Curs gastroenterologie

IX
LITIAZA BILIARĂ
 prezenţa calculilor în VB sau căi
 clinic sdr. dispeptic biliar sau colici biliare
 Epidemiologie
- incidenţa ↑cu vârsta
- 35% F, 20% B după 70 ani
- fact. ereditari predispozanţi,
apoproteina E
- F >2B, multipare, anticoncepţionale
- obezitate, CH, DZ
- diete, post prelungit
Etiopatogenie
 factori favorizanţi în formarea calc. colest.
- suprassaturarea bilei în colesterol cu ↑acidului deoxicolic
(litogen)
- ↓acidului chenodeoxicolic (antilitogen)
- nucleerea cristalelor de colesterol → calculi
- infecţiile bacteriene → rol minim
Morfopatologie
 calculi biliari de colesterol (80%)
– colesterol → cristale cu nucleu, Rx opaci 15%, mici, multipli,
faţetaţi; obezi, DZ, hep. cr.
 calculi pigmentari negri
- bilirubină, duri, Rx opaci 60%, mici, multipli, aspri,
neregulaţi; CH, hemoliză
 calculi bruni
- bilirubinat Ca → mici, friabili; obstrucţie biliară cronică
Morfopatologie
 peretele veziculei biliare

- leziuni tip acut catarale

flegmonoase
- cronice → VB scleroatrofică
LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ
 timpul între formarea calculilor şi apariţia simptomelor = 12 ani
Clinic
 asimptomatică → dg. întâmplător → nu necesită tratament
 sindrom dispeptic biliar
- dureri hipocondru drept, balonări postprandiale
- gust amar, tulburări tranzit
- “migrenă biliară”
 colici biliare
- migrare calcul
- colecistită acută simptomatică (colică 15min- 24h)
- colecistită cronică → inflamaţie cronică
- disconfort abdominal, saţietate precoce
- intoleranţă grăsimi
- litiaza coledociană → eliminare duoden
→ pancreatită acută
→ colangită, abcese hepatice
Diagnostic diferenţial

 colică renală dreaptă

 apendicită acută
 cancer colon drept
 colon iritabil
 colici pancreatice → durere epigastru “ în bară”
 ulcer duodenal, ulcer gastric
 pleurezie diafragmatică dreaptă
 pneumonie dreaptă
 IM anterior, posterior → ecg
Paraclinic

 sânge → ↑colesterol, ↑bilirubină, ↑calciu

 Rx. pe gol → calculi radioopaci 20-30%
 colecistografie orală
 ecografie
- ieftin, rapid, disponibil
- imagine hiperreflectogenă, con umbră
post.
 CT → pentru disoluţie
Complicaţii
 Infecţioase
1. Colecistita acută
- obstrucţia cistic de calcul
- inflam. bilei apoi invazie bacteriană
- clinic - F>40 ani, obeză
- durere intensă epigastru, noaptea, iradiere
- poziţie antalgică, transpiraţii
- greţuri, vărsături, tahicardie, febră
- Murphy pozitiv → palpare VB destinsă, dureroasă

- paraclinic
- leucocitoză, neutrofilie
- echo →perete>5mm
2. Empiemul colecistic (abcesul colecistic)
 frecvent ERCP
 febră, frisoane, dureri, apărare musculară
3. Perforaţia colecistului
 peritonită acută biliară
 abces pericolecistic
 perforaţie cronică cu fistulă digestivă internă
4. Colecistită emfizematoasă
 streptococ, anaerobi, E.coli
5. Colecistita cronică litiazică
 meteorism, greaţă, vărsături
 dureri hipocondru drept
 echo → diagnostic
Complicaţiile mecanice
 Litiaza coledociană
– colangita acută → triada Charcot ICTER
DURERE
FEBRĂ, FRISON

 Colangita acută cu icter

- icter colestatic moderat
- scaune acolice, urini hipercrome
- dureri colicative → greţuri, vărsături
- febră, frisoane
- ↑ → GGT, FA, Bd, transaminaze, amilaze
- echo → coledoc>7mm, CBIH dilatate
- ERCP, nu ERCP
 Colangita acută supurativă
- febră
- icter Caracterizat prin 5 elemente IR + trombocitoză →CID
- durere (comitetul Reynold)

- hipotensiune
- confuzie

 Sindromul Mirrizi
- calcul inclavat în cistic sau istm colecist → comprimă
coledoc
- hidrops vezicular
 Pancreatita acută biliară
- migrare calcul prin papila Vater → inclavat
- ↑amilaze + transaminaze, echo, ERCP
- sfincterotomie

 Complicaţii neoplazice
- cancerul veziculei biliare
Tratamentul litiazei biliare
 tratament medical

- ursofalk 6-8mg/kgc/zi → dizolvare 40-60%

- dizolvare directă calculi
cateter transcutan → metilterţ-butil eter
- litotripsie extracorporeală
undă de şoc → 20-25%
 tratament chirurgical

- laparoscopic
- colecistectomie
Colecistita acută
 dietă hidrică, antispastice

 antibiotice

- cefalosporină
- piperacilină (2g x 3-4/zi) + aminoglicozid (genta 3-5mg/kgc/zi)
 tratament chirurgical → colecistectomie
Colecistita cronică litiazică
 dietă săracă în grăsimi
 litotripsie extracorporeală
 colecistectomie
Litiaza coledociană
 antibiotice
 extragere calcul endoscopic

Colangita acută supurată

 antibioterapie
 ERCP cu sfincterotomie şi extracţie calcul
sau
 drenaj biliar percutan
 chirurgical
 TUMORI HEPATICE BENIGNE

Clasificare:
 tumori hepatocitare
 adenom
 hiperplazie nodulară focală

 hiperplazie nodulară regenerativă

 tumori epiteliale biliare

 adenom biliar
 hamartom biliar

 papilomatoză biliară
 tumori mezenchimale
 hemangiom hepatic
 hamartom mezenchimal

 lipom

 pelioză hepatică

 chisturi hepatice
 chist hepatic simplu
 boală polichistică hepatică

 chistadenom hepatobiliar

 chist de coledoc
Adenomul hepatic

 tumoră benignă rară

 mare 8 - 15 cm → manifest clinic
 4 x F>B

 morfologic → bine delimitat, subcapsular drept,

înconjurat de pseudocapsulă
Clinic
- asimptomatic → diagnostic întâmplător
- simptomatic → hemoragie, hemoperitoneu
Explorări:
 ecografie

→ formaţiune rotundă, heterogenă,

înconjrată de halou
→ lichid central
→ valoare mică
 scintigrafie

→ diferenţiază AH de HCC
→ radiocoloizi captaţi specific de celulele
canceroase
 CT, RM
 Diagnostic
→ CT, RM, clinic
→ consum de anticoncepţionale
→ asociere hemocromatoză, tirozinemie
Tratament
→ rezecţie şi întrerupere administrare
estrogeni

Evoluţie
→ benignă şi simptomatică
→ degenerare malignă
→ ruptura şi hemoragia spontană sau
traumatică
Hiperplazia nodulară focală
 tumoră benignă mai frecventă
 80 - 90% la F 30 – 40 ani
Etiopatogenie
 răspuns hiperplastic la ↑ flux sg într-o malformaţie
arteriovenoasă intrahepatică
Morfopatologie
 tumoră solitară, lobulată, neîncapsulată, Φ 5 cm

 subcapsular

Clinic
 asimptomatic → descoperire întâmplătoare → imagistică

Evoluţie → regresie, progresie, recidivă

Explorări:
 ecografie
→ hipoecogenă sau izoecogenă
→ hiperecogenă sau mixtă
→ central cicatrice → 18%
→ Doppler → flux arterial centrifug

CT
→ izo-hipodensă
→ cicatricea centrală este vizibilă clar

 RM
 scintigrafie, arteriografie

Tratament: nu se rezecă
Hiperplazia nodulară regenerativă
 se dezvoltă după afecţiuni hepatice severe acute

sau cronice
 3 – 5 cm, bine demarcaţi sau noduli mici
 se dezvoltă din cauza tulburărilor circulatorii
hepatice:
 regiunea slab perfuzată se atrofiază
 regiunile hiperperfuzate se hiperplaziază → nodulară

Morfopatologie: multipli noduli diseminaţi în ficat 1 – 3 mm

Clinic: → întâmplător, hepatosplenomegalie, hipertensiune

portală
Explorări:
 ecografie
→ de ciroză hepatică → hepatomegalie, ecogenitate
crescută, structură heterogenă micronodulară
 CT , RM

Diagnostic pozitiv → dificil

Evoluţie → gravă, complicaţii HTP → HDS

Tratament → HTP – insuficienţă hepatică

Hemangiom hepatic
 tumoră benignă frecventă
 format din vase sanguine atipice, neregulate ca mărime şi
organizare
Morfopatologie: solitar, localizare lob hepatic
drept>, diam 3 cm
Clinic:
 asimptomatic
 tumori mari, multiple → manifest
 dureri în hipocondrul drept ( tromboză)
 greţuri, vărsături, saţietate precoce
Explorări:
 ecografie
 hiperecogen, omogen, margini nete, diam < 3
cm
 întărire acustică posterioară
 Doppler → în interiorul tumorii nu este semnal
→ nu este flux sanguin din cauza trombozelor,
vitezei foarte mici
 CT
→ substanţă de contrast → zonă centrală
hipodensă → după 30 – 60’ → hiperdensă
→ captare inelară la periferie
 RM → diferenţiază de MTS, HCC (96%
sensibilitate)
 scintigrafia
→ cu hematii marcate → metodă standard
de diagnostic

 laborator
 trombopenie (rezultat al sechestrării şi
distrugerii trombocitelor la nivelul
tumorii)
 hipofibrinogenemie → fibrinoliza
intratumorale
 α fetoproteina + CEA → N
Complicaţii:
 ruptură spontană → hemoperitoneu
 icter

 hemobilie

 compresiune gastrică

Tratament:
 mici, asimptomatice → se măsoară la 6 luni - 1 an

 mari

 rezecţie chirurgicală (dacă se complică) > 10 cm

 transplant hepatic

 embolizare arterială

 radioterapie şi ligatură vas central

CANCERUL HEPATIC
 Epidemiologie

- a 5-a cauză de cancer, a II-a localizare digestivă

- a 3-a cauză de deces prin cancer din lume
- Extrem Orient – 36/100.000 B
- Africa 48/100.000 locuitori
- 76% în Asia
- incidenţă< Europa NE, America de Nord,
Australia, Noua Zeelanda
- factori predisp.: infecţii VHB, VHC, alimente
contaminate cu aflatoxine, alcool
- ↑cu vârsta, >B:F/ 8:1
Factori de risc asociaţi cu dezvoltarea HCC
Ciroza hepatică - indiferent de etiologie
- cel mai puternic factor de risc

Infecţia VHB - risc de 100x > faţă de populaţia neinfectată, ↑în prezenţa
CH + aflatoxina B1
Infecţia VHC - incidenţa HCC la CH cu VHC este de 1-4%/an
Alcoolul - incidenţa HCC la CH alcoolică este de 3-5%/an, ↑riscul
când coexistă infecţie cu VHB sau VHC
Aflatoxina B1 - ↑riscul malign al VHB de aprox 3 ori
(micotoxină)
Hemosideroza/ - 5% incidenţa HCC la hemocromatoza genetică, riscul de
Hemocromatoza deces prin HCC ajunge la 45%
Contraceptivele orale - risc redus de apariţie a HCC
Vârsta - incidenţa HCC ↑progresiv cu vârsta
Sexul masculin - B:F=8:1, indiferent de vârstă, rasă, arie geografică
Tumorile hepatice maligne primitive
Hepatocelulare - carcinomul hepatocelular
- carcinomul fibrolamelar

- hepatoblastomul

Biliare - colangiocarcinomul
- chistadenocarcinomul

Mezenchimale - angiosarcomul
- hemangioendoteliomul epiteloid

- embriosarcomul

- leiomiosarcomul

- rabdomiosarcomul

- limfomul hepatic primitiv

Criteriile de diagnostic ale HCC

Criterii cito-histologice

Criterii non-invazive (aplicabile doar la cei cu ciroză hep.)

1. Criterii imagistice combinate
lez. focală intrahepatică>2cm, cu hipervasculatizaţie arterială,
evidenţiată prin 2 tehnici (echo cu contrast, CT, RMN,
arteriografie)
2. Criterii imagistice şi biologice combinate
lez. focală intrahepatică>2cm, cu hipervasculatizaţie arterială,
evidenţiată la CT/RMN + AFP>400ng/ml
Clinic
 agravarea stării generale la un pacient cu
CH
 masă tumorală palpabilă în hipocondrul
drept
 asimptomatic, descoperire screening
( imagistic, αfetoproteina)
 tablou clinic dominat de afcţiunea hepatică
+
- icter
- hepatomegalie tumorală
- ↓ponderală, denutriţie
Complicaţii
 necroză în tumoră
 ruperea tumorii
 hemoperitoneu

Diseminarea
 iniţial intrahepatic → caract. multicentric
(40%)
 meta extrahep. → gangl. locoregionali,
plămân, sistem osos, SNC
Manifestări paraneoplazice
Hematologice - poliglobulie (eritrocitoză/policitemie)
- hipereozinofilie

Endocrine - hipoglicemie
- sdr. Cushing, hipertiroidism

- hiperestrogenemie, sindrom carcinoid

Metabolice - porfirie, hipercalcemie

- hiperfosfatemie, hipercolesterolemie

Neurologice/ - encefalo-mielită, demielinizare cronică

Musculo-scheletale - poliradiculoneuropatii, polimiozite, poliartrite

- leucoencefalopatie multifocală necrotizantă

Dermatologice - dermatomiozită, ptiriazis, lichen

- semn Leser-Trelat

Altele (cardio-vasc.) - HTA, tromboflebită migratorie

 Teste laborator

- ↑progresivă a transaminaze, FA, LDH

- poliglobulie → prod. extrarenală de
eritropoetină
- hipoglicemie → atrage atenţia !!!!
- α feto proteina (AFP)
- glicoproteină cu G moleculară 72kD
- cant. mare viaţa intrauterină
- cant.↓ după naştere → <5mg/ml
- ↑50-90% HCC
 Metode imagistice
- val. limitată → în CH → prez. noduli regenerare
→ fibroză
→ modificări vasculare
- HCC se prezintă
- masă solitară
- masă dominant înconjurată de noduli
regenerare
- noduli multifocali
- tumoră difuz infiltrativă
 Echografia
- >HCC <3cm, hipoechogen, omogen
- lez mari
– hiperechogen, neomogen (necroză,
hemoragie, fibroză)
- tromboză VP, V hepatică, duct biliar, VCI
 CT → subst de contrast; S=40-90%
 RM → S=80-95%
 PET
- tomografia cu emisie de pozitroni; S=50%
- se bazează pe metab. aerob activ al glucozei la niv. cel
maligne
 Imagistic
- aspect variabil al HCC (dimensiuni, histo,
diferenţiere tumorală)
- dificultate dg. diferenţial nodul regenerare
- orice leziune localizată ficat CH ce nu este
chist sau hemangiom → posibil HCC
Examen histologic
Macroscopic Microscopic
- nodular - trabecular
- masiv - pseudoglandular

- difuz - schiros

- solid

- fibrolamelar
  Stadializare → TNM, Okuda, Barcelona (pt. tratament)
Clasificcarea BCLC (Barcelona
Clinic Liver Cancer) HCC

Precoce (0) Stadiul Inițial(A) Stadiul intermediar (B) Stadiul avansat(C) Stadiul terminal(D)
1 leziune <2 cm Unul sau Multinodular, Invazie portală/ End-stage
Stadiul
Funcția hepatică 2–3 noduli <3 cm Nerezecabil diseminare extrahepatic PS 3–4
păstrată Funcția hepatică Funcția hepatică Funcția hepatică
PS 0 păstrată păstrată păstrată
PS 0 PS 0 PS1†–2

2–3 noduli
Solitar
≤3 cm

Candidat ideal
chirurgical‡
Candidat
Da Nu Transplant

Da Nu

Treatment Ablație Rezecție Transplant Ablație Chemoembolizare Terapie sistemică Suportiv

Supravețuirea >5 ani >2.5 ani ≥10 luni 3 luni
 Tratamentul chirurgical HCC
 Singurul tratament curativ (rezecţie/transplant); indicat în HCC
mai mici de 2cm sau până la 3 leziuni mai mici 3cm
 Candidatul ideal: nodul unic, Bb normală, ALT<2N, fără semne
HTTP
1. Ciroză + HCC (mai mare de 2cm sau 3 leziuni mai 3cm) →
transplant
2. Ciroza HBV cu replicare virală (cu tratament antiviral)+HCC mic
→ transplant
3. Ficat necirotic + HCC (inclusiv HCC fibrolamelar) ) → rezecţie
4. Pacienţi selectaţi cirotici cu funcţie hepatică păstrată (Child-Pugh
A), unde nu se indică transplant → rezecţie; operaţie cu risc mare
de decompensare postoperator
5. Postoperator: reevaluare clinico-biologică (AFP)+US la 3 luni
(primul an) apoi la 6 luni; RMN/CT la 6-12 luni; radiografie
pulmonară
 Tratamentul non-chirurgical HCC
1. PEI (alcoolizarea percutană) sau RFA (radio frecvent
ablaţia): leziuni periferice<3cm
2. Chimioembolizarea: eficace în HCC cu
durere/hemoragie; influenţează supravieţuirea în
pacienţi selectaţi
3. Chimioterapie sistemică: Sorafenib (nexavar)
4. Terapie hormonală (Tamoxifen): fără beneficiu de
supravieţuire, cu excepţia Octreotidului
5. Terapia prevenirii recidivelor: injectare intraarterială
hepatică de lipiodol radioactiv/IFN
6. Post-PEI/RFA: CT/RMN la 1-6 luni, apoi din 6-6luni
 Tratamentul HCC în raport cu stadiul
Precoce curativ - rezecţie, transplant, ablaţie

Intermediar paliativ - chemoembolizare transarterială (TACE)

- RFA, PEI
- termoterapie laser (LITT)
Avansat paliativ -TACE

- RFA, PEI, LITT

- chimioterapie sistemică (!? studii)

Terminal paliativ - Tratament simptomatic

Screening şi supraveghere
 grupe de risc↑
- CH virală, alcoolică
- hemocromatoza
 includere screening cei ce pot fi trataţi
- CH cls. Child-Pugh A
- CH cls. Child-Pugh B
- CH cls. Child-Pugh C → transplant hepatic
 actual, metodologie screening
- determinarea α-fetoproteina
- echografie hepatică la 6 luni
Scăderea mortalităţii prin HCC

 reducerea infecţiei virale B, C

 vaccinarea împotriva VHB
 ↓transfer VHC prin sânge şi produse sg., ace
 tratament VHC → terapie IFN-free
Concluzii
 HCC →1 mil. caz. noi/an

 incidenţa este în ↑ în toată lumea

 a 5-a cauză de cancer, a 2-a localizare digestivă

(după cancerul gastric)
 factori de risc >

- CH virală
- consumul cronic de alcool
- hemocromatoza ereditară
 simptome asociate

- icter, hepatomegalie tumorală

- scădere ponderală, denutriţie
Concluzii
 diagnostic citologic/histologic
 criterii imagistice
- lez. intrahepatică >2cm, hipervascularizat
- α-fetoproteina > 400ng/ml
- CH
 Tratament
- rezecţie şi transplant hepatic → potenţial curativ, rata de
supravieţuire la 5 ani aprox.70%, recidivă >
- PEI → terapie standard pentru distrucţia tumorală locală
(tumori mici, solitare)
- chemoembolizarea → alternativă în HCC nerezecabil, recomandată
- pacienţilor noneligibili pentru tratament chirurgical
- funcţia hepatică conservată
- HCC multinodular asimptomatic
- fără invazie vasculară
- fără diseminări extrahepatice
 BOLILE PERITONEULUI
Peritoneul:
 acoperă organele abdominale, peretele abdominal, diafragmul
→ suprafaţă ~ 2 m2
 epiteliu plat (mezoteliu), celule unistratificate, microvili
 peritoneu diafragmatic → stomata (orificii între celulele
mezoteliale)
 peritoneu parietal → bine inervat - fibre aferente somatice
- fibre aferente vegetative
 peritoneu parietal ant > inervat
 peritoneu pelvin < inervat
 peritoneu visceral → inervat de SNV, < sensibil

 intestin subţire → slab inervat

 peritoneu → f membrană biologică

 normal peritoneul conţine

→ < 100 ml lichid seros

→ < 3 g% proteine

→ < 3000 elemente/ml (50% limfocite, 40%

macrofage, 10% mezotelii)
 Peritonitele
Fiziopatologie:
 răspuns local la agresiunea bacteriană
 trei mecanisme de apărare antibacteriană a seroasei
peritoneale
 absorbţia directă a bacteriilor prin “stomata”
- prin limfaticele diafragmatice → mediastin anterior → duct
toracic → circulaţie sistemică → sepsis
 fagocitoza bacteriilor (PMN, macrofage)
 limitare focar inflamator intraabdominal prin
- stimularea formării de fibrină
- organizarea de abcese
 expunere peritoneu la ag → răspuns imunitar mediat
de limfocite
 suc gastric → iritant prin conţinutul acid, enzimatic
→ ulcer perforat → peritonita chimică,
sterilă
 suc pancreatic → saponificare grăsimi epiploice
(PA, traumatisme)
 bilă → tolerată bine (coleperitoneu)
 urina sterilă → iritaţie chimică → contaminare
bacteriană
 sânge
 bariu → formă agresivă în asociere cu materiile
fecale
Colonizare bacteriană a seroasei peritoneale →
aderare bacterii → rezistenţă la lavaj peritoneal
Factor declansator → agresiune inf → endotoxine
al sepsisului ↓
mediatori
(în funcţie de agresiune)
citokine (TNF α, IL, IFN),Tx, PG, ROL, NO,histamină,
sisteme enzimatice, elastază
↓
Efecte clinice – sdr de disfuncţie organică multiplă

MODS → sdr caracterizat prin dezvoltarea progresivă şi

potenţial reversibilă a disfuncţiei a două sau > organe sau
sisteme de organe → consecinţa – tulburarea acută a
homeostaziei
Răspuns chimic la agresiunea bacteriană în
peritonită
→ eliberarea a numeroase sisteme de mediatori de
către gazdă
↓
eliberaţi necontrolat → autoagresiune
↓ clinic
afectarea funcţiilor vitale → şoc → deces
 Afectare cardio-vasculară
 ↑ FC şi debit cardiac
 fază hiperdinamică →fază hipodinamică a şocului septic
 hipoperfuzie tisulară

Tulburări respiratorii
 Sdr de detresă respiratorie
 tahipnee
 hipoxie (Pa O2 < 60 mmHg)

↑ permeabilitate capilar pulmonar → edem alveolar

Tulburări de hemostază
 trombocitopenie
 CID (coagulopatie de consum)
 Tulburări ale funcţiei renale
 IRA
 tulburări echilibru fluido-coagulant
endotoxine
↓
tromboxan A2, prostaglandine F2, endotelină, leucotriene
↓
vasoconstricţie
 afectare metabolică şi endocrină
Alterare metabolică complexă
Afectare hepatică, tub digestiv
 hipoxie
 leziuni celulare directe
 Clinic
 durere → localizată → generalizată → abdomen
imobil cu mişcările respiratorii
→ palpare → semn de iritaţie peritoneală
 durere la decompresiune bruscă → semn Blumberg
 apărare musculară → contractură → abdomen de
lemn
 semnul tusei
 semnul clopoţelului (la percuţie)
 sensibilitate fund de sac Douglas (la tuşeu rectal,
vaginal)
 pareze tub digestiv → întrerupere tranzit
 bolnav → febril, tahicardic, polipneic
 forme atipice → copii, vârstnici, imunodeprimaţi,
postoperator, analgezice, antibiotice
 Diagnostic etiologic
 perforaţie tract digestiv
 stomac, duoden
 apendice
 colon, rect
 intestin subţire
 ficat, cai biliare
 urogenital

 postoperator

Laborator
 leucocitoză + PMN
 uree, creatinină ↑
 Explorări imagistice
 radiografia abdominală simplă
 pneumoperitoneu
 distensie anse → ileus dinamic
 ecografie → lichid în cavitatea peritoneală
 CT, RM → colecţii

Puncţie abdominală
Laparoscopie diagnostică
Diagnostic diferenţial
 IMA (posteroinferior)
 porfirie acută intermitentă → porfobilinogen în urină
 colică saturnină
 crize tabetice, hiperlipemie
 colică biliară, UD puseu acut, colică renală
 Tratament
 măsuri terapie intensivă
 echilibrare hidro-electrolitică
 administrare O2
 suport ventilator
 aspiraţie naso-gastrică
 antibioterapie
 cefalosporine (E. coli) + clindamicină (Bacteroides)
 metronidazol, imipenem
 tratament chirurgical
 rezolvare focar septic
 ulcer duodenal → sutură
 fistule digestive înalte
 curăţare cavitate peritoneală
 lavaj intraoperator
 aspiraţie
 drenaj multiplu
 închidere cavitate abdominală
 Peritonite acute localizate (abcese)
 abcese subfrenice
 interhepatodiafragmatice
 subfrenice stângi
 abcese subhepatice
 abcese bursă omentală (pancreatita acută )
 abcese submezocolice
 abcese fosa iliacă dreaptă
 abcese fosa iliacă stângă (diverticul)
 abcese pelvis
 Peritonita primară bacteriană
Peritonita spontană
 contaminare pe cale hematogenă (CH)
 + ascită, E. coli
 paracenteză + citologie > 250 PMN/mmc +

Peritonita la pacientul cu dializă peritoneală continuă

 IRC
 diagnostic
 culturi pozitive din lichid dializă
 lichid dializă tulbure
 semne clinice de peritonită

 tratament → antibiotice + heparină pe cateter

 Forme rare de peritonită
Peritonita produsă de talc
 de la mănuşi, câmpuri chirurgicale
 dezvoltă o peritonită granulomatoasă
 simptome la 3 săptămâni de la intervenţia chirurgicală

Peritonita din boala periodică

 Orient apropiat
 episoade recurente de dureri abdominale, febră, leucocitoză
 răspunde la colchicină
Peritonita TBC
 pacienţi imunodeprimaţi
 reactivarea TBC peritoneală diseminată hematologic
 IDR +
 debut insidios: febră, anorexie, astenie, scădere ponderală, dureri
abdominale difuze
 ascită în cantitate moderată → limfocitoză marcată, proteine >
3g/dL , glucoză< 30 mg/dL
 diagnostic → biopsie peritoneală
 laparoscopie → membrane de fibrină asemănătoare stalactitelor
 tratament
 antitbc
 izoniazidă, rifampicină, pirazinamidă x 2/săptămână, 2 – 3 luni

 apoi izoniazidă + rifampicină x 2/săpt, 4 – 6 luni

 vindecare → aderenţe → cortizon

Tumorile peritoneale
Mezoteliomul
 2% în peritoneu
 frecvenţă crescută → asociere cu expunere la azbest 50 – 87% →
în 20 ani
 clinic → nespecific, ascită în 90%
 diagnostic tardiv
Metastaze peritoneale
 sediu MTS → toate tipurile tumorilor maligne
 mai frecvent → ovar, gastric, colorectal, pancreatic, căi biliare
 carcinomatoză peritoneală
 ascită
 clinic: astenie, alterare stare generală, distensie progresivă a
abdomenului
 citologie lichid ascită
Boala gelatinoasă a peritoneului

 pseudomixoma peritonei
 caract → glicoproteine asemănătoare gelatinei
 acumulare material vâscos → afecţiuni ovariene, apendiculare
 F > B 3/1
 macroscopic
 ascită gelatinoasă în cantitate mare
 celule benigne sau maligne
 afecţiune recidivantă
 prognostic rezervat
Endometrioza
 20%
 leziuni albăstrui sau negricioase (ovare, peritoneu pelvin,
trompe uterine)
 asimptomatic → dureri sever, dismenoree, dispreunie
 cauză de infertilitate
 cel mai frecvent → endometrioză de ovar → chist ciocolatiu
 diagnostic: anamneză + laparoscopie
 tratament
 analgetice, CO → progestative → pseudomenopauză
 chirurgie
Chistul hidatic peritoneal

 secundar rupturii unui chist visceral în cavitatea

peritoenală

 migrarea unui chist hidatic dezvoltat superficial

 echinococoza difuză a peritoneului

 clinic: peritonita generalizată + şoc anafilactic

 R Elisa pentru Echinococus → diagnostic

 tratament chirurgical
Boala aderenţială a peritoneului
 polimerizarea fibrinei → în inflamaţiile seroasei peritoneale

 apare la 10 zile după injurie → dezvoltare maximă după 2 – 3

săptămâni

 complicaţii → ocluzia intestinală

 tratament chirurgical

 profilaxie → acurateţea actului chirurgical

 manipulare atraumatică a anselor

 hemostază îngrijită