Cursul 5 SEMIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

Planul de prezentare:
1) Anamneză
2) Simptomatologia pacientului cardiovascular
2.1.Simptome şi semne generale din suferinţele cardiovasculare
2.2. Simptomatologia funcţională a aparatului cardiovascular
Principalele sindroame din patologia aparatului cardiovascular
4.1. Hipertensiunea arterială
4.2. Hipotensiunea arterială
4.7. Sindroamele coronariene
4.8. Tulburările de ritm şi de conducere (aritmiile)
4.9. Insuficienţa cardiacă
4.10. Semiologia afecţiunilor vasculare ale membrelor
4.11. Malformaţiile cardiace congenitale
5) Principalele metode de explorare paraclinică în patologia aparatului
cardiovascular.
Ideile fundamentale.
După citirea acestui capitol, kinetoterapeutui trebuie:
1) Să recunoască cele mai importante aspecte clinice (simptome şi
semne) şi paraclinice (tipice) din patologia cardiovasculară.
2) Să deprindă modul de examinare clinică a pacientului
cardiovascular, cu recunoaşterea importanţei anamnezei în
contextul celorlalte metode de examinare fizică.
3) Să descrie simptomele şi semnele clinice în cadrul celor mai
frecvente sindroame şi afecţiuni cardiovasculare.
4) Să deprindă modul corect de măsurare a tensiunii arteriale
periferice şi al stabilirii frecvenţei cardiace.
5) Să identifice parametrii investigaţiilor paraclinice efectuate,
necesare pentru completarea datelor examinării clinice.
Cuvintele cheie: angină pectorală, arteriopatie, cord, cianoză, dispnee
cardiacă, durere (precordială, periferică vasculară), edem cardiac, endocardită,
frecvenţă cardiacă, infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, malformaţii congenitale,
pericardită, simptome generale, tensiune arterială, tulburări de ritm, tulburări de
conducere, tromboflebită, zgomote cardiace, vase sanguine, valvulopatie.
Aparatul cardiovascular - reprezentat de inimă şi vasele sanguine (artere, capilare,
vene) - asigură deplasarea sângelui la nivelul ţesuturilor şi organelor şi înapoi spre inimă,
pentru desfăşurarea permanentă a schimburilor celulare nutritive (prin marea circulaţie
sanguină) şi respiratorii (prin mica circulaţie asigurându-se oxigenarea sângelui), participă
la procesele de adaptare şi apărare ale organismului, precum şi la coordonarea funcţiilor
somato-vegetative.
Pentru corecta apreciere a perturbărilor structurale şi funcţionale ale aparatului
cardiovascular este necesară o evaluare complexă, care constă din examenul clinic al
pacientului şi din explorările paraclinice, aflate într-un continuu progres.
Examenul clinic al pacientului cardiac / vascular include anamneză, palparea,
percuţia şi ascultaţia inimii, arterelor şi venelor.
/. Anamneză la un pacient cu suferinţă cardiovasculară reprezintă un moment
esenţial al examenului clinic, căruia examinatorul trebuie să-i rezerve un timp suficient
pentru obţinerea informaţiilor necesare. Relevă aspecte legate de:
 vârsta care orientează oarecum în suferinţele cardiovasculare, fiind cunoscut că
la copii şi tineri sunt mai frecvente bolile congenitale de cord, valvulopatiile
reumatismale, hipertensiunea arterială secundară iar la adult şi vârstnic predomină
hipertensiunea arterială esenţială, cardiopatia ischemică cronică, ateroscleroza
sistemică;
• antecedente fiziologice:
• menstra, perioada perinatală constituie aspecte favorizante pentru
decompensarea valvulopatiilor;
• menopauza precoce la femeile tinere creează cadrul propice instalării hipertensiunii
arteriale, cardiopatiei ischemice dureroase;
• antecedente personale patologice, cu determinism în afecţiunile
cardiovasculare:
• angina streptococică, reumatismul articular acut, colagenozele, valvulopatii;
• viroze, tuberculoza -> pericardite ;
• afecţiuni endocrine, metabolice, renale -> formele de hipertensiune arterială
secundară;
• bolile pulmonare cronice -> cord pulmonar cronic.
• antecedente heredocolaterale:
• hipertensiunea arterială, cardiopatia ischemică cronică, infarctul miocardic acut
au o predispoziţie genetică, familială, la care se adaugă şi
• determinismul genetic pentru suferinţele favorizante ale bolilor
cardiovasculare (obezitatea, diabetul zaharat, dislipidemiile etc).
• condiţiile de viaţă şi muncă (regimul de muncă, respectarea orelor de
odihnă), trebuie cunoscute la pacientul cu afecţiune cardiovasculară.
Profesiile solicitante fizic şi psihic predispun la declanşarea şi agravarea cardiopatiei
ischemice cronice, hipertensiunii arteriale şi chiar morţii subite. Activităţile
profesionale în mediu toxic, consumul de alcool, fumatul, .excesele alimentare
(cantitative şi calitative) favorizează obezitatea, diabetul zaharat (DZ),
ateroscleroza sistemică, cardiopatia ischemică cronică, hipertensiunea arteriala.
Istoricul bolii trebuie să stabilească:
• debutul suferinţei respective:
• acut (infarctul miocardic, tulburările de ritm, edemul pulmonar
acut);
• lent, insidios (valvulopatiile, cardiopatia ischemică cronică,
pericarditele, suferinţe vasculare);
• simptomele la debut, cu evoluţia lor pe tot parcursul derulării suferinţei până în
momentul examinării;
• tratamentul urmat şi efectele acestuia;
• complicaţiile apărute în cursul evoluţiei bolii, sub tratament sau în alte
circumstanţe;
• episodul actual al suferinţei.
Examenul clinic cuprinde stabilirea simptomatologiei pacientului şi examenul
obiectiv, fizic al acestuia.
2. Simptomatologia pacientului cardiovascular este reprezentată prin:
• simptome şi semne generale;
• simptome funcţionale ale aparatului cardiovascular.
2.1. Simptome şi semne generale din suferinţele cardiovasculare.
Aparatul cardiovascular este corelat clinico-funcţional cu întreg organismul, de
aceea orice perturbare a sa are şi expresie semiologică generală.
Principalele simptome generale sunt: ameţeala, lipotimia, sincopa, febra, cefaleea,
tuşea, hemoptizia, epistaxisul, tulburări digestive, tulburările de vedere şi auz, tulburări
neurologice.
2.1.1. Ameţeala - senzaţia de nesiguranţă, de înceţoşare a vederii apare în patologia
cardiacă la pacienţii cu hipoperfuzie cerebrală secundară: valorilor tensionale crescute
sau scăzute sub normalul corespunzător, tulburărilor de ritm şi conducere, valvulopatiilor
mitrale sau aortice.
2.1.2. Lipotimia (leşinul) - pierderea parţială, pentru o scurtă perioadă a stării de
conştientă, consecutivă diminuării fluxului sanguin cerebral, cu menţinerea
funcţiilor vitale. Se descrie la pacienţii hipotensivi, cu tulburări paroxistici de ritm,
cu valvulopatii aortice, mai ales în condiţii de ortostatism brusc - când individul
devine palid, transpirat, cu puls filiform, rapid. Se ameliorează în decubit dorsal şi în
repaus.
2.1.3. Sincopa - pierderea temporară (zeci de secunde) a conştientei, este o formă
severa de ischemie cerebrală tranzitorie, cu debut brusc. I se descriu trei faze:
• prodromală - brusc, apare senzaţie de slăbiciune, ameţeală, tulburări de vedere
(întunecarea vederii), transpiraţii;
• sincopată propriu-zisă - pacientul palid, cu respiraţie slabă, aproape
imperceptibilă, inconştient sau confuz, se prăbuşeşte, descriindu-se pulsul
filiform, foarte slab, valorile tensionale mult scăzute, flasciditate musculară;
• a treia fază, de revenire la normal - în câteva zeci de secunde.
În funcţie de durata sincopei se instalează (când durează 3 - 5 minute) sau nu
echelele cerebrale hipoxice asociate cu perturbări ale funcţiilor vegetative, chiar aoartea
(dacă durata este mai mare de 6 minute).
Principalele cauze cardiace ale sincopei sunt: tulburările de conducere şi de itm (cu
debut frecvent prin sincopa Adams-Stokes), cardiopatia ischemică cronică lureroasă,
stenoza aortică, boli congenitale de cord cu sunt dreapta-stânga, •ericardita constrictivă
etc.
Sunt descrise şi sincope de cauză extracardiacă: sino-carotidiene (datorită
riperreflectivităţii sinusului carotidian), vasovagale (persoane tinere, în condiţii de moţii
puternice negative), declanşate de unele acte fiziologice (tuşea, strănutul, nicţiunea,
defecaţia), în momentele de acceleraţie / deceleraţie, în unele afecţiuni netabolice, în
hipotensiunea ortostatică (sincopa apare când pacientul se ridică elativ brusc în
ortostatism, cu precădere dimineaţa la sculare, după un efort fizic, ituaţie în care scade
întoarcerea venoasă la inimă, deci a randamentului cardiac).
2.1.4. Febra - este un simptom de însoţire la pacientul care a suferit un i nfarct
miocardic acut, un infarct pulmonar, endocardită infecţioasă (mai ales la pacienţii cu
valvulopatii aseptice sau cu cardiopatii congenitale), pericardită acută, precum şi la cei
diagnosticaţi cu stază pulmonară la care se supraadaugă i ntercurenţe pulmonare,
stare septicemică, boli sistemice (colagenoze).
Există şi stări febrile la un pacient cardiovascular fără corelaţie directă cu ifecţiunea
sa. De exemplu: febra extracardiacă din infecţiile intercurente sau febra ;ardiacă indirectă
dintr-o bronşită cronică cu stază pulmonară, dintr-un infarct julmonar.
2.1.5. Cefaleea - este un simptom des întâlnit la pacienţii cardiaci, mai ales la cei cu
hipertensiune arterială, ale căror valori tensionale oscilează.
Cefaleea din hipertensiunea arterială este localizată occipital sau bitemporo-Erontal,
are un caracter pulsatil, de obicei, sau surd, persistent, ca o durere în 'cască" la cei cu
encefalopatie hipertensivă.
Pacienţii cu ateroscleroză cerebrală acuză o cefalee difuză, suportabilă, cu :aracter
de "cap greu", fiind însoţită de ameţeli, insomnie, iritabilitate.
Dacă tensiunea arterială (TA) are valori sub cele normale (hipotensiune), pacientul
acuză în ortostatism cefalee asociată cu vertij, ameţeli, acufene, palpitaţii, toate aceste
acuze ameliorându-se în repaus.
 2.1.6. Tusea şi hemoptizia.
Tuşea din semiologia cardiacă constituie o dovadă clinică a stazei pulmonare (din
insuficienţa ventriculară stângă, stenoza mitrală) sau a infecţiilor pulmonare supraadăugate
la pacientul cu stază cronică. Acest tip semiologic de tuse - seacă, iritativă, predominant
nocturnă - este corelat cu efortul fizic, fiind declanşată şi exacerbată de acesta. Se asociază
cu dispnee, cianoză şi uneori cu expectoraţie, spumoasă, chiar rozată (edemul pulmonar
acut cardiogen), mucoasă, hemoptoică (trombembolismul pulmonar din anumite situaţii
patologice).
Expectorata hemoptoică, uneori hemoptizia francă se explică prin ruperea de vase
dilatate situate endobronşic. în condiţiile unei staze pulmonare cronice, tuşea se însoţeşte
de o expectoraţie muco-purulentă, variabilă cantitativ.
2.1.7. Epistaxisul - sângerările nazale sunt descrise şi la pacienţii cu:
hipertensiune arterială, valvulopatii asociate insuficienţei ventriculare drepte,
hipertensiunea pulmonară, reumatism articular acut, endocardite.
2.1.8. Tulburări digestive - inapetenţa, greţurile, vărsăturile, sughiţul,
eructaţiile, balonarea, meteorismul, chiar durerile abdominale acute sunt descrise la
pacienţii cu boli cardiace grave.
2.1.9. Tulburări de vedere şi auz - apar mai ales la cei labili psiho-emoţional,
vârstnici, la cei cu hipertensiune sau hipotensiune arterială.
Tulburările auditive (acufene) sunt descrise ca nişte zgomote cu diferite caracteristici
(pocnituri, ţiuituri, fluierături, ticăituri de ceas) în urechi.
Tulburările de vedere (fosfene) sunt acele senzaţii percepute de pacienţii în câmpul
lor vizual, descrise variabil - steluţe sau puncte strălucitoare, musculiţe zburătoare, firişoare
de fum, pete negre etc.
2.1.10. Tulburări neurologice - se descriu ca o complicaţie a bolii cardiace.
Sunt întâlnite la pacienţii cu edem cerebral, hipertensiune intracraniană, tulburări
cerebrale de cauză cardiacă. Principalele tulburări neurologice descrise sunt: agitaţie,
apatie, tulburări de conştientă, insomnie, somnolenţă, paralizii, comă (în accidentul
vascular cerebral).
2.2. Simptomatologia funcţională a aparatului cardiovascular este reprezentată
de: dispnee, durere precordială, durere periferică vasculară, palpitaţii, cianoză, edem
cardiac.
2.2.1. Dispneea - definită ca o senzaţie subiectivă de sufocare, de lipsă de aer, care
apare în condiţii variate - se caracterizează prin modificarea respiraţiei normale în unul din
parametrii săi (frecvenţă, amplitudine, ritm, durata mişcărilor respiratorii), aspecte
menţionate şi la semiologia aparatului respirator.
Dispneea cardiacă constituie expresia insuficienţei ventriculare stângi, drepte sau
globale, valvulopatiilor (mai ales mitrale), atingerii pericardului, fiind dependentă de
promptitudinea şi corectitudinea conduitei terapeutice.
Poate fi însoţită de dureri precordiale, cianoză, tuse, expectoraţie rozată sau
hemoptizii repetate.
Trebuie diferenţiată de formele de dispnee caracteristice altor suferinţe (respiratorii,
sanguine), de dispneea persoanelor obeze şi / sau sedentare, nevrotice.
 Principalele forme de dispnee din semiologia cardiovasculară sunt cuprinse în
tabelul nr. 20.

Tabel nr. 20
PRINCIPALE FORME DE DISPNEE
FORMA DESCRIEREA
Dispneea cronică Sunt descrise patru clase funcţionale:
progresivă 1. Fără simptome la activităţile obişnuite
(clasificare NYHA - 2. Simptome prezente la activitate obişnuită
New York Heart 3. Simptome prezente la activităţi mai mici decât cele obişnuite
Association, 1964) 4. Simptome prezente în repaus (ortopneea)
Apare la pacientul cu insuficienţă de pompă a ventriculului
stâng din: valvulopatii aortice, cardiomiopatii, hipertensiunea
arterială, cardiopatia ischemică cronică.
Dispnee Se caracterizată prin respiraţie ample şi frecvente, cu aspect
periodică crescendo - descrescendo, separate de apnee scurtă. Apare la
Cheyne- pacienţi cu ateroscleroză sistemică, insuficienţă ventriculară
Stokes stângă, tulburări de ritm şi conducere.
Dispnee Apare mai ales nocturn, trezind pacientul din somn. La pacienţii cu:
paro- valvulopatii aortice, cardiopatie ischemică cronică, tulburări paroxistice
xistică de ritm sau de conducere, infarct miocardic acut, embolie pulmonară,
criză de hipertensiune arterială.
Astm Apare nocturn, printr-un acces de polipnee respiratorie în
cardiac clinostatism, cu tuse seacă, care durează > câteva zeci de minute,
în situaţiile necomplicate. Este denumit "astm" deoarece la
ascultaţia toracelui se percep raluri uscate.
Edem Este o dispnee paroxistică nocturnă gravă, rapid progresivă.
pulmon Reprezintă modalitatea evolutivă gravă a astmului cardiac sau se
ar acut poate instala direct. Debutul este brusc, pacientul trezindu-se cu
cardioge senzaţia de opresiune toracică şi o tuse chintoasă, persistentă, într-o
n primă fază - de edem interstijial - dispneea este de tip polipneic, cu
ortopnee, specifică, la care se asociază anxietatea şi transpiraţiile
abundente, în faza a doua - edem alveolar - dispneea se
accentuează, tuse devine productivă, pacientul elimină o spută
spumoasă, albicioasă, rozată, inconstantă. La ascultaţia toracelui se
percep raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, care urcă
progresiv spre vârfurile pulmonilor, cu tendinţa evidentă la
coborâre în condiţiile tratamentului imediat (fenomen de "flux -
reflux"). Pulsul periferic este slab, rapid, alternant. Se descrie la
pacienţii cu insuficienţă ventriculară stângă (în diferite afecţiuni
cardiace), diverse tulburări de ritm.
 2.2.2. Durerea precordială, retrosternală difuză, imprecis delimitată, cu caracter
constrictiv sugerează o suferinţă cardiacă, vasculară, o afecţiune a structurilor vecine
cordului, sau o nevroză cardiacă.
în funcţie de contextul clinico-patogenic, se descriu mai multe forme de durere:
2.2.2.1. durerea precordială de cauză coronariană - secundară ischemiei unui
teritoriu miocardic (prin dezechilibrul între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile de
irigare ale miocardului).
Apare în:
• obstrucţiile anatomice (aterosclerotice / neaterosclerotice);
• obstrucţii funcţionale ale coronarelor;
• afecţiunile caracterizate prin flux coronarian scăzut (valvulopatii aortice, stenoza
mitrală strânsă, tulburările rapide de ritm);
• stări extracardiace care evoluează cu hipoxie severă (anemii severe).
 Patognomonic, durerea coronariană este descrisă în formele de
cardiopatie ischemică cronică dureroasă (parametrii specifici durerii
coronariene sunt menţionaţi în tabelul nr. 21):
• angina pectorală stabilă - de efort, de repaus şi mixtă;
• anguia pectorală instabilă - angina cu debut recent (sub o lună),
angina "de novo" (primul acces), angorul agravat, angorul de
repaus, angina precoce postinfarct de miocard;
• infarctul de miocard.

Tabel nr. 21
Parametru ANGINA ANGINA INFARCTUL
PECTORALĂ PECTORALĂ MIOCARDIC
STABILĂ INSTABILĂ ACUT
Debut Brusc, la efort; Uneori şi în decubit Brusc, la efort, în
sau în repaus. repaus (până la 50%
din cazuri!), în cursul
somnului. După stres
emoţional important
Sediu Retrosternal (mediu, inferior). Mediotoracic. Mai rar - parasternal
stâng, subclavicular sau în "brăţară" la nivelul pumnului stâng.
Rareori durerea apare numai în zona de iradiere tipică, analog durerii
din angina pectorală stabilă
Iradiere Tipic în - umărul stâng, marginea internă a Nesistematizată
braţului stâng, până la nivelul ultimelor două
degete. Atipic în - ambii umeri, spre
mandibulă, apendice xifoid, epigastru, la
ceafă sau în regiunea interscapulovertebrală
Intensitate Mare, violentă. Mai mare, cu senzaţie Foarte mare. Uneori
şi caracter Constrictivă (ca o constrictivă puternică. şocogenă. Caracter de
gheară, menghină). Accesele dureroase strivire, constricţie.
Arătată cu toată mâna sunt mai frecvente, Rareori este medie.
(plasată pe regiunea fiind declanşate de
precordială, cu eforturi reduse sau
degetele abduse). chiar în repaus,
Uneori mai puţin nocturn, fără factori
intensă (ca o presiune
profundă, disconfort,
arsură.
Durata 3 - 5 minute. Netratată este înjur Peste 30 minute,
maxim până la de 30 minute. chiar ore, dispărând
10- 15 minute. după 24 ore
(datorită instalării
necrozei
miocardului care
este indoloră).
Persistenţa mai
mult de 24 ore se
explică prin
complicaţii.
 Condiţii Efortul fizic, mai ales mersul rapid, în Rar se pot face
de apariţie pantă, urcatul scărilor, în condiţii meteo asocieri cu diferite
nefavorabile. evenimente,
Uneori apare în repaus, în timpul împrejurări
somnului, în ultima fază a somnului, mai anterioare.
ales dimineaţa.
Factori de încetare efort Cedează relativ Administrarea de
ameliorare Administrare de greu sau incomplet opiacee.
nitroglicerină la nitroglicerină Nu cedează în
sublingual (în maxim sublingual. repaus şi nici la
5 minute durerea nitroglicerină
dispare). sublingual.
Simptome Anxietate, nelinişte, Similare anginei Anxietate marcată,
de însoţire dispnee, senzaţie de pectorale stabile, manifestări
moarte iminentă, dar mult mai digestive, renale.
transpiraţii reci, intense.
palpitaţii.
Compli- !! Deseori apar la pacientul cu infarct miocardic
caţii Tulburări de ritm şi / sau de conducere.
clinice Hipotensiune arterială până la şoc cardiogen.
Uneori hipertensiune arterială la debutul infarctului miocardic.
Edem pulmonar acut, moarte subită (în primele
trei zile, în formele grave).
 2.2.2.2. durerea precordială de cauză cardiacă atipică (necoronariană) -
apare la pacienţii cu valvulopatii, miocardite, endocardite, tulburări de ritm şi de
conducere, cord pulmonar cronic. Este o durere mai puţin intensă, pe care o suportă
pacientul, corelată uneori cu efortul, iară modificări enzimatice sau de ECG.
2.2.2.3. durerea precordială de cauză pericardică - întâlnită cu precădere la
pacienţii cu pericardită acută, este o durere superficială retrosternală şi precordială
stângă, care iradiază în regiunea gâtului şi a muşchilor trapezi, influenţată de
bătăile cordului; are durată variabilă (zile, săptămâni), fiind accentuată de decubitul
dorsal sau lateral stâng şi ameliorată de poziţia şezândă, cu trunchiul flectat
(rugăciune mahomedană) şi de medicaţia antiinflamatorie.
2.2.2.4. durerea precordială de cauză aortică - la pacienţii cu anevrism
retrosternal disecant de aortă, are o intensitate foarte mare, violentă, persistentă,
fără a fi influenţată de respiraţie sau postură; iradiază ascendent (fosele
supraclaviculare), posterior (interscapulovertebral) şi spre umeri; repausul,
nitroglicerina, opiaceele nu o calmează (parţial cedează la opiacee); nu apar
modificări ale ECG-ului, nici ale enzimelor serice.
2.2.2.5. durerea precordială de cauză extracardiacă - are o intensitate
moderată, cu durata de ore-zile, iradiere necaracteristică, fără legătură cu efortul
fizic; nu apar modificări de ECG, nici ale enzimelor serice; apare în contextul
simptomatic al afecţiunii respective.
2.2.2.6. durerea precordială funcţională, nevrotică - se descrie la pacienţii
cu nevroză cardiacă, cu distonie neurovegetativă, aşa numitul "sindrom Da Costa"
sau "inimă de soldat", mai ales la femei şi tineri. Acest tip de durere precordială ,
descrisă variabil ca o înţepătură, arsură la nivelul vârfului inimii, rareori ca o
durere difuză, apare pe fondul unei labilităţi psiho-afective, fiind deseori declanşată
de situaţii stresante, suprasolicitante, conflictuale. Nu este corelată cu efortul fizic.
Se acompaniază de dispnee atipică, palpitaţii, ticuri, tremurături, oftat, cefalee
cvasipermanentă, insomnie. Totdeauna la astfel de pacienţi examenele clinic şi
paraclinic sunt normale.

2.2.3.Durerea periferică vasculară

Funcţie de tipul vasului interesat se descriu două tipuri de durere vasculară:
2.2.3.1. durerea vasculară de origine arterială - care apare la pacienţii cu
sindrom de ischemie periferică acută (obstrucţia brutală arterială) sau cronică
(arteriopatia obliterantă cronică), mai frecvent la nivelul membrelor inferioare. În
sindromul de ischemie acută, durerea se instalează brusc, cu intensitate care se
accentuează progresiv, localizată profund, neinfluenţată de postură, calmându-se
foarte greu la antialgice. în arteriopatiile obliterante, durerea este mai puţin intensă,
se corelează cu efortul fizic, fiind asociată cu o senzaţie de disconfort şi
oboseală localizată predominant la nivelul musculaturii gambei şi coapsei (când
se descrie crampa musculară gambieră la mers - claudicaţia intermitentă) şi cu
modificări ale tegumentelor şi fanerelor.
2.2.3.2. durerea de origine venoasă - caracterizează pacienţii cu
tromboflebite, care prezintă procese inflamatorii ale pereţilor vasculari, având risc
de embolizare (cu precădere pulmonară). La aceştia, durerea surdă, permanentă,
comparată cu o jenă sau tensiune musculară, se localizează la nivelul segmentului
venos afectat, accentuându-se în poziţie declivă. Se însoţeşte de parestezii
(furnicături, înţepături) şi senzaţie de picior greu sau de picior rece.
2.2.4.Palpitaţiile
Palpitaţiile reprezintă tulburările funcţionale specifice, cardiace, concretizate
în percepţia individuală, dezagreabilă, penibilă, a bătăilor cordului (acelora cu
frecvenţă sau forjă crescută).
 Constituie un simptom frecvent întâlnit în practica medicală, indiferent
aparatul sau sistemul afectat (afecţiuni cardiace, endocrine, anemii severe,
sindroame febrile, crize de hipoglicemie etc), fiind descrise şi de persoane
sănătoase în condiţii de suprasolicitare fizică, psihică.
Deoarece sunt resimţite în zona precordială, deşi nu constituie un element
patognomonic pentru suferinţele cardiace, deseori, pacienţii fac legătura între
prezenţa palpitaţiilor şi o afecţiune cardiacă.
Au debut brusc de obicei, fiind descrise în mod variat:
• pulsaţii în regiunea precordială, în gât sau în abdomenul superior,
• senzaţie de fluturare, lovitură de cuţit sau înţepătură de ac în regiunea
precordială,
• senzaţie de "salturi" sau de "opriri" ale inimii.
Palpitaţiile descrise sub forma unor bătăi izolate, de rostogolire mai ales în
regiunea gâtului, corespund extrasistolelor (pacientul percepe bătaia
postextrasistolică).
Această descriere variată contrastează cu relatarea sobră a pacientului
anginos.
La un pacient cu palpitaţii anamneză trebuie să precizeze următoarele
elemente:
• orarul şi circumstanţele de apariţie (efortul fizic, servirea mesei etc);
• caracterul (uneori paroxistic), durata, frecvenţa repetiţiilor;
• fenomenele asociate: stare de disconfort, dispnee, dureri precordiale
(coronariene sau nu), ameţeli, cefalee, fosfene, acufene, transpiraţii, stări
lipotimice sau sincopale, tuse seacă, eructaţii, aerofagie. poliuria.
Palpitaţiile sunt descrise la persoanele diagnosticate cu:
• valori tensionale oscilante,
• tulburări de ritm şi conducere (cele mai frecvente sunt tahicardia sinusală,
aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică atrială şi ventriculară, flutterul
atrial, fibrilaţia atrială).
Precizarea cauzei palpitaţiilor este deosebit de importantă pentru un
tratament corespunzător.
Se realizează printr-un examen clinic şi paraclinic complet (radiologie al
toracelui, electrocardiograma - palpitaţiile au expresie variabilă, normalizându-se
după tratamentul afecţiunii respective - ecocardiografic).
2.2,5. Cianoza.
Constituie un element semiologic important, un semn clinic pe care îl
relatează şi pacientul, caracterizat prin coloraţia albăstrie a tegumentelor şi
mucoaselor, consecinţa creşterii valorilor hemoglobinei reduse, peste 5 g / dl
sânge, fiind mai greu vizibilă la pacienţii cu anemie şi la cei pigmentaţi
(natural). în practica medicală, cianoza este des întâlnită nu doar la pacienţii
cardiaci dar şi la cei boli respiratorii, cu traumatisme craniene şi toracice.
Se localizează predilect la nivelul feţei, extremităţilor, cavităţii bucale
(limba), lobul urechilor.
Se descriu două tipuri fiziopatologice de cianoza: centrală şi periferică.
Cianoza centrală, anoxemică (datorată reducerii saturaţiei cu oxigen la nivel
pulmonar sau amestecului venos prin sunt dreapta-stânga) este generalizată, se
accentuează după efortul fizic, tegumentele sunt calde, limba cianotică, pacientul
putând prezenta asociat şi dispnee, hipocratism digital.
Cianoza periferică se caracterizează prin tegumente reci, limba este normal
colorată, iar activarea circulaţiei (prin încălzirea sau masajul zonelor tegumentare
respective) determină dispariţia cianozei în zona respectivă.
în funcţie de extinderea sa, există cianoza generalizată şi localizată,
 2.2.6. Edemul cardiac
Se descriu în afecţiunile cardio-vasculare edeme periferice, edeme venoase
regionale si edemul pulmonar cardiogen.
Edemul periferic apare la pacienţii aflaţi în insuficienţă cardiacă, fiind
consecinţa mai multor mecanisme fiziopatologice. Semiologic, acest tip de edem
se caracterizează prin:
• momentul apariţiei - iniţial seara, după ortostatismul prelungit, ulterior
permanentizându-se;
• localizare - iniţial retromaleolar, faţa dorsală a piciorului, pretibial
(bilateral); în absenţa unui tratament corespunzător se extinde la nivelul
întregului membru inferior (bilateral), regiunea sacrată şi peretele
abdominal, chiar la nivelul cavităţilor peritoneală, pleurale, pericardică;
• aspect - iniţial este moale, alb, lasă godeu (când se apasă cu degetul zona
edemaţiată), ulterior devine dur, cianotic, cu tulburări trofice cutanate
(dermita de stază), tegumentele fiind calde sau reci (in funcţie de
asocierea sau nu a fenomenelor respiratorii cronice).
Edemul venos regional - este localizat în zona vasului (venei) afectat (e),
fiind asociat cu modificări tegumentare (cianoză, tulburări trofice, dermita de
stază).
Edemul pulmonar cardiogen - localizat la nivelul structurilor interstiţiale şi
intraalveolare, cu tulburări de hematoză, a fost descris semiologic anterior.

4.1. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ (HTA)

Hipertensiunea arterială - importantă problemă de sănătate publică, prin
extensia sa la toate grupele de vârstă de pretutindeni - este cea mai frecventă
(afectează peste 10% din populaţia generală, 25 % din indivizii peste 40 ani) şi una
dintre cele mai studiate boli cardiovasculare.
4.1.1. Clasificarea şi definiţia valorilor tensionale
Conform ghidului OMS (Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii) şi al ISH
(Societăţii Internaţionale de Hipertensiune), 1999, HTA a fost definită prin valori
constante ale tensiunii arteriale sistolice (TAS) > 140 mmHg şi / sau tensiunii arteriale
diastolice (TAD) > 90 mmHg, la persoane (peste 15 ani) feră tratament antihipertensiv.
Dacă este prezentă doar creşterea TAS peste 140 mmHg, aceasta va fi clasificată ca
HTA sistolică izolată/Valorile TA sunt corelate cu riscul de boală cardiovasculară, de
aceea eforturile pentru definirea şi clasificarea corectă a normotensiunii şi hipertensiunii
în raport cu valorile TAS şi TAD sunt continue.
Clasificarea după valorile tensionale este folosită curent în practica medicală şi a
fost stabilită la al V-lea raport al Joint National Committee (JNC) on Detection, Education
& High Pressure (1993) - tabelul nr. 25.
Tabel nr. 25.
CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mmHg)
TA normală < 130 <85
TA normală la limită (de graniţă) 130-139 85-89
Hipertensiune stadiul 1 (medie) 140-159 90-99
Hipertensiune stadiul 2 (moderată) 160-179 100-109
Hipertensiune stadiul 3 (severă) 180-209 110-119
Hipertensiunexstadiul 4 (foarte severă) >210 > 120
O altă clasificare, propusă de aceeaşi instituţie, în cadrul celui de-al VI
raport, a stabilit trei stadii pentru HTA (1 - HTA medie, 2 - HTA moderată, 3 -
HTA severă) (tabelul nr. 26).
Tabel nr. 26.
CATEGORIA TAS (mmHg) TAD (mm Hg)
TA normală < 130 <85
TA normală la limită 130-139 85-89
Hipertensiune stadiul 1 (medie) 140-159 90-99
Hipertensiune stadiul 2 (moderată) 160-179 100 - 109
Hipertensiune stadiul 3 (severă) >180 > 110
 Din anul 2003, în cadrul celui de-al Vll-lea raport JNC, a propusă şi
acceptată o nouă clasificare a HTA pentru persoanele cu vârsta peste 18 ani, pe
care am cuprins-o în tabelul nr. 27. Această ultimă clasificare este mai simplă, mai
radicală. S-a renunţat la denumirea de „TA normală la limită (de graniţă)" şi s-a
introdus noţiunea de „prehipertensiune". Valorile acesteia în JNC VI erau
considerate normale dar pacienţii au risc dublu faţă de cei normali să dezvolte
HTA. Creşterea valorilor tensionale peste 160 / 100 mmHg creşte riscul accident
vascular cerebral sau de accident coronarian acut.
Am considerat necesară precizarea clasificărilor deoarece kinetoterapeutul -
care va "lucra" pacienţi hipertensivi încadraţi într-unui din stadiile sau gradele de
hipertensiune arterială - trebuie să fie familiarizat cu oricare din aceste clasificări.
Tabel nr. 27.
CLASIFICARE HTA TAS (mmHg) TAD (mm Hg)
Normală <120 Şi < 80
Prehipertensiune 120-139 sau 80 -89
HTA stadiul 1 140-159 sau 90 -99
HTA stadiul 2 > 160 sau > 100
încadrarea valorilor TA se face după obţinerea sau mai multor
măsurători corecte ale TA în poziţie şezândă, la 2 sau multe diferite.
mai La femeia gravidă TA normală are valori sub 140 / consultaţii
85 mmHg. în cursul
sarcinii o creştere cu maxim 30 mmHg a TAS şi respectiv 15 mmHg a TAD sunt
considerate în limite normale; orice depăşire a acestora sunt patologice.
La persoane cu vârsta sub 15 ani (copii), valorile normale ale TA variază
funcţie de vârstă şi sex (tabelul nr. 28). HTA la aceştia se consideră când TA
depăşeşte constant valorile tensionale găsite la 90% dintr-o populaţie cât mai
omogenă din punct de vedere al vârstei şi sexului respectiv. HTA esenţială la
copii apare după vârsta de 6 ani, forma HTA secundară apărând chiar de la nou-
născut.
Tabel nr. 28.
VALORILE NORMALE ALE TA (mmHg) LA COPII.
GRUPUL DE VÂRSTA TAS NORMALĂ TAD NORMALĂ
3 -5 ani < 116 <76
6-9ani <122 <78
10-12 ani <126 <82
13-15 ani <136 <86
 HTA mai este definită ca un sindrom care asociază creşterii
valorilor tensionale anumite condiţii patologice genetice^sau dobândite ca:
dislipidemia, rezistenta la insulina, scăderea toleranţei la glucide, obezitatea,
anomaliile renale, modificările structurale ale musculaturii netede,
tulburările în transportul ionic (membranopatie), fumatul, aportul excesiv de
sodiu etc. Prin această definiţie se subliniază importanţa factorilor de risc
cardiovasculari.
în prezent, clasificarea HTA se face în principal, în funcţie de
valorile TA (deci în raport cu gradul său). Tipul şi gradul de afectare a
organelor ţintă la pacientul hipertensiv determină o stadializare a HTA,
care este precizată în tabelul nr. 29.
Tabelul nr. 29.
STADIALIZAREA HTA (în funcţie de tipul şi gradul de
afectare a organelor ţintă)
Stadiul I Fără semne de afectare organică (nici un organ nu este afectat)
Stadiul II Cel puţin unul din următoarele aspecte patologice este
prezent: • Hipertrofie ventriculară stângă (HVS); •
îngustare vaselor retiniene; • Microalbuminurie,
proteinurie şi / sau valori de 1,2-2 mg / dl ale creatininei
plasmatice; • plăci de aterom în arterele mari.

Stadiul III Sunt prezente simptome şi semne de afectare organică: •

Cord: angina pectorală; infarct miocardic; insuficienţa
cardiacă. • Creier: accident vascular cerebral; accident
ischemic tranzitor; encefalopatie hipertensivă. • Fund de
ochi: - hemoragii şi exsudate retiniene. • Rinichi: -
limitarea funcţiei renale cu valori ale creatininei >
2mg/dl. • Vase: anevrism disecant; boală arterială
ocluzivă simptomatică.
Etiologic se descriu două tipuri de HTA:
• HTA esenţială (primară, idiopatică), cea mai frecventă (> 80 %
din cazuri), de cauză neprecizată, dar cu o multitudine de
factori etiopatogeni care contribuie la menţinerea şi progresia sa.
 La orice pacient HTA trebuie evaluaţi factorii de risc majori (fumatul,
dislipidemia, diabetul zaharat, vârsta peste 60 ani, obezitatea centrală, sexul - bărbaţi
sau femei postmenopauză, istoric familial de HTA).
în apariţia HTA se suprapun mulţi factori patogenici:
•hemodinamici (debitul cardiac, rezistenţa vasculară totală,
hipereactivitatea vasculară),
•neurogeni (hipereactivitatea sistemului vegetativ simpatic, disfuncţia
baroreceptorilor),
•genetici (anomalii ale transportului transmembranar pentru ionii de sodiu,
potasiu, calciu),
•endocrini şi umorali (sistemul renină-angiotensină-aldosteron, sistemele
vasodepresoare, hiperinsulinemia),
•renali (anatomici şi funcţionali).
Dintre aceştia majori sunt consideraţi: factorul genetic, ionul de sodiu, factorul
neurogen şi reactivitatea asociată funcţiei paracrine a vaselor de rezistenţă.
4.2. HIPOTENSIUNEA ARTERIALĂ
Reprezintă scăderea, constituţională (frecvent la tineri şi sportivi) sau în context
patologic, a valorilor tensionale sub 100 mmHg pentru TA sistolică şi sub 60 - 55
mmHg pentru TA diastolică.
Pacientul care prezintă hipotensiunea arterială ortostatică (scăderea
persistentă cu mai mult de 30 mmHg a TA sistolice, iar pentru cea diastolică cu mai
mult de 15 mmHg) are perturbate mecanismele compensatorii cardiovasculare pentru
efectele gravitaţionale normale (diminuarea doar a TA sistolice - cu cel mult 25 mmHg,
accelerarea frecvenţei cardiace cu 10 - 20 bătăi / minut) asupra TA şi circulaţiei
sanguine.
Pentru diagnosticarea hipotensiunii arteriale ortostatice, măsurătorile TA şi ale
FC se fac cu subiectul în decubit, apoi în ortostatism la 5 - 10 minute interval, uneori
putându-se efectua un mic efort fizic (genuflexiuni, mers).
Simptomatologia pe care o descrie pacientul, mai ales după mese copioase,
expunere la cald, constă din: stare de disconfort, chiar de rău, ameţeli, pierderea
legăturii cu mediul înconjurător, iar în cazuri grave sincopă de durată scurtă
(secunde).
Multe afecţiuni se însoţesc de scăderea valorilor tensionale, şi anume:
endocrine (insuficienţa tiroidiană, corticosuprarenaliană), infecţioase, digestive (ulcerul
gastric sau duodenal sângerând, icterul), nervoase (tumori intracraniene, mielopatii
etc).
Manifestările semiologice ale hipotensiunii arteriale sunt: cefaleea,
ameţelile, "înceţoşarea" vederii, acufene, scăderea atenţiei şi a capacităţii de
concentrare, stare de nelinişte, precordialgii, dispnee, manifestările digestive -
greţuri, vărsături, eructaţii, chiar starea lipotimică.
4.2.1. Colapsul este o formă gravă a hipotensiunii arteriale, caracterizată prin
valori sub 80 mmHg ale TAS, brusc instalate, cu consecinţe evidente asupra
circulaţiilor cerebrale, cardiace şi viscerale, în final putându-se instala şocul dacă nu se
iau măsurile terapeutice corespunzătoare.
4.2.2. Şocul se caracterizează prin reducerea severă şi rapidă a fluxului
sanguin tisular sub pragul minim necesar desfăşurării proceselor metabolice, aspect care
determină perturbări funcţionale şi structurale importante, uneori cu consecinţe
dramatice, spre deces, mai ales dacă nu se asigură asistenţa medicală rapidă.
Practic, şocul reprezintă o insuficienţă circulatorie cu debut acut, dar nu deosebit
de brusc (ca în cazul sincopei), tabloul semiologic conturându-se la câteva ore de la
 acţiunea factorilor declanşanţi.
Se descriu mai multe tipuri de şoc:
• hipovolemic (hemoragii, diaree, vărsături, arsuri - situaţii care generează
reducerea brutală a volumului circulant),
• cardiogen (rezultat al insuficienţei de pompă cardiacă, de cauze
multiple),
• anafilactic (se produce acumularea în periferie a lichidelor consecutiv
vasodilatafiei masive, produsă prin descărcarea de histamină),
• septic (alterările hemodinamice, utilizarea scăzută a oxigenului la nivel tisular
sunt determinate prin mecanisme complexe).
Pacientul aflat în stare de şoc se caracterizează semiologic prin: scăderea
dramatică a valorilor tensionale (chiar aproape de zero), pulsul tahicardie, filiform,
uneori alternant, foarte greu perceptibil la arterele mari, transpiraţii reci abundente,
paloare cu cianoză marmorată a tegumentelor, respiraţii rapide, superficiale, dispnee,
tahipnee, oligoanurie (datorită hipoxiei renale), diminuarea temperaturii corpului şi a
reflexelor osteotendinoase, adinamie, confuzie, agitaţie (semnele hipoxiei cerebrale).
Alte fonne semiologice ale insuficienţei circulatorii acute sunt sincopa şi
lipotimia.
4.2.3. Sincopa reprezintă consecinţa insuficienţei circulatorii brusc instalate, ceea
ce nu permite mecanismelor compensatorii să menţină un debit sanguin cerebral
corespunzător, fenomenele secundare ischemiei (anoxia cerebrală durează secunde,
minute) fiind pasagere de obicei. Temporar, pacientul îşi pierde brusc şi complet starea
de conştientă, tonusul muscular, locomoţia, funcţiile vegetative, situaţii perfect
reversibile, fără sechele.
4.2.4. Lipotimia este o sincopă mai "uşoară", fiind caracterizat printr-o pierdere
incompletă a stării de conştientă, a motilităţii şi funcţiilor vegetative, dar durata acestor
deficite este mai mare (minute, ore) comparativ cu cele din sincopă.
4.7. SINDROAMELECORONARIENE.
Sindroamele coronariene cuprind acele stări patologice caracterizate prin
tulburarea miocardică determinată de dezechilibrul între fluxul sanguin coronarian şi
necesităţile miocardice, secundar modificărilor în circulaţia coronariană.
în practica medicală, pentru denumirea insuficienţei coronariene /
cardiopatiei coronariene se foloseşte termenul de cardiopatie ischemică.
Luându-se în considerare prezenţa sau absenţa durerii coronariene, se descriu
următoarele forme de cardiopatie ischemică:
• cardiopatie ischemică dureroasă: angina pectorală, angina instabilă, infarctul
miocardic;
• cardiopatie ischemică nedureroasă: tulburări de ritm şi conducere (de origine
ischemică), insuficienţa cardiacă (de origine ischemică), moartea subită
coronariană.
Cauzele cardiopatiei ischemice sunt, în 90% din cazuri ateroscleroza
coronariană, restul de 10% fiind reprezentat de: embolie, tromboză, spasm,
traumatism, anomalii congenitale, cauze metabolice etc.
Inima este un organ cu metabolism aerobiotic, care nu poate să acumuleze
datorie de oxigen.
Consumul miocardic de oxigen (MVO2) reprezintă un index al activităţii
metabolice a inimii. Acesta trebuie să fie într-o balanţă echilibrată cu aportul de oxigen;
când balanţa se dezechilibrează apare ischemia miocardică.
MVO2 este determinat de: frecvenţa cardiacă, contractilitatea miocardului şi
tensiunea parietală sistolică ventriculara, toţi aceşti factori fiind corelaţi cu travaliul
inimii. Factorii determinanţi ai aportului de oxigen la miocard sunt: rezistenţa
 vasculară coronariană (care prezintă factori de control: autoreglarea, reglarea
neuroumorală, controlul endoteliului), presiunea de perfuzie coronariană, presiunea
extravasculară şi durata diastolei.
Când se produce ocluzia coronariană apare "cascada ischemică", care constă din
următoarea succesiune temporală fiziopatologică: insuficienţă de relaxare, insuficienţa
contracţiei, creşterea presiunii de umplere şi apariţia anginei, evidenţiată de
modificările electrocardiografice.
4.7.1. Angina pectorală.
Angina pectorală reprezintă forma cea mai frecventă de cardiopatie ischemică
cronică dureroasă, caracterizată prin dureri retrosternale sau în regiunile toracice
adiacente, având în principal etiologie aterosclerotică.
Semiologic, durerea anginoasă este elementul definitoriu, descriindu-se prin:
• sediu: retrosternal, precordial, epigastric, mai rar interscapulovertebral;
• iradierea: variată, stereotipă; uneori poate debuta în zona de iradiere;
• caracter: constrictiv, de presiune, arsură, strivire, disconfort;
• durată: 3-5 minute;
• condiţii de apariţie: efort fizic, emoţii, mai rar în somn rar (ultima fază a sa);
• frecvenţa acceselor: crescută (ischemie severă), redusă (circulaţie
colaterală dezvoltată);
• simptome asociate: dispnee, transpiraţii, stare de slăbiciune, anxietate, greaţă,
vărsături, sincopă;
• încetarea accesului anginos: spontan, la încetarea efortului, la 1-3 minute de la
administrarea nitroglicerinei, sublingual.
Există forme jde angina pectorală manifestate numai prin dispnee de efort sau
fatigabilitate la efort şi / sau imediat după efort. Examenul fizic al cordului evidenţiază:
• în acces: creşterea frecvenţei cardiace, zgomotul I diminuat în
intensitate, zgomotul II dedublat uneori, apariţia zgomotelor III şi IV, suflu
sistolic apical, toate aceste elemente dispărând odată cu rezolvarea durerii.
• în afara accesului: relaţii normale, elemente ale bolii cardiace când există,
semne de ischemie miocardică cronică.
Se descriu mai multe forme clinice de angina pectorală, cele mai frecvente
întâlnite în practică fiind:
• angina pectorală stabilă (descrisă anterior) - de efort, de repaus (angină
tipică, manifestă în absenţa factorilor de suprasolicitare cardiacă) şi mixtă;
• angina pectorală instabilă - angina cu debut recent (sub o lună), angina "de
novo" (primul acces), angorul agravat, angorul de repaus, angina
precoce postinfarct de miocard;
• infarctul de miocard;
• forme particulare de angină pectorală:
• angina nocturnă, cu o formă particulară - angina Prinzmetal (crizele apar
brusc, trezind bolnavul din somn, înspre dimineaţă, precum şi în repaus,
au durată şi intensitate mai mare decât cea din angina instabilă; efortul
fizic este tolerat fără durere);
• angina atipică - durerea nu prezintă caracterele clasice descrise;
• angina "intratabilă" - bolnavul are boală multivasculară severă, fără să
răspundă la tratamentul antiischemic.
Orice pacient cu tablou clinic de angină pectorală trebuie investigat paraclinic
(electrocardiograma - în repaus şi testul de efort, ecocardiografic, scintigrafic,
biologic - enzimele miocardice normale exclud infarctul miocardic acut, radiologie
standard, metode invazive), pentru diagnosticare corectă şi completă.
Electrocardiograma (ECG) reprezintă metoda optimă de monitorizare. în afara
crizelor anginoase, o treime din pacienţi prezintă ECG normală, fără modificări;
celorlalte două treimi se descriu modificări de tipul: subdenivelare ST, unde T negative,
simetrice, ascuţite sau bifazice, alungire discretă a intervalului QT.
Pe parcursul accesului anginos, elementele ECG sunt reprezentate primordial prin
subdenivelarea ST; la cei cu angină Prinzmetal, ST este supradenivelat cu unda T
pozitivă, înglobată.
4.7.2. Angina instabilă
Angina instabilă reprezintă forma de cardiopatie ischemică, mai precis de
sindrom coronarian acut, caracterizată prin: manifestări clinice de angină pectorală
specifică, modificări paraclinice (ECG) doveditoare ale ischemiei miocardice, absenţa
semnelor de necroză miocardică.
Episoadele ischemice din angina instabilă (frecvente, în repaus) sunt
consecinţa reducerii tranzitorii a fluxului sanguin coronarian, fără asocierea creşterii
prealabile a necesarului miocardic de oxigen Se poate complica cu moarte subită,
tulburări de ritm şi de conducere. Adesea evoluează către infarct miocardic acut.
Examenul fizic al pacientului cu angină instabilă, în afara acceselor
dureroase, este normal, de cele mai multe ori, sau se evidenţiază semnele care
certifică: factorii de risc coronarian (hipertensiune arterială, ateroscleroza
sistemică) şi patologia asociată. Rareori se evidenţiază elemente de boală
coronariană agravată: galopul ventricular, insuficienţa mitrală, chiar insuficienţa
cardiacă.
Explorările paraclinice standard sunt reprezentate de: ECG (inclusiv metoda
Holter), radiografia toracică, laborator (glicemie, colesterol, trigliceride, teste de
inflamaţie, enzime miocardice). ECG demonstrează ischemia miocardică
(modificări unda T şi intervalul ST), cu excluderea infarctului miocardic acut.
4.7.3. Infarctul miocardic
Infarctul miocardic reprezintă un sindrom anatomo-clinic ce se constituie ca o
modalitate evolutivă gravă, adesea mortală, a bolii ischemice (de origine
coronariană) a miocardului.
Anatomopatologic, infarctul miocardic se traduce prin necroza miocardică
zonală, cu scleroză (fibroză) ulterioară.
Fiziopatologic, infarctul de miocard reprezintă, adesea, un accident major al
aterosclerozei coronariene, datorită obstrucţiei unuia sau mai multor dintre cele trei mari
trunchiuri coronare.
Clinic, infarctul de miocard cuprinde suferinţa miocardică consecutivă
ischemiei acute (durere coronariană intensă, prelungită, cu debut brutal, de multe ori
în repaus, asociată cu tabloul clinic al instabilităţii hemodinamice şi al tulburărilor
de ritm).
Obstrucţia coronariană care generează ischemia miocardică este de natură
aterosclerotică (la care se adaugă fenomene de tromboză şi spasm), în principal, dar şi
non-aterosclerotică (embolie, tromboză "in situ", spasm, traumatisme, anomalii
coronariene congenitale, arterita coronariană din lues, periarterita nodoasă,
colagenoze).
Infarctului miocardic - afecţiune care deţine un loc central în cadrul
patologiei civilizaţiei actuale - i se descriu:
• factori precipitanţi (în jumătate din cazuri): efort fizic excesiv, stres
emoţional, afecţiuni acute severe, intervenţii chirurgicale etc.
• fenomene prodromale (sindrom premonitor): angor inaugural (de novo),
angor instabil, episoade de oboseală neobişnuită asociate cu slăbiciune
musculară, crize de transpiraţii, anxietate inexplicabilă;
• forme de debut: comună, cu durere atipică, prin manifestări atipice,
 neobişnuite.
Forma comună de debut se caracterizează semiologic prin durere precordială
hiperalgică, cu localizare retrosternală (există sedii şi iradieri variate), caracter
constrictiv, de strivire, intensitate foarte mare, cu durată de ore, care nu cedează la
nitroglicerină şi analgezice, în contextul unei stări de agitaţie. Simptomele şi semnele
asociate durerii sunt:
• neurovegetative (transpiraţii profuze, greaţă, vărsături),
• digestive (epigastralgii, eructaţii, sughiţ, meteorism abdominal,
constipaţie),
• renale (oligo-anurie),
• neuro-psihice (oboseală, stare confuzională, elemente de pareză,
paralizie, afazie).
Uneori debutul este şocogen, datorită instabilităţii hemodinamice cu paloare sau
cianoză, tahipnee, transpiraţii profuze, extremităţi reci, agitaţie sau confuzie, puls
filiform, scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 80mmHg.
Forma cu debut atipic se aseamănă cu cea tipică, dar parametrii durerii au alte
caracteristici sau durerea este mascată prin complicaţii (şoc cardiogen, accident
neurologic nu foarte sugestiv, tulburări de ritm sau de conducere cu sincope
inaugurale, accidente tromboembolice, insuficienţă cardiacă).
Dacă durerea este absentă, infarctul este denumit indolor, aspect întâlnit la
persoanele vârstnice, diabetice, la cei cu tulburări psihice.
Manifestările atipice de debut ale infarctului de miocard trebuie totdeauna luate în
considerare când pacientul prezintă edem pulmonar acut, tulburări de ritm sau de
conducere, insuficienţă cardiacă congestivă, colaps, şoc, accidente neurologice,
tulburări psihice, fenomene digestive (durerea francă abdominală), fenomene pseudo-
reumatismale.
Examenul fizic al pacientului cu infarct miocardic cuprinde:
• examenul cordului - poate fi uneori normal, dar adesea se evidenţiază
semne de insuficienţă cardiacă (zgomote cardiace asurzite, tahicardice,
galop presistolic şi / sau diastolic, bradiaritmii sau tahiaritmii, suflu
sistolic, frecătură pericardică);
• examenul aparatului respirator - se pot evidenţia semne de edem
pulmonar acut, semne inaugurale ale insuficienţei ventriculare stângi;
• examenul aparatului digestiv, al abdomenului - meteorism abdominal
discret, uneori ficat de stază;
• examenul general - starea generală este afectată, cu anxietate, agitaţie,
stare subfebrilă, rar pacientul este necomunicativ.
Totdeauna trebuie luată în considerare posibilitatea unui infarct miocardic
când pacientul prezintă:
• durere precordială tipică, retrosternală, vie, intensă, atroce, sau toracică
inferioară, epigastrică, în contextul unei stări de agitaţie a bolnavului;
• manifestări neobişnuite: colaps, stare de şoc, edem pulmonar acut,
tulburare de ritm insolită, insuficienţă cardiacă globală instalată rapid,
fenomene digestive, neurologice;
• context biopatologic sugestiv: vârsta peste 40 ani, femei la menopauză,
antecedente personale coronariene, elemente de ateroscleroză precum şi
factorii de risc:
• aterogeni endogeni - greu modificabili (obezitate, hipertensiune
arterială, gută, diabet zaharat, hiperlipoproteinemii);
• aterogeni exogeni (fumat, sedentarism, stresuri frecvente, abuzuri
 alimentare) - modificabili prin schimbarea stilului de viaţă.
Examenul paraclinic în infarctul de miocard cuprinde:
• testele uzuale (screening),
• probe biologice (dozarea enzimelor miocardice şi a produşilor de citoliză,
fibrinogen, lipidograma),
• electrocardiograma (cu valoare diagnostică, prognostică, de ghidare a
terapiei) care evidenţiază modificările necrotico - lezional - ischemice
(prin intermediul undei Q - necroza, segmentului ST supradenivelat -
leziunea, undei T simetrice, adânci, negative - ischemia),
• examene imagistice (radiografia toracică, ecocardiografia, tomografia
computerizată, scintigrafia).
Infarctului miocardic i se descriu evolutiv, patru stadii clinice, care pot fi
precizate cu certitudine prin intermediul examenului electrocardiografie:
• infarctul miocardic supraacut - în primele 6 - 12 ore de la debut; ECG se
evidenţiază unda Q foarte mică (deseori lipseşte), supradenivelarea
segmentului ST care înglobează unda T;
• infarctul miocardic acut (IMA) - după 2 4 - 3 6 ore de la debut; ECG -
unda Q adâncă, largă, segmentul ST cu denivelare moderată, unda T
negativă,, adâncă (unda Pardee) (fig. nr. 62);
• infarctul miocardic subacut - după cea de-a treia zi de la debut; ECG -
unda Q adâncă, segmentul ST aproape izoelectric, unda T negativă;
• infarctul miocardic cronic (sechelar) (fig. nr. 63) - stadiul de sechele,
după 14 zile de evoluţie; ECG - unda Q prezentă, segmentul ST
izoelectric / pozitiv, unda T mică, negativă sau echidifazică sau chiar
pozitivată.
Evoluţia lipsită de complicaţii a IMA este întâlnită la un procent scăzut de
pacienţi, modalitatea frecventă a evoluţiei fiind cu complicaţii - durerea intensă (IMA
hiperalgic) care prevesteşte o extindere a infarctului sau un anevrism de perete
ventricular, tulburări de ritm şi conducere, insuficienţă ventriculară stângă.

4.8. TULBURĂRILE DE RITM ŞI DE CONDUCERE (ARITMIILE)

Prin aritmie se înţelege orice tulburare de formare şi de conducere a
impulsului la nivelul miocardului specializat (ţesutul excitoconductor) şi a
miocardului de lucru. în mod normal, activitatea de pompă a inimii este asigurată de
emiterea ritmică, la nivelul ţesutului excitoconductor a unui impuls electric care este
condus la nivelul miocardului de lucru, fiind urmat de contracţia miocardică (frecvenţa
normală a impulsurilor electrice generate în nodului sinusal este cuprinsă între 60 -
80 / minut).
Aritmiile cardiace cuprind atât modificările frecvenţei cardiace (disritmiile) cât şi
tulburările de conducere ale impulsului, aspecte care se asociază frecvent în practică.
Cauzele aritmiilor sunt variate:
• cardiace - factori infecţioşi, toxici, hemodinamici, cardiopatia ischemică,
valvulopatii, cardiomiopatii;
• extracardiace - traumatisme, intervenţii chirurgicale, mecanice,
diselectrolitemii, hormonali;
• funcţionale - distonia neurovegetativă, cale reflexă, fumat, stresul,
emoţiile, abuzul de cafea.
Totdeauna, semnificaţia unei aritmii trebuie stabilită individual, în funcţie de
frecvenţa cardiacă, durata aritmiei, consecinţele hemodinamice, afecţiunea cardiacă
preexistentă.
Simptomele clinice ale pacienţilor cu aritmii sunt:
 • palpitaţiile, care adesea au caracter paroxistic fiind asociate unei frecvenţe
cardiace crescute;
• instalarea bruscă a unei crize anginoase, stări de şoc sau stare sincopală;
• frecvenţa cardiacă este neregulată sau constantă (sub 40 sau peste 120 bătăi
/ minut);
• frecvenţa cardiacă nu se modifică la efort şi respiraţie, dar masajul sino-
carotidian reduce brusc tahicardia.
La examenul obiectiv se urmăresc:
• valorile tensionale;
• frecvenţa cardiacă (urmărită timp de un minut) - rapidă / lentă, ritm regulat
/ neregulat;
• suprapunerea de sufluri orificiale;
• ritmul în trei timpi;
• pulsul periferic (se caută deficitul de puls, când ritmul este neregulat).
Datorită consecinţelor hemodinamice, pacientul prezintă o accentuare a
manifestărilor suferinţelor cardiace (edemul pulmonar acut, crize anginoase,
sincope); în absenţa unei afecţiuni cardiace anterioare, tahiaritmiile persistente pot
determina dispnee, episoade sincopale, insuficienţă cardiacă, şoc.
Examenul electrocardiografie de rutină reprezintă metoda paraclinică
fundamentală în diagnosticarea unei aritmii.

INSUFICIENŢA CARDIACĂ
Fără a fi o boală distinctă, insuficienţa cardiacă reprezintă situafia patologică
frecvent întâlnită în practica medicală, fiind definită ca:
•starea patologică caracterizată prin incapacitatea inimii de a prelua şi /sau
trimite cantitatea de sânge corespunzătoare nevoilor metabolice tisulare,
în condiţii de repaus şi efort;
•insuficienţa circulatorie specială secundară diminuării funcţiei cardiace,
caracterizată prin debit sanguin tisular insuficient pentru aportul de
oxigen şi substanţe nutritive (la organele vitale) şi pentru îndepărtarea
produşilor metabolici;
•sindrom funcţional cauzat de multe afecţiuni, caracterizat prin: dispnee,
cianoză, edeme, turgescenţa jugularelor, cardiomegalie, hepatomegalie.
Corect şi complet, insuficienţa cardiacă se defineşte prin următoarele criterii:
•hemodinamic: diminuarea debitului cardiac eficace, a indicelui cardiac
eficace cu modificarea presiunii normale în sistemul vascular; altfel spus
scade performanţa cardiacă.
•etiologic: valvulopatiile mitrale şi aortice, cardiopatia ischemică,
hipertensiunea arterială (inclusiv cea pulmonară primitivă),
miocardiopatia obstructivă / dilatativă, malformaţiile cardiace
congenitale, boli toraco-pleuro-pulmonare.
Dacă acestor cauze li se suprapun factori de risc (infecţii, tulburări de ritm
rapide, trombembolismul pulmonar, efortul fizic, alimentaţia neraţională
etc.) frecvenţa instalării insuficienţei cardiace este crescută.
• clinic, în funcţie de ventriculul care cedează: insuficienţa cardiacă stângă
(ICS), insuficienţa cardiacă dreaptă (ICD) şi insuficienţa cardiacă
congestivă, globală.
Raportat la modul de instalare se descrie:
• insuficienţa cardiacă acută (miocardul fiind solicitat brusc, rapid prin
volum mare de sânge, prin rezistenţa opusă în evacuarea fluxului
sanguin, prin diminuarea bruscă a performanţei funcţiei de pompă),
 • insuficienţa cardiacă cronică (există posibilitatea apariţiei mecanismelor
compensatorii care pot masca tabloul clinic al insuficienţei cardiace).
Există 4 clase NYHA de insuficienţă cardiacă (conform clasificării
Asociaţiei Inimii de la New York), şi anume:
• insuficienţa cardiacă clasa I - fără acuze la activităţile obişnuite;
• insuficienţa cardiacă clasa II - simptomatologie prezentă la activităţile
uzuale, la eforturi mari, medii;
• insuficienţa cardiacă clasa III - simptomatologie prezentă la activităţile
uzuale, zilnice (ADL-urile), de autoîngrijire;
• insuficienţa cardiacă clasa IV - simptomatologie prezentă în repaus.
4.9.1. Insuficienţa cardiacă stângă (ICS) defineşte starea patologică
rezultată prin incapacitatea ventriculului stâng de a asigura un debit sanguin
adecvat şi caracterizată clinic prin cianoză de tip central, edem pulmonar acut,
hipertensiune pulmonară postcapilară.
Se descriu două forme, după toleranţa la efort şi disconfortul cardiac:
• ICS acută - se manifestă prin edem pulmonar acut, astm cardiac;
• ICS cronică - are un debut lent, cu dispnee progresivă de efort (efort
variabil în funcţie de stadiul evolutiv), ortopnee, cianoză, stază
pulmonară. Examenul obiectiv al cordului evidenţiază: cardiomegalie,
stetacustic cordul este tahicardie, cu ritm de galop, precum şi semnele
bolii de. bază. Hipertrofia ventriculară stângă, semnele de stază
pulmonară, semnele bolii cauzatoare (uneori) sunt confirmate prin
examenele paraclinice (radiografie, ECG, ecografie).
4.9.2. Insuficienţa cardiacă dreaptă (ICD) defineşte starea patologică
rezultată prin incapacitatea funcţională a ventriculului drept, concretizată în
augumentarea presiunii telediastolice, cu stază în amonte (teritoriul visceral al
venelor cave, interstiţiul celular subcutanat).
Semiologic, pacientul prezintă hepatomegalie de stază (dureroasă spontan şi la
palpare), reflux hepatojugular, uneori ascită (stază în teritoriul venei porte), stază
periferică (edeme gambiere - cu dermită de stază care apare pe fondul cianozei
centrale, iniţial, hidrotorax, staza renală, staza cerebrală).
Examenul obiectiv al cordului evidenţiază: ventriculul drept mare, palpabil în
epigastru (semnul Harzer), stetacustic - suflul sistolic de insuficienţă tricuspidiană
funcţională, ritmul de galop.
Examenele paraclinice (radiografie, ECG, ecografie) confirmă mărirea
ventriculului drept şi semnele bolii de bază.
4.9.3. Insuficienţa cardiacă congestivă (ICC) asociază semiologic formele de
ICS şi ICD (fatigabilitate, dispnee de efort şi repaus, cianoza acrală, edemul cardiac
care apare iniţial la membrele inferioare distal apoi se extinde ascendent, până la baza
toracelui, icter).
4.10. Semiologia afecţiunilor vasculare ale membrelor
Aspectele semiologice ale suferinţelor vasculare ale membrelor sunt descrise în
mai multe entităţi patologice.
4.10.1. Afecţiuni vasculare funcţionale - sindromul / boala Raynaud,
acrocianoza, livedo reticularis, eritromelalgie.
4.10.1.1.Fenomenul / boala Raynaud constau din ansamblul manifestărilor
clinice subiective şi obiective datorate tulburărilor vasomotorii din regiunile
extremităţilor membrelor, cu caracter paroxistic, declanşate şi exacerbate de
expunerea la frig.
Semiologic, se descriu trei faze (cu durată globală de minute, maxim 30 minute):
• sincopată (se produce o vasoconstricţie arterială, cu paloare şi răcire
 tegumentară);
• asfixică (spasm venular, cu cianoză progresivă asociată cu furnicături,
dureri la nivelul degetelor);
• de vasodilataţie (apare roşeaţa asociată cu căldură).
Termenul de boală Raynaud se foloseşte când nu se poate preciza etiologia
manifestărilor, fiind întâlnită cu precădere la femei tinere, cu distonie
neurovegetativă, spasmofilie, nevroză.
Celălalt termen - fenomenul sau sindromul Raynaud este utilizat pentru
definirea manifestărilor precizate anterior care apar în contextul diferitelor
afecţiuni sistemice (colagenoze, crioglobulinemii), microtraumatismelor
profesionale.
4.10.1.2. Acrocianoza se caracterizează prin cianoza simetrică a
extremităţilor membrelor (mai ales mâinilor), nedureroasă, cu evoluţie benignă,
asociată cu diminuarea temperaturii locale şi hipersudoraţie. Se întâlneşte mai ales
la femei, după expunere la frig, în contextul afecţiunilor endocrine sau infecţioase.
4.10.1.3.Livedo reticularis se caracterizează prin apariţia la femeile tinere a
coloraţiei cianotice marmorate (pete albe alternate cu pete cianotice) asociată cu
diferite senzaţii (amorţeală, arsură), la nivelul coapselor şi antebraţelor, fără o
explicaţie etiologică.
4.10.1.4. Eritromelalgia se caracterizează printr-o înroşire (secundară
vasodilataţiei paroxistice) a extremităţilor membrelor (picioarelor, mai ales) asociată
cu senzaţii de arsuri şi căldură locală, dureri pulsatile, cu senzaţie de amorţeală.
Fenomenele sunt benigne, declanşate de expunere la căldură.
4.10.2. Afecţiuni vasculare organice - arteriopatia obliterantă aterosclerotică
(ateroscleroza - placa de aterom - determină frecvent afectarea arterelor membrelor
inferioare), trombangeita obliterantă (secundară unui proces inflamator nespecific
segmentar care afectează arterele, venele şi nervii membrelor, la persoane cu vârsta sub
40 ani), varicele, tromboflebita.
La nivelul arterelor, diferitele entităţi clinice caracterizate prin obstrucţie
vasculară (cu ischemie secundară) prezintă două modalităţi de debut ale
sindromului ischemic:
• sindromul de ischemie periferică acută - obliterarea vasculară este
rapidă, survine brusc, în condiţii de afectare parţială arterială sau
chiar pe vase indemne. Cauza obliterării este embolia (la cei cu
valvulopatie mitrală, endocardită, tulburări de ritm) sau tromboza (în
contextul aterosclerozei, stării de hipercoagulabilitate sanguină).
Semiologia este reprezenta de durere (bruscă, intensă, violentă
localizată în membrul afectat, neinfluenţată postural), paloare,
răcirea segmentului dincolo de obstacol, parestezii. Examenul fizic
evidenţiază: paloarea extremităţii respective, tegumente reci şi puls
absent distal de obstacol; tardiv, în absenţa tratamentului
corespunzător, tegumentele se cianozează marmorat, apare
gangrena, ulceraţii şi necroze periunghiale.
• sindromul de ischemie periferică cronică - caracteristic
arteriopatiilor obliterante a membrelor inferioare, apare printr-o obstruare lentă,
progresivă a lumenului vascular modificat aterosclerotic.
Aspectele semiologice sunt reprezentate de claudicaţia intermitentă (durerea vie,
cu caracter de crampă musculară localizată în molet, exacerbată la efort fizic, care
cedează la repaus şi care obligă pacientul să şchiopăteze sau să se oprească din mers),
parestezii, senzaţie de "deget mort", hipoestezie cutanată, sensibilitate la frig,
diminuarea forţei musculare.
 Examenul clinic evidenţiază paloarea rece a extremităţii afectate, modificările
tegumentare (piele lucioasă, uscată, subţire, cu ulceraţii şi necroze, tardiv), a
fanerelor (absenţa pilozităţii, alterarea unghiilor, hipercheratoză) diminuarea
ţesutului subcutanat. Elementele semiologice permit o stadializare ciinică a
sindromului de ischemie periferică cronică de natură aterosclerotică, şi anume:
• stadiul I (preobliterativ) - subiectiv pacientul prezintă elemente
necaracteristice: parestezii în membrele inferioare, criestezii
nocturne, senzaţii de "oboseală" în membrele inferioare,
inexplicabile; obiectiv: nu se constată nici o modificare sau
doar o diminuare a amplitudinii pulsului (la membrul inferior
afectat);
• stadiul II (de obliterare compensată) - parestezii, frecvent cu
caracter de criestezie, claudicaţie intermitentă la efort redus;
obiectiv se constată prezenţa tulburărilor trofice ale
tegumentelor şi fanerelor, precum şi pozitivarea testelor
specifice;
• stadiul III (obstrucţie decompensată) - dureri la nivelul
membrului inferior respectiv, care apar şi în repaus, calmate
doar de poziţia declivă a picioarelor; obiectiv se constată
tulburări trofice importante, care preced necroza din stadiul IV,
pulsul arterial local este absent, confirmat de examenul
oscilometric;
• stadiul IV (cu gangrena) - durere permanentă, care nu este
calmată de nici o poziţie, examenul obiectiv evidenţiind
gangrena (necroza tisulară).
Totdeauna trebuie stabilit indicele de claudicaţie, care este corelat cu stadiul
bolii şi care constituie un parametru de monitorizare evolutivă şi terapeutică.
Apariţia precoce a palorii, recolorare lentă asociată sau nu cu hiperemie reactivă
întârziată şi timpi alungiţi la testele de postură (testul Buerger, Samuel Tarfis, de
eritroză declivă şi de umplere venoasă), sunt argumente pentru obstrucţii arteriale,
variabile ca severitate.
Examenele paraclinice pentru confirmarea ischemiei periferice sunt
oscilometria (măsurarea tensiunii la nivelul arterelor periferice), arteriografia (oferă date
cu privire la sediul, mărimea obstacolului), ecoDoppler.
4.10.3. Patologia sistemului venos este reprezentat de:
• sindromul tromboflebitic - este consecinţa asocierii tulburărilor de coagulare
la procesul fiebitic (stare inflamatorie a peretelui venos). Semiologic,
pacientul prezintă durere surdă la nivelul zonei afectate, continuă, exacerbată
de decubitul prelungit şi postura şezândă.
La examenul obiectiv se constată: modificările tegumentare (piele caldă,
roşie); cordonul venos dureros, indurat (în tromboflebita superficială);
edemul moale, apoi dur, dureros, distal de obstacol (în tromboflebitele
profunde); adenopatia inghinală, inflamatorie şi hidartroza la acelaşi
membru, ca manifestări de vecinătate în cadrul sindromului tromboflebitic.
Sunt descrise şi manifestări generale ale infecţiei (febră, frisoane,
tahicardie) iar uneori, în cazuri grave, manifestări embolice (pulmonare).
Deosebit de importante în cadrul examenului obiectiv sunt pozitivarea
semnelor sugestive pentru localizarea profundă a fenomenului trombotic:
• semnul Moses - compresiunea manuală a gambei;
• semnului Homans - exacerbarea durerii pe faţa posterioară a
gambei şi în regiunea poplitee prin flexia dorsală a piciorului;
 • semnul Sigg - durere provocată în regiunea poplitee prin
hiperextensia genunchiului,
• şi determinarea palpatorie a punctelor dureroase sugestive pentru
suferinţa venoasă: plantar, paraachilian intern şi extern, tibial
anterior şi posterior, solear, popliteu, inghinal.
• insuficienţa venoasă cronică - consecinţa dilataţiilor venoase permanente,
denumite varice (la nivelul traiectelor venei safene interne sau externe). Se
descriu varice primare sau esenţiale (în contextul incompetenţei organice a
valvelor venoase) şi secundare (proceselor tromboflebitice). Semiologic,
pacientul prezintă durere gambiere, exacerbate de poziţia ortostatică
prelungită şi la mers, cu senzaţie de tensiune, de "picior greu" şi oboseală.
Examenul obiectiv evidenţiază, mai ales în ortostatism, prezenţa dilataţiilor
venoase sinuoase, sacciforme, tulburări trofice cutanate (piele subţire, atrofică,
pilozitate mult diminuată iniţial, dermita de stază, ulceraţii cutanate, atone -
ulcerul varicos, tardiv), edem plantar, maleolar, gambier.