Hialinoza valvulei mitrale(valvulopatie mitrala reumatica)

• Cuspidele valvulei mitrale sunt îngroșate, deformate,

concrescute între ele, de consistență densă, culoare
albicioasă, netransparentă, coardele tendinoase sunt
îngroșate și scurtate; orificiul atrioventricular stâng
este redus, strâmtat.
• Funcţia valvulei este grav alterată, se dezvoltă
valvulopatia cardiacă: stenoza sau insuficiența mitrală,
sau, mai frecvent, boala mitrală cu predominanța
stenozei sau a insuficienței valvulare.
• Complicatii--insuficiență cardiacă, edem pulmonar,
bronhopneumonie, tromboză intracardiacă,
tromboembolii, infarcte etc.
• Cauze: Se întâlnește îndeosebi în reumatism
(reumocardită), ca o consecință a intumescenței
fibrinoide a țesutului conjunctiv al aparatului valvular.
Lipomatoza inimii
• Inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd
depozite de grăsimi, care înconjoară inima ca un
manșon; aceste manifestări sunt mai pronunțate în
regiunea ventriculului drept, a cărui grosime poate
atinge 1-2 cm (grosimea normală este de 2-3 mm).
• Cauze: obezitate (micropreparatrul № 23). Forța de
contracție a miocardului este mai redusă, ceea ce
poate duce la insuficiență cardiacă progresantă;
devine posibilă chiar și ruptura peretelui
ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic
și moarte subită.
• Trebuie menționat că obezitatea (inclusiv lipomatoza
inimii) este unul dintre factorii de risc ai bolii
ischemice a cordului (cardiopatiei ischemice).
Fibroleiomiom uterin
• În peretele uterin se observă noduli tumorali solitari sau multipli, de
diferite dimensiuni de la 1-2 cm până la dimensiuni foarte mari, bine
delimitați, de consistență densă, localizați subseros, intramural (în
grosimea peretelui uterin) sau submucos; pe secțiune au structură
fibrilară, fasciculele musculare de culoare roz și fibroconjunctive de
culoare albicioasă sunt repartizate neordonat, în vârtejuri (atipie
tisulară). Pot fi modificări secundare: hemoragii, focare de necroză,
cavități chistice, focare de hialinoză, în care are loc fuzionarea și
omogenizarea fasciculelor colagenice; aceste focare au aspect neted,
lucios, culoarea albă.
• Leiomiomul este o tumoare benignă de origine musculară, care se
dezvoltă din țesutul muscular neted propriu-zis sau din pereții vaselor
sanguine. Deoarece paralel cu proliferarea parenchimului muscular are
loc și proliferarea stromei fibroconjunctive, este mai corectă
denumirea de fibroleiomiom. Leiomiomul este cea mai frecventă
tumoare benignă a uterului, se manifestă clinic prin hemoragie uterină
(metroragie).
• Cauze: factori genetici, hormonali.
• Complicatii: dureri uterine, hemoragie uterina
Calculi in vezica biliara
• În vezica biliară sunt multipli calculi de diferite dimensiuni de la
câțiva mm până la câțiva cm, cu suprafața netedă, șlefuită (calculi
fațetați) sau rugoasă, culoarea galbenă, măslinie sau neagră,
peretele vezical este îngroșat, sclerozat.
• Factorii de risc/cauze în dezvoltarea litiazei biliare sunt: vârsta
înaintată, sexul feminin, obezitatea, contraceptivele orale,
predispoziția ereditară și a. Dintre factorii locali: staza biliară
(hipomobilitatea vezicii biliare) și hipersecreția de mucus.
• După compoziția chimică sunt 2 tipuri principale de calculi:
colesterolici (≈ 80% din numărul total), care conțin colesterol, au
culoarea galbenă și pigmentari, care conțin săruri de calciu ale
bilirubinei, au culoarea brună sau neagră.
• Complicații: obstrucția canalului cistic, retenția bilei și dezvoltarea
hidropiziei vezicii biliare, mucocelului, colecistitei acute sau
cronice, empiemului vezicular, este posibilă perforația peretelui
vezical cu revărsarea bilei în cavitatea peritoneală și peritonită
biliară. Cu cât calculii sunt mai mari cu atât e mai mic riscul de
obstrucție a canalului cistic și, invers, calculii mici („nisipul”) sunt
mai periculoși.
Calculi in bazinetul renal
• Bazinetul renal și calicele sunt dilatate, conțin multipli calculi, unii sunt liberi, alții -
concrescuți cu peretele bazinetal/caliceal, dimensiunile de la 2-3 mm până la 1-2 cm,
suprafața netedă, șlefuită (calculi fațetați) sau neregulată, rugoasă, uneori cu ramificări,
care capătă forma bazinetului și calicelor - calculi coraliformi, culoarea albă, galbenă
sau brună în dependență de compoziția chimică.
• Sunt 3 tipuri principale de calculi urinari:
• a) calculii calciformi (oxalați și fosfați de calciu), au suprafața granulară-rugoasă,
culoarea brună datorită hemosiderinei, care apare în urma traumatizării mucoasei și
hemoragiilor repetate;
• b) calculii micști, așa numiții „calculi struvit” sau „triplu fosfați”, constituiți din fosfat
amoniaco-magnezian; se întâlnesc îndeosebi la pacienții cu infecții urinare (Proteus
vulgaris, Klebsiella, Staphylococcus); bacteriile produc proteaza, care scindează ureea
(calculi induși de infecții); au culoarea alb-gălbuie;
• c) calculii cu acid uric (urați) – apar în urma hiperuricemiei și hiperuricuriei, care se
observă în cazurile de gută primară sau secundară în bolile mieloproliferative (de ex.,
în leucoze), au culoarea galbenă-cenușie.
• Complicații: pielonefrită, nefroscleroză și ratatinarea macronodulară a rinichiului,
dacă procesul e bilateral – insuficienți renală cronică progresivă.
Metastaze de melanom in ficat
• Pe suprafața ficatului, sub capsulă și pe secțiune se observă
multipli noduli tumorali de diferite dimensiuni de culoare
maronie-neagră, țesutul hepatic adiacent cu semne de
steatoză
• Melanomul este o tumoare malignă de origine
melanocitară, care se întâlnește pe tegumente, în mucoasa
bucală, anorectală, esofag, meninge, globul ocular. Este
extrem de agresivă, o tumoare cu grosimea de numai
câțiva mm poate produce metastaze multiple(complic.).
Metastazează limfogen în nodulii limfatici regionali, iar
pe cale hematogenă mai frecvent în ficat, plămâni, creier și
alte organe, practic pot fi metastaze în orice regiune a
corpului. În majoritatea cazurilor metastazele au culoarea
neagră datorită conținutului de melanină. În cazul
distrucției nodulilor tumorali melanina poate să apară în
sânge și urină.
• Cauze:
Infarct ischemic lienal
• Pe suprafața de secțiune a splinei se observă focare de necroză de
formă triunghiulară (conică), de culoare alb-gălbuie și consistență
densă, bine delimitate de țesutul adiacent, având baza orientată
spre capsula organului și vârful spre hil (datorită ramificării „în
evantai” a arterei lienale); capsula este acoperită cu depozite de
fibrină (inflamație fibrinoasă), ceea ce provoacă clinic dureri în
hipocondrul stâng.
• Infarctul lienal este un infarct alb, ischemic datorită insuficienței
circulației colaterale;
• Cauzele principale sunt tromboza sau embolia unui ram al arterei
lienale. Se întâlnește în ateroscleroza arterei lienale complicată
cu tromboză, în ateroscleroza aortei - embolie cu trombi sau mase
ateromatoase, în cazurile de tromboză a ventriculului stâng, care
se poate complica cu tromboembolie, de ex., în endocardita
reumatică sau infecțioasă, infarct miocardic, cardiomiopatii și a.
• Consecința mai frecventă a infarctului lienal este organizarea
(cicatrizarea), capsula în regiunea infarctului devine îngroșată,
sclerozată
Gangrena uscata a piciorului
• Țesuturile moi ale piciorului (mâinii) sunt uscate, zbârcite,
mumifiate, de culoare neagră, consistență densă; între țesutul
viabil și zona de gangrenă se evidențiază linia de demarcație
(inflamație de demarcație).
• Gangrena se dezvoltă în țesuturile (organele), care vin în
contact cu mediul extern. Culoarea neagră se datorează
sulfitului de fier, care se formează în urma contactului
pigmenților hemoglobinogeni cu aerul atmosferic și hidrogenul
sulfurat produs de bacterii în țesuturile mortificate. În cursul
inflamației de demarcație poate avea loc erodarea progresivă a
țesutului necrozat cu detașarea lui completă – autoamputație.
• Cauzele: tromboza sau tromboembolia arterelor în
ateroscleroză, diabetul zaharat, endarterita obliterantă, precum
și traumatismele, arsurile, degerăturile.
• În cazul asocierii unei infecții bacteriene gangrena uscată poate
trece în gangrene umedă datorită lichefierii țesuturilor sub
acțiunea enzimelor proteolitice ale bacteriilor și leucocitelor
Pancreonecroza(pancreatita necrotica acuta)
• In pancreas pe observă focare de hemoragii de
culoare roșie-închisă și focare de necroză a țesutului
adipos atât intra- cât și peripancreatic de culoare alb-
gălbuie, care au aspect de stearină (focare de
steatonecroză).
• Pancreonecroza sau pancreatita acută necrotică este o
patologie acută din domeniul urgențelor medicale
(„abdomen acut”), în care are loc distrugerea
proteolitică a țesutului pancreatic și a țesutului
adipos (steatonecroză) sub acțiunea enzimelor
pancreatice hiperactivate, în primul rând a tripsinei și
lipazei (autodigestie).
• Cauze: afecțiunile căilor biliare și alcoolismul.
• Cea mai gravă complicație este șocul enzimatic,
care poate cauza decesul
Necroza cazeoasa in tuberculoza
• În plămân se observă o zonă extinsă, neaerată, de culoare
alb-gălbuie, cu aspect friabil, sfărâmicios, asemănătoare
cu brânza uscată, de aici și denumirea de pneumonie
cazeoasă .
• Necroza cazeoasă este caracteristică pentru tuberculoză.
• Cauze: tuberculoza secundară, dar poate fi și în cea
primară. Pe pleură sunt depozite de fibrină. Masele
cazeoase pot fi supuse lizei purulente și lichefierii cu
apariția unor cavități de descompunere – caverne
(tuberculoza cavernoasă).(complicat.)
Cicatrice postinfarctica in miocard (cardioscleroza macrofocala postinfarct)
• Pe secțiunea peretelui ventriculului stâng se
observă o zonă de țesut fibroconjunctiv cicatricial,
de culoare alb-cenușie, cu aspect cartilaginos,
consistență dură, peretele ventriculului este
hipertrofiat.
• Cauze: infarctului miocardic, ce apare în urma
organizării zonei de infarct, care se produce în
decurs de 6-7 săptămâni de la debutul bolii. În zona
cicatricei postinfarctice se pot depozita săruri de
calciu, în mușchiul cardiac adiacent se observă
hipertrofie compensatorie.
• Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă
congestivă, tulburări de ritm și de conducere,
anevrism cardiac cronic.
Hipertrofia ventricolului stang al inimii
• Dimensiunile și masa inimii sunt mărite, peretele ventriculului stâng îngroșat
considerabil, grosimea până la 2,0- 2,5 cm (grosimea normală 1,0-1,2 cm); sunt
măriți în dimensiuni și mușchii papilari și trabeculari, masa inimii poate atinge
600-1000 g (masa normală 260-280 g).
• Cauze: se întâlnește în hipertensiunea arterială, stenoza aortică și alte
valvulopatii cardiace.
• Hipertrofia se produce datorită suprasolicitării funcționale a miocardului
ventriculului stâng în condiții de obstacol crescut în cazul stenozei orificiului
aortei sau în hipertensiunea arterială.
• În perioada de compensare se observă hipertrofia concentrică a inimii, când
cavităţile ei sunt îngustate, iar tonusul muşchiului cardiac crescut.
• În perioada de decompensare are loc hipertrofia excentrică, când cavităţile
inimii sunt dilatate, consistenţa miocardului flască, pe secţiune cu aspect opac
datorită leziunilor distrofice, se observă steatoza miocardului („inimă tigrată").
• Hipertrofia atinge un nivel, când muşchiul cardiac hipertrofiat nu mai poate
compensa necesităţile funcţionale mărite şi se dezvoltă insuficienţa cardiacă.
• Dilatarea inimii în stadiul de compensare se numeşte activă sau tonogenă, iar
în decompensare - pasivă sau miogenă.
• Consecinte: Decompensarea inimii stângi se manifestă prin congestie
pulmonară.
Hipertrofia ventricolului drept al inimii
• Peretele ventriculului drept este îngroșat, are grosimea până
la 1-1,5 cm (norma - 2-3 mm), consistența dens-elastică,
mușchii papilari și trabeculari sunt măriți în volum.
• Cauze: se dezvoltă în urma hipertensiunii micii circulații
(hipertensiunii pulmonare) de lungă durată, care se
întâlnește în diferite afecțiuni pulmonare cronice, de ex., în
emfizemul pulmonar, boala bronșiectatică, pneumonii
interstițiale, tuberculoză pulmonară secundară,
pneumoconioze și a. (de aici și denumirea de „cord
pulmonar”), precum şi în leziuni valvulare cardiace, de ex.,
în stenoza sau insuficiența valvulară a arterei pulmonare.
• Decompensarea inimii drepte se manifestă prin edeme
periferice generalizate și congestia organelor interne.
• Complicatii: edeme periferice generalizate, congestia
organelor interne
Hipertrofia peretelui vezicii urinare in adenom de prostata
• Peretele vezicii urinare este îngroșat, hipertrofiat, mucoasa
are aspect trabecular; prostata este mărită în dimensiuni,
suprafața nodulară, consistență densă, proeminează în
cavitatea vezicii urinare.
• Hipertrofia peretelui vezicii urinare are caracter
compensator datorită comprimării porțiunii prostatice a
uretrei și retenției de urină.
• Cauze: Se observă în hiperplazia nodulară a prostatei
(proces dishormonal) sau în adenom de prostată (tumoare
glandulară benignă), infectii urinare
• Consecinte: Se pot asocia infecții urinare cu dezvoltarea
cistitei, ureteritei și pielonefritei ascendente,
hidroureterului. În cazurile de stază urinară îndelungată pot
apărea calculi în vezica urinară.
Atrofia bruna a inimii
• Inima este micșorată în dimensiuni și masă, are o culoare
brună, epicardul nu conține țesut adipos, arterele
coronariene proeminează sub epicard, având aspect
șerpuitor; se observă discordanța dintre dimensiunile
mult mai mici ale inimii comparativ cu vasele magistrale
(aorta și artera pulmonară).
• Atrofia brună a inimii se întâlnește în unele boli
cașectizante și în procesul de îmbătrânire ca expresie a
atrofiei generale. Culoarea brună se datorește acumulării
pigmentului lipofuscină, care se numește „pigment de
uzură sau pigmentul senilității”și se acumulează
predominant în inimă, ficat și creier.
• Complicatii:
Hidronefroza • Bazinetul renal și calicele sunt dilatate, mucoasa
îngroșată, sclerozată, parenchimul renal efilat, atrofiat.
• Hidronefroza (uronefroza) – acumularea excesivă de
urină în bazinetul renal, care duce la atrofia prin
compresiune a țesutului renal. Dacă procesul este
unilateral atrofia poate avansa până la dispariția totală a
parenchimului renal, rinichiul transformându-se într-un
sac cu pereții subțiri, doar la examenul microscopic în
pereți se pot depista careva resturi de țesut renal atrofiat
și sclerozat.
• Cauza principală a hidronefrozei sunt calculii renali
(urolitiaza/nefrolitiaza), care provoacă obstrucția
ureterului, retenția urinei și dilatarea bazinetului și
calicelor. Se poate întâlni în cazul compresiunii ureterului
de tumori, aderențe.
Hidrocefalie • Creierul este mărit în dimensiuni, ventriculele laterale
considerabil dilatate, țesutul cerebral atrofiat.
• Hidrocefalia – acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian
în sistemul ventricular, cauza fiind stenoza găurii Monro și a
apeductului Sylvius, a găurilor Magendie și Luschka.
• Complicatii: sistemul ventricular nu comunică cu spațiul
subarahnoidian (hidrocefalie necomunicantă), are loc retenția
lichidului cefalorahidian în ventricule, creșterea presiunii
intraventriculare și intracraniene și atrofia prin compresiune a
țesutului cerebral.
* cefalee, greata, voma
• Cauze: Se poate dezvolta în urma leptomeningitelor, tumorilor
encefalice, traumatismelor SNC. Se întâlnește și hidrocefalie
comunicantă, cauzată de hiperproducția de lichid
cefalorahidian, de ex., în papilom al plexurilor coroide sau de
reabsorbția redusă a lichidului ca urmare a leptomeningitelor,
hemoragiilor subarahnoidiene și a. Hidrocefalia poate fi o
malformație congenitală a sistemului nervos central.
Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad)

• Ficatul este mărit în dimensiuni și masă, are capsula

extinsă, netedă, consistența crescută, marginea anterioară
rotunjită, pe secțiune cu aspect pestriț, asemănător miezului
nucii muscad datorită alternanței focarelor mici
punctiforme de culoare roșie închisă a zonelor centrale ale
lobulilor cu altele de culoare maronie (culoarea obișnuită a
parenchimului hepatic) sau puțin gălbuie datorită steatozei
hepatocitelor – a zonelor periferice ale lobulilor
(dimensiunile lobulului hepatic sunt de ~2×0,7 mm).
• Cauze: insuficiența cardiacă dreaptă sau insuficiența
cardiacă globală („ficat cardiac”). Exemple: hipertensiunea
pulmonară (în emfizemul pulmonar, boala bronșiectatică,
pneumofibroza difuză, tuberculoza pulmonară secundară,
etc.), stenoza arterei pulmonare și a. Un tablou analogic se
dezvoltă în tromboza venelor hepatice (sindromul Budd-
Chiari).
• Complicatii:
Infarct ischemic lienal
• Zona de infarct este bine delimitată, are formă de con
cu vârful spre hil și baza spre capsulă, culoare
albgălbuie, consistență densă (necroză coagulativă),
pe capsulă sunt depozite de fibrină.
• Cauza mai frecventă este tromboza sau
tromboembolia arterei lienale. Se întâlnește în
endocardit reumatismală sau infecțioasă, leucoze,
cardiopatia ischemică, ateroscleroză etc.
• Forma conică şi culoarea albă sunt determinate de
tipul magistral de vascularizare a splinei cu circulația
colaterală săracă, ceea ce exclude posibilitatea
pătrunderii sângelui în zona de ischemie prin
colaterale.
• Consecinţa mai frecventă este organizarea şi
cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei
Infarct hemoragic pulmonar
• Zona infarctului are formă de con cu baza spre pleură,
culoarea roşie-închisă, consistența densă, este compact,
neaerat, plin cu sânge, pe pleură se observă depozite
fibrinoase.
• Cauza infarctului pulmonar este obstrucția unui ram al
arterei pulmonare prin tromboză sau embolie (cu punct
de plecare din sistemul venos periferic, îndeosebi din
venele membrelor inferioare).
• Clinic infarctul pulmonar se manifestă prin
hemoptizie (prezenţa sângelui în spută) şi frecătură
pleurală la auscultaţie.
• Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este
organizarea (cicatrizarea).
• Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarctică, abces
pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrena
pulmonară
Infarct miocardic • În peretele ventriculului stâng pe secțiune se observă
o zonă de culoare alb-gălbuie de formă neregulată,
înconjurată de hemoragii (infarct alb ischemic cu
lizereu hemoragic), consistența zonei de infarct este
flască (miomalacie).
• În majoritatea absolută a cazurilor infarctul
miocardic se produce pe fond de ateroscleroză
stenozantă a arterelor coronariene, cauzele
nemijlocite fiind tromboza, angiospasmul sau
tromboembolia.
• Este principal formă de cardiopatie ischemică.
Importanța clinică şi efectele infarctului miocardic
depind de localizarea şi extinderea lui.
• Consecința cea mai frecventă este organizarea
(cicatrizarea) zonei de necroză - cardioscleroză
macrofocală postinfarctică
Tromboza parietala a aortei
• Intima aortei este neregulată, rugoasă, cu multiple îngroșări ale peretelui
(plăci aterosclerotice) și ulcerații, acoperite cu mase ateromatoase de
culoare galbenă; este prezent un tromb parietal, aderent la intimă, de
culoare roșie-închisă, consistență densă, suprafața gofrată.
• Cauze:Triada lui Virchow: - leziunile locale ale pereţilor vaselor sau
cordului - dereglări ale circulaţiei sanguine ;
- modificări în compoziţia sângelui cu tulburarea coagulabilităţii lui.
• Consecinţele trombilor: I - favorabile:1) resorbţia trombului;
• 2) autoliza (ramolirea) aseptică;
• 3) organizarea conjunctivă;
• 4) vascularizarea şi recanalizarea
• 5) calcificarea (petrificarea).
• II - nefavorabile:
• 1) autoliza septică (ramolirea purulentă);
• 2) ruperea trombului şi transformarea lui în
• tromboembol.
Tromboembolia arterei pulmonare
• În trunchiul comun al arterei pulmonare sau la nivelul bifurcației se
observă fragmente de trombi de formă cilindrică, cu diametrul de 0,5-1,0
cm, culoarea roșie închisă, care nu aderă la peretele vasului
(tromboemboli); la nivelul bifurcației trombii obturează orificiile ambelor
artere pulmonare, avînd aspect de „călăreț în șa”
• Punctul de plecare al TE pulmonari pot fi trombii din venele membrelor
inferioare, pelviene, intraabdominale, cave, din cavităţile drepte ale
inimii. Cel mai frecvent provin din venele profunde ale m/i (vena
poplitee).
• Cauze: embolia cu aer, țesutul adipos de la nivelul unui os fracturat sau
un fragment tumoral desprins și migrat în circulația pulmonară
• Complicatii: Obturarea trunchiului comun sau a ramurilor mari ale
arterei pulmonare duce la moarte subită din cauza blocării circulaţiei
pulmonare cu apariţia asfixiei şi cordului pulmonar acut.
• În unele cazuri, moartea subită poate surveni chiar şi de la tromboemboli
de dimensiuni relativ mici prin reflex pulmocoronarian cu spasmul
ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor şi arterelor coronariene şi
stop cardiac.
Metastaze de cancer in plaman
• În plămîn sub pleură și pe secțiune se observă multipli noduli
tumorali de culoare albicioasă-cenușie, de formă rotundă sau
ovală, cu diametrul pînă la 3-5 cm, bine delimitați de țesutul
adiacent.
• Cauze: în plămâni apar metastaze de cancer de colon, glandă
mamară, tiroidă, rinichi, pancreas.
• Complicatii:
Nefrita embolica purulenta(abcese metastatice in rinichi)
• Rinichiul este mărit în dimensiuni, sub capsulă se
observă multiple focare diseminate de inflamație
purulentă, de culoare gălbuie, cu diametrul de 0,5-
1,0 cm, care proeminează pe suprafața organului –
abcese metastatice
• Cauze: sepsis, endocardite bacteriene
• Complicatii: leziuni ischemice si necrotice, a
focarelor purulente – abceselor metastatice in organe
• tromboflebita
Hemoragie cerebrala(hematom parenchimatos)
• În creier se observă o acumulare de sînge coagulat
de culoare roșie închisă (hematom), țesutul cerebral
adiacent este ramolit, de consistență flască
• Cauze—ruptura vaselor, boala hipertensiva,
ateroscleroza arterelor cerebrale
• Complicatii- formarea pigmentilor hemooglobinei
cu modificarea culorii focarelor hemoregice,
reabsorbtia sangelui, organizarea, incapsularea,
formarea cavitatilor chistice, supuratia
Pericardita fibrinoasa
• Epicardul este opac, suprafaţa neregulată, acoperită
cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de
vilozităţi, care apar datorită mişcărilor contractile
ale cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în
limbă de pisică" (cord vilos). Depozitele de fibrină
sunt flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă).
• Cauze: reumatism, tuberculoză, infarct miocardic
transmural, uremie etc. La auscultaţie se manifestă
prin zgomot de frecătură pericardică.
• Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos
datorită acţiunii fibrinolitice a enzimelor leucocitare
sau organizarea lui cu formarea unor aderenţe între
foiţele pericardice și obliterarea sacului pericardic.
Cu timpul, în pericardul sclerozat se depun săruri de
calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă
clinic prin insuficienţă cardiacă cronică progresivă.
Pneumonia franca lobara(stadiul de hepatizatie cenusie)
• Lobul afectat este mărit în dimensiuni, neaerat, de consistenţă fermă (asemănătoare cu
consistenţa ficatului), pe secţiune are aspect granular, culoarea cenuşie datorită
depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un conţinut bogat de leucocite
neutrofile și macrofage; pe pleură se observă depuneri fine de fibrină (pleurită
fibrinoasă parapneumonică).
• Hepatizația cenușie se instalează peste 4-5 zile de la debutul bolii. Ulterior, în cazurile
necomplicate, în a 8-9 zi începe liza exsudatului prin acțiunea fibrinolitică a
leucocitelor și macrofagelor și eliminarea lui prin drenaj limfatic și expectorație. În
final se produce purificarea plămânului afectat și restabilirea aerației, care poate să
dureze 1-3 săptămâni. Exsudatul fibrinos pleural se resoarbe sau se organizează cu
formarea de aderenţe fibroase între foiţele pleurale.
• Cauze: pneumococul
• Complicatii: În aproximativ 3% de cazuri exsudatul alveolar nu se lichefiază și este
înlocuit cu țesut de granulație, care se transformă în țesut conjunctiv fibrilar matur -
fibroza post-pneumonică, denumită și carnificare (de la lat. carno – carne). Alte
complicații pulmonare posibile sunt abcesul pulmonar și empiemul pleural.
• Complicații extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita,endocardita
bacteriană, diseminarea hematogenă a infecției cu dezvoltarea otitei medii, meningitei,
abcesului cerebral, artritei purulente. Complicațiile se dezvoltă, de regulă, la pacienții
cu imunitatea scăzută.
Pleurita fibrinoasa
• Foița viscerală a pleurei este acoperită cu o peliculă fină de
fibrină culoare albicioasă, pe alocuri lipită de pleură, iar pe
alocuri desprinsă, ceea ce-i redă un aspect rugos.
• Pleurita fibrinoasă se manifestă la auscultație prin zgomot
de frecătură pleurală.
• Cauze: tuberculoză, pneumonii, infarct și abces pulmonar,
uremie, artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat.
• Consecinţele: resorbția exsudatului sau organizarea
fibroasă cu apariția aderențelor între foițele pleurale cu
obliterarea parțială sau totală a cavității.
• Formarea aderenţelor în pleură reduce amplituda mişcărilor
respiratorii ale plămânilor.
Peritonita fibrinoasa
• În preparat este un segment de intestin subțire,
membrana seroasă are aspect opac, suprafața
rugoasă, ansele intestinale aderă strâns una la
alta.
• Peritonita fibrinoasă poate fi localizată sau
generalizată.
• Cauze: apendicită, colecistită, pancreatită acută,
perforația ulcerului gastric, gangrena intestinală,
tuberculoză, uremie.
• Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos sau
organizarea lui cu instalarea unui process
aderențial în cavitatea abdominală, care se poate
complica cu ocluzie intestinală.
Bronhopneuonie abcedanta
• Pe secțiunea plămânului se observă multiple focare diseminate de pneumonie
de culoare albicioasă-cenușie, neaerate, cu diametrul până la 2-3 cm, puțin
supradenivelate, separate de țesut pulmonar intact. În unele din aceste focare
sunt cavități de formă neregulată, dimensiuni variabile de la 0,5 până la 1-1,5
cm, umplute cu puroi sau fără conținut - abcese. Pe pleură, în cazul localizării
subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi depozite de fibrină.
• Cauze: Abcesul apare în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului necrozat.
Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor
bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor circulatorii legate cu tromboza vaselor
și cu compresiunea lor de către edemul inflamator.
• Histoliza (proteoliza) se produce prin enzimele proteolitice eliminate de
leucocitele neutrofile. În urma lizei ţesuturilor alterate şi necrozate apare o
masă semilichidă vâscoasă, de culoare galbenă – puroiul
• Cauza: stafilococi și streptococi. Se întâlnește mai frecvent la pacienții cu
diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă congestivă, boli
pulmonare cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai ales la
persoanele de vârstă înaintată.
• Consecinţele abcesului pulmonar acut: organizarea, calcificarea, evoluția
cronică (abces cronic).
• Complicatii: abcesul pneumonigen(cauzat de bronhopneumonii, pneumonii
focale)
Cardioscleroza difuza
• Pe secțiunea miocardului peretelui ventriculului stâng se
observă multiple fascicule subțiri de țesut
fibroconjunctiv de culoare albicioasă.
• Cardioscleroza difuză este un proces de proliferare
excesivă difuză a țesutului conjunctiv în peretele inimii.
• Cauze: miocardite interstițiale, de ex., în reumatism,
difterie, gripă, rujeolă, sepsis. Se întâlnește la fel în
cardiopatia ischemică cronică, cauzată de ateroscleroza
stenozantă a arterelor coronariene.
• Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă,
tulburări de ritm și de conducere a inimii
Echinococza inimii
• În pereții inimii pe secțiune se observă multiple cavități chistice de formă
rotundă, cu dimensiuni variabile, limitate de o membrană mată, de
culoare albicioasă – membrana chitinică, miocardul adiacent este atrofiat
și sclerozat, formează o capsulă fibroasă.
• Cauza: Echinococcus granulosus sau Echinococcus multilocularis, care
se caracterizează prin formarea unor chisturi în diferite organe.
• Infectarea omului se produce pe cale alimentară, sursa principală de
infecție fiind câinii. Primar, în majoritatea cazurilor se afectează ficatul,
mai rar alte organe. Din focarul primar echinococul se poate răspândi pe
cale hematogenă, afectând plămânii, creierul, rinichii, inima. Din cauza
tendinței de răspândire hematogenă și limfogenă echinococoza se
manifestă clinic ca o tumoare malignă. Chisturile echinococice
Complicatii: insficienta elimină substanțe toxice, care provoacă inflamație proliferativă perifocală
cardiaca, eruperea cu infiltrat inflamator celular, constituit din limfocite, macrofage,
venticulului cu eozinofile, celule gigante polinucleate de corpi străini, fibroblaști. În
diseminarea infiltratului.
urma inflamației proliferative în jurul chistului se formează capsulă
fibroasă, uneori cu calcinoză, țesutul adiacent se atrofiază.
Amiloidoza renala • Rinichiul este mărit în dimensiuni, suprafața ușor
ondulată, consistența densă, pe secțiune straturile prost
delimitate, culoarea cenușie-gălbuie, aspect slăninos sau
de ceară - „rinichi mare alb amiloidic”.
• Cauze:Amiloidoza renală (nefropatia amiloidică) se
întâlnește atât în amiloidoza primară, de ex., în mielomul
multiplu (amiloidoza AL), cât și în amiloidoza secundară,
de ex., în osteomielita purulentă, tuberculoză, boala
bronșiectatică, artrita reumatoidă (amiloidoza AA).
• Clinic se manifestă prin sindrom nefrotic: proteinurie
masivă (mai mult de 3,5 g în 24 ore, hipoalbuminemie,
edeme generalizate, hiperlipidemie și lipidurie, azotemie,
hipertensiune arterială (în 50% de cazuri).
• Complicații: insuficiența renală, asocierea infecțiilor
datorită scăderii imunității, insuficiență cardiovasculară,
predispoziție la tromboza vaselor din cauza pierderii cu
urina a imunoglobulinelor și proteinelor sistemului
anticoagulant.
Carcinom pulmonar centro-hilar
• În bronhia principală este un nod tumoral, dimensiunile ~4-5 cm, care
crește exofit, stenozând lumenul, cu suprafața rugoasă, consistenţă
densă, culoarea alb-gălbuie, țesutul tumoral infiltrează parenchimul
pulmonary peribronhial adiacent.
• Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor principale și a ramurilor lor, mai des
din dreapta.
• Se complică frecvent cu atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces,
pleurită fibrino-hemoragică sau purulentă. Creșterea infiltrativă poate
avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile și plămânul
contralaterale, pleură, pericard și miocard.
• Metastaze limfogene au loc în nodulii limfatici mediastinali, cervicali,
supraclaviculari, para-aortali, metastaze hematogene - în diferite organe,
mai frecvent în ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier ș.a.
• Cauze: bronşită cronică, în special în bronșita fumătorilor, boala
bronşiectatică, abces cronic, pneumoconioze.
• Forma histologică cea mai frecventă este cancerul scuamocelular
keratinizant sau nekeratinizant, fiind precedat de metaplazia scuamoasă a
epiteliului respirator.
Carcinom laringian
• În cavitatea laringelui este prezent un nodul tumoral, care creşte
exofit, proeminând pe suprafaţa mucoasei, de consistenţă densă,
culoare alb-surie, având în centru o zonă de necroză şi exulceraţie.
• Cauze: inflmatia cronica, leucoplazie si displazia mucoasei laringiene
• Complicatii: asfixie mecanică, hemoragie, inflamaţie secundară,
infecţie supraadăugată, metastaze, îndeosebi în nodulii limfatici
regionali. În majoritatea cazurilor se dezvoltă la nivelul plicelor
vocale.
• Cea mai frecventă formă histologică – în 99% de cazuri - este
cancerul scuamocelular (epidermoid) cu/sau fără cornificare.
• Apare frecvent pe fond de inflamaţie cronică, leucoplazie şi displazie
a mucoasei laringiene ş.a.
• Complicații: infiltrația organelor vitale, adiacente – traheea, artera
carotidă, infecții intercurente, pneumonie aspirativă, metastaze
diseminate, cașexie
Carcinom gastric
• În stomac este o tumoare voluminoasă cu creştere exofită, suprafaţa
neregulată, focare hemoragice, consistenţa dens-elastică, culoarea alb-surie,
aspect de ciupercă (fungoid). Se localizează mai frecvent în regiunea
curburii mici şi a canalului piloric.
• Cauze: stări de precancer ca ulcerul gastric cronic (ulcer-cancer), gastrita
cronică atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului, displazia epiteliului,
polipii adenomatoși, infecția Helicobacter pylori .
• Localizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului,
antrumului piloric.
• Varianta histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu diferit grad
de diferențiere. Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în
esofag, peritoneu (carcinomatoza peritoneală), omentul mare, pancreas,
ficat, colonul transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral –
tumoarea Krukenberg.
• Complicatii: hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric (flegmon).
• Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea
curburii mici, cardiei, suaprapancreatici. Un semn patognomonic este
metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari din stânga – semnul Virchow
sau Troisier. Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat, ulterior –
în plămâni, creier, oase, rinichi
Metastaze de cancer in ficat
• Ficatul este mărit în dimensiuni, pe secțiune și sub capsulă
sunt prezenți multipli noduli tumorali cu diametrul de la
0,5-1 până la 4-5 cm, de formă rotundă sau ovalară, bine
delimitați, culoarea albicioasă, repartizați relativ uniform pe
suprafața organului, parenchimul hepatic între noduli cu
semne de steatoză
• Cauze: Metastazele de cancer în ficat se dezvoltă pe cale
hematogenă, cu sângele venei porta, tumoarea primară fiind
localizată în orice organ intraabdominal, de obicei sunt
multiple. În dinamică celulele canceroase din ficat ajung
prin vena cavă inferioară în inima dreaptă, plămâni, inima
stângă, aortă și ramurile ei. Metastaze hematogene în ficat
pot fi și din alte tumori maligne intraabdominale, de ex.,
sarcoame, melanoame, coriocarcinoame, dar și din tumori
maligne cu localizare primară extraabdominală.
• Complicatii: cancer gastric, metastaze de melanoma
Metastaze de carcinom in plaman
• În plămân, sub pleura viscerală şi pe secţiune, se observă
multipli noduli tumorali de culoare albă-cenuşie, de formă
rotundă sau ovalară, cu diametrul până la 3-5 cm, bine
delimitaţi de ţesutul adiacent.
• Complicatii:
• Metastazele pulmonare sunt mai frecvente decât tumorile
pulmonare primare.
• Localizarea preferențială este în zonele periferice ale
plămânilor.
• Cauze: în plămâni apar metastaze de cancer de colon, glandă
mamară, tiroidă, rinichi, pancreas.
Carcinom esofagian

• Esofagul este secționat longitudinal, în treimea medie se relevă un

nod tumoral, care crește circular, proeminând și stenozând lumenul,
cu suprafața neregulată, ulcerată, acoperită cu mase necrotice.
• Majoritatea cancerelor de esofag se localizează în 1/3 medie.
Histologic cea mai frecventă formă - 90% din numărul total este
cancer scuamos keratinizat sau nekeratinizat.
• Complicații: infiltrația în stomac, hipofaringe, traheee cu formarea
fistulei esofago-traheale, laringe, mediastin, plămâni, pleură, aortă.
Metastazele limfogene – în nodulii cervicali, para-esofagieni,
traheo-bronhiali, subdiafragmali. Metastazele hematogene sunt rare.
• Cauze: excitarea cronica a mucoasei esofagului(alimente ferbinti,
alcool, fumat), modificarile cicatriciale dupa arsuri, infectii
gastriintestinale cornice, dereglari anatomice(diverticule, ectopia
epiteliului cilindric si a glandelor gastrice)
Maduva osoasa in leucemie
• Secțiune longitudinală a osului femural, țesutul osteomedular
este omogen, suculent, divizarea în măduvă roșie și galbenă
absentă, țesutul adipos din regiunea diafizei este substituit cu
țesut hematopoietic activ, culoarea este surie-gălbuie, are aspect
purulent („măduvă osoasă pioidă”).
• În leucoze măduva osoasă se afectează primar, anume în
măduvă debutează procesul tumoral, iar sângele periferic și alte
organe sunt implicate în mod secundar. În măduvă are loc
proliferarea neoplazică a unei serii celulare, care treptat
înlocuiește celelalte componente ale țesutului hematopoietic, iar
din măduvă celulele leucemice pătrund în sânge și infiltrează
alte organe, în primul rând organele/țesuturile sistemului
limfoid, dar și organele parenchimatoase, sistemul nervos
central, pielea, etc.
• Complicatii: leucozele acute, leucozele cronice în faza lor
accelerată și crize blastice.
• Cauze: limfomul Hodckin??
Rinichi in leucemie
• Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula
destinsă, consistența densă, pe secțiune desenul
straturilor șters, culoarea albicioasă-surie, cu
hemoragii punctiforme.
• Cauze: infiltrarea organului cu elemente
neoplastice din măduvă, care se localizează inițial
perivascular, iar ulterior infiltratele leucemice pot
deveni mai mult sau mai puțin extinse.
• Complicatii: Datorită acestui fapt și a tulburărilor
circulatorii cauzate de infiltrația leucemică a
pereților vasculari și a creșterii viscozității sângelui
apar modificări distrofice ale parenchimului
renal, pot fi focare de necroză și hemoragii
Splina in leucoza mieloida cronica
• Splina este mărită considerabil în dimensiuni, uneori
de 20-30 de ori, masa atingând câteva kg (norma ~180
gr), pe secțiune culoarea surie-roșietică, omogenă,
consistența densă, pot fi focare de infarct ischemic și
hemoragii.
• Cauze: infiltrația leucemică intensă, difuză cu celule
din seria mieloidă, predominant cu mielocite și
metamielocite; focarele de infarct sunt cauzate de
creșterea viscozității sângelui, care uneori poate să
ducă și la trombi leucemici.
• Complicatii: Pe capsula splinei pot fi depozite de
fibrină (perisplenită), fisuri, este posibilă ruptura
capsulei cu hemoragie intraperitoneală letală.
Noduli limfatici mezenteriali in leucoza limfoida cronica
• Nodulii limfatici sunt uniform măriți în dimensiuni,
consistența dens-elastică, culoarea albicioasă, formează
conglomerate tumorale, care comprimă organele
adiacente.
• Cauze: Limfadenopatia generalizată
• Nodulii limfatici sunt simetric măriți în dimensiuni,
microscopic se relevă infiltrație difuză cu limfocite mici
mature, uniforme, fără atipie; se observă la fel focare de
proliferare cu limfocite mai mari, mitotic active, fără
limite precise. 80% din leucozele limfoide cronice provin
din limfocite-B. Deși numărul de limfocite neoplastice
este considerabil mărit, ele sunt imunologic neactive, ceea
ce duce la hipogamaglobulinemie, scăderea imunității
umorale cu complicații infecțioase, precum și la reacții
autoimune, în primul rând anemii hemolitice și
trombocitopenii autoimune.
Noduli limfatici in boala Hodgkin
• Nodulii limfatici sunt măriți neuniform în dimensiuni, de consistență
densă, culoarea surie-albicioasă, aderă între ei datorită infiltrării
țesutului conjunctiv perinodular, pe secțiune cu aspect pestriț, focare
alb-gălbui de necroză și fibroză.
• Limfomul Hodgkin debutează într-un singur nodul limfatic sau într-
un grup de noduli limfatici, de obicei, cervicali, supraclaviculari sau
axilari. Ulterior procesul tumoral progresează, implicând treptat alte
grupuri de limfonoduli de aceeași parte a diafragmului, de ambele
părți ale diafragmului sau țesuturi/organe extralimfatice
(extranodale). La început nodulii limfatici sunt separați, iar ulterior
devin aderenți, formând conglomerate tumorale, care comprimă
țesuturilor/organele adiacente.
• Cauze: celulele sistemului limfatic se înmulțesc anormal și se
răspandesc dincolo de acesta. Pe măsură ce boala progresează,
aceasta afectează capacitatea corpului de a lupta împotriva
infecțiilor.
• Complicatii: Limfomul Hodgkin afectează nodulii limfatici de la
nivelul gâtului, zonei axilare și zonei inghinale.
Splina porfir in boala Hodgkin
• Splina este mărită în dimensiuni de 3-5 ori, masa atingând
până la 1 kg, consistența densă, pe secțiune cu aspect pestriț
datorită alternanței focarelor proliferative și de necroză de
culoare alb- gălbuie cu focare de scleroză de culoare
albicioasă pe fundalul pulpei roșii, ceea ce-i redă țesutului
lienal aspect asemănător cu granitul porfiric („splină porfir”)
[aspectul pestriț este slab pronunțat datorită acțiunii
formalinei].
• Histologic se relevă noduli tumorali constituiți dintr-un
amestec de celule Reed-Sternberg și celule reactive
(eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile, macrofage),
focare de necroză, uneori cazeoasă, și de fibroză.
• Cauze:metastazarea tumorii din focarul primar,(la prima
etapa sunt afectati noduli limfatici apoi si alte organe
extranodale)
• Consecite: splenomegalia
Ateroscleroza aortei(tromboza parietala)
• Intima aortei este neregulată, cu multiple plăci aterosclerotice în formă de îngroșări focale,
proeminente pe suprafața intimei, rotunde sau ovale, diametrul de la câțiva mm până la 1-1,5 cm,
unele confluente, culoarea galben-albicioasă, sunt plăci cu exulcerație, acoperite cu mase
ateromatoase granulare de culoare galbenă, în grosimea plăcilor pe alocuri se observă hemoragii
intramurale de culoare violacee, este prezent un tromb parietal, aderent la intimă, de culoare
maronie, consistență densă, suprafața gofrată.
• Cauze: ateroscleroze.
• Macroscopic procesul debutează cu apariția unor macule galbene, care treptat se contopesc, formând
leziuni elongate de culoare galbenă - striurile lipidice, alcătuite din celule spumoase, care conțin
lipide. Striurile lipidice progresează în plăci aterosclerotice fibroase sau fibro-lipidice, care prezintă
îngroșări focale proeminente ale intimei, de consistență densă, culoarea albă-galbenă, care apar în
urma proliferării țesutului conjunctiv în jurul depozitelor lipidice (liposcleroză), ele sunt acoperite
cu o capsulă fibroasă densă. Astfel de plăci se numesc „stabile”. Ele stenozează lumenul vasului,
cauzând un anumit grad de hipoperfuzie arterială cronică, modificări atrofice ale parenchimului și
scleroză în zonele respective. Plăcile stabile pot exista timp îndelungat.
• În anumite condiții se pot produce modificări acute ale plăcii aterosclerotice, ea devenind
placă „complicată sau vulnerabilă, instabilă”: a) ruptura, ulcerația sau eroziunea capsulei
fibroase; b) formarea trombilor pe locul acestor defecte, care în timp pot fi supuși organizării,
rămânând încorporați în placă ; c) tromboembolie; d) ateroembolism – embolie cu mase
ateromatoase, cristale de colesterol; e) hemoragie în placă, care duce la creșterea ei în volum; f)
formarea unui anevrism datorită scăderii elasticității peretelui arterial.
• Consecinte: ischemie acută cu necroza parenchimului (infarct, gangrenă).
Anevrism al aortei
• Lumenul aortei abdominale este deformat, dilatat circumferențial în formă de fus (anevrism
fusiform) sau în formă de sac (anevrism saciform), unele conțin mase trombotice.
• Cauze: ateroscleroză (anevrism al aortei abdominale) și hipertensiunea arterială (anevrism al aortei
ascendente).
• După formă poate fi anevrism fusiform și saciform.
• În anevrismul veritabil se afectează toate 3 tunici ale peretelui aortei (intima, media, adventiția), iar
anevrismul fals (pseudoanevrism) este cauzat de un defect în peretele vascular, care duce la apariția
unui hematom extravascular, care comunică cu spațiul intravascular („hematom pulsatil”). În
anevrismul disecant sângele pătrunde sub presiune printr-un defect superficial al intimei în grosimea
peretelui aortei, disociind tunicile ei. Mecanismul patogenetic constă în modificările degenerative
ale peretelui aortei. În placa aterosclerotică îngroșarea intimei, în special capsula fibroasă provoacă
ischemia părții interne a mediei, iar afectarea vasa vasorum în cadrul hipertensiuni arteriale –
ischemia părții externe a mediei. Toate aceste leziuni în ansamblu împiedică difuziunea substanțelor
nutritive și a produșilor de metabolism între lumenul vasului și peretele arterial și duc la
degenerescența treptată a mediei, degradarea matricei extracelulare, fibroza membranelor elastice și
scăderea elasticității peretelui aortic.
• Complicati : a) tromboză și tromboembolie, b) compresia structurilor adiacente, de ex., a unui
ureter, a vertebrelor cu uzura lor, c) ruptură cu hemoragie intraperitoneală sau retroperitoneală în
țesuturile adiacente cu hemoragie masivă, letală.
Hemoragie intracerebrala (hematom)

• În creier se observă o acumulare de sînge coagulat de culoare maronie

(hematom), țesutul cerebral adiacent este ramolit, de consistență
flască.
• Hemoragia intracerebrală este una din manifestările bolilor
cerebrovasculare și constituie cea mai frecventă formă a ictusului
hemoragic.
• Cauza: ruptura arterelor prin microanevrisme și necroza fibrinoidă a
pereților arteriolari. hipertensiunea arterial
• Localizarea mai frecventă este în ganglionii bazali și talamus – 65%,
puntea Varoli – 15%, cerebel – 10%.
• Hemoragia produce atât leziune tisulară directă, cât și leziune
ischemică secundară prin compresia țesutului cerebral adiacent.
• Hematomul este format din cheaguri de sânge și țesut cerebral ramolit.
• Clinic se manifestă prin paralizii, afazie.
• Consecințele: organizarea fibroglială, cavități chistice cu pereții
ruginii și conținut brun datorită prezenței hemosiderinei. Cea mai
gravă complicație este revărsarea sângelui în ventriculii cerebrali –
complicație letală.
Infarct de miocard acut

• Pe secțiunea ventriculului stâng se observă o zonă de culoare alb-gălbuie mai

palidă decât miocardul adiacent, de formă neregulată, cu mici focare hemoragice.
• Cauza: ateroscleroza stenozantă a arterelor coronariene.
• Se întâlnește în ventriculul stâng (infarct anterior, posterior sau inferior, lateral,
septal, anterolateral, antero-septal, postero-septal, circumferențial), mai rar în
ventriculul drept și în atriul drept, în atriul stâng practic nu se observă.
Dimensiunile pot fi diferite de la infarct microfocal la macrofocal cu suprafața
până la 10 cm2, de obicei transmural.
• Se deosebește infarct acut (durata până la cicatrizare este de 6-8 săptămâni) și
infarct repetat, care se dezvoltă peste o perioadă de timp după vindecarea primului
infarct.
• După localizare în peretele inimii: infarct subendocardial și infarct transmural,
care se extinde pe întreaga grosime a peretelui ventricular. Evoluția în timp a IM
poate fi divizată în stadiul de necroză și stadiul de organizare. Macroscopic IM
devine bine conturat peste 48-72 ore de la debut, având aspect de zonă alb-gălbuie
de formă neregulată, înconjurată de un chenar (lizereu) roșu, hemoragic. Foarte
rar, în 1-1,5% de cazuri, IM poate fi roșu, hemoragic.
• Complicații: insuficiența cardiacă congestivă acută, șocul cardiogen, edemul
pulmonar, aritmii (fibrilația ventriculară), ruptura externă a inimii cu tamponada
pericardului sau ruptura internă a mușchilor papilari sau a septului interventricular,
tromboza intracardiacă și tromboembolii, pericardită, anevrismul cardiac.
Anevrism cardiac cronic cu tromboza
• În peretele antero-lateral al ventriculului stâng se relevă o
dilatare anevrismală în formă de sac de formă rotundă, umplută
cu mase trombotice, peretele ventricular adiacent este subțiat, pe
secțiune de culoare cenușie-albicioasă, cu aspect de țesut
cicatricial, peretele ventriculului stâng în regiunea bazală este
hipertrofiat.
• Cauze: infarctul de miocard macrofocal, transmural.
• Apare peste mai multe săptămâni sau luni după cicatrizarea
infarctului acut, pe locul cicatricei postinfarctice masive.
• Mușchiul cardiac în regiunea infarctului este înlocuit cu țesut
fibroconjunctiv. Cicatricea postinfarctică nu se contractă și sub
acțiunea presiunii sistolice intraventriculare treptat se subțiază,
se extinde până la formarea anevrismului.
• Complicatii: insuficiență cardiacă congestivă progresantă,
tulburări de ritm și de conducere, tromboză intracardiacă,
tromboembolii, este posibilă ruptura peretelui cu tamponada
pericardului.
Rinichi ratatinat • Rinichiul este micșorat în dimensiuni, suprafața
granulară/nodulară, consistența densă, pe secțiune
desenul straturilor estompat, culoarea cenușie-
albicioasă.
• Cauze: ateroscleroza arterelor și hipertensiunea
arterială - așa numita nefroscleroză primară.
• În rinichi are loc atrofia parenchimului, proliferarea
excesivă a țesutului conjunctiv și remanierea
structurală. Aspectul exterior al rinichilor ratatinați
este diferit în dependență de calibrul vaselor afectate:
în hipertensiunea arterială este granular datorită
afectării predominante a arteriolelor, iar în
ateroscleroză – macronodular datorită afectării
arterelor de calibru mare și mediu.
• Complicatii: insuficiență renală cronică progresivă și
uremie azotemică.
Cardioscleroza difuza
• Pe secțiunea miocardului peretelui ventriculului stâng se
observă multiple fascicule subțiri de țesut fibroconjunctiv de
culoare albicioasă.
• Cardioscleroza difuză este un proces de proliferare excesivă
difuză a țesutului conjunctiv în peretele inimii. Este
substratul morfologic al cardiopatiei ischemice cronice,
inclusiv al cardiomiopatiei ischemice.
• Cauza: ateroscleroza stenozantă a arterelor coronariene,
ischemia cronică cauzând leziuni distrofice și atrofice ale
cardiomiocitelor și proliferarea țesutului fibroconjunctiv,
miocardite interstitiale, de ex. In rheumatism, difterie, gripa,
rujeola, sepsis
• Procesul de scleroză este mai pronunțat perivascular, în jurul
arterelor de calibru mic.
• Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă,
tulburări de ritm și de conducere a inimii.
Ruptura inimii(VS) in infarct miocardic acut

• În peretele anterior al ventriculului stâng, treimea inferioară, se

observă o fisură cu lungimea de 1,5-2 cm, pe secțiune se vede, că
fisura cuprinde întreaga grosime a peretelui ventricular, marginile
sunt infiltrate cu sânge.
• Se distinge ruptura externă și internă.
• Cauze: infarct macrofocal, transmural, cu afectarea a cel puțin 20%
din mușchiul cardiac, de regulă, în primele zile după debutul
infarctului (zilele 1-4), când se dezvoltă procesul de miomalacie –
autoliza zonei de necroză sub influența enzimelor proteolitice ale
leucocitelor neutrofile.
• Ruptura are loc mai frecvent la granița dintre zona de necroza și
miocardul persistent. Ruptura în centrul zonei de infarct se observă
mai frecvent în săptămâna a doua, în perioada de organizare a
infarctului. Majoritatea rupturilor externe de cord au loc în
ventriculul stâng, pereții anterior și lateral.
• Complicatii: hemopericardium și tamponada cardiacă, care este
fatală. Ruptura interna se referă la septul interventricular și mușchii
papilari, duce la insuficiență cardiac congestivă severă.
• Ruptura de cord se observă mai frecvent la pacienții cu infarct
miocardic primar.
Cardioscleroza macrofocala postinfarct
• Pe secțiunea peretelui ventriculului stâng se observă o
zonă de țesut fibroconjunctiv cicatricial, de culoare alb-
cenușie, cu aspect cartilaginos, consistență dură,
peretele ventricular este hipertrofiat.
• Cauze: infarctul miocardic, apare în urma organizării
zonei de infarct, care se produce în decurs de 6-7
săptămâni de la debutul bolii. În zona cicatricei
postinfarctice se pot depozita săruri de calciu, în
mușchiul cardiac adiacent se observă hipertrofie
compensatorie.
• Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă
congestivă, tulburări de ritm și de conducere, anevrism
cardiac cronic.
• În Clasificarea Internațională a Maladiilor este
denumită „Infarct miocardic vechi”
Tromboza cardiaca

• Pe secțiunea transversală a inimii se observă trombi

murali masivi, care aderă strâns la endocardul parietal, de
culoare maronie, consistență densă, aspect uscat,
grosimea până la 1 cm.
• Cauze: Tromboza intracardiacă se întâlnește în mai multe
afecțiuni, în care are loc inflamația endocardului parietal.
Se observă în endocardita parietală reumatismală, infarct
miocardic transmural sau subendocardial, cardiomiopatii.
Tromboza auriculului stâng poate fi în stenoza mitrală, iar
a auriculului drept – în insuficiența cardiacă congestive
cronică. Un factor cauzal important este fibrilația atrială.
• Complicatii: tromboembolia arterelor circulației mari cu
infarcte în creier, splină, rinichi, gangrena extremităților
sau intestinală, iar tromboza cavităților drepte ale inimii –
la infarcte pulmonare sau tromboembolia trunchiului
comun al arterei pulmonare.
Endocardita valvulara verucoasa acuta
• Pe suprafața atrială a cuspelor valvulei mitrale se observă depozite trombotice fine
(veruci), de culoare maronie, consistență densă, care aderă strâns la endocardul
valvular, localizate preponderent pe marginea liberă, de închidere a cuspelor; cuspele
sunt îngroșate, deformate, cordajele tendinoase la fel îngroșate și fuzionate.
• Cauze: cardia reumatismala.
Are loc mai frecvent afectarea numai a valvulei mitrale (~70%) și afectarea
concomitentă a valvulei mitrale și aortice (~25%), valva tricuspidă este implicată
mai rar, la fel și afectarea izolată a valvulei aortice (2%), iar valvula pulmonare
practic nu se afectează.
• Valvulita acută se dezvoltă pe valvulele indemne, se manifestă prin necroză
fibrinoidă, infiltrație inflamatorie celulară, granuloame Aschoff, depozite de fibrină
sub formă de veruci cu diametrul de 1-2 mm, dispuse în formă de șirag de-a lungul
marginilor de închidere ale valvulelor, de regulă, pe suprafața atrială a valvelor
atrioventriculare și pe suprafețele ventriculare ale valvelor semilunare, ceea ce
reflectă rolul factorului mecanic, hemodinamic în apariția acestor leziuni.
• Valvulita cronică se manifestă prin organizarea inflamației acute și a verucilor
fibrinoase, apariția verucilor noi, mai mari pe valvele deja deformate, îngroșate,
scleroza și retracția, scurtarea cuspelor și a foițelor semilunare, concreșterea lor,
calcinoză.
• În valvula mitrală concomitent are loc îngroșarea, scurtarea și fuzionarea cordajelor
tendinoase, ceea ce împreună cu concreșterea cuspelor duce la instalarea unei
stenoze mitrale cu aspect de „bot de pește” sau „butonieră”.
• Consecințele funcționale: insuficiența sau stenoza valvulară și dezvoltarea treptată
a insuficienței cardiace congestive.
Valvulopatie mitrala reumatica
• Cuspele valvulei mitrale sunt deformate, îngroșate, sclerozate, concrescute
între ele, de consistență densă, orificiul mitral este stenozat, are formă de
„bot de pește” sau „butonieră”, peretele ventriculului stâng este hipertrofiat.
• Cauze; valvulopatiile dobândite – mai mul de 80% - sunt de origine
reumatică.
• Valvulele cardiace sunt deformate, sclerozate, au consistență densă, pierd
elasticitatea și mobilitatea, uneori sunt concrescute. Microscopic se observă
scleroza și hialinoza țesutului valvular, vascularizarea lui, calcinoză.
• Variantele clinico-anatomice ale valvulopatiilor sunt insuficiența valvulară,
când cuspele sau foițele semilunare nu închid orificiul valvular și stenoza,
când orificiul nu se deschide complet, se întâlnesc frecvent valvulopatii
combinate, când are loc asocierea insuficienței și stenozei valvulare cu
predominanța uneia din ele. Aceste modificări ale valvulelor cardiace sunt
consecințe a endocarditei valvulare. În afară de reumatism valvulopatiile se
întâlnesc în ateroscleroză, în special valvulopatia aortei, sifilisul terțiar –
insuficiența valvulei aortice, în unele afecțiuni se poate dezvolta
insuficiența relativă a valvulelor cardiace datorită dilatării inelului fibros al
valvulelor, ele rămânând intacte, de ex/ în cardiomiopatia dilatativă.
• Complicatii: insuficiență cardiacă cronică congestivă progresantă.
Pericardita fibrinoasa
• Epicardul este opac, suprafaţa neregulată, acoperită
cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de
vilozităţi, care apar datorită mişcărilor contractile,
inima are aspect păros sau „în limbă de pisică"
(cord vilos).
• Cauze: reumatism, tuberculoză, infarct miocardic
transmural, uremie etc.
• La auscultaţie se manifestă prin suflu de frecătură
pericardică.
• Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos sau
organizarea lui cu formarea aderenţelor între foiţele
pericardice și obliterarea sacului pericardic.
• Cu timpul, în pericardul sclerozat se depun săruri de
calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă
clinic prin insuficienţă cardiacă cronică congestivă.
Tromb sferic in atriul stang
• Atriul stâng al inimii este dilatat, în cavitate este prezent
un tromb de formă sferică, diametrul ~5-6 cm, suprafața
netedă, lucioasă, consistența densă, se află liber în
cavitatea atrială, nu aderă la perete, valvula mitrală este
stenozată.
• Cauze: stenoza mitrală cu dilatarea atriului și circulația
turbulentă, rotatorie a sângelui, ceea ce favorizează
formarea și creșterea în dimensiuni a trombului, care
capătă treptat aspect sferic.
• Complicatii: moarte subită.
Pneumonie franca lobara in stadiul de hepatizatie cenusie
• Lobul afectat este mărit în dimensiuni, neaerat, de consistenţă fermă
(asemănătoare cu consistenţa ficatului), pe secţiune are aspect granular,
culoarea cenuşie datorită depozitării în alveole a exsudatului fibrinos cu un
conţinut bogat de leucocite neutrofile și macrofage; pe pleură se observă
depuneri fine de fibrină (pleurită fibrinoasă parapneumonică).
• Stadiul de hepatizație cenușie al pneumoniei lobare se instalează peste 4-5
zile de la debutul bolii. Ulterior, în cazurile necomplicate, în a 8-9 zi începe
liza exsudatului prin acțiunea fibrinolitică a leucocitelor și macrofagelor și
eliminarea lui prin drenaj limfatic și expectorație. În final se produce
purificarea plămânului afectat și restabilirea aerației, care poate să dureze 1-
3 săptămâni.
• Cauze: pneumococul ce poate apărea ca urmare a infectării externe cu
Streptococcus pneumoniae sau ca urmare a unei autoinfectări (inflamație
declanșată în urma invadării alveolare) apărute pe fondul unei imunități
alterate, care favorizează acțiunea nocivă a pneumococului ce avea rol în
apărare.
• Complicații pulmonare: abcesul pulmonar și empiemul pleural.
Complicații extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita,
endocardita bacteriană, diseminarea hematogenă a infecției cu dezvoltarea
otitei medii, meningitei, abcesului cerebral, artritei purulente.
Pneumonie foala confluenta

• Pe secțiunea plămânului se observă focare neaerate unice sau multiple,

dimensiunile de la 1-2 până la 3-4 cm, ușor supradenivelate, culoarea
cenușie-gălbuie, țesutul pulmonar adiacent este normal sau ușor
edemațiat.
• Cauze: Este o afecțiune polietiologică, cel mai frecvent fiind de origine
bacteriană (stafilococi, streptococi, pneumococi, Klebsiella
pneumoniae), dar poate fi cauzată și de virusuri (de ex., în gripă,
rujeolă), fungi, micoplasme.
• Complicații pulmonare: abcesul pulmonar și empiemul pleural.
Complicații extrapulmonare: pericardita purulentă, mediastinita,
endocardita bacteriană, diseminarea hematogenă a infecției cu
dezvoltarea otitei medii, meningitei, abcesului cerebral, artritei
purulente.
• În cazurile de localizare subpleurală a focarelor pneumonice se poate
dezvolta pleurita fibrinoasă, iar în legătură cu distrucția pereților
bronhiilor/bronhiolelor pot apărea bronșiectazii.
Bronhofonie abcedanta
• Pe secțiunea plămânului se observă focare diseminate de pneumonie de
culoare albicioasă-cenușie, neaerate, cu diametrul până la 2-3 cm, puțin
supradenivelate, separate de țesut pulmonar intact. În unele din aceste
focare sunt cavități de formă neregulată, dimensiuni variabile de la 0,5
până la 1-1,5 cm, umplute cu puroi sau fără conținut - abcese. Pe
pleură, în cazul localizării subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi
depozite de fibrină.
• Cauze: stafilococi și streptococci, infectii virotice
• Focarele de abcedare apar în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului
necrozat. Necroza se datorează atât acţiunii lezante directe asupra
ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene, cât şi tulburărilor circulatorii
legate cu tromboza vaselor și cu compresiunea lor de către edemul
inflamator. Histoliza se produce prin enzimele proteolitice eliminate de
leucocitele neutrofile.
• Se întâlnește mai frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni
concomitente, de ex., insuficiența cardiacă congestivă, boli pulmonare
cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai ales la persoanele
de vârstă înaintată. Adesea
• Consecinţele: organizarea, calcificarea abceselor, evoluția cronică
(abces cronic).
Pleurita fibrinoasa
• Foița viscerală a pleurei este mată, acoperită cu o peliculă
fină de fibrină culoare albicioasă, pe alocuri lipită de pleură,
iar pe alocuri desprinsă, ceea ce-i redă un aspect rugos.
• Cauze: este de origine infecțioasă și se întâlnește în
pneumonii, în special cele lobare, tuberculoză, infarct și
abces pulmonar, bronșiectazii. Se observă la fel în unele boli
reumatice (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), în
uremie, metastaze de cancer.
• Se manifestă la auscultație prin zgomot de frecătură pleurală.
• Consecinţele: resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă
cu apariția aderențelor între foițele pleurale cu obliterarea
parțială sau totală a cavității. Formarea aderenţelor în pleură
reduce amplituda mişcărilor respiratorii ale plămânilor
Bronsiectazie cu pneumoscleroza
• Pe secțiunea plămânului se observă multiple dilatări și
deformări ale bronhiilor, de formă neregulată, pereții
sunt îngroșați, sclerozați, țesutul pulmonar înconjurător
este slab aerat, sclerozat, are culoare albicioasă.
• Bronșiectaziile reprezintă dilatări permanente a
bronhiilor și bronhiolelor, cauzate de bronșita cronică.
• Morfologic pot fi bronșiectazii cilindrice și saculare
(sacciforme). Peretele bronșiectaziei este îngroșat,
sclerozat, cu infiltrație inflamatorie cronică, în lumen
se conține, de obicei, exsudat purulent.
• Complicatii: Se pot complica cu hipertensiunea micii
circulații și hipertrofia ventriculului drept al inimii,
hemoragii, scleroză peribronhială, abces pulmonar,
amiloidoză, sunt o stare precanceroasă.
Emfizem pulmonar
• Plămânul este mărit în volum, supraaerat, pe suprafață cu formațiuni buloase
subpleurale, cu pereți subțiri, umplute cu aer, pe secțiune cu aspect puhav, poros,
culoarea cenușie.
• Emfizemul este o boală cronică obstructivă, caracterizată prin conținut excesiv de
aer în plămâni și mărirea dimensiunilor lor. Are loc lărgirea permanentă a spațiilor
aeriene, situate distal de bronhiolele terminale.
• Cea mai frecventă formă este emfizemul cronic obstructiv difuz, cauzat de bronșita
cronică, în primul rând de bronșita cronică a fumătorului. În emfizemul obstructiv
difuz cutia toracică este dilatată, deformată, capătă aspect „în butoi”.
• În dependență de modul de distribuție a leziunilor în cadrul lobulilor pulmonari se
disting 2 tipuri principale de emfizem: centroacinar (centrolobular) și panacinar
(panlobular).
• În emfizemul centroacinar se afectează bronhiolele respiratorii, ele se dilată, iar
alveolele distale sunt normale. Se întâlnește mai frecvent în lobii superiori ai
plămânilor. În emfizemul panacinar acinii sunt uniform lărgiți de la nivelul
bronhiolei respiratorii până la alveolele terminale. Se localizează mai frecvent în
lobii inferiori.
• Complicatii: reducerea capacității de difuziune a gazelor și insuficiență respiratorie.
În afară de distrugerea alveolelor este redus și numărul de capilare septale, apare
bloc alveolo-capilar, care duce la dezvoltarea hipertensiunii în mica circulație și
hipertrofia ventriculului drept al inimii (cord pulmonar).
Hipertrofia VD al inimii(cord pulmonar)
• Peretele ventriculului drept este îngroșat, are grosimea
până la 1-1,5 cm (norma- 2-3 mm), consistența dens-
elastică.
• Cauze: hipertensiunii pulmonare de lungă durată, care
se întâlnește în diferite afecțiuni pulmonare cronice,
de ex., în emfizemul pulmonar, boala bronșiectatică,
pneumonii interstițiale, tuberculoză pulmonară
secundară, pneumoconioze și a. (de aici și denumirea
de cord pulmonar).
• Decompensarea inimii drepte se manifestă prin
edeme periferice generalizate și congestia organelor
interne, iar congestia pulmonară este minimă.
• Complicatii: insuficiența cardiacă stângă, mai
frecvent în valvulopatii mitrale decompensate, în
special în stenoza mitrală.
Carcinom pulmonar central(perihilar)
• În bronhia principală este un nod tumoral, dimensiunile ~4-5 cm, care crește
exofit, stenozând lumenul, cu suprafața rugoasă, consistenţă densă, culoarea alb-
gălbuie, țesutul tumoral infiltrează parenchimul pulmonar peribronhial adiacent.
• Se dezvoltă din epiteliul bronhiilor principale și a ramurilor lor, mai des din
dreapta.
• Complicatie: atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită fibrino-
hemoragică sau purulentă.
Creșterea infiltrativă poate avea loc în țesutul pulmonar peribronhial, bronhiile
și plămânul contralaterale, pleură, pericard și miocard.
• Metastaze limfogene au loc în nodulii limfatici mediastinali, cervicali,
supraclaviculari, para-aortali, metastaze hematogene - în diferite organe, mai
frecvent în ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier ș.a.
• Cauze: bronşită cronică, în special în bronșita fumătorilor, boala bronşiectatică,
abces cronic, pneumoconioze.
• Forma histologică cea mai frecventă este cancerul scuamocelular keratinizant
sau nekeratinizant, fiind precedat de metaplazia scuamoasă a epiteliului
respirator.
Carcinom pulmonar periferic
• Pe secțiunea plămânului, subpleural, este prezent un nodul tumoral
imprecis delimitat, cu diametrul până la 10 cm, culoarea alb-cenușie,
consistența densă.
• Carcinomul pulmonar periferic se dezvoltă din epiteliul ramificațiilor
distale ale bronhiei segmentare, epiteliul bronhiolar și alveolar.
• Este localizat subpleural, poate atinge dimensiuni mari, adesea în centru
se află o cicatrice (focare vindecate de tuberculoză, infarcte sau abcese
cicatrizate, focare carnificate de pneumonie). Este cea mai frecventă
formă de cancer pulmonar la femei și nefumători.
• Histologic, de obicei, este un adenocarcinom. Poate infiltra pleura, țesutul
pulmonar înconjurător. În cavitatea pleurală apare exsudat sero-
hemoragic sau hemoragic.
• Cauze: substante cancerigene care patrund cu sange si limfa, inflamatii
cornice
• Complicatii: Metastazează predominant pe cale hematogenă în diferite
organe: ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier, rinichi, glanda tiroidă.
Pneumonie cazeoasa

• În plămân se observă multiple focare de necroză cazeoasă,

neaerate, de diferite dimensiuni, culoare albgălbuie, masele
necrotice au aspect friabil, sfărâmicios, se aseamănă cu
brânza de vaci uscată (lat. caseum –brânză).
• Cauze: tuberculoza secundară, dar poate fi și în cea primară.
Inițial apar focare cazeoase acinare, lobulare, care se pot
extinde până la nivelul unui segment sau chiar a unui lob
întreg – pneumonie cazeoasă lobară. Se dezvoltă la pacienți
cu imunitatea scăzută, malnutriți. Pe pleură sunt depozite de
fibrină. Masele cazeoase pot fi supuse lizei purulente și
lichefierii cu apariția unor cavități de descompunere –
caverne (tuberculoza cavernoasă)—complic..
Tuberculoza pulmonara fibro-cavitara
• Plămânul este deformat, pe secțiune se observă multiple cavități de distrucție – caverne, de
formă neregulată, diferite dimensiuni; pereții îngroșați, sclerozați, suprafața internă rugoasă,
acoperită cu mase necrotice; în țesutul pulmonar adiacent zone neaerate
• Tuberculoza fibro-cavitară este o formă a tuberculozei pulmonare secundare.
• În genere cavernele sunt mult mai frecvente în tuberculoza secundară decât în cea primară.
Formarea cavităților de distrucție a țesutului pulmonar începe în zonele apicale ale plămânului
drept și se extind în direcție apico-caudală prin contact nemijlocit și pe cale bronhogenă în lobul
mijlociu și cel inferior. Cavernele apicale sunt mai vechi decât cele distale. Au dimensiuni
diferite, formă neregulată, pereții constituiți din 3 straturi: mase necrotice cazeoase infiltrate cu
leucocite neutrofile, țesut de granulație tuberculos, țesut conjunctiv matur. Dacă caverna este
drenată și comunică cu bronhiile, conținutul cazeos se extinde pe cale bronhială în plămânul
contralateral.
• Cauze: formele incipiente ale tuberculoze: infiltrative, nodulara, diseminata; bolile asociate
(diabet zaharat, ulcer gastric, boli psihice); eşec terapeutic (tratament neregulat, de scurtă durată,
cu încălcări de regim); utilizarea abuzivă de alcool
• Complicatii: se poate dezvolta tuberculoza endobronșică, endotraheală, laringiană și intestinală
prin ingestia sputei care conține bacili tuberculoși. În cazurile, când conținutul cavernei este
evacuat pe cale bronhială, ea se colabează și se cicatrizează.
• Complicațiile posibile: insuficiență respiratorie, hemoragie pulmonară, cord pulmonar,
amiloidoză secundară; la pacienții cu imunitatea compromisă poate avea loc diseminarea pe cale
limfatică și hematogenă cu dezvoltarea tuberculozei miliare.
Tuberculoza nodulilor limfatici peribronhiali
• Nodulii limfatici peribronhiali sunt măriți în dimensiuni, denși, aderă
strâns unul la altul, formând pachete, conglomerate, pe secțiune culoarea
alb-gălbuie, aspect de brânză uscată.
• Cauze: Afectarea nodulilor limfatici este cea mai frecventă manifestare
tuberculozei extrapulmonare. Se întâlnește în primul rând în tuberculoza
primară ca parte componentă a complexului tuberculos primar sau a
complexului Gohn (afectul primar, limfangita și limfadenita).
• În tuberculoza primară pulmonară se afectează nodulii hilari și
bronhopulmonari, mediastinali, iar în tuberculoza primară intestinală –
nodulii limfatici mezenteriali. În perioada inițială a tuberculozei
pulmonare secundare nodulii limfatici regionali sunt mult mai puțin
afectați datorită localizării procesului tuberculos în zonele apicale ale
plămânilor. Nodulii limfatici măriți în dimensiuni compresează nervii,
vasele sanguine, organele învecinate, cauzând anumite manifestări clinice.
• Consecinte: În nodulii limfatici pot persista bacilii tuberculoși viabili
timp de mai mulți ani, prezentând un potențial de reactivare a infecției și
de dezvoltare a tuberculozei secundare în condițiile de scădere a imunității.
Spondilita tuberculoasa
• În macropreparat este prezent un segment de coloană vertebrală, regiunea
lombară, se observă deformarea coloanei, pe secțiune corpurile unor
vertebre sunt distruse, apofizele fiind păstrate, se conturează o cavitate de
distrucție, vertebrele sunt concrescute între ele.
• Cauze: tuberculoza miliară în urma diseminării hematogene a
micobacteriei tuberculozei.
• Este mai frecventă la copii și adolescenți. Se afectează corpurile
vertebrelor, în care apare osteomielită tuberculoasă cu necroză cazeoasă,
distrugerea țesutului osos și a discurilor intervertebrale, se formează
sechestre, umplute cu mase necrotice și purulente și în consecință are loc
deformarea coloanei vertebrale cu apariția unei curburi convexe în
regiunea spatelui sau a pieptului (cifoză). Masele necro-purulente se pot
extinde pe țesuturile moi paraspinale formând abcese „reci”, care se pot
fistuliza la nivelul pielii cu eliminarea conținutului abceselor.
• Complicatii: amiloidoză secundară. Concomitent poate fi și afectarea
articulației coxo-femurale (coxită tuberculoasă) și a genunchiului (gonită
tuberculoasă).
Carcinom esofagian
• Esofagul este secționat longitudinal, în treimea medie se
relevă un nod tumoral, care crește circular, proeminând și
stenozând lumenul, cu suprafața neregulată, ulcerată,
acoperită cu mase necrotice.
• Majoritatea cancerelor de esofag se localizează în 1/3 medie.
Histologic cea mai frecventă formă - 90% din numărul total
este cancer scuamos keratinizat sau nekeratinizat.
• Complicații: infiltrația în stomac, hipofaringe, traheee cu
formarea fistulei esofago-traheale, laringe, mediastin,
plămâni, pleură, aortă. Metastazele limfogene – în nodulii
cervicali, para-esofagieni, traheo-bronhiali, subdiafragmali.
Metastazele hematogene sunt rare.
• Cauze: excitarea cronica a mucosei esofagului(alimente
ferbinti,alcool, fumat), modificarile cicatriciale dupa arsuri,
infectii gastrointestinale cornice, dereglari
anatomice(diverticole, ectopia epiteliului cilindric si a
glandelor gastrice)
Polip gastric
• Pe suprafața mucoasei gastrice se observă multiple formațiuni
proeminente, cu picioruș subțire (polipi pedunculați) sau lat (polipi
sesili), dimensiunile de la câțiva mm până la 1-1,5 cm, forma ovală,
suprafața netedă, consistența flască, în unii se văd focare de hemoragii.
• Se localizează mai frecvent în regiunea antro-pilorică, pot fi solitari sau
multipli.
• Majoritatea absolută a polipilor gastrici (≈90%) sunt de origine
inflamatorie, non-neoplazici (polipi hiperplastici).
• Microscopic sunt constituiți din glande hiperplastice, dispuse neregulat,
unele dilatate chistic și elongate; sunt acoperiți cu epiteliu gastric de tip
superficial, dar pot fi și celule parietale și principale, stroma este
edemațiată, hiperemiată, cu infiltrație limfohistiocitară moderată. Nu se
observă atipie celulară și, de regulă, nu prezintă potențial malign.
• Complicatii: Totuși în polipii de dimensiuni mai mari de 1,5 cm există
riscul de apariție a displaziei epiteliului gastric, care este o leziune
premalignă. Polipii hiperplastici se pot complica cu eroziuni
superficiale și hemoragie gastrică.
• Cauze: Inflamatia cronica a stomacului, Polipoza adenomatoasa
familiala, Administrarea frecventa a anumitor medicamente, Infectia cu
Helicobacter pylori
Ulcer gastric cronic
• În regiunea curburii mici se observă un defect al peretelui gastric de formă alungită, ovală,
dimensiunile 3-4 cm pe 1,5-2 cm, cu marginile de consistență densă, pliurile mucoasei
converg spre acest defect, nemijlocit în marginile ulcerului pliurile sunt atrofiate, fundul
are culoare cenușie-maronie datorită prezenței maselor necrotice și a cheagurilor de sânge.
Pe secțiune perpendiculară marginea dinspre cardie este puțin „săpată”, abruptă, atârnă
deasupra defectului, iar marginea dinspre pilor este alungită, „în terasă”, treptele căreia
sunt formate de straturile peretelui – mucoasa, submucoasa și stratul muscular (acest
aspect se datorează deplasării straturilor în peristaltismul peretelui gastric)
• Localizat mai frecvent în regiunea micii curburi și antro-pilorică
• Cauze: eroziunea gastrică și ulcerul acut.
• În perioada de acutizare fundul ulcerului este acoperit cu mase necrotice, exsudat fibrino-
purulent, pot fi cheaguri de sânge, mucoasa în marginile ulcerului este edemațiată și
hiperemiată. În perioada de remisiune fundul este prezentat de țesut cicatricial, este neted,
curat, dens, marginile la fel de consistență fermă.
• Complicațiile --5 grupuri: 1) distructive – a) hemoragie prin erodarea vaselor sanguine,
care se poate manifesta prin vomă cu „zaț de cafea” și melenă, b) perforație cu peritonită
și c) penetrație, care se poate produce în pancreas, micul epiploon, ligamentul hepato-
duodenal, mult mai rar în ficat, colonul transvers, vezica biliară; 2) complicații
inflamatorii – gastrită periulceroasă și perigastrită, care poate duce la aderențe cu organele
învecinate; 3) complicații cicatriciale – stenoza și deformarea stomacului, mai frecvent
stenoza pilorică, care se poate manifesta prin retenția maselor alimentare și vome
frecvente; 4) malignizarea, transformarea în carcinom gastric, care se observă în
aproximativ 1% de cazuri; 5) complicații mixte, de ex. perforație și hemoragie, penetrație
și hemoragie.
Ulcer gastric cronic perforant

• În peretele gastric este un ulcer cronic, în care se observă un

orificiu de perforație, prin care conținutul gastric se elimină
în cavitatea peritoneală și se dezvoltă peritonită.
• Perforația are loc în perioada de acutizare a ulcerului gastric
cronic și duce la peritonită.
• Perforează mai frecvent ulcerele pilorice sau ulcerele
peretelui anterior al bulbului duodenal. Perforația ulcerului
duodenal este mai frecventă decât a ulcerului gastric.
• Cauze: acutizarea bolii ulceroase
• Complicatii: La început se dezvoltă peritonită fibrinoasă,
localizată în jurul orificiului de perforație, iar ulterior
inflamația se extinde pe tot peritoneul, devenind
generalizată și, de regulă, fibrino-purulentă.
• Dacă sunt aderențe în regiunea fundului ulcerului ele pot
delimita procesul inflamator și peritonita devine localizată
Ulcer duodenal cronic
• În peretele duodenal se observă un defect ulceros cu marginile de
consistență densă, dimensiunile 1,5-2 cm, forma neregulată.
• Ulcerul duodenal este mult mai frecvent comparativ cu ulcerul
gastric, se localizează imediat postpiloric, în primii câțiva cm după
valva pilorică, de obicei, în peretele anterior al bulbului duodenal,
dar poate fi și în peretele posterior (ulcer bulbar) și mult mai rar – în
porțiunea postbulbară.
• Uneori ulcerele sunt multiple și pot fi amplasate față în față pe
pereții anterior și posterior - ulcere-amprente.
• Cauze: infectia cu Helicobacter pylori (H. pylori) si excesul de
medicamente antiinflamatoare, inclusiv aspirina.
• Complicațiile: a) hemoragie, de obicei din ulcerul peretelui
posterior, b) perforația ulcerului peretelui anterior, c) penetrația
ulcerului peretelui posterior, de obicei în capul și corpul
pancreasului, care poate duce la pancreonecroză, d) procese
inflamatorii – duodenită periulceroasă și periduodenită cu formarea
unor aderențe cu organele adiacente, e) complicații cicatriciale –
stenoza și deformarea bulbului duodenal, care se întâlnește numai în
ulcerul peretelui posterior. Malignizarea nu se observă niciodată.
Carcinom gastric • În stomac este o tumoare voluminoasă cu creştere exofită, suprafaţa
neregulată, focare hemoragice, consistenţa dens-elastică, culoarea alb-
surie, aspect de ciupercă (fungoid). Se localizează mai frecvent în
regiunea curburii mici şi a canalului piloric.
• Cauze: stări de precancer ca ulcerul gastric cronic (ulcer-cancer),
gastrita cronică atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului,
displazia epiteliului, polipii adenomatoși, infecția Helicobacter pylori .
• Localizarea mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului,
antrumului piloric. Varianta histologică cea mai frecventă este
adenocarcinomul cu diferit grad de diferențiere. Cancerul gastric se
poate propaga prin continuitate în esofag, peritoneu (carcinomatoza
peritoneală), omentul mare, pancreas, ficat, colonul transvers, iar prin
implantare – în ovare mono- sau bilateral – tumoarea Krukenberg.
• Local se poate complica cu hemoragie, perforaţie, inflamaţia
peretelui gastric (flegmon).
• Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea
curburii mici, cardiei, suprapancreatici. Un semn patognomonic este
metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari din stânga – semnul
Virchow sau Troisier. Metastazele hematogene apar în primul rând în
ficat, ulterior – în plămâni, creier, oase, rinichi
Apendicita acuta ulcero-flegmoasa in periapendicita
• Apendicele vermicular este dilatat, suprafața mată, seroasa edemațiată,
hiperemiată, cu focare hemoragice și depozite de fibrină de culoare albicioasă,
mezenteriolul este edemațiat, hiperemiat, cu hemoragii și fibrină.
• Cauza: obstrucția lumenului apendicelui vermicular, care poate fi condiționată
de procese de fibroză în porțiunea proximală, calculi, inclusiv coproliți
(fecoliți), tumori, paraziți, corpi străini. Acești factori duc la retenția
conținutului și creșterea presiunii intraluminale în apendicele vermicular,
ischemia mucoasei, lezarea epiteliului, pătrunderea infecției și dezvoltarea
inflamației acute.
• Cele mai importante forme histologice sunt: a) apendicita catarală,
b)flegmonoasă, c) ulcero-flegmonoasă și d) gangrenoasă. În unele cazuri în
grosimea peretelui apendicelui se pot forma microabcese - apendicita
apostematoasă.
• Complicațiile apendicitei acute: a) perforația sau autoamputarea în forma
gangrenoasă cu dezvoltarea peritonitei localizate sau generalizate, b) extinderea
inflamației pe membrana seroasă – periapendicită, pe mezenteriol -
mezenteriolită și pe cec – peritiflită, c) empiem (acumularea puroiului în
lumenul apendicular), d) abcese în fosa iliacă dreaptă, în bazin între vezica
urinară și rect și subdiafragmal pe dreapta, e) pileflebită (inflamația venei porte)
cu abcese în ficat. Complicațiile tardive: aderențe cu omentul mare, intestinul
subțire, alte organe și mucocelul.
Carcinom sigmoidian

• În colon este prezent un nodul tumoral de dimensiuni mari, care

crește exofit, stenozează considerabil lumenul intestinal, suprafața
neregulată, sunt zone de necroză și ulcerație, consistența dens-
elastică, culoarea roz-albicioasă.
• Localizat mai frecvent în ordine descendentă: în rect (60%), sigmă,
colonel descendent, cecul și regiunea ileocecală, colonul
ascendent, flexura hepatică și flexura lienală.
• Cauze:
• Complicatii: ocluzie intestinală, hemoragie, perforație și
peritonită, infiltrația țesuturilor/organelor adiacente, flegmon.
Metastazele apar în primul rând pe cale limfogenă în nodulii
limfatici regionali, iar metastazele hematogene sunt relativ tardive
și se observă mai frecvent în ficat, plămâni, creier, oase și ovare.
• Microscopic în majoritatea absolută a cazurilor cancerul colonic
este adenocarcinom. Dintre precursori se întâlnesc mai frecvent
adenoamele, polipoza adenomatoasă familială, colita ulceroasă
nespecifică și boala Crohn.
Intumescenta encefaloida a plagilor Payer in febra tifoida
• Plăcile Payer sunt mărite în dimensiuni, proeminează pe suprafața mucoasei
intestinale, au culoare cenușie-roz și aspect plicaturat, amintesc suprafața creierului,
de unde și denumirea acestui stadiu „intumescență encefaloidă a plăcilor Payer”; în
unele plăci se observă mase necrotice, care se detașează parțial, formând ulcerații,
marginile cărora sunt puțin ridicate datorită edemului și inflamației; ulcerele au
lungimea și forma plăcilor Payer, în medie de 6-8 cm și sunt situate în lungul axului
longitudinal al intestinului; mucoasa adiacentă este edemațiată și hiperemiată.
• Cauza: Salmonella typhi, se transmite pe cale alimentară.
• Primele modificări morfologice se produc la nivelul plăcilor Payer și a foliculilor
solitari, mai pronunțate în ileon. Se dezvoltă inflamație productivă cu proliferarea
monocitelor și histiocitelor, care înlocuiesc limfocitele; unele monocite se transformă
în macrofage mari, cu citoplasma clară, care fagocitează bacilii tifici și se numesc
celule tifice, iar aglomerările lor formează granuloame sau noduli tifici. Datorită
acestor procese proliferative se dezvoltă intumescența encefaloidă a plăcilor Payer.
Ulterior are loc necroza granuloamelor tifice, detașarea treptată a maselor necrotice și
apariția ulcerațiilor, inițial acoperite cu mase necrotice (ulcere „murdare”), care peste
o săptămână devin curate, cu fundul neted, prezentat de stratul muscular sau mai
profunde până la peritoneu (ulcere „curate”).
• Ulcerațiile se pot complica cu hemoragii și perforație. Pe locul ulcerelor se formează
cicatrici fine, care au forma plăcilor Payer. Complicațiile generale: pneumonie,
colecistită, necroza ceroasă a mușchilor scheletali, osteomielită, meningită, sepsis
Colita ulcero-fibrinoasa
• Pe suprafața mucoasei colonice se observă o peliculă de fibrină
de culoare cafenie-cenușie, mucoasa adiacentă este edemațiată,
hiperemiată.
• Dizenteria este cauzată de agentul patogen Schigella, infectarea
se produce pe cale alimentară (fecalo-orală). Se afectează mai
mult colonul stâng, în special porțiunea recto-sigmoidală.
• Local se succed 4 stadii ale colitei dizenterice: a) colita
catarală, b) colita fibrinoasă, c) colita ulceroasă și d) vindecarea
ulcerațiilor. Colita fibrinoasă înlocuiește colita catarală, de
obicei, în a 2-a săptămână de la debutul bolii. Ulcerațiile apar în
urma detașării pseudomembranelor fibrinoase, se localizează
mai frecvent în rect și colonul sigmoid, au o formă neregulată și
pot fi extinse și profunde.
• Complicațiile locale sunt perforația cu dezvoltarea paraproctitei
și a peritonitei și hemoragia intestinală. Complicațiile generale:
artrita reactivă, conjunctivita, uretrita. La pacienții cu dizenterie
cronică se poate dezvolta amiloidoză secundară.
Tema: Bolile ficatului, căilor biliare și pancreasului.
Necroza masivă a ficatului (distrofie toxică acută).
• În primele zile, ficatul este ușor mărit, dens sau flasc și capătă o culoare
galbenă strălucitoare atât la suprafață, cât și pe secțiune, apoi scade
progresiv în dimensiuni, devine flasc, iar capsula ridată; pe secțiune țesutul
hepatic este cenușiu, argilos.
• Necroza hepatocitară marcata duce la insuficiență hepatică acută, de
obicei cauzată de medicamente și toxine.
-Administrarea accidentală sau conștientă de acetaminofen(paracetamol).
-Halotan.
-Preparate antimicobacteriene (rifampicină și izoniazidă).
-Antidepresive.
-Ciupeci otrăvitoare
-Virus hepatic tip A (HAV) în 4 % din cazuri, duce la insuficiență hepatică
acută.
-Virus hepatic В (HBV) — în 8%.
-Hepatiita autoimună și hepatita de etiologie necunoscută- 15% din
cazuri.
-Virus hepatic С (HCV) – foarte rar cauza necroză hepatică difuză
Ciroză hepatică mixtă (micro-macronodulară)
• Ficatul este micșorat în dimensiuni, de consistență
dură, cu o greutate mai mică de 1 kg, având o
formă distorsionată, suprafața rugoasă, cu noduli
de dimensiuni variate. Pe secțiune parenchimul
prezintă noduli cu diametrul de la 3 mm la câțiva
centimetri, separați unul de altul de fascicule
fibroconjunctive de culoare cenușie.
• Cauze--Abuz de alcool.Hepatite virale.
Steatohepaoză nealcoolică, boala tractului biliar și
suprasolicitarea fierului.
• Principalele cauze a deceselor sunt: Insuficiență
hepatică progresivă, Complicațiile induse de
hipertensiune portal, Dezvoltarea carcinomului
hepatocelular.
Metastaze de cancer în ficat.

• Ficatul este mărit în dimensiuni, pe suprafață și pe secțiune în

toate segmentele se observă numeroși noduli de formă rotundă
și ovală, cu diametrul de 1-4 cm, albicioși, de textură densă (în
centrul unor noduli se află focare de necroză în forma de detrit
gri-gălbui).
• Răspândirea tumorii în afara ficatului apare de obicei prin
invazia tumorii în venele hepatice, cu toate acestea, în etapele
ulterioare ale bolii, metastaza pe cale hematogenă este
caracteristică în plămâni.
• În mai puțin din 50% de cazuri de HCC cu răspândire dincolo
de ficat, metastazele pe cale limfatică se întâlnesc în ganglionii
perihilari, ganglionii perpendicularpancreaticii și paraaortici,
supra- și subdiafragmali.
• Cauze--infecție virală cronică (HBV, HCV); Alcoolism cronic;
Steatohepatoză hepatică; alimente contaminate (în principal
aflatoxina). - toxina produsa de ciuperci
• A. flavus care infectează alunele și boabele.
Calculi în vezica biliară
• Vezica biliară este mărită, cavitatea destinsă cu multipli calculi de
formă rotundă, culoare maro închisă, gri sau galbenă. Peretele
vezicii este îngroșat, de consistență densă, mucoasa este netedă,
adesea își pierde aspectul catifelat. Pe mucoasă pot fi observate
depuneri multiple de granule mici de nuanță gălbuie (colesteroloza
biliară).
• Cauze—in bila exista prea mult colesterol (in situatia in care
ficatul excreta mai mult cholesterol decat poate dizova bila,
colesterolul in exces se acumuleaza sub forma de cristale, iar
ulterior pietre), in bila exista prea multa bilirubina (atunci cand
ficatul produce prea multa bilirubina), fie cand vezicula biliara nu
se goleste corespunzator.
• Complicatii-- Calculii biliari pot bloca ductele si pot impiedica
curgerea bilei din ficat sau vezica biliara catre intestin. Acest
blocaj poate provoca meteorism, greata, varsaturi si durere la
nivelul abdomenului, al umarului, spatelui sau toracelui.
• Calculii biliari pot de asemenea sa determine infectarea vezicii
biliare sau a ductelor biliare. Un blocaj la nivelul ductului biliar
comun poate provoca icter (ingalbenirea tegumentelor si a albului
ochilor) sau poate irita pancreasul
Tema:Patologia glandelor endocrine
Guşa coloidă. • Glanda tiroidă este mărită în dimensiuni, pe
secțiune se observă noduli cu structură
microchistică, conținut coloid gelatinos bogat,
culoarea maronie.
• Cauza principală a gușii coloide este deficitul de
iod în alimentație.
• Efectele clinice se manifestă prin compresiunea
organelor cervicale adiacente, ceea ce poate
provoca(complicattie) obstrucția căilor
respiratorii, disfagie, compresiunea vaselor mari ale
gîtului și porțiunii superioare a toracelui (sindrom
de venă cavă superioară).
Adenom adrenocortical
• În suprarenală pe secțiune se observă un nodul tumoral de
formă rotundă sau ovală, diametrul 1-3 cm, bine delimitat, de
culoare galbenă, localizat în stratul cortical.
• Adenoamele adrenocorticale pot fi funcționale sau non-
funcționale.
• În majoritatea cazurilor se depistează întîmplător la
autopsie, din care cauză se mai numesc „incidentalom
suprarenalian”.
• Nu se cunoaste cauza exacta dar uneori apar la persoanele cu
anumite sindroame genitive(ex. neoplazia endocrină multiplă,
tip 1 (MEN1) și polipoză adenomatoasă familiala )
• Profilul funcțional nu poate fi determinat după aspectul
macroscopic sau microscopic.
• Adenoamele hormonal active se manifestă clinic prin
hipersecreție de glucocorticoizi (sindromul Cushing
suprarenalian, ACTH-independent) sau de aldosteron
(sindromul Conn –hiperaldosteronism primar)
Tema: Bolile rinichilor.
Glomerulonefrita acută

• Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă, suprafața externă cu multiple

hemoragii punctiforme („înțepături de purice”), pe secțiune cortexul bine delimitat,
tumefiat, opac, cenușiugălbui, cu multiple puncte roșii, stratul medular hiperemiat, de
culoare roșie-întunecată - „rinichi mare pestriț”.
• Cauza cea mai frecventă a glomerulonefritei acute (în 90% de cazuri) este
streptococul ß–hemolitic grup A.
• Debutează, de regulă, peste 1-4 săptămâni după o angină sau infecție cutanată, cauzată
de o tulpină „nefritogenă” de streptococ. Mecanismul imun constă în depozitarea
complexelor imune pe suprafața subepitelială a membranelor bazale ale capilarelor
glomerulare, complexele imune fiind constituite din IgG, proteine streptococice
(antigen) și complement. La microscopia cu imunofluorescență și electronică depunerile
de complexe imune au aspect granular.
• La microscopia optică se determină celularitatea crescută a glomerulilor, cauzată de
proliferarea endoteliocitelor și mezangiocitelor și infiltrația cu leucocite neutrofile și
monocite. Clinic se manifestă prin sindrom nefritic: hematurie, cilindri eritrocitari,
proteinurie, edeme, hipertensiune arterială.
• Consecințele: la copii – restabilirea completă în 90-95% de cazuri; la adulți: a)
restabilirea completă în 60% de cazuri, b) la 3-5% de pacienți se dezvoltă
glomerulonefrita rapid progresivă și c) la 30% de pacienți se păstrează timp îndelungat
proteinuria, hematuria și hipertensiunea arterială.
Amiloidoză renală.
• Rinichiul este mărit în dimensiuni, suprafața ușor ondulată, consistența densă,
pe secțiune straturile prost delimitate, culoarea cenușie-gălbuie, aspect slăninos
sau de ceară - „rinichi mare albamiloidic”.
• Amiloidoza renală (nefropatia amiloidică) se întâlnește atât în amiloidoza
primară, de ex., în mielomul multiplu (amiloidoza AL), cât și în amiloidoza
secundară, de ex., în osteomielita purulentă, tuberculoză, boala bronșiectatică,
artrita reumatoidă (amiloidoza AA).
• Clinic se manifestă prin sindrom nefrotic: proteinurie masivă (mai mult de 3,5
g în 24 ore, hipoalbuminemie, edeme generalizate, hiperlipidemie și lipidurie,
azotemie, hipertensiune arterială (în 50% de cazuri).
• Complicații: insuficiența renală, asocierea infecțiilor datorită scăderii
imunității, insuficiență cardiovasculară, predispoziție la tromboza vaselor din
cauza pierderii cu urina a imunoglobulinelor și proteinelor sistemului
anticoagulant.
Rinichi ratatinat

• Rinichiul este micșorat în dimensiuni, suprafața granulară/nodulară,

consistența densă, pe secțiune desenul straturilor estompat, culoarea cenușie-
albicioasă.
• Ratatinarea rinichilor - nefroscleroza - se observă atât în afecțiuni renale, de
ex., în glomerulonefrită, amiloidoza renală, pielonefrită, nefrolitiază,
tuberculoză, infarcte renale (așa numita nefroscleroza secundară), cât și în
afecțiuni cardiovasculare , de ex., în ateroscleroza arterelor și hipertensiunea
arterială (așa numita nefroscleroză primară).
• În rinichi are loc atrofia parenchimului, proliferarea excesivă a țesutului
conjunctiv și remanierea structurală.
• Aspectul exterior al rinichilor ratatinați este diferit în dependență de procesul,
care a declanșat nefroscleroza: în hipertensiunea arterială și glomerulonefrită
este granular (micronodular), iar în ateroscleroză, pielonefrită, tuberculoză,
amiloidoză, infarcte renale – macronodular.
• Complicatii: Nefroscleroza duce la insuficiență renală cronică progresivă.
Calculi renali
• Bazinetul renal și calicele sunt dilatate, conțin multipli calculi, unii sunt liberi, alții
- concrescuți cu peretele bazinetal/caliceal, dimensiunile de la 2-3 mm până la 1-2
cm, suprafața netedă, șlefuită (calculi fațetați) sau neregulată, rugoasă, uneori cu
ramificări, care capătă forma bazinetului și calicelor - calculi coraliformi, culoarea
albă, galbenă sau brună în dependență de compoziția chimică.
• Sunt 3 tipuri principale de calculi urinari:
• a) calculii calciformi (oxalați și fosfați de calciu), care se observă în ~75% de
cazuri, au suprafața granularărugoasă, culoarea brună datorită hemosiderinei, care
apare în urma traumatizării mucoasei și hemoragiilor repetate;
• b) calculii micști, așa numiții „calculi struvit” sau „triplu fosfați”, constituiți din
fosfat amoniaco-magnezian; se întâlnesc în ~15% de cazuri, îndeosebi la pacienții
cu infecții urinare (Proteus vulgaris, Klebsiella, Staphylococcus); bacteriile produc
proteaza, care scindează ureea (calculi induși de infecții); au culoarea alb-gălbuie;
• c) calculi cu acid uric (urați) – apar în urma hiperuricemiei și hiperuricuriei, care
se observă în cazurile de gută primară sau secundară în bolile mieloproliferative
(de ex., în leucoze), au culoarea galbenă-cenușie.
• Complicații: pielonefrită, nefroscleroză și ratatinarea macronodulară a rinichiului,
dacă procesul este bilateral - insuficiență renală cronică progresivă.
Hidronefroză • Rinichiul mărit în dimensiuni, pe secțiune bazinetul și calicele dilatate,
parenchimul atrofiat, piramidele și papilele aplatizate, mucoasa
sclerozată, albicioasă.
• Cauzele mai frecvente: - hidronefroza unilaterală: calculi, atrezia,
stricturi inflamatorii, tumori ale ureterului, tumori ale vezicii urinare sau
ale organelor adiacente (colului uterin, rectului, nodulilor limfatici),
fibroza retroperitoneală; - hidronefroza bilaterală: atrezia ureterelor,
calculoza bazinetală/ureterală bilaterală, carcinoame de vezică urinară și
de prostată, prostatita, strictura uretrei.
• Complicatii: Hidronefroza unilaterală duce la atrofia, nefroscleroza și
ratatinarea rinichiului afectat și hiperplazia compensatorie a rinichiului
contralateral, iar cea bilaterală - la atrofia și scleroza rinichilor și
insuficiență renală cronică progresivă.
 • Rinichiul prezintă o masă voluminoasă, alcătuită din chisturi de formă

Polichistoză renală rotundă și ovală, cu dimensiunile variabile de la 0,5 cm până la 3-4 cm,
pereții subțiri, suprafața internă netedă, conținutul clar, între chisturi
parenchimul renal atrofiat sau chiar absent.
• Este substratul morfologic al bolii polichistice renale a adultului -
afecțiune cu transmitere autozomal dominantă.
• Are o incidență de 1 la 500-1000 de persoane și constituie ~10% din
cazurile de boală renală cronică.
• Chisturile se pot forma la orice nivel al nefronului. În unele cazuri se
asociază cu chisturi hepatice și pancreatice.
• Complicații: insuficiență renală cronică, infecții urinare (pielonefrită),
hipertensiune arterială (hemoragii cerebrale).
 • În unul din polii rinichiului este o formațiune tumorală sferică, bine
Carcinom renal conturată, diametrul până la 10 cm, culoarea pe secțiune galbenă-portocalie
sau albă-cenușie, aspect pestriț, cu focare de hemoragii, necroză, chisturi;
țesutul renal adiacent cu structură obișnuită.
• Constituie 80-85% din totalul tumorilor maligne ale rinichiului și 2-3% din
numărul total de cancere la adulți.
• Se întâlnește preponderent la bărbați (2:1).
• Factorii de risc: fumatul, expunerea profesională la cadmiu, anomalii
citogenetice (se asociază frecvent cu boala von Hippel-Lindau),
polichistoza renală congenitală sau dobândită complicație a tratamentului cu
dializă cronică și a.
• Simptomele clinice frecvente: hematuria, dureri în regiunea lombară,
diferite manifestări paraneoplazice cauzate de secreția de către celulele
canceroase a hormonilor și factorilor de creștere, care pot fi primul simptom
clinic al tumorii, de ex.: a) eritrocitoza (secreție de eritropoietină), b)
hipercalcemie (secreție de parathormon), c) hipertensiune arterială (secreție
de renină), d) amiloidoză.
• Complicații: a) invadarea venei renale cu tromboză tumorală, care se poate
extinde până la vena cavă inferioară și inima dreaptă, b) invadarea capsulei
renale și a țesutului adipos paranefral și a suprarenalei, c) invadarea
calicelor ,bazinetului și ureterului, d) metastazarea pe cale hematogenă în
plămâni, creier, oase, ficat și limfogenă în nodulii limfatici perirenali.
Carcinom al vezicii urinare
• În vezica urinară este un nodul tumoral, care crește exofit în cavitatea vezicii, diametrul
până la 10 cm, suprafața rugoasă.
• Histologic majoritatea absolută a cazurilor de cancer vezical (90%) este carcinom urotelial
(denumirea veche – „carcinom din epiteliul de tranziție”).
• Constituie ~7% din numărul total de cancere, fiind de 3-4 ori mai frecvent la bărbați decât la
femei.
• Localizarea preponderentă este trigonul și peretele lateral.
• Principalele simptome clinice sunt hematuria și disuria.
• Cei mai importanți factori de risc sunt: a) fumatul (riscul e de 2-4 ori mai mare decât la
nefumători), b) expunerea profesională sau ambientală la factori chimici carcinogeni
(coloranți anilinici, arsenic), c) unele medicamente (fenacetina, ciclofosfamida), d)
radioterapia pentru cancer de prostată, uter, e) cistite cronice, inclusiv de origine infecțioasă,
f) extrofia vezicii urinare urinare (anomalie congenitală) și a.
• Complicații: ulcerații, hemoragii, inflamație purulentă, invadarea organelor adiacente - a
prostatei, veziculelor seminale, uterului, vaginului, pereților bazinului.
• Metastaze: limfogene – în nodulii limfatici iliaci, paraaortali, paracavali; hematogene – în
ficat, plămâni, oase.
Tema:Afecțiunile organelor genitale masculine. Sifilisul.
N.90 Hiperplazia nodulară a prostatei cu hipertrofia peretelui vezicii urinare
• Prostata este mărită în dimensiuni, are aspect nodular,
consistență densă, proeminează în cavitatea vezicii urinare.
Peretele vezicii urinare este îngroșat, hipertrofiat, mucoasa are
aspect trabecular. Hipertrofia peretelui vezical are caracter
compensator datorită comprimării porțiunii prostatice a uretrei
și retenției de urină.
• Cauze-- un proces dishormonal, care se produce morfologic
prin proliferarea a 3 tipuri de țesuturi: glandular, fibroconjunctiv
și muscular neted în proporții variabile. Prostata este mărită în
dimensiuni, masa până la 100 g și mai mult (norma 20-25 g), cu
structură nodulară, pe secțiune nodulii au consistență solidă sau
pot conține cavități chistice (glande dilatate).
• Complicatii--Se pot asocia infecții urinare cu dezvoltarea
cistitei, ureteritei și pielonefritei ascendente, a prostatitei,
orhoepididimitei, hidroureterului și hidronefrozei. În cazurile de
stază urinară îndelungată pot apărea calculi în vezica urinară.
Anevrism sifilitic al aortei.
• Porțiunea ascendentă a aortei, mai sus de nivelul orificiului
este dilatată, peretele îngroșat,intima este neregulată, rugoasă,
are aspect de coajă de copac. Valvulele semilunare sunt
îngroșate, sclerozate, deformate, orificiul dilatat.
• Cauze-- aortita (mezaortita) sifilitică, care conduce la
distrugerea membranelor elastice, reducerea elasticității
peretelui aortic și apariția anevrismului. Concomitent
procesul inflamator se extinde la valvula și inelul fibros al
aortei.
• Complicatii-- Scleroza și deformarea valvulei cu dilatarea
orificiului aortei duce la instalarea insuficienței valvulare
aortice severe și hipertrofia masivă a ventriculului stâng. Are
loc și stenozarea orificiilor arterelor coronariene. Toate aceste
modificări în ansamblu determină o insuficiență
cardiovasculară gravă, progresantă. Anevrismul aortei poate
cauza compresiunea și uzura țesuturilor/organelor adiacente
și ruptură cu hemoragie letală
Tema:Patologia sistemului genital feminin și a glandei mamare.
№ 101. Endometrită acută.

• În cavitatea uterină sunt cheaguri de sânge și mase necrotice

de culoare gălbuie.
• Endometrita poate fi acută și cronică. Forma acută este
cauzată mai frecvent de retenția în cavitatea uterină a
resturilor placentare după naștere (endometrita puerperală)
sau după avort, de prezența dispozitivelor intrauterine sau
poate fi o manifestare a infecției ascendente în bolile
inflamatorii pelviene, de ex. în gonoree.
Complicatii-- În unele cazuri poate avea o evoluție severă
cu inflamație purulentă difuză cu dezvoltarea metritei,
tromboflebitei și a septicemiei. Endometrita acută se
asociază, deobicei, cu implicarea trompelor uterine -
salpingită.
Polip endometrial.
• În regiunea fundului corpului uterin este o formațiune
polipoasă, care proeminează în cavitatea uterină, cu baza
lată, sesilă, diametrul de aproximativ 3-4 cm, suprafața
neregulată, culoarea cenușiealbicioasă, pe secțiune se
observă cavități chistice mici.
• Histologic sunt constituiți din glande endometriale de tip
bazal, în majoritatea cazurilor cu dilatarea lor chistică, este
caracteristică prezența unui grup de vase sanguine cu
pereții îngroșați, sclerozați din regiunea pediculului. După
componentul tisular predominant pot fi polipi glandulari,
fibroglandulari sau leiomiomatoși.
Cauze--Se întâlnesc cu predominanță în perioada
perimenopauzală.
• Se manifestă clinic prin hemoragie uterină, iar cei de
dimensiuni mici pot fi asimptomatici și se depistează
incidental
Carcinom de corp uterin
• În cavitatea uterină se găsește un nod tumoral cu creștere exofită,
care umple aproape în întregime cavitatea, are suprafața rugoasă,
neregulată, culoarea pe secțiune cenușie-albicioasă, consistența
friabilă.
• Cauze---Carcinomul de corp uterin se întâlnește mai frecvent în
perioada de vârstă de 60-70 de ani, în perioada de menopauză, dar
poate să apară și la femei tinere. Precursorii principali sunt
hiperplazia glandulară fără atipie a endometrului (1-3%) și deosebit
de frecvent - hiperplazia glandulară atipică/neoplazia endometrială
intraepitelială, care coexistă cu carcinomul în 25-40% de cazuri.
• Variantele histologice cele mai frecvente ale carcinomului
endometrial sunt carcinomul endometrioid (70-80%), mucinos și
seros.
• Complicatii--Tumoarea poate crește difuz sau exofit, în nodul
tumoral pot surveni modificări secundare, focare de necroză,
ulcerație, inflamație. Carcinomul de corp uterin poate infiltra
miometrul, parametrul, colul uterin, vaginul, vezica urinară,
colonul. Cele mai frecvente metastaze apar în nodulii limfatici
pelvieni, para-aortali, inghuinali. Metastazele hematogene se
observă în plămâni, ficat, oase, alte organe
Carcinom de col uterin
• În colul uterin se observă un nod tumoral cu creștere exo-endofită, care
infiltrează peretele cervical, de formă neregulată, cu limitele imprecise,
suprafața rugoasă, nodulară, culoarea cenușie-gălbuie.
• Carcinomul de col uterin ocupă locul 2-3 în totalitatea de cancere la femei.
• Cauze--Se întâlnește mai frecvent în vârsta medie de 55 ani. Este precedat în
majoritatea absolută a cazurilor de infecția HPV, îndeosebi serotipurile 16
și18, HPV 16 cauzând carcinomul scuamos și HPV 18 – adenocarcinomul
cervical.
• Manifestările morfologice ale infecției papilomavirotice sunt leziunea
scuamoasă intraepitelială, care poate fi de grad redus și de grad înalt (LSIL
și HSIL). Formele histologice predominante ale carcinomului de col uterin
sunt carcinomul scuamocelular keratinizat sau nekeratinizat (~ 70%) și
adenocarcinomul (10-25%).
• Macroscopic carcinomul porțiunii vaginale a colului uterin crește mai
frecvent exofit, iar carcinomul canalului cervical – endofit.
• Complicatii--Tumoarea poate să invadeze peretele cervical, vaginul,
țesuturile și organele pelviene adiacente, de ex., vezica urinară, rectul.
Metastazele limfogene apar în nodulii limfatici pelvieni, retroperitoneali,
inghinali, iar hematogene – în plămâni, ficat, alte organe.
Salpingită cronică.
• Trompele uterine sunt deformate, membrana seroasă
opacă, sclerozată, albicioasă, suprafața neregulată.
• Cauze-- salpingita acuta.
• Procesul inflamator cronic se soldează cu fibroza și
scleroza peretelui, deformarea trompei, lumenul devine
neuniform stenozat, apar aderențe între vilozitățile
mucoasei, ceea ce duce la sarcină tubară, iar dacă
procesul este bilateral – la infertilitate. În unele cazuri se
dezvoltă hidrosalpinx - trompa dilatată, peretele subțire,
atrofiat, în lumen lichid apos
• Complicatii--pot apărea aderențe între trompă și ovar,
intestinul subțire, alte organe pelviene.
Sarcină tubară
• Trompa uterină este dilatată, diametrul până la 2-3 cm, formă elipsoidă,
pe secțiune se observă cheaguri de sânge, fragmente de țesut placentar și
resturi fetale de culoare cenușie.
• Sarcina ectopică constituie aproximativ 1% din numărul total al sarcinilor,
iar localizarea tubară este cea mai frecventă – mai mult de 90%. Mult mai
rar se întâlnește sarcină ovariană și abdominală.
• Sarcina tubară este, deobicei unilaterală, fiind cauzată de salpingite,
anomalii congenitale ale trompei, endometrioză, tumori, inclusive tumori
uterine, care periclitează procesul de migrare a ovulului fecundat spre
cavitatea uterine.
• Consecinte--procese de fibroză și deformarea ulterioară a trompelor.
• Localizarea mai frecventă este în regiunea ampulară a trompei, mult mai
rar în cea interstițială la nivelul cornului corpului uterin.
• Sarcina tubară în dinamică evoluează spre ruptura peretelui, care se
produce brusc, cu tablou clinic de abdomen acut și hemoragie
intraperitoneală cu șoc hemoragic. În unele cazuri embrionul este detașat
de la peretele tubar, moare și este expulzat în cavitatea peritoneală prin
porțiunea fimbriată a trompei – avort tubar. Embrionul/fătul mort în
cavitatea abdominală se poate mumifica (făt papiraceu) sau calcifica
(lithopedion). Aceleași modificări pot surveni în embrionul/fătul, care este
eliminat în cavitatea abdominală prin ruptura trompei
Chistadenom ovarian
• În ovar este prezentă o formațiune chistică multicamerală
(multiloculară) colabată, cu pereții subțiri, grosimea 1-2
mm, suprafața internă netedă, curată, culoarea albă-surie,
conținutul absent.
• Cele mai frecvente tumori ovariene sunt tumorile din
epiteliul de suprafață – aproximativ 65% din numărul total,
între ele predomină tumorile seroase, mucinoase și
endometrioide, care au de obicei structură chistică.
• În tumorile seroase chisturile au conținut seros, clar, cele
mucinoase conțin mucină, iar chisturile endometriode au un
conținut hemoragic, „ciocolatiu”.
• Chisturile seroase și mucinoase în majoritatea cazurilor
sunt benigne, iar în 25% dintre cele seroase și 10% dintre
cele mucinoase sunt maligne
Chist ovarian dermoid
• Macropreparatul prezintă o formațiune chistică umplută
cu sebum, păr, are un aspect spongios, culoarea albă-
gălbuie, ocazional pot fi focare de os, cartilaj, dinți.
• Chisturile dermoide sunt o variantă a teratoamelor
ovariene mature, care derivă din celulele germinale ale
celor 3 foițe embrionale: ectodermul, entodermul și
mezodermul.
• Reprezintă 15-20% din tumorile ovariene, în special la
femei tinere, de obicei unilaterale. În majoritatea
absolută a cazurilor sunt tumori benigne,(complicatii)
iar aproximativ în 1% se pot maligniza, de obicei
carcinom scuamocelular.
Tema:Patologia perioadei prenatale și postnatale. Patologia placentei
№ 7.Viciu cardiac congenital: defect al septului interventricular
• În septul interventricular este un defect cu diametrul de 1,5-2 cm,
localizat în regiunea bazală, membranoasă, peretele ventriculului
stâng are grosime obișnuită. Datorită acestui defect are loc
comunicarea anormală între ventriculul stâng și ventriculul drept –
„șunt stânga-dreapta”. În astfel de anomalii crește fluxul sanguin
pulmonar și nu se observă cianoză și hipoxie (malformație cardiacă
de tip acianotic sau alb).
• Defectele septale ventriculare sunt cea mai frecventă malformație
congenitală a inimii (~30% din numărul total), sediul obișnuit
fiind la nivelul părții membranoase, fibroconjunctive a septului.
În majoritatea cazurilor defectul se închide spontan în copilărie.
• Defectele mici pot evolua clinic asimptomatic, iar defectele mari
necesită corecție chirurgicală timpurie pentru a evita progresarea
șuntului „stânga-dreapta”, care poate duce la insuficiență
cardiacă congestivă. În aproximativ 70% de cazuri defectele
septale ventriculare se asociază cu alte malformații cardiace
congenitale.
Polichistoza ficatului
• În ficat pe secțiune sunt prezente multiple cavități chistice de
dimensiuni și forme variabile, parenchimul hepatic între
chisturi cu semne de steatoză.
• În majoritatea cazurilor se asociază cu fibroza chistică a
pancreasului, tractului respirator, glandelor salivare și
sudoripare, fiind una din manifestările „bolii fibrochistice”.
• Cauze-- creșterea viscozității secrețiilor tuturor glandelor
exocrine (mucoviscidoză), cel mai frecvent fiind afectate
pancreasul, ficatul, tractul respirator, glandele salivare și
sudoripare, dar și glandele lacrimale, intestinul subțire,
organele genito-urinare. Este o patologie ereditară cu
transmitere autozomal-recesivă.
• Complicatii--insuficiență excretorie, dereglarea absorbției
grăsimilor, steatoree, obstrucție intestinală, avitaminoza A,
cașexie
Polichistoză renală
• Rinichiul prezintă o masă voluminoasă, alcătuită din
chisturi de formă rotundă și ovală, cu dimensiunile
variabile de la 0,5 cm până la 3-4 cm, pereții subțiri,
suprafața internă netedă, conținutul clar, între
chisturi parenchimul renal atrofiat sau chiar absent.
• Cauze-- boala polichistica renala a adultului -
afecțiune cu transmitere autosomal dominantă. Are o
incidență de 1 la 500-1000 de persoane și constituie
~10% din cazurile de boală renală cronică. Chisturile
se pot forma la orice nivel al nefronului. În unele
cazuri se asociază cu chisturi hepatice și
pancreatice.
• Complicații: insuficiență renală cronică, infecții
urinare (pielonefrită), hipertensiune arterială
(hemoragii cerebrale)
Hidrocefalie.
• Creierul este mărit în dimensiuni, ventriculele laterale considerabil
dilatate, țesutul cerebral atrofiat prin compresiune.
• Hidrocefalia – acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian în
sistemul ventricular – hidrocefalie internă sau în spațiul
subarahnoidian – hidrocefalie externă.
• Ea este însoţită de mărirea boltei craniene şi de necorespunderea
acestea cu craniul facial: faţa prea mică, fruntea bombată.
• Cauza dereglării circulației lichidului cefalorahidian sunt stenoza sau
atrezia orificiului Munro și a apeductului Sylvius, a orificiilor
Magendie și Luschka.
• Se observă desfacerea şi efilarea oaselor craniene, bombarea
fontanelelor. Sporeşte atrofia substanţei cerebrale legată în majoritatea
cazurilor de tulburarea eliminării lichidului cefalorahidian, în urma
stenozei, dublării sau atreziei apeductului Silvius, atreziei orificiilor
mediane şi laterale ale ventricolului IV şi a orificiului interventricular.
Malformaţie congenitală: anencefalie.

• În macropreparat se constată absența (agenezia) creierului, asociată cu acranie

– absența oaselor boltei craniene
• Anencefalia – agenezia encefalului, în care lipsesc compartimentele lui
anterioare, medii, iar uneori şi cele posterioare. Bulbul rachidian şi măduva
spinării se păstrează. În locul encefalului se constată ţesut conjunctiv bogat în
vase, de asemenea neuroni solitari şi celule de neuroglie. Anencefalia este
asociată cu acrania – lipsa oaselor boltei craniene, ţesuturilor moi şi a pielei.
Nu este compatibil cu viaţa.
• o boală multicauzală ce survine ca urmare a interacțiunii dintre factori genetici
și factori de mediu. Au fost identificate mai multe gene ce par a fi în legătură
cu apariția anencefaliei, cea mai bine studiată fiind gena MTHFR. Această
genă deține informații ce codifică proteine folosite în metabolizarea acidului
folic, iar prin deficitul de acid folic se produce anencefalia. Mai există și alte
gene ce sunt implicate în metabolizarea acidului folic sau în dezvoltarea
tubului neural, dar rolul lor nu este la fel de important ca cel al genei MTHFR.
• Cauze: o boală multicauzală ce survine ca urmare a interacțiunii dintre factori
genetici și factori de mediu. Au fost identificate mai multe gene ce par a fi în
legătură cu apariția anencefaliei, cea mai bine studiată fiind gena MTHFR.
Această genă deține informații ce codifică proteine folosite în metabolizarea
acidului folic, iar prin deficitul de acid folic se produce anencefalia.
• O altă cauză a anencefaliei o reprezintă aportul exogen insuficient de acid folic
în timpul sarcinii.
Ma lforma ţie co ng enita lă : hernie cerebra lă .

• În macropreparat se constată o formațiune chistică subcutanată în

regiunea occipitală a capului, care prezintă o evaginare, o herniere a
țesutului cerebral în spațiul subcutanat printr-un defect al oaselor
craniene.
• Conținutul sacului herniar poate fi meningele – meningocel,
substanța cerebrală – encefalocel sau ambele componente –
meningoencefalocel.
• Herniile encefalului (encefalocel), şi ale măduvei spinării
(medulocel) reprezintă nişte proeminări ale substanţei cerebrale şi
medulare, precum şi ale invelişurilor acestei substanţe prin
defectele oaselor craniului, suturile lor şi canalul vertebral.
• Dacă în sacul hernial se află numai structurile menengiale şi
lichidul cefalorahidian hernia se numeşte meningocel, dacă
meningele şi substanţa cerebrală – meningoencefalocel, dacă
substanţa cerebrală şi ventricolii cerebrali – encefalocistocel.
• Cauze-- dehiscenţa părţilor dorsale ale vertebrelor, numite spina
bifida.
Tema: Bolile sistemului nervos.
№ 121. Hematom cerebral.
• În creier se observă o acumulare de sînge coagulat de culoare roșie
închisă (hematom), țesutul cerebral adiacent este ramolit, de consistență
flască, edemațiat.
• Cauza principală a hemoragiilor cerebrale parenchimatoase este
ruptura arterelor.
• Este una din manifestările bolilor cerebrovasculare.
• Cel mai frecvent se observă în hipertensiunea arterial (formarea
microanevrismelor, necroza fibrinoidă a arteriolelor în criza
hipertensivă), leucemii, trombocitopenii severe, anevrisme congenitale
ale arterelor cerebrale. Localizarea mai frecventă este în ganglionii
bazali și talamus – 65%, puntea Varoli – 15%, cerebel – 10%.
• Hemoragia produce atât leziune tisulară directă, cât și leziune ischemică
secundară.
• Clinic se manifestă prin paralizii, afazie.
• Consecințele: organizarea fibroglială, cavități chistice.
Tumoră cerebrală (glioblastom).
• Pe secțiunea creierului este prezent un nod tumoral cu
diametrul de mai mulți cm, de formăneregulată, fără limite
clare, culoarea alb-cenușie, cu focare de necroză, hemoragii,
mici cavități chistice, localizat în substanța albă, țesutul
cerebral adiacent cu semne de rarefiere și ramolisment.
• Este o tumoare agresivă, de origine glială, cu diferențiere
joasă.
• Cauze--Poate să apară de novo sau se dezvoltă prin
progresia astrocitomului difuz.
• Efectele locale constau în compresia și distrucția țesutului
cerebral adiacent, infarcte și hemoragii prin invazia vaselor
sanguine, edem peritumoral, tulburări de circulație a
lichidului cefalorahidian.
• Metastazează pe cale lichidiană, în limitele SNC și nu
produce metastaze extracraniene (sau pacienții decedează
înainte de apariția unor astfel de metastaze).
Hidrocefalie
• Creierul este mărit în dimensiuni, ventriculele laterale
considerabil dilatate, țesutul cerebral atrofiat.
• Hidrocefalia – acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian în
sistemul ventricular, cauza fiind stenoza găurii Monro și a
apeductului Sylvius, a găurilor Magendie și Luschka.
• Se poate dezvolta în urma leptomeningitelor, tumorilor encefalice,
traumatismelor SNC, se întâlnește hidrocefalia ex vacuo, când are
loc hiperproducția compensatorie a lichidului cefalorahidian ca
reacție la diminuarea țesutului cerebral în boala Alzheimer, după
hemoragii parenchimatoase, infarcte cerebrale ischemice.
• Dacă este dilatat întregul sistem ventricular hidrocefalia se
numește comunicantă, iar dacă există un obstacol în interiorul
sistemului ventricular – hidrocefalie necomunicantă, în astfel de
cazuri se dilate doar o porțiune de ventricul.
• Varianta necomunicantă se poate întâlni în tumori ependimare, în
papilomul plexurilor coroide, abcese cerebrale, hemoragii
parenchimatoase, intraventriculare, epi- sau subdurale.
• Complicatii-- atrofia prin compresiune a parenchimului cerebral.
Leptomeningită purulentă.

• Leptomeningele de pe suprafaţa convexă a creierului, îndeosebi în zonele

frontale, temporale şi parietale, este îngroşat, edemaţiat, îmbibat cu
exsudat purulent de culoare cenuşie-gălbuie, zona inflamată nu are limite
clare, vasele sanguine dilatate și hiperemiate.
• Leptomeningita purulentă este de origine bacteriană, la adolescenți și
adulți tineri este cauzată mai frecvent de meningococ (Neisseria
meningitidis), iar la vârstnici – de streptococi.
• În unele cazuri meningita se dezvoltă în mod secundar prin extensia
infecției din focare purulente adiacente (în mastoidită, otită medie,
sinuzite paranazale) sau prin diseminare hematogenă în endocardita
infecțioasă, pneumonii.
• Morfologic se manifestă prin inflamația purulentă difuză (flegmonoasă)
a membranei meningeale, puroiul apare și în spațiul subarahnoidian, în
șanțuri, lichidul cefalorahidian devine tulbure, conține abundent leucocite
neutrofile, se pot asocia meningoencefalită, ventriculită, abcese cerebrale.
• În consecinţă, poate avea loc resorbţia exsudatului şi rezoluţia completă
sau pot surveni modificări morfologice reziduale, de ex., îngroşarea
membranelor meningeale şi formarea unor aderenţe atât între membrane
cât şi între acestea şi suprafaţa creierului, ceea ce favorizează apariţia unor
cavităţi chistice în spațiul subarahnoidian sau chiar a hidrocefaliei interne,
Endocardita polipoasa-ulceroasa a valvulei aortice
• Valva aortică este deformată, acoperită cu vegetații trombotice masive de culoare maronie-
cenușie, friabile, cu aspect polipoid, valvele sunt îngroșate, sclerozate, pe suprafața lor pot fi
defecte ulceroase.
• Cauze: lezarea endocardului valvular și/sau parietal de către agenți infecțioși prezenți în
sângele circulant. Mai frecvent se afectează valvele aortică și/sau mitrală, atât valvele normale,
cât și cele lezate, vicioase.
• Clinic, în dependență de gravitatea bolii și de evoluția în timp se disting 2 variante:
endocardita infecțioasă acută și subacută sau lentă. Varianta acută se dezvoltă în cazurile de
agenți infecțioși de virulență înaltă și imunitatea compromisă, mai frecvent pe valvele normale,
iar varianta subacută – în cazurile de agenți infecțioși cu virulență redusă, de obicei pe valve
sclerozate, cu deformări și cicatrici.
• Dintre factorii infecțioși în endocardita acută predomină Staphylococcus aureus, iar în cea
subacută – Streptococcus viridans. Poarta de intrare a infecției poate fi variată. Sunt mai mulți
factori predispozanți la dezvoltarea endocarditei infecțioase, de ex., valvulopatii reumatice
(50%), anomalii congenitale ale inimii (20%), valvulopatii aterosclerotice, proceduri
stomatologice, operații la inimă, intervenții chirurgicale la diferite organe, injectarea drogurilor
intravenoase, stări de imunodeficiență, etc. Este caracteristică formarea vegetațiilor
voluminoase, friabile, care conțin agenți infecțioși, pe suprafața valvelor cardiace. Dintre toate
endocarditele valvulare în cea infecțioasă se produc cele mai masive depozite trombotice pe
valve. Datorită friabilității vegetațiilor ele se desprind, producând defecte ulceroase pe
suprafața valvulelor, sunt posibile perforații, microanevrisme. Embolia cu fragmente de
vegetații infectate conduce la infarcte septice în diferite organe, mai frecvent în plămâni, creier,
ficat, rinichi.
• Complicatii: instalarea unei insuficiențe valvulare severe cu insuficiență cardiacă congestivă
progresantă. Insuficiența valvulară este mai gravă în cazurile, când se afectează și inelul fibros
al valvulei aortice.
Nefrita embolica purulenta

• Rinichiul este mărit în dimensiuni, sub capsulă se

observă multiple focare diseminate de inflamație
purulentă, de culoare gălbuie, cu diametrul de câțiva
mm, care proeminează pe suprafața organului – abcese
metastatice.
• Cauze: sepsis, endocardite bacteriene
• Complicatii: leziuni ischemice si necrotice a focarelor
purulente- abceselor metastatice in organe,
tromboflebita
Metastaze de melanom in ficat
• Ficatul este mărit în dimensiuni, pe secțiune și sub capsulă
sunt prezenți multipli noduli tumorali cu diametrul de la 0,5-
1 până la câțiva cm, de formă rotundă sau ovală, bine
delimitați, culoarea maronie-neagră, parenchimul hepatic
între noduli cu semne de steatoză.
• Melanomul este o tumoare malignă de origine melanocitară,
care se întâlnește pe tegumente, în mucoasa bucală,
anorectală, esofag, meninge, globul ocular. Este extrem de
agresivă, o tumoare cu grosimea de numai câțiva mm poate
produce metastaze multiple.
• Cauze:
• Complicatii: Metastazează limfogen în nodulii limfatici
regionali, iar pe cale hematogenă mai frecvent în ficat,
plămâni, creier și alte organe, practic pot fi metastaze în
orice regiune a corpului. În majoritatea cazurilor metastazele
au culoarea neagră datorită conținutului de melanină
Polip cutanat • Pe piele este prezent un nodul tumoral de formă sferică,
cu bază largă, suprafața mamelonată (amintește conopida
sau fructul de zmeură), diametrul ~1 cm.
• Papilomul pielii este o tumoare benignă epidermală, care
se dezvoltă din epiteliul scuamocelular.
• Cauze:Par a fi determinate de o pierdere localizata de
fibre de elastina care duce la formarea lor. Sunt asociate
cu rezistenta la insulina, diabetul zaharat si obezitatea.
Nivelul crescut de factori de crestere (intalnit in
acromegalie), dar si progesteron si estrogeni (in sarcina)
predispune la cresterea papiloamelor. Frictiunea, iritarea
tegumentelor pot declansa aparitia papiloamelor.
• Manifestările clinice şi evoluţia depind de localizare, se
poate complica cu exulceraţii şi inflamaţie secundară.
Papiloamele pot fi unice sau multiple (papilomatoză).
• Complicatii: Uneori după extirpare ele recidivează. În
cazurile de excitaţie mecanică îndelungată papilomul se
poate maligniza