CURS

GASTROENTEROLOG
IE II
PATOLOGIE STOMAC SI
DUODEN
GASTRITELE

 Definitie Grup de afecţiuni simptomatice sau

asimptomatice produse de variaţi factori etiologici
şi definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei
gastrice
 Gastrita/gastropatie →concept morfologic
 Dispepsie →noţiune clinică
GASTRITE ACUTE SI
CRONICE
Clasificare
 Sistemul actual de clasificare a gastritelor
integreaza trasaturile etiologice, endoscopice si
histopatologice

 Elaborat initial in 1990, cu ocazia Congresului

Mondial de la Sydney - Sistemul Sydney

 Reevaluat in 1994 la Houston si publicat sub

forma Sistemului Sydney Actualizat in Am J Surg
Pathol 1996
 GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Clasificare - criterii morfologic-evolutive

 Gastrite acute: evolutie tranzitorie, definite histologic prin

prezenta unui infiltrat inflamator acut, aparute intr-un
context clinic caracteristic
 Gastrite cronice: formele cele mai frecvent intalnite,
caracterizate printr-o evolutie indelungata, definite histologic
prin prezenta infiltratului inflamator cronic

 Forme speciale de gastrita: gastrite cronice caracterizate prin

trasaturi histopatologice particulare
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii endoscopice

Endoscopic se descriu 7 categorii de gastrita

 gastrita eritematos-exudativa
 gastrita maculo-eroziva
 gastrita papulo-eroziva
 gastrita atrofica
 gastrita hemoragica
 gastrita de reflux entero-gastric
 gastrita cu pliuri hipertrofice
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii histologice
-6 caracteristici histologice, pentru fiecare existând gradarea
în uşor, moderat şi sever

Inflamaţia acută – PMN > limfo-plasmocite;

Inflamaţia cronică – predominanta limfoplasmocite;
Activitatea – infiltrat polimorfonuclear în lamina
propria, crispte, epiteliul de suprafață, în prezența
inflamației cronice ;
Atrofia – pierderea glandelor specializate;
Metaplazia intestinală – subtipuri de metaplazie
intestinala ale epiteliului foveolar și de suprafață;
Helicobacter Pylori prezent sau absent.
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Clasificarea Sydney – criterii histologice/ topografie

 Gastrita corpului gastric

 Gastrita antrala

 Pangastrita
GASTRITE ACUTE SI
CRONICE
Clasificarea Sydney - criterii etiologice
 A. Infecţioasă: - Bacterii: H. Pylori (majoritară), Helicobacter
Heilmannii, Streptococ alfahemolitic, Stafilococ etc.
- Virusuri: Citomegalo-virus, Herpes-virus.
- Fungi: Candida.
- Paraziţi: Strongiloides, Toxoplasma.
 B. Autoimună: Gastrita atrofică cu anemie Biermer.
 C. Medicamentoasă: AINS (antiinflamatorii nesteroidiene).
 D. Specifică: Boala Crohn, gastrita eozinofilică, gastrita limfocitară
GASTRITA SI
GASTROPATIA ACUTA
 Gastrita acuta hemoragica si
eroziva
 Gastrita acuta HP+
 Gastrita acuta flegmonoasa sau
supurativa
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva
• Definitie: se caracterizeaza prin leziuni aparute la scurt timp de la
contactul mucoasei gastrice cu variate substante sau dupa scaderea
marcata a fluxului sanguin mucosal

• Incidenta: 10-20% din HDS internate in ATI

• Endoscopic: leziuni antrale in etiologia AINS, de fornix si corp gastric

in gastrita de stress; macule erodate, cruste hematice, spoturi
hemoragice, hemoragii in panza (masa)

• Histologic: eroziuni/ulceratii +/- infiltrat PMN

GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva

• Cauze:
o Medicamente (aspirina/AINS, citostatice,
antibiotice- eritromicină, tetraciclină,
doxiciclina
o situatii clinice particulare - gastrita de
stress (politraumatisme, intervenții
chirurgicale extinse, arsuri extinse, stări de
șoc, insuficiențe grave de organe
o Alcoolul cu o concentrație de peste 12% sau
ingestia de substanțe caustice
 GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva

Aspirina/AINS
 actiune directa: injuria directa a celulei mucosale prin
cresterea concentratiei intracelulare in forma ionizata si
cresterea potentialului negativ I.c. Aceasta decupleaza
fosforilarea oxidativa intramitocondriala, favorizand
retrodifuzia ionilor de hidrogen, scaderea diferentei de
potential transmucosal si ruptura epiteliala
 actiune indirecta: inhiba ciclooxigenaza, scazand sinteza de
prostaglandine, cu scaderea consecutiva a secretiei de mucus si
bicarbonat, a fluxului sanguin mucosal, cresterea secretiei
acide gastrice si migrarii leucocitare si creste secretia de
leucotriene
GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva

Manifestari clinice

• pacienti asimptomatici
• manifestari dispeptice
• HDS (rareori severe - < 3% din cazuri)
 GASTRITE ACUTE SI CRONICE
Gastrita/gastropatia acuta hemoragica si eroziva

Tratament
 internarea in ATI cu monitorizarea functiilor vitale
 administrarea de sange izogrup, solutii perfuzabile
 hemostaza se realizeaza endoscopic, prin infuzie selectiva de vasopresina,
embolizarea per-angiografic, interventie chirurgicala
 tratament antisecretor
Profilaxie
1. Gastrita post aspirina/AINS
Misoprostol 200 g x 4/zi sau Omeprazol 20 mg/zi

2. Gastrita de stress
Profilaxia este indicata in coagulopatii severe (Tr<50 000, Timp de protrombina
> 1.5 x martorul, TPT > 2.5 X martorul), pacienti ventilati mecanic > 48 ore
Sucralfat 1g x 4/zi
GASTRITE ACUTE SI
CRONICE
Gastrita
 Incidența: acută cu H.Pylori
nu este cunoscută- afecțiune de tip „iceberg”
 Histologic: congestia mucoasei antrale. Infiltrat cu PMN
 Clinic: Asimptomatică sau uşor disconfort epigastric
 Evoluție și tratament: spre vindecare sau înlocuirea
progresivă cu leziun de gastrită cronică. Tratament de
eradicare H. Pylori .
GASTRITE ACUTE SI
CRONICE
Gastrita acută flegmonoasă
 Incidența: este rară. Apae mai frecvent la bolnavii cu
imunodeficiență(SIDA), alcoolici, vârstnici. Etiologia: E.coli,
Botens Vulgars, Clostriddium perfringens, streptococi,
stafilococi etc.
 Morfologic: infiltrație difuză cu puroi, zone de necroză, vase
trombozate
 Clinic: Simptomatologie zgomotoasă, cu dureri epigastrice
severe, grețuri, vărsături cu conținut purulent, stare generală
alterată
 Evoluție și tratament: Evoluția poate fi severă grevată de
comlicații, cu prognostic rezervat și mortalitate ridicată
( peste 60% din cazuri). Antibioterapie conform
antibiogramei, uneori gastrectomi parțială sau totală.
 Gastrita cronică- clasificare histologică

 Gastrita superficială → inflamaţia limitată la

lamina proprie a mucoasei, respectarea glandelor
 Gastrita atrofică → infiltratul inflamator se
extinde în zonele mai profunde ale mucoasei,
alterarea şi distrucţia progresivă a glandelor,
separate de inflamaţie
 Atrofia gastrică → pierdere marcată a
structurilor glandulare, separate de ţesut
conjunctiv, infiltrat inflamator redus sau
absent→ mucoasa subţire, se văd vasele EDS
Gastrita cronică- clasificare
histologică
 Metaplazia intestinală= conversia
glandelor gastrice către glande de intestin
subţire (conţin celule caliciforme)- focală,
difuză

https://en.wikipedia.org/wiki/Intestinal_metaplasia
 GASTRITE ACUTE SI
CRONICE
Gastrita cronică tip A
 Gastrita cronică atrofică autoimună
 Cea mai puţin frecventă gastrită cronică
 Se asociază cu dezvoltarea anemiei pernicioase
 Patogenie autoimună →Ac anticelulă
parietală şi anti FI
 Poate rezulta şi din infecţia cu HP
 Gastrina serică crescută→hiperplazia celulelor
enterocromatofile →tumori carcinoide
 Aclorhidrie sau hipoclorhidrie profundă
GASTRITE ACUTE SI
CRONICE
Gastrita cronică tip B
 Antrală, asociată infecţiei cu HP, exogenă
 Cea mai frecventă formă de gastrită cronică
 Antrul (tineri)→15-20 ani→ întreg stomacul
 La 78% din pacienţii peste 50 ani, la 100% peste
70 ani
 Eradicarea HP- rezoluţia aspectelor histologice
 Gradul de anormalitate histologică se corelează cu
nr de microorganisme identificate histologic
 Infecţia cu H.Pylori

Săptămâni-luni

Gastrită superficială cronică

Ani-decenii

Gastrită Gastrică
Ulcer peptic Boală Atrofică
Superficială
limfoproliferativă cronică
cronică

Adenocarcinom
gastric
Gastrita H.pylori şi cancerul gastric

 Prevalenţă mai ridicată a infecţiei cu HP la

pacienţii cu cancer gastric
 Nu toţi pacienţii cu cancer gastric sunt infectaţi cu
HP
 Nu toate persoanele cu HP dezvoltă cancer gastric
 Cancerul gastric- etiologie multifactorială
 Mecanism de acţiune HP: alterarea mucusului
gastric, scăderea secreţiei gastrice de acid ascorbic,
inflamaţia cronică a mucoasei
 Gastrita H.Pylori şi limfomul gastric

 În stomacul normal nu există ţesut limfoid

 Ţesutul limfoid gastric se dezvoltă ca rezultat al
infecţiei locale cu HP
 Limfoamele gastrice sunt de tip MALT (cu celule
B)
 Nu există asociere între limfomul nongastric, non-
Hodgkin şi infecţia cu HP
 Diagnosticul gastritei
 Clinic
 Evaluarea endoscopică
 este obligatorie pentru diagnosticul gastritelor cronice si formelor
speciale de gastrita
 se preleveaza biopsii multiple dupa un protocol standardizat, din toate
portiunile stomacului, de la nivelul leziunilor vizibile endoscopic si din
mucoasa aparent normala, inclusiv pentru studiul HP:
a. 2 antru (de la 2-3 cm de pilor, mc, MC)
b. 2 corp (de la 8 cm de cardie)
c. 1 de la unghiul gastric
d. biopsii aditionale din orice alta leziune vizibila endo
 colaborarea cu medicul anatomopatolog pentru precizarea topografiei
biopsiilor este obligatorie
Tratamentul gastritei
 Pentru gastrita de tip A sau B, cu sau fără atrofia
mucoasei nu este necesar un tratament specific
 Eradicarea HP → când există ulcer peptic sau limfom
MALT
 Vit.B12 parenteral → gastrita tip A
Gastrita- aspecte endoscopice
Gastrita-aspecte endoscopice
Gastrita atrofică
BOALA MÉNÉTRIER

 Pliuri mari şi sinuoase ale mucoasei gastrice, localizate sau

difuze, mai evidente la nivelul corpului şi fundusului
gastric
 Durere epigastrică (frecvent), anorexie, greaţă, vărsături,
scădere ponderală, HDS
 Rareori se poate dezvolta UG,CaG
 Apare deseori gastropatia cu pierdere de proteine →
edeme
 Secreţia acidă redusă sau absentă
 Diagnostic: radiologic, eds cu bio (profundă) sau biopsie
chirurgicală (dg diferenţial limfom, cancer infiltrativ)
 Trat:anticolinergici, ARH2, regim hiperproteic,
gastrectomie totală (boala severă).
Gastrita Menetrier-ex
radiologic
DISPEPSIA
FUNCŢIONALĂ
 DEFINIŢIE
durere sau disconfort, persistent, recurent,
la nivelul abdomenului superior, pe linia
mediană
 Dispepsia cronică → manifestări minim 3
luni
 Disconfortul → senzaţie subiectivă ca:
- saţietate precoce
- plenitudine epigastrică
- balonare
- greaţă
 CLASIFICARE

 1) ulcer-like; se caracterizeaza prin jena dureroasa in

abdomenul superior, predominant nocturna ameliorata
uneori de mancare si antiacide.
 2) reflux-like; Este dispepsia cu pirozis, regurgitatie
acida, jena retrosternala evident fara modificari
organice. La o partie din acesti pacienti PH-monitoring-
ul esofagian indica existenta refluxului.
CLASIFICARE

 3) dysmotility-like; este dispepsia cu senzatia de

greata, plenitudine poatprandiala anormala,
satietate precoce, regurgitatie gazoasa. D-like
dyspepesia este considerata ca are un teritoriu
overlap cu sindr. de intestin iritabil.
CLASIFICARE

 4)non-specific dyspepsia (overlap

dyspepsia); cu simptomatologie amalgamata
care nu poate fi inscrisa intre celelalte.
 5)aerofagia- se caracterizeaza pin prezenta
constanta, suparatoare, de balonare si
regurgitaie de aer data de o aerofagie
anormala
 Etiologie:
1. Dispepsia organică (ulcer gastric şi duodenal, esofagită
de reflux, cancer gastric, afecţiuni bilio-pancreatice,
medicamentoase)
2. Pacienţii cu modificări bacteriologice, fiziopatologice
sau histopatologice cu o corelaţie clinică incertă
(gastrita HP, duodenita dg. histopat., dismotilitatea
gastroduodenală, litiaza biliară)
3. Pacienţii fără cauză identificabilă pentru manifestările
dispeptice
 !!! 2 +3→ dispepsia funcţioanală (idiopatică)= absenţa
unei cauze identificabile pentru manifestările dispeptice
 Epidemiologie – prevalenţa dispepsiei în populaţia
generală variază între 7-41%
 Criterii de diagnostic (ROMA IV)

- prezenţa simptomelor de etaj abdominal

superior (plenitudine post-prandială, sațietate
precoce, durere epigastrică, arsură epigastrică)
după ingestia de alimente , dar și fără relație cu
alimentația
- excluderea unei afecţiuni organice
- evoluția cronică recurentă, cu afectarea calității
vieții, simptomele trebuie să fie prezente în
ultimele 3 luni și cu debut de 6 luni.
Criteriile Roma IV

 B1. Dispepsia functionala

• B1a. Sindromul distresului postprandial
• B1b. Sindromul durerii epigastrice
DISPEPSIA FUNCŢIONALĂ
Factorii care favorizează un risc crescut de
dispepsie organică

 Vârsta >45 ani

 Prezenţa simptomelor de alarmă: scădere ponderală,
inapetenţă, disfagie, HDS → obligatoriu EDS
 Infecţia HP → frecvenţă crescută UD, UG
 Diagnosticul dispepsiei funcţionale

Investigaţii esenţiale  Anamneza detaliată

 Teste hematologice şi

biochimice de rutină
 EDS

 Teste noninvazive pt.Hp

Investigaţii opţionale  Examenul ecografic –

(adiţionale) ficat, pancreas, colecist, căi

biliare
Investigaţii cu valoare incertă  pH-metrie 24h

 Studii de golire gastrică

Manometrie,electrogastrografi

e
 Clasificarea dispepsiei funcţionale

Tipul dispepsiei Simptomul dominant (pe baza căruia se

realizează subclasificarea)
Dispepsia de tip Durerea centrată în abdomenul superior
ulceros

Dispepsia de tip O senzaţie nedureroasă negativă,

dismotilitate neplăcută, centrată în abdomenul superior
(disconfort) ±plenitudine epigastrică,
saţietate precoce, balonare, greaţă

Dispepsia Pacienţii simptomatici ale căror simptome

nespecifică nu sunt caracteristice nici dispepsiei de tip
ulceros, nici celei de tip dismotilitate
Diagnosticul diferenţial

 BRGE→ pirozis

 Sindromul de intestin iritabil-simptomele sunt

ameliorate de defecaţie sau se asociază cu
modificarea pattern-ului de defecaţie; !!! cel puţin
1/3 din pacienţii cu dispepsie funcţională au şi
manifestări concomitente de intestin iritabil
Etiopatogenie

Tulburări de motilitate gastrointestinală →întârzierea

golirii gastrice pt solide, hipomotilitate antrală
postprandială, tahigastria, tahiaritmia (50% din cazuri)
 Anomalii ale sensibilităţii viscerale →hipersensibilitate
viscerală prin mec. necunoscut
 Hipersecreţia acidă gastrică → 50% perturbarea secreţiei
acide ca răspuns la gastrin-realising peptide (GRP) +
creşterea sensibilităţii mucosale la acid
 Infecţia cu Hp → gastrita cronică HP (30-60%)
 Factori psihosociali→ istoric de abuz fizic, emoţional sau
sexual, tulb. psihosociale, afecţiuni psihiatrice
 Factori de mediu→ adm. AINS, ingestia anumitor
alimente, cafea, alcool
 TRATAMENT
 Igieno-dietetic: evitare alimente picante, condimente,
grăsimi, alcool, cafea, fumat
 IPP, ARH2- dispepsia de tip ulceros
 Prokinetice- dispepsia de tip dismotilitate
 Eradicare HP- rezultate contradictorii ale trialurilor
- consensul Maastricht 2 recomandă eradicare
infecţiei cu HP la pacienţii cu dispepsie funcţională
 Analgezia viscerală – reduc hipersensibilitatea
visceală
 Antidepresive, psihoterapie
Medicamente de primă linie
Medicamente recomandate în
condiţii determinate
Medicamente cu eficienţă
incertă/improbabilă
Noi agenţi pentru analgezia
viscerală
Noi agenţi prokinetici
 prokinetice
 ARH2, IPP
 tratament anti HP
 antidepresive
 psihoterapie
 sucralfat, eritromicina, antispastice,
anticolinergice, antiacide, analogi de
prostaglandine, analogi ai somatostatinei,
nitraţi
 agonişti opioizi ai receptorilor kappa
 antagonişti ai receptorilor
serotoninergici 5-HT 3 şi 4
 agonişti ai motilinei,
 antagonişti ai receptorilor A ai
colecistochininei
ULCERUL GASTRIC ŞI
DUODENAL
 Pierderea
de substanţă care afectează
mucoasa gastrică sau duodenală, extinsă în
profunzime dincolo de muscularis mucosae
 Leziuneapresistă datorită activităţii
clorhidro-peptice din sucul duodenal
2forme majore de ulcer: HP-pozitiv şi HP-
negativ
 Clasificare:

- ulcerul HP pozitiv (90% din UD, 70% din UG) - ulcerul HP

negativ:-ulcerul la AINS
- sdr. Zollinger-Ellison
- boala Crohn, ulcer Curling ,ulcerul radic- rare
 5-10%= prevalenţa ulcerului în decursul vieţii
 0.1-0,3%= incidenţa anuală
 Etiopatogenie
 Agresiunea acido-peptică
 Mecanismele mucosale de apărare şi reparare
 Helicobacter Pylori
 Ulcerul peptic = dezechilibru între factorii agresivi
şi factorii de protecţie
Fiziopatologia ulcerului
Factori agresivi:

1. Infecția H.pylori
2. Hipersecreția acidul clorhidric şi pepsinele
3. Acizii biliari
 Celulele parietale (mucoasa oxintică)- secretă HCl
 Reglarea secreţiei: factori chimici, neurologici, hormonali

 STIMULARE: gastrina, fibrele vagale, histamina

 Gastrina → cel mai puternic stimulator (cel.G antrale);
 Vag→ stim. cel. parietale + secr. gastrină
 Histamina→mastocite, cel. enterocromatofile

 INHIBARE: somatostatina (cel.D antrale) şi prostaglandinele

 Stimulul fiziologic principal al secreţiei acide → ingestia
de alimente
 Faza cefalică, gastrică, intestinală + secreţia bazală
(interdigestivă) = vârful la miezul nopţii, minimă ora 7
dimineaţa
 Alţi stimuli ai secreţiei acide: cafeaua (şi cea
decofeinizată), berea, vinul (prin amine şi nu prin
etanol), Ca i.v
 Secreţia acidă este inhibată de prezenţa HCl în stomac
şi duoden, hiperglicemie, sol. hipertone sau grăsimi în
duoden
 Pepsinogen→ HCl→ pepsină (proteolitică) + scade
pH-ul
 Pepsinelesunt denaturate şi inactivate ireversibil
la pH neutru sau alcalin
 Pepsinogenii I sau A (1-5)- se găsesc în celulele
principale din corp şi fundus; în plasmă şi urină
 Pepsinogenii II sau C (6, 7)- se găsesc şi în glandele
pilorice, glandele duodenale şi cardiale; în plasmă
 Agenţiicare stimulează secreţia acidă gastrică
stimulează şi secreţia de pepsinogen
 Mecanismele de apărare ale mucoasei gastro-duodenale

Mecanisme de apărare Mod de acţiune

Prima linie:  secreţia de mucus şi
preepitelială bicarbonat
bariera  barieră mecanică

muco-bicarbonică celule
A doua linie: clearence-ul ionilor
mecanisme epiteliale de hidrogen

A treia linie:  aport energetic

postepitelială  îndepărtarea H

fluxul sanguin mucosal retrodifuzat

 Mecanismele de reparare ale mucoasei gastro-
duodenale

Mecanisme de reparare Mod de acţiune

Prima linie de reparare Restituţia

A doua linie de reparare Replicarea celulară

A treia linie de reparare Formarea ţesutului de

granulaţie
Angiogeneza
HELICOBACTER PYLORI

 Bacil scurt (0,2-0,5μm), spiralat, Gram negativ,

microaerofilic
 Iniţial se găseşte în porţiunile profunde ale
stratului de mucus gelatinos ce căptuşeşte
mucoasa gastrică → suprafaţa apicală a cel
epiteliale
 Aderă la polul luminal al celulelor epiteliale
gastrice dar nu invadează mucoasa gastrică
 Este protejat de HCl prin intermediul ureazei
(acţionează şi în interiorul şi în exteriorul celulei)
HELICOBACTER PYLORI
Factori de virulenţă ai HP asociaţi cu
dezvoltarea ulcerului
 formarea piedestalelor de aderare (împiedică eliminarea
HP prin turnover-ul celular)
 ureaza (rol protector, metabolic pentru HP şi efect toxic
direct pe celula gastrică şi mucus)
 tulpini virulente- vacA/ cagA (proteine vacuolizantă şi
citotoxică)
 producerea crescută de fosfolipaze A2 şi C → scad
proprietăţile hidrofobice ale stratului de mucus
 producerea unei citokine (128kDa) corelate cu severitatea
răspunsului inflamator
 Prevalenţa colonizării gastrice creşte cu vârsta
 Înţările în curs de dezvoltare infecţia apare în
copilărie
 Transmiterea este directă: fecal-oral, oral-oral,
gastric-oral
 Majoritate pacienţilor colonizaţi nu dezvoltă
niciodată o ulceraţie şi rămân asimptomatici
Prevalenţa infecţiei HP pe
glob
Teste diagnostice pentru HP
Metode directe
 Biopsia gastrică cu examen
histologic
 Testul ureazei – Consensul
Maastricht V recomandă
de prima linie la pacienții
cu indicație dde endoscopie
 Cultura
Metode indirecte
 Testul serologic Determinarea
anticorpilor anti HP din ser sau
chiar din sânge integral (metoda
micropicăturii, cu o sensibilitate
ceva mai mică
 Testul respirator cu uree
marcată (folosesc isotopul
neradioactiv carbon 13 sau pe
cel radioactiv – carbon 14)
 Antigenul fecal H. Pylori
 Teste moleculare utilizând PCR
Teste diagnostice pentru HP

 Metodele cele mai sensibile de diagnostic indirect al

infecţiei HP sunt reprezentate de testele respiratorii
(gold standard, dar relativ scump) şi determinarea
antigenului HP fecal (ceva mai ieftin)
 Pentru prima evaluare a prezenţei HP, testul
serologic este suficient, dar pentru verificarea
eradicării se recomandă testul antigenului fecal sau
testul respirator
Etiopatogenia ulcerului duodenal
HP-pozitiv
 Infecţie HP → gastrită cronică antrală→
hipergastrinemie HP-dependentă (inhibarea
eliberării de somatostatină antral)
+conservarea mucoasei oxintice secretorii
→ hipersecreţie acidă gastrică →
metaplazie gastrică în duoden→ colonizare
duoden cu HP → duodenită, degenerare
epitelială, eroziuni coalescente şi ULCER
 Etiopatogenia UG proximal
HP pozitiv
 Infecţie HP → gastrită extinsă, cu interesarea ariei oxintice
(pangastrită) → inflamaţia, atrofia mucoasei oxintice →
scăderea secreţiei acide

 Un rol important în apariţia ulcerului gastric joacă

anomaliile mecanismelor de apărare şi reparare.
ULCERUL DUODENAL

 Afecţiune cronică şi recurentă

 Ulcerele sunt profunde şi bine delimitate
 Penetrază mucoasa, submucoasa → musculatura
 > 95% în duodenul proximal
 90% în primii 3cm de la joncţiunea
gastroduodenală
 Sub 1cm diametru,rar “gigante” (3-6cm)
 Frecvenţă egală B/F
 Evoluţia naturală este spre vindecare şi recurenţă
 Recurenţa la 1 an=60%, la 2 ani= 80-90%
 Factorii genetici au un rol în UD → familii
(susceptibilitate genetică sau rată mai înaltă de
infectare cu HP?)
 Frevenţă crescută grup O1 nesecretor→ legarea
preferenţială a antigenelor grupului O cu HP
 Incidenţă crescută a HLA-B5
 Masă de celule parietale mai mare genetic
 Fumători → ţigarete → incidenţă crescută UD
(prin inhibarea secreţiei pancreatice de
bicarbonat, golirea accelerată a HCl în duoden)
 UD este mai frevcent asociat cu unele afecţiuni
 Afecţiuni asociate cu UG şi UD

Afecţiunea Asocierea Mecanismul

Afecţiuni  bine definită  fumatul

bronhopulmonare  la 30% din pacienţi
cronice obstructive  mai evidentă pt. UG

Deficitul de α1-  bine definită  afecţiunea

antitripsină pulmonară cronică
 absenţa inhibitorilor

proteazici

Fibroza chistică  bine definită  afecţiunea

pulmonară cronică
 diminuarea secreţiei

de bicarbonat digestiv
Afecţiunea Asocierea Mecanismul
Ciroza hepatică bine definită incomplet elucidat
x10 decât pop. hipertensiunea
generală portală
mortalitate de 5x mai prostaglandine
mare

IRC 50% din pac. hipergastrinemie

scade riscul la HP→ uree stom.
hemodializă, transplant PDN posttransplant

Sdr. endocrine bine definită hipergastrinemia

(Z.E, MEN I,
hiperparatiroidis
m)
Afecţiunea Asocierea Mecanismul
Afecţiuni  slab definită nivel seric crescut
hematologice  25% la pac. cu policitemia de histamină
vera
 leucemia cu bazofile

 mastocitoza sistemică

Esofagita de  slab definită  nivelul crescut al

reflux/sdr. secreţiei acide
Barrett gastrice sau/şi
sensibilitatea
crescută la acid
Afecţiuni  slab definită  catecolamine
coronariene crescute
cronice sau
 anomalii circulatorii
ats. vasculară
 fumatul
Afecţiunea Asocierea Mecanismul
Pancreatita  slab definită  reducerea

cronică secreţiei
pancreatice de
bicarbonat
Boala Crohn  slab definită  localizarea

bolii Crohn la
stomac/duode
n
 Factoriipsihici- implicarea în patogeneză
controversată
 Nu există un anumit tip de personalitate
caracteristic pentru UD
 Anxietatea cronică, stresul psihic → factori de
exacerbare ai activităţii ulcerului
 UD rar înainte de 15 ani
 UG se poate dezvolta încă de la 5 ani
MANIFESTĂRI CLINICE
Durerea epigastrică= cel mai frecvent simptom
 Caracterele durerii:
- eroziune, tăietură, arsură
- nedefinită, chinuitoare,pătrunzătoare
- presiune, plenitudine
- senzaţia de foame
 10%= durerea este în dreapta epigastrului
 Apare la 90-180 min.după masă
 Trezeşte pacientul noaptea
 Se ameliorează după masă şi antiacide
 Rebound al secreţiei de gastrină după ingestia hranei→ stimularea
secreţiei acide
 Episoadele dureroase persistă zile, săptămână sau luni
 Recidivele pot fi adesea nedureroase
 Perioadele de linişte →săptămâni, ani
 Modificarea caracterului durerii → complicaţii (penetraţie)
 Agravarea durerii la alimentaţie +vărsături = obstrucţie pilorică
 Durerea severă, generalizată= perforaţie
Alte simptome:
 Hematemeza (“ zaţ cafea”)
 Melena ( aspect “păcură”) sau sânge roşu (sângerare
masivă)
 Pierderi oculte (HO), anemie
 Scăderea ponderală doar în tulburările de evacuare
gastrică
 Mulţi pacienţi sunt asimptomatici - EDS
 Discordanţă între activitatea ulcerului, simptomatologie şi
vindecare
 Absenţa durerii nu exclude ulcerul
Examenul fizic:

 Sensibilitate epigastrică, pe linia mediană, la ½ distanţei

ombilic - apendice xifoid
 20% sensibilitate la dreapta liniei mediene
 Abdomen rigid, “de lemn” = perforaţie
 Zgomote hidroaerice accentuate
 Clapotaj = stenoză
Ulcerul de canal piloric
 Considerat tot UD ( nu UG)
 Simptomele răspund mai puţin la ingestia de alimente şi
antiacide
 Mesele frecvente agravează durerea + vărsături
 Necesită mai frecvent tratament chirurgical
 DIAGNOSTIC

 CLINIC
 EXAMENUL BARITAT GASTRODUODENAL
 EDS
 TESTE DIAGNOSTICE HP
EXAMENUL RADIOLOGIC

 Metoda iniţială, cea mai uzuală

 Detectează 70-80% dintre ulcerele depistate
endoscopic (rad. convenţională)
 Detecţia 90%= ex. baritat în dublu contrast
 Crater (nişă) al porţ. iniţiale a bulbului
 Deformarea bulbului- examinare dificilă
EXAMENUL ENDOSCOPIC
 Metodă cu mare sensibilitate diagnostică, endoscopia permite evaluarea
corectă a ulcerului, prin recunoaşterea lui, demonstrarea activităţii lui,
cât şi a prezenţei unei eventuale hemoragii oprite sau în curs.
 Totodată, endoscopia permite biopsia în cazul ulcerului gastric, care va
preciza caracterul benign sau malign al nişei ulceroase.
 Evaluarea închiderii (vindecării) unui ulcer se face tot prin endoscopie,
prin demonstrarea cicatricei.
 Diagnosticul endoscopic al UG trebuie să stabilească criteriul de
benignitate – malignitate şi să preleveze biopsii.
 Biopsia ulcerului gastric este obligatorie pentru a i se stabili
benignitatea.