TEP

HTAP
CPC

1
 Embolia pulmonara

Tromboembolism pulmonar – condiţia clinică care rezultă din

obstrucţia trombotică a arterelor pulmonare sau a ramurilor acesta.

Tromboza venoasa profunda – prezenţa sau formarea unui tromb în

venele profunde ale membrelor inferioare, pelvisului sau membrele
superioare
Definitie

Obstrucția arterei pulmonare sau a uneia dintre ramurile acesteia

- cheaguri
- alt material decât trombii este denumită în mod obișnuit Embolism
pulmonar non-trombotic (NTPE): aer, emboli septici, lichid amniotic,
grăsime, iatrogen și celule tumorale
Epidemiologie

- 150-200 de cazuri noi/ 100.000 de locuitori/ an

- 300.000 de persoane din Statele Unite mor din cauza emboliei
pulmonare acute
- 41% dintre pacienții tratati chirurgical pentru fracturi ale osoaselor lungi
- AFE în 1 din 8000 până la 80000 de nașteri cu mortalitate de până la
60%
- Mortalitatea în spital este de 80% la pacienții care necesită ventilație
mecanică și 77% la cei care au nevoie de resuscitare cardiorespiratorie în
primele 24 de ore
Factori de risc

- Plămânii sunt o țintă principala pentru embolizarea oricărui material

mai mare de aproximativ 10 microni care obține acces la circulația
venoasă.

Factorii predispozanți (Virchow în 1856) :

leziuni endoteliale
hipercoagulabilitate
stază la nivelul extremităților inferioare
Factori de risc - Genetici

- deficitul de antitrombină creează predispoziție la tromboză

- deficitul de proteină C

- proteina S

- mutația factorului V Leiden

- hiperhomocisteinemie

- mutație a genei protrombinei - trombofilie ereditară

Factori de risc - dobinditi
Malignity/ Chemotherapy
Age Central venous catheter
Obesity Pregnancy/puerperality
Long haul air travel The use of Oral contraceptives and
Immobilization hormone
Major surgery replacement
Trauma Previous pulmonary emboli and
Congestive cardiac failure / deep vein
Myocardial infraction thrombosis
Smoking Antiphospholipid syndrome
Stroke Chronic obstructive pulmonary
disease (COPD)
Medical Conditions requiring
hospitalization
Septic pulmonary embolism
Embolii tumorali

- arterele pulmonare mici, arteriolele și capilarele septului alveolar

1. Embolii tumorale acute - embolii tumorale masive
2. Embolii tumorale subacute - embolii mici multiple, repetate
Fiziopatologie

- alterări hemodinamice
- hipoxemie
ușoară: <25%

intermediară: 25-50%

severă:> 50%
Hemodynamic consequences of acute pulmonary embolism
 Simptome clinice

Dispnee
Durere toracică (de tip pleural * sau atipică)
Tuse
Subfebrilitate/febră
Hemoptizie
Sincopă
 Semne clinice
Frecătură pleurală
Tahipnee
Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană
Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II
Cianoză centrală şi periferică
Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen
Tahicardie
Vene jugulare turgescente
Febră
Ritm galop ventricular drept
Pulsaţie sistolică palpabilă a VD
Ecocardiografia

Disfuncția RV include dilatarea a RV în comparație cu VS

hipokineza VD sugerează insuficienta acestuia

sept inter-ventricular aplatizat sau o mișcare paradoxală către VS

cresterea presiunii sistolice in artera pulmonara

ECG

sinus tachycardia,
S1Q3T3 waveform (McGinn-White syndrome),
acute P-pulmonale,
negative T waves in V1-3 leads,
incomplete or complete right bundle branch block,
signs of RV strain,
acute atrial fibrillation,
atrio-ventricular conduction failures.
Enlarged SISIISIII waveform develops after the dilatation of the right
cavities causing the rotation of the cardiac axis. ECG signs are positive
only in 50% of all patients
Investigatii paraclinice

Rx/ CT
dilatarea AP unilateral cu întreruperea bruscă a vaselor
juxtahilar
dilatare a cavităţilor drepte a cordului
dilatarea venei azigos şi venei cave superioare
opacitate triunghiulară semicirculară conică cu baza la
pleură şi vîrful spre hil
ascensiunea unui hemidiafragm
revărsat pleural
atelectazii subsegmentare
infiltrate pulmonare
Scintigrafia de ventilatie / perfuzie
Investigatii paraclinice
Evaluare biologică
leucocitoză
prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie
valori anormale a D dimerilor plasmatici
troponinele cardiace
peptidul natriuretic de tip B(BNP) sau NT-proBNP

Determinarea gazelor sanguine

hipoxemie
normo-sau hipocapnie
Investigatii paraclinice

Electrocardiograma
axa QRS deviata la dreapta
bloc de ram dreapt tranzitoriu complet sau incomplet
unde T negative în V1-V3
aspect de P pulmonar
axa electrică S1Q3
Qr în V1
R/S>1 în V1
supradenivelare ST în derivaţia III
modificare ST în derivaţiile precordiale drepte
tahicardie sinusală
Tratament

no definitive therapy for FES

treatment is mainly supportive

adequate oxygenation

ensuring hemodynamic stability

prophylaxis of venous thrombosis

stress related gastrointestinal bleeding and nutrition

Tratament

administration of broad-spectrum antibiotics

improvements in surgical

supportive care

Discontinuation of vascular catheters/devices is recommended

Tratament

mainly supportive

restore and maintain hemodynamic stability

correct hypoxia and maintain adequate oxygenation

correction of coagulopathy with blood products as necessary

to deliver the fetus promptly at the earliest sign of maternal or fetal
distress
Tratament

Anticoagulation therapy should be initiated upon suspicion of PE. 5000 IU Na-

heparin is recommended as intravenous bolus if the patient had not already
received Low Molecular Weight Heparin (LMWH) previously

oxygen therapy through a 50% or 100% face mask

Morphine (or other opiate analgesic) can be administered as repeated

intravenous bolus of 2 mg for analgesia. To achieve optimal haemorheological
parameters and a desirable volume state, aggressive fluid resuscitation must be
carried out

intravenously in the acute phase (crystalloid 1.5-2 ml/kg/h).

Tratament

If bronchospasm develops 200 mg intravenous theophyllin may be

administered.

If required, norepinephrine and/or dobutamine are the choice of positive

inotropic drugs
Cordul pulmonar

hipertrofia sau dilataţia ventriculului drept ca şi consecinţă a

hipertensiunii pulmonare rezultate din boli care afecteazǎ structura şi
funcţia plǎmânului; hipertensiunea arterialǎ pulmonarǎ conduce la cord
pulmonar cronic şi poate conduce în timp la insuficienţǎ ventricularǎ
dreaptǎ
Istoric

- Termenul de cord pulmonar a fost introdus în 1913 de dr. Paul D. White.

- În 1963 un comitet OMS a definit cordul pulmonar ca „hipertrofia ventriculului

drept secundară unor boli care afecteazǎ funcţia şi structura pulmonară”.

- 1970 Behnke a propus înlocuirea termenului de „hipertrofie” cu „alterarea

structurii şi funcţiei ventriculului drept”. S-a propus de asemenea definirea clinicǎ
a cordului pulmonar prin prezenţa edemelor la pacienţii cu insuficienţǎ
respiratorie.
- În SUA, cordul pulmonar reprezintǎ aproximativ 6- 7% dintre toate tipurile de
boli cardiace ale adultului

- În Delhi, India unde se înregistrează nivele crescute ale poluării aerului

incidenţa a fost estimată la aproape 16%.

- În Sheffield, Anglia, cordul pulmonar cronic este înregistrat la aproximativ 30-

40% din pacienţii cu insuficienţă cardiacă.

- Studiile autopsice la bolnavii cu boli respiratorii cronice au stabilit prezenţa

cordului pulmonar la peste 40%
Etiologie

- BPOC este cauza majorǎ implicatǎ în apariţia insuficienţei respiratorii,

fiind responsabil probabil de apariţia a 80-90% din cazurile de cord
pulmonar.
Consecinte

- Pacienţii cu BPOC care au dezvoltat cord pulmonar au 30% şanse de

supravieţuire la 5 ani.

- Mortalitatea în cordul pulmonar secundar BPOC este de 30- 35% la un

an
Patogenie

1. Hipoxemia şi hipercapnia
2. Distrucţia patului vascular pulmonar
3. Modificări intrinseci ale substanţelor vasodilatatoare pulmonare
4. Creşterea vâscozităţii sanguine
5. Alterarea mecanicii respiratorii
ECG

1. Deviaţia ÂQRS la dreapta 2

2: Raport R/S in V1>1
3. Raport R/S în V6 < 1
4. Rotatia orară a axei electrice
5. Aspect de P pulmonar
6. Aspect S1Q3 sau S1S2S3
7. Voltaj normal QRS
Tratament

1) reducerea postsarcinii VD prin scăderea valorilor HTP

2) tratamentul insuficienţei cardiace drepte

1. tratarea bolii de bază, pulmonare sau extrapulmonare

2. oxigenoterapia
3. utilizarea medicaţiei vasodilatatoare pulmonare pentru
reducerea HTP
4. diuretice, în cazuri cu retenţie hidrosalină
5. digitală in unele forme de CPC decompensat;
6. flebotomii repetate, la bolnavii cu policitemie;
7. evaluarea oportunităţii unei intervenţii chirurgicale
Hipertensiunea arteriala pulmonara
ERS statement on chronic thromboembolic pulmonary hypertension
18 March, 2021 from 18:00–19:00 CET

Chaired by Ms Carolina Gotera and Dr Marielle Pijnenburg, and featuring

guest speakers Prof Ernst Eber, Dr Marco Schnater and Dr Lieke
Kamphuis, this webinar, developed in collaboration with ERN-LUNG, will
focus on the considerable advances that have been made in the
understanding, diagnosis, and management of CTEPH.
Definitie

Cresterea presiunii medii in artera pulmonara peste 25 mmHg in conditii

de repaus (sau peste 30 mmHg in efort).

Circulatia pulmonara:
-nutritiva : bronsica;
-functionala: pulmonara
Istoric

Julius Klob – 1865 – endarterita pulmonara deformanta

Ernst von Romberg – 1891 – scleroza vasculara pulmonara
Ayerza A – 1901 – descrie datele clinice
Dresdale DT, Schultz M, Michtom RJ – 1951 – HTAP
Ghiduri: 1973, 1998, 2003
Fiziopatologie – mecanisme

- Hipoxia alveolara cronica – HTP hipoxica ( COPD);

- Crestera excesiva a debitului sangvin transpulmonar – HTP
hiperdinamica/ de debit ( cardiopatiile congenitale cu sunturi importante
stanga-dreapta) SINDROMUL EISENMENGER;
- Cresterea presiunii venoase si capilare pulmonare – HTP “ pasiva “
postcapilara initial/ HTP “ reactiva” vasoconstrictoare ulterior (
stenoza mitrala);
- Reducerea anatomica a patului vascular pulmonar (minim 50% din
total) prin factori extravasculari ( boli fibrozante ale interstitiului
pulmonar);
- Obstructia lumenului vascular prin factori endovasculari ( HTP acuta
tromboembolica/ HTP cronica tromboembolica sau HTPP).
 Fiziopatologie – mecanisme

Vasoconstrictie arteriolara pulmonara

Disfunctie endoteliala:
-productie crescuta de tromboxan si endotelina;
- productie scazuta de NO;
- tromboza in situ.
Fiziopatologie – mecanisme

La nivelul arterelor elastice : hiperplazie medio-intimala

La nivelul arterelor musculare si arteriolelor pulmonare: hiperplazie si

fibroza intimala, hiperplazia si hipertrofia fibrelor musculare netede din
tunica musculara.
Diagnostic clinic

dispnee
cianoza
dureri toracice angina-like
sincopa
hemoptizia
semn Hartzer
suflu sistolic subxifoidian
Z2 intarit/dedublat
ECG

- The ECG is abnormal in 90% of cases*

- Specific but not sensitive for PH
- A normal ECG does not exclude PH

•RV strain
•(ST-T changes V1-4)
•RV hypertrophy (87%)
•Right axis deviation (79%)
•(QRS-axis > 90°)
•Right atrial enlargement
•(P-wave > 2.5 mm)
Ecocardiografie

2D – date indirecte:
HVD;
dilatatie VD;
dilatatie AD;
dilatatie AP;
disfunctie sistolica de VD;
aplatizarea/ bombarea SIV spre VS;
bombarea SIA spre AS.
Doppler – permite aprecierea directa a presiunilor in inima dreapta si
artera pulmonara
Gaze sangvine
- hipoxie usoara sau moderata
- hipoxie severa in sunt dreapta stinga
- hipocapnie
Scintigrafia pulmonara de ventilatie - perfuzie

- diferentierea HTP tromboembolice de HTP primitiva.

HRCT, angioCT

- evaluarea completa a parenchimului si circulatiei pulmonare si a

mediastinului;
- angioCT spiral – de prima intentie in evaluarea HTP din TEP.
- malformatii congenitale complexe si pentru evaluarea morfologiei si
functiei VD.
Cateterism cardiac drept

-(I) – confirma diagnosticul de HTP;

- apreciaza fidel severitatea HTP;
- apreciaza vasoreactivitatea circulatiei pulmonare orientand decizia
terapeutica.
(II) – investigatie standard in diagnosticul pac. cu HTP prin TEP cronic;
ghideaza abordarea endovasculara sau chirurgicala a acestor pacienti.

Flebografia- pentru evidentierea TVP la pac. cu TEP si rezultate echivoce

ale explorarilor non-invazive.
Testarea capacitatii de effort

Evaluarea tulburarilor respiratorii in somn

Clasificare hemodinamica
- precapilara – PAPm > 25 mmHg
- PCB ≤ 15 mmHg
- debit pulmonar scazut sau normal
- RVP > 3 U Wood
- precapilara hiperkinetica - PAPm > 25 mmHg
- PCB ≤ 15 mmHg
- debit pulmonar crescut
- RVP < 2 U Wood
Clasificare hemodinamica
- postcapilara – PAPm > 25 mmHg
- PCB > 15 mmHg
- debit pulmonar scazut sau normal

- postcapilara hiperkinetica - PAPm > 25 mmHg

- PCB ≤ 15 mmHg
- debit pulmonar crescut
- RVP < 2 U Wood
Clasificare in functie de severitate

- usoara: PAPm 24-40 mmHg

- medie: PAPm 41-55 mmHg
- severa: PAPm >55 mmHg
Morfopatologie

1. arteriopatie pulmonara (artere pre si intraacinare)

- arteriopatie pulmonara cu hipertrofie izolata a mediei
- arteriopatie pulmonara cu hipertrofie medial si ingrosare intimala
- concentrica laminara
- excentrica, concentrica non-laminara
2. Venopatia ocluziva pulmonara cu/fara arteriopatie consecutive
3. Microvasculopatie pulmonara cu/fara venopatie si/sau arteriopatie
consecutive
4. Neclasificabila
Tratament

- exercitii fizice
- combaterea hipoxiei
- anestezia locoregionala
- sarcina
- profilaxia infectiilor
- support psihologic
Tratament

- oxigen
- anticoagulant
- diuretic
- antagonisti de calciu
Tratament

- derivati de prostacicline
Epoprostenol
Iloprost
Treprostinil
Selexipag
Tratament

- antagonisti de receptori de endotelina

Bosentan
Ambrisentan
- inhibitori de fosfodiesteraza 5
Sildenafil
Tadalafil
Tratament

- transplant pulmonar
- alte interventii chirurgicale