
Tomografia computerizata cu sau fără substanță de contrast, evidențiază tumorile renale, chiste, abcese,
hematoame, calcificări, procese juxtarenale.
Rezonanță magnetică nucleară este indicată frecvent în sindromul de masă renală pentru diferen țierea tumorilor de
chiste și în hidronefroză pentru stabilirea obstacolului. în cazuri selecționate este utilă pentru evaluarea rinichiului
transplantat și evidențierea patului vascular și a obstrucțiilor vasculare.
Scintigrafia (cu Tc ") se efectuează după o prcselecție (radiologică și ecografica) pentru aprecierea malformațiilor,
tumorilor, uropatiilor obstructive, afecțiunilor inflamatorii sau vasculare
Biopsia renală
• este indispensabilă diagnosticului histologic pentru cea mai mare parte a nefropatiilor, în particular a celor
glomerulare;
• este contraindicată în boli hemoragipare, rinichi unic și rinichi ectopic, infecție renală activă, hidronefroză,
malformații și rotații renale, HTA severă necontrolată, anevrism.
SINDROAMELE NEFROLOGICE
A. SINDROMUL DUREROS
Durerea lombară poate fi unilaterală, bilaterală, spontană sau provocată, surdă, continuă sau colicativă și se poate
însoți de unele simptome, iar iradierea este caracteristică.
Durerea surdă, continuă este cauzată de o serie de boli renale, ca de pildă: GNA, GNC, ptoză renală, litiază renală,
pielonefrita acută și cronică, rinichiul polichistic, cancerul renal avansat, tuberculoza renală.
Durerea colicativă apare de cele mai multe ori în litiază, PNA, cancer renal, chiste rupte solitare în cadrul
rinichiului polichistic, infarct renal, boala Rendu-Osler (chiaguri care destind ureterul), crizele de hemoliză din vasele
renale. Dintre toate aceste afecțiuni în litiaza renală durerea colicativă este cea mai frecventă.
Clinic durerea este un fel de “coloană vertebrală” a litiazei urinareși în contextul manifestărilor clinice ea poate fi:
• latentă ca o jenă permanentă de intensitate diferită;
• poate lipsi, când calculul este mic, imobii, fix și neobstructiv, claustrat în calice sau parenchim;
251
• ca o nevfalgie fixă, permanentă;

• paroxistică, cînd calculul migrează (colica nefretică-ureterala).
Principalele mecanisme care determină durerea sunt:
• ischemia peretelui ureteral;
• modificarea pH-ului urinar, care constituie un stimul al receptorilor uroteliali;
• hipocalcemia fibrei musculare netede ureterale, o adevărată tetanie;
• hiperconcentrația urinară care devine stimul ai osmoreceptorilor;
• creșterea bruscă a presiunii endocavitare, ca urmare a obstrucției și spasmului musculaturii netede a sistemului
caliceai și ureteral.
Colica nefretică (ureterală) prezintă ca manifestări prodromale'. disconfort general, plenitudine abdominală,
grețuri, senzația de vomă, nevoia imperioasă de a urina, hematurie microscopică, dureri lombare surde.
Factorii declanșatori sunt: eforturile fizice, oboseala, călătoria cu diverse vehicule (căru ță, mașină, motocicletă),
care produc trepidații, zguduiri, strcssul, frigul. Colica nefretică se poate instala și în timpul somnului.
Manifestările clinice cuprind 5 sindroame:
1. Sindromul dureros începe brusc, prezintă intensitate mare, violentă, este localizat la nivelul lombei, având un
sediu și o iradiere variabile în raport cu nivelul obstrucției, și adesea o iradiere caracteristică.
Durerea cu sediu! lombar poate îmbrăca două aspecte: durerea de tip colicativ și lombaigia. Durerea de tip
colicativ atrage atenția asupra aparatului renourinar. în cazul lombalgiei există două grupe de cauze ce trebuie luate în
considerare: durerea de origine renourinară și durerea cu origine la nivelul coloanei vertebrale. Pentru originea renală
pledează durerea surdă, continuă sau intermitentă, cu sediul lombar în unghiul costovertebral și flanc, cu iradiere anterioară
și descendentă pe traiect ureteral, independentă de mișcările trunchiului și coloanei vertebrale, care nu se ameliorează în
repaus și care asociază și simptome urinare.
Lombalgia de cauza renală poate fi determinată de numeroase boli renale: rinichi ptozat, rinichi hidronefrotic,
pielonefrotic, tumori renal. Lombalgia bilaterală poate fi determinată de rinichiul polichistic, PNA, hidronefroza bilaterală
prin obstrucție subvezicală sau obstrucție ureterală bilaterală (neoplasme genitale, fibroza retroperitoneală primitivă sau
postiradiere).
în cadrul lombalgiilpr există două situații particulare:
- durerea lombară cu apariție premicțională, care sugerează refluxul vezico-ureteral și
- durerea indusă de distensia bruscă a capsulei renale, ca în infarctul renal, rejetul după transplant, nefropatii
tubulo-interstițiale acute cu oligoanurie și colecții subcapsulare (flegmon sau abces perineffetic, hematom perirenal).
2. Sindromul - manifestărilor generale prezintă anxietate, agitație, poziții antalgice, senzația de frig, transpirații,
puls accelerat.
3. Sindromul tulburărilor digestive cuprinde greață, vărsături, ileus dinamic cu ocluzie intestinală dar fără
contractară musculară și fără hiperestezie cutanată, frecvent apare o constipație durabilă.
4. Sindromul tulburărilor de micțiune include polakiurie, disurie, tenesme uretrale.
5. Sindromul urinar cuprinde: hematurie, cristalurie, proteinurie, bacteriurie, leucociturie, piurie.
La examenul fizic, bolnavul cu litiază renală coiicativă prezintă durere unilaterală, violentă, cu iradiere în flancul
și fosa iliacă, în hipogastru, organele genitale externe și rădăcina coapsei. Sugestivă este asocierea cu tulburările micționale:
polakiurie, disurie, tenesme uretrale.
Inspecția relevă poziție activă, cu agitație motorie, facies suferind, labil psihic, tegumente palide, sudorații reci,
abdomen baîonat, contractară musculară paravertebrală.
Palparea, când este posibilă, evidențiază sensibilitatea punctelor ureterale, rinichi mărit, sub tensiune.
Percuția exacerbează durerea, semnul Giordano este prezent; nu se efectuează în timpul colicii.
B. SINDROMUL URINAR
Acesta însumează tulburări de micțiune, de diureză și modificări de culoare și miros ale urinei. Tulburările de
micțiune
1. Disuria reprezintă durere sau senzația de arsură la urinare, emisia dificilă a urinei, cu greutate și usturime;
apare în cistite, uretrite, tumori ale vezicii urmare și ale uretrei, calculi uretrali, hipertrofie de prostată.
2. Polakiuria este caracterizată prin: micțiuni dese, cu eliminare de cantități mici de urină; se întâlnește în mai
multe afecțiuni: cistită, uretrită, hipertrofie de prostată, neoplasme vezicale, litiază renală, tuberculoză renală, pielonefrită
acută și cronică; poate fi funcțională - apare la femei și trebuie diferențiată de cistocel; merită semnalate micțiunile prin prea
plin (retenție de urina) cu picătura, vezica urinară plină Ia maximum, care se întâlnește în stricturi uretrale, hipertrofie de
prostată, paralizii musculare.
3. Nicturia, urinarea nocturnă, apare în: insuficiența renală cronică, insuficiența cardiacă, tratamentul cu diuretice,
diabetul insipid.
4. Retenția acută și cronică de urină ~ se întâlnește în caz de obstacol al căilor urinare: calculi, stricturi, tumori și
252
în boli grave ca pneumonii, bronhopneumonii, septicemii, meningite, stări comatoase.

5. Incontinența de urină se instalează prin afecțiuni organice: prolaps uterin, cistocel, rectocel, carență de
estrogeni, ruptură de perineu; imperioasă survine în inflamații și tumori, iar neurogenă în inflamații, traumatisme,
medicamente (neuroleptice, tranchilizante, antiepileptice, antiparkinsoniene, alfa și beta blocante); se poate de asemenea
produce prin prea plin.
Tulburările diurezei sunt:
• Oliguria, diureză sub 500 ml/zi (sub 20 ml/oră) poate fi: funcțională- în caz de deshidratare și orgamca.- în caz
de insuficiență renală acută, caz în care poate fi evidențiată de cauză:
- prerenală (hipovolemie în șoc, insuficiența cardiacă, infarct miocardic, șoc cardiogen, tulburări electrolitice prin
deficit de Na, K, acidoză, disecție de aortă);
- renală (nefrită interstițială, glomerulonefrită acută, IRA din bolile sistemice și din mielom);
- postrenaiă în uropatia obstructivă;
♦ Anuria, diureză sub 100 ml/zi (sub 5 ml/oră) are aceleași cauze ca și oliguria.
• Poliuria reprezintă excreția urinară peste 3 1/oră; cauzele cele mai frecvente sunt: diabetul zaharat, IRC,
alcoolul (inhibă secreția de ADH), hipercalcemia (hiperparatiroidismul primar), polidipsie psihogenă, diabet insipid.
• Modificări de culoare și miros. Aspectul normal al urinii poate fi modificat prin prezen ța unor pigmenți
normali sau patologici din sânge:
- culoarea berei blonde - bilirubină directă;
- culoare roșie-brună - hematurie totală macroscopică (tumori renale, pielice, vezicale, cistite)
- aspect de spălătură de came - glomerulonefrita acută;
- culoarea roșie ca vișina putredă - sub influența razelor ultraviolete (fenomen Wood) - porfirie acută;
- culoarea neagră după expunerea la lumină - alcaptonuria (deficit de acid homogentizic);
- culoare roșie - apare după ingestia de furazolidon, nitrofurantoin, în colicile renale cu eliminare de calculi;
- culoare portocalie - după santonină;
- culoare albastru-verzui - apare după albastru de metilen.
• Mirosul normal fad de migdale amare al urinii poate fi modificat astfel în unele stări patologice: amoniacai -
infecție urinară, stază; acetonă - diabet; fetid - infecție colibaciIară, proteus; putred - tumori vezicale; neplăcut — când se
consumă diverse zarzavaturi sau medicamente.
C. SINDROMUL EDEMATOS
Traduce hiperinflația lichidiană interstițială localizată sau generalizată.

Topografic este edem localizat și generalizat.
Patogenii. crește presiunea hidrostatică, scade presiunea coloid osmotică, crește permeabilitatea capilară, apare
blocajul limfatic; crește hidro filia tisulară.
Etapele edemului sunt:
• preedem - acumulare de lichid interstitial de 2-3 1 (se apreciază prin curba ponderală);
• edem subcutanat - acumularea de lichid interstitial de 4-5 1 (apare în părțile declive și semnul godeului este
prezent);
• edem seros - volumul lichidelor acumulate este de 5-7 I (apar transsudate pleurale, hidrotorax,
hidropericard, ascită, edem meningeal); - ' v-
• edem visceral - reflectă anasarca cu retenție de 15-20 I de lichid; cu semne de hiperhidratare celulară (cefalee,
convulsii, vărsături, obnubilare, pierderea conștienței, senzorului și mobilității).
Principalele tipuri de edem sunt;
• nefritic - apare în glomerulonefrita și nefropatia gravidică, este consecința oliguriei și a retenției de sodiu;
proteinuria poate ajunge la 2-3 g/24h; debutează brusc peste noapte;
• nefrotic - însoțește sindromul nefrotic, este consecința pierderilor de proteine, proteinuria fiind mai mare de 3,5
g/24 h; se instalează treptat.
D. SINDROMUL CARDIOVASCULAR HIPERTENSIV
Presupune prezența HTA renovasculare cu repercusiuni asupra cordului.

HTA renovasculară este diagnosticată pe baza datelor:
• anamnestic#. antecedente heredocolaterale de HTA, debut recent de HTA sau agravare recentă de HTA.
rezistență ia tratament antihipertensiv, ateroscleroză, fumat, sex, traumatisme iombo -abdominaie cu/fără hematurie;
• examenul fizic\ sufluri abdominale/lombare sistolo — diastolîce, cu iradiere în flancuri, caracteristice displaziei
fibromusculare:
- când suflul este aspru, supraombilical și iradiant de-a lungul aortei și în arterele femurale, este caracteristic
253
stenozei;
- când este iradiat, în flancuri cu caracter de du-te vino, este caracteristic fistulei arterio-venoase;
• răsunet la nivelul cordului: astm cardiac, edem pulmonar acut, insuficien ță cardiacă globală.
• răsunet la nivelul vaselor retiniene:(spasme, edem, stază), la nivelul vas elor cerebrale (encefalopatie
hipertensivă, hipertensiune intracraniană).
E. SINDROMUL DE RETENȚIE AZOTATĂ FIXĂ
Sindromul de retenție azotată manifestat prin creșterea ureei și creatininei serice, cu tulburări ale echilibrului
hidroelectrolitic și acidobazic. Se instaleză în GNA, GNC, PNC cu forme severe.
Principalele tablouri umorale ale retenției azotate sunt:
- în IRA - creșteri discordante ale ureei și creatininei - reversibile (uree 3-4 g %, creatinină 3-4 mg %) cu
dezechilibre mari hidroelectrolitice și acidobazice;
- în IRC — creșteri concordante progresive, ireversibile ale ureei și creatininei (faza clinică de uremie - uree 3-4.
g %, creatinină 12-14 mg %), cu risc de deshidratare, hiperhidratare, acidoză hiperpotasemică (ingestie de potasiu,
medicamente, infecții).
SINDROMUL NEFRITIC
Este un complex de manifestări clinico-biologice cu etiologie multiplă, având drept substrat o inflamație a
parenchimului renal, îndeosebi glomerulară, exprimată printr-o proliferare difuză sau localizată a celulelor endoteliale,
epiteliale ș,i/sau mezangiale, cu depuneri de imunoglobuline, complement și fibrinogen la nivel glomerular. •
Clasificare:
• Sindrom nejritic acut - caracterizat prin apariția rapidă a semnelor de suferință renală; la rândul lui poate fi tipic
sau atipic (pauci- sau monosimptomatic);
• Sindrom nejritic cronic - caracterizat prin evoluție îndelungată cu poliurie, hematuria este mai puțin pregnantă,
cilindrii granuloși sunt mai frecvenți, edemele sunt prezente în puseele acute, HTA este mai frecventă, IR se instale ază
progresiv și este ireversibilă.
Etiologia este complexă: infectioasă (bacteriană, virală, ricketsii, paraziteze); toxzc medicamentoasă sau alergică}
circulatorie (tromboze, pcricardită, valvulopatii); boli generale (diabet, amiloidoza, disproteinemii, colagenoze); neoplazii -
hemoptizii maligne; graviditate} diverse (iradieri, obezitate, psoriazis, mixedem, dermită herpetiformă).
Semne.de leziune glomerulară sunt:
• proteinuria de tip glomerular;
• hematuria superioară leucocituriej cu hematii dismorfe și cilindrii hematiei
• HTA, contemporană cu semnele urinare, alteori apare la mai mulți ani după dispariția acestora;
• edemele brusc instalate;
• ! insuficiența renală constantă, minimă (ușoară diminuare a ciearânce-ului creatininei).
s ¥r SINDROMUL NEFROTIC (SN)
:Este un complex de manifestări clinico-biologice, apărut în anumite boli renale sau extrarenale caracterizat prin
proteinurie >3,5 g/24 h, cu consecințele acesteia: hiposerinemie, edeme, hiperlipemie, având ca substrat tulburări ale
permeabilității membranei bâzâie.
Etiologic se clasifică în: ' '-
• S7V idiopatic - primar apare în afecțiuni glomerulare primitive:
- GN cu leziuni minime (nefroza lipidică);
- GN membranoasă;
- GN cu depozite mezangiale de Ig A;
- GN membrano-proliferativă;
- GN focală și segmentară;
- GN proliferativă; *
- GN fibrilara sau imunotactoidă.
• SN secundar datorat unor:
- cauze infecțioase: bacteriene (streptococ, stafiiococ, tbc, lues, lepră, difterie); virale (virusurile hepatitice,
citomegalic, mononucleoză infecțioasă, HIV); parazitare (malarie, filarioză, toxoplasmoza, schistosomiază); micotice
(candideze sistemice);
- cauze toxic medicamentoase (săruri de aur, penicilamina, rifampicina, AINS, mercur, bismut, insecticide,
fungicide, interferon);
- cauze alergice (boala serului, vaccino- și seroterapie, înțepătura de albină, mușcătură de șarpe, polenuri,
254
prafuri);
- cauze mecanice (tromboză de venă cavă, pericardită constrictivă, vaivulopatie.};
- neoplazii (tumori solide și hematologice- Hodgkin, limfoame non-Hodgkin, LLC, mielom multiplu);
- colagenoze (LED, PR, dermatomiozita, polimiozita, sclerodermie);
- vasculite (purpura Hennoch Schoniein, PAN, granulomatoza Wegener, boala Takayasu);
- boli metabolice (DZ);
- diverse (dermatoze, obezitate, mixedem, colită ulceroasă, psoriazis).
Tabloul clinic este dominat de consecințele fiziopatoplogice ale sindromului nefrotic și ale bolii de bază, așa încât
poate îmbrăca unul din aspectele: semne de GN acută; episod febril (cauză neelucidată); sindrom edematos; aspect spumos
al urinii; tromboză membrelor inferioare (cu edem); lombalgii; facies infiltrat, paloare, oboseală, cefalee, inapeten ță;
dispnee; în cazuri grave (ascită, revărsat pleural, pericardic, edem cerebral).
Paraclinic se constată:
în urină', proteinurie > 3,5 g/24 h; aspect tulbure cu densitate crescută prin proteinurie; în SN pur sedimentul
conține: celule epiteliale, cilindrii hialini, grăsoși, granuloși; în SN impur apare hematuria; cristale birefringente de
colesterol (“cruce de Malta”); urocultura e negativă; enzimuria: proteaze, fosfataze alcaline, LDH; uneori glicozurie
moderată; produși de degradare a fibrinei, în proteinuriile neselective;
în sânge: uneori ser lactescent; VSH și fibrinogen crescute; electroforeza proteinelor serice: hiperalfa2 și beta
globulinemie, iar gama globulinele sunt normale sau scăzute; colesterolul și trigliceridele crescute - dislipidemiile tip Ila, lib,
IV; complementul seric scade; ionograma - hiponatremie, hipocloremie, hipo/hiperpota$emie, hipocalcemie, normo sau
hiperfosfatemie; proteina C reactivă este nemodificată, creșterea sa sugerează o complicație infecțioasă.
L Regim igieno-dietetic: :v
- repaus fizic. în IRA, IRC
-regim hiposodat - excepție în nefropatia endemică și unele forme clinice de pielonefrită;
- regim hidric - aportul hidric pe 24 ore depășește în mod obișnuit diureză cu 500 ml; este redus în 1RA (așa
numita intoxicație cu apă); aportul hidric depășește 2 1 zilnic în curele de diureză;
- regim alimentar:
- hipoproteic 0,5g/kg în GNA, 1RA, IRC și 1-2 g/kg corp în sindromul nefrotic;
- hiperproteic și hiperglucidic (pentru acidifierea urinei în PNA și PNC);
- restricții de nucleoproteine în litiaza urâțică;
- restricții de oxaiați - ciocolată, cafea, zarzavaturi verzi, legume, brânzeturi;
2. Tratament etiologic este în principal antiinfecțios folosind antibiotice precizate de antibiogramă din trei grupe
de intenție distincte:
- antibiotice de elecție- sulfamide chimioterapice (Biseptol, Negram, Norfloxacin);
- antibiotice de rezervă - betalactamine (Ampicilina, Augmentin), sulfamide chimioterapice (Ciprofloxacin,
Perfloxacin, Amikacin), aminoglicozide (Gentamicină);
- antibiotice de excepție - cefalosporinc, tetracicline.
Tratamentul antimicotic utilizat folosește produse de ordin general (Fasigyn, Metronidazol) și produse de rezervă
(Nizoral, Diflucan).
Tratamentul etiologic de primă intenție în suferințele glomerulare rămâne cel antistreptococic (Penicilină G) urmat
de Benzatinpenicilină (Moldamin).
3. Tratament patogenic:_Prednison 1-2 mg/kg corp în GNA, sindrom nefrotic, boli de colagen;Imuran 3 mg/kg
corp în cure de 2-3 luni, intermitente;
— Antiinflamatoare nesteriodiene - Indometacin, Diclofenac 2-3 mg/kg corp
- Medicamente care realizează litotriție chimică - Uralyt, Faralyt, Allopurinol, Milurit pentru litiaza urică sau
Rowatinex, Urinex, Urichol în alte litiaze;
- Medicamente care modifică pH-ul urinar (pentru precipitarea și eliminarea litiazelor): acidifiante urinare
(Metenamin, acid citric) în litiaza oxalică și fosfatică; alcalinizanle urinare (bicarbonat de sodiu) în litiaza urâțică;
- Anabolizante - Decanofort, Norbetalon, Naposim, Testosteron în IRC;
- Chelatori de uree - hidroxid de aluminiu în retențiile azotate.
4. Tratament simptomatic.
255
Sorin Paul Beznă
20. DIAGNOSTICUL POZITIV, DIFERENȚIAL ȘI TERAPIA

SINDROMULUI EDEMATOS
Sorin Paul Beznă
DEFINIȚIE
Edemul - este o infiltrație a țesuturilor moi care se măresc datorită creșterii anormale a volumului de lichid
interstitial. Cu alte cuvinte, edemul reprezintă o acumulare excesivă de lichid atât în interstițiu cât și în țesutul celular
subcutanat cu infiltrarea tegumentelor.
ETIOPATOGENEZĂ
Lichidul de edem este un transudat plasmatic care se acumulează atunci când mișcarea este dominantă dinspre
spațiul vascular spre cel interstitial.
Mecanismele apariției edemului sunt complexe și se intrică între ele, prin intervenția mai multor factori:
- creșterea presiunii hidrostatice în situații care determină stază venoasă;
. - scăderea presiunii coloid-osmotice prin hipoproteinemie;
- creșterea permebilității peretelui capilar în caz de: inflamație, anoxie, alergie;
- hiperaidosteronismui care determină reabsorbțiâ tubuiară de sodiu și secundar de apă;
•z' - hipersecreția de hormon antidiuretic;
■ - obstrucția drenajului limfatic - care se'instalează ca o consecință a alterări funcției limfaticelor în drenajul
1
lichidelor extracelulare;
- factorul tisular.
CLASIFICAREA ETIOPATOGEN1CĂ A EDEMELOR
După criteriul etiopatogenic edemele pot fi:

- edeme secundare creșterii presiunii hidrostatice care s unt dependente de poziție, starea venelor în teritoriul
respectiv și nu prezintă modificări biochimice serice. Apar în: stază venoasă, compresiuni venoase pelvine (tumori),
hipertensiune portală (ciroză hepatică), insuficiență cardiacă, obezitate, boala Honne-Meige-Miiroy datorită malformațiilor
venoase și limfatice = edem cronic ereditar;
- edeme secundare scăderii presiunii oncotice care sunt pu țin legate de poziția bolnavului, se însoțesc de
hipoproteinemie și apar în: sindromul nefrotic, cașexia, ciroza hepatică, arsuri întinse, enteropatia exudativa, etanolismul
cronic;
- edeme secundare unor tulburări hidro-electrolitice sunt independente de poziția corpului, se însoțesc de
scăderea excreție de Na~ și CI* și se întâlnesc în: glomerulonefrita hemoragică acută, insuficien ța cardiacă,
hiperaidosteronismui secundar, hiperkaliemiile (depleție de K+ și retenție de Na+, de exemplu în abuzul de laxative);
- edeme secundare leziunilor peretelui capilar (permeabilitate anormală): nefritice, neurologice, alergice;
- edeme secundare tulburărilor circulației limfatice (limfedeme): elefantiazisul-, filări oza- boală tropicală,
limfangite nespecifice; limfedemul primitiv datorat hipopiaziei, aplaziei sau dilatației vaselor limfatice;
- edeme secundare modificărilor tisulare: dezechilibru hidroelectrolitic (insuficien ța cardiacă), lipedemul
(dezvoltarea anormală a țesutului gras subcutanat, frecvent la femei obeze și hipotiroidiene) favorizat de ortostatism
prelungit;
- edeme cu mecanism patogenic neelucidat: mixedemul, edem dur, fără godeu, tablou hipotiroidian, edemele
ciclice corelate cu ciclul menstrual;
- edemul din sezonul călduros, corelat cu vasodilatația produsă de căldură;
- edeme esențiale, apar perimaleolar, la femei tinere cu evoluție ondulantă, în special seara.
TABLOU CLINIC
Clinic edemele se caracterizeză prin:

- mărirea de volum a regiunii sau extremității interesate;
-prezența godeului;
- edeme generalizate, constau în mărirea de volum a țesuturilor moi în majoritatea regiunilor corpului.
La examenul obiectiv se stabilește topografia clinică a edemului:
- edem localizat: inflamator-infecțios (celulită, abces, flegmon, furuncul), metabolic (gută), obstrucții venoase
(tromboze, tromboflebite), obstrucții limfatice, traumatisme (contuzii, fracturi), agresiuni chimice sau fizice, edem
256
DIAGNOSTICUL POZITIV, DIFERENȚIA L ȘI TERAPIA SINDROMULUI EDEMATOS
angioneurotic, edem cronic ereditar;

- edem bilateral: deasupra diafragmului, poate fi inflamator infecțios (erizipel, celulita, antrax), iritant (dermatita
de contact), obstrucția VCS, creșterea permeabilității capilare; de ambele părți ale diafragmului așa cum există în boli
cardio-vasculare (ICC, pericardita constrictivă, obstrucția venei porte), pierderea tonicității peretelui venos (în
convalescență, prin lipsă de exercițiu), hiperalbuminemie, aseită, compresiuni venoase.
Condițiile în care își desfășoară activitatea MF îl obligă, pe lângă anamneza amănun țită să efectueze și un examen
clinic complet și sistematic. Din anamneză se obțin date generale referitoare Ia: modul de apariție (brutal, rapid, lent); modul
de evoluție (progresivă, persistentă, recurentă, remisiune spontană sau după tratament); caracterele edemului (culoare,
consistență, sediu, sensibilitate); vechimea edemelor, stabilirea cauzei edemului} asocierea cu alte manifestări, respectiv cu
tabloul clinic al bolii de bază.
Examenul stării prezente a pacientului începe cu inspecția generală a tegumentelor și mucoaselor (se obsevă gradul
de infiltrare, temperatura, culoarea, sensibilitatea la nivelul segmentului edema țiat), a sistemului ganglionar și tiroidei
(eventuala gușă nodulară, tiroidita), examenul toracelui (asimetrie, mobilitate, zgomote cardiace, sufluri care orientează spre
boli cardiace organice), examenul abdomenului (mărirea de volum a abdomenului, modificări de volum hepato -splenic,
prezența circulației colaterale), examenul aparatului locomotor (prezența edemelor).
Pe baza criteriilor clinice majore se deosebesc mai multe forme de edem.
a. Edemul cardiac interesează regiunile declive. în ortostatism apare la nivelul maleolelor, gambelor, feței interne
a tibiilor, iar în clinostatism se regăsește în regiunea lombosacrată și fața internă a coapselor. La început este intermitent, cu
caracter vesperal, apoi devine progresiv și apare la eforturi din ce în ce mai mici.
Edemul cardiac este simetric, poate domina pe o parte în caz de decubit prelungit sau de tromboflebită asociată. La
început este moale, alb, apoi albăstrui datorită cianozei, iar în stadiile avansate ia aspectul clasic ferm, roz și dureros,
b. Edemul renal debutează la nivelul pleoapelor, fața dorsală a mâinilor. Este alb, palid, moale (godeul este
persistent), pufos, cu tegument supraiacent destins, lucios, sub țiat și cu transparență redusă. Este mai pronunțat dimineața,
după clinostatism; iar în evoluție se extinde până Ia anasarcă. Cel mai frecvent apare în glomerulonefrita acută, sindroamele
nefrotice și alte nefropatii (gravidică, diabetică).
c. Edemul venos este caracteristic pentru compresiunile venoase și tromboflebite și poate fi: alb (flegmatia alba
dolens) prin compresiunea capilarelor pielii și a componentelor limfatice și albăstrui (flegmatia ceruleea densa) prin stază
venoasă, mai ales la nivelul vaselor superficiale.
In forma acută sc asociază cu: durere localizată, căldură locală, impoten ța funcțională și febră;, iar în forma
cronică, este dur, adesea de culoare violacee, coexistă cu varice, mai accentuat în ortostatism.
d. Edemul limfatic are o consistență crescută, tegumentul este îngroșat, dur; semnul plicei este imposibil de
practicat; uneori depresiunea digitală apare discret.
Poate fi: inflamator (limfangită, tromboflebită) și neinflamator (neoplasm, adenopatii, maligne, rezecții
ganglionare largi, scleroze limfatice după radioterapie).
O formă specială este elefantiazisul care este expresia unei insuficiențe limfatice secundare unui proces inflamator
sau neinflamator sau unei dilatații congenitale a vaselor limfatice.
e. Edemul endocrin apare în următoarele situații patologice, prezentând caracteristici particulare:
• mixedem - este alb, cu elasticitate redusă, păstos, nu lasă amprentă digitală și este extins pe tot corpul;
• hiperfoliculinism - edemul evoluează în contextul entității cunoscute sub numele de “sindrom de tensiune
premenstrual”, este periodic și ciclic, dispare în preciclu sau în primele zile ale ciclului; este alb, moale, generalizat dar
predomină la pleoape, față, sâni, membre inferioare, abdomen;
• graviditate;
• sindromul Cushing - apare la față, gât, torace.
f. Edemul Quincke (angioneurotic) apare în variate stări alergice. Este localizat caracteristic Ia fața, pleoape,
buze, limbă, cavitate bucală, laringe, glotâ, dar și la nivelul mâinilor, picioarelor, abdomenului. Se însoțește de semne
nervoase (pierderi de cunoștință, crize comițiale).
g. Edemul hepatic este un edem generalizat și poate fi: hepatitic (gălbui sau roz, localizat în părțile declive) sau
cirotic (alb, gălbui, coexistă cu ascita și alte semne de afectare hepatică).
h. Edemul carențial-cașectie apare secundar deficitului proteic, vitaminic și de electroliți. Este alb, moale, apare
la început la nivelul membrelor inferioare, apoi se extinde progresiv.
i. Edemul inflamator apare în vecinătatea unui focar inflamator (abces, furuncul, erizipel), fiind un edem
localizat. Se asociază cu adenopatii dureroase și febră.
Poate fi de asociere sau revelator, însoțind un proces inflamator mascat, de exemplu de perete toracic (pleurezie
purulentă), regiunea lombară (flegrnon fesier), hipocondrul drept (coiecistită acută).
j. Edemul iatrogen apare după tratamente prelungite cu progesteron, fenilbutazonă, cortizon. Este modera t, alb,
moale; fiind localizat în părțile declive sau regiunile cu țesut celular lax abundent. Cedează după suprimarea tratamentului.
k. Edemul algodistrofic.
257
Sorin Paul Beznă
INVESTIGAȚII PARACLINICE
9
Spre etiologia infecțioasă orientează modificări ale VSH-ului, PCR, fibrinoge, alfa2 globulinei,
hemoloeucogramei.
Modificări ale examenului sumar de urină (densitate urinară, pH, proteinurie, cilindrurie) indică o afectare renală
ca și modificări ale valorilor ureei, creatininei, acidului uric si ionogramei serice și urinare.
In afectările hepatice apar modificări de citoliză, colestază și sinteză proteică.
In cazul unei afecțiuni cardio-vasculare' pot apărea modificări ale ECG și ECG de efort. Investigațiile imagistice
ajută la stabilirea diagnosticului:
- examen radiologie standard în cadrul edemelor de origine infecțioase (sfera ORL, articulații, colecții pleurale);
- examen radiologie cu substanță de contrast (urografie, CT în cazul edemelor din patologia abdominală);
- examen ecografic abdominal cu posibilitatea vizualizării colecțiilor pleurale.
CONDUITA TERAPEUTICĂ
Insuficiența cardiacă
Repausul fizic: evitarea eforturilor fizice mari; creșterea timpului de repaus la pat sau în fotoliu. Repausul complet
se impune în cazul insuficienței cardiace ireductibile.
Efectul scontat este creșterea diurezei sau a eficienței diureticului.
Dieta
a. Restricția sodâtă
- clasa I NYHA: excluderea alimentelor care conțin cantități mari de sare (conserve, mezeluri, măsline, icre,
murături în saramură) și interzicerea adăugării de sare la masă;
- clasa II-HI NYHA impune în plus interzicerea de sare la gătit și utilizarea sării fără sodiu;
- clasa IV NYHA mai adaugă renunțarea și la alimentele care conțin sare intrinsecă.
b. Aportul de lichide este liber dacă nu există rezistență la saluretice. Aportul trebuie să fie eșalonat, în prize de
câte 150 ml.
c. Aportul caloric de 2000 kcal/zi trebuie divizat în 4-5 mese/zi.
Medicație diuretică:
ZG ușoară: tiazidice (Nefrix), K'-economizatoare - acetazolamidă (Triamteren). Interferențele cu AINS și
estrogenicele scad eficiența tiazidicelor.
ZC medie: diuretice de ansă (Furosemid fiole de 20 mg), K+-economizatoare (Amilorid).
LC. severă: diuretic de ansă (Furosemid 120-240 mg/zi), K/-economizatoare (Spironolactona 150-300 mg/zi).
Efectul diuretic apare după 4h când este administrat per os în doză de 100-200 mg/zi; parenteral 1 flac de 250 mg
sau în perfuzie 250-500 mg/zi.
Glomerulonefrlta acută
Repausul Ia pat favorizează creșterea diurezei.

Dieta - se indică scăderea aportului de sare și lichide proporțional cu gravitatea edemelor.
Diureticele de ansă sunt prescrise in doze de 40-80 mg/zi sau i.v., când hiperhidratarea este accentuată și FG<50
%.
Dializă este indicată în cazurile severe cu oligoanurie, atacuri repetate de edem pulmonar acut.
Sindromul nefrotic
Tratament igieno-dietetic: repaus la pat și ciorapi de contenție. Sarea este interzisă (maxim 500 mg/zi) atâta timp
cât persistă edemele și proteinuria. Lichidele se administrează egal cu dîureza.
a) în caz de eșec al dietei și când edemele sunt importante se asociază:
• Hidroclortiazida 12,5 mg/zi (doză la care nu mai apar efecte secundare);
• Spironolactonă 200-400 mg/zi doză de atac 4-6 zile, apoi 100 mg/zi doză de întreținere;
b) Când edemele sunt refractare se administrează:
• Furosemid i.v. în doze repetate la 4h sau perfuzie continuă până la 2000 mg/zi;
• Spironolactonă 100 mg/zi.
Rezistența la diuretice determină creșterea dozei diureticelor și combinarea diureticelor de ansă cu diuretice
tiazidice (Metolazonă).
Dacă hipoalbuminemia este severă, sub 25g/l, diureticele se administrează prudent, riscul tromboembolic fiind
sever.
258
Dacă toate acestea sunt sortite eșecului și edemele sunt severe și refractare, albuminemia este mai mică de 25g/l,
cu hipovolemie și hipotensiune arterială ortostatică se impune administrarea Albuminei umane desodate 20% 250 ml/zi în
perfuzie i.v.
Sindromul ascito-edematos
In fig. 20.1. este prezentat demersul diagnostic în fața unui pacient cu ascită, pentru stabilirea etiologiei probabile
iar în fig. 20.2 orientarea diagnostică în fața unui bolnav cu ...sindrom ascitic puncționat.
Figura 20,1. Pacient cu ascită. Etiologic probabilă?

în căzu! bolnavilor cu sindrom ascito-edematos tratamentul trebuie individualizat astfel:
a) bolnavi cu ascită fără edem ale membrelor inferioare;
b) bolnavi cu ascită și edeme;
c) bolnavi cu ascită sub tensiune;
d) ascită și encefalopatie hepatică;
e) ascită și sindrom hepato-renal.
Obiectivul principal este reducerea ascitei și edemelor. Acest obiectiv se poate realiza prin regim igieno-dietetic și
tratament medicamentos.
Tratamentul igieno-dietetic:
Repausul Ia pat: ameliorează filtrarea glomerulară și reduce secreția de hormon antidiuretic.
Dieta cuprinde eliminarea sării din alimentație pentru 4-5 zile, apoi dietă hiposodată cu 2 g NaCl- 800 mg Na/zi. Se
exclud alimentele bogate în sare și chiar cu conținut mediu de sare iar pâinea va fi fără sare.
Tratament medicamentos:
• diuretice economizatoare de potasiu: Spironolactona - se începe cu 100 mg/zi și se crește cu câte 100 mg zilnic,
până la doza de 400 mg/zi; Triamteren- identic; Amilorid- se începe cu 10 mg/zi și se crește zilnic cu 10 mg, până ia doza de
40 mg/zi (nu induce ginecomastie);
• diuretice de ansă: Furosemid 80-120 mg/zi p.o. sau 40-80 mg/zi i.m; Acid etacrinic 50-100 mg/zi p.o.(cp de 50
mg) sau 50 mg/zi i.m.(f de 50 mg);
• expandanți plasmatici: dacă mijloacele folosite anterior nu au dat rezultate și albuminemia este foarte mică
(<30 g/1) se recomandă Albumină umană desodată în perfuzie 250 ml/zi solu ție 5%;
• paracenteze evacuatorii: se extrag 47 6 1 săptămânal (o singură dată) după care se instituie perfuzie cu albumin ă
sau dextran.
După tratamentul depletorizant există riscul:
- deshidratării cu sete, oligurie, inapetență, greață, persistența pliului cutanat, hipotonia globilor oculari, limbă
prăjită, creșterea ureei peste 50 mg/dl;
- hiponatremiei;
259
Sorin Paul Beznă
. . - hipopotasemiei;
- coma diselectrolitică;
- hipcrpotasemie;
- precipitarea sindromului hepato-renal.
Dacă apar aceste riscuri se vor lua următoarele măsuri:
• se evită diurezele masive și brutale;
• diureticele se vor administra cu pauze intermitente;
• diureticele se vor evita în caz de: Ht >35-40%; ureea >60-70 mg/dl; creatinina > 3 mg/dl; Na* urinar de 10
mEq/1; IC urinar de 5 mEq/I; RA < 23 mEq/1 sau >30mEq/l;
• se evită paracentezele masive și în caz de caz de insuficiență hepatică gravă - clasa Child C.
Dacă se instaleză sindromul hepato-renal se vor lua următoarele măsuri:
• întreruperea diureticelor;
• limitarea ingestiei de lichide, la cel mult 1000 ml/zi;
• administrarea de Manitol 20% i.v. 500 ml în 2h;
• administrarea de Albumină umană so] 5% 250 ml.
DISPENSARIZAREA BOLNAVULUI EDEMATOS
Obiectivele dispensarizării bolnavului cu edeme de cauze variate vizează, în fapt, supravegherea clinică și
paraclinică în ambulatoriu a principalelor entități morbide, care implică prezența edemelor.
• Insufiența cardiacă (IC) - principalele măsuri de dispensarizare cuprind:
- evaluarea stării actuale a pacientului - toleranța la efort, diureza, cuantificarea și topografia
edemelor*; - ....
- căutarea factorilor exacerbanți, ce pot fi reversibili (ex. creșterea TA);
- prescrierea unui regim alimentar fără sare, alcool, interzicerea fumatului, menținerea greutății
optime, evitarea constipației; •--■<
- evitarea eforturilor fizice și psihoterapie pentru acceptarea limitării efortului;
- evitarea administrării de AINS și respectarea tratamentului medicamentos, instruind pacientul șt aparținătorii
asupra modului de administrare și control al tratamentului ca și asupra manifestărilor agravării IC și asupra efectelor adverse
ale medicației;
- folosirea de ciorapi elastici, antitromboembolici.
Parametrii supravegheați sunt: în plan clinic - curbele greutății, TA, diurezei, tranzitul intestinal și starea generală
clinică, iar paraclinic - concentrațiile serice și urinare ale ureei, electroliților, eventual creatininei, precum și explorarea
funcțională urinară.
In cazul rezistenței la tratament, pacientul este îndrumat la medicul specialist pentru controlul stabilit de acesta.
• Insuficiența renală cronică (IRC) - ritmul controalelor este trimestrial, cu evaluarea stării actuale și a următorilor
parametri:
a) parametri clinici - subiectivi - persistența edemelor, apariția progresivă a dispneei, pruritul, evoluția
intoleranței digestive (greață, vărsături), apariția nicturiei sau a unor stări de confuzie, convulsii; obiectiv este apreciată
curba ponderală, tonusul muscular, paloarea și descuamarea tegumentară, eventual apariția uremidelor, topografia și
extinderea edemelor;
b) examenul obiectiv complet cardiopulmonar - poate constata apariția unor complicații agravează insuficiența
renală: pericardita uremică, pleurezia, creșterea valorilor TA, tulburări vizuale și instalarea retinopatiei;
c) parametri paraclinici:
- urinari - examen sumar de urină, uroculturi, osmolaritatea urinei, proteinurie și electroliți urinari, clearance-ul
de creatinină;
- sanguini - VSH, hemogramă, hematocrit, uree, creatinină, glucoză, glicemie, calcemie, fosforemie și alți
electroliți, proteinemie și electroforeză;
- morfologici renali - prin ecografîe renală, urografie sau generali - prin radioscopie cardio- pulmonară sau, de
ex., radiografia mâinilor (pentru osteodistrofia renală).
Terapeutic se fac recomandări privind regimul igieno-dietetic: restricție de sare și proteine animale (în medie 100-
300 g săptămânal), aport de glucide, vitamine, evitarea medicamentelor nefrotoxice (analge zice, AINS, aminoglicozide,
unele diuretice). •
Pentru pacientul dializat se verifică în plus locul conexiunii tubului de dializă, iar pentru pacientul cu transplant
renal este urmărită apariția efectelor secundare imunosupresiei (infecții cu oportuniști, neoplasme cutanate, iimfoame), cu
îndrumarea pacientului la medicul nefrolog.
Ciroza hepatică - principalele măsuri de dispensarizare cuprind:
260
- controlul zilnic la domiciliu, de către pacientul cirotic, după un episod ascitic, al aportului corect de lichide, în
medie 1500 ml/zi, diurezei, în mod normal în medie 1000—1200 ml/zi;
- evitarea consumului unor alimente sărate (conserve, mezeluri, saramuri, murături, etc);
- controlul zilnic de către pacient, al greutății corporale, cu semnalarea medicului a episoadelor de creștere
nemotivată în greutate;
- interzicerea eforturilor fizice, a ortostatismului prelungit;
- echilibrarea alimentației, cu preocuparea pacientului pentru menținerea unui tranzit intestinal normal și
semnalarea medicului a episoadelor rebele de constipație sau tranzit accelerat;
- educarea pacientului să nu abuzeze de diureticele prescrise.
261
Sorin Paul Beznă
21. PACIENTUL CU PATOLOGIE METABOLICĂ ȘI TULBURĂRI

' ALE ECHILIBRULUI PONDERAL
; Sorin Paul Beznă
OBEZITATEA
Obezitatea este o boală de nutriție cu implicații metabolice, viscerale sau endocrine, determinată de apariția unui
dezechilibru între aportul caloric și cheltuielile de energie ale individului, având drept consecință creșterea greutății
corporale cu peste 15% față de greutatea normală.
Pentru a stabili dacă o persoană este sau nu supraponderală, greutatea sa actuală trebuie comparată cuyaloarea
standard, denumită greutatea ideală.
Clasificare
Se cunosc numeroase clasificări ale obezității.
Din punct de vedere histologic se cunosc 3 tipuri: obezitate hiperplazică (cu debut în copilărie înaintea pubertății,
caracterizată prin proliferare adipocitară), obezitate hipertrofică, care se caracterizează prin hipertrofia adipocitelor (cu
debut la vârsta adultă, după 18-20 ani, întâlnită mai ales la femei-după sarcină sau sarcini repetate la intervale scurte de
timp, menopauză, iar la bărbat după andropauză) și obezitatea mixtă hiperplazică (hipertrofică cu incidența egală pe sexe).
. Topografic există două tipuri de obezitate: androidă și ginoidă.
După criteriul clinic și evolutiv s-au codificat 2 forme: obezitatea statică, metabolică sau normofagică, greu
diferențiată de obezitatea constituțională și obezitatea dinamică, de reglare sau hiperfagică.
în funcție de gradele de severitate, obezitatea poate fi: de gradul Z, când se produce o depășire cu 10-20% din
greutatea ideală; de gradul ZI cu o depășire între 20-30%; de gradul III cu o depășire între 30-50%; de gradul IV, când
excesul pondera! este de peste 50% din greutatea ideală.
Etiologic
Sunt incriminați factori genetici. Este posibilă transmiterea predispoziției pentru scăderea consumului energetic
prin deficite enzimatice energogene sau printr-o hiperreaclivitate a centrilor foamei din hipotalamus față de diverși stimuli
externi. în obezitate există un dezechilibru energetic, existând un aport mare fa ță de consum, plusul de energie calorică se
depune sub formă de grăsime în depozite. Printre factorii favorizanți cei mai frecvent întâlniți sunt factorul sexual
(obezitatea este mai frecventă la femei, unde intervin și etapele fiziologice: sarcina, lactația, menopauza care favorizează
instalarea și accentuarea surplusului ponderai), vârsta (odată cu înaintarea în vârstă, cresc numeric cazurile cu exces de
greutate), și profesia (sedentarismul, activitatea în industria alimentară, anumite ocupații care impun mese servite la ore
târzii, mese festive și copioase)
Fiziopatologie
Obezitatea se produce prin creșterea masei totale a țesutului adipos datorită hiperplaziei și/sau hipertrofiei
adipocitelor care se încarcă cu trigliceride. Acumularea excesivă de țesut adipos modifică greutatea corporală. Ambii
parametri - țesutul adipos și greutatea corporală - sunt variabile biologice supuse controlului unui aparat complex care
reglează balanța energetică a organismului, adică echilibrul între aport și consum.
Hipotalamusul anterior controlează activitatea sistemului parasimpatic, induce scăderea termogenezei și mărește
apetitul.
în mod secundar la femeie intervin estrogenii iar la bărbat androgenii, asigurând dispoziția topografică a
țesutului gras de tip android sau ginoid.
Scad procesele catabolice pe seama diminuării activității sistemului simpatic din hipotalamusul posterior, scade
sinteza catecolilor și a tiroxinei, hormoni cu rol energogen.
Diagnosticul clinic
Examenul clinic al bolnavului obez se desfășoară după regulile clasice, culegând informații privind factorii de
risc care au dus la îngrășate.
Examenul obiectiv trebuie să precizeze tipul obezității: ginoidă, androidă, mixtă, să evidențieze semnele unor
eventuale complicații cardiace, articulare, respiratorii sau a unui diabet de tip II.
Greutatea optimă se stabilește în funcție de înălțime, tipul constituțional și masa osoasă și musculară, folosind
diverse normograme elaborate de diverse companii de asigurare pe viață. Trebuie ținut seama de faptul că supraponderea
se poate datora și creșterii masei musculare așa cum se întâmplă Ia sportivi.
262
PACIENTUL CU PATOLOGIE METABOLICĂ ȘI TULBURĂRI ALE ECHILIBRULUI PONDERAL
Diagnosticul de obezitate se poate afirma când greutatea depășește cu 10% greutatea medie normală, calculându-
se indicele de exces ponderal în procente după formula :
(G.A.-G.L)x 100
GA.
unde G.l. (greutatea ideală) = T-100; G.A = greutatea actuală în kg.
Indicele de masă corporală se poate calcula după formula Guy Grand și Wolf:
G x 100
T
unde G - greutate; T = talie în cm.
Forme clinice
Au fost descrise în funcție de vârstă, debutul obezității, factorii familiali și factorii cauzali mai multe tipuri :
1. Macrosomiafetală - când nou-nascutul depășește 4000 g.
2. Obezitatea copilului (1-9 ani) și a pubertății (9-18 ani): caracterizată prin hipercelularitate (număr crescut de
adipocite) se datorește de obicei unei supraalimentații la care contribuie părinții prea grijulii.
3. Obezitatea de sarcină apare în timpul gestației datorită excesului alimentar.
4. Obezitatea de climacterium și postclimacterium care se agravează prin complicații ca diabetul zaharat,
ateroscleroza, HTA, cardiopatia ischemică, insuficiența cardiacă și apariția varicelor și a tromboflebitei.
5. Obezitatea constituțională - în care greutatea rămâne stabilă toată viața și nu duce la complicațiile obezității
dinamice unde greutatea crește treptat până la un nivel maxim admis de organism.
6. Ca forme clinice rare de obezitate amintim sindromul Laurence Moon - Bardet Biedl
caracterizat prin degenerescentă retiniană, retardare mentală, hipogenitalism, cardiopatie congenitală, strabism,
polidactilie; sindromul Prader-Willi tradus prin obezitate monstruoasă, hipotonie muscu lară, deficit mental, hipotrofie
staturală. .■> .
7. Au mai fost descrise obezități hipotalamice în cazul unor tumori sau traumatisme, endocrine în boala
Cushing, genetice (ex. obezitatea hiperplazică cu debut infantil), nutriționale (aport caloric crescut și inactivitate),
emoționale (de stress, psihogene) și iatrogene (după consum prelungit de litium, fenotiazine și antidepresive triciclice).
Investigații paraclinice
1. Explorarea metabolismului lipidic și lipoproteinic evidențiază creșterea colesterolului, trigliceridelor și
betalipoproteinelor.
2. Explorările radiologice, vizând aparatul osteoarticular și șaua turcească, pot evidenția: cifoscolioza, leziuni
discale, osteofite, în caz dc adenom hipofizar, lărgirea fosei pituitare cu men ținerea conturului osos sau erodarea
conturului, lărgirea antrului sau invadarea sinusului sfenoidal.
3. ECG poate evidenția HVS (hipertrofie ventriculară stângă), traseu ischemic, tulburări de ritm și conducere.
4. Explorările hormonale relevă valori scăzute ale hormonilor T 3 , T4, TSH, LH, CPG, ET, testosteron și
creșterea cortizolemiei sau 17 OH-CS cu menținerea ritmului circadian și supresie la doze mici de Dexametazon (2 mg/zi -
2 zile).
Complicații
Complicațiile obezității pot fi: viscerale, endocrine și metabolice. Statisticile unor companii de asigurare pe viață
arată că excesul de greutate se corelează semnificativ cu aceste stări morbide menționate mai jos.
Complicațiile viscerale des întâlnite sunt cele cardiovasculare: HTA, ateroscleroza cu toate manifestările ei;
respiratorii: bronhopulmonare (disfuncții ventilatorii restrictive sau obstructive); hepatice: steatoza; biliare: litiaza biliară;
osteoarticulare: artroze, spondiloze; cutanate: furuncule, piodermite, intertrigo inghinoscrotal, inghinolabial.
Complicațiile endocrine acceptate de endocrinologi sunt hiperinsulinismul funcțional, hipercorticismul reactiv,
insuficiența tiroidianăși gonadică.
Complicațiile metabolice de temut sunt: diabetul zaharat, HLP, hiperuricemia.
Tratament
Tratamentul obezității este profilactic și curativ. Cel profilactic constă în depistarea persoanelor cu surplus
ponderal până la 10 kg și reducerea rației alimentare la 1200-1800 cal/zi, din care 20% proteine, 40% lipide și 40%
hidrocarbonate. Trebuie făcută educație alimentară în acest sens.
Cel curativ se adresează persoanelor cu exces ponderal peste 10 kg și constă în reducerea aportului alimentar,
eventual administrarea de anorexigene, medicamente care produc sațietate, psihoterapie și efort fizic.
Regimul alimentar este foarte important și constă în reducerea aportului sub nivelul necesarului caloric.
263
Sorin Paul Beznă
Regimul alimentar trebuie să fie dublat de schimbarea obiceiurilor alimentare prin psihoterapie. Trebuie explicat
bolnavului Ia ce complicații grave cum sunt HTA, cardiopatia ischemică și diabetul, se expune un obez.
De asemenea, regimul alimentar trebuie să fie însoțit de mișcare, de efort fizic adecvat prin gimnastică medicală,
înot, plimbări zilnice.
Se au în vedere TA și starea cordului.
DENUTRIȚIA
Denutriția este expresia unui dezechilibru între aport și cheltuielile energetice de principii alimentare esențiale -
proteine, glucide, lipide, vitamine și oligominerale.
Etiologie ■ ><
In aprecierea deficitului ponderal avem în vedere talia, masa musculară și masa osoasă în funcție de sex, rasă și
zona geografică. Subiecții sunt slabi constituțional, astenici, hipostenici, hipostaturali sau nonnostaturali.
Denutriția de diverse grade, este secundară unor boli care interferează principalele etape metabolice ale
principiilor alimentare (boli care împiedică ingestia alimentelor: stenoze esofagiene, cancere esofagiene, afecțiuni care
interferează absorbția și digestia alimentelor cum sunt sindroamele de maldigestie și malabsorbție, boli cronice,
consumptive, care interferează și. metabolismul celular - tuberculoza pulmonară, supurațiile pulmonare cronice, cancerele
viscerale, hemopatiile maligne, bolile hepatice și renale cronice, boli endocrinometabolice însoțite de slăbire cum sunt DZ
tip I dezechilibrat, hipertiroidia, boala Addison, insuficiența hipofizară., denutrița de foame întâlnită în diverse condiții de
privațiune, tulburări de masticație, alcoolismul cronic, și unele boli neuropsihice).
Se ajunge la denutriție prin: deficite calorice globale provocate de consumul rezervelor energetice - (țesut gras,
țesut muscular) așa cum se întâmplă în bolile cronice și acute consumptive, arătate mai sus, aport energetic insuficient prin
carențe de principii alimentare ca în cazul sindroamelor de malabsorb ție, maldigestie., dereglări neuroendocrine se referă
la secrețiile scăzute sau crescute de hormoni, la nivelul tubului digestiv caren țele în enzimele care acționează asupra,
glucidelor, proteinelor și lipidelor explică tulburările în digestia și absorbția principiilor alimentare, care implicit au
răsunet asupra metabolismului celular.
Carența și consumul exagerat de proteine explică hipoproteinemia, edemele caren țiale și scăderea puterii de
apărare față de infecțiile intercurente. Lipsa de proteine induce leucopenie cu scăderea puterii fagocitare. Scade sinteza de
globuline cu funcție de anticorpi și așa se explică infecțiile bacteriene sau virale greu de stăpânit terapeutic.
Insuficiența hipofizară, insuficiența gonadică sau suprarenala recunosc drept cauze caren ța de proteine, vitamine
și acizi grași esențiali.
Carența de vitamină B12 , B*> fier, acid folie justifică anemia hipocromă sau macrocitară. Caren ța în vitamina B],
B6 și B12 explică neuropatia senzitivo-motorie. Carența în vitamine liposolubile A, D2 și acizi grași esențiali explică pielea
aspră, uscată cu hiperkeratoza și descuamare fină, furfuracee.
Carența de Ca, vitamina D2 , Mg, ftJsfor și proteine explică osteoporoza.
Tabloul clinic consta în semnele bolii de bază la care se asociază semnele date de caren țele proteice, în vitamine,
minerale și acizi grași esențiali cu rol în sinteza de prostacicline și prostaglandine.
Principalul semn al denutriției este scăderea ponderală.
Calculul deficitului ponderal.
Greutatea ideală (G.I.) este considerată a fi egală cu T - 100 la care se adaugă în plus sau minus 5-10 Kg.
Deficitul ponderal se poate calcula după formula:
DP (%) = (G.L-G.A.)X 100

G.I
Denutriția de gradul I înseamnă un deficit 10-15%, de gradul II 15-,20%, de gradul III peste 20%.
Ca semne obiective caracteristice amintim reducerea pliului cutanat subclavicular și tricipital sub 4 mm la bărbat
și sub 8 mm la femeie, semn ce reflectă reducerea sau topirea masei grase. Bula lui Bichat este dispărută în denutriția
severă. Pielea este aspră, uscată cu elasticitate scăzută, pliul cutanat persistând câteva secunde.
Țesutul muscular este redus sau topit cu tonus flasc și se constată la inspecția și palparea maselor musculare ale
membrelor.
Semne osoase. Scapulele, coatele, simfîza pubiană și crestele iliace sunt proeminente și devin vizibile la
inspecție și palpare. In caz de ascită și edeme la membrele inferioare există o discordanță netă între membrele superioare și
cutia toracică care prezintă semne de cașexie și jumătatea inferioară tumefiată, umflată - ascita și edemul în salopetă.
Pe plan endocrin pe lângă semne posibile de insuficiență hipofizară, tiroidiană, suprarenală se mai constată
tulburări de dinamică sexuală la bărbat și tulburări ale ciclului menstrual la femeie. In această direcție trebuie să ținem
seama și de vârsta la care apare denutriția.
264
Pe plan biologic se constată hipoproteinemie, anemie, leucopenie, glicemie la limita inferioară. Se mai constată
deficite vitaminice și dezechilibre hidrominerale (Na, Cl, K, Mg, Ca, Zn) care se pot doza în orice unitate spitalicească.
în insuficiențele glandulare se constată deficite ale hormonilor tropi și ale hormonilor glandelor periferice care
se pot doza radioimunochimic.
Ca forme clinice amintim forma cronică și forma acută. în forma cronică există un deficit progresiv în proteine,
grăsimi la care se adaugă carențe vitaminice și dezechilibre hidrominerale și hormonale. Formele cronice se întâlnesc în
bolile cronice consumptive care pot duce până la cașexie cum sunt bolile cronice bronhopu 1 monare, cardiovasculare,
hepatice, renale, maldigestia, malabsorbția, cancerele viscerale, hemopatiile maligne și insuficiența hipofizară.
Formele acute cu deficit de proteine prin catabolism exagerat survin în stări toxico-septice, politraumatisme;
intervenții chirurgicale mari însoțite de imobilizarea îndelungată la pat, inapetență sau dificultăți în alimentația orală.
Diagnostic diferențial
în clinică suntem confruntați cu tipul slab constituțional (astenic, normostenic sau longilin). Față de talia și
greutatea ideală au un deficit ponderal de 10-15%, un pliu cutanat redus, țesut celul ar subcutanat redus, o masă musculară
redusă dar cu tonusul normal sau crescut, o masă osoasă redusă, medie sau chiar prevalentă la cei înalți și osoși. Se spune
sugestiv că acești slabi constituțional n-au’ unde să mai depună țesut musculo-adipos. în copilărie și adolescență sunt
etichetați ca suferinzi de debilitate fizică. Părinții for sunt tot slabi sau normal dezvoltați sau uneori chiar supraponderal i.
5(2 & Tratament Ț1
Tratamentul denutriției este condiționat de boala de bază și de stadiul evolutiv. în bolile cronice consumptive
ajunse în stadiul cașetic terminal posibilitățile terapeutice sunt reduse.
în denutriția acută, în denutriția carențială prin lipsa de aport (de foame) s e începe cu o alimentație parenterală,
urmată de o realimentare orală gradată, treptată. în inaniție, se evită supraalimentația care are efecte nefaste oferite de
experiența celui de-al doilea război rhondial.
Regimul alimentar trebuie să asigure o rație proteică corespunzătoare, cu proteine de înaltă valoare biologică.
Rația se crește treptat de la 50-100 g/zi. Se asigură un supliment de vitamine hidro-și liposolubile.
Ga medicamente cu efect anabolic se recomandă insulină, anabolizantele de sinteza, vitaminele și așa-ziselc
stimulente ale apetitu 1 ui.
Insulina este indicată în denutriția de gradul l cauzată de inapetență, refuz alimentar sau capricii dietetice. Se
administrează subcutanat câte 4U de 2-3 ori/zi, cu o jumătate de oră înainte de masă. Durata tratamentului 2-3 săptămâni.
Anabolizantele de sinteză sunt steroizi de sinteză care se asociază regimului dietetic în doză de 3- 4
comprimate/zi cum sunt Naposim, Madiol. Se folosesc și preparate injectabile cum sunt Decanofortul, Decadurabo linul,
câte 1 fiolă i.m. la 14 zile, timp de 2-3 luni.
Polivitaminele - 9 Vita, Essentiale se dau în drajeuri câte 2-3/zi. Injectabil se folosesc vitamina C, B|, B6 în cure
de 12 fioie/lună, 2-3 luni.
Pentru stimularea centrilor apetitului din hipotalamus se pot fo losi cu rezultate incerte Peritolul sau Rizotifenul
câte 1-2 drajeuri/zi. Sunt antagoniști ai serotoninei și histaminei.
Rezultate terapeutice benefice se pot obține în denutrițiile de gradul 1 prin deficit de aport, în unele cazuri de
slăbire constituțională și în denutrițiile acute postoperatorii sau după stress. Rezultate modeste se notează în celelalte tipuri
de denutriție. Se apreciază prin creșterea greutății, a masei musculare și grase.
DIABETUL ZAHARAT
Definiție
Diabetul zaharat este boală metabolică. Se caracterizează prin deficit de insulină sau rezisten ța periferică fața de
insulină. Boala implică tulburări importante în metabolismul glucidic, protidic și lipidic.
Incidența și prevalenta
Diabetul zaharat (DZ) este cea mai frecventă și severă boală metabolică, se întâlnește la toate popoarele și la
toate rasele.
Se cunosc 2. tipuri principale de diabet zaharat: DZ tip I și DZ tip II.
Din punct de vedere etiopatogenic DZ este o suferință în care sunt implicați factori multipli: genetici, infecții
virale, dereglări endocrine sau factori iatrogeni.
După O.M.S. există:
- DZ tip I insul ino-dependent,
- DZ tip II insulino-independent,
265
Sorin Paul Beznă
- DZ secundar, pancreatic, endocrin și iatrogen,

- starea de intoleranță la glucoză,
- stări cu risc statistic crescut pentru DZ.
în apariția și instalarea DZ I intervin predispoziția ereditară, infecțiile virale pancreatotrope, asociația cu
antigenele HLA DrW3, DrW4.
DZ II survine după vârsta de 40 ani, în patogcnia sa intervin: predispoziția ereditară, obezitatea, sarcinile
repetate.
Mecanismul acestui tip de diabet constă în scăderea sensibilității receptorilor insulinici față de insulină sau în
reducerea acestor receptori. De aceea se numește și diabet insul ino-rezistent.
Fiziopatologie
Valoarea normală a glicemiei este 80-115 mg%. Insulina realizează acțiunea hipoglicemiantă prin stimularea
activității gjicogensintetazei, favorizează intrarea și arderea glucozei în celule și țesuturi furnizând energia chimică și
totodată facilitând arderea grăsimilor și proteinelor. Sunt identificate astfel următoarele implicații fiziopatologice ale
insulinei:
- nu asigură pătrunderea glucozei la nivelul neuronilor, hematiilor și leucocitelor;
- facilitează intrarea aminoacizilor în celule stimulând sinteza de p roteine;
- inhibă proteoliza și neoglicogeneza pe seama aminoacizilor glucoformatori.
- stimulează activitatea lipoproteinlipazei asigurând și depozitarea trigliceridelor (T.G.) în țesutul gras.
- inhibă lipoliza, adică mobilizarea lipidelor din depozite, pentru folosirea lor în scopuri catabolice.
In lipsa insulinei apare hiperglicemia prin: scăderea sintezei de glicogen (de depozitare a glucozei în ficat),
scăderea utilizării periferice a glucozei și prin creșterea neoglicogenezei.
Hiperglicemia determină creșterea osmolarității plasmei, stimularea procesului de glicozilare enzimatică și
nonenzimatică a proteinelor, catabolismul exagerat proteolitic.
Astfel se produce: glicozilarea - hemoglobinei, a albuminelor, a factorilor de coagulare, a lipoproteinelor, care
asigură transportul L.D.L, apariția de glicoproteine anormale.care conțin sorbitol și fructoză. .
Glicoproteinele anormale se depun în membrana bazală a capilarelor și a tecilor perineuronale producând
nefropatia diabetică, retinopatia diabetică, arteriopatia diabetică, neuropatia diabetică.
Se declanșază un mecanism adaptativ ce transformă aminoacizii glucoformatori în glucoză, motiv pentru care
glucoza crește și mai mult.
Aminoacizii cetogenî (fenilalanina, izoleucina, leucina și tirozina) sunt metabolizați în ficat sub acțiunea
glucagonului, numai până la faza de corpi cetonici, explicând tendin ța la acidocetoză.
Metabo li zarea exagerată a proteinelor explică slăbirea, denutriția azotată cu creșterea ureei sanguine și urinare.
Polifagia este o reacție adaptativă la imposibilitatea utilizării glucozei ca sursă energetică.
Diagnostic clinic
DZ I debutează în copilărie sau adolescență cu: polidipsie, polifagie, poliurie, scădere ponderală .
Paraclinic se constată o giicemie a jeun egală sau mai mare de 120 mg%. Insulina serică este scăzută sau absentă
(valoarea normală a insulinei serică este de 6-24 Ui). Giucagonemia este crescută pe nemâncate si este corectată de
insulina.
Complicațiile acute sunt: coma acidocetozică, coma hipoglicemică. infecțiile intercurente, iar complicațiile
cronice sunt: nefropatie, retinopatie, neuropatie diabetică.
DZ II debutează după vârsta de 40 ani, cu frecvență egală pe sexe. Bolnavii se prezintă la medic pentru
simptome minore sau majore:
Simptome minore sunt: infecțiile cutanate, dentare, genito-urinare repetate, scăderea potentei, pierderea libidoul
ui, neuropatia senzitivo-motorie, iar simptomele majore sunt: macroangiopatia cu localizare coronariană, cerebrală,
vasculară periferică.
Biochimic se caracterizează prin giicemie â jeune egală sau peste 120 mg%. Insulinemia este crescută sau
normală. Colesterolul și T.G. au valori crescute.
Complicațiile DZ II sunt acute: coma acidozică sau hiperosmolară acîdolactică (foarte rar) și cronice - cele
provocate de macroangiopatia diabetică.
Se au în vedere: glicozuriile accidentale, diabetul renal, diabetul insipid, stările de intoleran ță sau cu risc crescut.
Evoluție și complicații -
Atunci când nu se respectă regimul igienodietetic și tratamentul DZ, pot apărea complicații: metabolice(coma
acidocetozică, coma hipoglicemică, coma hiperosmolară), vasculare, renale, oculare, nervoase, infec țioase.
Coma acidocetozică este o comă cu semne minime, silențioasă și hipotonă caracteristică pentru DZ I. Debutul
266
este lent, insidios cu apatie, adinamie, somnolență, stupoare și comă vigilă.

Glicemia variază între 200-400 mg%, corpii cetonici în urină sunt prezenți, rezerva standard este scăzută și
ureea crescută. lonograma serică și urinară arată o scădere a Na, K și CL
Coma acidocetozică reprezintă o mare urgență medicală care necesită tratament în spital.
Insulina este cea care salvează bolnavul și doza de atac este de 20 unități administrate i.v. și 20U administrate
i.m. Apoi din oră în oră se dau câte 1.0U i.m. până la trezirea bolnavului. Hidratarea bolnavului este esențială. Se
administrează 2-4 1/zi de ser fiziologic și 250-500 ml ser bicarbonatul
Coma hipoglicemică este zgomotoasă, hipertonă și umedă. Debutul este cu senzație de foame imperioasă,
tremurători, transpirații, agitație neuropsihică, convulsii și comă.
Bolnavul prezintă tegumente umede, sudorate, cu reflexe osteotendinoase și cutanate vii, cu globii oculari
hipertoni. Glicemia este egală sau mai mică de 60 mg% iar glicozuria și corpii cetonici sunt absenți. ;:J .
Tratamentul eficace constă în administrarea i.v, a 2-3 fiole de glucoză 33% după care bolnavul își revine în
câteva minute.
Coma hiperosmolară acido-Iactică este foarte rar întâlnită în DZ, la diabeticii vârstnici când se pierde o mare
cantitate de apă și săruri minerale. .>■ • ;>
Semnele clinice sunt identice cu ale comei acidocetozice, lipsind halena.ț
Glicemia este mai mare de 1 g%, glicozuria și corpii cetonici sunt absenți. Cresc în schimb acidul lactic și ureea,
iar electroliții (Na, CI și K) au valori scăzute. -Â- :'. ;
•
Tratamentul este similar cu al comei acidocetozice, dar dozele de atac cu insulină sunt mai mari și anume 40U
i.v. și 25U i.m. Hidratarea cu 4-5 litri/zi de seruri fiziologic și bicarbonatat este imperios necesară.
Complicațiile vasculare ale diabetului zaharat sunt microangiopatia (este cauzată de depozitarea glicoproteipelor
anormale în membrana bazală a capilarelor și arteriolelor renale, retiniene și în arterele digitale distale de la picioare),
macroangiopatia diabetică (leziunea caracteristică este placa de aterom situată pe arterele coronare, cerebrale și arterele
musculare proximale ale membrelor inferioare).
Tratamentul în diabetul zaharat este profilactic și curativ.

Tratamentul profilactic se adresează grupelor de risc, descenden ților din familii diabetice, obezilor, pacienților
cu stări de intoleranță și risc crescut. Acestora li se recomandă regim igieno-dietetic cu reducerea glucidelor, grăsimilor și
practicarea unei activități fizice, tonifiante.
In DZ I ca medicație de bază pentru toată viața este insulina.
Bolnavii cu DZ trebuie să poarte la ei un carnet de sănătate în care să fie notată doza de insulină, vechimea
suferinței și complicațiile ei.
în DZ II obezitatea poate fi controlată prin regim cu restricție de glucide și reducerea caloriilor până la atingerea
greutății normale (ideale).
în DZ II tip slab se recomandă regim normocaloric și cu restricție la glucide.
GUTA
Este o boală ce se caracterizează prin hiperuricemie, atacuri repetate de artrită, tofi guto și, litiază și nefropatie
urică.
Există trei forme de gută : primară familială cu predispoziție ereditară (hiperuricemia este cauzată de anomalii în
activitatea unor enzime care controlează sinteza de acid uric- deficiența de hipoxantin- guanin-fosfo-ribozil transferază și
activitatea crescută a fosforibozil-pirofosfat-sintetazei), guta secundară (hiperuricemia este cauzată de un metabolism
crescut al acizilor nucleici), guta idiopatică se poate preciza când ancheta familială și datele clinice exclud cele două tipuri
de gută.
Fiziopatologie
Hiperuricemia se datorează unei supraproducții de acid uric prin anomalii enzimatice sau prin producție și
distrugere mare de celule sangvine sau se mai discută și o scădere a eliminării renale prin creșterea reabsorbției și scăderea
secreției tubulare.
Tabloul clinic include:
Hiperuricemia asimptomatică reprezintă faza în care nivelul seric al acidului uric depășește 7 mg% iar
manifestările articulare și renale sunt absente.
Artrita gutoasă. Primul atac se manifestă printr-o monoartrită acută, foarte dureroasă, care în 90% din cazuri
interesează halucele sau articulațiile metatarso-falangiene. Criza gutoasă apare noaptea sau spre dimineață. Atacul durează
câteva ore sau 2-3 zile și dispare iar în crizele ulterioare sunt prinse mai multe articulații.
Tofii gutoși apar periarticular, la nivelul tendonului Achite, pe aripile nasului și pavilionul urechii o serie de
267
Sorin Paul Beznă
noduli gălbui, cu diametral de 3-5 mm. Conțin un lichid gălbui în care se găsesc cristale de urați monosodici.
Nefropatia urică, întâlnită la 10% din bolnavi, este atribuită depunerii de cristale de urați în interstiții și tubii
colectori renali. Aceste depuneri tulbură activitatea de reabsorb ție, secreție și concentrare a rinichilor.
Clinic, se manifestă prin aibummurie, izostenurie și hipertensiune arterială. Favorizează infecția urinară când
îmbracă tabloul unei pielonefrite cronice cu acutizări repetate. Pe acest fond de nefropatie cu infec ții supraadăugate, apar
semnele IRC cu retenție de uree și creatinină.
Litiaza urică. Calculii de acid uric survin la 20% din bolnavi, prin precipitarea urâților în mediul acid și scăderea
producției locale de coloizi protectori și nucleele de precipitare.
Diagnostic pozitiv
Se formulează pe baza datelor clinice și paraclinice: acidul uric în ser depășește 10 mg%, eliminarea renală este
de peste 1 g/zi, trigliceridele depășesc limita normală, în fazele de acutizare VSH și numărul de leucite cresc.
Ecografic se constată prezența calculilor urinari și scăderea volumului renal în caz de nefropatie urică.
Urografia este necesară în 1 itiaza ureterală.
Diagnosticul diferențial exclude: RAA,reumatismul infecțios de focar, o poliartrită paraneo- plazică, poliartrita
reumatoidă.
Tratament <
Tratamentul profilactic se referă la un regim igieno-dietetic adecvat.
Tratamentul curativ are în vedere combaterea inflamației articulare, scăderea producției de acid uric, eliminarea
lui pe cale renală și prevenirea anchilozelor articulare și leziunilor renale.
PORFIRIILE
Porfiriile sunt boli ce se transmit genetic autosomal dominant și sunt mai grave decât cele heterozigote transmise
recesiv.
Aceste afecțiuni sunt provocate prin deficitul enzimelor care controlează sinteza porfirinelor.
Există porfirii hepatice (porfiria acută intermitentă, porfiria variegata, porfiria cutanată tarda, coproporfîria și
porfiria hepatică), eritropoietice (congenitală) si eritrohepatice.
Tablou clinic
Ca manifestări comune în toate cele trei tipuri principale de porfirie pot să apară crizele acute porfirinice.
Crizele acute porfirinice se caracterizează prin coîici abdominale acute care sunt înso țite de manifestări cardio-
vasculare cum sunt crizele hipertensivi; crizele de hipotensiune marcată sau tulburările de ritm și transpirațiile profuze.
Manifestările neurologice de însoțire sunt polimorfe de la pareze, monoplegii, hemiplegii până la tetraplegii
flașce interesând mai ales membrele superioare, cu păstrarea sensibilității, fapt ce Ie deosebește de plegiile centrale.
Manifestările psihice însoțesc tabloul abdominal acut, bolnavii prezentând tulburări de comportament și
temperament (confuzie, dezorientare, tulburări de memorie, crize delirante halucinatorii).
Simptomele cutanate constau în apariția de eriteme, vezicule și ulcerații cu fenomenul de fotodermatoză.
Are în vedere marile colici abdominale, hemiplegiile și psihozele maniaco-depresive.
Evoluție, complicații, prognostic

Sunt boli cu evoluții recurente, în cursul crizelor acute bolnavii putând deceda prin accidente cardiorespi ratori i.
Tratament
Tratamentul este simptomatic și se adresează atât crizei acute cât și evitării medicamentelor și toxicelor care
induc boala. Se evita traumatismele și expunerea la soare care produc leziunile cutanate.
Criza acută beneficiază de un aport mare de glucoză și injecții cu hematină.
HEMOCROMATOZA
Definiție
Hemocromatoza, boală metabolică ce se caracterizează printr-o absorbție crescută de fier la nivelul intestinului
subțire, urmată de o depozitare a excesului de fier în ficat, în piele, în pancreas, inimă și gonade, este o afecțiune cu
transmitere genetică primară sau câștigată secundar.
Hemocromatoza genetică este o boală moștenită deoarece este asociată cu o incidență ridicată a antigenelor HLA
268
A 3 , HLA B7 și HLA Bî4 aflate în genele din brațul scurt al cromozomului 6.

Hemocromatoza secundară sau dobândită se întâlnește în formele homozigote ale talasemiei, siklemiei (anemii
care beneficiază și de transfuzii repetate), în anemia sideroblastică, în ciroza hepatică etanolică, în porfiria cutanata tarda și
la negrii Bantu care folosesc o băutură pregătită în vase de fier.
Tablou clinic
Debutul bolii este lent, insidios și cu simptome necaracteristice, cum sunt tripla astenie: fizică, psihică și sexuală
(pierderea libidoului), la care se adaugă pierderea nejustificată în greutate, colici abdominale care mimează abdomenul
acut medical și pigmentarea pielii.
în stadiul manifest al bolii tabloul clinic include ciroza hepatică, diabetul bronzat, melanodermia,
hipogonadismul, miocardopatia restrictivă și artropatia.
Hepatomegalia este prezenta la 95% din bolnavi. Treptat apar semnele insuficien ței hepatice: steluțe vasculare,
eritem palmar, ginecomastia, hipertensiunea portală și spienomegalia..
Pigmentația pielii este generalizată dar predomină la față, la membre, pe mucoasele genitale, pe organele genitale
externe, perineu și în axile. Pielea este lucioasă, subțire, uscată și se descuamează ușor. Culoarea pielii este brună.
Sunt prezente semnele diabetului zaharat insulinopriv.
Insuficiența gonadică tradusă prin pierderea libidoului apare precoce și este prezentă la majoritatea bolnavilor.
Atrofia testiculară apare tardiv și se datorește scăderii secreției de gonadotrofme.
Manifestările articulare apar la 35% din bolnavi și se traduc prin apariția de pusee de poliartrită reumatoidă,
reumatică, reumatism infecțios de focar sau crize pseudogutoase.
Manifestările cardiace care au la bază o miocardopatie restrictivă se traduc prin tulburări de ritm (extrasistole,
fibrilațij atriale) și semne de insuficență cardiacă greu reductibilă care duce la moarte prin stop cardiac.
Hemosideroza cardiacă se întâlnește la 15% din bolnavi.
Ecografic și tomografie computerizat - relații cu privire la volumul hepatosplenic și pancreatic, la structura
acestor organe, la volumul venei porte, venei splenice și prezența ascitei.
Ecografia cardiacă oferă relații privind grosimea pereților ventriculari, prezența diskineziei ventriculare,
diametrul cavităților inimii și fracția de ejecție.
Endoscopia și tranzitul esofagian relevă prezența varicelor esofagiene sau de la nivelul marii tuberozități gastrice.
: Dozarea glicemiei și a insulinemiei sunt necesare în aprecierea diabetului pancreatogen secundar.
Are în vedere hemocromatoza șpcundară, cirozele de aite etioiogii, miocardopatiile secundare și artropatiile de
diverse etiologii. ... : a-
Evoluție, prognostic, complicații

Evoluția bolii este progresivă și duce prin procesul de fibroză organică la insuficiența hepatică, insuficiența
cardiacă, hipofizară, gonadală și diabet zaharat. Legat de aceste insuficiențe cronice complicațiile acute pot fi:
encefalopatie portală, HDS, comă diabetică, tulburări rapide de ritm, edem pulmonar acut. La o treime din pacien ți apare
carcinomul hepatocelular.
Tratament
Are ca obiective eliminarea excesului de fier din organism pentru a preveni complica țiile acute și cronice. Când
acestea sunt prezente se adaugă și tratamentul etiopatogenic și simptomatic ai insuficienței hepatice, a. insuficienței
cardiace și tulburărilor de ritm, a diabetului și insuficienței gonadale.
Mijloacele terapeutice eficiente sunt reprezentate de flebotomiile iterative și administrarea de agenți chelatori de
fier.
Sub supravegherea nivelului plasmatic al fierului si al feritinei se recurge la flebotomii de câte 500 ml sânge
efectuate la început de 2 ori / săptămână apoi una pe săptămână. Apoi o flebotomie la 2-3 luni este suficientă pentru a
menține la nivele convenabile constantele biochimice ale fierului plasmatic.
In hemocromatoza secundară se are în vedere tratamentul corect al bolii de bază. Astfel în anemiile hemolitice
.congenitale homozigote, transfuziile se fac sub control biologic privind nivelul sideremiei, feritinei -serice și capacității de
saturare a siderofilinei.
In ciroza hepatică etanolică se cercetează nivelul sideremiei, feritinei serice. Se practică tratamentul bolii de bază
și se renunță la alcool și Ia nevoie se apelează la Deferoxamină.
Este indicată renunțarea la alcool.
269
22. PACIENTUL CU MANIFESTĂRI ALERGICE

ÎN PRACTICA MEDICULUI DE FAMILIE
Viorel Nicu Pâryuleșcu, .lîprefa JSnăc/iescu
NOȚIUNI INTRODUCTIVE
Câteva noțiuni de bază trebuiesc reamintite, utile în înțelegerea patologiei.alergice, L

1. Alergia (allos - diferit; ergos - acțiune, din greaca veche), ca termen, a fost introdus de pediatrul Peter
Casenatico Pirquet cu un secol în urmă.
Alergia este rezultatul unei reacții mediate imunologic prin anticorpii IgE față de un antigen extern denumit
alergen. Această reacție determină o inflamație tisulară, locală sau sistcmică cu disfuncție organică. Cele mai frecvent
afectate organe sunt pielea și aparatul respirator, deoarece acestea sunt cele ce au contact obișnuit cu alergenul provenit
din mediul ambiant. Alte localizări ale reacțiilor alergice sunt la nivelul sistemului vascular, tractului intestinal, dar pot fi
localizate și în alte organe.
2. Atopia reprezintă o stare alergică la care se sumează alte caractere biologice particulare transmise ereditar.
Ea se subdivide în:
• atopie primară (imunologică) și se referă la ușurința bolnavilor de a produce IgE în cantitate mare;
• atopie secundară (biochimică) se traduce prin blocarea parțială a receptorilor p-adrenergici, activitate
histaminopexică scăzută a sângelui, disfuncții în sistemul receptor —> mesager —> mediator etc.
3. Anafilaxia (ana = de-a curmezișul; phyiaxis = protecție) reprezintă o stare de hipersensibilitate a
organismului după contacte repetate cu o substan ță străină, proteică, cu generare de anticorpi specifici, fiind o formă
extremă a alergiei sistemice. Termenul a fost introdus de Richet și Potier în 1903, după experimente pe animale.
Epidemiologia bolilor alergice
Bolile alergice par, din punct de vedere statistic, să primească denumirea de epidemie a secolului XX, deoarece în
țările europene populația generală este afectată de la 15 până la 30 %. Estimarea a fost rezultatul unor studii
epidemiologice bazate pe chestionare, pe rezultatele testelor cutanate și pe determinări de laborator ale IgE.
Din studiile populaționale a fost estimată prevalența unor boli alergice ca:
• rinita alergică (sezonieră și perenă), până la 20 %, din care se prezintă la medic doar 2%;
• astmul bronșic apreciată între 2,5 și 10 % dar se consideră că în ultimul deceniu această bâlă la
copii s-a dublat. •
• dermatita atopică atinge 10 %, iar dermatita de contact este estimată la 1 %, fiind semnalată o cre ștere
alarmantă a sensibilizării la nichel.
In pofida numeroaselor studii motivul principal care a dus la creșterea prevalenței bolilor alergice rămâne un
mister. S-a subliniat că țările dezvoltate care trăiesc în condiții socio-economice mai puțin favorabile au incidența mai
scăzută decât țările dezvoltate, ceea ce a sugerat că alergia ar fi favorizată de bunăstare.
COMPONENTELE MECANISMULUI IMUNOLOGIC ;.;
Antigenul poate fi orice agent străin, o substanță chimică cu o anumită greutate moleculară care, odată pătrunsă
în organism, este capabilă de a produce un răspuns imun (antigenitate). Unirea specifică cu anticorpii complementari sau
limfocitele sensibilizate se numește specificitate.
Amploarea răspunsului imun a fost denumită imunopoten ță.
Clasificarea antigenelor:
• antigeni naturali, din mediu;
• antigeni artificiali produși de laborator (proteine naturale cu numele de carrier, de care se leagă structuri
chimice cunoscute);
• antigeni sintetici care sunt polipeptide obșinute prin polimerizarea unui aminoacid (monomeri) sau a mai
multora (polimeri).
a) Alergenul, față de antigen, reprezintă substanțe anodine pentru majoritatea oamenilor. Alergenul devine
antigenic numai în condiția în care o persoană se sensibilizează producând IgE la respectiva substan ță, inofensivă pentru
marea masă a oamenilor.
Clasificarea alergenilor:
270
PACIENTUL CU MANIFESTĂRI ALERGICE ÎN PRACTICA MEDICULUI DE FAMILIE
• după proveniență:
- exogeni: praf, polen, medicamente, daphnia, mucegaiuri etc;
- endogeni: substanțe secretate de paraziți intestinali, bacterii, anumite componente celulare proprii pe care
sistemul imunoformator nu ]e mai recunoaște (hepatita cronică, LDE, tiroidita Hashimoto etc);
• după calea de pătrundere:
- alergeni respiratori;
- alergeni digestivi;
- alergeni de contact;
- alergeni introduși prin injectare;
• după momentul și stadiul în care o substanță devine alergică:
- naturali, din mediu;
artificiali: produse sintetice, în unele cazuri, alergii induse ia iocui de muncă de alergeni profesionali.
b) Haptenele (gr. haptein — a prinde) sunt antigene incomplete care devin antigene doar prin cuplare cu o
moleculă proteică.
c) Adjuvantii măresc, în amestec cu un antigen, imunogenitatea acestuia (adjuvantul Freund complet - suspensie
de bacilli tuberculoși).
CLASIFICAREA MECANISMELOR IMUNOLOGICE
Mecanismele imunologice care stau la baza afecțiunilor prin hipersensibilizare orientează cel mai bine o
clasificare pragmatică pentru diagnostic și tratament.
Altă clasificare se referă la sistemul sau organul afectat, iar alta, după natura și sursa alergenului (pentru ultima
vezi capitolul 2.1.).
în reacțiile de hipersensibilizare, din cele cinci clase de imunoglobuline (IgA, IgD, IgE, IgG și IgM) doar trei
dintre ele (IgE, IgG și IgM) sunt implicate în patogeneză, relevând patru tipuri de hipersensibilizare (după Geli și
Coombs).
1. Tipul I (hipersensibilizare mediată prin IgE denumită și reacție mediată prin rapiditatea instalării) presupune
declanșarea reacției după câteva minute de la expunerea Ia alergen. Acestea declan șează prin intermediul IgE fixate pe
mastocite eliberarea mediatorilor reacțiilor vasoactive și inflamației din mastocite cu următoarele consecințe: vasodilatație,
contracția musculaturii netede și stimularea secreției glandulare de mucus. Sunt mediatori care induc un răspuns de tip
întârziat, Ia câteva ore după expunerea la alergen. Acest tip recunoaște două subgrupe - atopia și anafilaxia care au fost
amintite în materialul introductiv.
Atopia, numitor comun în ririita alergică, astmul alergic, dermatita atopică și gastroenteropatia alergică, au la
bază predispoziția ereditară de a produce în exces IgE la alergenii multiplii din mediul ambient. In plan clinic manifestările
pot fi la nivelul unui singur organ “țintă” sau la mai multe organe Ia același individ cu stare atopică.
Anafilaxia este o reacție sistemică, cu răspunsul anticorpilor IgE la alergeni ca: venin de insecte, medicamente
sau alimente. Eliberarea masivă, generalizată de mediatori mastocitari generează vasodilatație externă cu consecință
imediate: hipotensiune, tahicardie până la șoc. Contractura musculaturii netede determină clinic semnele bronhospasmului,
ale gastroenteropatiei alergice sau contracturi! uterine. Tegumentar apar urticarie cu sau fără angioedem. Uneori anafilaxia
poate fi letală prin hipotensiune, șoc sau obstrucții laringiene, hipofaringiene date de angioedem.
2. Tipul //(hipersensibilizarea mediată prin anticorpi, cu efect citotoxic). Este cauzată de acțiunea anticorpilor
IgG sau IgM asupra antigenelor legate de celule. Reacția atrage activarea cascadei complementului care, în final, distruge
celula care a legat antigenui. Nu are corespondent clinic în alergii, tipul fiind specific anemiei hemolitice și hemolizei din
incompatibilitatea Rh la noii născuți.
3. Tipul ///(hipersensibilizarea mediată prin complexe imune, caracteristică fenomenului Arthus). Sunt implica ți
anticorpii IgM sau IgE care formează cu alergenul complexe care vor activa complementul generând mediatori ai
inflamației. Răspunsul cutanat și subcutanat la alergenul injectat astfel (boala serului) generează o rec ție sistemică
caracterizată prin prezența febrei, artralgiilor și dermatitei.
4. ZK (hipersensibilizarea mediată de celulele T - de tip întârziat sau mediate celular) se caracterizează
prin inflamația dermică la contactul pielii cu alergenul. Reacția apare după 24 - 48 ore și este cea mai frecventă
manifestare a alergiei mediate de celulele T. Un alt organ afectat prin acest mecanism este plămânul. Alveolita alergică
extrinsecă sau pneumonia de hipersensibilizare reprezintă o reacție alergică mediată de celulele T.
CLASIFICAREA PRINCIPALELOR BOLI ALERGICE DUPĂ APARATUL

ȘI/SAU SISTEMUL AFECTAT
• afecțiuni cutaneo-mucoase:
271
- cutanate: urticaria, angioedemul, dermatita atopică, dermatita (eczeme) de contact, vasculite alergice, eritemul
fix medicamentos, sindromul Steven Johnson, sindromul Lyell;
- mucoase:
-oculare: (blefaro)conjunctivita, iridociclita;
- digestive: alergia digestivă;
- respiratorie: rinita alergică, edemul glotic alergic, astmul bron șic alergic, alveolita alergică, aspergiloza
bronhopulmonară alergică;
• afecțiuni sistemice: șocul anafilactic;
• afecțiuni hematologice: boala serului.
Din această clasificare vom prezenta, în continuare, după „Diagnosticul clinic și paraciinic al bolilor alergice”,
entitățile cu care se confruntă mai frecvent medicul de familie. Astmul bronșic alergic a fost prezentat le cursul
„Orientarea diagnosticului și tratamentul la pacienții cu dispnee”.
DIAGNOSTICUL CLINIC ȘI PARACLINIC AL BOLILOR ALERGICE
Diagnosticul clinic
Bolile alergice, prin incidența crescută, prin manifestările clinice care pot conduce uneori la exitus, ca și prin
evoluția cu polisensibilizare și agravare, impun un diagnostic precoce precis, de boală și etiologic. Acesta este sugerat
printr-o anamneză amănunțită și confirmat prin examenul clinic și examene paraclinice, dintre care pot fi suficiente
adeseori testele cutanate alergologice.
1. Anamneză alergologică — etapă importantă a diagnosticului, precizează simptomele pentru care s-a prezentat
bolnavul (cutaneo-mucoase, digestive, respiratorii, sistemice).
Interogatoriul va stabili:
• Aspectul evolutiv al simptomatologiei în raport cu expunerea la alergene, evolu ție imediată după contactul cu
acestea, în secunde, minute, maxim o oră (reacția HS I), evoluție cu durată medie de la debut 3-8 ore (reacția HS III) și cu
evoluție întârziată 24-72 de ore de Ia contactul cu alergenul (reacția HS IV).
• Reacția dintre expunerea la alergene și declanșarea tabloului clinic poate fi sugerată de
circumstanțele de apariție a simptomelor: '!
- mediul cu conținut crescut al alergenelor respective; declanșarea unei crize de astm și/sau rinită în casă de
țară este sugestivă pentru alergie la acarieni, mucegai, păr de animale;
-perioadele anului (sezonul), care implică expunerea la cantități ridicate de alergene - în sezonul cald evoluează
manifestările .alergice Ia polen, iar în sezonul de tranziție manifestările alergice ia acarianul Dermatophagoides
PteronyssimuSj din praful de casă.
• Relația cu expunerea la factorii etiologici favorizanți ai declanșării reacției alergice: intercurențe respiratorii,
stressul, efortul fizic, factorii poluanți iritanți respiratori, dezechilibrele hormonale - pubertate, sarcină, menopauză, etc.
• Modalitatea de răspuns terapeutic pledează pentru diagnosticul de alergie: prin eficiența tratamentului cu
antihistaminice, antidegranulante, corticosteroizi, precum și prin măsurile de eliminare a alergenului suspectat, sau de
scoatere a bolnavului din mediul cu conținut bogat în alergeni (proba scoaterii din mediu prin spitalizare, concediu,
schimbarea locului de muncă în cazul alergiei profesionale, sau schimbarea climatului de acasă cu cel heliomarin, în cazul
alergiei de polen, vara, etc).
• Antecedentele heredocolaterale pot fi sugestive pentru terenul atopic atunci când se constată boli alergice la
alte persoane din familie.
• Antecedentele personale patologice pot evidenția terenul atopic, prin descrierea altor afecțiuni alergice .ale
.pacientului examinat, precum și a unor afecțiuni favorizante ale, sensibilizării la alergene, (infecțiile respiratorii, în special
virale, sau infecțiile ORL, în cazul bolilor alergice respiratorii, infecțiile și parazitozele digestive, în cazul bolilor alergice
digestive, etc.);
• Condițiile de viață și muncă pot favoriza instalarea bolilor alergice astfel:
- carențele alimentare, alimentație artificială, diversificarea nerațională a alimentaței Ia sugar sau alimentația
unilaterală, nediversificată,.la adult;
- expunerea la iritanți respiratori în mediul profesional sau neprofesional poate favoriza instalarea aiergiei
respiratorii;
- expunerea masivă la alergene neprofesionale - păr de animale, Daphnia, sau profesionale;
- fumatul, excesul de cafea:
- abuzul de medicamente: antibiotice, antiinflamatoare nesteroidicne, betablocante, etc.
Diagnosticul paraclinic
272
Din punct de vedere alergologic se va explora, valoarea IgE, numărul de eozinofile (în procente și valoare
absolută), și se vor efectua teste cutanate. Selectiv se va avea în vedere:
• explorarea pneumalergenilor: teste cutanate, IgE;
• pentru sensibilizarea la medicamente: teste cutanate, determinând antigenici medicamentași, IgE specifice;
• pentru decelarea unor boli infecțioase sau parazitare: ASLO, focare infecțioase, serologie virală, eozinofilie,
IgE, examen coproparazitoiogic;
• pentru decelarea unor boli sistemice: biopsie cutanată, imunofluorescen ță cutanată, anticorpi antinucleari
(antiDNA), test latex, Waaler-Rose, electroforeză, criogtobuline, complement seric (C3 , C4; CH50 ), dozarea hormonilor
tiroidieni, teste cutanate în alergia de contact.
URTICARIA
Urticaria, din punct de vedere clinic se prezintă cu:

• prurit; . ... .;.
• eritem;
• edem: '.
-dermoepidemic, în urticarie;
- țesut celular subcutanat, în angioedem;
• evoluție în salturi, fugace;
• durează minuțe, ore, zile sau săptămâni (3 — 4 săptămâni), motiv pentru care se clasifică, în funcție de
evoluție, în urticarie acută sau în urticarie cronică, cu mecanism de tip III sau datorită histaminei din alimentele care rămân
mai mult în tubul digestiv.
Pentru diagnosticul etiologic este importantă evidențierea factorilor cauzali (mai ușor în urticaria acută) dar și a
factorilor favorizanți (posibil în ambele forme de urticarii), factori care vor fi prezentați în continuare.
Factori cauzali:
• medicamente și tehnici medicale: analgezice, anestezice, antianginoase, antiinfecțioase, AINS, antiseptice,
anticoagulante, anticonvulsivante, antidiabetice, antigutoase, antihelmintice, antituberculoase, antihipertensive,
antipaludice, antitusive, cardioreglatoare, conservante, contraceptive, enzime, extracte tisulare, hormoni, hipolipemiante,
hipnotice, imunosupresoare, laxative, morfinice, miorelaxante, neuroleptice, produse iodate de contras, produse de sânge,
sedative, spasmolitice, sulfamide, vitamine, tranchilizante, vaccinuri, dializa;
• alimente și aditivi alimentari:
- alimente: ouă, pește, lapte, soia, creveți, fructe (zmeură, căpșuni, fragi), nuci, legume (țelină, morcov);
- coloranți: tartrazină (E 102), eritrozină (E 127), roșu (E 124), galben-oranj (E 110);
- conservanți: salicilați, benzoați, metabisulfit de sodiu;
- contaminați: metale, antibiotice, mucegaiuri, levuri;
• factori cauzali și declanșanți de urticarii prin false alergii alimentare:
- prin absorbția alimentelor histamino-eliberatoare : ciocolată, fragi, crustacee;
- prin absorbția alimentelor bogate în histamină: brânzeturi, băuturi și alimente fermentate, afumături,
conserve;
- prin intoleranța la brânzeturi sau nitriți de sodiu;
- prin accidente histaminice: alcool, cafea, brânzeturi.
Factori favorizanti : ! ‘!
• terenul ereditar sau pacient cu trecut alergic;
• alimentul sau aditivul alimentar consumat abuziv cu repetiție;
• alimentul alergenic combinat cu complex de aditivi alimentari;
• medicamentul folosit repetat, prin indicație eronată sau automedicație;
• tulburare digestivă (ulcer gastro-duodenal, afecțiuni biliare cronice, colon iritabil);
• discrinie;
• boli infecțioase digestive sau focare infecțioase ia distanță.
Urticaria se poate dezvolta în entități locale, cu manifestări regionale, cutanate, în prezența unor factori
declanșatori și în boli sistemice cu manifestări regionale sau sistemice:
L Principalele entități locale sunt:
a) Urticaria acută și cronică;
b) Urticaria fizică:
• dermografismul;
• urticaria solară;
273
• urticaria la frig; ■'

• urticaria colinergică;
c) Angioedemul (ereditar și câștigat);
d) Alergia de contact.
2. Bolile sistemice care evoluează cu urticarie sunt:
a) Vasculitele urticariale;
b) Infecția hepatitică B;
c) Boala serului;
d) Angioedemul dobândit.
Urticaria acuta
Caracteristici:
• debut brusc;
• remisiune completă.
Cauze:
• aport masiv de alimente bogate în histamină: conserve de pește, came<crustacei, căpșuni etc.;
• medicamente: penicilină, streptomicină, sulfamide;
• veninuri: viespii, albine;
• mecanisme pseudoalergice în următoarele condiții:
- declanșare masivă de mediatori chimici de medicamente (morfină, histamină, polimixine) sau substan țe de
contrast;
- endotoxine microbiene eliberate de acțiunea antibioticelor;
- stress;
- mecanism prostaglandinic.
De obicei sunt implicate mai multe cauze, concomitente, enumerate mai sus.
Urticaria cronică
Nu trebuie neapărat considerată ca o cronicizare a celei acute. Ea poate debuta acut sau lent, dar evolu ția ei este
permanentă, cu mici perioade de acalmie și intensitate imprevizibile.
Este declanșată de : . ..
• conserve de pește;
• căpșuni;
• mâncăruri greu digerabile;
• substanțe care permeabilizează mucoasa intestinală (alcoolul);
• medicamente care eliberează histamine (Rauwolfia^ polimixine);
• dezechilibrante ale sistemului prostaglandinic (AINS, aspirina, amidopirina etc.).
Alergia este implicată în mai puțin de 15% din cazuri în urticaria cronică, în timp ce, în rest, este implicat
sistemul mediatorilor chimici: histamină, serotononă, adrenalină, dopamină.
Testele cutanate în urticaria cronică sunt lipsite de fidelitate din cauza dermografismului accentuat.
RAST (radioalergoabsorbent test) este util în urticaria alergică dar nu este o investigație de rutină.
Alergia de contact
Alergia dc contact este declanșată de diferite substanțe alergene care intră în contact cu pielea:
• iedera veninoasă;
• stejarul veninos (genul rhus);
• uleiuri vegetale;
• detergenți;
• medicamente (neomicina, benzocaina etc.);
• latex (mânuși, prezervative);
• copci, catarame sau bijuterii nichelate;
• fotocontact;
• alergeni profesionali.
Expunerile excesive la substanțe iritative (solveați organici, detergenți, lacuri, vopsele, săpunuri etc.) reprezintă
patru cincimi din dermite.
Clinic debutul poate fi acut prin prezența de eritem, edem și prurit, urmate de mici vezicule și leziuni zemuinde și
274
cruste. In forma cronică se remarcă eritemul, descuamarea și uneori îngroșarea tegumentului.

Paraclinic:
• teste alergoiogice după episodul acut (nu toți alergenii sunt disponibili pentru teste);
• teste fotoalergologice cu plasture.
Diagnostic diferențial: cu impetigo, scabia, dermatofiția.
Tratament profilactic:
• creme barieră;
« evitarea contactului cu alergenii:
• schimbarea locului de muncă;
• corticoizi și topici local în formele ușoare și medii;
• corticoterapie sistemică în cazuri severe.
Angioedemul (Edemul Quinke)
Este un echivalent al urticariei la nivelul țesutului celular subcutanat și submucos la nivel facial. Poate genera
complicații grave (edem giotic).
Principalele elemente de diagnostic pozitiv al angioedemului:
• caracteristici: alb, moale-pufos, simetric;
• dinamică: rapidă, mobilă (migratorie), reversibilă (spontan și rapid);
• context de apariție relevant, asemănător;
• asociat sau nu cu urticaria, cu rinita, conjuctivita sau cu astmul bronșic;
• aură de tip pruriginos;
• interesate frecventă a mucoaselor;
• eozinofilia este facultativă;
• proba terapeutică pozitivă Ia corticosteroizi și antihistaminice.
Alte forme de alergie cutanată sunt reprezentate de dermita alergică, eczeme de contact, sindromul Steven
Johnson, sindromul Lyell si eritemul fix medicamentos care reprezintă, în special, apanajul disciplinei de dermatologie.
TRATAMENT
1. Tratamentul urticariei acute
Urticaria acută apare de regulă seara sau noaptea, motiv pentru care bolnavul ajunge la medic în ziua următoare.
Primul gest, având în vedere că, mai frecvent, factorul declan șator a fost un aliment sau medicament, constă în
administrarea unui purgativ: Sulfat de Magneziu 309 dizolvat în 200 ml de apă sau 2 plicuri de macrogel 4000 (Fortrans)
la 21 de apă, oral, administrat fracționat timp de câteva ore.
Se va institui regim alimentar alcătuit din supă de morcovi și pâine prăjită în prima zi. în zilele următoare sunt
permise, pe lângă ceai de mușețel sau mentă, următoarele alimente: piure de cartofi, supe de zarzavat (cu mai mult
morcov), fierte sau pasate, orez fiert, salată de crudități, asociate cu pâine prăjită.
Rațiunea regimului este de a diminua cantitatea crescută de histamină din organism.
Se evită câteva săptămâni alcoolul, alimentele prăjite, condimentate, conservele, carnea, brânzeturile, căp șunile,
fragii sau piersicele.
După reperarea agentului causal, acesta va fi evitat pe o perioadă de timp nedeterminată.
Medicamentos, se preferă în urticaria acută, supărătoare prin prurit, tratamentul cortizonic:
• hemisuccinat de hidrocortizon 250 mg în două prize intravenos, până la 3 zile sau hidro cortizon succinat sodic
(fi = 100 mg), care are avantajul de a fi administrat atât intravenous cât și intramuscular;
• antihistaminice injectabil: Tavegyl (clemastină) 1 f de 1-2 ori pe zi i.m. sau i.v. în diluție cu ser fiziologic sau
glucoză 1/5, mai bine în perfuzie.
în formele mai ușoare se administrează antihistaminice pe cale orală: Tavegyl, Feniramin, Hidroxizin,
Clorfenoxamin sau Romergan, la alegere, 3 tb/zi, Loratadina (claritine), un medicament mai recent antihistaminic, sub
formă de tablete sau sirop. Siropul, pentru uz pediatric, se administrează 2 lingurițe pe zi Ia copiii sub 12 ani. La copiii
peste 12 ani și adulți, claritina se administrează 1 tb/zi, cu avantajul că are efecte secundare mai slabe, în special cele
sedative.
2. Tratamentul urticariei cronice
Primul obiectiv în tratamentul acestei forme este de a căuta și depista cauza (sau cauzele) care duce la apariția
sindromului urticarian, totodată cu descifrarea mecanismelor de întreținere a urticariei.
275
Terapia se face în etape:

• terapie etiologică cu antibiotice în infecțiile cronice, cu antiparazitare în parazitozeie intestinale și cu
antimicotice în micozele digestive;
• terapie patogenică cu antihistaminice preferate, dacă este posibil, corticoterapiei, hiposensibilizare la
histamină (histaminoglobulină) sau la alergeni, imunostimulare cu vaccinuri polimicrobiene;
• terapie simptomatică: topice cutanate, medicație psihotropă, în special cu calciu bromat.
3. Tratamentul angioedemului (Edemul Quinke)
Apariția acestei forme de sindrom urticarian presupune o terapie de urgen ță, aplicată energic.
în terapia edemului angioneurotic, fără complicații, se apelează Ia conduita terapiei urticariene acute.
In formele severe se instituie tratament de urgență, ce trebuie făcut energic și care se aplică în următoarele
circumstanțe:
• apariția edemului glotic;
• în edemul angioneurotic masiv;
• în urticaria acută gigantă și generalizată;
• în asocierea erupției urticariene sau edemului angioneurotic cu vărsături, crampe abdominale, frison, criză de
astm bronșic sau cu colaps, incontinență urinară și materii fecale - elemente ce caracterizează șocul anafilactic.
în aceste situații, în fiecare cabinet medical, cu atât mai mult în Cabinetele de Medicină de Familie, trebuie să
existe o trusă care va servi la acordarea ajutorului de urgență în circumstanțele de mai sus. Totodată, personalul cabinetelor
medicale trebuie să cunoască acordarea primului ajutor, deoarece viața bolnavului depinde de prezența trusei și pregătirea
personalului care acordă asistența medico- sanitară. Trusa trebuie să conțină 3 seringi (20 ml, 10 ml, 1 ml), 2 pungi de
glucoză, 2 perfuzoare, ace de seringă de diferite mărimi, un garou, 3 fiole de adrenalină l%o, 20 fiole de hemisuccinat de
hidrocortizon (25mg/f) sau hidrocortizon succinat sodic (100 mg) pentru administrarea i.m, sau i.v., 1-2 fiole de miofilin.
<La locul înțepăturii de insecte sau injecției s.c. sau i.m., dacă este ușor de abordat (mai puțin la pleoapă, limbă,
regiunea carotidianăîn cazul înțepăturii de insecte), se injectează 0,1-0,2 ml de adrenalină l%o pentru a produce
vașoconstricție locală și încetinirea alergenuiui. în continuare, se va monta o perfuzie de glucoză 5% în care se introduce
250-500--mg de hemisuccinat de hidrocortizon, cu 60-70 picături/minuf
Nu șe recomandă folosirea antihistaminicelor care sunt inutile și pot fi periculoase deoarece receptorii his țaminiei
vasculari sunt, aproape în totalitate, ocupați de histamine eliberate brusc și în cantitate masivă, mai ales în urma declanșării
șocului anafilactic.?
276
DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT ÎN SINDROMUL (SUB)FEBRIL PRELUNGIT
23. DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT ÎN SINDROMUL

(SUB)FEBRIL PRELUNGIT
Viorel Nicu Pârvulescu, Viorela Enăchescu
DEFINIȚIE
Sindromul (sub)febril reprezintă o stare patologică, polietiologică, în care (sub)febra este acompaniată de o
simptomatologie necaracțeristică. Această stare poate dura zile, săptămâni sau luni. Diagnosticul de sindrom (sub)febril
prelungit, este un diagnostic de etapă, după o consultație în cabinetul din ambulatoriu sau d.upă o observație clinică de 7-
10 zile, până când știm adevăratul diagnostic ce îl poate avea bolnavul.
De la început trebuie încercat a se stabili dacă (sub)febra este de natură infec țioasă, aceasta fiind statistic cea mai
frecventă. în plus, trebuie apreciat dacă bolnavul prezintă:
- hiperpirexie asociată cu stare generală influențată;
- subfebrilitate prelungită;
- asocierea sindromului (sub)febril cu manifestări din partea unui anumit sistem sau aparat (ganglionar,
sanguin, endocrin, respirator, cardiovascular, digestiv, urogenital, osteoarticular etc).
Bolnavul poate prezenta, astfel, următoarele tipuri de modificări:
- modificări generale: frisoane, frisonete, transpirație, stare generală mai mult sau mai puțin alterată, scăderea
forței fizice, scăderea în greutate, astenie, insomnie, fenomene de impregna ție baci! ară, tumorală (chiar fenomene
paraneoplazice), simptome asteno-vegetative și/sau fenomene de deshidratare;
- modificări cardiace și circulatorii: apar în orice boala febrilă: tahicardie.-palpitații care asociază sau nu
sufluri sistolice funcționale datorate sindromului hiperkinetic;
- modificări digestive: inapetență, greață, vărsături, balonări, tulburări de tranzit;
- modificări cutanate secundare (sub)fe.brei: pitiriazis verzicolor.
Bolnavul cu (sub)febră prelungită. ridică adesea probleme grele de diagnostic,-cauzele fiind numeroase: boli
infecțioase, boli parazitare, neoplasme viscerale sau hemopatii maligne, boli alergice? boli de colagen, boli endocrine,
febra neurogenă ori febra idiopatică.
In practica medicală, (sub)febra prelungită, pune la încercare puterea de analiza,, gândirea și maturitatea
profesională a medicului practician în medicina de familie sau a medicilor specialiști din ambulatoriu sau din spital.
Diagnosticul etiologic posibil nu este numai un diagnostic de pregătire medicală exhaustivă, ci și de observație
clinică a bolnavului, maturitate și interpretare logică clinică a simptomatologiei subiective și obiective care însoțesc
(sub)febra.
FIZIOLOGIA ȘI FIZIOPATOLOGIA TERMOGENEZEI
Pentru producerea și reglarea temperaturii, organismul uman dispune de un termostat în organizarea căruia intră
trei elemente:
• centrii de termoreglare din hipotalamus:
- centrii anteriori parasimpatici reglează termoliza;
- centrii posteriori simpatici reglează termogeneza;
• organele termogenetice (producătoare de căldură):
- mușchii, cu masa lor de aproximativ 30 kg;
- ficatul, cu greutatea de aproximativ 1600 grame;
- toate țesuturile unde se desfășoară arderi;
• organele de termoliză asigură pierderea căldurii:
- tegumente, plămân, produsele de excreție - urină, materii fecale.
Termogeneza are loc ia nivelul mușchilor, ficatului și tuturor țesuturilor.
Informațiile culese de receptorii cutanați pentru cald și rece, ajung la simpatic, care stimulează arderile, sau la
parasimpatic, care crește pierderile.
Reglarea termogenezei se realizează și pe cale neuroendocrină. Hormonii endocrini (tiroxina, estrogenii,
catecolaminele, somatotropul, corticoizii) stimulează arderile și deci producerea de căldură.
La nivelul organelor termogenetice energia chimică reprezentată din arderea glucidelor, proteinelor și lipidelor
este transformată astfel:
- 70 % energie calorică pentru echilibrul termic și dezvoltarea normală a fenomenelor biochimice;
- 30 % energie mecanică, necesară pentru mișcare și activități fizice;
- 0,5 % energie electrică, acustică - pentru funcționarea unor organe.
Termoreglarea are Ia bază două mecanisme principale: frisonant și nefrisonant.
277
Mecanismul frisonant - ocazional - are la bază creșterea metabolismului muscular (a arderilor chimice) și
funcționează în stări fiziologice și patologice.
In condiții fiziologice este vorba dc adaptarea la frig prin frisonete asociate tremurătorilor musculare.
în condiții patologice (infecții, după administrarea de glucoză sau de sânge) apare frisonul solemn :sau în
repetiție. în aceste condiții, pe cale neuro-umorală se declanșează contracțiile musculare care cresc temperatura corpului
(în tetanos - febra are origine exclusiv musculară prin stimularea contracțiilor de către toxina tetanică). Cel mai important
mecanism termogenetic este cel nefrisonant - chimic, care constă în stimularea arderilor, a proceselor catabolice din
mușchi, ficat, țesuturi, în procesele oxidative.
Controlul se face pe cale nervoasă, simpaticul și catecolaminele măresc metabolismul dar împiedică pierderile
prin vasoconstricție și prin reducerea pierderilor cutanate.
Hormonii energogeni stimulează procesele catabolice. Reglarea se face prin stimulii veniți prin receptorii
cutanați pentru rece la centrii hipotalamici posteriori, prin hipofiză și simpatic la glandele energogene specifice și țesuturi,
singurele producătoare de căldură.
Termoliza - pierderea de căldură - se facie pe cale cutanată, pe cale respiratorie și prin produsele de excreție. -u •
Tegumentele asigură pierderea celei mai mari părți de căldură, prin procese fizice.
Prin iradiere - se pierde cea mai mare parte din căldură prin radiații electromagnetice sub formă de-fotoni în zona
infraroșu. La o rație calorică de 2600 - 3000 cal./zi se pierd prin iradiere 1200 calorii.
Prin conducție - pierderea se face prin contact cu corpurile din jur: pat, scaun, îmbrăcăminte.
Prin convecție - se încălzește aerul care vine în contact cu pielea și astfel se generează curenți de aer în jurul
corpului.
Aceste două procese duc la pierderea a aproximativ 600 - 800 cal./zi.
Prin evaporarea apei la suprafața pielii (perspirațiă insensibilă), se pierd aproximativ 500 ml de apă și circa 500
calorii (deci la o rație calorică între 2600 - 3000 calorii se pierde o cantitate apropiată de energie; pentru un ml apă se
pierde o calorie).
Aceste pierderi sunt în funcție de efortul fizic, aportul caloric și temperatura mediului ambiant.
Reglarea termolizei, se face pe două căi:
- nervoasă - parasimpaticul produce vasodilatație;
- endocrină - prin secreția de hormoni energogeni.
în stări patologice, se dereglează funcția termogenetică, se stimulează centrii termogenetici și arderile printr-o
serie de substanțe termogenetice:
- pirogenul leucocitar care apare în infecții;
- toxinele microbiene care stimulează centrii nervoși și contracțiile musculare;
- substanțele proteice rezultate din citoliză și citonecroză ce apar în infecții, infarct miocardic, pulmonar,
neoplazii, hepatite active, ciroze hepatice sunt cele care stimulează termogeneza;
- stimularea producției de hormoni termogenetici are loc în hipertiroidie și discrinii ovariene. Medicamentele,
în cadrul idiosincraziei, sensibilizării, dereglează funcția termogenetică.
ORIENTAREA DIAGNOSTICULUI CLINIC
Medicul trebuie să culeagă zilnic informații subiective și obiective prin: anamneză, examenul obiectiv și
informațiile paraclinice.
• Anamneză
Printr-o anamneză minuțioasă și prin întrebări țintite, se scoate în evidență simptomatologia existentă din partea
sistemelor și aparatelor.
Exemple:
- aparat respirator: a prezentat tuse seacă, dureri toracice, junghiuri, hemoptizie, expectorație mucopurulentă;
- aparat cardio-vascular: dispnee, palpitații, stenocardie;
- aparat digestiv: tulburări digestive de tip gastro-duodenal, tulburări digestive de tip biliar (colici biliare în
antecedente, cu icter intermitent și febră); tulburări de tranzit intestinal: alternanțe de scaune normale cu diaree, constipație
și/sau inapetență;
- aparat urogenital: anamneza va preciza dacă are jenă lombară cu disurie, polakiurie, modificări de culoare a
arinii (infecții, neoplasme);
- manifestări cutaneo-musculare: mialgii și artralgii cu jenă la mers în: R.A.A., colagenoze, neoplasme;
- manifestări endocrine: exoftalmie, tremurături ale extremităților, edeme apărute premenstrual;
- fenomene nervoase periferice: parestezii și furnicături, nevralgii dc tip sciatic, iutei costal, cervico-brahial (în
neoplasm pulmonar, mamar, metastaze vertebrale, leucemii).
• Examenul obiectiv nu decelează semne caracteristice pentru o boală anume, dar descoperă, totu și, unele semne
care pot orienta diagnosticul: micropoliadenopatie,’erupție cutanată, splina percutabilă sau palpabilă.
278
La examenul obiectiv vom începe cu examinarea tegumentelor, articulațiilor și ganglionilor:

- la nivelul tegumentelor se pot observa erupții de diferite aspecte, cu sau fără leziuni de grataj, care apar în
circumstanțe diferite: boli infectioase, endocardită lentă, colagenoze, hemopatii maligne, boli alergice etc;
- Ia nivelul articulațiilor mici se decelează durerea Ia mobilizare cu tumefîerea articulațiilor, posibilă în
reumatismul palindromic, colagenoze, sau artralgii ca fenomen paraneoplazic; articulațiile mari pot prezenta dureri de tip
artralgic, artrite rebele la tratament în reumatism articular acut (RAA), colagenoze, ca fenomene paraneoplazice etc;
- Ia nivelul ganglionilor: microadenopatii localizate sau generalizate (mononucleoza infecțioasă,
leucemii, colagenoze etc.), macroadenopatii localizate laterocervical sau supraclavicular {tuberculoza
ganglionară, angină acută, hemopatii maligne cu localizare faringiană, tiroidiană etc).
Examenul clinic pe aparate poate decela semne importante care orientează diagnosticul.
Exemple:
- aparat respirator: prezența unei angine acute infecții de focar în sfera ORL, frecături pleurale, ral-frecătură,
submatitaie, colecție lichidiană de diverse cauze, raluri subcrepitante în focar unic sau multiple (bronșiectazie).
- aparat cardiovascular: sufluri sistolice sau diastolice care șe remaniază de la o zi la alta ca intensitate și
durată (endocardita lentă),, tahicardie, tulburări de ritm (miocardite infectioase, bacteriene sau virale), frecătură
pericardică, tahicardie, febra, estomparea zg.Ha apex și zg.II la bază, bloc a-v în R.A.A, cu cardita reumatică, ori matitate
cardiacă crescută cu asurzirea și estomparea zgomotelor în pericardita serofihrinoasă.
- mediastin: fenomene de iritație mediastinală sau fenomene de compresie mediastinală.
- aparat digestiv:
a) modificări de volum hepato-splenice în: hepatita cronică activă, angiocolită abces splenic, abces hepatic, neo
hepatic, splenomegalie care apar în boala Hodgkin, colagenoze, abces splenic,
i maligne. . ;;: -
b) formațiuni tumorale: în flancuri, la nivelul unghiurilor colice,*'în fose, pe cadrul colic, paraombilicale sau
adenopatii abdominale în locuri de elecție.
~ aparat urogenital: o’
a) rinichi: sensibilitatea lojelor în pielonefrite, pionefroze, abces renal; rinichi palpabil uni sau bilateral în
neoplasm renal, rinichi polichistic infectat;'L -
b) testicul: epididimul tumefiat, dureros; varicocel de dată recentă, mai ales drept, orhiepididimită;
c) tumori sau adenopatii retroperitoneale. -
- sistemul nervos central:
a) semnele de iritație meningeană cu sau fără sindrom H.I.C din meningite (ne)specifice, meningoencefalite,
tumori cerebrale.
b) modificări de comportament în: abcese cerebrale, tumori, meningoencefalite, leucemii cu debut infiltrativ
cerebral.
INFORMAȚIILE PARACLINICE
Modificările analizelor de laborator pot arăta modificări importatante, de alarmă: VSH-uI crescut, anemie,
leucocitoză. Pentru a nu întârzia diagnosticul, pacientul trebuie investigat judicios timp de 3-7 zile.
Pe linie hematologică se vor efectua:
• hemograma cu formulă leucocitară care poate evidenția:
- leucocitoză cu neutrofilie și nesegmentate apare în infecții;
-- bacteriene sau ca reacție leucemoidă când leucocitoză > 10 - 14.000/m3;
- leucocitoză sau leucopenie dar cu limfopenie în limfoame (ne)hodgkiniene;
- monocitoză în endocardita lenta și mononucleoză infecțioasa;
- eozinofilie în boli alergice, paraziteze, boala Hodgkin, rar în leucemii;
- elemente tinere (mielocite, promielocite, metamielocite) în leucemia microcitară;
- blaști (ne)diferențiați, mielomonocite, eritroblaști în leucemiile acute;
-pancitopenia apare în leucemiile grave;
-poliglobulia reactivă poate sugera un cancer termogen renal sau hepatic;
• explorarea imunologică:
- ASLO, proteina C reactivă, necesare în RAA;
- electroforeza proteinelor serice, imunoelectroforeza, C3, RFC, necesare în afecțiuni cu participare de
complement și prin complexe imune;
- autoanticorpi: antimiocard (sindrom post infarct miocardic);
- anticorpi anțifibră musculară netedă, antimitocondriali (hepatite cronice, ciroze);
- test latex, Waaler Rose, celule lupice, în colagenoze;
279
- IDR la P.P.D. pentru tuberculoza ganglionară sau viscerală;

• explorarea bacteriologică:
- hemocukuri în endocardite, septicemii;
- antibiograma din diverse produse biologice (lichid pleural, sânge, spută, urină, bilă, LCR).
• explorarea histopatologică:
- biopsie bronșică, gastrică, intestinală, musculară, ganglionară în neoplasm pulmonar, gastric, colonie, boli
limfoproliferative, boli de colagen.
• Ecografia generală poate evidenția: tumori ale organelor tabulare abdominale, adenopatii abdominale,
metastaze și cancere primitive la nivelul viscerelor abdominale (ficat, rinichi, splină, prostată), abcese ale viscerelor
abdominale, neoplasme renale, pionefroze ori abcese perirenale.
• Ecocardiografia evidențiază valvulopatiile cu vegetații și lichidul pericardic în cantitate mică.
• Examenul radiologie este cel mai important prin:
- radiografia pulmonară decelează neoplasmul bronhopulmonar, bronșiectazii, abcese, pnemonii etc;
- radiografia mediastinală decelează adenopatiile mediastinale, pericardite lichidiene;
- tranzitului gastro-duodenal evidențiază neoplasmul gastric;
- irigografîa evidențiază neoplasmul de colon, rectocolita ulcero-hemoragică, ileita terminală, diverticuloza
etc,;
- urografia evidențiază neoplasmul renal, pionefroza, tubeculoza renală;
• Tomografia computerizată este superioară tehnicilor radiologice amintite și se recomandă când celelalte
tehnici imagistice nu au dat un scor de diagnostic clar;
• Endoscopia:
- pulmonară evidențiază neoplasmul pulmonar, bronșiectazia;
- digestivă prin radioscopia gastrică, decelează neoplasmul gastric, iar prin cea colonică eviden țiază rectocolita
ulcerohemoragică, neopalsmul de colon etc.
• Colaborarea cu alte specialități
In elucidarea diagnosticului pozitiv la un pacient cu sindrom (sub)febril prelungit, este necesară o viziune largă a
medicului curant care trebuie să aibă în vedere că medicina este o activitate de echipă. în acest sens, colaborarea medicului
de familie cu medicul internist sau cu medicii din alte specialități este binevenită.
Examenul ORL poate evidenția: sinuzite, amigdalite, cancer de cavum faringian.
Examenul stomatologic decelează: focare de infecție dentare, granuloame evidențiate prin radiografie.
Examenul ginecologic: infecții și tumori uterine, tumori ovariene, anexite, pelvi-peritonite.
Examenul urologic: pielonefrite cronice, neoplasm de prostată, abces perinefret ic, neoplasm renal termogen. -J;
Examenul neurologic poate evidenția semnele: meningoencefalitei, tumorii cerebrale, abcesului cerebral.
CURBA TERMICĂ ȘI PROBABILITATEA DIAGNOSTICĂ
înainte de dezvoltarea acestui subiect este necesară precizarea gradelor de febră în raport cu nivelurile
temperaturii. Se descriu următoarele grade de febră:
1. Stare sufebrilă - între 37°- 38° C;
2. Febra moderată - între 38° - 39° C;
3. Febră ridicată - între 39° - 41° C;
4. Febră hiperpiretică - peste 41° C.
în pofida faptului că febra favorizează formarea unor anticorpi trebuie subliniat că temperaturile mai mari de 41°
C sunt periculoase pentru homeostazia organismului. De obicei febra nu depă șește 41,1° C indiferent de etiopatogenie
deoarece există un mecanism termostatic de siguranță. Este totuși de subliniat că pot fi atinse hiperpirexii de peste 44° C în
care supraviețuirea este rară.
Observarea curbei temice poate sugera de cele mai multe ori etiopatogenia probabilă.
Subfebrilitatea vesperală (37,2° C - 37,4° C) apare în: tuberculoza pulmonară și extrapulmonară, bruceloză,
infecții de focar, boli endocrine (hipertiroidie, hiperfoliculinemia de la mijlocul ciclului), febra de termometru care apare
la nevroticii ce se termometrizează inutil de mai multe ori pe zi, cu aspect de subfebrilitate de tip invers (crescută matina l).
Tot aici se încadrează și subfebra idiopatică. în cazul subferbrilitații vesperale este necesar un diagnostic pozitiv deoarece
în primele patru situații (tuberculoza pulmonară și extrapulmonară, bruceloză, infecțiile de focar și bolile endocrine) este
necesară intervenția medicului pe când în celălalte aspecte subfebra nu presupune existen ța unor boli importante care să
pună în pericol sănătatea sau viața bolnavului.
Febra în platou (continuă) reprezintă tipul de febră ridicată cu diferențe matinale și vesperale ce nu depășesc 1°
C (Figura 23.1.). Practic febra oscilează foarte puțin între 39,2° C - 39,4° C - 36,6° C și se întâlnește în boli infecțioase ca
febra tifoidă, tifosul exantematic sau în alte boli infecțioase. Este caracteristică pneumoniei bacteriene lobare, dar acest
aspect se întâlnește în osteomielită, Uneori febra poate ceda brusc, în criză așa cum se întâmplă în pneumonia bacteriană
lobară sau lent în liză. In anumite situații (pneumonii virotice, septicemii cu stafilococ) febra se poate prelungi peste 10
280
zile.
Febra remitentă are caracteristică depășirea cu 1° C a diferenței dintre temperatura matinală și cea vesperală
(Figura 23.2.). Se întâlnește în boli grave (septicemii, supurații pulmonare, tuberculoză pulmonară gravă, febră tifoidă în
perioada a doua de evoluție).
Febra intermitentă se caracterizează prin apariția unor croșete febrile alternante cu temperatură normală de mai
multe ori pe 24 de ore (Figura 23.3 a). Dacă oscilațiile depășesc 3° C - 5° C pe 24 de ore, oscilând de la temperaturi
ridicate cu temperatură nomală sau chiar sub normală denumește febra hectică (Figura 23.3 b). Este întâlnită în supuratii
pulmonare, septicemii, infecții urinare. Un aspect aparte îi constituie alternanța regulată a acceselor febrile cu durată
scurtă, cu perioade de aferbilitate, ceea ce denumește febra intermitentă periodică. în funcție de alternanța în zile se
deosebește febra cotidiană când perioada febrilă este de o zi (termometrizarea este obligatorie de 4 ori pe zi), febra terță (o
zi febră, două de afebrilitate), ori febră cuartă o zi febră, trei de afebrilitate. Această febra intermitentă periodică este
caracteristică pentru malarie.
281
ijKramwi
ÎKSS8SW
1X3 ISEÎBBȘSi
IMtMBiațaSE
ifilJSTSMW.BB»
;jxs;ăa
iSSE’KSS
■-.-■•
IftOI
£&??3S2
Figura 23.3 a. Febra intermitentă Figura 23.3 b. Febra hectică
Febra recurentă are caracteristică evoluția zilnică de 5-8 zile în care tipul de febră este febra ridicată care
alternează cu perioade neregulate de afebrilitate (Figura 23.4.). Poate apare în boli ca limfogranulomatoză malignă,
leptospiroze, tuberculoza pulmonară, infecții urinare, bruceloză, boli hepatobiliare. Și în această boală pentru descrierea
curbei febrile bolnavii vor fi termometrizați de 3-4 ori pe zi timp de săptămâni sau luni. O formă particulară este febra
recidivantă caracterizată prin faptul ca ascensiunile termice îmbracă aspectul de puseuri ce survin la intervale variate și
este specifică pentru unele forme de tuberculoză, colangite, cistopielite, carcinoame viscerale.
Figura 23.4. Febra recurentă Figura 23.5. Febra ondulantă

Febra ondulantă se definește prin ascensiuni termice repetate periodic și în care temperatura se ridică progresiv,
iar revenirea este lentă până la stadiul de afebrilitate sau subfebrilitate după care ciclurile se repetă (Figura 23.5.). Se
întâlnește în neoplasme viscerale cu dezvoltare lentă și în limfoame (ne)hodgkiniene.
Febra de tip invers are caracteristică temperatura ridicată matinală față de cea vesperală (Figura
23,6.). Se întâlnește în boli grave: tuberculoză pulmonară, supurații profunde, abcese parenchimatoase pulmonare hepatice
etc.
282
Figura 23.6. Febra de tip invers Figura 23.7. Febra neregulată
Febra neregulată nu se încadrează în hicîuna din formele descrise anterior și de fapt ea însăși nu poate fi descrisă
tocmai prin această particularitate (Figura 23.7.).
DIAGNOSTICUL DE EXCLUDERE
Diagnosticul clinic și etiologic, în fața unui bolnav cu febră prelungită, trebuie gândit logic, recurgând la
raționamentul deductiv.
• în primul rând ne gândim la o febră de natură infecțioasă bacteriană, fiind cea mai frecventă care, în raport
cu cauza, poate fi determinată de:
“ tuberculoză pulmonară și extrapulmonară (pleurezie mediastinală, tuberculoză genitală, meningită tuberculoasă
etc);
- endocardită;
~ supurațiile profunde: abcesul subfrenic, abcesul hepatic, abcesul perinefretic, osteomielitâ;
- bolile infectocontagioase: bruceloză, leptospiroză etc;
- infecțiile de focar vor fi căutate la extremitatea cefalică, gât (sinuzite, amigdalite cronice, focare dentare), la
cord (endocardita lentă sau acută), ia pulmon (bron șite cronice și bronșiectazii), la aparatul digestiv (angiocolită,
colecistită cronică, diverticulită) și la parat urogenital (pielonefrite, prostatită cronică, metroanexite);
- infecții virale: mononucleoza infețioasă, limfocitoză acuta Smith, limforeticuloză acută.
- infecții cu protozoare (malaria);
- infecții cu ciuperci (histoplasmoza);
- parazitoze digestive, trichineloze etc.
• în al doilea rând se precizează sau se exclude o febră de natură neoplazică: cancerele viscerale termogene,
carcinoame, adenocarcinoame pulmonare, hepatice, rectosigmoidiene, osoase sau renale. Se exclude febra dintr-o
hemopatie malignă: leucemie acută sau limfom Hodgkin, mielom, sarcoidoză, boală Waldenstrom.
• în al treilea rând intră în discuție coiagenozele majore: poliartrita cronică evolutivă, lupusul eritematos
diseminat, poliartritele paraneoplazice și dermatomiozita sub a cărei mască poate evolua un cancer visceral.
• In al patrulea rând trebuie exclusă natura toxic-alergică:
- infiltratul Loffler (vizibil radioscopic);
- alergie la medicamente sau idiosincrazie la antireumatice nesteroidice, antibiotice, calciu gluconic, glucoza în
cure prelungite, motiv pentru care se renunță la orice medicament în caz de sindrom (sub)fcbril prelungit.
• In ai cincelea rând excludem o febră de natură endocrină: hipertiroidie - tireotoxicoză. La femei,

hiperfoliculinemia, sindromul pre- și intramenstruai.
• Febra neurogenă rămâne un diagnostic de excludere al bolilor amintite. Este febra de termometru pe care
bolnavul și-o induce reflex prin descărcări de hormoni energogeni. Solu ția este să se renunțe la termometrizarea frecventă,
care se preferă a se face în timpul somnului.
• Febră idiopatieă este tot un diagnostic de excludere când aceasta va fi considerată de cauză nedeterminabilă.
283
ATITUDINEA TERAPEUTICĂ ÎN FAȚA UNUI SINDROM FEBRIL PRELUNGIT
Medicul trebuie să cunoască ce este permis să întreprindă și ce nu este permis, pentru a nu întârzia diagnosticul.
Să evite antibiomania, adică să evite aplicarea unui tratament cu antibiotice după principiul febră = in fecție =
antibiotic. Antibiomania trebuie să fie combătută pentru că 50 % dintre stările febrile de natură infec țioasă pot răspunde la
antibiotice, dar nu toate în aceiași măsură. Alte 50 % sunt provocate de boli care nu răspund la antibiotice (virusuri,
alergeni, boli endocrine, neoplazice, infecții cu ciuperci, protozoare sau infestările cu paraziți).
Antibioticele date fără antibiogramă generează dezavantajul că întârzie diagnosticul, modifică tabloul clinic și
crează rezistență la antibiotice din aceiași grupă farmacologică.
In primele 7 zile starea bolnavului nu impune administrarea neapărată de antibiotice.
Se recomandă :
- regim igienic, repaus, eventual observație clinică prin internare;
- antitermice (piramidon, algocalmin, aspirină) cu protecție alcalină.
Se recurge, însă, la antibiotice numai dacă starea generală a bolnavului se înrăută țește (de exemplu, ampicilina la
care se asociază gentamicina sau o cefalosporină).
Dacă după 7 zile de observație clinică și de laborator, nu avem date pentru diagnostic, se poate trece la proba
terapeutică în raport cu ipoteza diagnostică:
- boală infecțioasă;
- neoplazie.
Dacă presupunem RAA-se va administra penicilina în asociație cu aspirina ± prednison.
Dacă presupunem o colagenoză se asociază antimalarice de sinteză și cortizon.
Dacă presupunem o tuberculoză: febra cedează la asocierea a două tuberculostatice.
Endocardita acută presupune asocierea penicilina as ociată cu gentamicina.
In hipertiroidie febra scade la metil-tiouracil, propranolol.
Febra alergică, idiosincrazică, impune suprimarea medicamentelor.
Febra nervoasă: se renunță la termometrizare și se efectuează psihoterapie la care se adaugă tranchilizante +
antihistaminice.
Febra neoplazică necesită administrare de citostatice și/sau extirparea chirurgicală a tumorii.
In limfoamele maligne hodgkiniene și nehodgkiniene se face probă terapeutică cu feniibutazonă sau indocid, la
care febra scade.
284
PROBLEM E DE SCREENING ȘI DISPENSARIZA RE A BOLNAVULUI ONCOLOGIC
24. PROBLEME DE SCREENING ȘI DISPENSARIZARE

A BOLNAVULUI ONCOLOGIC
Viorela Enăchescu
PRINCIPII ȘI METODE DE DIAGNOSTIC ÎN BOALA NEOPL AZICĂ
Diagnosticul este procesul prin care se urmărește stabilirea certitudinii bolii. Orientează tratamentul și evaluează
prognosticul. Orice eroare sau întârziere în precizarea diagnosticului are repercursiuni deosebit de grave asupra
bolnavului.. Supraviețuirea bolhavilc cu cancer depinde de precocitatea diagnosticului cert, stadial, și de corectitudinea
tratamentului inițial
Diagnosticul precoce reprezintă stabilirea certitudinii de cancer îri staan i ibilfe. Stadiile I, II asigură o
supraviețuire la 5 ani de peste 50 %, fără semne de boală. Factorii implicați în stabilirea diagnosticului precoce sunt:
a) Bolnavul, care trebuie să se adreseze medicului la apariția celor mai neînsemnate simptome. Educația
sanitară are un rol important.
b) Medicul de orice specialitate trebuie să efectueze un examen complet și corect, plus investigații paraclinice.
c) Acțiunile de depistare înseamnă examen medical în masă la populația asimptomatică (screening); de
exemplu: examenul citologic pentru depistarea cancerului de col uterin efectuat la interval de 3 ani, în rândul popula ției
feminine cu vârstă cuprinsă între 25 - 65 ani, pentru depistarea leziunilor precanceroase și canceroase.
d) Localizarea: tumorile de buză sau piele se pot descoperi ia timp fiind vizibile, față de carcinomul de
pancreas sau de ovar - localizări mai greu de explorat și care nu se pot depista în stadii precoce.
e) Evoluția naturală a bolii: influențează diagnosticul, deoarece unele carcinoame evoluează lent, ca cel de
endometru, pe când alte carcinoame pot fi deja diseminate în momentul stabilirii diagnosticului, cum este cancerul de sân.
f) Tipul histologic și gradul de diferențiere malignă - în general neoplasmele cu cel mai înalt grad de
diferențiere au evoluție malignă mai lentă decât cele nediferehțîate.
ETAPELE STABILIRII DIAGNOSTICULUI

1. Investigația clinică: permite stabilirea diagnosticului etiologic, a factorilor de risc și a diagnosticului de
boală.
2. Investigații paraclinice: radiologice, izotopice, endoscopice, ecografice, termografice, CT, RMN.
3. Investigații de laborator pentru susținerea diagnosticului - markeri tumorali de evaluare a prognosticului.
CLASIFICAREA METODELOR DE DIAGNOSTIC

1. Simptome și semne ce sugerează boala canceroasă:
- semne directe: formațiuni tumorale superficiale care nu dor, sunt vizibile sau palpabile (tumora, ganglionii
sau metastazele),
- semne indirecte: scurgeri anormale, semne de compresie (mediăstinală, nerv recurent), stenoze și obstrucții
intrinseci (tract digestiv, urinar). Alte semne de alarmă sunt: pruritul (în limfomul Hodgkin), sindroamele paraneoplazice,
semne neurologice (nevralgii, paralizii, tulburări sfincteriene).
-semne generale nespecifice: febra, scăderea în greutate, transpirațiile, astenia marcată,
- semne biologice sugestive sunt: VSH accelerată, anemia etc.
2. Anamneză detailată evidențiază factorii de risc, semne și simptome, data apariției primului simptom, data
primei examinări și intervalul scurs până la tratament. Anamneză trebuie să urmărească și antecedentele familiale în ceea
ce privește boala canceroasă, antecedentele personale fiziologice (importante pentru cancerul de sân, corp uterin),
leziunile precanceroase și factorii de mediu cu acțiune cancerigenă.
3. Examenul fizic general și pe aparate cuprinde inspecția, palparea (sân, ficat, ganglioni), percuția,
auscultația. Se urmăresc greutatea corporală, înălțimea, suprafața corporală. Examenul fizic contribuie la sus ținerea
diagnosticului și aprecierea extensiei bolii. Examenul clinic poate evidenția tumora primară, elementele de suspiciune,
sau poate fi negativ.
4. Examenul local trebuie să precizeze:

- sediul leziunilor, numărul acestora, forma, dimensiunea, consecința, limitele, raporturile cu structurile
vecine, sensibilitatea,
- obligatoriu se examinează și ganglionii limfatici regionali și juxtaregionali.
5. Caseta oncologică cuprinde 6 zone care trebuie examinate în mod obligatoriu cu atenție: cavitatea bucală,
piele, ganglioni, sân, examen genital la femeie și tușeu rectal la bărbați > 40 ani.
6. Investigațiile paraclinice se prescriu într-o anumită succesiune de primul interlocutor, primele fiind
investigațiile de laborator și cele imagistice noninvazive, urmate de investigații mai complexe efectuate în spital:
285
Viorela. Enăchescu
A. Investigațiile de laborator:
a) determinările de rutină hematologice și de inflamație: VSH, HLG, testele de inflamație,
b) markerii tumorali biochimici - investigații de specialitate efectuate în clinici de profil și laborator
specializate; sunt grupați în 3 categorii:
• produși direcți ai celulelor tumorale:
- antigene oncofetale: antigenul carcinoembrionar și a - fetoproteina;
- mucinglicoproteine;
- alte glicoproteine: antigene specifice, acid sialic.
• produși de metabolism celular al organismului afectat:
. - enzime: fosfataza alcalină (în metastazele osoase și hepatice), fosfataza acidă prostatică (în cancerul prostatic),
LDH (în limfoame, metastaze hepatice), gamaglutamiitranspeptidaza (în metastaze hepatice), enolaza neuron -specifică
(în cancerul pulmonar cu celule mici);
- hormoni: gonadotrofina corionică (în coriocarcinom); calcitonina, tireoglobulina (în cancerul tiroidian);
glpcagonul, insulina, polipeptide intestinale vasoactive (în tumorile digestive); acidul 5-OH indolacetic (ca metabolit al
serotoninei); acidul vanilmandelic (în feocromocitom); hormoni ectopici - ACTH, ADH (în neuroblastom);
• oncogene (categoria cea mai recentă de markeri tumorali);
• markeri țumorali diverși: poliamine și imunoglobuline;
• produși reactivi, indicatori ai răspunsului organismului:
- substanțe nespecifice (proteine de fază acută): ceruloplasmină, PCR, feritina, a b a2 și p - globulinele, ai -
antitripsina, haptoglobina, transferina;
- markeri ai răspunsului imunologic: determinarea unor citokine, receptori pentru IL-2, factori de necroză
tumorală.
B. Ecografia sau ultrasonografia pentru orice localizare abdominală și de țesuturi moi.
C* Endoscopia - pentru prelevarea țintită a materialului bioptic. ..... .. .
D. Examinările radiologice de primă linie: radioscopie și radiografie (cu și ,fără substanță de contrast);
mamografia care evidențiază tumori > 8 mm; tomografia, radiografia mărită; arterio grafia, cavografia, limfografia,
mediastinografia și de a doua linie CT, RMN.
E. Metodele radioizotopice (pentru tiroidă, ficat, pancreas, rinichi, schelet, osos) care pun în eviden ță
modificările de tip hiperfixare sau imagine lacunară.
F. Termografia se bazează pe faptul că tegumentele din apropierea unui cancer au temperatura
mai ridicată, datorită activității metabolice mai intense. / *.
G. Laparotomia sau toracotomia.
7. Examenul citologic se efectuează din celule desprinse prin exfoliere sau obținute prin puncție- aspirație.
Ex.: examenul citologic Papanicolau evidențiază 5 tipuri de frotiuri cervico-vaginale:
I. Celule normale.
IL Celule de tip inflamator.
III. Celule discariotice (suspect de malignitate).
IV. Frotiu cu celule neoplazice izolate (malignitate certă).
V. Celule neoplazice în placard.
Examen citologic se poate efectua din aspirat bronșic, din sediment urinar, din aspirat gastric, din revărsat
peritoneal și pleural, din scurgeri mamelonare; citologie prin puncție-aspirație din tumori solide și ganglioni.
8. Examenul histopatologic stabilește diagnosticul cert de neoplazie fie prin ablația tumorii, fie prin biopsie
din tumoră (col uterin).
Dispensarizarea bolnavului neoplazie (urmărirea postterapeuucă) este un proces complex, activ, avînd o
importantă componentă psihologică și socială, dar este în primul rînd un act medical de mare responsabilitate
morală.Misiunea medicului față de bolnavul neoplazie nu se încheie după ultimul act terapeutic. în rela ția medic-bolnav
începe o nouă etapă, cea mai îndelungată, care de fapt se sfârșește o dată cu decesul bolnavului sau în momentul cînd
bolnavul este considerat definitiv vindecat (nu în mod obligatoriu Ia 5 ani, cum se calculează statistic durata
supraviețuirii).
în planii! responsabilității medicale, este perioada când medicul trebuie:
- să surprindă precoce apariția unei recidive sau a metastazelor în scopul de a le trata eficient, realizând astfel
profilaxia terțiară a bolii;
- să aplice tratamente de întreținere, în scop curativ sau profilactic și să monitorizeze acest tratament prin teste
biochimice și biologice pentru optimizarea lui; evoluția dozării markerilor biochimici ajută mult monitorizarea
tratamentului oncologic.
- să depisteze și să trateze efectele secundare și complicațiile tratamentului oncologic.
Din punct de vedere social, se pun importante probleme de reabilitare profesională, reâncadrare în muncă,
schimbarea profesiei, locului de muncă sau, din contră, pensionarea temporară sau definitivă.
O atenție deosebită trebuie acordată psihicului, atît al bolnavului oncologic tratat, cît și al anturajului imediat. Se
discută încă dacă este bine ca bolnavul să-și cunoască diagnosticul, ce trebuie spus anturajului etc. Medicul trebuie să
286
găsească un răspuns la toate aceste întrebări. Bolnavul tratat (și considerat vindecat) ar fi bine să cunoască gravitatea bolii
prin care a trecut, numai în măsura în care acest lucru poate să-1 determine la o cooperare activă, conștientă, liber
consimțită Ia procesul de dișpensarizare. Familia este bine, să cunoască adevărul numai în măsura în care se prevede
crearea în anturajul bolnavului a unui climat favorabil refacerii lui fizice și morale, și cooperării în continuare cu medicul,
în urmărirea lui postterapeutică. Medicul trebuie să fie și un psiholog, un permanent sfătuitor pentru o îndelungată
convalescență fizică și psihică, destul de des însoțită de recăderi în boală, agravări, complicații etc. Prezența continuă a
medicului lîngă bolnavul neoplazic constituie un inestimabil suport moral, care poate fi și mai mult amplificat prin
tratamentele de întreținere.
în privința ritmului controalelor postterapeutice, acesta, este și ei individualizat în funcție de evoluția bolii (a
procesului de vindecare). In principiu se recomandă controale mai frecvente (3-4/an) în primii 2-3 ani postterapeuiic și
apoi din ce în ce mai rare, pe măsura consolidării rezultatelor terapeutice și creșterii duratei supraviețuirii. Ritmul
controalelor recomandate este: primii 2 ani — la 2 luni; următorii 3 ani - la 6 luni; peste 5 ani - 1 data/an sau la nevoie.
SCREENINGUL ONCOLOGIC
Rolul medicului de familie în colectivitate este esen țial: el efectuează screeningul individual și comunitar,
evaluează gradul de risc, inițiază măsuri concrete pentru diminuarea gradului de risc. El trebuie să găsească motiva țiile
necesare pentru pacient sau comunitate, în scopul apărării sănătății.
Semnele de alarmă ale bolii neoplazice pot fi: r. =
a) sindromul "impregnării neoplazice difuze" caracterizat prin:

- apetit diminuat cu inapetență selectivă inițial pentru carne, ulterior neselectivă, urmată de scădere ponderală
importantă, peste 10 kg în 3-4 săptămâni;
- paloare sclerotegumentară progresivă, eventual colorație icterică sau teroasă;
- fatigabilitate, astenie fizică și psihică progresivă, apatie, somnolență, iritabilitate sau tulburări
comportamentale, agitație psihomotorie, fobie de moarte;
b) o "răceală” care nu se vindecă, cu tuse persistentă de tipul virozei / bronșitei / pneumopatiei prelungite;
c) subfebrilități sau pusee febrile;
d) formațiuni palpabile (noduli tiroidieni, mamari, tumori abdomino-pelvine);
e) indigestie sau dificultate la deglutiție;
f) modificări ale comportamentului intestinului sau vezicii urinare;
g) hemoragii neobișnuite.
Demersuri recomandate pentru depistarea precoce a cancerului la femeile asimptomatice cu risc mediu:
Vârsta 20-39 ani: controlul de rutină pentru cancer Ia fiecare 3 ani incluzând examinarea cavității bucale,
tiroidei, tegumentului, ganglionilor limfatici și organelor genitale, la care se adaugă:
- autoexaminarea lunară a sânilor;
- examinarea clinică a sânilor la fiecare 3 ani;
- mamografie (după vârsta de 35-39 ani);
- citologie exfoliativă și examenul pelvisului în fiecare an.
Vârsta 40-49 ani: controlul de rutină anual incluzând toate cele de mai sus la care se adaugă numai cu o
indicație precisă a medicului specialist oncolog, endocrinolog, ginecolog, și uneori chirurg: tușeui rectal anual;
autoexaminarea sânilor lunar; mamografie la fiecare 1-2 ani; la menopauză, biopsii endometriale la femeile cu risc
crescut.
Vârsta peste 50 ani: controlul de rutină anual incluzând toate cele de mai sus la care se adaugă:
; -testul pentru hemoragii oculte anual,
- sigmoidoscopie la fiecare 3-5 ani, eventual gastroscopie/colonoscopie la grupele populaționale cu risc
(antecedente maligne, polipoză a tubului digestiv, boli inflamatorii cronice),
- mamografie anual.
Demersuri recomandate pentru detectarea precoce a cancerului la bărbații cu risc mediu:

Vârstă 20-39 ani - controlul la fiecare 3 ani ce include examinarea cavității bucale, tiroidei, tegumentului,
ganglionilor limfatici; testiculelor și prostatei.
Vârstă 40-49 ani - controlul anual incluzând toate cele de mai sus plus tușeul rectal anual cu palparea prostatei.
Vârstă peste 50 ani - controlul anual,incluzând toate cele de mai sus plus testul pentru hemoragii oculte anual și
sigmoidoscopie la fiecare 3-5 ani.
287
Viorela. Enăchescu
METODE DE DIAGNOSTIC ȘI STAD1ALIZARE
• Anamneză: istoricul amănunțit al episodului actual detectat de bolnav și al evoluției bolii în timp, cu
evidențierea unor factori de risc.
• .Examenul fizic, incluzând examinarea orofaringelui, testul Papanicolau și proctoscopia.
• Studii radiologice:
a) de ambulatoriu: radiografii și ecografii;
b) de spital: tomografie computerizată; angiografie și limfangiografie; medicină nucleară; rezonanță
magnetică nucleară; tomografie cu emisie de pozitroni.
• Studii de laborator: evaluare hematologică; teste ale funcției organelor interne; markeri tumorali.
• Examen anatomopatoiogic al țesutului;
• Citogenetică și genetică moleculară.
SIMPTOME PRODUSE DE AFECȚIUNILE MALIGNE
Efecte ale masei tumorale

• Devierd; amprentare, disloca ire prin aglomerare sau invazie (contiguitate);
• Obstrucția vaselor, a structurilor tubulare și a duetelor;
• Ruptura vaselor sanguine.
Efecte la distanță (sindroame paraneoplazice)
• Producție hormonală ectopică;
• Neuropatii și anomalii ale SNC;
• Anomalii dermatologice;
• Tulburări metabolice: anorexie, pierdere ponderală; febră; inflamație cronică; anomalii biochimice;
• Afecțiuni hematologice;
• Imunosupresie;
• Colagenoze.
Efecte psihosociale:
• Pierderea autocontrolului;
• Acceptarea iminenței sfârșitului;
• Frica de durere și mutilare;
• Separare și singurătate.
MARKERII TUMORALI
Un marker tumoral este reprezentat de o anomalie care este specifică pentru un anumit tip de malignitate.
Terme nu I de marker poate fi utilizat și într-un sens mai restrictiv, cu referire la moleculele care sunt produse în
cantități anormale sau în circumstanțe anormale și sunt eliberate în circulație.
Evaluarea acestor markeri poate fi de mare ajutor pentru clinician în mai multe moduri: (1) screeningul
indivizilor cu risc înalt pentru prezența malignității, (2) diagnosticul malignității (3) monitorizarea eficienței terapiei, (4)
detectarea precoce a recurențelor și (5) imunodetecția sediilor metastazelor utilizând anticorpi marcați radioactiv
împotriva markerilor.
Monitorizarea evoluției cancerelor prin evaluarea markerilor tumorali se face practic astfel:
- cancere digestive - pancreas, tub digestiv, ficat - CAI 9-9, CEA, a - FP;
- cancerul de sân - CAI 5-3;
- cancerul de ovar - CA 125;
- cancerul de corp uterin - P - HCG;
- cancerul de prostată--PS A. ■
PROBLEME DE SCREENING ȘI DIAGNOSTIC ÎN PRICIPALELE NEOPLAZII

MALIGNE
SCREENINGUL CANCERULUI PULMONAR
Pentru cancerul bronho-pulmonar screeningul nu este eficient. Eficientă este inițierea unui program puternic
mediatizat privind controlul, prevenirea fumatului și afecțiunilor bronho-pulmonare determinate de acesta, care să se
adreseze în special grupelor de populație cu risc și fumătorilor.
Scopurile programului:
I. Reducerea incidenței, a costurilor tratamentelor și a mortalității prin cancer.
288
II. Instruirea din punct de vedere oncologic a medicilor de familie sau de alte specialități.
III. Tratamentul pacienților cu afecțiuni bronho-pulmonare precum bronșita cronică, emfizemul pulmonar,
bronhopneumopatia cronică obstructivă și a celor cu afecțiuni cardio-vasculare cauzate de fumat.
IV. Reintegrarea socio-profesională a pacienților după încheierea tratamentului.
V. Implicarea institutelor oncologice, centrelor universitare medicale.
VI. Colectarea de fonduri pentru sus ținerea acestui program
Proiectul sc adresează tuturor categoriilor de vârstă. Preven ția cancerului cauzat de fumat depinde în mare
măsură de succesul educației sanitare, axate pe combaterea fumatului, responsabil de 85 % din decesele prin cancer
pulmonar ca și de buna identificare a indivizilor cu risc crescut, de o metodologie optimă de screening și depistare
precoce, cu scopul de a reduce mortalitatea și costurile tratamentelor pe termen scurt.
SCREENINGUL PACIENTELOR ASIMPTOMATICE PENTRU CANCERUL MAMAR
Cele mai afectate sunt femeile cu vârsta peste 40 de ani, dar în ultimii ani se remarcă o cre ștere a frecvenței
cancerului de sân ia vârste tinere de 30 și chiar sub 30 de ani. De vină par a fi tulburări ale metabolismului hormonal,
efectuarea de tratamente hormonale intense și dezordonate, în special cu preparate ce conțin estrogen i.
Cancerul mamar nu are o etiologie bine precizată, studii de specialitate desfă șurate pe zeci de ani permițând
identificarea mai multor factori de risc care, prezenți la o persoană, cresc sensibilitatea acestei persoane de a dezvolta un
cancer, de sân. O femeie este considerată ca având risc sporit pentru cancerul de sân dacă se află în una din următoarele
situații:
• Face parte dintr-o familie în care au existat cazuri de cancer de sân, mai ales la rudele de gradul I (mama sau
sora având cancer de sân); menstruația i-a apărut la o vârstă tânără (sub 12 ani);
• Nu a avut o sarcină sau nașterea primului copil s-a produs la vârste înaintate (peste 35 ani);
• Nu a alăptat sau a întrerupt rapid alimentația la sân;
• A suferit traumatisme minore și repetate Ia nivelul sânilor;
• Prezintă afecțiuni benigne ale sânilor cum ar fi mastoza fibrochistică;
• Este obeză sau prezintă țesut adipos abundent la nivelul glandei mamare;
• Menopauza s-a instalat la vârstă înaintată;
• Are un regim alimentar bogat în grăsimi și dulciuri concentrate;
• Prezintă expuneri prelungite și repetate la soare sau radiații.
• Se discută în continuare posibila implicare a consumului abuziv de alcool, a stresului, hipotiroidismului și a
traumelor psihice.
Pentru a preveni și depista la timp un cancer de sân sunt necesare câteva măsuri simple recomandate
pacientelor:
• Menținerea unui regim de viață echilibrat (orele de somn, exerciții fizice în aer liber);
• Controlul greutății corporale și evitarea alimentelor bogate în grăsimi animale;
• Efectuarea minimă a unui control medical anual;
• Prezentarea la medic în cel mai scurt timp, dacă se constată modificări la nivelul sânilor;
• Colaborarea cu medicul în vederea supravegherii afecțiunilor benigne ale sânilor;
• Efectuarea unei mamografîi la 2-3 ani după vârsta de 35 de ani;
• Autoexaminarea corectă și periodică a sânilor. Este indicat ca autoexaminarea sânilor să înceapă chiar de la
20 de ani, să se facă lunar, de preferință la aceeași dată a lunii (nu în perioada prcmenstruală sau în timpul menstruației, ci
în a 3-a sau a 4-a zi a ciclului menstrual).
Rolul și locul medicului de familie în programul național de prevenție
1. Examinarea - conform cadrului legai actual - 1 data/an - a întregii populații înscrise pe lista acestuia, în
vederea identificării persoanei care prezintă risc pentru apariția și dezvoltarea cancerului glandei mamare.
2. Toate persoanelor examinate clinic în cadrul legal actual, vor fi instruite în vederea autopalpării lunare. La
aceste acțiuni vor fi implicate alături de Ministerul Sănătății și Familiei și organizații non-guvemamentale într-un
program comun de educație.
3. întocmirea fișei medicale personale a individului care prezintă risc - cu consemnarea următoarelor date:
• Vârsta;
• Factorul/factor ii de risc:
- menarha precoce;
- prima naștere după 30 de ani;
- biopsii mamare în antecedentele personale;
- antecedente heredocolaterale de cancer mamar sau ovarian, în special rude de gradul I; .
- antecedente de cancer mamar;
- tratament cu estrogeni în antecedente;
289
Viorela. Enăchescu
- djeta - alimentația cu conținut bogat în grăsimi.
4. îndrumarea pacientului selectat către Cabinetul Oncologic Județean nominalizat
i. • . . . .■ .
Metode profilactice recomandate
L Combaterea fumatului prin campanii anti-tabac, cunoscând rolul principal al tutunului în producerea:
- cancerului pulmonar (85 % dintre bolnavi sunt fumători);
- cancerului laringian (fumătorii sunt de 5 - 6 ori mai predispuși la îmbolnăvire prin acest tip de cancer și de
20 - 30 ori mai sensibili);
- alte cancere: renal (risc de 40 de ori mai mare la fumători), prostată, gastric, colon și rect, limfoame.
2. Rolul alimentației în reducerea riscului de îmbolnăvire prin cancer:
- grăsimile să asigure maxim 30 % din caloriile zilnice, pentru a reduce riscul îmbolnăvirii prin cancer dc sân,
colon, prostată;
- alimentația cu fibre vegetale (graminee, cereale, fructe și legume) reduce riscul îmbolnăvirii prin cancer
colo-rectal, de sân, cavitate bucală, stomac, prostată, corp uterin, ovar;
- micronutrienții: vitamine minerale și substanțe non-nutritive, au mai multe mecanisme de acțiune:
• au rol metabolic de stopare a carcinogenezei;
• antioxidant: p - caroten, vitamina E și C, seleniu; <
• în diferențierea celulară: vitamina A, D, calciu;
• imunomodulatori: vitamina A, C, carotenoizii, zinc, seleniu, fier.
~ modul de preparare și conservare a alimentelor reprezintă o sursă majoră de substan țe cancerigene prin frigere,
prăjire, uscare, afumare, condimentate.
3. Evitarea expunerii la soare, mai ales în orele prânzului, chiar din perioada copilăriei.
Profilaxia secundară constă din acțiuni de depistare și urmărire a grupelor populaționale cu risc crescut de
îmbolnăvire prin cancer. Se vor depista eventualele leziuni precanceroase, urmărirea acestora și chimioprofilaxie pentru
prevenirea cancerizării.
SCREENINGUL ÎN CANCERUL OVARIAN
Examinarea pelvină este o tehnică puțin sensibilă pentru detectarea cancerului ovarian în stadii precoce.
Citologia colului este extrem de pozitivă în cancerul ovarian primar. Ecografia transvaginală (ETV) s -a dovedit mai
sensibilă decât cea abdominală pentru detectarea creșterii în dimensiuni a ovarului.
CA -125 poate de asemenea avea un rol în depistarea precoce a cancerului ovarian prin faptul că valorile acestui
marker cresc cu 10-20 de luni înaintea diagnosticării neoplasmului. Sensibilitatea este limitată - 60 % dintre pacientele cu
cancer ovarian în stadii precoce vor avea un nivel crescut al antigenului. O altă considera ție este că la populația la
premenopauză apar valori fals pozitive. Nivelul seric al CA-125 poate fi crescut în primul trimestru a! unei sarcini
nortnale, în endometrioză, adenomiom,
290
PROBLEME DE SCREENING ȘI DISPENSARIZARE A BOLNAVULUI ONCOLOGIC
fibrom uterin, salpingită cronică, afecțiunț hepatocelulare, pleurită, peritonită și, rareori, în cazul menstruației normale.
Totuși, Ia pacientele după menopauză, doar 2 % vor avea o creștere a CA-125 (peste 30 U/ml). + CT + second look.
DEPISTAREA PRECOCE ACTIVĂ A CANCERELOR DIGESTIVE
Depistarea precoce activă a cancerului esofagian sc face prin urmărirea endoscopica și histologică a esofagului
Barrett la pacienții cu boală de reflux gastroesofagian conform unui protocol standard pentru surprinderea displaziei
severe sau adenocarcinomului Barrett.
Depistarea precoce activă a cancerului gastric la pacienții simptomatici și asimptomatici

Screeningul periodic se adresează următoarelor categorii de pacien ți asimptomatici:
- pacienți cu polipi adenomatoși gastrici;
- pacienți cu stomac rezecat la peste 15 ani de la momentul intervenției;
- pacienți cu ulcer gastric, .
Se realizează prin endoscopie digestivă superioară, cromodiagnostic, prelevare de endobiopsii multiple, stocarea
datelor și chemarea periodică la control a pacienților.
Depistarea precoce activă a cancerului colorectal (CCR) se face în următoarele situații:
- pacienți cu polipi adenomatoși colorectali;
- pacienți cu antecedente familiale de cancer colorectal;
- formele ereditare de cancer colorectal (polipoza adenomatoasă familială și cancerul colorectal
ereditar non-polipozic); ‘r
- pacienți cu polipi sau cancere colorectale in antecedente; v- -
- pacienți cu boli inflamatorii intestinale nespecifice (rectocolita ulcero-hemoragică și boala
Crohn). ’ - >- -
• Se realizează conform unui protocol standard, prin înregistrarea centralizată a pacien ților și rudelor cu risc ale
acestora și programarea unor examinări colonoscopice periodice, polipectomie endoscopica profilactică, prelevarea de
biopsii multiple pentru surprinderea leziunilor pre-maligne. (displazie), screening și tratament chirurgical optim
programat în cazul subiecților cu polipoză adenomatoasă familială.
Metodele general acceptate ca utile în screeningul CCR sunt: metode de detectare a hemoragiilor oculte în
scaun (Fecal Ocult Blood Test - FOBT), sigmoidoscopia, colonoscopia, irigografia ele.
Pentru monitorizare LAPARATOMI1LE „SECOND -LOOK" - în funcție de CEA nu au fost evaluate prin trialuri
prospective-randomizate. i ,.rțL ........... .
DEPISTAREA PRECOCE ACTIVĂ A CANCERULUI HEPATIC
Se realizează prin urmărirea pacienților cu ciroza hepatică (în special de etiologie postvirală C) prin investigații
imagistice (ecografic la 3-4 luni), biochimice și imunologice. Poate fi însoțit la debut de creșteri semnificative izolate sau
corelate ale valorilor GGT, fosfatazei alcaline, LDH (±). în cazul leziunilor hodulare echivoce se realizează puncție
biopsie ghidată ecografic sau tomografie pentru diagnosticul precoce al cancerului hepatic și tratamentul chirurgical de
ablație/alcooloterapie percutană ghidată ecografic sau ablație prin radiofrecvență.
DEPISTAREA PRECOCE A CANCERULUI DE PROSTATĂ
Antigenul specific prostatic (PSA) este cel mai bun instrument disponibil pentru detectarea cancerului de
prostată în stadii precoce, deci curabile..Semne de alarmă pot fi dificultatea sau durerea Ia urinare, urinarea frecventă, mai
ales nocturn, prezența sângelui în urină sau spermă. Durerile lombare, toracice, pelviene sau la nivelul coapselor pot
semnaliza ca a apărut diseminarea la nivelul coastelor, pelvisului sau altor oase.
SCREENINGUL CANCERULUI DE COL UTERIN
Cancerul de col uterin dispune de criterii diagnostice detaliate pentru care, la ora actuală, există consensul
unanim al experților. Principalul test pentru depistarea precoce a cancerului de col uterin este frotiul citovaginal Babeș-
Papanicolau.Există dovezi ca detectarea precoce prin testarea Papanicolau de rutină și tatamentul leziunilor precursoare
neoplaziei cervicale intraepiteliale pot reduce mortalitatea prin cancer de col uterin. Secven ța diagnostică este: PAP —*
colposcopie —» biopsie.
291
25. DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL CEFALEEI
INTRODUCERE. DEFINIȚIE
Cefaleea definește durerea în extremitatea cefalică și anume durerea proiectată la nivelul craniului, fără a
include durerea cu punct de plecare la nivelul feței, faringelui și regiunii cervicale.
Cefaleea constituie un simptom deosebit de frecvent în practica medicală de ambulatoriu, apreciindu -se cu o
incidență de 90 % din populație. Deși frecvent este un simptom pasager, ocazional, cu semnificație minoră, fiind
consecința unei oboseli sau stări de încordare psihică, trebuie să fie reținută de medic și ca un marker sau o premoniție a
unei suferințe grave: hemoragie sau tumoră cerebrală,
CIRCUMSTANȚE DE PREZENTARE A BOLNAVULUI CU CEFALEE
L Circumstanțe temporale
a) cefalee recentă - acută - intensă, ca simptom major, în asociere cu alte semne și sindroame, în sugerarea unor
entități morbide:
- cu sindrom meningeal, sugestivă pentru meningite;
- cu hemiplegie sau tulburări de mers-vorbire, în AVC recent, major sau minor;
- cu TA paroxistică, în feocromocitom, encefalopatie;
~ cu semne oculare, în glaucom;
-cusemne infecțioase, în sinuzite, mastoidite, otite;
b.) cefalee cronică - evolutivă, recurentă, insidioasă ca simptom principal, secundar sau ocazional:* "- h <
-simptomprincipal - proces tumoral intracranian, AVC, hematom posttraumatic;
- simptom secundar - multiple boli;
-simptom ocazional - medicamente, toxice, stress, cefaleea de tensiune.
II. Circumstanțe clinice
a) Cefaleea ca simptom primordial, cheie, în tabloul clinic, în patologia gravă, de urgență:

- patologia neurologică - procese expansive intracraniene (tumori solide și chistice, abcese, hidrocefaiie),
accidentele vasculare cerebrale hemoragice sau ischemice, traumatismele cranio -cerebrale (complicații secundare, tardive
- hematom, meningită, meningoencefalită, crize epileptice);
_ pa+ningîa medicală internă — HTA, migrene biliare, patologia endocrină, boli renale, stări febrile, boli
metabolice..
b) Cefaleea ca simptom secundar de însoțire, care dispare în contextul tratamentului bolii de bază - de ex.
patologia infecțioasă, ORL, patologia vertebrală, patologia vasculară, boli cardiace, renale, metabolice, digestive,
intoxicații.
c) Cefaleea ca simptom ocazional - în prezența factorilor toxici și a noxelor externe (abuz de tutun, cafea,
alcool, gaze toxice, etc.), care dispare ia scoaterea pacientului din mediul toxic sau la eliminarea noxelor.
CLASIFICAREA ALGIILOR CEFALICE

L CLASIFICAREA CLINICO-ETIOLOGICĂ
Redăm mai jos un model de clasificare clinico-etiologică a cefaialgiilor, propus de profesorul A. Păunescu-
Podeanu, cu includerea principalelor entități autonome individualizate clinic, precum și a factorilor cauzali. Tabloul
sinoptic general obținut astfel constituie practic cadrul de orientare al diagnosticului diferen țial al cefaleei.
A) CEFALALGII PRIMARE - sunt entitățile clinice încadrabile în contextul cefalee boală:
1. Migrena - cu diversele forme clinice: simplă, oftalmică, oftalmoplegică, bazilară.
2. Cefaleea histaminică (paramigrena).
B) CEFALALGII SECUNDARE - sunt legate de anumite condiții sau stări patologice:
1. Circumstanțiale (incidentale, ocazionale) - sunt produse de o anumită condiție, impact ocazional sau
patologii incidentale'.
- traumatisme craniocerebrale, trepidații;
292
DIAGNOSTICUL ȘI TRATAMENTUL CEFALEEI
- traumatisme vizuale, acustice (spoturi luminoase, zgomote), efort ocular;

- factori meteorologici extremi - expunere la frig, umezeală, vânt;
- stress emoțional puternic, agitație, decepție, încordare nervoasă, efort de concentrare și atenție, tensiune
psihică;
- manevre explorationale invazive - puncție lombară, pneumoencefalografie;
- poziționale - la anumite mișcări sau poziții fixe încordate, în timpul lucrului sau al somnului;
- alimentare - toxice, sensibilizări alergice, fumat, alcool, toxice industriale;
- procese infecțioase incidentale - gripă, coriză, reumatism;
- condiții fiziologice particulare - menstruație, menopauză.
2. Simptomatice - sunt legate de anumite sftirz patologice, în care cefaleea se constituie ca un simptom unic
sau dominant, prodromal sau secundar, în asociere cu alte simptome. Sunt încadrate în acest grup 4 tipuri de afecțiuni:
• afecțiuni craniocerebrale: de ordin vascular (hemoragii cerebromeningiale, hematoame, angioame,
ateroscleroză cerebrală, periarterită nodoasă, tromboflebite), procese expansive însoțite de hipertensiune intracraniană
(HIC) (tumori, abcese, edem și stază cerebrală), procese inflamatorii (meningite, meningoencefalite), procese osoase
(osteite, hiperostoze, mielom, tumori osoase);
• afecțiuni locoregionale: oculare, nazale, otice, sinusale, bucodentare, amigdaliene, ale mușchilor și fasciilor
epicraniene, ale vaselor epicraniene (arterita temporală Horton), cervicartroze;
• afecțiuni la distanță: cardiovasculare (hiper și hipotensiune), digestive (biliare, gastroduodenale,
apendiculare, colonice, hepatice, pancreatice), renale, sanguine, endocrine, obstetricale și ginecologice^
• stări patologice de ordin general: toxice exogene (profesionale, tutun, alcool, cafea, alimente), toxice
endogene (constipație, putrefacție, retenție azotată, insuficiență hepatică), sZârz infecțioase acute și cronice (virale, sifilis,
TBC, malarie, infecții reumatismale), alergice (alimentare, inhalatorii, medicamentoase), endocrine (discrinii ovaricne,
menstruație, climax, distiroidii, spasmofilie), dismetabulice (hipoglicemie, diabet, gută, pelagră), psihice (stress, nevroza
astenică, psihoze depresive, schizofrenie).
Practic, primele două categorii ale clasificării redau principalele tipuri de cefalee propriu-zisă. Pot fi alăturate
însă și alte două grupe clinice de cefalee de tip nevralgic produsă de nervii cranieni sau structurile sensibile ale feței. în
acest fel paleta diagnosticului diferențial poate fi completă.
C) NEVRALGII ALE NERVILOR CRANIENI:
- nevralgie de trigemen, glosofaringian, occipital; îH
- nevralgie geniculată, a laringelui superior, nazociliară, a ganglionului sfenopalatin. : ,
D) ALGIILE FACIALE ȘI JUXTAFACIALE
• algii faciale localizate, de origine profundă: dentare (alimente reci, fierbinți, acide, pulpite, artrita
alveolodcntară), musculare (traumatice, reumatice, artrite mandibulare), algiile articulației temporomandibulare
(nevralgia temporomandibulară, sindromul Costen, care survine la edentați, după masticație prelungită), algiile osoase ale
feței (procese osoase maxilare, sinusale, etmoidale, frontale).
• algii faciale neurogene - nevralgie de trigemen, glosofaringian, laringeu superior (nevralgii esențiale,
secundare, simptomatice).
• forme speciale de algii faciale - simpatalgii faciale (însoțite de manifestări vegetative, vasculare,
organosenzoriale), cZgfr* vasculare ale feței (durere continuă, congestia nasului, lăcrimare, rinoree, acufene), psihalgii
faciale (lipsite de justificare somatică, sunt de origine cerebrală, psihică).
• algii juxtafaciale - nevralgia esențială de glosofaringian, laringeu superior, nevralgiile occipitale.
II. CLASIFICAREA ETIOPATOGENICĂ
Prezentăm modelul de clasificare al cefaleei, pe baze topografice și etiopatogenice, uzual în practică, principalele
entități fiind înscrise într-o ordine descrescătoare a gravității și incidenței. Un asemenea model poate fi mai eficient folosit
în tabloul diagnosticului diferențial.
1. CEFALEEA LEZIONALĂ - se produce prin următoarele mecanisme patogenice: tracțiune, deplasare,
distensie, compresie. Poate fi endo sau exo-craniană, benignă sau malignă.
A* Cefaleea endocraniană - benignă
a) Procese intracraniene expansive (tracțiune, deplasare): tumori benigne; abcese; inflamații; hemoragii -
hematoame.
b) Procese intracraniene neexpansive — cauze vasculare - vezi (II): migrena; arterita Horton; creșterea
tensiunii LCR.
B. Cefaleea endocraniană - malignă - tumori cerebrale maligne
C. Cefaleea exocraniană
- cauze oftalmologice - glaucom, nevrita optica retrobulbară;
- cauze ORL - sinuzite;
- cauze osoase craniene - boala Paget, rnielom multiplu, metastaze;
293
- cauze vertebrale - coloana vertebrală cervicală;

- cauze vasculare - vezi (II).
2. CEFALEEA VASCULARA - mecanisme patogenice - dilatație, distensie cerebrală, edem, vasoconstricție,
spasm.
- primitivă', migrena simplă, oftalmică, bazilară; algii vasculare ale feței;
- secundară'. HTA paroxistică; feocromocitom; ATS vaselor cerebrale; insuficien ța vertebro- bazilară; artrita
temporală; boala Takayashu; angioame, anevrisme, ischemii cerebrale; intoxicații CO, CO2 .
3. CEFALEEA DIN BOLI GENERALE - cardio-vasculare - HTA, insuficiența cardiacă; renale - GNA, IRA,
IRC; metabolice - hipoglicemie, diabet zaharat; intoxicații', stări febrile', gastrointestinale - constipație, colecist iritabil.
4. CEFALEEA POSTTRAUMATICĂ - hematom subdural și extradural; post comoție cerebrală.
5. CEFALEEA PSIHOGENĂ - nevroze; sindroame melancolice, depresive; psihoze.
EXAMENUL CLINIC AL BOLNAVULUI CU CEFALEE
Printr-un examen atent, amănunțit, medicul poate preciza diagnosticul etiologic al unei cefalee și în primul rând
poate recunoaște o cefalee simptomatică, organică, aparținând unei boli grave ce poate pune viața bolnavului în pericol și
necesită un tratament urgent.
Anamneză
Prin anamneză sunt precizate caracteristicile semiologice ale cefaleei:

1) Calitatea durerii - profundă, ca o senzație de presiune, sau superficială ca o arsură ascuțită sau înțepătură.
2) Localizarea durerii - trebuie precizată cu . toate că într-un număr mare de cazuri sediul cefaleei este
imprecis, vag indicat de bolnav, adesea durerea este difuză sau migratorie. Uneori cefaleea prezintă o localizare precisă și
poate corespunde unei leziuni sau unui mecanism precis:
- cefaleea occipitală - sugestivă pentru HTA, spondiloză cervicală sau patologie tumorală a fosei posterioare;
- cefaleea temporală - sugestivă pentru o patologie oto-mastoidiană;
- cefaleea frontală - sugestivă pentru glaucom sau alte afecțiuni oculare, inclusiv acomodare inadecvată,
sinuzite, tumori cerebrale;
- hemicrania - sugestivă pentru migrene, în asociere cu alte simptome, digestive, neuropsihice;
- în „cască"* - sugestivă pentru sindromul de hipertensiune intracraniană inflamator sau tumoral;
- în vertex - sub forma unei arsuri sugestivă pentru nevroze.
3) Intensitatea durerii - element în aprecierea căruia intervine subiectivismul bolnavului, starea sa psihică.
Sunt descrise:
- intensitate înaltă -în migrene, meningite, hemoragii cerebrale, crizele hidrocefaliei prin ocluzie;
- intensitate progresivă- în hipertensiunea intracraniană tumorală;
- intensitate medie, surdă - în nevroze dar și în hipertensiunea intracraniană.
4) Tipul durerii — este de obicei sugerat de o descriere subiectivă a bolnavului care percepe variat durerea ca
o arsură, înțepătură, presiune, durere pulsatilă sau ca o lovitură brutală. Foarte caracteristică este, de exemplu, durerea
fulgerătoare ca un junghi, în nevralgiile tipice ale nervilor cranieni.
5) Orarul durerii — poate fi caracteristic pentru condițiile etiopatogenicc astfel:
- cefaleea matinală - mai frecventă în migrene, HTA, tumori cerebrale, bolile coloanei vertebrale
cervicale; <...
- cefaleea vesperală - mai frecventă în HTA, nevroze;
- cefaleea bifazică (matinală și vesperală) - caracterizează cordul pulmonar cronic;
- cefaleea nocturnă - mai frecvent cefaleea histaminică sau din arterita Horton;
- cefaleea continuă, progresivă- în hipertensiunea intracraniană din tumorile voluminoase;
- cefaleea dependentă de factorii meteorologici - cefaleea vasomotorie sau posttraumatică.
6) Debutul și evoluția durerii - pot sugera prin vechime un anumit context, de pildă o durere cu cât este mai
veche sau cu caracter recurent este mai puțin sugestivă pentru o leziune organică și mai relevantă pentru o cefalee
psihogenă sau o cefalee constituțională, vasomotorie; migrena evoluează în accese scurte, intense, la intervale de timp
variabile, fără suferință între accese.
7) Accentuarea sau diminuarea durerii cu modificarea poziției - în ortostatism se accentuează cefaleea din
tumori, iar migrena se ameliorează. Mișcările accentuează durerea în artroze sau herniile de disc cervicale și ameliorează
durerea legată de creșterea tensiunii musculare a cetei.
Manifestări de acompaniament
294
1) Sindromul de iritație meningeană care include vărsături centrale* spontane, în jet, fără greață, însoțite de
fotofobie, convulsii* ce conduc în final la comă. Pacienții prezintă poziții antalgice de tip opistotonus sau „cocoș de
pușcă'*, iar obiectiv se constată redoarea de ceafa și semnele de iritație meningeană Kemig I, II și Brudzinsky I, II.
Asocierea cefaleei cu sindromul iritației meningeene este caracteristică meningitelor și meningoencefalitelor, dar este des
întâlnită și în hemoragiile cerebrale și tumorile voluminoase cu efect compresiv.
2) Sindromul de hipertensiune intracraniană prezintă, alături de cefalee progresivă* vărsături centrale* în jet,
tulburări majore de echilibru, tulburări psihice și comportamentale. Pe acest fond evoluează crize epileptiforme* crize
senzitive jacksoniene prin iritația ariilor cerebrale 3, 1, 2 sau crize focale jacksoniene motorii prin iritația ariei motorii 4.
Obiectiv, la examenul fundului de ochi pacientul prezintă stază papilară bilaterală* iar imagistic radiografia craniului cu
incidențe speciale constată impresiuni digitale și modificări de șa turcică* diagnosticul fiind fundamentat de examenul
computer tomografie care vizualizează procesele expansive.
3) Simptome din partea organelor de simț. Se constată fenomene vasomotorii vertiginoase, fosfene, acufene, în
HTA. Patologia tumorală de tipul meningiomului sau neurinomului precum și tumorile voluminoase de masa cerebrală
generează paralizii ale nervilor cranieni III, IV, VI, hipo sau anosmie precum și aure vizuale variate de tipul scotoamelor
scintilârite. Aceleași aure surit descrise și în migrenele rebele. în hidrocefalie sunt prezente hemianopsii complete sau'
incomplete, atacuri de ambliopie, amauroze complete (în prezen ța edemului cerebral).
4) Simptomele neuropsihice sunt de ordin general manifestări astenovegetative variate, insomnie, iritabilitate,
emotivitate, labilitate psihocomportamentală.
5) Manifestările cardiovasculare sunt nespecifice: palpitații, stenocardie, dispnee moderată.
6) Manifestările digestive sunt de asemenea de ordin generai: greață, vărsături, colici diverse, tulburări de
tranzit intestinal. Vărsături intense însoțite de cefalee, apar în hidrocefaliile ocluzive, în tumorile cerebrale.
7) Manifestările urinare sunt prezente și în anumite condiții fiziologice care asociază cefalee, de pildă
sindromul premenstrual cu retenție hidrosalină, edeme, irascibilitate, dar șunt prezente și în context patologic strict în
tumorile cerebrale de fosă anterioară, frontale, care prezintă tulburări de micțiune importante.
8) Manifestările endocrine sunt în general semne fizice ale suferințelor de bază de tipul insuficienței hipofizare
sau ale manifestărilor metabolice hipotalamice în diabetul insipid, hipoglicemie.
Factorii de risc
Există un număr important de factori determinant ai cefaleei, astfel:

- emoții, stress, stări conflictuale în hipertensiune arterială;
- aceleași condiții asociate ingestiei de produse toxice și consum de cafea, alcool, tutun în migrene și nevroze;
- factori meteorologici* perturbările de presiune și temperatură, vântul, ploaia, pot precipita în condiții de
intensitate pentru persoanele predispuse insuficiență vertebrobazilară sau accidente ischemice;
-perturbări endocrine în contextul sindromului premenstrual.
Factorii de ameliorare sunt prezenți în majoritatea cefaleelor funcționale, în repaus, somn* sau cure balneare în
stațiuni de profil, precum și în contextul administrării de medicamente, sedative, vasodilatatoare generale, diuretice. în
cefaleea lezională pot ameliora simptomatologia produ șii depletorizanțL diuretice, antihipertensivele și în special
antiinflamatoarele și antialgicele.
Examenul fizic
Se desfășoară după un protocol de examinare care include examenul local, examenul general, și examenele de
specialitate.
Examenul local. Se realizează:
Examenul general. Acordă o atenție deosebită:
- aparatului cardiovascular (tulburări de ritm, suflu, prezen ța fibrilației atriale și a valorilor tensionale
crescute);
- aparatului digestiv (examenul ficatului, veziculei biliare, colonului);
- examenului sistematic al celorlalte aparate și sisteme, în funcție de elementele anamnezei.
Examenele de specialitate indicate în mod curent sunt:
• Examenul neurologic realizat de medicul de specialitate constată manifestări neurologice discrete sau
evidente, modificări ale reflexelor și modificări ale fundului de ochi.
• Examenul oftalmologie poate depista existența unei staze papilare ca semn de hipertensiune intracraniană sau
o hipertensiune intraoculară în glaucom și tulburări de acuitate vizuală în hipermetropiile necorectate, precum și
modificări ale reflexelorpupilare.
• Examenul ORL poate aprecia malformații ale piramidei nazale, modificări ale mucoasei nazale sau
sensibilitatea sinusurilor feței și a punctelor otice în depistarea unor otite cronice.
295
FORME CLINICE PARTICULARE DE CEFALEE
L Migrena - este o formă specială de cefalee caracterizată prin crize paroxistice, dureroase, cu caracter de
hemicranie, cu posibilitate de generalizare ulterior, însoțite de grețuri, vărsături, simptome vizuale, neurovegetative,
digestive sau psihice, care survin pe un teren particular predispus. Apare mai frecv ent la femei, manifestă între 20 și 40 de
ani, cu debut uneori în perioada copilăriei pe un fundal de labilitate psihică și distonie vegetativă. în peste 60 % din cazuri
este ereditară, iar în 50 % din cazuri primul acces apare înainte de pubertate.
Criza evoluează în 3 faze: prodromală - indoloră, cu tulburări oculo-vizuale (scotom scintilant, fotofobie,
hemianopsie, halucinații vizuale), tulburări neurologice, vegetative generale, precordialgii, oboseală; cefalalgică - criza
propriu-zisă, manifestată mai ales dimineața sau în prima parte a zilei, cu o senzație de constricție, tensiune, la nivelul
capului, uneori pulsatilă și progresivă; postcefalalgică - instalata după câteva ore, marcată de vărsături, poliurie și apoi
somn.
Formele clinice principale sunt:
- forma clasică - descrisă mai sus;
- forma comună - cu prodroame rare, bilaterală, cu durată mare de peste 10 ore, cu intensitate dureroasă mai
redusă;
- forma oftahnică - în care predomină fenomenele conexe oftalmice;
- forma oftaimopiegică - însoțită de paralizii ale oculomotorilor;
- forma bazilară - cu amețeli, mers ataxic, parestezii, tulburări vizuale;
- forma cervicală - cu punct de plecare cervical, declanșată de mișcările capului, însoțită de îorticolis, amețeli,
grețuri, vărsături, scotoame.
Diagnosticul diferențial se face cu nevralgia de trigemen sau sfenopalatină (de obicei unilaterale), cu procesele
cerebrale expansive, glaucomul, hipertensiunea arterială și cefaleea histaminică.
Principalii factori etiologici sunt, în afară de cadrul migrenei idiopatice, esen țiale, anumite cauze cerebrale
(tumori, patologie vasculară), hepatobiliare, intestinale, endocrine. Este obligatorie cercetarea personalită ții psihice
afective, vegetative și a prezenței factorilor externi declanșatori - stări conflictuale, factori meteorologici, alimentari,
toxici.
2. Cefaleea histaminică (Horton) - prezintă multiple denumiri și descrieri clinice: nevralgia cil iară (Hamsf
e'ritromelalgia capului (Horton), Cluster headache (Kunkle), paramigrena.
Apare obișnuit mai frecvent la bărbați în perioada 20-40 ani, manifestându-se prin accese cu cronologie
sistematizată, mâi ales noaptea, cu debut brusc, dureri unilaterale violente, pulsatile, iradiate la nivelul fe ței, cefei,
uinărUlui și însoțite de fenomene vasomotorii și secretorii (nazale și oculare). Uneori se poate cons tata o îngroșare a
arterei temporale sau chiar prezența unui sindrom Claude Bemard-Homer. Diagnosticul diferențial se face în special cu
nevralgia de trigemen și cu migrena esențială.
3. Cefalalgii produse prin procese patologice intracraniene
Clinic cefaleea poate fi, pentru un timp, un simptom solitar cu evolu ție în crize sau accese acute cu pauze
intermitente. în general durerea evoluează progresiv, cu asocierea unor simptome și semne neurologice, vasculare,
hemoragice sau viscerale, în raport cu boala cauzală.
Diagnosticul pozitiv este susținut de unele particularități: debutul brusc la un cunoscut hipertensiv, după
expunere la soare, de exemplu, cu durere localizată accentuată de percu ția regiunii respective sau de mișcările bruște ale
capului, cu senzația de tensiune intracraniană. în plus, apariția vărsăturilor centrale, brutale, fără greață, parestezii în
membre sau la nivelul feței, pareze oculare faciale, sindrom vestibular manifest sunt semne de natură să susțină
diagnosticul.
4. Cefalalgii în afecțiunile vasculare
Hipertensiunea arterială, în toate stadiile, hipotensiunea arterială, ateroscleroza cerebrală, malforma ții, tromboze
și arteriopatii ale carotidelor și trunchiului bazilar sau arterita temporală Horton, sunt cele mai frecvente cauze ale cefaleei
de origine vasculară. Durerea debutează brusc sau insidios, fiind înso țită în special de fenomene vegetative, palpitații,
stare de rău și indispoziție, cu localizare inițial occipitală, ulterior cu iradiere în cască, durerea fiind accentuată de
mișcările bruște ale capului și însoțită de amețeli, tulburări oculare și auditive.
Diagnosticul este susținut de frecvența mare a cauzelor vasculare, de apariția durerii nocturne, la trezire, cu
accentuarea în poziție verticală și exacerbarea după stress, efort, fiind însoțită de fenomene neurovegetative, oscilații
tensionale (determinarea HTA fiind făcută atât în ortostatism cât și în ciinostatism).
5. Cefalalgiile de origine oculară
Sunt determinate de multiple cauze provenind de la toate structurile globului ocular: afec țiuni manifeste
conjuctivale, corneene, orbitare sau ale irisului, vicii de acomodare și refracție ale mediilor ochiului (miopii, prezbiopii,
astigmatisme), glaucom, alterări ale funcției binoculare prin paralizii sau pareze ocuiomotorii. Pot contribui și cauze
296
extrinseci: proastă igienă vizuală, lumină nepotrivită în timpul lucrului, distonie neurovegetativă și teren tarat.
Diagnosticul este susținut de sediul cefaleei, surdă, persistentă, localizată frontal supraorbitar și bitemporal,
însoțită de usturime și te/wW oculară și accentuată de activitatea vizuală. In criza de glaucom se adaugă grețuri,
vărsături și o mare tensiune a globului ocular la palpare, cu prezența unor pupile midriatice, insensibile la lumină (reflex-
fotomotor diminuat datorită tensiunii intraoculare).
6. Cefalalgii de origine nazală, otică, dentară
Sunt determinate de toate afecțiunile acute sau cronice din domeniul menționat, în special afecțiunile profunde:
sinuzite frontomaxilare, etmoidale, sfenoidale, polipoză, otite și otomastoidite, pulpite, granuloame și abcese dentare.
Diagnosticul etiologic este sugerat diferențiat astfel:
- pentru originea nazală', durerea are sediul frontal sau în regiunea maxilară profundă, fiind accentuată de
apăsarea locală în punctele sinusale, asociată cu rinoree, lăcrimare, nas înfundat;
- pentru originea otică pledează localizarea unilaterală a durerii, accentuată deapăsarea pe zona respectivă,
scăderea acuității auditive;
- pentru originea odontogenă pledează caracterul unilateral al durerii cu exacerbare fulguranta în cursul mesei,
masticației sau la percuția maxilaru lui.
Există forme atipice ale cefaleei masivului facial: cefaleea prin hipertrofia crestelor septale, cefaleea
tonsilogenă, cefaleea produsă de bruxism (scrâșnitul dinților în timpul somnului), cefaleea produsă de nevralgia
temporomandibulară (sindromul Costen).
7. Cefaleea de origine cervicală
Este produsă de procesele patologice ale regiunii cervicale la nivelul structurilor osoase, articulare, musculare,
nervoase și se manifestă cu un tablou dureros complex, cu asocierea mai multor cauze dureroase. Principalele forme
clinice sunt:
- cefaleea cervicală miogenă - produsă prin contractură musculară (muscular stress), produsă în pozițiile cu
încordare fizică sau psihică sau putând avea la bază o durere reflexă într-o constipație cronică sau colecistopatie cronică,
cu autointoxicație intestinală; la palparea regiunii cervicale, durerile în segmentul contractat se accentuează și pot apare
veritabili noduli ceiulitici sau miozitici, sensibili la apăsare, care determină persistența contractorii și limitarea prin durere
a mișcărilor segmentare; după excluderea unor afectări osoase, cefaleea miogenă răspunde favorabil unor infiltra ții cu
novocaină;
- nevralgia occipitală Arnold - durerea este vie, localizată în punctul Arnold, .fiind de natură mixtă (neuro-
mialgică sau cu origine intestinală sau meteorotropă); radiografia coloanei cervicale poate descoperi o afectare osoasă sau
articulară vertebrală, care determină iritația radicuiară a nervului occipital;
- cefaleea cervicală propriuzisă - produsă de o artroză cervicală, determină un ansamblu simptomatic,
individualizat sub diverse denumiri etiopatogenice: sindrom simpatic cervical posterior (Barre-Lieou, 1925), sindrom
algic occipitocervical, sindrom de nerv vertebral, (origine simpatică prin iritarea fîletelor nervoase din adventicea
vaselor), sindrom de arteră vertebrală, sindrom de ischemie cerebrală vertebrogenă (posibilă origine vasculară).
Diagnosticul este susținut de examenul local, cu limitarea mișcărilor de lateralitate și rotație ale coloanei
cervicale, examenul radiologie vertebral, care constată modificările artrozice. Diagnosticul diferențial se face cu
sindromul redorii cefei din procesele infectioase sau hemoragice meningeale, cu nevralgia occipitală Arnold sau cu
durerea cervicală propagată de la nivelul tumorilor fosei cerebrale posterioare; asocierea semnelor clinice de irita ție
meningeală sau de hipertensiune intracraniană permite stabilirea diagnosticului.
8. Cefaleea secundară afecțiunilor interne viscerale, endocrine, boli metabolice, stări infectioase
Cefaleea reflexă sau produsă prin mecanism toxic în situații patologice la distanță este întotdeauna un simptom
secundar, de context clinic, care definește boala de bază. în rare situații condiția patologică determinantă rămâne ascunsă,
iar cefaleea constituie simptomul unic sau dominant (diabet zaharat, ateroscleroză).
în practică, cel mai des întâlnite rămân cauzele metabolice glicemice (diabetul și crizele hipoglicemice), cauzele
endocrine (mai frecvent hipertiroidismuh feocromocitomul și disfuncțiile ovariene dismenoreice, pubertare sau
climacterice). Un grup de cauze manifestate digestiv sunt aduse de toxicele exogene: gaze din ambianța de locuit și de
lucru, tutunul și alcoolul, combustibili, insecticide, solvenți chimici, conservanți. Unele substanțe exogene determină
cefaleea prin mecanism alergic, mergând până la edem Quincke, altele prin mecanism toxic, iar altele prin mecanism
infecțios în asocierea toxicului cu virusuri, bacterii inhalate. Infecțiile acute care se însoțesc mai frecvent de cefalee sunt
stările gripale, catarale, scarlatina, febra tifoidă, stările septicemice, meningitele, sinuzitele și infecțiile reumatismale, iar
infecțiile cronice care generează mai frecvent cefalee sunt: tuberculoza, infecțiile de focar, sifilisul nervos, malaria.
9. Cefaleea de origine psihică, nevrotică
Durerea este de obicei surdă, bilaterală, constrictivă „ca o cască de plumb' 4 , persistentă, cu exacerbări zilnice,
fiind însoțită de fenomene de ordin psihologic, scăderea puterii de concentrare mentală, a capacită ții de muncă,
fatigabilitate, inapetență, depresie psihică, insomnii și idei obsesive. Factorul declanșator este depistat de obicei în stări
297
conflictuale, stressuri emoționale, suprasolicitare în activitate.

Diagnosticul în cefaleea psihogenă și neurotica este determinat de caracterele durerii, complexul
psihoneurovegetativ și condițiile externe traumatizante.
Un diagnostic de certitudine este elaborat numai după eliminarea celorlalte cauze posibile, practic este un
diagnostic de excludere. Diagnosticele de cefalee psihogenă sau nevroză astenică se stabilesc după epuizarea planului de
investigații care poate evidenția alte etioiogii ale cefaleei.
DIAGNOSTICUL NOSOLOGIC ȘI ETIOLOGIC AL CEFALEEI
Este un diagnostic clinic elaborat printrun raționament medical în mai multe etape:
1. Diagnostic diferențial eliminatoriu care să certifice un diagnostic pozitiv de cefalee. Se exclud astfel algiile
faciale sau juxtafaciale, precum și unele sindroame vestibulare.
2. Se precizează forma cefaleei: cefalee - boală (migrena sau cefaleea histaminică) și cefalee - simptom
(secundară, circumstanțială).
3. Elaborarea diagnosticului etiologic, cu cercetarea succesivă a terenului (ereditate, factori costituționali,
personalitate) și a factorilor declanșatori, stabilindu-se care este organul afectat și, dacă este posibil, substratul intim de
origine (os, mușchi, vas, viscer, structură nervoasă).
4. Elucidarea cauzei determinante, generatoare, precum și a factorilor favorizau ți, predispozanți.
5. Corelarea cefaleei cu datele particulare ale bolnavului (sex, vârstă, profesie, personalitate, date familiale și
sociale). Sunt incluse în diagnostic și elemente privind incidența statistică, diferențiată pe sexe: de ex. migrena este mai
frecventă la femei, fiind corelată cu multipli factori endocrini, iar cefaleea toxică este mai frecventă la bărba ți. Vârstnicii
prezintă mai frecvent cefalee în contextul aterosclerozei și ischemiei cerebrale.
EXPLORĂRILE PARACLINICE
Explorările uzuale: hemoleucograma, VSH, pot orienta diagnosticul în infecții.
Examenele țintite: sunt reprezentate în special de examinările de specialitate neurologice, ORL și oftalmologice,
redate mai sus, precum și de efectuarea electroencefalogramei care decelează unde lente sau sindrom de iritație corticală.
Puncția rahidiană cu examenul lichidului cefalorahidian este un important lest diagnostic. Poate constata:
- modificarea tensiunii lichidului cefalorahidian, normală 7-20 cm H2 O;
- modificarea aspectului LCR, care se menține limpede în meningita virală sau cu un văl fin de fibrină în
meningita tuberculoasă sau prezintă aspect tulbure, cu reacția Pandy intens pozitivă prin creșterea albuminelor și
celularității în meningitele bacteriene;
- normal albuminorahia este de 15-30 mg %;
- glicorahia - normal 50-80 mg %; scade semnificativ în meningita tuberculoasă;
- clorurorahia - 7,7 g %; scade semnificativ în meningita tuberculoasă;
- celularitatea LCR, în mod normal, prezintă 1-3 elemente/ml; în meningita tuberculoasă se constată
limfocitoză iar în meningitele bacteriene creșterea polimorfonuclearelor\ sunt prezente hematii și pigmenți biliari în
hemoragiile cerebrale.
Examenul fundului de ochi este necesar evaluării aspectului și conturului papilei optice, care se prezintă șters și
neregulat în sindromul de hipertensiune intracraniană. Poate fi constatată totodată o cre ștere importantă a tensiunii
intraoculare specifică glaucomului.
Examenul rinoscopic, otoscopic și radiografia sinusurilor anterioare ale feței, sunt investigații importante în
elucidarea sinuziteior și a întregii patologii inflamatorii în sfera QRL.
Electroencefalograma, interpretată în serviciile de neurologie, este motivată în c ercetarea unei epilepsii, a unei
tumori cerebrale sau în urmărirea pacientului după un traumatism cranian.. ;
Explorările imagistice, cuprind, o suită de examinări radiologice, scintigrafice și ecografice, în următorul
algoritm: ■/>•••
- radiografia coloanei cervicale evidențiază modificările osoase, artrozele inter-apofizare,
producțiunile osoase, în general elementele spondilartrozelor .cervicale; -
- radiografia craniană cu incidențe speciale pentru evaluarea calotei cerebrale, a șeii turcice, stâncii temporale
și orbitelor;
- ecografia craniocerebrală, percutană, ca metodă neinvazivă - poate fi realizată trans-fontanelar la nou
născut, pentru depistarea patologiei mal formative, tumorale sau infecțioase sau la adult, la nivelul unor ferestre speciale,
sub forma ecografiei Doppler, pentru determinarea modificărilor circulatorii la nivelul arterelor carotide comune și
interne, arterelor vertebrale și bazilare și arterelor oftalmice; •
- scintigrafia cerebrală este indicată în cercetarea tumorilor cerebrale și în special a proceselor metastatice
cerebrale și osoase;
298
- computer tomografia este explorarea imagistică de referință, gold standard, în depistarea

accidntelor vasculare cerebrale recente, diferențierea accidentelor ischemice și hemoragice, evaluarea și bilanțul de
extensie în hematoame și tumori cerebrale; '* ;
- rezonanța magnetică nucleară, explorare de elecție pentru -formațiuni tumorale, mici, multiple,
realizează bilanțul de extensie în structurile osoase, cu evaluarea unor suferin țe neurologice insidioase (de ex.
leuconevraxita); •, > .
Obiectivele tratamentului bolnavului cu cefalee sunt:
a) reducerea rapidă a sindromului hipertensiunii intracraniene, care poate periclita rapid viața bolnavului;
b) calmarea durerii',
c) un tratament etiopatogenic rapid și corect.
Metodele de tratament sunt tratamentul patogenic, tratamentul etiologic și tratamentul simptomatic.
Tratamentul patogenic
Pentru reducerea edemului cerebral și implicit a sindromului de hipertensiune intracraniană se administrează:

- diuretice și depletorizante - Furosemid, Manitol, Sulfat de magneziu;
- antiinflamatoare - Hemisuccinat de hidrocortizon, Dexametazonă, Celestone;
- soluții de glucoză hipertone.
Pentru reducerea puseului hipertensiv în hemoragiile cerebrale se administrează:
- diuretice - Furosemid, Manitol;
- antihipertensive cu acțiune rapidă și administrare iv: Raunervil, Diazoxid, Nitroprusiat de sodiu.
în accidentele vasculare ischemice se administrează cu pruden ță antihipertensive, care în acțiune rapidă și
intensă pot accentua ischemia.
Pentru reducerea substratului inflamator se administrează:
- anliinflamatoare steroidiehe - Prednison, Dexămetazonă, Celestone, Hidrocortizon hemisuccinat;
- anliinflamatoare nesteroidiene - Fenilbutazonă, Piroxicam, Profenid;
- diuretice.
Pentru reducerea contracturi! paravertebraie și ameliorarea vascularizației în cefaleea de tensiune sau cea din
suferințe ale coloanei cervicale se administrează:
- antiinflamatoâre nesteroidiene în posoiogie orala, locală - unguent, infiltrații sau în mezoterapie;
- decontracturante - Mydocalm, Clorzoxazonă;
- vasodilatatoare cerebrale - Stugeron, Sermion, Tanakan;
- fizioterapie- masaj, 'proceduri electrice.
Pentru combaterea vărsăturilor de tip central se administrează antiemetice și awZî- convulsivante: Torecan,
Metoclopramid, Fenitoin.
T ratamentul etiologic
Tratamentul chirurgical este adresat în urgență, în serviciile de neurochirurgie, sindromului de hipertensiune

intracraniană, pentru ablația formațiunilor tumorale, a hematoamelor, abceselor sau ligatura malformațiilor anevrismale.
Tratamentul chirurgical ORL este adresat în unele cazuri de sinuzită sau otită, iar tratamentul oftalmologie chirurgical în
glaucom.
Tratamentul medical utilizează produse antibiotice în patologia infecțioasă, după efectuarea antibiogramei din
lichidul cefalorahidian, chimioterapice tuberculostatice în meningita tuberculoasă, produse antivirale - Aciclovir,
Zoovirax-în meningitele virale nespecifice și în meningitele herpetice.
Tratamentul simptomatic
Cuprinde produse antialgice și antipiretice (Aminofenazonă, Fenacetină, Pyran), anliinflamatoare nesteroidiene

(Indocid, Fenilbutazonă, Aspirină) în posoiogie adaptată simptomatic: ocazională în criză, periodică în episoade de câteva
zile, cu 2-3 administrări pe zi sau continuă pe o perioadă îndelungată, cu monitorizare tensională, gastrică, renală. Pentru
efect antialgic și anti inflamator cumulat pot fi utilizate medicamente complexe clasice'. Fasconal, Cofedol, Alindor,
Codamin, Antinevralgic, Antidoren și modeme'. Panadol, Efferalgan, Saridon, Quarelin, Imigram Se administrează cu
efect simptomatic miorelaxante și anticonvulsivante în cefaleea de tensiune, vertebrală și în cefaleea din nevralgii
(nevralgia de trigemen): Tegral, Fenitoin, Baclofen (Lioresal). Posologia medicației miorelaxante cuprinde 2-3
299
administrări zilnic iar pentru medicația anticonvulsivantă administrarea este de obicei vesperală.
Tratamentul migrenei, ca entitate morbidă particulară a cefalee i, este etiopatogenic și simptomatic în funcție de
mecanismul fiziopatologic predominant. în faza de vasoconstricție se administrează vasodilatatoare, antidepresoare> iar
în faza de vasodilatație, ymwomZrzcZflare de tipul Ergotaminei și Cofeinei (Cofedol).
Ca medicație de bază sunt utilizate vasodilatatoare și anliserotoninice (Hydergin, asociat eventual cu Cofeină)
și Metisergit (Deseril) asociat cu Metoclopramid. Ca medicație auxiliară pot fi utilizați derivații de magneziu (sulfat,
glutamat), diureticele, tranchilizantele și anxioliticele.
Ca măsuri generale se încearcă combaterea oboselii, a tensiunii psihice, a tulburărilor endocrine prin regim
igieno-dietetic. Alimentația va elimina alimentele toxigene, iar tranzitul intestinal va fi asigurat pentru combaterea
constipației, a putrefacțiilor intestinale, deseori, factorii de antrenare sau amplificare a cefaleelor. Sunt eliminate condițiile
iritante din mediu: zgomote, lumină prea puternică sau necorespunzătoare, aer poluat. Conduita igienică vizează și
corectarea pozițiilor vicioase de lucru, a efortului intelectual intens în condiții de stress, precum și a abuzului toxicelor
frecvente - tutun, alcool, cafea.
Principalele droguri antimigrenoase pot fi clasificate astfel:
- dihidroergotamina - vasoconstictor indicat în migrenă, cefalei vasculare, sindrom ortostatic (Cofedol - în
combinație cu cofeina);.
- agoniști selectivi ai receptorilor 5HT1 - sumatriptan - agonist serotoninic administrat în crizele de migrenă și
alte cefalei vasculare (Imigran) sau naratriptan (în produsul Naramig);
- alte antimigrenoase - Quarelin, Divascan.
26= PATOLOGIA 1ATROGENĂ
Viorel Nicu Pârvulescu, Cristiana Paula Bărbulescu
Motto: «primam non nocere deinde salutare» - HIPOCRAT
DEFINIȚIE
iatros care se traduce medic și genun, care

Etimologic, za/rogenia provine din cuvintele lexicului grecesc:
înseamnă produce.
Semantic, iatrogenia înseamnă boli provocate de medic, de medicamente sau de unele investiga ții și/sau
proceduri medicale. Uneori, interpretarea eronată sau ignorarea rezultatelor date de diverse investigații pot conduce la
decizii medicale greșite, responsabile de producerea iatrogeniei. Wilson spunea că: ’’interpretarea greșită a unei
electrocardiograme, atenționarea bolnavului sau familiei asupra bolii, au provocat în lume așa de multe victime încât
depășesc cu mult victimele produse de bomba atomică de la Hiroshima și Nagasaki”. !
FACTORII DETERMINANT!
Patologia iatrogenă este produsă de următorii factori:

• medicul;
• explorările paraclinice;
• medicamentele.
• Medicul poale deveni agent iairogen prin atitudinea față de bolnav, prin lipsa abilității de comunicare, prin
ținuta vestimentară și /sau prin felul de a vorbi cu bolnavul. Unele deficien țe personale care țin de ignorarea anamnezei și
acuratețea examenului obiectiv, de încrederea prea mare acordată mijloacelor de laborator, de aplicarea unor metode
terapeutice complexe, polipragmatice, uneori în discordan ță cu diagnosticele clinice, precum și neglijarea perfecționării
sale pot avea consecințe negative în actul medical, inducând apariția patologiei iatrogene.
Exemple:
a) Extravaganța induce neîncrederea bolnavului în medic. Dacă medicul ține bolnavul la distanță, exprimând o
gravitate inutilă, va duce tot Ia neîncrederea bolnavului în medic. De altfel, după cum spunea Montesquieu, «Gravitatea
este scutul proștilor», un motiv în plus de suspiciune din partea bolnavului asupra medicului. Este de în țeles că medicul
trebuie să aibă simțăminte umane, să fie atașat de profesie și de bolnav. Mai mult, încrederea bolnavului se câștigă prin
persuasiune, anamneză atentă, printr-un examen obiectiv complet și prin informațiile suficiente oferite bolnavului despre
planul de investigații necesare, despre boala de care suferă, și nu în ultimul rând, despre planul de recuperare propus de
medic ceea ce va duce în final la o bună complianță.
b) Anamneză poate fi insuficientă prin superficialitatea, oboseala, sau graba medicului. Mai gravă este lipsa
300
PATOLOGIA 1ATROGENĂ
cunoașterii tehnicii anamnezei care are o pondere de peste 70 % la elaborarea diagnosticului, pe câ nd examenul obiectiv
are o pondere de aproximativ 25 %.
c) Apariția ’’medicului de tip nou”, în era calculatoarelor, care așteaptă de la programele de diagnostic ceea ce
ar trebui să efectueze singur. Acest medic nu se folosește de anamneză, preferând datele din baza de date ignorând
episodul actual, exagerează rolul aparatelor sofisticate de investigație medicală, motiv pentru care trimite bolnavul mai
întâi la laborator sau de la un specialist la alt specialist și de la aparat la aparat, pentru cât mai multe investigații și
consulturi interclinice, acesta neputând fi recuperat uneori în timp util. Dacă, în sfârșit, are rezultatele investigațiilor, va
prescrie tratamentul pc baza datelor cifrice de laborator.
Consecințele acestor aspecte sunt:
- bolnavul devine ’’piesă pe bandă rulantă” care poate fi pierdut pe parcurs;
- creșterea nemotivată temeinic a încrederii bolnavului în probele de laborator (pondere de diagnostic numai 5
%);
- apariția de fobii și nevroze legate de cifrele analizelor de laborator; de exemplu: ASLO = R.A.A. și prescrie
tratament cu penicilină; timol crescut = hepatita cronică, deci va prescrie hepatotrope și tratament inutil sau contraindicat
cu prednison; metabolism bazai crescut = hipertiroidie, deci va prescrie propranolol, tiouracil etc.
Medicul trebuie să aibă în vedere că analizele de laborator sunt relative deoarece depind de modul de recoltare,
de modul de lucru și, foarte important, că ele trebuie să fie interpretate în context clinic.
d) Polipragmazia, se regăsește în:
- asocieri inutile de antibiotice (penicilină asociată cu ampicilină; doxicilină cu tetraciclină etc.);
- asocieri de antireumatice;
- asocieri de sedative.
e) Pregătirea medicului trebuie să fie continuă: este necesar un învățământ sintetic, rațional, care să ducă la
înțelegerea integrată a noțiunilor de anatomie, anatomie patologică, fiziopatologie, semiologie, patologie medicală din
care să se deducă logic planul de investigații și apoi, prin cunoștințele de terapeutică acumulate să formuleze indicația
terapeutică cea mai eficientă. Toate aceste etape formează și definesc în cele din urmă gândirea medicală.
• Mijloacele de explorare ne ajută ia diagnostic dar nu sunt lipsite de riscuri

Exemple: .
- cateterismul cardiac, puncția pleurală pot produce sincopă;
- colecistografîa, urografia pot produce șoc anafilactic la substanțele iodate;
- radiografiile, scintigrafiile repetate induc leucopenie, medulotoxicitate. radiodermite ori neoplasme;
- tubajul duodenal poate fî factorul infectant al organismului uman cu virusul hepatitei virale acute;
- endoscopiile, cateterismul ureteral pot produce căi false, hemoragii, infecții.
Exagerarea în investigații a unor medici specializați în investigații și tratament cu anumite instrumente:
- lomboscopia, o "înțepare" lombară, cu lomboscopul care, folosită neindicat, fie în scop diagnostic, fie
terapeutic, poate produce complicații - colici renale, infecții sau hematoame locale. Deoarece azi se obțin date certe
diagnostice ecografice, urografice, angiografice renale, completate cu datele tomografiei computerizate sau rezonan ței
magnetice nucleare, acestea pot fi indicate preferențial. Terapeutic s-ar putea renunța la litotriția prin această metodă,
preferându-se metoda chirurgicală clasică sau litotrîția ultrasonică.
- artroscopul este recomandat a se folosi numai excepțional fiind traumatic pentru articulații, dar are avantajul
efectuării unor manopere de microchirurgie intraarticulară.
In concluzie, medicul trebuie să cunoască limitele și posibilitățile metodelor de investigație, avantajele și
dezavantajele acestora, precum și limita sa în folosirea metodelor invazive de investigație și tratament. Se impune ca
managerii spitalelor și medicii cabinetelor individuale să doteze unitățile medicale cu aparatură performantă și cât mai
puțin invazivă.
• Medicamentul ca agent iatrogen

Din 1992 într-o bază a unei farmacii americane s -au găsit 429.827 erori medicale de prescriere de la 1.081
spitale. Erorile medicale sunt în procent de 5,22 % anual. Cercetătorii concluzionează că 90.895 pacien ți, anual, au fost
afectați în grade diferite de erorile medicale.
în 2002 un alt studiu arată că 20 % dintre medieațiile de la spitale au erori de dozaj. Aproape 40% dintre erori au
fost considerate că potențial puteau afecta pacienții.
Intr-un alt spital de 300 locuri, numărul erorilor constatate pe zi a fost de 40, iar erorile interceptate de farmaciști
au fost de 29 % făcând un număr minim potențial al pacienților afectați de prescripțiile medicale de 417.908.
La bolnavii internați în spitalele din USA reacții adverse se estimează la numărul de 2,2 mil/an.
La 20 milioane de prescrieri /an antibioticele au fost prescrise inutil pentru infecții virale.
301
Numărul de proceduri anuale medicale și chirurgicale este de 7,5 milioane/an, riscând complicații iatrogene
neprevăzute.
Există.un număr ai persoanelor spitalizate inutil, estimat la 8,9 mil/an, care riscă patologia iatrogenă.
Willian Tiemey spune că datorită creșterii numărului de droguri puternice folosite în îngrijirea pacien ților în
vârstă cazurile de iatrogenie vor fi mai rele. Medicamentele cu cele mai rele efecte adverse sunt inhibitorii selectivi de
serotonină AINS și blocanții canalelor de calciu. Aproximativ 5% dintre internări sunt rezultatul efectelor adverse
medicamentoase, în pofida faptului că nu sunt documentate ca atare, deoarece medicii nu sunt pregătiți să recunoască
semnele reacțiilor adverse.
O.M.S.-ul a găsit, cu mai mulți ani în urmă, circa 80.000 de reacții adverse medicamentoase și care sunt în
continuă creștere, ceea ce face ca:
- medicamentele să ocupe locul V ca morbiditate, fiind azi un "flagel mondial";
- reacțiile adverse ale medicamentelor să fie consecința unei utilizări iraționale și abuzive;
302
- să se respecte întocmai indicațiile terapeutice ale medicamentelor;

- să fie cunoscută toleranța, sensibilitatea și eventualele reacții adverse ale medicamentului.
REACȚIILE ADVERSE MEDICAMENTOASE
Reacțiile adverse date de medicamente se pot împărți în :

1[\(Q a.Tulburări digestive minore și majore
1
Tulburări digestive minore:
- iritabilitate gastroduodenală (dureri epigastrice - colicativă);
- balonare;
- greață;
- vărsături;
- constipați: fenotiazine, hipotensoare, metildopa, guanetidina, ganglioplepice, catapresan, abuzare laxative;
- diaree prin dismicrobisme produse de: antibiotice cu spectru larg, lactuloza;
- micoze (bucală, intestinală, respiratorie, genitală) datorate asocierii antibioticelor cu prednison.
Este obligatorie stabilirea cauzei:
- medicamentul?
- altă cauză agravată de medicament?
Tulburări digestive grave:
1. accidente acute gastrice:
- ulcerații:
- hemoragie; produse de: - aspirina;
- fenilbutazona;
- perforație; - cortizon;
- reserpina;
2. accidente tardive:
=> icter colestatic:
- clordelazina;
-PAS;
- fenilbutazona;
- sulfamide (antibacteriene, antidiabetice);
- chimioterapice urinar (negram, nitrofurantoin);
- estrogeni (contraceptive);
=> icter hepatocelular:
- citostaiice:
-6.M.P.;
- purinethol;
- clorambucil;
- antibiotice: - tetraciclină;
- novobiocina;
-P.A.S.;
— tuberculostatice: -H.LNL;
- rifampicina.
c «2 u Reacții alergice:
minore - - cutanate: - urticarie;
- manifestări "LED like";
- respiratorii: - coriză;
- astmul;
=> majore - șocul anafilactic;
- reacție Herxheimer.
Reacțiile alergice, minore sunt produse de:
- antibiotice: - penicilina;
- streptomicina;
- tuberculostatice;
- sulfamidele;
- antireumatice nesteroide;
- iodul;
- hidralazina.
303
Reacțiile minore cutanate sunt:

- urticaria dată de: - fenobarbital;
- iod;
— butazone;
- manifestările "LED like" (VSH>celule LE; mialgii; poliartrite; febră; splenomegalie) sunt produse de: -
hidralazină;
— peniciline; .•
- streptomicină;
— sulfamide;
- luminai.
Reacțiile alergice majore sunt produse de:
- peniciline
- streptomicine
- sulfamide care generează șocul anafi lactic;
- chimioterapice I
- antireumatice >
Reacția Herxheimer este produsă de:
- penicilină în lues;
- cloramfenicol în febra tifoidă;
c. Tulburări hematologice:
- citopenii date de: - citostatice;
- clorocid.
- diateze hemoragice induse de: — tuberculostatice;
- sulfamide.
- insuficiențe medulare date de: - cloramfenicol;
- citostatice.
- hemoliza este dată de: - chinina; -PAS;
- clorocid; - piran;
- sulfamide; - butazone; -
- nitrofurani
anilinice;
- alterări calitative ale trombocițelor sunt date de: -aspirina;
- dipiridamoL .
- sindroame hemoragipare prin exces de terapie anticoagulantă, generatoare de hemoragii mari, sau utilizarea
îndelungată a anticoaguJantelor la bolnavii cu proteze valvulare, de tipul heparină ori trombostop.
d. Tulburări cardiovasculare:
- hipotensiune arterială dată de tranchilizante majore (ciordelazin, levomepromazin) și de hipotensoare;
— hipotensiune arterială și bradicardie sunt generate de:
-antiaritmice: - procainamida;
- tonicardiace;
- digitalice;
- beta-blocante: - propranolol, metoprolol, atenolol etc.;
- blocanți de Ca: - verapamil;
- hipertensiune arterială cauzată
de:
- tratamentul prelungit cu prednison;
- întreruperea bruscă a terapiei cu clonidină, ca fenomen ’’rebound 1 ’;
- tulburări de ritm și conducere induse de: - digitală;
- strofantină;
- chinidină;
- procainamidă;
- insuficiența cardiacă apărută la tratamentul cu:
- beta-blocante, în special propranolol;
- blocanți de calciu;
- antiaritmice: mexitil, disopiramidă și flecainamidă.
e. Tulburări urogenitale:
- disurie cu sau fără retenție de urină:
- metil-DOPA;
-catapresan (hemiton, clonidină);
304
- atropină;
- diuretice, sulfamide;
- leziuni tubulare înterstițiale, tubulonecroze, IRA sau IRC:
- antibiotice: - streptomicina;
- sulfamidele precipită în tubi;
- fenacetina produce nefropatie interstițială (în insuficiența renală acută sau cronică dozele
se administrează reduse, adecvat, deoarece fiind blocată eliminarea renală pot apare intoxica ții medicamentoase).
- scăderea potentei și libidoului sau tulburări de ejaculare pot fi induse de tranchilizante, neuroleptice,
hipotensoare.
f. Tulburări metabolice:
- retenția de apă și sodiu cu creșterea în greutate sunt date de:
- hipotensoare;
- AINS -fenilbutazonă;
-cortizon;
- scăderea Na+ și K+ este posibilă în terapia cu:
- diuretice mercuriale;
- diuretice tiazidice;
- acidul etacrinic; se combate cu administrare de KCL 1 - 3 g/zi și folosire de spironoiactonă,
care produce hiponatremie cu economisire de potasiu prin efect antialdosteronic;
- hiperglicemia poate fi favorizată de:
- tiazidice;
- spironoiactonă (inducere de diabet pe când furosemidul și acidul etacrinic nu influențează
glicemia);
- hiperuricemie (criză de gută) poate fi favorizată de: —
- furosemid;
- acid etacrinic.
g. Reacții adverse apărute ia asocieri medicamentoase

♦ In terapia aparatului respirator teofilina își poate crește toxicitatea prin nivelul seric ridicat când se asociază
cu:
> antibiotice: eritromicina;
> chimioterapice: norfloxacin, ciprofloxacin, izoniazidă;
> blocante H2: cimetidina;
> blocanți Car’: diltiazem;
> contraceptive orale: rigevidon, marvelon, diane * 35 etc.
Eficiența teofilinei se reduce când metabolismul teofilinei este accentuat de barbiturice, fenitoin, rifampicin,
carbamazepină, aminoglutetimid.
Asocierea teofilinei cu dipiridamol nu este benefică deoarece își diminua reciproc eficiența.
Teofilina asociată cu salbutamol și salbutamolul cu corticoizii cresc riscul apariției hipokaiiemiei.
♦ In terapia aparatului cardiovascular apar unele reacții adverse la asocieri medicamentoase.

Chinidina asociată cu verapamil provoacă creșterea concentrației plasmatice a acestuia și induce hipotensiune
ortostatică, în timp ce asocierea cu fenobarbital, fen itoin, primidon, rifampicină duce la creșterea metabolismului și
scăderea concentrației plasmatice a chinidinei. Asocierea cu antidepresive triciclice produce hipotensiune arterială, iar cu
betablocantele potențează fenomenul de rebound.
Verapamîlul asociat cu rifampicină crește metabolismul acesteia și îi scade concentrația plasmatică.
Asocierea betablocantelor cu digoxin induce bradicardie cu sau fără bloc atrioventricular. în asocierea cu amine
simpatomimetice betablocantele cresc HTA, iar în asociere cu verapamil, diltiazem sau cu amiodaronă pot induce depresie
miocardică, hipotensiune și asistolie. In asociere cu nifedipinpot induce hipotensiune și insuficiență cardiacă, iar cu
ergotamina produc vasoconstricție periferică.
Antihipertensivele asociate cu: AINS, corticosteroizi, ACTH, contraceptive au un efect antagonic prin reten ție de
Na și HaO.
Toate antihipertensivele sunt potențate ca efect hipotensor de alcool, sedative, antidepresive, nitriți, blocanți
Ca**, vasoddatatoare periferice și diuretice. De fapt își. potențează reciproc efectul de hipotensiune posturală.
Tratamentul asociat al vasoddatatoarelor poate produce efecte adverse.
Blocanților de Ca*’ asociați cu cimetidină li se inhibă metabolismul și crește concentrația lor în plasmă, iar
asociați cu carbamazepină Ie scade concentrația plasmatică.
305
Nitroglicerina administrată sublingual nu are efectul scontat deoarece următoarele medicamente - antidepresive
triciclice (fenotiazida), antiaritmice (disopiramida), inhibitori ai motilității și secreției tubului digestiv (propantelina) -
usucă gura și nu se produce absorbția preparatului (tabletă, soluție sau spray).
Vasoconstrictoarele în asociere cu alte medicamente produc reacții adverse.
Noradrenalina asociată cu antidepresive triciclice s e potențează reciproc producând HTA sau aritmii cardiace.
Asociată cu guanetidină sau cu reserpină duce la o poten țare prin creșterea sensibilității receptorilor, iar adrenalina asociată
cu bctablocante duce la o potențare a efectului hipertensiv.
Terapia anticoagulantă asociată cu alte medicamente crește riscul sindromului hemoragipar sau scade efectul
anticoagulant.
Heparina asociată cu aspirină, dipiridamol, sulfinpirazonă crește riscul de sângerare.
Asocierea cumarinei cu colestiramina inhibă absorbția warfarinei și se reduce efectul anticoagulant. Asocierea cu
barbiturice, carbamazepină,. rifampicină sau griseofulvină crește metabolismul cumarinei, iar la întreruperea
medicamentelor apare efectul de supradozaj cu risc de sângerare. De altfel, asocierea cu AINS, alcool, amiodaronă,
cloramfenicol, cimetidină, eritromicină sau cu metronidazol crește efectul anticoagulant datorită inhibării metabolismului
cumarinicelor, existând riscul apariției sindromului hemoragipar.
Antibioticele cu spectru larg deprimă producerea vitamina K prin distrugerea florei microbiene intestinale, motiv
pentru care se folosește ca antidot al acestei stări administrarea de fitomenadion.
Asocierea cu rowachol poate reduce efectul anticoagulant.
♦ în terapia dislipidemiilor asocierea hipolipemiantelor poate duce la efecte adverse. Astfel, asocierea între
lovastatin, pravastatin, simvastatin, clofibrat, bezofibrat, gemfîbrosil cu ciclosporina crește riscul apariției miopatiilor.
♦ In terapia aparatului locomotor (artrite, gută).

Asocierea petidinei cu cimetidină inhibă metabolismul petidinei.
Asocierea metadonei cu rifampicina crește metabolismul metadonei.
Asocierea aspirinei cu metoclopramid crește absorbția și concentrația plasmatică a aspirinei mai ales când
absorbția acesteia este întârziată, ca de exemplu în migrenă. Aspirina asociată cu antiacidele, duce la cre șterea excreției
renală a aspirinei.
Asocierea paracetamolului cu metoclopramidul crește absorbția și concentrația plasmatică a paracetamolului, iar
cu colestiramina duce la scăderea absorbției paracetamolului.
AINS asociate cu diuretice cresc riscul nefrotoxicității. Unele antiinflamatoare nesteroidice ca indometacin,
ketoprofen sau naproxen asociate cu probenecid scad excreția și cresc concentrația plasmatică a AINS. In asociere cu
colestiramina scade absobția fenilbutazonei.
Penicilamina asociată cu antiacide, fier oral sau cu sulfat de Zn determină scăderea absorb ției acestora.
♦ In terapia bolilor endocrine asocierea substanțelor hormonale cu altă medicație poate induce unele efecte
adverse.
Tiroxina asociată cu colestiramină scade absorbția tiroxinei, iar anticonvulsivantele și rifampicina cresc
metaboiizarea hormonului tiroidian.
Contraceptivele asociate cu anticonvulsivante, rifampicină sau griseofulvină duc la cre șterea metabolismului
estrogenului și progesteronului. Asocierea cu acid ascorbic duce la inhibarea metabo 1 ismuI etinilestradiolului.
Bromocriptina asociată cu eritromicină duce la creștea concentrației plasmatice a bromocriplinei, iar asocierea cu
metoclopramid.sau cu medicamente antipsihotice duce la efect antagonic.
306
PATOLOGIA IATROGENĂ
♦ în bolile de nutriție și metabolism asocierile antidiabeticelor cu o serie de substanțe duc la apariția efectelor
adverse.
Insulina asociată cu alcool, dar și antidiabeticele orale asociate cu IMAO și substanțe betaadrenergice duc la
hipoglicemie potențată și prelungită.
Antidiabeticele orale asociate cu corticoizi, diuretice tiazidice, diazoxid, contraceptive orale, duc la scăderea
toleranței la glucoza. Asociate cu hipolipemiante ameliorează toleran ța la glucoza.
Derivații de sulfoniluree(tolbutamid, glibenclamid) asociați cu cioramfenicol, clofîbrat, biseptol, fenilbutazona
dau hipoglicemie prin inhibarea metabolismului sulfonilureei. Rifampicina cre ște metabolismul tolbutamidei, iar
nifedipinul scade toleranța la glucoză.
Metforminul asociat cu alcool produce acidoză îâctică, iar asociat cu cimetidină crește concentrația plasmatică a
antidiabeticului oral.
♦ în terapia anemiilor asocierea preparatelor de fier oral cu tetraciclină, trisilicalm, săruri de zinc produce
scăderea absorbției de fier.
♦ In terapia infecțiilor este bine să cunoaștem că unele asocieri pot să favorizeze sau să defavorizeze acțiunea
antibioticelor.
Penicilina, cefalosporinele asociate cu probenecid, acesta din urmă întârzie excreția antibioticelor și crește
nivelul sanguin al acestora.
Fenoxipenicilina asociată cu neomicină scade absorbția primului antibiotic.
Cefalosporina asociată cu furosemid are risc de nefrotoxicitate.
Absorbția tetraciclinei, în asociere cu quinapril, sulfat de Zn, sucralfat este scăzută prin efect chelator.
Asocierea doxiciclinei cu un anticonvulsivant crește metabolismul antibioticului și îi scade concentrația
sanguină.
Aminoglicozidele asociate cu A1NS generează nefrotoxicitate, cu diureticele de ansă produc ototoxicitate, iar cu
cisplatin sau cu vancomicin produc atât nefrotoxicitate cât și ototoxicitate.
Asocierea de cioramfenicol cu fenobarbital și rifampicină scade concentrația plasmatică a
c 1 oramfen icol u 1 u i.
Metronidazolul asociat cu alcool generează efect „antabuz like”, cu cimetidină crește concentrația
chimiotcrapicului, pe când fenobarbitalul duce la creșterea metabolismului acestuia.
Izoniazida asociată cu rifampicină declanșează toxicitatea hepatică, iar rifampicinei îi scade absorbția dacă este
asociată cu antiacide.
h. Efecte adverse ale medicamentelor administrate la personalul muncitor (conducători auto, muncitori la care
crește riscul de accidente de muncă; strungari, macaragii, bobinatori, lucru la bandă transportoare etc.).
Conducătorii auto și muncitorii mașiniști trebuie preveniți că este ilegal să lucreze sub influența medicamentelor
care scad controlul vehiculului sau al utilajelor, că nu trebuie să conducă dacă își modifică dozele medicamentelor și că nu
trebuie să consume alcool când sunt îh tratament medicamentos.
La aceștia hipnoticele și sedativele sunt interzise, deoarece doza își face efectul sedativ și pe perioada zilei
următoare, iar antidepresivele, analgeticele opioide produc sedare câteva zile după tratament. în plus, medicamentele
antipsihotice au efecte extrapiramidale.
Este bine să nu se prescrie analgetice antiinflamatorii ca indometacin, fenilbutazona care alterează performan ța
psihomotorie, mai ales în asociere cu miorelaxantele, deoarece se produce scăderea forței musculare. Tot sedare produc și
antihistaminicele.
Antihipertensivele (betablocante, metildopa, clonidina, etc.) nu trebuie prescrise la aceste categorii de pacienți
deoarece produc hipotensiune, sedare, oboseală ce duc la scăderea atenției. Scăderea atenției este indusă și de alte
medicamente ca: pizotifen, ketotifen, procarbazina, ciprofloxacin.
Alte medicamente ca atropină, homatropină, ciclopentol provoacă neclaritatea vederii care poate provoca
accidente de muncă.
Antidiabeticele injectabile și orale pot provoca accidente de muncă prin crize de hipoglicemie sau come
hipoglicemice.
S i. Efecte asupra sarcinii

Efecte teratogene:
- efecte dovedite, dar cu risc crescut:
- talidomida;
- ciclofosfamida;
- metotrexat;
- efecte dovedite, dar risc scăzut (la doze mari)
. - alte citotoxice;
- anticonvulsivante:
- warfarina;
- litiu;
- chinina;
- alcool;
- vitamina A;
- efecte teratogene posibile la:
- azatioprină;
- biseptol;
- griseofulvină;
- penicilină;
-podofilină;
- vaccinuri (vii) rubeolice.
Alte efecte, cum ar fi virilizarea fătului feminin, sunt date de androgeni, estrogeni ori progesteron, iar ciproterona
acetat induce feminizarea fătului masculin. Stilbestrol în terapie îndelungată produce neoplasm vaginal precoce, la vârsta
de 15 - 2o de ani.
Alte circumstanțe iatrogene:
- diagnosticul radiologie poate induce leucemii sau alte neoplasme la fat;
- streptochinaza, urochinaza, pot produce dezlipirea precoce de placentă;
- minoxidilul produce hirsutism neonatal;
- amiodarona produce hipotiroidism neonatal prin conținutul iodat.
j. Efecte ale medicamentelor asupra mamei:

- blocanții de Ca inhibă travaliul;
-disopiramida declanșează travaliul;
- aspirina inhibă prostaglandinele și cresc durata travaliului;
- tetraciclină și eritromicina pot produce leziuni hepatice.
Este indicat a se evita tratamentul mamei care alăptează, deoarece majoritatea medicamentelor se elimină prin
laptele matern și pot afecta sugarul.
k. Manifestări nervoase:
- astenia apare în:
- tratament prelungit cu sedative;
- tranchilizante majore (apare sindromul de abstinență);
- insomnia este provocată de:
- piracetam;
- metoprolol chiar în doze mici;
- vitamine grup B;
- miofilin sau alte medicamente care se evită a fi administrate seara;
- sindromul parkinsonian (tremurători, hiperreflexie sau abolire a reflexelor, rigiditate) poate apare în cursul
tratamentului cu:
- tranchilizante majore;
- clordelazin;
- ievomepromazin;
- romergan, motiv pentru care trebuie asociate cu atropină, scobutilul sau cu romparkinul;
- stările de agitație maniacală, stările depresive pot apare în tratament cu:
- neuroieptice;
- hidrazidă.
L Efecte asupra organelor de simț:

- auzul poate fi afectai (hipoacuzie, surditate, tulburări de echilibru) de către unele medicamente:
- streptomicina;
312
- kanamicina;
- vancomicina;
- salicilați;
- indocid;
- văzul poate fi afectat prin vederea colorată în galben și verde în tratamentul digitalic;
— organul olfactiv poate prezenta*
- congestie nazală la terapia cu hiposerpil;
- rinoree la terapia cu guanetidină;
- voce nasonată la terapia cu hydergin.
ROLUL MEDICULUI ÎN COMBATEREA IATROGENIEI
1) Să fie apropiat de bolnav și să dea dovadă de înalte simțăminte umane;

2) Să cunoască limitele și posibilitățile investigațiilor paraclinice, avantajele și dezavantajele lor;
3) Să fie circumspect în interpretarea examenelor de laborator și să le interpreteze întotdeauna în context clinic;
4) Să nu facă polipragmazie;
5) Să cunoască indicațiile și contraindicațiile medicamentelor,
6) Să nu uite că medicul este cel mai bun medicament;
7) Să-și recunoască limitele date de specialitatea și competențele sale;
8) Să se perfecționeze continuu - din jurământul lui Hipocrate: "Jur că mă voi instrui continuu".
313
Ligia Florea t Cristiana Paula Bărbulescu
27. DISPENSARIZAREA BOLNAVILOR CRONICI
Ligia Florea, Cristiana Paula Bărbulescu
CADRUL GENERAL
Dispensarizarea reprezintă o metodă complexă de prevenire și urmărire a restabilirii stării de sănătate realizată
printr-o colaborare multidisciplinară, uneori făcând parte integrală din ambele programe de stăpânire a
răspândirii/evoluției unor boli (tuberculoza, sifilis, SIDA).
Activitatea desfășurată în cadrul dispensarizării are un dublu scop:
- preventiv;
- recuperator.
In acest context se efectuează:
1. Dispensarizarea proiectivă cu caracter preventiv, realizată prin:
- operațiuni medicale (anchete epidemiologice, examenele de bilan ț la vârstele nodale, cu aplicarea secvențelor
profilactice, urmărirea gravidei, urmărirea copilului 0-1 an);
- operațiuni medicale de protecție (măsuri de profilaxie primară).
2. Dispensarizarea de reechilibrare când se face urmărirea grupelor expuse îmbolnăvirilor și depistarea
cât mai precoce a bolilor.
3. Dispensarizarea de recuperare care presupune urmărirea evoluției și tratamentului bolnavului,
apariția complicațiilor. Acest tip de dispensarizare este coordonat de medicul specialist de profil, medicului de familie
revenindu-i sarcina de a supraveghea tratamentul și evoluția bolii sub tratamentul de specialitate.
ACTIVITATEA PREVENTIVĂ
Rolul medicului de familie este de promovare a sănătății, realizată prin acțiuni de prevenție primară și de tratare
a bolilor prin acțiuni de prevenție secundară și terțiară.
Dispensarizarea este parte integrantă a profilaxiei secundare și terțiare.
Măsurile de profilaxie primară se adresează populației generale, aparent sănătoase și au ca scop prevenirea
apariției bolilor. Medicul de familie are roiul primordial în profilaxia primară prin acțiuni de prevenție asupra individului,
familiei, mediului:
a. acțiuni de prevenire asupra individului:
- acțiuni nespecifice (educația pentru sănătate, combaterea factorilor de risc interni, satisfacerea nevoilor
organismului, respectarea limitelor);
- acțiuni specifice (vaccinările, sterilizarea unor purtători, prevenirea rahitismului, prevenirea anemiei feriprive
la gravide și copii, prevenirea gușei endemice tireopate).
b. acțiunile de prevenire asupra familiei sunt îndreptate spre factorii genetici (consultul prenatal, sfatul genetic),
modul de alimentație, condiții de locuit, stilul de viață (obiceiuri neadecvate);
c. acținunea asupra mediului implică urmărirea prin metode organoleptice, fizice, chimice, biologice a unor
factori fizici (radiații, zgomot, presiune, temperatură), factori chimici (detergen ți, pesticide, plumb, cadmiu), factori
biologici (virusuri, bacterii, paraziți, ciuperci), factori sociali (aglomerarea urbană, stress -ul psiho-social, șomajul,
sarcina).
Măsurile de profilaxie secundară se adresează bolnavilor depistați activ în stadiul precoce al bolilor și urmăresc,
vindecarea lor în condiții de ambulatoriu, fără implicații pentru individ, familie și societate.
Acest tip de prevenție se realizează pe mai multe căi:
a. în cadrul consultațiilor curente, la solicitarea pacientului, diagnosticul se realizează pe seama simptomelor
clinice, a prezenței factorilor de risc, a investigațiilor clinice;
b. prin intermediul controlului periodic se pun în evidență unele boli asimptomatice la persoane aparent
sănătoase;
c. prin intermediul screeningului se realizeză depistarea activă, în masă, a unor boli cu prevalentă mai mare de
1% în masa populațională (de ex. cancerul, tuberculoza).
In funcție de rezultatul examenului clinic și biologic, bolnavii depistați sunt incluși în acțiunea de dispensarizare
în cadrul căreia sunt reexaminați la un anumit interval de timp, în funcție de afecțiune, primind recomandările care se
impun pentru un tratament igieno-dietetic și medicamentos adaptat modificărilor prezente.
Medicul de familie depistează persoanele susceptibile de îmbolnăvire, apoi dispensarizează profilactic bolnavii
și recomandă măsuri pentru reducerea acțiunii factorilor de risc depistați. în figura 27.1 sunt prezentate principalele tipuri
de prevenție în practica medicului de familie.
314
DISPENSAR1ZA REA BOLNAVILOR CRONICI
Figura nr. 27.1. Prevenția în practica medicului de familie
Măsurile de profilaxie terțiară se aplică la bolnavii cu manifestări clinice evidente în fază avansată sau în stadiul
de sechele, urmărind prevenirea complicațiilor și a agravării bolii, precum și recuperarea pacientului și reinsertia sa în
familie și societate. Mijloacele de profilaxie terțiară sunt: precizarea diagnosticului, individualizarea tratamentului,
supravegherea tratamentului, controlul periodic, sesizarea în timp util a modificărilor, reconsiderarea tratamentului.
Obiectivul dispensarizării în această etapă este încercarea de a opri procesul morbid sau de a -l face parțial
reversibil, prin spitalizări și tratament în ambulatoriu.
în etapa de depistare tardivă, când procesul devine ireversibil, cronic progresiv, cu complica ții și sechele,
obiectivul dispensarizării este acela de a realiza o medicină reparatorie-recuperatorie.
PREVENȚIE ȘI DISPENSARIZARE ÎN BOLILE CRONICE
O problemă importanta a medicinei modeme o constituie prevenirea bolilor cronice având în vedere perturbările
permanente aduse de boală stării de sănătate și capacității de muncă a pacientului și mai ales evoluția treptată a acestor
boli (netratate) către invaliditate sau chiar deces.
în bolile cronice bolnavul este chemat să înțeleagă sensul recomandărilor medicale primite și să le respecte fără
abatere. Multe boli trec în stadiul cronic datorită unor neglijențe care permit leziunilor diferitelor organe sa progreseze
până ce se ajunge intr-un stadiu în care bolnavul este irecuperabil.
Depistarea și dispensarizarea bolilor cronice reprezintă obiectivul general al activității medicului de familie în
colaborare strânsă și permanentă cu medicul specialist din ambulatoriu. în acest sens medicul de familie trebuie să
realizeze:
- depistarea precoce a unor boli cronice, deoarece rezultatul tratamentului depinde de multe ori de precocitatea
cu care el este aplicat (HTA, DZ, aterosc.leroza evoluează timp îndelungat asimptomatic și un diagnostic precoce previne
apariția complicațiilor, un rezultat mai bun al tratamentului și o evoluție în timp favorabilă);
- identificarea factorilor de risc - majoritatea bolilor cronice (HTA, CIC, DZ, UGD) au o etiologie
315
multifactorială; sunt implicați factori de risc interni (factorii genetici, vârsta, sexul, colesterolemia) care nu pot fi
influențați, factori de risc externi (consumul de lipide, de sare, de alcool, fumatul, sedentarismul, expunerea Ia diferite
noxe, stress-ul) care pot fi influențați prin schimbarea stilului de viață;
- confirmarea diagnosticului prin abordarea integrală a bolilor cronice cu efectuarea unui examen clinic
complet pe aparate și sisteme, examene paraclinice, în corelație cu APP, AHC și prezența unor factori de risc interni și
externi.
Datorită evoluției îndelungate, cu caracter progresiv și extensiv ai bolilor cronice, pacientul cu o afecțiune
cronică are de obicei mai multe boli, de aceea el trebuie abordat, de multe ori, multidisciplinar:
- sinteza diagnostică presupune diagnosticarea tuturor afecțiunilor, stabilirea legăturilor dintre acestea,
ierarhizarea afecțiunilor de care suferă bolnavul (nu toate bolile de care suferă bolnavul sunt la fel de grave și de
importante și de multe ori nu pot fi tratate simultan);
- stabilirea obiectivelor tratamentului (încetinirea procesului patologic, prevenirea apariției
complicațiilor, prevenirea invalidității, ameliorarea calității vieții);
- sinteza terapeutică are în vedere inventarul grupelor de medicamente eficiente, alegerea unui
medicament din cadrul grupei, informarea pacientului despre tratamentul prescris, monitorizarea tratamentului, raportul
cost/beneficiu al medicamentului;
- cointeresarea pacientului și a familiei - medicul de familie trebuie să știe sâ atragă, să mobilizeze și
să implice pacientul și familia acestuia în procesul terapeutic;
- colaborarea cu specialiștii de profil pentru confirmarea diagnosticului, investigații paraclinice
de specialitate, scheme'terapeutice, sesizarea și tratamentul complicațiilor, tratamentul urgențelor, evaluarea rezultatelor,
'7 b 7" ...
GRUPELE DE BOLI SUPUSE DISPENSĂRIZÂRII
Grupele de boli supuse dispehsarizării, conform Ordinului MS - 1980, sunt:

- sindroamelepoststreptococice - RAA fără determinări cardiace, RAA cu determinări cardiace, GNA difuze;
- afecțiuni ale ficatului - convalescența HVA, hepatita cronică, ciroza hepatică;
- boli ale aparatului digestiv - ulcerul gastric, ulcerul duodenal, rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn,
polipoza intestinală;
- boli ale aparatului respirator - BPOC, astmul bronșic, supurați! pleuropulmonare;
- boli ale aparatului cardiovascular - cardiopatii congenitale, valvulopatii, cardiopatia ischemică, CPC, HTA,
arteriopatia cronică obiiterantă a membrelor inferioare;
- boli metabolice - DZ, hipercolesterolemii;
- boli endocrine - distrofie endemică tireopată;
- boli de sistem - colagenoze;
- boli maligne - neoplazii cu diverse localizări, hemopatii;
- boli dermatovenerologice — sifilis;
- boli psihice - psihoze endogene (schizofrenia), psiho-sindroame exo-endogene (epilepsia), psihoze exogene
(toxice, postinfecțioase), retard mintal (oligofrenia);
- boli ale SNC - cerebrovasculare (AVC, AIT), boli degenerative ale SNC (Parkinson, Altzheimer);
- boli prin imunodeficiențâ - SIDA.
Evidența bolnavilor dispensarizați presupune întocmirea fișei tip de consultație care cuprinde: date de
identificare, profesionale, AHC, APP, anamneza, istoricul bolii, diagnosticul complet, plan de recuperare a evolu ției bolii
(clinic, paraclinic). Are anexate bilete de ieșire din spital, rezultatul investigațiilor paraclinice, rezultatul biletului de
trimitere la specialist.
Există și un registru de boli cronice, în care se face evidența bolnavilor pe grupe de afecțiuni.
Durata dispensarizării este condiționată de: forma de boală, stadiul evolutiv, evolu ția bolii. Scoaterea din
evidență se face cu consemnarea în fișa de consultații și registrul de boli cronice sau registrul de evidență specială
(transfer, recuperat, decedat).
316
DISPENSAR1ZA REA BOLNAVILOR CRONICI
Conform ordinului MS nr. 1108/1993 privind supravegherea medicală activă a unor bolnavi cu afecțiuni de
lungă durată, vor fi monitorizați bolnavii cu următoarele afecțiuni (tabelul 27.1.)
GRUPUL BOALA FRECVENȚA ORIENTATIVĂ

Reumatismul articular acut fără atingere
cardiacă primii 5 ani - la 2 luni după 5 ani anual : *
Sindroame Reumatismul articular acut cu atingere
poststreptococice cardiacă primii 5 ani - lunar după 5 ani - la 4 luni
Glomerulonefrita acută difuză lunar timp de 3 luni apoi trimestrial până Ia 1
an
Cardiopatii congenitale trimestrial
Valvulopatii semestrial
Boli
cardiovasculare Cardiopatia ischemică lunar
Hipertensiunea arterială lunar
Arteriopatia obliterantă lunar
Astmul bronșic lunar
Boli respiratorii BPOC trimestrial
Boala ulceroasă irimesmai lunar
Boli digestive Sindromul de malabsorbție
Rectocolita ulcero-hemoragică semestrial
Convalescența după hepatite virale lunar primele 6 luni apoi trimestrial
Boli ale ficatului
Hepatita cronică și ciroza trimestrial
Pielonefrita cronică
r----------- - ■ 1
trimestrial
Boli renale Sindromul nefrotic trimestrial
Insuficiența renală lunar
Boli endocrina- Diabetul zaharat lunar
metabolice Distrofia endemică tirecpată semestrial
Poliartrita reumatoidă lunar
Boli sistemice și de
Spondilita anchilozantă lunar
colagen
LED lunar
Cancere lunar
Boli maligne
Leucemii lunar
Epilepsia lunar
Boli nervoase
Deficiențe motorii lunar
Tulburări de comportament la copii trimestrial
JDVLl
Psihoze trimestrial
Boli de ochi G Iau co mul _______________________ Lunar
Tabelul 27.1. Dispensarizarea principalelor boli cronice
EVALUAREA EFICIENȚEI DISPENSARIZĂRII
Eficiența dispensarizării este apreciată semestrial urmărind:

- indicatorii de morbiditate;
~ determinarea ponderii bolnav vindecat/agravat raportat la semestru! anului precedent;
- calcularea indicatorilor de incapacitate temporară de muncă (CM, adeverin ță de urgență, concediu, cură
balneară) prin totalizarea la sfârșitul fiecărei luni, fiecărui an a zilelor aferente pe grupe de vârstă, maladii și raportarea la
anul precedent în aceeași perioadă de timp;
- determinarea procentului de cazuri noi de pensionare la bolnavii dispensarizați.
Pentru a putea obține rezultatele cele mai bune, în evaluarea bolnavului cronic trebuie luați în considerare toți
factorii care ar putea influența evoluția bolii. Bolnavul cronic trebuie abordat integral, atât din punct de vedere
biomedical, cât și din punct de vedere psihologic, familial, profesional și social.
Evaluarea medicală presupune consultație integrală, de multe ori multidisciplinară, cuprinzând o anamneză
amănunțită și examen clinic complet, investigații paraclinice, diagnosticul bolii de bază și al bolilor asociate, ierarhizarea
bolilor.
317
Evaluarea psihologică are în vedere stabilirea tipului dc personalitate a bolnavului, reacția sa față de boală,
optimismul bolnavului, eventuale tulburări psihice.
Situația familială a bolnavului este bine să fie cunoscută pentru a aprecia climatul familial, disponibilitatea
familiei de a se implica în tratamentul și dispensarizarea bolnavului cronic, starea locuinței, obiceiuri familiale.
Evaluarea profesională se referă la cunoașterea ocupației bolnavului, gradul dc solicitare, existența unor noxe la
locul de muncă, influența profesiei asupra bolii, eventuala intervenție în ruta profesională prin schimbarea activității.
Posibilitățile bolnavului de a urma tratamentul necesar, regimul igieno -dietetic, perioadele de repaus, tratamentul
de recuperare depind de situația sa economică.
Evaluarea socială presupune cunoașterea relațiilor sociale ale bolnavului, poziția sa socială, obligațiile sociale
ale bolnavului.
După evaluarea tuturor acestor factori, medicul de familie singur sau în colaborare cu medicul specialist,
elaborează un plan de management care trebuie să cuprindă diagnosticul complet al bolii, forma clinică, stadiul în care se
află boala și eventualele complicații existente, obiectivele propuse privind: combaterea factorilor patogeni și a factorilor
de risc, oprirea sau încetinirea procesului patologic, normalizarea parametrilor biologici, prevenirea complica țiilor,
îmbunătățirea calității vieții și prelungirea vieții bolnavului.
în managementul bolilor cronice intervin mai multi factori care trebuie identificați fi urmăriți de medicul de
familie'.
- medicali', posibilitățile de prevenire a bolii, de diagnostic, dc tratament, de prevenire a complica țiilor, de
recuperare;
- umanh disponibilitatea medicului de familie, echipa de lucru a medicului de familie, colaborarea cu
specialiștii de profil, cu persoane de îngrijire;
- familiali’, susținerea familială, atmosfera familială, îngrijirea de către membrii familiei;
- profesionali’, influența bolii asupra activității profesionale, solicitarea fizică și psihică;
- sociali', poziția socială a bolnavului, influența bolii asupra poziției sociale, implicarea unor asociații
comunitare;
- culturali: nivelul de educație al bolnavului, educația sanitară, obiceiuri, tradiții, factori spirituali;
- economici: fondurile necesare tratamentului, regimului igieno-dietetic, recuperării și tratamentului balnear.
318

Medicină de Familie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicină de Familie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ Șl FARMACIE DIN CRAIOVA

VIORELA ENĂCHESCU VIOREL NICU PÂRVULESCU

7. Asistența medicală a copilului - Ileana Puiu......................................................................... 58

18. Diagnosticul etiopatogenic și tratamentul diferențiat la pacienții cu anemie - 241

Factorii de risc............................................. ..u .............................................................. 245

Grupele de boli supuse dispensarizării ............................................................... .......... 316

AINS - antiinflamatorii nesteroidiene

CBP - calea biliară principală

WONCA (Organizația Mondială a Colegiilor Naționale și Academiilor de Medicină Generală) definește

• Managementul cabinetului medical:

SPECIFICUL MEDICINII DE FAMILIE

J . FUNCȚIILE MEDICINII DE FAMILIE

• Asigurarea accesibilității la asistența medicală a populației

• Supravegherea stării de sănătate a populației

• Promovarea stării de sănătate.

• Facilitarea intrării și a medierii pacientului în sistemul medical

• Funcția de sinteză diagnostică și terapeutică

• Coordonarea serviciilor medicale în funcție de nevoile pacientului

• Supravegherea medicală continuă

• Asistența medicală a familiei și colectivității

• Recuperarea și reabilitarea pacientului

• Acordarea îngrijirilor medicale în stadiile terminale

PRINCIPIILE MEDICINII DE FAMILIE

DOMENIUL DE ACTIVITATE AL MEDICINII DE FAMILIE

Avantajele procesului de specializare și ultraspecializare sunt incontestabile în condițiile realizate de progresul

A) Compensarea unor deficiențe generate de procesul de specializare

B) Îndeplinirea unor funcții specifice

2. CABINETUL MEDICAL DE MEDICINĂ A FAMILIEI ȘI ECHIPA DE

DEFINIȚIA CABINETULUI MEDICAL r

FORME DE ORGANIZARE ALE CABINETELOR MEDICALE

- Cabinet medical individual;

Autorizația sanitară de funcționare se eliberează în următoarele condiții:

Spațiile destinate activităților sunt:

Mobilierul este reprezentat din:

Aparatura și instrumentele medicale necesare sunt:

Alte dotări - glucometru, electrocardiograf, oscilometru, ecograf, calculator etc.

ECHIPA DE LUCRU A MEDICULUI DE FAMILIE

ROLUL ECHIPEI DE LUCRU:

SARCINILE PERSONALULUI DIN ECHIPA DE LUCRU

A. As istență medicală primară

f) supravegherea gravidei și lehuzei;

B. Asistență medicală de specialitate din ambulatoriu

C. Asistență medicală spitalicească

Z>. Servicii farmaceutice

MANAGEMENTUL CABINETULUI MEDICAL

Oy EVIDENȚE PRIMARE LA NIVELUL CABINETULUI MEDICAL

A. Ordonanța de urgență 150 publicată în M.O 838/20.11.2002, privind organizarea și funcționarea

B. Legea 306 publicată în M.O 578/30.06.2004, privind exercitarea profesiei de medic,

3. DIAGNOSTICUL STĂRII DE SĂNĂTATE. TRECEREA DE LA

DIAGNOSTICUL STĂRII DE SĂNĂTATE

DEFINIREA STĂRII DE SĂNĂTATE

Criterii pentru stabilirea diagnosticului stării de sănătate

b) pozitive: manifestări ale bunăstării fizice, mentale și sociale.

TRECEREA DE LA STAREA DE SĂNĂTATE LA STAREA DE BOALĂ

Modalități de trecere de la starea de sănătate Ia starea de boală

A. După modul de debut

E. Excese de substanțe energetice

PROBLEMELE MEDICALE ALE OMULUI SĂNĂTOS

A. Supravegherea medicală a copilului sănătos - în scopul aprecierii nivelului de dezvoltare somato-

ACTIVITATEA PREVENTIVĂ ÎN MEDICINA DE FAMILIE

<5^ Prevenția primară

Limitele sistemului de profilaxie în asistența medicală primară privesc:

MONITORIZAREA BOLNAVILOR CRONICI