Dr.

Adorata Coman
 Motivele apelarii medicului de familie

1.Consult initial: a. eveniment acut:

i.dispnee,
ii.durere,
iii.palpitatii,
iv.sincopa
b. cronic: aceleasi + agravare,
•degradarea starii generale,
•edeme, astenie,
•febra
1.Control, maladie cunoscuta:
•HTA,
•cardiopatie ischemica (medical, chirurgical),
•valvulopatie,
•insuficienta cardiaca,
•arteriopatie MI,
•ateroscleroza cu alte localizari
•tulburări de ritm – TPSV, control de pace maker
•control valve protetice
1.Screening: factori de risc cardio- vascular
2.Alte maladii: descoperirea fortuita a unor FR sau maladie
3.Maladii majore diferite: infecţii respiratorii (bronşite, pneumonii), AVC, tentative suicid
4.cazuri particulare: BPCO – CPC, embolia pulmonară – CPA
 Particularităţi ale consultului MF
• Mijloace utilizate: clinice si instrumentale
• Anamneza- particularitati: a acuzelor, a FR asociati, a evolutiei bolii, a regimului
de viaţă, a explorarilor efectuate si ritmicitatea lor regimului de viata, a tratamentului:
control eficacitate, efecte secundare (Anticoagulante, digitala, etc)
• Consultul clinic – particularitati: inspectia, palparea, ascultatia, masurarea TA
• Diagnostic si orientare
1.diagnosticul de boala cardiovasculara
2.diagnosticul de stadiu si gravitate
3.orientare: Ambulatorul de specialitate- laborator, explorarifunctionale, medic
specialist, spital, serviciu supraspecializat
4.diagnostic de maladie asociata
5.diagnostic de efecte secundare ale tratamentului
• Tratament: adaptare în funcţie de cauze, efecte secundare
1. initial: cronic, urgenta
2. cronic, deja cunoscut: continuare,
3.Tratamentul în urgenţă – particularităţi legate de ambulator (la domiciliu)
• Aspecte psiho-sociale: Conceptul Curing and caring

1.aspecte psihologice: discutia cu pacientul si cu anturajul

2.aspecte sociale: nivel de trai, grad de educatie
 DISPNEEA CARDIACĂ
Forme clinice:
• ortopneea;
• astmul cardiac propriu zis (până la EPA sunt grade diferite de stază pulmonară);
• edem pulmonar;
• dispnee paroxistică.

Forme clinice:
• acute:
• dispneea de efort, dispneea de efort progresivă;
• dispneea paroxistică nocturnă, dispnee de decubit;
• astmul cardiac - pot constitui prima manifestare;
• edemul pulmonar acut.
• cronice:
• dispneea permanentă de repaus, cu ortopnee, fază agravată a dispneei de efort
progresivă: pe fondul de dispnee continuă eforturi mici accentuează dispneea; este
intolerantă la poziţia culcată, bolnavul tinde să stea în semişezând;
• dispneea periodică - Cheyne-Stokes.
 Edemul pulmonar acut cardiogen
Este forma cea mai comună de dispnee paroxistică.
Substratul este staza pulmonară care survine în insuficienţa ventriculară stângă
(IVS) -determinată de boli ca: valvulopatii aortice, HTA; cardiopatie ischemică cu
cardiomiopatii - dar şi stenoza mitrală, unde obstacolul la nivelul aparatului mitral
realizează congestia pulmonară, fără sa fie implicat ventriculul stâng.
Condiţii care pot determina EPA se pot grupa în două categorii:

• Creşterea presiunii de umplere miocardică - care determină creşterea presiunii

telediastolice (PTD) şi creşterea presiunii capilare pulmonare peste 30 mmHg - fără
lezarea peretelui alveolar capilar. Concentraţia O2 scade sub 30 mmHg. Apare în
cardiopatii cu supraîncărcare de volum, regurgitaţii aortice, mitrale, mixom atrial;
stenoza mitrală şi -în tulburările de ritm cu tahicardii majore (>120/min), fibrilo-
flutter atrial, TPSV.

• Creşterea postsarcinii - creşterea presiunii sistolice intraventriculară sau

periferică: HTA, stenoza aortica, bradicardie sau contractilitatea miocardului este
alterată: cardiopatii ischemice, septicemii, endocardite; factori inotropi negativi
(hipoxie; acidoză; tratament cu droguri care determină căderea brutală a complianţei
ventriculului stâng).
Factori declanşatori ai edemului pulmonar acut cardiogen:
Mai frecvent sunt implicate următoarele situaţii:
•abandonarea dietei hiposodate, masă copioasă;
•eforturi fizice inadecvate, emoţii;
•abandonarea tratamentului hipotensiv, diuretice;
•perfuzii cu soluţii saline, transfuzii în cantităţi mari;
•sarcina, naşterea, stări premenstruale;
•traumatisme mari;
•pneumonii, infecţii cu febră mare - tahicardie;
•infecţii cardiace - miocardite bacteriene, virale;
•miocardite reumatismale - reactivate;
•tulburări de ritm şi de conducere instalate brusc;
•hipertiroidie, hipotiroidie;
•intervenţii chirurgicale;
•medicamente inotrop negative - blocante;
•temperatura mediului şi umiditatea mediului crescute;
•efort sexual.
 Tabloul clinic

Acesta se caracterizează prin debut brusc, mai ales noaptea - la o persoană cunoscută
cu boală cardiacă sau nu. Uneori este precedat de dispneea nocturnă paroxistică,
dispnee de efort, dureri toracice (cu caracter anginos), palpitaţii.
Se pot sistematiza două faze în evoluţia EPA:
• Faza de dispnee - caracterizată prin senzaţia de sete de aer, tuse seacă, transpiraţie,
cianoză, ortopnee;
• Faza exsudativă caracterizată prin expectoraţie fluidă, aerată, abundentă.
Bolnavul preferă poziţia semişezândă.

Examen obiectiv evidenţiază:

• raluri umede fine, subcrepitante care urcă de la baze spre vârf;

• ascultaţie de insuficienţă ventriculară: tahicardie, tahiaritmie; galop ventricular; suflu
sistolic la apex;
• puls alternant, TA ridicată sau prăbuşită (infarct de miocard);
• ascultaţia bolii de bază;
• bradicardia constantă - impune suspectarea BNS; bloc AV de grad înalt sau total.
 Paraclinic:

• EKG: nu este obligatorie. Poate arăta: IM, HVS, tulburări de ritm;

• Examenul radiologic:
• semnele radiologice preced clinica chiar;
• se evidenţiază opacităţi dense, localizate perihilar simetric - aspect de aripi de fluture
respectând vârful şi bazele, scizurile şi/sau opacităţile specifice pleureziei intralobare;
• cardiomegalie - semne obligatorii.
Un cord cu volum normal infirmă EPA.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

• Semnele clinice cardiopulmonare: - tahipnee cu ortopnee; expectoraţie redusă

cantitativ, spumoasă; raluri subcrepitante - în mare şi crepitante;
• Elemente de istoric: coexistenţa HTA, valvulopatiilor, CIC ± modificări EKG, IVS,
zgomot de galop, suflu de insuficienţă mitrală, puls alternant;
• Radiologic: - stază pulmonară, în fluture, cardiomegalie cu ICT>0,5.
Diagnostic diferenţial:
Criza de astm bronşic severă şi/sau starea de rău astmatic: caracterizată prin:
•bradipnee; raluri sibilante şi ronflante, torace hiperinflat;
•lipsesc ralurile subcrepitante şi crepitante; ascultaţia cardiacă - de IVS;
•istoric fără afecţiuni cardiace dar cu afecţiuni pulmonare.
Atenţie! Nu se va administra morfină!
Se poate face corticoterapie ± sângerare - Ng., sublingual.
•Embolia pulmonară, caracterizată prin:
•tahicardie cu hipotensiune arterială;
•cardiac - semne de insuficienţă cardiacă dreaptă acută;
•ascultaţia pulmonară este foarte săracă;
•existenţa factorilor trombogeni.
•Miliara pulmonară - TBC: dispnee majoră, cu aspect obstructiv, tahipnee, context
sugestiv.
•Miliara pulmonară neoplazică.
•BPOC - acutizat - trecut pulmonar.
•Fibroză pulmonară - context clinic de fibroză: silicoza, TBC.
•EPA lezional: este consecutiv lezării peretelui alveolo-capilar prin contaminarea căilor
aeriene sau sanguine cu substanţe toxice.
 Edemul pulmonar acut lezional
Tabloul clinic are două aspecte diferite:
• sindromul de hipoxemie progresivă - cu polipnee, cianoză, agitaţie psihică; fără raluri
şi expectoraţie;
• instalare acută cu expectoraţie spumoasă, gălbuie, abundentă, în valuri - bogată în
fibrinogen.
Radiologic se evidenţiază noduli opaci.
Uneori poate apare un edem hemoragic - în leziunile dramatice asociate cu HTA
pulmonară, prin umplere masivă (perfuzii inadecvate).
Mecanisme implicate în EPA lezional:
• Creşterea presiunii capilare pulmonare în:
perfuzii cu soluţii saline;
transfuzii cu sânge;
• Alterarea permeabilităţii membranei alveolare
infecţii acute: pneumonia de aspiraţie (suc gastric);
post înec;
inhalaţie de gaze toxice (clor, brom, sulf, benzen, CO, amoniac, substanţe
organofosforice, fosgen, ozon, oxizi de azot, fum);
uremie;
substanţe reactive: histamina, kinina;
şocul caloric, eclampsia, embolia cu lichid amniotic.
 EPA cardiogen – conduita de urgenţă

La domiciliu:

• poziţia semişezândă a bolnavului (în fotoliu, pe pat între perne sau pe pat pliabil
special) pentru drenaj în membrele inferioare şi scăderea presarcinii;

• oxigen - pe sondă, cu mască sau măcar degajarea spaţiului în jurul bolnavului,

deschiderea geamului. O2 se administrează totdeauna barbotat în apă 2/3 şi alcool 1/3
(rupe tensiunea de suprafaţă a expectoraţiei) - 2-4-8 l/min.

• diuretice – i.v. - Furosemid 40-80 mg, cu rol în scăderea presarcinii şi postsarcinii. În

primele 20 min. după administrarea i.v., -Furosemidul are şi efect venodilatator. Se
asociază cu Miofilin – i.v. -240 mg/f - 1 fiolă, care forţează diureza şi dă
bronhodilataţie, vasodilataţie crescută şi efect inotrop pozitiv aditiv.

• Nitroglicerina – sublingual, 2-4-10 tb. a 0,05 mg cu rol în diminuarea presarcinii -

fără a avea contraindicaţii în eventualele afectări pulmonare de discutat pentru
diagnosticul sigur. În cazul bolilor cardiovasculare şi mai ales în infarct miocardic -
Mialgin 1 fiolă a 100 mg sau Hidromorfon Atropină 0,01 g i.v. sau clorhidrat de
morfină 0,01 g s.c. Se controlează (se monitorizează) TA care poate scădea.
 EPA cardiogen – conduita de urgenţă
• Vasodilataţia - în condiţiile valorilor TA mari - Papaverină 1f i.v. sau i.m. - la 4-6
ore, Raunervil 2,5 mg/ i.v., Catapresan 0,150 mg/f.

• Tonice cardiace în tahicardii regulate sub 150/min sau în FA cronică. Lanatosid 0,4
mg i.v., Digoxin 0,5 mg i.v.. Se repetă la 4-6 ore. Atenţie la infarct de miocard - în care
administrarea de tonice cardiace trebuie evitată sau se administrează în doze mici (1/2
doză obişnuită). Nu se face în stenoza mitrală deoarece agravează EPA!

• În bradicardii se administrează Atropină 1f, i.v. lent. Când TA este mică, pe lângă
tonice cardiace, se asociază Isoproterenol (Isuprel 0,2 mg/f) - 2 fiole dizolvate în
glucoză 5%, perfuzie foarte lentă. De asemenea, în blocurile AV gr. II şi I, HHC - 2-4
fiole a 50 mg i.v. sau Isoproterenol 1 f, i.v. foarte lent.

• În cazul valvulopatiilor, EPA este indicaţia majoră pentru tratamentul chirurgical al

valvulopatiei.

Atenţie! La domiciliu se poate face şi sângerare albă cu garouri la 3 membre, timp

de 10 min. şi un membru liber sau venisecţie cu o lamă de ras sau cu un bisturiu. Se
administrează un sedativ mai ales în prezenţa durerii anginoase sau alcool concentrat - o
doză care determină vasodilataţie arterială şi venoasă.
 Tratamentul EPA – extracardiac lezional

Măsuri generale comune:

• oxigen sub presiune barbotat prin alcool;
• aspiraţie bruscă sau degajarea căilor respiratorii şi mici doze de tonice cardiace;
Nu se administrează morfină;
• se scoate din mediu cu toxice;
• se administrează HHC 200-800 mg i.v. lent, cu efect antiinflamator şi redresare a
permeabilităţii membranelor capilare ca şi efect antialergic;
• antibioterapie - mai ales în infecţii. Doze mari, adaptate la germenele cauzal
presupus, care va preveni bronhopatia secundară (în intoxicaţii, înec, accidente
vasculare cerebrale, uremie);
• diuretice în cantitate suficientă i.v. Nu se recomandă în hiperhidratarea, în IR şi în
înecul cu apă sărată;
• Papaverină sau Dextran 40 în procesele de coagulare intravasculară diseminată;
• antidot: Atropina - în intoxicaţia cu substanţe organo fosforate; Toxogonin; KCl în
intoxicaţia cu digitalice, cu tulburări de ritm majore.
 MANAGEMENTUL HTA IN MF

HTA accelerează ateroscleroza – coronariană şi cerebrală

⇓
•HTAs moderată (fără alţi factori de risc coronarian şi/sau semne de ateroscleroză
vasculară) la vârstnic ⇒ prognostic analog ⇒ scurtează viaţa cu 7 ani.
•Letalitatea HTA + C.I. – 50% (bărbat) (mai ales prin tulburări de ritm Ventricular)
1.> 65 ani I.C. congestivă şi sau ESRF.
•Hipertensiunea arteriala este o problema de diagnostic şi tratament de ambulator.
•Este o boala cu frecvenţa mare în populaţia adulta: bărbaţi 22,7%, femei 18,5%; în
medie 20% din populaţia adulta.
•Tratamentele corecte, bine urmărite au determinat reducerea ratei de mortalitate
(pentru AVC cu 50%, pentru CIC cu 35%).
 Definire

Categoria Sistolică (mmHg)Diastolică (mmHg)

Optimă <120 <80

Normală <130 <85

Crescut-normală 130-139 85-89

Gradul 1 uşoară 140-159 90-99

Subgrup: de graniţă 140-149 90-94

Gradul 2, Hipertensiune moderată 160-179 100-109

Gradul 3, Hipertensiune severă >180 >110

HTA sistolică izolată >140 <90

Subgrup: de graniţă. 130-139 <90

Particularităţi ale sistemului cardio-vascular la vârstnic
Quasi-fiziologice:
•Scade adaptarea la ortostatism, stimularea simpatică reflexă,
•Afectare ischemică, sclerotică a sist. Excito-conductor cu tendinţă la bradicardie, tulb.
De cond.
•Creşte velocitatea undei pulsului prin rigidizarea aortei ascendente, ats sau nu,
ateromatoză cu valvulopatie aortică.
•Tulburări circulatorii în teritoriul carotidian şi implicit sylvian şi în teritoriul vertebro-
bazilar, posibil HTA centrală.
•Glomeruloscleroză infraclinică, ateromatoză a renală.
•Tulburări de memorie şi concentrare, vedere, demenţă metabolico-vasculară,
complianţă dificilă.
•Grad de sclero-emfizem pulmonar, cifo-scolioză, hipotrofie musculară cu limitare
mixtă a funcţiei ventilatorii.
•Mai adaptaţi la hipoxie şi metabolism anaerob.
•Bagaj enzimatic şi funcţie hepatică limitată, citocromi P450.
•Carenţe multiple şi în primul rând anemie care influenţează prognosticul cv.
•Tendinţa la deshidratare.
•Balanţă fragilă a K.
 Algoritmul diagnosticului HTA
•Măsurarea TA trebuie făcută corect:
• menţinerea pacientului în repaus 5 minute şezând sau în clino-statism;
repetarea determinării de 2-3 ori TA la 2-4 săptămâni.
• măsurare dr. – stg.
• poziţia bolnavului în clinostatism şi apoi verificată în ortostatism.
• măs. Pulsului după aIIa determinare.
A se diferenţia: măs. în amb., monitoriuzarea în amb., holter TA în amb.
TA =140/90 mmHg
- ►reexaminare ►-(nu) ►- supraveghere, control anual după 2 - 4 săptămâni.
TA =140/90mmHg
- ► (da) ►- TA = 160/95 mm Hg -► (nu) ►- reexaminare 2-4 săptămâni.
- ►regim igieno-dietetic
- ► (da) ► - investigaţii de rutina pentru HTA.
Algoritmul trebuie să ţină seama de condiţiile individuale în care evoluează HTA:
•co-morbidităţi,
•factori de risc asociaţi.
În cazul HTA limită - 140-160/90-95 mmHg - necesită: la vârstnici peste 60 ani - lunar
şi tratament.
Menţiune HTA sistolică izolată trebuie dispensarizată şi tratată la nevoie, mai ales la
vârste medii şi mari, unde pot avea risc vital şi mai ales de morbiditate.
Odată constatată HTA în orice stadiu se impune - examenul obiectiv al pacientului.
Simptomatologia este:
- cefalee occipitală, matinală, cedează peste zi sau la antinevralgice;
- vertij, absenţe, ictusuri, crize jacksoniene - mai ales la trecerea în
ortostatism;
- tulburări senzoriale: vizuale - scotoame; auditive - -acufene;
- tulburări cardiace: palpitaţii, dureri precordiale;
- dispnee, de efort, astm cardiac,
- sincope cardiace prin instalarea sau agravarea unor tulburări de ritm şi
de conducere (FA, bloc AV).
Simptomatologia poate apare circumstanţial: consum AINS,
antiepileptice, infecţie urinară.
Asimptomatică, descoperită fortuit. În aceste condiţii trebuie considerată
cf. algoritmului de diagnostic.

Obiectiv:
Examenul obiectiv urmăreşte:
•atingerea „organelor ţintă" şi
•riscurile cardio-vasculare ale HTA şi
precizarea formei de HTA - primară sau secundară.
Riscurile cardio-vasculare de HTA:
1. Accelerarea şi agravarea progresiei ATS în general.
2. Cardiopatia ischemică - este de 3 ori mai frecventă la hipertensivi; la
cei cu TAD > 110 mmHg riscul este de 5-6 ori mai mare.
3. Hipertrofia VS şi alterarea funcţionalităţii sistolo-diastolice cu
instalarea insuficienţei cardiace, tulburări de ritm, ischemii miocardice în
absenta ATS, morţi subite.
4. 80% din anevrismele de aortă şi disecţia apar în contextul HTA.
5. AVC - sunt de 5 ori mai frecvente la hipertensivi (mai frecvent
hemoragii cerebrale).
6. Arteriopatii cronice - la nivelul carotidelor, membrelor inferioare, vase
viscerale(infarct mezenteric) .

Ex. obiectiv poate fi normal sau bolnavul prezintă tahicardie, tulburări de

ritm, ritm de galop, suflu sistolic; Debutul HTA poate fi o criza
hipertensivă sau una din complicaţiile enunţate, în 10% din cazuri.
Analiza trebuie să pună în evidenţă:
1.factorii de risc ai HTA (mai ales în antecedente) şi să cuantifice riscul CV total:
•Valorile TAS, TAD
•Nivelul presiunii pulsului
•Vârsta
•Dislipidemiile prezente
•IFG, STGO
•Obezitatea de tip abdominal - în trecut şi/sau în prezent, asociate cu obiceiuri
alimentare favorizante: sare, dulciuri, fumat, alcool,
•Aport alimentar crescut de sare.
•Consum crescut de alcool - HTA evoluează proporţional cu cantitatea de alcool
ingerată.
•Fumatul - eliberarea de NA la nivelul terminaţiilor nervoase - sub influenta nicotinei.
•Hiperuricemie - HTA evoluează de 5 ori mai frecvent la această grupă de bolnavi.
•Sedentarism - consum energetic scăzut, riscul obezităţii.
•Apneea nocturnă.
1.AHC de HTA şi bcv constituită: AVC, AIT, infarct, revascularizare, renal-
nefropatie, IRC, arteriopatie perif, retinopatie.
2.Diabet zaharat constituit-a jeun, postprandial, mare risc pentru HTA - 2/3 din
diabetici au HTA.
3.Afectare subclinică: HVS, index gleznă-braţ sub 0,9, creştere creat, FG scăzută
sub 60, microalbuminurie.
Gradele de risc cardiovascular ale hipertensiunii arteriale
Risc grupa A - fără factori de risc
- fără afectarea “organelor ţintă”
- fără afectare cardiovasculară-clinic
Risc grupa B - un factor de risc (nu este inclus diabetul zaharat)
- fără afectarea “organelor ţintă”
- fără afectare cardiovasculară-clinic
Risc grupa C - afectarea “organelor ţintă”
- prezenţa semnelor clinice de afectare cardiovasculară cu sau fără alţi
factori de risc.
Clinic obiectiv:
se examinează riguros:
• sufluri: la cord - ritm de galop, suflu sistolic – semne de HVS; - la
artere: abdominal - stenoză de arteră renală; lombar - stenoza sau
malformaţia arterei renale, indica HTA reno-vasculară
• tulburări abdominale -durere: anevrism de aortă abdominală; rinichi
polichistici.
Examenele paraclinice
sunt obligatorii şi ele trebuie să realizeze cele 2 bilanţuri necesare diagnosticării bolii
hipertensive:
• bilanţul etiologic;
• bilanţul funcţional.
Se realizează un barem obligatoriu de analize orientative iniţial:
• examen de urină: albumină, glucoză, hematii, săruri;
• hematocrit;
• glicemie, a jeun, pp;
• creatininemie, uree, Clcr estimat, microalburia;
• colesterol, trigliceride;
• ionograma: K+, Na+, Mg2+, Ca2+.
• EKG repaus, Rx toracic.
Apoi se fac examene de linia a IIa:
• HTA renală: - reno-parenchimatoasă; reno-vasculară
• HTA cardiovasculară: eco cord si doppler, carotide, vase mari ao abd.,
arteriografie;
• HTA „de debit": insuficienta aortica; bloc atrio-ventricular total, fistulă arterio-
venoasă; - Rx. cardiacă; arteriografie
• HTA în bolile neurologice: tumori cerebrale, hematoame, alte HIC - tomografie,
RMN.
 Urgenţele în evoluţia HTA

1. Criza hipertensivă - creşterea valorilor TA cu TAD > 140-150

mmHg, gravitatea crizei este determinată de 4 factori:
•nivelul HTA sisto/diastolice - viteza creşterii valorilor TA;
•„gradul" HTA (diferenţa între TA iniţiala şi cea actuală);
•durata creşterii TA „în criză".
Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scădea TAD » 90 mm
Hg - şi nu mai jos - pentru a nu scădea mult debitul cerebral (scăderea
cu 2 mmHg a TAD - scade debitul cerebral cu 30% - ceea ce duce la
ischemie cerebrală şi accidente ischemice).
 Urgenţele în evoluţia HTA

2. Encefalopatia hipertensivă:
•cefalee severă, tulburări de cunoaştere (confuzie, stupoare, somnolenţă,
uneori agitaţie), semne neurologice (nistagmus, semnul Babinschi+,
reflexe asimetrice, pareze, parestezii pasagere) - care pot duce la comă
sau la convulsii - manifestări ale HIC.
•Tulburări digestive – prin iritaţie cerebrala - vărsături.
 Complicaţii
Cord
•Insuficienţa VS - până la EPA.
•Insuficienţa coronariană acută: AP, IM, tulburări de ritm şi conducere şi
de moarte subită.
Creier
•Hemoragie cerebrală: inundare ventriculară, hemoragie subarahnoidiană
cu hemiplegie, hemipareze, dizartrie.
•Tromboză cerebrală pe fond ATS - cu semne de paralizie.
•„Eclipse cerebrale" - atacuri ischemice cerebrale.
•Encefalopatia hipertensivă - edem cerebral şi HIC.
Artere
•Anevrism disecant de aortă, rupturi vasculare: epistaxis; hematemeză,
melenă; rectoragii; metroragii;
•Nefroangioscleroza - creatinemie > 1,4mg %; - clearance de creatinina <
80/min; densitate < 1020; albuminurie, hematurie.
Criza hipertensivă după oprirea bruscă a medicaţiei antihipertensive -
mai ales la simpaticolitice.
 MANAGEMENTUL CLINIC AL HTA
Scopul: scăderea mortalităţii legate de HTA prin scăderea valorilor TA şi influenţarea
factorilor de risc asociaţi - într-un concept nou de „abordare globala" a factorilor de risc
pentru toate bolile cardiovasculare.

Obiectivele sunt:
1. Necesitatea scăderii TA sub 140/90 mmHg şi menţinerea acestor valori.
2. Prevenirea afectării „organelor ţintă".
3. Abordarea tuturor factorilor de risc: DZ, HLP, obezitate, fumat.
4. Necesitatea tratamentului etiologic în formele de HTA secundară.

Programul terapeutic are două puncte:

•corectarea modului de viata a hipertensivului;
•tratament medicamentos.
Strategia utilizată la propunerea Societăţii Europene de Cardiologie - în 1994 - TEME:
T - tratament;
E - educaţie;
M - monitorizare;
E - evoluare.
Tratamentul igieno-dietetic
Nefarmacologic - este necesar în orice stadiu şi suficient în
stadiul I (TAD = 90-104 mm Hg) - 80% din totalul HTA.
Tratamentul nefarmacologic se face toată viata şi prezintă
următoarele avantaje:
- evită efectele secundare ale medicaţiei hipertensive care poate
anula beneficiul adus prin scăderea HTA;
- este economic pentru bolnavi;
- regimul dietetic influenţează şi factorii de risc ai HTA (ATS,
dislipidemii, DZ);
- adeziunea bolnavilor este mică 50-60%.
Tratamentul igieno-dietetic
Tratamentul nefarmacologic constă în:
1. Restricţia de sare - care scade volumul extracelular, scade activitatea simpaticului,
scade sensibilitatea peretelui vascular la agenţii vasoconstrictori (blochează pompa
Na+-K+). Aportul necesar este de 3g sare/zi (regim hiposodat). Rezultatul este foarte
bun - scade TA cu 5-10 mm Hg/zi.
2. Regim alimentar hipocaloric - la orice hipertensiv care depăşeşte cu 15% greutatea
ideală -.
3. Scăderea consumului de cafea, alcool, ceai; tutun.
4. Aport crescut de K - 700g legume/zi - (cartofi, roşii, pătrunjel) şi fructe; este
necesar un raport K/Na+ > 1 sau aport fără sodiu.
5. Scăderea greutăţii.
6. Alte recomandări dietetice:
•creşterea aportului de Ca şi Mg;
•predominanţa aportului de grăsimi polinesaturate, acizi omega 3;
•activitate fizică ritmică, moderată - duc la scăderea celor „3 S" (sedentarism,
suprapondere, stress);
•suprimarea medicamentelor care cresc HTA (cortizon, AINS);
•supravegherea DZ.
DASH – AHA
7. Antrenament fizic.
 Tratamentul farmacologic
DIURETICE
TIAZIDE DE ANSA ECONOMIZATORI DE POTASIU
SIMPATICOLITICE
PERIFERIC CENTRAL BETA-BLOCANTE
PRE-SINAPTIC POST- METIL-DOPA PROPRANOL ATENOLOL
SINAPTIC CLONIDINA TIMOLOL PINDOLOL
GUANABENZ NADOLOL ACEBUTOLOL
METOPROLOL BETOXOLOL
NEBIVOLOL
(+EFECT NO)
RESERPINA PRAZOSIN ALFA + BETABLOCANTE
MOXONIDINA TERAZOSIN
RILMENIDINA DOXAZOSIN
LABETALOL
CARVEDILOL
VASODILATATOARE
Efect pe musc IEC SARTANI ANTI R BLOCANŢI CALCIU
neteda RENINA
HIDRALAZINĂ CAPTOPRIL CANDE ALISKIREN VERAPAMIL
MINOXIDIL ENALAPRIL LOSARTAN DILTIAZEM
LISINOPRIL VALSARTAN NIFEDIPINĂ
FOSINOPRIL OLMESARTAN AMILODIPINĂ
QUINAPRIL TELMISARTAN FENLODIPINĂ
 Strategia programului terapeutic

Monoterapia secvenţială- depasita.

Indiferent de grd. de HTA se permit asocieri de antihipertensive,
conform algoritmului si ghidului.
Scopul terapiei antihipertensive ramane acelasi:
- Atingerea valorilor tinta impuse de ghiduri;
- Respectarea comorbiditatilor si complicatiilor HTA;
- Tratamentul particularizat pe acestea;
- Reducerea riscului global cardio-vascular si astfel prelungirea
supravietuirii;
- Respectarea calitatii vietii pacientului;
- Dublat de masuri asupra stilului de viata;
- Educatie terapeutica.
 Tratament
•HTA cu HVS - se recomandă:
- IEC + blocante ale canalelor de Ca;
- beta blocante în asociere sau monoterapie.
•HTA asociat cu cardiopatie ischemică - se recomandă:
- sedative (diazepam 10-15 mg/zi); - beta blocante;
- blocante ale canalelor de Ca; - Ng cu acţiune retard;
- doze mici de saluretice.
•HTA asociat cu insuficienta cardiaca - se recomandă:
BB şi IEC (de elecţie);
inhibitori ai canalelor de calciu;
beta blocante cu efect vasodilatator periferic şi de protecţie miocardica
(carvedilol, nebivolol)
Nu se dau droguri cu efect intens inotrop negativ: Propanolol;
Verapamil; bradicardizante asociate cu tonice cardiace;
 Tratament

•HTA asociata cu insuficienta renala cronica

Deoarece trebuie menţinut debitul renal, se recomandă
medicamente care nu influienteaza direct sau via SRAA:
anticalcice, beta bloc cu sau fara efect NO; Slitice centrale;
•HTA asociata cu DZ
- atenţie: beta blocante+diuretice deoarece dau tulburări de
glicoreglare.
Se recomandă:
-IEC, sartani - scad rezistenţa la insulina, moxonidina;
-Anticalcice – insulino-neutre.
 Tratament

•HTA cu hemoragie cerebrală - trebuie scăzută rapid HTA cu:

- Furosemid IV până la normalizarea TA (şi numai)
•HTA cu insuficienta circulatorie cerebrală şi/sau ramolisment
cerebral:
se scade TA încet, blând (fără valori scăzute ale TA !);
Se recomandă:
Papaverină sau inhibitori ai canalelor de Ca;
Nicergolin; ± Furosemid IV - 20-40 mg.
Scăderea TAS cu 2 cm - reduce debitul cerebral, coronarian cu 30% !
Trebuie menţinută perfuzia cerebrală, renală, coronariană.
 Tratament
•HTA cu encefalopatie hipertensivă
Se recomandă:
- depleţie cu Furosemid iv - 1f. asociat cu miofilin 1f. im,
Sulfat de Mg 20% 1 f. iv + glucoză 33% 3-4 f. iv, manitol,
macrogol.
Fenobarbital 1 f. im
Se menţine TA normala şi constantă, nu mai putin de 160 mmHg.
Nu se dau:
- Verapamil, - dau hipotensiune ortostatică.
Hidralazină; Diazoxid; Nitroprusiat de Na, deoarece cresc frecventa
cardiaca şi deci, travaliul cardiac.
Diuretice în doze mari deoarece prin hemo-concentrare cresc
tendinţa la tromboză.
Hipertensiunea arteriala este o problema de diagnostic şi tratament
de ambulator.
Necesită depistare continuă în masa populaţiei cu ocazia tuturor
consulturilor medicale cum ar fi: certificate de sănătate, sarcina,
anchetele epidemiologice, fişe medicale pentru diverse situaţii
sociale, recrutarea.
Depistarea trebuie sa o facă tot personalul medical (medici,
asistente medicale, surori) cu o metodologie unică - fişa medicală şi
măsurarea TA corectă - şi educaţie sanitară continuă în vederea
prezentării la control iniţial, în cadrul dispensarizării.
 De reţinut:
•vârstnicul are particularităţi fiziologice de care trebuie să ţinem seama
•în ciuda acestui fapt managementul HTA vârstnic respectă ghidurile
(2007) deoarece există studii care atestă scăderea morbi-mortalit.
•Titrarea este mai atentă, risc de hTA ortostatică, hipoperf cerebrală şi
coronariană.
•Este sarcina MF dar şi oricare eşalon de depistare şi tratament.
•Urmărire, evaluare şi terapie completă dar cost –eficientă.
•Peste 80 de ani pac. F fragil dar nu înseamnă că nu tratăm.
Atenţie la:
• pericolul extinderii medicaţiei la persoanele cu HTA limita;
• obligativitatea utilizării mijloacelor non-farmacologice;
• costul tratamentului medical este ridicat, cost eficienţă.