CORDUL

PULMONAR
CRONIC

1
 DEFINIŢIE

 = hipertrofia VD cauzată de creşterea

postsarcinii VD
 hipertensiune pulmonară (HTP) se defineşte
prin:
pAP sistolică > 30 mmHg
pAP medie > 20 mmHg
 - se exclud cauzele de HTP secundare IC
stg. şi stenozei mitrale.
2
 ETIOLOGIE
1.Vasoconstricţie – hipoxie:
1. BPOC
2. Bronşiectazii
3. Deformări toracice (cifoscolioza)
4. Obezitate
5. Boli neuromusculare
6. Sleep-apnea
2. Boli pulmonare parenchimatoase cronice
1. Fibroza interstiţială (idiopatică, pneumoconioze, sarcoidoza,
etc.)
2. Colagenoze
3. TBC
4. Mucoviscidoza
5. Hemosideroza
3. Afectarea primară a patului vascular
1. Tromboembolism pulmonar
2. Sickle cell anemia
3. HTP primară idiopatică
4. Vasculite (LES, sclerodermie, periarterita nodoasă)
5. Boala veno-ocluzivă 3
FORME CLINICE DE

CORD PULMONAR

PARENCHIMATOS

VASCULAR
4
5
CIRCULAŢIA PULMONARĂ

6
MORFOPATOLOGIE

7
 TABLOU CLINIC
1. Boala pulmonară/extrapulmonară
-70% BPOC tip B (tuse cronică, expectoraţie, dispnee
expiratorie, wheezing, insuficienţă respiratorie, raluri
bronşice)
BPOC tip A – în fazele avansate de boală
Alte cauze extrapulmonare: dispnee progresivă, tuse,
expectoraţie variabilă
2. Sdr. de HTP:
dispnee de efort
Dureri precordiale
Sincopă de efort
Zg. II întărit şi dedublat la pulmonară, SD Graham Steel
3. Hipertrofia VD. IC dreaptă:
pulsaţii epigastrice (semn Harzer)
Tahicardie, tahiaritmii (nespecific)
Galop VD
Hepatomegalie, edeme, turgescenţă jugulare, anasarcă
8
 CORD PULMONAR CRONIC
DECOMPENSAT

implică apariţia insuficienţei cardiace
drepte
+ HTP de repaus
+ pTD VD
+  FE

9
 DIAGNOSTIC

Radiografie torace:
-arc mijlociu stg. bombat
-Diam. a. lobare inf. dr.
> 16 mm
-Semnele bolii pulmonare
-Vascularizaţie periferică
săracă
-VD mărit

10
 2. ECG:
P pulmonar,
Ax QRS deviat
la dr., Semne
HVD: BRD
major, S adânc
în V5-V6

11
3. Ecocardiografie: (diam. VD, grosime VD,
mişcarea paradoxală a septului, pAP sistolică,
fluxul prin valva pulmonară- Doppler)

12
ALTE METODE DE DIAGNOSTIC
 4. Spirometrie
 5. Cateterism cardiac drept cu
determinarea: PAP, PCP,
rezistenţei vasculare pulmonară,
oximetriei, DC)
 6. Dozarea gazelor sanguine
(hipoxie, hipercapnie)
- paO2 < 60 mmHg
- paCO2 > 50 mmHg
13
 Cordul pulmonar vascular - embolia
pulmonară
 A. Cordul pulmonar acut:
 cauza majoră de deces din tromboembolismul pulmonar
 50% din decese apar în prima oră după un tromboembolismul masiv
prin insuficienţă ventriculară dreaptă - stare de reducere brutală a
debitului cardiac prin incapacitatea de obţinere a presiunii necesare la
un pat vascular compromis; dublarea acută a presiunii sistolice ( >  50
mmHg) determină insuficienţă ventriculară dreaptă.
 Clinic: debutul brusc cu dispnee, colaps la pacienţi cu predispoziţie
pentru tromboză venoasă;
 bolnavul palid, transpirat, cu TA scăzută, pulsul mic, rapid, jugulare
destinse, ficat mărit de volum, pulsatil, se decelează regurgitare tricuspidiană
însoţită de galop presistolic; PaOo2 este redusă prin modificarea raportului
V/P şi PaCO2 este scăzută prin hiperventilaţie.
 Tratamentul vizează creşterea cu precauţie a presarcinii prin expansiune de
volum şi tratament specific în cordul pulmonar tromboembolic.
 B. Cordul pulmonar cronic secundar
 determinat cel mai frecvent de tromboembolismul pulmonar repetat, cu
trombi nelizaţi care se organizează şi duc la HTP secundară;
 alte cauze rare: droguri, paraziţi, emboli tumorali, vasculita din bolile
de colagen, sindrom CREST, hipertensiune pulmonară primară.
 Tablou clinic: dispnee, tahipnee la efort mic sau repaus (neameliorată
de poziţia ridicată), tuse neproductivă, durere toracică anterioară prin
dilatarea arterei pulmonare sau ischemia ventriculului drept,
hepatomegalie cu reflux hepato-jugular, edeme, ocazional cianoză;
 VD se palpează în epigastru, se ascultă clic pulmonar de ejecţie,
zgomot 2 accentuat, dedublat fix la pulmonară, galop ventricular
protodiastolic şi/sau suflu sistolic tricuspidian care se accentuează în
inspir, ocazional suflu diastolic de regurgitare pulmonară.
 Presiunea venoasă este crescută, cu unda A crescută pe jugulogramă
prin insuficienţa tricuspidiană.

15
 Explorări paraclinice

Rx. torace: trunchiul arterelor pulmonare mărit la hil, la fel artera pulmonară
dreaptă;
Scintigrafia de ventilaţie şi perfuzie este pozitivă;
EKG – P pulmonar, deviaţie de ax la dreapta, hipertrofie ventriculară dreaptă;
Ecocardiografic se măsoară grosimea peretelui, ventriculul drept este mărit,
septul este deplasat la stânga şi dischinetic, se măsoară presiunile pulmonare şi din
ventriculul drept, se evaluează gradul de regurgitare tricuspidiană;
RMN / CT– măsoară fracţia de ejecţie, masa, grosimea, volumul ventriculului
drept;
Cateterismul – exclude boli congenitale sau de cord stâng, măsoară presiunea
vasculară pulmonară şi rezistenţele vasculare pulmonare;
Ecografia Doppler venoasă - confirmă tromboza venelor profunde sistemice;
Biopsia pulmonară este utilă pentru diagnosticul vasculitelor din bolile de
colagen, artrită reumatoidă sau granulomatoză.
16
 EVOLUŢIE, COMPLICAŢII
 dependente de boala de bază (factori precipitanţi în BPOC: infecţiile
respiratorii) Mortalitate după prima decompensare: 30% în 5 ani
 Bolnavii cu BPCO şi cu rezistenţa vasculară pulmonară de peste 550
dyn/sec/cm-5 supravieţuiesc foarte rar peste 3 ani;
 HTP se poate agrava nocturn;
 IC dr. odată instalată este greu tratabilă;
 Aritmii, TEP, bronhopneumonie, HDS, IRA – factori agravanți;
 În funcţie de vârsta pacientului, de boala de bază şi de gradul
hipertensiunii pulmonare, este indicat să se ia în considerare ca
alternativă terapeutică transplantul pulmonar, din moment ce toate
celelalte opţiuni terapeutice au fost epuizate.

17
 TRATAMENT
 Trat. bolii de bază (de obic. BPOC:
bronhodilatatoare, corticosteroizi, mucolitice,
antibiotice)
 Oxigenoterapie (sondă nazală, de lungă durată)
 Corectarea acidozei
 Corectarea tulburărilor hidro-electrolitice
 Tratamentul insuficienţei cardiace:
- diuretice (cu prudenţă)
- vasodilatatoare (nitraţi, IECA)
- digitalice: IC stg. asociată, aritmii
supraventriculare
 Flebotomie (la Ht>35%)
 Anticoagulare (în caz de risc TEP)
 Transplant pulmonar
18
 Hipertensiunea Pulmonară
 Definiţie: creşterea presiunii medii din
artera pulmonară > 25 mmHg (determinată
prin cateterism cardiac drept) în condiţii de
repaus (valorile normale fiind sub 20
mmHg).
 Proces hemodinamic şi fiziopatologic
 Apare în multiple condiţii clinice.
 consecinţa creşterii presiunilor de umplere de la
nivelul cordului stâng, în prezenţa unei rezistenţe
vasculare pulmonare normale,
 Sau a unor afecţiuni vasculare sau
parenchimatoase pulmonare cu creşterea
rezistenţei vasculare pulmonare sau o combinaţie
de factori.

19
 Clasificarea clinică a HP:
(revizuită OMS 2008)
1. HP arterială (HPA):
1.1. Idiopatică;
1.2. Ereditară;
1.3. Indusă de droguri sau toxine;
1.4. HPA asociată cu: a) boli ale ţesutului conjunctiv;
b) infecţia cu HIV;
c) hipertensiunea portală;
d) cardiopatii congenitale cu shunt;
e) anemia hemolitică cronică;
1.5. Hipertensiunea pulmonară persistentă a nou născutului;
1* Boala veno-ocluzivă pulmonară şi/sau hemangiomatoza
capilară pulmonară
2. HP datorată afecţiunilor cordului stâng: a) disfuncţie sistolică;
b) disfuncţie diastolică;
c) boli valvulare;

20
 Clasificarea clinică a HP:
3. HP datorată afecţiunilor pulmonare sau hipoxiei:
1. bronhopneumopatia cronică obstructivă;
2. boli pulmonare interstiţiale;
3. alte boli pulmonare cu disfuncţie mixtă (obstructivă şi
restrictivă);
4. tulburările respiratorii din timpul somnului;
5. afecţiuni alveolare cu hipoventilaţie;
6. expunerea la altitudini înalte;
7. alte anomalii de dezvoltare a plămânului;
4. HP datorată bolii tromboembolice cronice;
5. HP cu mecanisme multifactoriale sau neclare:
1. din afecţiuni hematologice mieloproliferative;
2. din boli sistemice: sarcoidoză, vasculite etc.;
3. din boli metabolice: glicogenoze, afecţiuni tiroidiene, etc.;
4. obstrucţii tumorale, mediastinite fibrozante, insuficienţă
renală.

21
 Clasele funcţionale de HP
modificate conform claselor NYHA:
 Clasa I – pacienţi cu HP fără limitarea
activităţii fizice; activitatea fizică obişnuită nu
induce dispnee, fatigabilitate sau dureri
precordiale;
 Clasa II - pacienţi cu HP cu limitare uşoară a
activităţii fizice, fără simptome la repaus,
dispnee la efort obişnuit, însoţit de
fatigabilitate, dureri precordiale sau sincopă;
 Clasa III – bolnavi cu HP şi limitarea marcată a
activităţii fizice, fără simptome în repaus, dar la
efort mic acuză dispnee, discomfort precordial,
fatigabilitate;
 Clasa IV – pacienţi cu simptome de insuficienţă
cardiacă dreaptă, care nu pot desfăşura nici un
fel de activitate fizică, prezintă dispnee la
repaus.

22
 Tratament
Terapia suportivă:
 1. Anticoagulante orale: bolnavii prezintă factori
favorizanţi pentru tromboză şi în plămâni s-au
identificat frecvent leziuni trombotice, este
recomandat tratamentul anticoagulant oral cronic.
 2. Diureticele: la cei cu insuficienţă cardiacă dreaptă
decompensată, se obţine o ameliorare clinică prin
utilizarea diureticelor de ansă sau thiazidice, în
asociere cu spironolactona, pentru a evita
hipokalemia.
 3. Oxigenoterapia reduce rezistenţa vasculară
pulmonară şi oferă beneficii în HP secundară bolilor
pulmonare, îndeosebi cei cu BPCO care prezentau
hipoxemie severă. Acest tratament nu a ameliorat
supravieţuirea celor cu sindrom Eisenmenger.

23
 Terapia specifică:
 1. Blocanţii canalelor de calciu: în HP cu răspuns la
vasodilatatoare: diltiazem (240-720 mg) sau amlodipină (20
mg);
 2. Prostanoizi: prostaciclinele au efect vasodilatator, de inhibare a
agregării plachetare, efect citoprotectiv şi antiproliferativ.
 Epoprostenolul;
 Treprostinil;
 Iloprost administrat IV, oral sau aerosoli.
 3. Antagoniştii receptorilor de endotelină au efecte similare cu ale
acidului nitric şi ale prostaciclinelor.
 Bosentan şi sitaxentan - antagonişti ai receptorilor de tip a şi b,
 ambrisentan numai ai celor de tip a.
 4. Inhibitorii de posfodiesterază tip 5:
 Sidenafilul,
 Tadalafil;
Terapia asociată;
 5. Tratamentul aritmiilor:
 6. Septostomia atrială prin balon şi un shunt interatrial dreapta-
stânga. Tehnică percutană, prin balon;
 7. Transplantul pulmonar în cazurile care nu răspund la tratament
medicamentos. În situaţiile cu HP arterială şi deteriorare cardiacă
dreaptă, se recomandă transplantul cord-pulmon. 24