Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie

,,Nicolae Testemițanu”

Catedra de Chirurgie Cardiovasculară și Toracală

Proiect Individual

Tema: Trombembolismul
pulmonar A elaborat :
Lungu Maria,
Chișinău,2022 gr.M1823.
▪ Definiție.
Cuprins
▪ Etiologie,incidență.
▪ Tablou clinic. Acuze.
▪ Investigații paraclinice și de laborator.
▪ Tratament. Obiective și metode de realizare.
▪ Prognostic.
❖Concluzii.
❖Bibliografie.
Ce reprezintă trombembolismul pulmonar?

Trombembolismul pulmonar reprezinta

o complicație gravă a trombozei venoase
profunde și se produce prin obstrucția
unei artere pulmonare datorată unui
tromb de proveniență venoasă (cu
formare la nivelul sistemului venos
periferic), care determină ischemie
acută a țesutului pulmonar și
insuficiență respiratorie acută
amenințătoare de viață.
 Tromboembolism pulmonar –
condiţia clinică care rezultă din
obstrucţia prin embol de tromb a
arterelor pulmonare sau a
ramurilor acesteia, reprezintând o
urgenta cardiovasculară majoră.

La nivel mondial reprezintă cel de-

al treilea sindrom
cardiovascular acut după infarct
miocardic și accident vascular
cerebral.

În studiile epidemiologice, ratele

anuale de incidență pentru TEP
variază între 39 - 115 la 100 000
de populații;
Sursa emboliei pulmonare

90% :
Venele
profunde ale
membrelor
inferioare

10 %:
Cavităţile
drepte ale
cordului
 Sursa emboliei pulmonare Cavităţile drepte ale cordului
fibrilaţia atrială
V. Iliofemorale
infarct de VD
cardiomiopatii
V. femorală
miocardite
comună – 67%

V. iliacă externă
Venele profunde ale
membrelor inferioare:
V. gambei – 46%

Plexul venos solar

(rar)

Venele pelviene -
77%
Incidența TEP
0,5 – 2 la
1000 locuitori
La necropsie pe an (100
~ 12-15 % 000 cazuri/an
din totalul în Franţa, 60
necropsiilor 000 cazuri/an
în Anglia)

Diagnosticare
clinică ~ 30 -
50% (simptome
atipice sau lipsa
lor)
Factori de risc congenitali pentru tromboza venoasă
Hipercoagulabilitate primară
Deficienţă Disfibrinogenemie Deficienţă de
antitrombină III congenitală plazminogen

Anticorpi Mutaţie în gena Deficienţă de

antifosfolipidici factorului V proteina C

Deficienţă
factorului XII
 Situaţii dobîndite care pot precipita tromboza venoasă
prin Traumatismul local al peretelui vascular şi staza venoasă:
Chirurgie Cateter venos central

Trauma majoră Obezitate, vârsta

înaintată
Proteza de șold sau a Insuficiența cardiacă
cronică(dreaptă), fibrilație
genunchiului atrială
Fracturi Accident vascular
cerebral
Repaus prelungit la
pat Boala varicoasă

Imobilizare prelungită Contraceptive orale sau terapia

de substituție hormonală

Cancer și chimioterapie Sarcină/postpartum

Tromboembolismul pulmonar reprezintă
o urgență cardiovasculară relativ
comună care produce:
distrugerea definitivă a unei părți a
plămânului prin blocarea circulației către
țesutul pulmonar;
insuficiență ventriculară dreaptă, în TEP
sever (cea mai frecventă cauză de deces);
modificări ale circulației pulmonare,
apariția hipertensiunii pulmonare
precapilare;
scăderea nivelului de oxigen în sânge;
scăderea debitului cardiac și coronarian;
dereglarea altor organe care nu primesc un
aport corespunzător de oxigen;
modificări respiratorii importante,
polipnee, bronhospasm, hipoxemie și
hipocapnie;
colaps hemodinamic și deces.
Trombembolism pulmonar
Este fenomen unic sau multiplu.

Se poate produce în etape succesive.

TEP masiv poate fi precedat de episoade repetate

de TEP mici.

Embolizarea pulmonară este de multe ori

imprevizibilă în cazul creşterii bruşte a presiunii
venoase (tuse, strănut), la o contracţie musculară
bruscă, la mers.
 Manifestări clinice
❖Dispnee cu polipnee - 85 %
❖Durere toracică violentă - 52 %
❖Tuse - 50 %
❖ Hemoptizie - 30 %
❖Durere retrosternală - 12 %
❖Sincopa - 9%
Manifestări nespecifice:
o anxietate - 60%
o agitaţie
otranspiraţii profuze
 Manifestările nespecifice, de tipul:

Transpi-
Anxietăţii Agitaţiei raţiei
profuze

sunt determinate
de descărcările
de catecolamine
сu rol
compensator la
reducerea
debitului cardiac.
Semne clinice
Semne de presiune
venoasă centrală
Febră > 37,8 - 7 % crescută cu jugulare
turgide

Cianoză de tip central –

11 %
Pulsul radial Tensiunea
poate аvеа arterială
amplitudine sistemică poate
redusă, fi normală, dar se
reduce marcat <
expresie а 80 mm Hg în
debitului şocul cardiogen
sistolic de cauză
diminuat. obstructivă.
 ТЕР masiv
Formele clinice de TEP cu şoc
cardiogen
ТЕР de
severitate medie

ТЕР
mic

Infarctul
pulmonar
 ТЕР masiv cu şoc cardiogen

Fenomenul
tromboembolic
afectează mai Insuficienţă Semne de
mult de 50% ventriculară Sincopa şi presiune
din sistemul dreaptă (cord cianoză venoasa
arterial pulmonar acut) centrala mare şi
pulmonar , este hipotensiune
deseori arterială
bilateral. sistemică.
 Defectele de perfuzie pulmonara
depaşesc 30% din suprafaţa arteriată
ТЕР de severitate medie
totală.

Disfuncţie sistolică а VD cu dilataţie

cavitară ( са şi la cei din prima
categorie)

dar аu tensiune arterială sistemică

normală şi nu dezvoltă semne de
hipoperfuzie tisulară.

Persistenţa disfuncţiei VD în pofida

anticoagularii corecte ar рunе
indicaţia de tromboliză sau de
embolectomie chirurgicală.

Acest grup de pacienţi se caracterizează

prin instabilitate hemodinamică
marcată, in ciuda ТА sistemice normale
şi pot evolua spre şoc cardiogen în lipsa
tratamentului anticoagulant corect.
 TEP de severitate medie
• Unei circulații arteriale pulmonare
afectate în prealabil,
• Alte episoade tromboembolice
Poate evolua spre repetitive,
şoc cardiogen în • Bоli pulmonare preexistente (ВРОС
cazul : tip А, fibroze pulmonare, etc.).
Trombembolism pulmonar mic

Deseori este
asimptomatică,
episoadele repetate pot
Tensiune arterială Funcţie sistolică duce în timp (prin lipsa
diagnosticării şi а
sistemică normală normală а VD. instituirii tratamentului
anticoagulant) la о forma
severă de hipertensiune
pulmonară cronică.
 Infarctul pulmonar
Este о formă
periferică de ТЕР La interesarea
care interesează pleurei deseori Determină rareori
în general apar simptomele : disfuncţie de VD
Se constituie între
ramurile arteriale junghi toracic, deoarece
3 şi 7 zile de la
periferice frecatura pleurală interesează
episodul
subpleurale şi şi revarsat ramurile arteriale
tromboembolic.
determină invazia lichidian distale de
alveolară сu sânge serohemoragic dimensiuni mici.
capilar (infarct sau hemoragic.
hemoragic).
Investigaţiile paraclinice în TEP
Investigaţiile de prima treaptă
Evaluare biologică (de laborator), leucocitoză

Prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie (PCR, fibrinogen)

Valori anormale a D -dimerilor plasmatici

Troponinele cardiace pozitive . Peptidul natriuretic de tip B(BNP)

sau NT-proBNPd (dacă este disponibil)

Lactatul/Determinarea gazelor sanguine. Hipoxemie, normo- sau

hipocapnie (dacă este disponibil)
 Modificări cu Modificări cu
specificitate crescută: specificitate redusă: Examen
radiologic
dilatarea AP unilateral cu
întreruperea bruscă a vaselor revărsat pleural;
juxtahilar;

dilatare a cavităţilor drepte a

atelectazii subsegmentare;
cordului;

dilatarea venei azigos şi venei

infiltrate pulmonare;
cave superioare;

opacitate triunghiulară
semicirculară sau conocă cu baza
olighemia focală (semnul
la pleură şi vîrful spre hil; Westermark)

ascensiunea unui
hemidiafragm;
Electrocardiograma

Bloc de ramură dreaptă tranzitoriu complet sau

incomplet;
unde T negative în V1-V3;
Aspect de P pulmonar;
Ax QRS deviat la dreapta;
Qr în V1;
R/S>1 în V1;
Supradenivelare ST în DIII;
Modificare ST în derivaţiile precordiale drepte
Tahicardie sinusală;
Investigaţiile paraclinice în TEP
Investigaţiile de treapta a doua
• Suprasolicitarea VD;
• SIV cu mişcare paradoxală
sau aplatizat;
• Diskinezia sau akinezia
peretelui mediu liber şi
bazal al VD în prezenţa
Ecocardiografie normo sau hiperkineziei
transtoracică porţiunii apicale a acestuia;
• Prezenţa HTP;
• Vizualizarea materialului
trombotic în cavităţile
drepte sau AP
• Șunt dreapta- stinga în
prezența FOP.
Ultrasonografia
prin doppler a Scintigrafia
venelor periferice pulmonară de
(USC) ventilaţie-perfuzie
Lipsa -Prezenţa zonei
compresibilităţii ,,reci,, la SP .
venei -Zone hipoventilate
la SV.
 Defect de umplere
parţial sau total în
lumenul arterial;

Prezenţa opacităţii de
aspect triunghiular cu
baza la pleură şi vîrful
spre hil (infarct
Tomografia pulmonar)
computerizată angio-
pulmonara (ACTP) Semne de
suprasolicitate a VD
în sectiune 4 camere

Reflux de substanță
de contrast în vena
cavă inferioară
Evidenţierea directă a Angiografia
trombului ca defect de
umplere sau amputare pulmonară
a unui ram arterial
pulmonar (istoric –
standard de aur).

Se injectează contrast
în artera pulmonară
după cateterizarea
percutană a venei
femurale.
Reprezentarea grafică a
parametrilor ECHO-cardiografici în
evaluarea suprasolicitării
ventriculului drept
 Tratament în faza acută a TEP
1. Suportul respirator și
hemodinamic
Administrarea de oxigen este
indicată pacienților cu TEP și SaO2
<90%.
Terapia cu oxigen
și ventilarea
Pacienții cu insuficiență de VD sunt
frecvent hipotensivi sau sunt foarte
sensibili la dezvoltarea hipotensiunii Dacă este nevoie de intubație,
arteriale severe în timpul inducției medicamentele anestezice cu risc
anesteziei, intubației și ventilației 25 cu de hipotensiune ar trebui evitate
presiune pozitivă. În consecință, intubația pentru inducție.
trebuie efectuată numai dacă pacientul nu
poate tolera ventilația non-invazivă.
 Tratamentul farmacologic a
insuficienței ventriculare drepte
Optimizarea volumului Crește inotropismul VD, scade
• Încărcarea prudentă cu presiunea de umplere, dar
volum, soluție salină sau poate agrava hipotensiunea
lactat de Ringer, < 500 ml arterială dacă este utilizat
timp de 15 - 30 min singur, fără vasopresor; poate
declanșa sau agrava aritmii .

Vasopresoare și inotrope Are efect inotrop pozitiv pe VD

și crește TA sistemică,
• Norepinephrine, 0.2- 1.0 promovează interacțiunile
mg/kg/min ventriculare pozitive și
• Dobutamine, 2-20 restabilește gradientul perfuziei
mg/kg/min coronare, dar vasoconstricția
excesivă poate agrava perfuzia
tisulară.
Suportul mecanic circulator si oxigenare

Suport rapid pe termen

scurt combinat cu
oxigenator, dar se pot
dezvolta complicații cu
Oxigenarea utilizarea pe perioade mai
extracorporeală lungi (> 5 - 10 zile),
ECMO / suport inclusiv sângerare și
vital infecții; niciun beneficiu
clinic dacă nu este
extracorporeal combinat cu
embolectomie
chirurgicală; necesită o
echipă cu experiență.
Tratamentul trombolitic în TEP
rtPA- 100 mg
timp de 2 ore
Sau 0.6 mg/kg
timp de 15 min
(doza maximă -
50mg)

Streptokinaza-50 000 IU
ca doză de ,,încărcare” timp
de 30 minute, urmată de
100000 IU/oră timp de 12-
24 ore - regim accelerat: 1,5
milioane IU timp de 2 ore.

Urokinaza- 4400 IU/kg ca

doză de încărcare timp de
10 minute, urmat de 4400
IU/kg/oră timp de 12-24
ore - regim accelerat: 3
milioane IU timp de 2 ore.
Tratament chirurgical
Tratamentul chirurgical se adresează pacienților în cazul cărora nu
se obține reperfuzarea țesutului pulmonar după administrarea
medicației deja menționate și se poate realiza prin metoda clasică -
embolectomie urmată de arteriografie cu patch venos
(îndepărtarea trombului cu reconstrucția peretelui arterial), sau
embolectomie și fragmentare percutanată în cadrul căreia este
inserat un cateter (tehnică minim invazivă) la nivel femural sau
jugular cu ajutorul căruia se aspiră materialul trombotic.

În cazul recurențelor accidentelor embolice este recomandată

plasarea unui filtru la nivelul venei cave care împiedică migrarea
trombilor către arterele pulmonare.
Evoluţia tromboembolismului pulmonar
Evoluția TEP depinde de precocitatea
diagnosticului şi de atitudinea terapeutică
adoptată. Dintre factorii care influenţează În cele mai multe cazuri,
cel mai mult evoluţia naturală a TEP, cel permeabilitatea vasculară arterială
mai important îl constituie gradul de
obstrucţie pulmonară. Statusul
este restabilită la câteva luni după un
hemodinamic, statusul cardiopulmonar TEP acut, fără sechele patologice,
preexistent, vechimea trombozei şi gradul astfel că nu necesită investigații angio-
de tromboliză spontană a endoteliului CT suplimentare.
pulmonar sunt de asemenea factori
importanți .

În schimb, în cazuri rare, în embolii

repetate sau în cazul în care nu s-a
Alte complicații posibile sunt TEP
realizat dizolvarea completă a
recurent (în cazul în care tratamentul
trombului, trombii devin persistenți și
anticoagulant nu este condus corect),
organizați, ceea ce poate duce la
insuficiența ventriculară dreaptă și
apariția hipertensiunii pulmonare
decesul subit.
cronice embolice, o vasculopatie cu
potențial letal .
Tromboprofilaxia în cazul călătoriilor pe distanţe lungi
Călătoriile pe distanţe lungi, în
special cu avionul, par a fi un
factor de risc pentru TEV, deşi
riscul este mic. Durata lungă a
călătoriei peste 8-10 ore,
imobilitatea în timpul zborului
cu avionul şi factorii de risc
individual pentru tromboză,
trebuie luați în considerare
pentru evaluarea necesității
de tromboprofilaxie.
Pentru călătorii cu avionul >8
ore, se recomandă evitarea
ciorapilor cu efect constrictiv,
hidratarea cu 2,5 litri de apă şi
dacă există factori de risc înalt
pentru TEV, pe lângă măsurile
generale se sugerează
administrarea unei singure
doze profilactică de heparină
cu greutate moleculara mică
(HGMM) înainte de călătorie.
În cazul persoanelor cu riscuri
crescute de cheaguri, se indică
injecții cu heparină când
zborul durează mai mult de 4
ore. Nu se recomandă
folosirea aspirinei pentru
prevenţia TEV .
Concluzii
Abordarea pacientului cu
suspiciune de TEP a
beneficiat de mai multă
atenție din partea
specialiștilor medicali în
ultimii ani, prin progresele
vizibile făcute înspre
definirea unor modele
structurate pentru evaluarea
probabilității clinice, prin
posibilitatea testării D-
Dimerilor pe scară largă şi
prin aportul pe care îl aduce
actualmente angiografia CT.
Educaţia medicală continuă
a medicilor, dar şi a
pacienţilor, constituie baza în
cercetările viitoare pentru
Ca şi patologie, reducerea mortalităţii acestei
tromboembolismul pulmonar patologii redutabile.
nu aparţine unei singure
specialităţi, ci este necesară
o abordare
interdisciplinară, care să
implice specialistul în
medicina de urgență,
specialistul cardiolog,
specialistul hematolog,
specialistul în chirurgia
vasculară și cardiotoracică
precum şi specialistul în
medicina de familie.
 CAZ
CLINIC
 Prezentarea pacientului

Bărbat , 52 ani, funcționar public, nefumător, obez, se adresează în Departamentul de

Medicină Urgentă cu următoarele acuze: dispnee mixtă în repaus cu ortopnee,cu debut
brusc timp de două zile, durere toracică violentă, palpitații, astenie marcată, cefalee,
febră intermitentă, edeme la membrele inferioare.

Din istoricul vieții , aflăm
că pacientul de 15 ani
urmează tratament pentru
sclerodermie sistemică cu
prednisolon 2,5 mg/zi, iar
de 4 luni doza majorată la
60 mg/zi. Cu 6 luni în urmă
a suferit o fractură de
maleolă.
Starea generală la
moment foarte gravă cu
acrocianoză, pletoră facială,
turgescență jugulară,
polipnee 40/min, SaO2 89%
(FiO2 0.21), tahicardie
124/min cu ritm regulat ,
TA= 110/80 mmHg, suflu
sistolic în zona pulmonară,
edeme declive marcate la
membrele inferioare.
Hemoleucograma , testele ECG – tahicardie
funcționale hepatice și Urocultura și trei sinusală 120/min și
Nivelul D-dimerului a
renale, glicemia, hemoculturi- fără tulburări de conducere
sedimentul urinar- în fost foarte ridicat. pe ramul drept al
creștere microbiană.
limitele valorilor normale. fasciculului Hiss.
Examenul radiologic

Dilatarea AP unilateral cu
întreruperea bruscă a
vaselor juxtahilar;

Dilatarea cavităților
drepte ale cordului.
 EcoCG - atriomegalii ușoare ( atriul stâng 47mm ,
atriul drept 45mm),hipertrofie nesemnificativă de
ventricul stâng fără dilatare, fracția de ejecție 63%.

Prezența semnelor de hipertensiune

pulmonară severă
Presiunea sistolică estimată în ventriculul drept 54
mmHg, dilatarea trunchiului arterei pulmonare (33
mm) și a ventriculului drept (36 mm ) cu pattern
caracteristic de mișcare a septului interventricular,
regurgitare tricuspidiană gr.II-III.
Tomografia computerizată angio –pulmonară (CTPA)a
arătat un trunchi pulmonar principal mărit cu defecte de
umplere în partea distală a arterei pulmonare drepte și
ramuri segmentare și subsegmentare.

La tomografia prin RMN cu contrastare cu gadolinium s-

au identificat trombi în artera pulmonară dreaptă.
 Diagnosticul:
TEP acut de severitate
medie.
 Tratament
Oxigenoterapie apoi inițierea cu heparină nefracționată intravenos.

Tratament trombolitic (Streptokinază) 50000 IU ca doză de ,,încărcare” timp de 30 min.

Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicație vasopresoare.

Embolectomie chirurgicală

• Tratamentul intervențional percutan direcționat pe cateter cu scopul îndepărtării

trombilor obstructivi din arterele pulmonare principale pentru a facilita recuperarea
funcției ventriculului drept, a ameliora simptomele și supraviețuirea.
 Bibliografie
• https://www.revistagalenus.ro/practica-
medicala/tromboembolismul-pulmonar-aspecte-
multidisciplinare/
• file:///C:/Users/user/Desktop/PCI%20Tromboembolism
ul%20pulmonar.pdf
• file:///C:/Users/user/Desktop/20221218_195840.pdf
• file:///C:/Users/user/Desktop/PCN-148-
Tromboembolismul-pulmonar-10.11.20.pdf
VĂ MULȚUMESC
PENTRU
ATENȚIE!