CORDUL PULMONAR CRONIC

Definitie
o HVD consecutiva afectiunilor care intereseaza functia sau/si structura
aparatului respirator,determinand intermediar HTAP;

Se excepteaza HTAP consecutiva:

o Decompensarilor cordului stg
o Malform.card.cong.

o Definitie functionala: PAPm > 25mmHg in repaus,

Epidemiologie
o 40% din decesele BPOC - CPC

o CPC = cauza de insuf card 10 - 30% in US

 30 - 40% in UK

Cresterea rezistentei vasculare

element esential in cordul pulmonar cronic
Etiologia cordului pulmonar cronic = vasculara
1. FUNCTIONALA = VASOCONSTRICTIA HIPOXICA
2. ANATOMICA
o Ocluzia vasculara pulmonara
o Reducerea/distrugerea patului capilar pulmonar- boli pulmonare

FACTORI FUNCTIONALI DE CRESTERE A

REZISTENTEI VASCULARE
o Hipoxia – cel mai important factor

o Vasoconstrictia pulmonara hipoxica este determinata in principal de raportul

substante vasoconstrictoare/substante vasodilatatoare

o Efect direct al hipoxiei pe cresterea permeabilitatii membranei celulelor

musculare la Ca

o Acidoza creste sensibilitatea vasoconstrictoare la hipoxie

VASOCONSTRICTIA HIPOXICA.
Cauzele vasoconstrictiei:
 reflex alveolar-arteriolar van Euler-Liljenstrand (hipoxie alv + acidoza)
-->reflex capilaro-arteriolar Cournand (hipoxemie + acidoza)
EVOLUTIV
o HTAP functionala intermitenta (arteriolo-spasmul)

o HTAP permanenta - arteriolo-scleroza cu diminuarea calibrului prin remodelare morfologica

 ingrosare intimala
 hipertrofie musculara
 infiltrare colagenica

VASOCONSTRICTIA HIPOXICA – cauze de hipoxie

1. Obstructia cailor aeriene: bronsita cronica obstructiva, emfizemul pulmonar
centrolobular, astmul bronsic, cu dispnee continua, polipoza nazala,
modificari de piramida nazala
a. Hipoventilatie cronica din
 - patologie de perete toracic: cifoza, scolioza, morb Pott,
pahipleurita
2. patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia gravis
a. patologia centrilor nervosi de control a functiei ventilatorii: leziuni
cerebrale neoplazice, vasculare, postoperatorii, encefalite, congenital
b. sindromul de apnee in somn
c. obezitate

3. Mediul cu oxigen redus - boala hipoxica de altitudine.

FACTORI ANATOMICI DE CRESTERE A REZISTENTEI VASCULARE

o Ocluzia patului vascular

o Distrugerea patului vascular

II. OCLUZIA PATULUI VASCULAR PULMONAR

o Colmatarea vaselor mici prin hiperagregare plachetara
o +

o deficit de fibrinoliza + defect activare fibrinogen

o microtromboze (CID intrapulmonara)

o

II.SITUATII DE OCLUZIE A PATULUI VASCULAR

PULMONAR
1. Boala venoocluziva pulmonara- tromboembolismul pulmonar
2.Parazitoze- schistosomiaza, carcinomatoza hematogena.
3. HTP primitiva
4. Vasculite pulmonare in bolile sistemice (colagenoze cu afectare pulmonara,
boala pulmonara indusa de medicamente)
 III. BOLI PULMONARE PARENCHIMATOASE CU
DISTRUCTIA DE TERITORII VASCULARE
Reducerea anatomica a patului vasc. pulm. Prin:
o reducerea nr. de vase
o reducerea calibrului vascular
o Remodelarea vasculara - hiperplazia intimala este prezenta in cele mai
multe forme de HTP, putandu-se asocia vasculopatia, arteriopatia
reflexogena pulmonara si necroza fibrinoida pulmonara
1. Bronsita cronica si emfizem pulmonar
2. Bronsiectazii, fibroza chistica
3. Boli interstitiale difuze
 - pneumoconioze
 - sarcoidoza, fibroza pulmonara idiopatica, histiocitoza X
 - TBC, infectiile micotice cronice
 - Fibroza perivasculara constrictiva
 - Sindromul de detresa respiratorie a adultului ( cu fibroza reziduala)

Alte mecanisme de CPC

4. Hipervolemia prin retentie de apa si NaCl consecutiv acidozei si
hipercapniei (la PaCO2 > 45mmHg)
5. Poliglobulie cu hipervascozitate secundara hipoxiei laht> 55%)
6. Cresterea presiunii intratoracice: (cresterea postsarcinii din VD SI VS,
reducerea eficacitatii mecanismului de pompa al miscarilor toracice)

o NB: Hipoxemia si acidoza pot agrava SUFERINTA CONCOMITENTA, DAR

INDEPENDENTA A VS
 Clasificarea evolutiv hemodinamica

Boala pulmonara preexistenta  

1. Stadiul de CPC latent :PAP repaus normala. Efortul mediu poate determina HTP. Cresterile
repetate ale HTP in timp pot determina HVD . Numai ecografia bidimensionala poate
detecta marirea VD.
2. Stadiul de CPC compensat : HTP prezenta si in repaus.. Marirea ventricului drept poate fi
detectata ecografic.Presiunile telediastolice din VD si medie din AD normale
3. Stadiul de CPC decompensat: HTP prezenta in repaus si la efort, DC tinde sa scada (poate
fi normal in repaus). Presiunile telediastolice din VD si medie din AD crescute. Apar
semne de IC dreapta. De obicei exista modificari semnificative a concentratiei gazelor
sanguine

Fiziopatologie- consecintele hipertensiunii pulmonare

o Hipertrofie si dilatarea ventriculului drept
o Decompensarea ventriculului drept
o Staza in atriul drept si venele cave superioara si inferioara si teritoriile acestora
o Hipoirigatie sistemica prin perturbarea dinamicii si umplerii ventriculului stang
o mecanisme simptoadrenergice compensatorii si activarea sistemului Renina-
Angiotensina-Aldosteron→tahicardie, retentie hidro-salina
o hipoxemia cronica determina hipersecretie de eritropoetina→poliglobulie
o accelerarea proceselor de ateroscleroza sistemica, inclusiv coronariana cu complicatii
secundare

o Corelaţii morfo-funcţionale
 Obstrucţia căilor aeriene
 Distrugerea parenchimului
 Tulburări la nivelul patului vascular

o reducerea capacităţii de schimburi gazoase hipoxemiei si hipercapniei

o Poliglobulie+hipervascozitate

 HTAP

o HVD / insuficienţa cardiacă dreaptă

o CORD PULMONAR CRONIC
 AFECTAREA ALTOR ORGANE VITALE
Hipoxia si acidoza pot afecta si alte organe vitale:
 creier,
 ficat,
 rinichi,
 sistem gastrointestinal,
 sistem endocrin

MODIFCARI CARDIACE STANGI IN CPC

 30% din bolnavii cu CPC au semne de afectare a VS. (hipertrofie, uneori
insuficienta VS)
Cauze:
o - consecinta contextului biologic al CPC (hipoxie, acidoza, diselectrolitemii,
CIC asociata)

o - cresterea presiunii telediastolice a VD cu tulburari de dinamica a septului

interventricular

o
 MANIFESTARI CLINICE
TABLOUL CLINIC AL BOLII PULMONARE SAU EXTRAPULMONARE CARE
DETERMINA HTP.
-de obicei BPOC tip B, cu predominanta bronsitei cronice: variante severe,
recurente tip purulent, obstructiv ("albastru buhait")
-Stare generala adesea alterata datorita IR cu hipoxie, hipercapnie: flapping al
mainilor, cianoza accentuanta, edem al fetei, congestie conjuctivala, grade variate
de alterare a starii de constienta (somnolenta, torpoare sau agitatie, coma
superficiala)
-Mai rar tablou clinic de BPOC tip A in care predomina emfizemul("roz gafiitor"),
dispnee
-CPC poate apare si in absenta unui tablou clinic de boala pulmonara cronica: In
afectiuni pulmonare interstitiale difuze

o Stadiul compensat al functiei respiratorii si cardiace

o Stadiul decompensat al functiei respiratorii si cardiace

STADIUL COMPENSAT
Simptome:
o Tuse productiva
o dispnee
o palpitatii la efort
o fatigabilitate
o scaderea tolerantei la efort, mai severe in exacerbarile acute
o Putini pacienti au durere toracica uneori anginoase sau hemoptizie
o Simptome neurologice datorate hipoxemiei

Semne
o Cianoza
o semne de emfizem
o raluri umede si/sau ronhusuri
o suflu sistolic la tricuspida
o intarirea zgomotului 2 la pulmonara
o soc apexian vizibil/palpabil subxifoidian
o distensia jugularelor
STADIUL DECOMPENSAT
Insuficienta respiratorie
o Simptome: dispnee severa, predominent nocturna, cefalee, insomnie,
inapetenta, somnolenta, incoerenta, confuzie, chiar delir

o Semne: congestie conjunctivala si edem, vasodilatatie retiniana, edem

papilar, intarzierea sau disparitia reflexelor profunde, reflexe patologice,
roseata, transpiratii

Insuficienta cardiaca dreapta

Simptome:
o respiratie dificila
o Palpitatii
o dispnee de efort, ortopnee
o Tuse de decubir
o Inapetenta
o Greata
o Vocea răguşită prin compresia nervului recurent de artera pulmonară
dilatată
o In stadii avansate congestia hepatica poate da anorexie icter, sincope de
efort

Semne -adesea mascate de cele ale bolii pulmonare si/sau insuficientei respiratorii
turgescenta venelor jugulare ale gatului - se poate intalni si in BPOC fara IC drepta.
Relativ specifice sunt:
-unda pulsatila presistolica la ex. venelor gatului (unda "a" de pe jugulograma), expresie a
cresterii presiunii venoase sistemice in timpul sistolei AD fata de un VD hipertrofiat si mai
putin compliant

- Cianoza, tahicardie, aritmie, galop ventricular drept

- Suflu sistolic subxifoid sau chiar suflu diastolic
- Hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular
- Edeme periferice cianotice si calde, ascita unepri anasarca –
 -Semnul HARZER palparea VD in epigastru, semn valoros de HD, dar
inconstant
- tahicardie sinusala, mai ales semn IC drepta, decat de hipoxie; de obicei
nu raspunde la tratamentul digitalic.
-accentuarea componentei Pa zgom III, cu eventuala dedublare in inspir;
semn relativ precoce de HTP ( si eventual clic sistolic de ejectie)
-Suflu sistolic pulmonar de ejectie (HTP foarte mare) si eventual
-Suflu diastolic de insuficienta sigmoidiana pulmonara (Graham-Steel)
-Tranzitoriu in focarul tricuspidian galop drept sau suflu de insuficienta
functionala

RADIOGRAFIA TORACICA
o Semne de hipertensiune pulmonara
 Dilatarea arterei pulmonare descendente drepte cu diam.>=15mm
 Raportul artera pulmonara dreapta /trahee >=1,07
 Proeminenta arterei pulmonare
 Dilatarea arterei pulmonare cu subperfuzie concomitente a ramurilor
periferice
o Semne de hipertrofie de VD si AD cu bombarea arcului inferior evidenţiată
pe incidenţa laterală a radiografiei pulmonare prin ocuparea spaţiului
retrosternal
o Hiluri de stază, desen interstiţial accentuat până la periferia câmpurilor
pulmonare, linii Kerley
o Evidenţiază modificări de dimensiuni şi configuraţie cardiacă în -bolile
cardiace ce evoluează cu HP venoasă
o Semne de boala pulmonara de baza si / sau infectie

ECG
o Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
o deviaţie axială dreaptă (peste 110 );
o raport R/S în V1 ≥ 1; raport R/S în V6 ≤ 1;
o aspect de „P pulmonar”;
o aspect S1Q3 sau S1S2S3; QRS cu voltaj normal sau microvoltaj datorita
emfizemului pulmonar;
o BRD minor sau major
o unde P izoelectrice în D1 sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
o rotaţie orară marcată a axei QRS;
o unde Q mari sau aspect QS în derivaţiile inferioare sau precordiale mijlocii
o Ocazional unda Q larga sau QS in V1, V2 sau chiar V3, sugerand infarct
miocardic vechi

ECOCARDIOGRAFIA 2D
o Ingrosarea peretelui anterior al VD
o Raportul diametru intern VS/VD<2
o Cresterea presiunii in artera pulmonara sau a dimensiunilor ei
o Marirea atriului drept – arată semne de suprasolicitare a cavităţilor drepte:
o Hipertrofia şi dilatarea VD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS,
o Miscarea paradoxala a SIV in sistola, uneori cu diminuarea umplerii VS
o Insuficienta tricuspidiana functionala
o Permite excluderea altor cauze de IC dreaptă, aprecierea prognosticului.

Ecocardiografia Doppler
o Evidentiaza insuficienţa tricuspidiana
o pune diagnosticul de HP (velocitate maximă >2,8m/sec)
o estimează severitatea HP prin valoarea presiunii în AP (prin velocitatea
maximă a jetului în insuficienţa tricuspidiană)
o determina presiunea sistolice (PAPs), diastolica şi medie pulmonara - o HP
este probabilă la PAPs >50mmHg
o este utilă supravegherii evoluţiei HP

ANALIZA GAZELOR SANGUINE

o Hipoxemie si/sau hipercapnie

o Insuficienta respiratorie
 PaO2<60mmHg
 PaCO2>50mmHg(N < 45mmHg)
 SaO2 < 90% (N > 95%)
 BIOLOGIC
o Cresterea numarului de eritrocite si a Hb= poliglobulie
o Cresterea vascozitatii plasmei si a sangelui
o Leucocitoza in cursul infectiilor
o Modificari ale functiei renale si hepatice
o Modificari electrolitice
o Brain natriuretic peptide (BNP)

ALTELE
o Culturi din sputa - pentru alegerea antibioticelor la pacientii cu acutizari
o Teste functionale pulmonare - pentru stadiile precoce sau in afara
acutizarilor
o sunt indicate numai pentru diagnosticul diferenţial al bolilor pulmonare
obstructive şi restrictive

Alte teste pulmonare

Scintigrafia ventilaţie- perfuzie
o susţine diagnosticul de HP prin TEP în prezenţa deficitului de perfuzie în
prezenţa scintigrafiei normale de ventilaţie

CT pulmonară
o în mod special cea de înaltă rezoluţie oferă infomaţii asupra
o modificărilor structurilor pulmonare - parenchim pulmonar, interstiţiu,
alveole, bronhii, vase
o este utilă identificării cauzei HP secundare pneumopatiilor intrestiţiale
cronice, emfizemului pulmonar, bolii ocluzive venocapilare,
hemangiomatozei capilare.

CT pulmonară spirală cu substanţă de contrast

o este indicată pentru confirmarea/infirmarea HP prin boală tromboembolică
pulmonară.
Biopsia pulmonara –in fibrozele pulmonare
 Testarea capacităţii de efort
o Testul de mers de 6 minute obiectivează toleranţa la efort şi oferă informaţii
de evaluare prognostică.
o Supravieţuirea este mai mică pentru pacienţii ce parcurg în 6 min <250m şi
care prezintă reducerea saturaţiei de oxigen >10% la sfârşitul testului de
mers

Explorări speciale ale structurii şi funcţiei VD

1. scintigrafia miocardică cu thaliu;

2. ventriculografia izotopică computerizată;
3. rezonanţa magnetică.
4. Cateterism cardiac dr cu masurarea presiunilor

Cateterizarea inimii drepte

o Este indicată pentru:cconfirmarea diagnosticul HP atunci când măsurătorile
ecocardiografice nu pot fi estimate din cauza ferestrei deficitare de
examinare
o pacienţii cu HPS
o boli cardiace congenitale şi pulmonare pentru care se indică tratamentul
chirurgical
o la pacienţi cu HPP primară pentru aprecierea severităţii şi a răspunsului la
medicaţia vasodilatatoare ( testul la prostaciclină) sau în vederea indicaţiei
tratamentului cu vasodilatatoare (antagoniştii de calciu)

DIAGNOSTIC
o Istoric de BPOC si boala pulmonara parenchimatoasa sau de perete toracic
sau de circulatie pulmonara
o Semne de insuficienta respiratorie
o Simptome si semne de hipertensiune pulmonara si dilatatie sau insuficienta
de VD
o Semne de hipertrofie si dilatatie de VD pe ECG, Rx, echo

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
o Mixom atrial
o Boli sanguine cu hipervascozitate
o Insuficienta cardiaca congestiva
o Pericardita constrictiva
o Stenoza de aetera pulmonara
o Angiocardiopatii congenitale cu insuficienta cardiaca dreapta
o Defect septal ventricular

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
o Boala coronariana
 Istoric de insuficienta cardiaca stanga, HTA, dislipidemie
 Simptome de angina, IM
 HVS la echo sau Rx, ischemie miocardica pe ECG
o Boala cardiaca reumatismala
 Istorie de RAA si miocardita
 Echo cu afectare de valve
 Semne specifice Rx, ECG si echo
o Cardiomiopatii primitive
 Fara istoric de boala pulmonara
 Dilatare globala a inimii
 Fara semne de hipertensiune pulmonara la Rx

Evolutie complicatii
Evolutie progresiva in lipsa tratamentului; mortalitate la 3 ani dupa prima decompensare 33-
50%, prognosticul este grav

 Complicatii:
 Poliglobulia
 Tulburari ale ritmului cardiac: rare in CPC
 Accidente trombembolice: relativ rare(tendinta la hipocoagulabilitate, activitate
fibrinolitica crescuta)
- Encefalopatia respiratorie (cardiopulmonara): are ca substrat edemul cerebral
 Boala cardiaca ischemica, infarct
 Infectii respiratorii repetitive
 Cauze de deces: in primul rand cele pulmonare: IR grava, pneumonia severa,
peumotorax. Rar, prin insuficienta cardiaca dreapta refractara.

PROGNOSTIC
o Acutizari recurente care duc la deteriorarea progresiva a functiei pulmonare
o Mortalitate de 10-15%
o Prelungirea vietii si imbunatatirea calitatii vietii

Profilaxia
o Profilaxia primara
= profilaxia si tratamentul energic al afectiunilor cauzale – gaze din mediu,
fumat, malformatii toracice, etc

o Profilaxia secundara
 Profilaxia si Tratamentul energic al
acutizarilor infectioase
 Combaterea obezitatii
 Sevrajul tabagic
 Evitarea decompensarii cardiace

TRATAMENT
- Tratamentul CPC trebuie diferentiat in functie de tipul etiopatogenic si de
principalul mecanism generator de HTP.

OBIECTIVE:
1. Reducerea postsarcinii VD prin scaderea valorilor HTP
2. Tratamentul IC drepte

Mijloace terapeutice
1. Tratare boala de fond- generatoare de HTP
2. Oxigenoterapia
3. VD pulmonare pentru reducerea HTP
4. Diuretice- in caz de retentie hidro-salina
5. Digitala- in forme de CPC decompensat
6. Sangerari repetate- la cei cu policitemie
 7. Interventie chir corectiva a bolii de fond

1.Tratarea bolii de fond- BPOC

70% dintre cei cu CPC+/- etiologie BPOC
- Stop fumat; Vaccinare antigripala, antipneumococica
- Combaterea episoadelor de exacerbare- AnB, CS pe cale generala
- Combaterea DVO- bronhodilatatoare betamimetice, anticolinergice si teofilina
- CS inhalatori
- Fluidificarea secretiilor
- Anticoagulante

B. Bronhodilatatoare in BPOC
BADSA se administreaza la nevoie in caz de agravare a dispneei

o Beta 2 agonist inhalator cu act rapida:

 Salbutamol- ventolin
 Terbutalina- Bricanyl  durata de act: 4-6h, 4-8 puffs pe zi
 Fenoterol- Berotec
o O doza de beta 2 agonist cu act scurta creste FC cu 9 bpm
 Scade K seric cu 0,36 mmol/ L
BADLA:
Salmeterol- Serevent Durata de act-12 h,
Formoterol- Pneumera(ca pantera) adm de 2 ori pe zi

Anticolinergic inhalator cu durata lunga de actiune:

Tiotropium- Spiriva( coliva) Durata de actiune de 24 h, 18
microg*1/zi

Teofilina retard: 8-10 mg/kgcorp/zi, max 600 mg/zi, la 12h

C. CS
 Se recomanda tratament regulat cu CS inhalatori la pacientii
simptomatici cu BPOC cu VEMS<50%, care au exacerbari repetate
ex: 3 exacerbari in ultimii 3 ani
 Actioneaza la niv cascadei inflam si reduce nr de acutizari anuale
o Budesonid
o Fluticazona
o Beclometazona
 Terapie obligatorie la pacientii cu exacerbarea BPOC si Insuf Resp
grava(hipoxemica +/- hipercapnica) cu CPC
  Cura de PREDNISON 0,5 mg/kgcorp/zi, per ossa, timp de 10-14
zile, cu ameliorarea clinica, a VEMS, a gazelor sangvine( intestinale
oare?)
 CS sistemici de mai lunga durata sunt CI crescand riscul efectelor
secundare severe sistemice

D. Bronhodilatatoare asociate CS
 asocierea BADLA si un CS inhalator s-a dovedit mai eficienta decat
admn in monoterapie a comp in reducerea exacerbarilor,
imbunatatirea fct pulm si a cav vietii
 Fluticazona+ salmeterol- seretide
 Budesonid+formoterol- Symbicort

E. Fluidificarea secretiilor
hidratare corecta a pacientului
ACC- n acetil cisteina sau erdosteina- scad rata exacerbarilor
 NB- folosirea antitusivelor in mod regulat este CI in BPOC

F. Anticoagulante
 in orice forma de CPC cu HTP severa se adm AC pe termen lung
 se folosesc AVK cu INR= 1,5-2,5
 Trombostop- 4 mg/zi in 2 prize( primele 2 zile), apoi 1-2mg/zi in 1
singura priza( sa nu bagati degetele in ea)
 Sintrom

Oxigenoterapia
o Dezobstruarea anterioara a tractului respirator
o Corectia hipoxiei si hipercapniei
o Se face pe sondă nazală sau concentratoare de oxigen
o Se poate administra pe termen scurt (în cazul episoadelor de agravare a
boli) sau pe termen lung – terapie cronică, inclusiv la domiciliu, când PO2
este sub 55-60 mmHg si SaO2 sub 98%.
o Obişnuit debit mic 1-4 l/minut ameliorează starea clinică a pacientului.
Utilizarea continuă (14-16 ore pe zi) are efecte clinice favorabile.
o Oxigenoterapia prelungită cu debit mic pe durată de luni sau chiar ani
previne agravarea HTP hipoxice şi ameliorează funcţia VD, reducând pe
termen lung mortalitatea prin această afecţiune.

Vasodilatatoare
o Reduc pre si post-sarcina si consumul de oxigen, imbunatatesc
contractilitatea miocardica
o Efecte adverse; hipoTA, tahicardie si hipoxemie si hipercapnie
o Se adm doar in caz de eficienta probata la testul vasodilatator cu masurarea
RVP si PAPm prin cateterism cardiac drept (reducere cu 20%)

BLOCANTI AI CANALELOR DE CALCIU

o Au eficienţă mică în scăderea HP.
o Au indicatie la pacienţii cu răspuns pozitiv la testarea vasoreactivităţii
pulmonare cu vasodilatatoare (1/2 din pacienţi).
o Scad si TA sistemica si reduc SaO2 prin tulb de distributie concomitente
o Au propr care ar putea agrava HTP, incluzand efect inotrop negativ asupra fct
VD si stimulare simpatica ce va creste FC
o Pacient responder- scade PAPm si RVP cu minim 20%

Vasodilatatoare
ANALOGI SINTETICI AI PROSTACICLINEI:?????
o Scad presiunea în artera pulmonară, crescand toleranţa la efort şi supravieţuirea la
pacienţii cu HPP. Sunt indicati în HP arterială clasa III şi IV.
o Răspunsul negativ indică prognostic grav şi nevoia de transplant pulmonar.
o Contraindicaţii:
 HP venoasă şi veno-capilară
 fibroza pulmonară
 HP tromboembolică sau de cauză neprecizată
o EPOPROSTENOL (utila doar pe durata adm i.v. cu indicatii in HTAP din malform cong ca
trat de asteptare)- include efectele VD si antitrombotice, dar si o normalizare a fct
cardiace; imbunatatirea RV pulm cu mai bine de 50%; durata de viata de 5-8 min, de
aceea se adm piv continua prin cateter venos central cu pompa portabila
Reactii adv- flushing, cefalee, diaree, dureri mb inf
Doza- 20-40 ng/kgc/min
Cost excesiv
 o ILOPROST- adm po, iv si inhalatorie, eficace in HPPI, HP din bolile de tes conj, HP
trombembolica
o Treprostinil- admn iv, sc si inhal

Blocant al rec de endotelina

o Bosentan- blocant neselectiv
 s-a demonstrat o semnificativa imbunatatire a testului de mers de 6 min
dupa 16 sapt
 exista o crestere a transaminazelor hepatice la D crescute
 doza- 125 mg de 2 ori pe zi
 Alti- Sitaxentan, Ambrisentan

Inhibitor de PDE tip 5

o Sildenafil- VIAGRAAAAAA- este un inhibitor de PDE5, aprobat initial pentru disf erectila
 Este un VD pulmonar selectiv cu eficacitate in scaderea pres in AP si a RV
pulmonare
 Doza- 20 mg de 3 ori pe zi
 Efect antiproliferativ

VASODILATATOARELE altele
o Hidralazina
o inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei

Diureticele
In CPC decompensat:
EFECTE
-Scad edemele
-Amelioreaza circulatia periferica in special venoasa si tulburarile de oxigenare
-Amelioreaza efectiv contractia ventriculara
-Reduc apa extravazata pulmonar (amelioreaza tulburarile gazoase)

Precautii
o dezechilibre electrolitice care cumulate cu hipoxemia pot precipita apariţia unor tulburări de ritm
severe;
o risc de hemoconcentraţie şi accidente trombotice;
o riscul alcalozei hipocloremice cu deprimarea centrilor respiratori şi agravarea insuficienţei
respiratorii
o prin jenarea eliminarii expectoratiei  hipervascozitatea mucusului
o FUROSEMID 60mg/zi inj i.m. + SPIRONOLACTONA 100 mg/zi p.o.x 3-4 zile = tratament de atac;
se vor utiliza doar pana la atingerea normovolemiei,
o Amilorid, acetazolamida

Digitală
o Indicatie discutabilă (hipoxia si infectia cresc riscul de toxicitate digitalică cu aritmii, pot accentua
vasoconstrictia pulmonara - motiv pentru care aceasta trebuie pe cât posibil evitată);
o Indicatii
 tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV),
 insuficienta VS concomitenta
 CPC cu DC scazut (HVD, hipoTA)
 Edeme refractare dupa corectarea infectiei si functiei respiratorii si nici un efect la
diuretice
 Insuficienta dreapta fara o infectie evidenta
o se vor utiliza doze mici şi pe termen scurt si produsi cu actiune scurta
o Inaintea utilizarii trebuie corectate hipoxia si hipoKemia
o Atenţie! Administrarea în tahicardia sinusală din CPC este o eroare, tahicardia fiind mecanism
compensator la hipoxemie şi nu semn de insuficienţă cardiacă stângă.

Sângerări
INDICATII - poliglobulie importantă (hematocrit peste 55%).
o (350ml/sedinta x 2-3/spitalizare sau – in ambulator-
o 1 sangerare la 4-6 sapt);
o Precedat de heparina 50mg iv cu 30 min anterior

Evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale pentru boala

de fond
o Crectarea unei deformaţii toracice care antrenează şi întreţine disfuncţie
ventilatorie semnificativă
o Interventii pt bronsiectazii, bule de emfizem
o Transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cu caracter
ireversibil).
o Transplant combinat pulmonar si cardiac

ALTELE
o Controlul aritmiilor – de obicei autolimitate – diltiazem, verapamil
o Terapie anticoagulanta cu heparine in acutizari (heparinoterapie continua i.v. 10mg/zi
sau heparine fractionate –fraxiparina 0,1mg/10kgcorp/12h); eficenta maxima in CPC
trombo-embolic cand trebuie adm si cronic (anticoagulante orale  INR 1,5-2,5)
o Antibiotice Corticoizi Bronhodilatatatoare
o Ventilatia mecanica: la bolnavi cu BPOC acutizata si CPC la care tratamentul nu duce la
revenirea PaCO2 la valori normale
o Ingrijiri intensive: monitorizare, aspiratie de secretii