COMPLICAŢIILE

MULTIORGANICE
ALE ASFIXIEI
PERINATALE
 Modificările fiziopatologice în asfixia perinatală
Asfixia perinatală

PaCO2 PaO2 Hemoragie

Hipoxie Convulsii
cerebrală

Encefalopatie hipoxic-ischemică

pH

ATP Activităţi enzimatice Vasoconstricţie arterială:

-pat vascular periferic
-pat vascular mezenteric cu EUN
-pat vascular renal

Necroză tisulară acută

-pat vascular pulmonar

Nivelul extracelular de K+ Sinteza de surfactant

creşte scade

Acumularea intracelulară de CO2

Acidoză intra şi extracelulară BMH

Disfuncţie miocardică

Insuficienţă cardiacă După Stamatin M,Asfixia perinatală,Neonatologie-probleme actuale

Complicaţiile cardiovasculare ale
asfixiei

Se descriu două entităţi clinice ale suferinţei

cardiace postasfixice perinatale :
• Miocardopatia hipoxic-ischemică
• Cardiomiopatia hipertrofică tranzitorie
neonatală posthipoxică
 Miocardopatia hipoxic-ischemică
Fiziopatologie
Muşchii papilari sunt sensibili la ischemie şi hipoxie.Miocardul subendocardic
necesită o cantitate suplimentară de O2 faţă de miocardul subepicardic.

Miocardul ventriculului stâng este perfuzat în diastolă, iar cel al ventriculului

drept este perfuzat continuu.

În asfixia acută se produce creşterea bruscă a presiunii în circulaţia

pulmonară creştere a travaliului şi a consumului de O2 al VD.

Excesul de catecolamine din timpul asfixiei creşterea presiunii

intraventriculare drepte, care depăşeşte presiunea din aortă şi perturbă fluxul

de sânge coronarian, reducând perfuzia, determinând ischemie şi necroză.

 Miocardopatia hipoxic-ischemică
Manifestări clinice
Nou-născuţii cu asfixie severă prezintă disfuncţie miocardică cu
manifestări clinice variabile:
• Cianoză
• Tahipnee
• Dificultăţi respiratorii de intensitate variabilă
• Raluri pulmonare
• Suflu sistolic de regurgitare mitrală şi/sau tricuspidiană
• Dedublarea zgomotului II
• Ritm de galop
• Insuficienţă cardiacă congestivă
• Şoc cardiogen
• Edem pulmonar
• Hipotensiune arterială
 Miocardopatia hipoxic-ischemică
Investigaţii paraclinice
• Creatinfosfokinaza( fracţiunea MB) la naştere, la 24, 48 şi 72 de ore.Se
constată o creştere a valorilor enzimei în primele 24 de ore şi posibilitatea
normalizării la 3 zile.
• Troponina T – valori crescute;normalizare după aproximativ 3 săptămâni
• Radiografia cardiotoracică- cardiomegalie cu ICT>0,60; accentuarea
vascularizaţiei pulmonare cu stază interstiţială şi venoasă pulmonară(edem
pulmonar acut).
• Modificări EKG:
– grad I: aplatizarea undei T sau inversarea în 1 sau 2 derivaţii(excepţie
aVR), ST şi unda Q normală.
– grad II: unda T aplatizată sau inversată în minimum 3 derivaţii(excepţie
aVR), ST normal, unda Q normală.
– grad III: unde T aplatizate sau inversate în peste 3 derivaţii(excepţie
aVR), subdenivelare sau supradenivelare ST cu peste 2 mm în
precordiale şi cu peste 1 mm în derivaţiile standard. Unda Q cu durată
peste 0,02 secunde sau o amplitudine mai mare de 25%, prezenţa undei
R într-o derivaţie anterioară sau 3 derivaţii precordiale.
– grad IV: aspect clasic de infarct miocardic: supradenivelare segment ST
şi unda Q profundă, bloc complet de ram drept
 Miocardopatia hipoxic-ischemică
Ecocardiografia:poate evidenţia absenţa altei cardiopatii
congenitale, cardiomiopatie asociată cu disfuncţie
miocardică(Walter şi Siassi, citaţi de Vaillant):
• contractilitate diminuată a peretelui posterior al VS
• semne de HTAP
• creşterea presiunii telediastolice ventriculare
• dilatarea VD şi AD
• regurgitare tricuspidiană
• şunt dreapta-stânga la nivel atrial prin foramen ovale
• fracţia de scurtare a VD sub 28%
• indicele atrial stâng >1,3
• indicele de interval de timp sistolic redus(anormal peste 1.3)

Scintigrafia miocardică cu Thalium 201: hipofixaţie în zonele

miocardice afectate ischemic.
 Cardiomiopatia hipertrofică tranzitorie
neonatală posthipoxică

Evoluează relativ rapid(impune urmărire zilnică ecocardiografică) cu

o cronologie stereotipă:
 hipertrofia se accentuează în fiecare zi, ulterior se reduce lent
 normalizarea valorilor între 2 şi 5-6 luni
 maximul de hipertrofie între 4-14 zile de viaţă

Primul afectat este peretele liber al VD, apoi septul interventricular

Ulterior afectează peretele posterior al VS

Extensia modificărilor miocardice atestă afectarea miocardică difuză

 Cardiomiopatia hipertrofică
tranzitorie neonatală posthipoxică
Diagnostic pozitiv : pe baza anamnezei de suferinţă hipoxică perinatală
şi a semnelor clinice :
-semne de insuficienţă cardiacă : polipnee,edeme,hepatomegalie în primele
2-4 zile
-semne biologice şi enzimatice de ischemie miocardică (CPK-MB,LDH)
-EKG : subdenivelare ST,hipertrofie atrială dreaptă,hipertrofie ventriculară
dreaptă
-radiografie cardiotoracică : cardiomegalie cu creşterea ICT;ulterior,pe
măsura apariţiei hipertrofiei miocardice,ICT are tendinţă de normalizare
-ecocardiografie : iniţial relevă anomalii ale funcţiei sistolice şi/sau diastolice a
VS, fără îngroşarea pereţilor; VS poate fi dilatat şi hipochinetic. Hipertrofia
apare între 2 şi 7 zile , iniţial la nivelul SIV şi a peretelui liber al VD,ulterior
şi la peretele posterior al VS
 Complicaţiile asfixiei la nivel
pulmonar
Boala membranelor hialine
Manifestări clinice:
Debutează între 1-10 ore de la naştere cu sindrom de detresă
respiratorie de diferite grade
Simptomele clasice sunt:
 Tahipnee- frecvenţa respiraţiilor peste 60/min
 Tiraj inter şi subcostal
 Cianoza
 Geamăt expirator şi bătăile aripilor nazale
 Alte semne pot fi : hipotermia,hipotensiunea,hipotonia,edemele
 La ascultaţia pulmonară în primele ore după naştere-murmur
vezicular diminuat;în evoluţie-raluri crepitante
 Patogenia bolii membranelor hialine
Prematuritate Asfixie perinatală

Reduc sinteza,stocajul,eliberarea surfactantului

Scade cantitatea totală de surfactant

Creşte tensiunea de suprafaţă la nivelul alveolelor pulmonare

Atelectazie

Modificarea raportului Hipoventilaţie

ventilaţie/perfuzie

Hipoxie Retenţie de CO2

Acidoză respiratorie/metabolică

Vasoconstricţie pulmonară
Alterarea gradientului
de difuziune

Hipoperfuzie pulmonară

Leziuni endoteliale

Pierderi de plasmă

Fibrină

(modificată după Clare A Aloan,Thomas Hill,Respiratory Care of the Newborn and Child,2nd Ed ,1997)
 Boala membranelor hialine
Diagnosticul paraclinic
1.Monitorizare noninvazivă
– SaHbO2-normal 92-98%
– Gaze sangvine transcutanat:
-PaO2 arterial(normal 55-80mmHg)
-PaCO2arterial(normal40-50mmHg)
Monitorizarea TA
2.Monitorizarea echilibrului acido-bazic şi gazelor sangvine prin
metoda ASTRUP : modificările de laborator sunt caracterizate
iniţial de :
 Hipoxemie
 Hipercarbie
 Acidoză iniţial respiratorie,apoi metabolică sau mixtă
 Boala membranelor hialine
3.Examen radiologic: plămânii pot avea o imagine caracteristică dar nu
patognomonică,care include granulaţii fine,reticulare,la nivelul parenchimului
şi bronhograma aerică care apare mai frecvent în lobul inferior stâng
datorită suprapunerii umbrei cardiace.În 10% din cazuri examenul radiologic
poate fi normal,modificările tipice apar la 6-12 ore.Au fost descrise 4 stadii
de afectare şi gravitate :
 Imagine normală
 Voalare difuză
 Desen reticulo-granular,aspect de „geam mat”
 Bronhogramă aerică

În 90% din cazuri există imagini caracteristice de „geam mat”,cu prezenţa

bronhogramei aerice.
 Hemoragia pulmonară

• Nou-născutul poate prezenta lichid hemoragic în trahee, detresă

respiratorie cu alterarea bruscă a stării generale; în hemoragia
masivă pot apare semne clinice de colaps vascular. În 2/3 de cazuri
sângerarea este alveolară, în rest sângerarea este interstiţială.
• Examenul radiologic pulmonar evidenţiază opacităţi în ambele
câmpuri pulmonare.
• Hematocritul din lichidul de edem este semnificativ scăzut faţă de
hematocritul sângelui periferic. Sunt prezente semne severe de
hipoxemie(PaO2 scăzută) şi de hipercarbie(PaCO2 crescută).
 Patogenia aspiraţiei de meconiu
(după Wiswell TE,Bent RC,Pediatrics Clin.North Am.40:955,1993

Hipoxie intrauterină ac/cr

peristalt.cu relaxare
Ischemie intestinală sfincteriană

Gasping Eliminare de meconiu

Aspiraţie de meconiu Aspir.de meconiu postpartum

in utero SAM
Obstr.căi aeriene Obstr.căi aeriene Pneumonie chim.
distale proximale şi inflam.

Completă Parţială INF

Hipoxie acută Edem alv.cu perturb.
Atelectazie Efect de valvă
sint.de surf.

“air trapping”
Perturbare vent/
emfizem obstr.
perf.şunt dr/stg. Colaps alveolar
pneumotorax

HTP Prăbuşire Pa CO2 Scădere complianţă pulm.

CV CRF
Hipoxie SM V/P

Hipercapnie Pa CO2

Acidoză respir.

Alterare perf.alte organe Acidoză metabolică

 Sindromul de aspiraţie de meconiu

Manifestări clinice

Simptomatologia apare de obicei la un nou-născut postmatur cu lichid

amniotic ce conţine meconiu şi care necesită reanimare neonatală.
Apare detresa respiratorie cu tahipnee, geamăt expirator, retracţii
intercostale,cianoză,torace în butoi,raluri,la nou-născutul sever
afectat .

Examen radiologic: Radiografia pulmonară poate evidenţia hiperinflaţie

pulmonară cu infiltrate diseminate;datorită efectului de trapă aeriană
a meconiului apare pneumotoraxul în 20-50% din cazuri.
Sindromul de aspiraţie de meconiu

EFECT DE VALVĂ ATELECTAZIE

 Edemul pulmonar
- creştere a conţinutului de apă la nivelul parenchimului pulmonar.

Manifestări clinice

Simptomatologia clinică este consecinţa edemului interstiţial pulmonar care

comprimă căile respiratorii .

Hiperinflaţia alveolară şi proteinele plasmatice vor inactiva surfactantul

pulmonar reducând complianţa pulmonară.

Nou-născutul va prezenta cianoză,bătăi ale aripilor nazale,geamăt

expirator,polipnee şi retracţii costale.La ascultaţie pot fi prezente raluri
bronşice şi raluri crepitante

Examenul radiologic: relevă creşterea volumului pulmonar şi prezenţa unor

densităţi lineare hilifuge cu localizare perivasculară.Dacă hiperinflaţia
alveolară este difuză,imaginea radiologică sugerează voalare difuză
neomogenă a câmpurilor pulmonare.
 Complicaţiile asfixiei la nivel
renal
Insuficienţa renală acută
Insuficienţa renală acută este caracterizată prin întreruperea bruscă
a funcţiei renale

Deşi criteriile pentru IRA neonatală variază după diverşi

autori,există un consens în definirea ei :
 Creatinină serică > 1,5 mg%
 Scăderea persistentă a diurezei(<1ml/kg/oră)
 Creşterea ureei sangvine la valori>20mg%
 Insuficienţa renală acută
Insuficienţa renală de cauză prerenală
Este forma cea mai frecventă la nou-născut(85% din totalul
IRA).Este caracterizată printr-o perfuzie renală inadecvată,care,dacă
este prompt tratată,este urmată de creşterea funcţiei renale şi a
debitului urinar.
Insuficienţa renală de cauză prerenală netratată poate deveni
insuficienţă renală de cauză renală,adesea ireversibilă.
Insuficienţa renală de cauză renală
Necroza tubulară acută este cea mai comună cauză a insuficieţei
renale intrinseci la nou-născut.
Fiziopatologia necrozei tubulare acute este complexă şi se pare că
implică lezarea celulelor tubulare renale,alterarea adeziunii
moleculare şi modificarea hemodinamicii renale.
 Insuficienţa renală acută
Manifestări clinice
 Oligoanuria (primară,constând în lipsa instalării primei micţiuni în
intervalul 0-48 ore de la naştere).
 Edemele asociate sau nu cu hiponatremie
 insuficienţă cardiacă congestivă
 Hipertensiune arterială
 Aritmii cardiace
 Dificultăţi de alimentaţie
 Vărsături
 Somnolenţă
 Insuficienţa renală acută
Date paraclinice
 Creşterea concentraţiei produşilor catabolismului proteic:
creatinină serică, acid uric sangvin, uree sangvină, fosfaţi şi sulfaţi
sangvini
 Tulburări electrolitice:hiperkaliemie, hiponatremie, hipocalcemie,
hiperfosfatemie.
 Acidoză metabolică
 Anemia - urmarea hemodiluţiei(hematrocrit scăzut, Na seric
scăzut).
 Examenul de urină: albuminurie,eritrocite, leucocite, cilindri,
celule tubulare descuamate. Modificări ale osmolarităţii urinare şi
ale concentraţiei Na urinar, ale eliminării urinare a ureei.
 Alte modificări : hiperleucocitoză, trombocitopenie, hiperlipemie.
 Elemente de diagnostic diferenţial al IRA
(după Lupea I;Neonatologie,1994)

Criterii Prerenală Renală

Diureză
sau N sau
N Cil.granuloşi,cel.epiteliale
Examen urină

Izotonă sau când este

Densitate urinară
proteinurie
(<10-20mmol/l) Nu este scăzut
Na urinar

(<3%) (>3%),iniţial poate fi

FE Na

Poate fi
Azotemie

N sau uşor
Creatinină ser
 Complicaţii gastrointestinale ale
asfixiei
Enterita ulcero-necrotică(EUN)
Definiţie

EUN reprezintă expresia finală a unei leziuni intestinale severe ca urmare

a unor succesiuni de insulte vasculare, toxice şi neidentificate, în

special asupra unui intestin imatur

Se caracterizează prin necroză focală(localizată)sau difuză a intestinului

subţire şi/sau gros, care poate avea evoluţie progresiv fatală prin

perforaţie.
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)
Fiziopatologie

Insulta iniţială pare să fie ischemia vasculară mezenterică, urmată de

pierderea integrităţii mucoasei, care conduc la ileus şi stază.

În asfixie este”sacrificat” fluxul sangvin mezenteric( alături de fluxul

sangvin renal, cutanat) în scopul irigării preferenţiale a organelor
vitale(creier,cord,rinichi)

Ca urmare a tulburărilor hemodinamice şi a diminuării nete a perfuziei

enterale, se produc leziuni diseminate de necroză ischemică şi
hemoragii intestinale,interesând stomacul,ileonul terminal şi colonul
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)

Manifestări clinice
 Distensie abdominală-este frecventă şi reprezintă semnul cel mai
precoce observat în 70% din cazuri
 Semne nespecifice:instabilitate termică,apnee,bradicardie

 Ileus

 Creşterea cantităţii rezidului gastric sau drenaj biliar

 Semne de şoc în cazul în care s-a produs perforaţia sau peritonita

 Enterita ulcero-necrotică(EUN)
stadializare

Bell a stadializat clinic şi radiologic EUN :

Stadiul I : suspiciune de EUN
 Stadiul I A:
– Clinic-semne nespecifice cum sunt
apneea,bradicardia,instabilitatea termică
– Intestinal - creşterea rezidului gastric,uşoară distensie
abdominală
– Radiografic-aspecte normale sau de uşoară distensie
nespecifică
 Stadiul I B
– Diagnosticul este acelaşi ca în stadiul I A , la care se adaugă
prezenţa sângelui în scaun
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)
stadializare

Stadiul II : boala definită

 Stadiul II A - forma medie
-Clinic prezintă semne sistemice uşoare ca în stadiul I A
-Intestinal-semnele din stadiul I la care se adaugă absenţa
zgomotelor intestinale şi sensibilitatea abdominală
-Radiografic prezintă ileus şi/sau pneumomatoză intestinală
 Stadiul II B - forma moderată
-Prezintă toate semnele stadiului I la care se adaugă acidoză
metabolică şi trombocitopenie medie
-Sensibilitate abdominală netă , uneori eritem sau altă coloraţie
a peretelui abdominal şi/sau masă palpabilă în cadranul
drept inferior.
-Radiografic-ascită şi gaz în sistemul port intrahepatic
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)
stadializare

Stadiul III : forma severă,cu mare probabilitate de a progresa către

intervenţie chirurgicală
 Stadiul III A :
-EUN formă severă cu intestin intact
-Clinic sunt prezente toate semnele anterioare la care se
adaugă hipotensiune,bradicardie,insuficienţă
respiratorie,acidoză metabolică severă,coagulopatie şi/sau
neutropenie.
-Examinarea abdominală arată distensie marcată cu semne de
peritonită generalizată
-Radiografic - ascită evidentă
 Stadiul III B :
-forme foarte severe cu perforaţie intestinală evidenţiată
radiografic
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)

Diagnostic pozitiv

Clinic - triada : intoleranţă digestivă,distensie abdominală,schimbarea

bruscă a aspectului materiilor fecale şi/sau sânge în materiile fecale

Paraclinic:
 Hemograma – leucocitoză marcată sau leucopenie

- scăderea Hb şi hematocritului

- trombocitopenie
 Electroliţii serici – Na normal sau scăzut

 Acidoză metabolică
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)
 Imagistică
Radiografia abdominală :
• Anse dilatate şi îngroşarea peretelui intestinului subţire
• „Ansa santinelă”
• Semn patognomonic - pneumomatoza intestinală – aspect de „şine
de cale ferată” în peretele intestinal
• Semnul „mingii de fotbal” este caracteristic prezenţei
intraperitoneale a aerului
• Gazele portale - apar ca linii de densitate scăzută la nivelul umbrei
hepatice; reprezintă aerul prezent în sistemul venos portal
• Ascita
 EUN-Pneumomatoză

A B
După Yamamoto L,University of Hawaii
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)

Ecografia abdominală:

• Metodă optimă pentru diferenţierea lichidului de aer, astfel încât

ascita poate fi depistată şi cuantificată
• „Semnul şampaniei” - prezenţa bulelor în sistemul venos
• Evaluarea ecografică a vascularizaţiei splanhnice poate ajuta
diagnosticul diferenţial al EUN cu alte afecţiuni
• Ecografia Doppler a arterelor splanhnice - creştere marcată a
velocităţii fluxului arterial în trunchiul celiac şi artera mezenterică
superioară(>1) în stadiile incipiente ale EUN
• Alte investigaţii :
• Tranzitul gastrointestinal cu substanţă de contrast
• Clisma cu substanţă de contrast
 Enterita ulcero-necrotică(EUN)
Aspect macroscopic

(Cornell University Medical College,Dpt.of Pathology)

 Complicaţiile asfixiei la nivel
hepatic
Asfixia poate produce :
• necroză hepatică

• tulburarea proceselor enzimatice

• deficit al factorilor de coagulare vitaminoK-dependenţi :II, VII, IX, X

Monitorizare seriată: TGP, TGO(cele mai afectate), TP, TPT,

fibrinogen, amoniemie, bilirubinemie totală şi directă, fosfatază
alcalină, albumină, proteinemie.
 Tulburări hematologice postasfixice
Poliglobulia
Definitie:stare patologică caracterizată prin creşterea hematocritului peste 65% şi
a hemoglobinei peste 22g%

Simptomatologie clinică
 Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice
 În funcţie de teritoriul afectat de hipoxie şi trombozele secundare
hipervâscozităţii sangvine se pot evidenţia următoarele semne clinice: cianoză
prin nesaturarea completă a hemoglobinei, detresă respiratorie, insuficienţă
cardiacă congestivă, semne de suferinţă din partea SNC(convulsii, letargie sau
iritabilitate), tromboza venei renale, hipoglicemie, icter prin cantitate crescută
de bilirubină secundară hemolizei(pericol de icter nuclear)
 Coagularea intravasculară diseminată

Definiţie: sindromul de CID se defineşte drept o deviaţie patologică dobândită a

mecanismului hemostazei, caracterizată prin declanşarea intravasculară a
procesului de coagulare, cu depunerea fibrinei pe endoteliul vascular ce
prezintă potenţialitatea obturării microcirculaţiei.

Fiziopatologie

Dinamica fenomenelor patologice din sindromul de CID, înlănţuirea şi

succesiunea lor este deosebit de complexă. Se deosebesc trei secvenţe
majore:
• Hipercoagulabilitate reală

• Hipocoagulabilitate prin consum mascând o hipercoagulabilitate potenţială

• Hipocoagulabilitate prin fibrinoliză reacţională

 Coagularea intravasculară diseminată
Simptomatologie clinică

- polimorfă, de la forme inaparente la forme cu manifestări

trombohemoragice grave

Simptomatologia este condiţionată de:

 depozitele de fibrină din microcirculaţie
 consumul de trombocite şi de factori de coagulare

-asocierea paradoxală a sindromului hemoragic cu procesul trombotic

-hemoragii digestive( melenă, hematemeză), hematurie, hemoragie

ombilicală, sângerări la locul puncţionării venelor, hemoragie
pulmonară, hepatică( hematom subcapsular) , suprarenaliană şi
renală, peteşii, echimoze, paloare.
 COAGULARE INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

Depozite de fibrină Consum de trombo-

Intravasculare cite şi factori de coa-
gulare
Fibrinoliză Proteoliza
patologică

PDF/PDFi

Ocluzie vasculară Inhibiţie a trombinei şi

a polimerizării fibrinei , Deficit hemostatic
inhibiţie a fucţiilor trombocitare

Şoc Ischemie A.H.M.A. Sindrom hemoragic

tisulară

Fiziopatologia sindromului de coagulare intravasculară diseminată (după L.Ţurcanu,M.Şerban-Hematologie Pediatrică,1986)

PDF=produşi de degradare ai fibrinogenului
PDFi=produşi de degradare a fibrinei
AHMA =anemie hemolitică microangiopatică
 Coagularea intravasculară diseminată

Examen paraclinic

Cu toate deviaţiile existente la tabloul biologic al coagulopatiei de

consum se pot enunţa următoarele criterii definitorii :
• Scăderea concentraţiei fibrinogenului sub1-1,5 g%0

• Trombocitopenie sub 80 000-100 000/ml

• Scăderea concentraţiei factorului V sub 50%

• Concentraţia de PDF peste 10 microgr/ml în prima săptămână de

viaţă şi peste 14 microgr/ml mai târziu
 Tulburări metabolice postasfixice
Hipocalcemia
-caracterizată de valori ale calciului seric sub 7mg/100ml
Manifestări clinice
 hiperexcitabilitate, tremurături, mioclonii şi hiperreactivitate la stimuli
externi
 convulsii
 stridor laringian - rar
 simptomatologie nespecifică : refuzul alimentaţiei,distensie
abdominală,letargie
 manifestări respiratorii: cianoză,apnee,accese de tahipnee cu
respiraţie superficială
 semnele cardiace: cardiomegalie,tahicardie,insuficienţă cardiacă
sau moarte subită
Hipocalcemia
Modificările EKG

Prezenţa a două din următoarele semne EKG stabileşte diagnosticul

 Alungirea intervalului Q-T (0,19 sec la nou-născutul la termen şi 0,20
sec la prematur),prin prelungirea segmentului izoelectric S-T;unda T
îsi menţine durata normală.Deoarece intervalul Q-T depinde de ritmul
cardiac se foloseşte curent raportul Q-T/R-R(intervalul Q-Tc este
intervalul „corectat” care,în hipocalcemie,este mai mare de
0,42;valoarea normală este sub 0,40).
 Apexul undei T „cade” la jumătatea distanţei între două apexuri
succesive ale undei R.
 Unda T ascuţită,amplă şi simetrică
Hipomagneziemia
• Se consideră hipomagneziemie scăderea concentraţiei magneziului
în ser sub 1,6 mg %.
• Hipomagneziemia şi hipocalcemia coexistă frecvent.Semnele clinice
şi paraclinice se suprapun peste cele ale hipocalcemiei.Uneori pot
apare edeme.
• EKG-ul relevă unda T inversată,S-T deprimat cu interval Q-T
normal.
Hiponatremia
• Scăderea sodiului plasmatic sub 130 mEq/l
• Asfixia determină hiponatremie prin secreţie inadecvată de ADH
• Clinic - creştere rapidă în greutate
• Paraclinic - hiponatremie persistentă, hipocloremie,alcaloză
metabolică,scăderea hematocritului,osmolaritate serică
scăzută,osmolaritate urinară crescută,natriurie crescută.
Hiperpotasemia
-valori ale potasiului seric mai mari de 7 mEq/l
Clinic nou-născutul poate prezenta vărsături,distensie
abdominală,apatie,tahicardie,dispnee
Hipoglicemia
Se consideră hipoglicemie următoarele valori ale glucozei serice:
• Nou-născut la termen < 30mg% în primele 72 ore
<40 mg% după 72 ore
• Nou-născut prematur <20mg% în prima săptămână de viaţă
<40 mg% după prima săptămână

Simptome clinice
-tremurături,cianoză,convulsii,apatie,respiraţie
neregulată,apnee,ţipăt strident,mişcări oculare anormale,refuzul
alimentaţiei. La unii nou-născuţi cu hipoglicemie,la examenul
radiologic se poate evidenţia cardiomegalie.