Disciplina Gastroenterologie,

Hepatologie şi Endoscopie
Digestivă S.U.U. “Elias”
1
 GASTRITE
ŞI
GASTROPATII
Conf. dr. Tudor NICOLAIE

2
 Dispepsia (concept clinic):
durere/disconfort localizat în etajul abdominal
superior, cu caracter persistent/recurent

 Gastritele (concept histologic):

grup de afecţiuni simptomatice sau asimptomatice
determinate de factori etiologici variaţi, caracterizate
prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice

 Gastropatia (concept histologic):

modificări epiteliale sau/şi vasculare, fără infiltrat
inflamator
3
 GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificare

 Clasificarea modernă a gastritelor integrează

trăsăturile etiologice, endoscopice şi
histopatologice

 Elaborat iniţial în 1990, cu ocazia Congresului

Mondial de la Sydney - Sistemul Sydney

 Reevaluat în 1994 la Houston şi publicat sub forma

Sistemului Sydney Actualizat
4
 GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificare - criterii morfologic-evolutive

 Gastrite acute:
evoluţie pasageră, fiind definite histologic prin prezenţa
unui infiltrat inflamator acut, apărute într-un context clinic
caracteristic

 Gastrite cronice:
cele mai frecvente forme, caracterizate printr-o evoluţie
îndelungată, definite histologic prin prezenţa infiltratului
inflamator cronic

 Forme speciale de gastrită:

gastrite cronice caracterizate prin trăsături
histopatologice particulare 5
GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii endoscopice
Endoscopic: 7 categorii de gastrită
 gastrita eritematos-exudativă

 gastrita maculo-erozivă

 gastrita papulo-erozivă

 gastrita atrofică

 gastrita hemoragică

 gastrita de reflux entero-gastric

6
 gastrita cu pliuri hipertrofice
GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii histologice

Inflamaţia acută PMN > limfo-plasmocite

Inflamaţia cronică Predominanţa limfo-plasmocitelor

Activitatea Infiltrat PMN în lamina propria, cripte,

epiteliu de suprafaţă, în prezenţa
inflamaţiei cronice

Atrofia Pierderea glandelor specializate din

corpul/antrul gastric

Metaplazia Subtipuri de metaplazie intestinală ale

intestinală epiteliului foveolar şi de suprafaţă

Helicobacter pylori Prezenţa HP în epiteliul de suprafaţă

7
GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificarea Sydney - topografie

 Gastrita corpului gastric

 Gastrita antrală

 Pangastrita

8
GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii etiologice

Agenţi infecţioşi
Bacterii Helicobacter pylori (HP)
Helicobacter heilmannii
Streptococ  -hemolitic, stafilococ,
Clostridium welchii, Proteus, E. coli
Bacilul Koch, Treponema pallidum
Virusuri Citomegalovirus si herpes-virus

Fu ngi Candida, Histoplasma capsulatum,

Criptococcus etc.

Paraziţi şi Strongiloides, Toxoplasma,

nematode Criptosporidium, Leishmania etc.

Cauze autoimune Gastrita atrofică cu anemie Biermer

Gastrita limfocitară ?

9
GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii etiologice

Agenţi medicamentoşi Aspirina şi alte medicamente de tip

şi alţi factori potenţial AINS
erozivi
Alcoolul

Condiţii asociate Gastrita de stress

Ciroza hepatică
Stomac rezecat
Gastrita de iradiere
Gastrita uremică

Localizări gastrice în Boala Crohn

cadrul unor afecţiuni Gastrita eozinofilică
inflamatorii cronice ale
tractului digestiv

10
GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii etiologice

HP este implicat în etiologia gastritelor în

~ 80% din cazuri;

10% sunt gastrite autoimune;

10% alte etiologii

11
 GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Abordarea diagnostică

 diagnosticul de gastrită acută se realizează pe

criterii clinice şi endoscopice

 diagnosticul de gastrită cronică necesită

obligatoriu examen endoscopic şi histopatologic

12
GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Expresie clinică

Asimptomatici
Sindrom
dispeptic
Anemie 13
 GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Evaluare endoscopică

 EDS este o etapa obligatorie la pacientul cu

HDS

 EDS este o etapa necesară în diagnosticul

sindromului anemic de tip feripriv sau
megaloblastic

 EDS este o etapă posibilă pentru pacientul cu

manifestări dispeptice
14
 GASTRITE ACUTE ŞI CRONICE
Evaluare endoscopică

 este obligatorie pentru diagnosticul gastritelor cronice şi

formelor speciale de gastrită

 se prelevează biopsii multiple după un protocol standardizat, din

toate porţiunile stomacului, de la nivelul leziunilor vizibile
endoscopic şi din mucoasa aparent normală, inclusiv pentru
studiul HP:
 2 antru (de la 2-3 cm de pilor, mc, MC)
 2 corp (de la 8 cm de cardie)
 1 de la unghiul gastric
 biopsii adiţionale din orice altă leziune vizibila endo

 colaborarea cu medicul anatomopatolog pentru precizarea

topografiei biopsiilor este obligatorie

15
GASTRITA ŞI GASTROPATIA ACUTĂ

Se descriu:
 Gastrita acută hemoragică şi erozivă

 Gastrita acută HP+

 Gastrita acută flegmonoasă sau supurativă

16
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

 Definiţie: patologia generată şi cacterizează prin leziuni

apărute la scurt timp de la contactul mucoasei gastrice
cu variate substanţe sau după scăderea marcată a
fluxului sanguin mucosal

 Incidenţă: 10-20% din HDS internate

 Endoscopic: leziuni antrale în etiologia AINS, de fornix

şi corp gastric în gastrita de stress; macule erodate,
cruste hematice, spoturi hemoragice, hemoragii în
pânză (masă)

 Histologic: eroziuni/ulceraţii +/- infiltrat PMN

17
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

◙ Etiopatogenie:
◘ factorii etiologici acţionează direct/indirect asupra
mucoasei gastrice prin scăderea nivelului
prostaglandinelor sau ischemie mucosală
◘ caracterizate prin leziuni apărute la scurt timp

◙ Cauze:
◘ aspirina/AINS
◘ alcoolul
◘ situaţii clinice particulare - gastrita de stress

18
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

AINS
 acţiune directă: injuria directă a celulei mucosale prin
creşterea concentraţiei intracelulare în formă ionizată şi
creşterea potenţialului negativ intracelular
AINS decuplează fosforilarea oxidativă
intramitocondrială, favorizând:
- retrodifuzia ionilor de hidrogen;
- scăderea diferenţei de potenţial transmucosal
- ruptura epitelială

 acţiune indirectă: inhibă ciclooxigenaza, scăzând

sinteza de prostaglandine, cu scăderea consecutivă a
secreţiei de mucus şi bicarbonat, a fluxului sanguin
mucosal, creşterea secreţiei acide gastrice şi migrării
leucocitare şi creşte secreţia de leucotriene 19
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ
Gravitatea leziunilor la aspirina şi AINS este determinată de:
҉ tipul preparatului (selective antiCOX2: celecoxib, rofecoxib vs non-
selective - mai puţin nocive: ibuprofen faţă de piroxicam)

҉ doză (doze mari - leziuni severe)

҉ vârsta pacientului (> 60-65 ani)

҉ tipul de condiţionare farmacologică (pentru Aspirină): aspirina

enterosolubilă este mai puţin nocivă decât cea cu absorbţie gastrică

҉ utilizarea concomitentă de corticosteroizi, anticoagulante

҉ istoric de ulcer sau HDS

҉ Infecţia cu HP

20
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

Alcoolul
acţiune directă:
agent liposolubil ce afectează membrana
celulelor epiteliale determinând necroze şi
eroziuni, cu retrodifuzia ionilor de hidrogen şi
perpetuarea leziunilor

21
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ
Condiţiile clinice particulare / gastrita acută de stress
au ca factor patogenic major ischemia mucosală

҈ traumatismele majore, inclusiv intervenţii chirurgicale

ample

҈ afecţiuni neuro-chirurgicale intracraniene

҈ arsuri ce afectează > 30% din suprafaţa corporeală

҈ afecţiuni medicale severe (coagulopatii, septicemie)

҈ ventilaţia mecanică
22
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

Manifestări clinice

 pacienţi asimptomatici

 manifestări dispeptice

 HDS (rareori severe - < 3% din cazuri)

23
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

Diagnosticul diferenţial
se face în context clinic-anamnestic:

 după consumul de aspirina / AINS - cu ulcerul post-

AINS

 după ingesta acută şi masivă de alcool - cu gastropatia

prin prolaps şi sindromul Mallory-Weiss

 în condiţii de stres - cu ulcerul de stress

24
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

Profilaxie

Gastrita post aspirina/AINS

Misoprostol 200 mg x 4/zi sau Omeprazol 20
mg/zi

Gastrita de stress
Profilaxia este indicată în coagulopatii severe
(Tr<50 000, Timp de protrombina > 1.5 x martorul,
TPT > 2.5 X martorul), pacienţi ventilaţi mecanic >
48 ore
Sucralfat 1g x 4/zi
25
GASTRITA/GASTROPATIA ACUTĂ HEMORAGICĂ ŞI
EROZIVĂ

Tratament

 ± internarea în ATI cu monitorizarea funcţiilor vitale

 echilibrare volemică şi hematologică

 hemostaza se realizează endoscopic, prin infuzie

selectivă de vasopresină, embolizarea per-angiografic,
intervenţie chirurgicală

 tratament antisecretor
26
GASTRITA CRONICĂ H.P.+

27
GASTRITA CRONICĂ H.P.+

 Incidenţă
reprezintă > 80% din totalitatea gastritelor cronice

 Endoscopie
 aspect normal
 gastrită eritematos-exudativă
 gastrită maculo-erozivă

 Histologie
aspect de gastrită cronică activă cu HP prezent în
stratul de mucus
28
GASTRITA CRONICĂ H.P.+
Etiopatogenie

HP: bacil specific uman, Gram negativ, 0.5/3 μm, spiralat,

flagelat, microaerofilic, producător de urează, cu habitat
natural în mucoasa gastrică

Transmiterea infecţiei HP este fecal-orală, oral-orală, gastro-

orală; virtual toţi pacienţii infectaţi dezvoltă gastrită

Efectul nociv al HP se datorează acţiunii directe şi indirecte

(imun-inflamatorii)

29
GASTRITA CRONICĂ H.P.+
Etiopatogenie

HP colonizează mucoasa gastrică şi se ataşează de celulele epiteliale prin

adezine; aderenţa bacteriană protejează bacteria de peristaltismul gastric

HP produce dupa ataşare

♦ enzime (urează, proteaze, lipaze, fosfolipaza A) care afectează
integritatea mucoasei gastrice

♦ toxine cu efect citopatic al unor tulpini virulente - CAG A+

♦ procese inflamatorii datorate factorilor chemotactici şi activatori

secretaţi de bacterie

♦ reacţii imune de tip umoral (IgA, IgM, IgG mucosale/sistemice) şi de tip

celular (activarea Lfc Th) 30
GASTRITA CRONICĂ H.P.+

Manifestări clinice
o sunt necaracteristice
o dispepsie non-ulceroasă

Diagnostic pozitiv: fundamentat pe teste larg accesibile,

sensibile şi specifice
o examen histologic
o test rapid la urează
o teste serologice
o test respirator carbon-uree
o antigen HP fecal
o culturi bacteriene
31
GASTRITA CRONICĂ H.P.+

Evoluţie

istoria naturală a gastritei cronice HP+

este stadială, progresivă, de la

gastrită cronică non-atrofică

gastrita cronică atrofică (cu metaplazie

intestinală şi localizare predominent antrală)

32
GASTRITA CRONICĂ H.P.+

Tratament

 în gastrita cronică, eradicarea HP este

recomandată pentru gastrita HP+ cu modificări
severe endoscopice sau histologice (gastrita
atrofică)

 tratamentul de eradicare se efectueaza iniţial cu

una din schemele de eradicare

33
GASTRITA ATROFICĂ
Definiţie:
reprezintă gastrita cronică caracterizată prin
reducerea numărului glandelor şi înlocuirea epiteliului
gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie)

Se descriu 2 tipuri principale de gastrită atrofică

 gastrita atrofică a corpului gastric (autoimuna, tip A)
 gastrita atrofică predominant antrală (generată de
factori de mediu, tip B)

Desi cele 2 tipuri de gastrită sunt distincte din punct

de vedere anatomopatologic, patogenic, clinic, ele
prezinta o trasătură histologică comună - metaplazia
34
GASTRITA ATROFICĂ

Metaplazia la nivel gastric poate fi:

 metaplazia pseudopilorică reprezintă înlocuirea

celulelor parietale şi principale din glandele oxintice
prin celule secretante de mucus de tip antral

 metaplazia intestinală reprezintă înlocuirea

epiteliului de suprafaţă foveolar şi glandular din
mucoasa oxintică şi antrală cu epiteliu de tip
intestinal (celule caliciforme)

35
GASTRITA ATROFICĂ
Metaplazia intestinală poate fi:

 tipul I (metaplazie intestinală completă)epiteliul

gastric complet înlocuit prin epiteliu tip intestin
subţire

 tipul II şi III (metaplazie intestinală incompletă)

înlocuirea incompletă a epiteliului gastric cu epiteliu
intestinal

Tipul III se caracterizează prin coloraţii pozitive

pentru sulfomucine şi se asociază cu un risc crescut
de dezvoltare a carcinomului gastric
36
GASTRITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ

Epidemiologie: prevalenţa este de până 5% în populaţia

nord-europeană

Endoscopic: aplatizarea până la dispariţie a pliurilor

gastrice, cu vase bine vizibile datorită atrofiei
mucoasei gastrice. Modificările sunt evidente la nivelul
corpului şi fornixului gastric, antrul fiind cruţat de
atrofie

Histologic: infiltrat inflamator cronic asociat cu dispariţia

în proporţie variată a glandelor oxintice şi înlocuirea cu
glande metaplazice
37
GASTRITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ

Etiopatogenie
 afecţiune ereditară autozomal dominantă

 prezenţa anticorpilor anti-celulă parietală şi anti-factor

intrinsec; autoanticorpii anti-celulă parietală sunt
îndreptaţi specific impotriva pompei de protoni din
celula parietală

 pierderea masei de celule parietale determină

hipoclorhidrie, deficit în sinteza factorului intrinsec şi
absorbţie inadecvată a vitaminei B12 şi anemie
pernicioasă; numai 20% dintre pacienţi progresează
către anemie pernicioasă 38
GASTRITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ

Manifestări clinice şi diagnostic

 silentioasă până ce deficitul de vitamina B12 devine
manifest
 anemie megaloblastică cu fenomene neurologice
degenerative (deficitul de B12 determină o neuropatie
simetrică, afectând îndeosebi membrele inferioare,
caracterizată prin parestezii şi dificultate la mers)
 investigaţia cardinală: EDS / endobiopsii
 malabsorbţia B12 - test Schilling

Tratament
 tratamentul substitutiv cu vitamina B12 pe tot
parcursul vieţii
39
GASTRITA ATROFICĂ predominent antrală

Epidemiologie
 afecţiune ubicvitară a cărei incidenţă creşte cu vârsta
 nu are predilecţie pentru un grup etnic
 mai frecventă la persoanele cu status socio-economic scăzut

Anatomie patologica
 leziunile sunt multiple, focale, cu afectare predominant antrală,
corpul gastric rămânând în mare parte indemn
 în stadii iniţiale modificările sunt situate la nivelul unghiului
gastric şi micii curburi

Patogeneza
 este recunoscut rolul factorilor extrinseci (microbieni, dietetici
etc), îndeosebi HP
40
GASTRITA ATROFICĂ predominent antrală

Manifestări clinice şi diagnostic

• simptomatologie nespecifică
• se remarcă asocierea frecventă cu ulcerul gastric şi
cancerul gastric de tip intestinal (cu simptomatologie
specifică)
• diagnostic: EDS / endobiopsii de la nivelul unghiului
gastric, mica curbură şi antru

Evoluţie
• pacienţii trebuie incluşi într-un program de urmărire
pentru detecţia precoce a cancerului gastric, îndeosebi
dacă provin din arii cu incidenţă crescută a cancerului
gastric sau asociază şi alţi factori de risc
41
 GASTRITE / GASTROPATII CRONICE REACTIVE
Definiţie
 se datorează injuriei mucoasei gastrice produsă de
diverşi agenţi chimici, îndeosebi bilă şi AINS şi se
caracterizează histologic prin hiperplazie foveolară,
edem şi infiltrat inflamator minim (gastropatie),
proliferare a fibrelor musculare netede în lamina
propria
 eponime: gastrite / gastropatii chimice

2 tipuri
Gastrita / gastropatia cronică reactivă determinată de
refluxul biliar cronic
Gastrita / gastropatia cronică reactivă determinată de
AINS
42
 GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ
REACTIVĂ DETERMINATĂ DE REFLUXUL BILIAR

43
 GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ
REACTIVĂ DETERMINATĂ DE REFLUXUL BILIAR
Epidemiologie
 apare la toţi pacienţii cu rezecţie gastrică
 apare inconstant la pacienţii cu gastro-
enteroanastomoza sau disfuncţie de pilor şi reflux
bilio-gastric

Endoscopie
 aspect de gastrită de reflux entero-gastric sau de
gastrită eritematos-exudativă

Histologie
 hiperplazie foveolară şi inflamaţie minimă/absentă
44
 GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ
REACTIVĂ DETERMINATĂ DE REFLUXUL BILIAR

Etiopatogenie
o refluxul alcalin, prin prezenţa lizolecitinei şi acizilor
biliari, determină injuria barierei mucosale gastrice
permiţând retrodifuzia ionilor de hidrogen şi leziunile
consecutive
Manifestări clinice şi diagnostic
o inconstant prezente
o frecvent, sindrom dispeptic, vărsături bilioase
Tratament
o agenţi chelatori ai sărurilor biliare (Cholestyramine)
sau sucralfat
45
GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ REACTIVĂ
DETERMINATĂ DE AINS
Epidemiologie
apare la pacienţii care consumă cronic AINS (1%
din populaţie)
Endoscopie
aspect de gastrită eritematos-exudativa, rareori,
maculo-erozivă
Histologie
hiperplazie foveolară cu infiltrat inflamator minim
sau absent, uneori cu eroziuni epiteliale, fără
leziuni hemoragice
Etiopatogenie
este considerată o leziune adaptativă a mucoasei
gastrice la AINS
46
GASTRITA / GASTROPATIA CRONICĂ REACTIVĂ
DETERMINATĂ DE AINS
Manifestări clinice
sindromul dispeptic ulcer-like (apare la 10% dintre
pacienţi )
face necesară investigaţia endoscopică

Diagnostic
diagnosticul se stabileşte endoscopic şi bioptic

Tratament
se adresează sindromului dispeptic

47
Forme speciale de gastrite
Gastrita limfocitară

48
Forme speciale de gastrite
Gastrita limfocitară
Epidemiologie
0.8-4.5% din totalul gastritelor
Endoscopic
• aspectul înalt sugestiv este de gastrita papulo-
erozivă (“varioliforma”) localizată preponderent la
nivelul corpului gastric
• un alt aspect este cel de gastrită cu pliuri
hipertrofice
Histologie
bogat infiltrat inflamator limfocitar cu limfocite T
din subsetul supresor/citotoxic CD8 la nivelul
epiteliului de suprafaţă şi foveolelor
49
Forme speciale de gastrite
Gastrita limfocitară
Etiopatogenie
◊ necunoscută
◊ asociere în 50% din cazuri cu boala celiacă

Manifestări clinice şi diagnostic

◊ este neclară asocierea manifestărilor dispeptice cu
gastrita limfocitară
◊ diagnostic: EDS / endobiopsii

Evoluţie şi tratament
◊ asocierea cu limfomul MALT
◊ tratament nespecific: Omeprazol, Cromoglicat
50
sodic, glucocorticoizi (rezultate variabile)
Forme speciale de gastrite
Gastrita granulomatoasă

51
Forme speciale de gastrite
Gastrita granulomatoasă
Definiţie
se caracterizează prin prezenţa granulomului la
nivelul mucoasei gastrice

Epidemiologie
formă rară de gastrită cronică reprezentand 0.27%
din totalitatea gastritelor cronice

Endoscopic
♦ aspect variabil: gastrită maculo-eroziva, cu pliuri
hipertrofice sau eritematos-exudativă
♦ localizare preponderent antrală 52
Forme speciale de gastrite
Gastrita granulomatoasă

Histologie
o prezenţa granulomului alcătuit din celule epitelioide,
celule gigante şi multinucleate

Etiologie
o > 50% b. Crohn

o 25% gastrită granulomatoasă izolată

o 10% reacţie de corp străin

o 7% asociată cu prezenţa unei tumori gastrice

o alte etiologii

53
Forme speciale de gastrite
Gastrita granulomatoasă
Manifestări clinice şi diagnostic
 variabile, în raport cu etiologia

 b. Crohn: saţietate precoce, greaţă, vărsături

(datorate tulburărilor de motilitate sau stenozei

inflamatorii)
 diagnostic: endoscopic şi endobioptic

Tratament
 este condiţionat de etiologie

 tratamentul chirurgical este indicat în prezenţa

stenozelor / fistulelor
54
Forme speciale de gastrite
Gastrita eozinofilică

55
Forme speciale de gastrite
Gastrita eozinofilică
Definiţie
 reprezintă localizarea gastrică, îndeosebi antrală, a
infiltratului eozinofilic în cadrul gastro-enteritei
eozinofilice
Epidemiologie
 afecţiunea este rar întâlnită
 prima descriere 1937;
 până în 1993 au fost raportate în literatură 250 de
cazuri
Endoscopic
 gastrită cu pliuri hipertrofice sau papulo-erozivă
Histologie
 infiltrat eozinofilic masiv în oricare sau în toate
56
straturile peretelui gastric
Forme speciale de gastrite
Gastrita eozinofilică
Etiopatogenie
 neelucidată, posibil alergică

Manifestări clinice şi diagnostic

 tablou clinic variabil, caracterizat prin durere
abdominală nesist. (100% din cazuri), diaree (60%),
greaţă (50%), vărsături (60%)
 diagnostic: endoscopic şi bioptic numai atunci când
mucoasa gastrică este infiltrată eozinofilic
 eozinofilia este raportată în 20-90% din cazuri

Tratament
 corticosteroizii / cromoglicatul de sodiu pot determina
un răspuns favorabil
 în formele obstructiv-antrale este avizat tratamentul
57
chirurgical
Boala Menetrier
Definiţie
• este o formă rară de gastropatie caracterizată prin
prezenţa pliurilo gastrice gigante şi hiperplazie
foveolară marcată, cu aspect chistic

Epidemiologie
• frecvenţa reală a bolii nu este cunoscută datorită,
pe de o parte, rarităţii afecţiunii, iar, pe de alta
parte, criteriilor definitorii ale afecţiunii in diferite
studii

Endoscopic
• aspect de gastrită hipertrofică la nivelul fornixului
şi corpului gastric 58
Boala Menetrier
Histologic
• hiperplazie foveolară masivă cu aspect chistic
• atrofia glandelor oxintice
• absenţa infiltratului inflamator (gastropatie)
• imunohistochimic poate fi pus în evidenţă TGF la
nivelul celulelor mucosale

Etiopatogenie
• este neclară

59
Boala Menetrier
..

60
Boala Menetrier
Manifestări clinice şi diagnostic
• tablou clinic variabil
• boala afectează sexul masculin la peste 50 de ani
• se caracterizează prin disconfort epigastric, scădere
ponderală, diaree şi edeme (hipoalbuminemie)
• diagnostic: EDS / endobiopsii

Evoluţie şi tratament
• risc de dezvoltare a adenocarcinomului gastric de 10%
• nu există tratament medicamentos specific
• rezecţia chirurgicală parţială poate fi indicată pentru
limitarea pierderilor proteice la pacienţi cu
hipoalbuminemie, edem, stenoză pilorică şi pentru
excluderea malignităţii 61
Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH)
Epidemiologie
la pacienţii cu ciroză hepatică şi hipertensiune portală,
GPoH este întâlnită cu o frecvenţă de 60%

Endoscopic se descriu:
 forma blandă
 mozaicat (piele de sarpe)
 hiperemie
 rash scarlatiniform
 forma severă
 spoturi hemoragice
 sângerare difuză gastrică
62
Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH)

63
Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH)
Histologie
 modificări de tip congestiv (ectazii vasculare) în
microcirculaîia gastrică, în absenţa infiltratului inflamator

Etiopatogenie
 apare în prezenţa hipertensiunii portale, îndeosebi la
pacienţii cu ciroză hepatică
 oxidul nitric este responsabil de congestia mucoasei
gastrice în contextul hiperemiei splahnice generalizate

Manifestări clinice
 forma severă se poate asocia cu HDS raportată cu o
frecvenţă cuprinsă între 0.8-30% dintre pacienţi
 forma blandă: hemoragii cronice subclinice (7-83%)
64
Gastropatia portal-hipertensivă (GPoH)

Diagnostic
 la pacienţii cu ciroză hepatică, aspectul

endoscopic este caracteristic

 biopsia nu este obligatorie

Evolutie si tratament
 cursul natural al GPoH este marcat de evoluţia de

la forma blandă la severă şi de apariţia HDS (fără

ca acestea sa fie obligatorii)
 tratamentul: Propranolol

 tratament chirurgical: sunt porto-cav

65
PROBLEME

DEFINIŢIA DISPEPSIEI
ACŢIUNEA DIRECTĂ A AINS PE MUCOASA GASTRICĂ
ACŢIUNEA ALCOOLULUI PE MUCOASA GASTRICĂ
TIPURILE DE METAPLAZIE LA NIVEL GASTRIC
PARTICULARITATILE HISTOLOGICE ALE
GASTROPATIEI DETERMINATA DE AINS
TIPURILE DE GASTROPATIE PORTAL HIPERTENSIVĂ
ETIOLOGIA GASTRITELOR GRANULOMATOASE

66
Vă mulţumesc !

67