PNEUMONII BACTERIENE

PNEUMONIILE BACTERIENE

Pneumonia comunitară = o infecţie a parenchimului pulmonar

manifestată prin simptome acute (febră/hipotermie, frisoane, tuse
recent apărută, schimbarea caracterului sputei la cei cu tuse cronică,
dispnee, dureri toracice) asociată prezenţei unui infiltrat, documentat
prin radiografia toracică sau prin evidenţierea ascultatorie a ralurilor
sau a suflului tubar şi care survine la un pacient nespitalizat.

Pneumonia nosocomială = o infecţie a ţesutului pulmonar apărută în

mediul spitalicesc, neexistând dovada prezenţei în formă acută sau în
incubaţie la momentul internării.

Pneumoniile bacteriene - determinate de germeni tipici şi atipici.

Etiologie
Etiologia pneumoniei bacteriene tipice este reprezentată de:
Pneumococ (Streptococcus pneumoniae)
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Stafilococul auriu
alţi germeni gram negativi.

Pneumonia bacteriană atipică este determinată de:

Mycoplasma pneumoniae
Legionella
Chlamidia
Prezumţia etiologică se bazează pe argumente epidemiologice în relaţie cu
vârsta copilului:
La nou născut:
Streptococul grup B
Escherichia coli
alţi bacili gram negativi
Stafilococul auriu (la această vârstă cel mai frecvent ca infecţie nosocomială)
Chlamidia trachomatis
La vârsta 1 lună – 5 ani:
Pneumococul
Haemophilus influenzae tip B
Stafilococul auriu
Chlamidia trachomatis
La copilul > 5 ani:
Pneumococul
Haemophilus influenzae
Mycoplasma pneumoniae
 Bacteriană Virală
Nou-născut Streptococ beta- VSR, v. Paragripale,
hemolitic adenovirusuri
1-3 luni Chlamidia VSR, v. Paragripale,
Ocazional: B. Gram adenovirusuri
negativi (Klebsiella, Ocazional: CMV, v. herpetic.
Enterobacter) sau
Protozoare (Pn. Carinii)
4 luni- 5 ani H. influenzae, Virusuri respiratorii
Streptococcus
pneumoniae, Staf.
Aureus ocazional
5- 10 ani Streptococcus Virusuri respiratorii
pneumoniae,
Mycoplasma
pneumoniae
>10 ani Streptococcus Virusuri respiratorii
pneumoniae,
Mycoplasma
pneumoniae, Chlamidia
pneumoniae
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ

Etiologie şi epidemiologie
Este determinată de Streptococcus pneumoniae (pneumococ) - cel
mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor bacteriene la copil (90%
din cazuri).
Pneumonia pneumococică apare în orice sezon, dar este mai frecventă
în sezonul rece.
La copil sunt mai frecvent implicate tipurile 1, 6, 14, 19 şi 23 de
pneumococ.
Incidenţa maximă a bolii este la vârsta de 6 luni - 4 ani.
 Pneumococul - principalul agent etiologic
al pneumoniei şi al infecţiilor din sfera ORL

AGENTUL CAUZAL
ENTITATE Streptococcus Haemophilus Moraxella
pneumoniae influenzae catarrhalis

PNEUMONIA COMUNITARĂ 78% 17% 4,3%

OTITĂ MEDIE ACUTĂ 30% 17% 4%

SINUZITĂ 41% 35% 4%

Adaptat după Fine MJ et al. JAMA. 1996;275(2):134-141; Fletcher M et al. International

8 Journal
of Otolaryngology Volume 2012, Article ID 312935, 15 pages doi:10.1155/2012/312935
 Serotipurile de S. pneumoniae

Există peste 93 de serotipuri cunoscute de Str. Pneumoniae1

diferenţiate prin capsulele polizaharidice2,3
• Virulenţa unui serotip de
S. Pneumoniae capsule pneumococ este în mare măsură
Inhibă acţiunea complementului
determinată de componenţa
capsulei2,3
*
*** *  Serotipurile asociate cu cea mai
mare prevalenţă a colonizării sunt
mai rezistente la mecanismele de
apărare ale sistemului imun5
Receptor C’
* receptor Fc
Ţ inta
Anticorpilor  Capsulele sunt specifice fiecărui
protectori
serotip şi astfel, stau la baza
dezvoltării vaccinurilor
pneumococice2
1. Gladstone RA, et al. J Med Microbiol Press. 2010. doi:10.1099/jmm.0.020016-0.
2. Peter G, Klein JO. In: Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 3rd ed. Churchill Livingstone Elsevier;
2008:725-733.

9
 Anumite serotipuri –
cauze importante de boală pneumococică
 Pneumococii colonizeaza în mod obișnuit
cavitatea nazală si faringele; proporția
purtătorilor sănătoși (portaj nazofaringian)
este estimată la 5% la adulți și 30% la copii.
Progresia de la starea de purtător sănătos
la infecție pneumococică noninazivă (otită,
sinuzită, pneumonie) sau invazivă
(meningită, septicemie) este condiționată
de factori de patogenitate ai tulpinii
bacteriene și factori care țin de organismul
gazdă
 FACTORI CARE ȚIN DE
ORGANISMUL GAZDĂ
 vârsta mică (sub 5 ani),
 absența vaccinării,
 expunerea la fumul de țigară,
 alimentația artificială,
 infecții virale anterioare,
 alergie, malnutriție,
 asplenie congenitală sau splenectomie,
 imunodeficiențe congenitale sau
dobândite (corticoterapie, leucemii,
limfoame).
Patogenie
Secreţiile infectate din căile respiratorii sunt aspirate, iar cele care
nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor vibratili, ajung în alveole.

Principalii factori favorizanţi sunt:

infecţia virală
insuficienţa cardiacă
expunerea la fum
traumatism toracic
Bolile pneumococice: punct de plecare
colonizarea nazofaringiană

14
Clinic

Clasic - debutul pneumoniei pneumococice la copilul mare:

 hipertermie
 tuse
 junghi toracic
La sugar, debutul este precedat de o infecţie virală a CRS manifestată prin:
obstrucţie nazală şi rinoree
scăderea apetitului
febră.
Urmează creşterea bruscă a temperaturii (> 39°C), agitaţie, uneori insuficienţă
respiratorie ± cianoză.
Ulterior, sugarul prezintă:
geamăt expirator
polipnee (> 40 respiraţii/min)
tiraj supra şi substernal
bătăi ale aripilor nasului
mişcări de piston ale capului
tuse
tahicardie (nu totdeauna datorată febrei)
Copilul mic - forme atipice

Debut progresiv, timp de 2-3 zile, cu simptome de

infecții respiratorii superioare.

Ulterior: debut propriu-zis cu:

frison
febră
alterarea stării generale
refuzul alimentaţiei
vărsături
dureri abdominale
diaree
convulsii
colaps cardiovascular.
La copilul mic şi şcolar, aspectul clinic este asemănător adultului:
starea generală grav afectată -aspect de boală severă
80% din cazuri debutul este marcat de un frison, urmat uneori
de 1-2 vărsături.
junghi toracic la copilul mare (70% cazuri), accentuat de mişcările
respiratorii şi tuse, corespunzând inflamaţiei pleurale.
durerea abdominală violentă inlocuieste uneori junghiul toracic.
sunt caracteristice unilateralitatea şi „fixitatea junghiului”

Copilul mare poate elimina sputa, care uneori are aspect „ruginiu”, datorită
pătrunderii de hematii în exudatul alveolar
febra mai mare de 39°C.
alterarea importantă a stării generale în decurs de numai câteva ore.
Examene paraclinice
Examenul radiologic - în majoritatea cazurilor - opacitate
unilaterală ce cuprinde un singur lob sau segment, clasic,
opacitatea fiind triunghiulară şi având intensitate costală. Cele
mai frecvente localizări sunt în lobul mediu şi superior drept.
Uneori traheea este deplasată lateral, iar spaţiile intercostale
„pensate” ce sugerează o atelectazie asociată.

• Pneumonie lob superior drept

• Opacitate triunghiulară cu baza la
periferie, limita inferioară netă dată de
scizura orizontală şi limita superioară flou
Investigații biologice

Hemoleucograma:
leucocitoză (> 20.000 / mm3) - uneori importantă - „pseudoleucemice”
neutrofilie (75-80%), cu deviere la stânga a formulei leucocitare
leucopenia <5.000 / mm3 - semn de prognostic grav.

Reactanţii de fază acută sunt crescuţi: VSH >50 mm/h, PCR >20 mg/l.
 Examenele bacteriologice şi imunologice - singurele care pot
confirma etiologia.
 Se recomandă hemoculturi la toţi copiii cu vârsta între 6 luni –
2 ani, chiar dacă nu au semne de localizare a infecţiei, dar care
prezintă febră > 39°C şi leucocitoză > 20.000 / mm3.
 La copilul mare, pneumococul poate fi identificat în spută.
 Exsudatul faringian – fără valoare
 Culturi din lichidul pleural când asociază pleurezie.
 Pentru demonstrarea etiologiei poate fi utilă tehnica
contraimunoelectroforezei sau aglutinării cu latex pentru
detectarea polizaharidului capsular specific în sânge, spută,
urină sau LCR.
Diagnosticul diferenţial
La sugarul mic:
bronşiolita
pneumoniile virale
insuficienţa cardiacă congestivă

La copilul mare:
aspiraţia de corp străin
atelectazia pulmonară
abcesul pulmonar
exacerbarea acută infecţioasă a unei bronşiectazii
tuberculoză pulmonară cu suprainfecţie bacteriană (tuberculoza
fără suprainfecţie nu are aspect de boală acută).
Complicaţii

A. Pleurezia de aceeaşi parte cu zona de condensare, rareori

cantitatea de lichid este mare încât să impună paracenteză
pentru ameliorarea mecanicii respiratorii.
Paracenteza - febră pentru a vedea dacă lichidul este sau nu
steril. Un lichid pleural steril, de obicei, se resoarbe în 1-2
săptămâni.

B. Pleurezia pneumococică purulentă (empiemul).

- sugerată de persistenţa febrei şi leucocitozei, de sindromul
pleuretic - matitate dură, „lemnoasă”, care semnifică aderenţa
pleurei prin benzi de fibrină.
Necunoscută şi netratată corect evoluţia este spre exteriorizare
la peretele toracic (empiem de necesitate), sau drenează într-o
bronşie (fistulă bronhopulmonară).
C. Meningita pneumococică (în 20% cazuri) poate evolua cu:
blocaj subarahnoidian datorită cantităţii mari de fibrină
abces subarahnoidian
prognosticul grav, cu o mortalitate de 15% sau sechele
neurologice în 12-28% din cazuri.

D. Pericardita pneumococică - rară.

Clinic apariţia ei este semnalată de:
junghi precordial
frecătură pericardică
asurzirea zgomotelor cardiace
Când lichidul pericardic este steril şi nu în cantitate mare, încât să
determine tamponadă cardiacă - se vindecă relativ uşor.
Rar poate evolua ca o pericardită purulentă cu pneumococ, care
necesită pericardocenteză.
E. Complicaţii specifice, foarte rare: peritonita şi artrita pneumococică
- produse prin diseminare hematogenă.

F. Complicaţiile nespecifice:
ileusul paralitic
şocul infecţios
decompensarea cardiacă, doar în caz de boală cardiacă preexistentă, în
special DSV sau canal AV
 Tratament
Tratament igieno-dietetic – hidratare adecvată, repaus la pat, regim
hidro-zaharat
Terapia antibacteriană (antipneumococică):
 Penicilina 50.000 u/kg/zi, divizată în 4 prize din 6 în 6 ore, i.v. sau i.m. 7-10
zile şi cel puţin încă 72 de ore de la dispariţia semnelor clinice pulmonare şi
a febrei.
Ca alternativă la pacienţii alergici: Cefalosporină în doză de 50-100 mg/kg/zi sau
macrolide (Claritromicină 15 mg/kg/zi în 2 prize).
Copilul şcolar poate fi tratat la domiciliu sau spitalizat.
Sugarul şi copilul mic necesită spitalizare obligatorie.
Hipoxia poate fi ameliorată prin oxigenoterapie.
În caz de complicaţii - empinem pleural sau pericardită purulentă - drenaj
chirurgical.
Bolnavii cu meningită, osteomielită sau artrită:
Penicilină 400.000 u/kg/zi i.v. la 6 ore, minim 5 zile după ce copilul a devenit afebril.
Tratament simptomatic - antitermice, antialgice (Paracetamol,
Ibuprofen), mucolitice.

Profilaxie
 vaccinarea antipneumococică: vaccinul Pneumo 23 la copilul > 2 ani sau cu Prevenar 13
administrat la sugar de la 2 luni.
 Evoluţie
 Sub antibioterapie, febra scade în 24-36 de ore în paralel cu
ameliorarea semnelor generale, tusei și durerii toracice.
Opacitata radiologică dispare în 10- 14zile. Persistența opcității
mai mult de trei săptămâni necesită investigații suplimentare .
 Complicaţii
 Pleurezia parapneumonică, serofibrinoasă în
cantitate mică sau moderată.
 Pleurezia purulentă (empiemul pleural) - rar (5%
din bolnavii netratati, 1% din cazurile tratate). Se
însoțește de febră, stare toxică, durere continuă,
cantitate medie/mare de lichid
 Puncție evacuatorie sau toracotomie-minimă cu
instituirea unui tub de dren .
 Abcesul pulmonar -foarte rar (pneumococul nu
produce necroză tisulară), posibil în coinfecția cu
germeni anaerobi.
 Atelectazie prin dopuri de mucus care nu pot fi
evacuate prin tuse, sugerată de persistența
imaginii radiologice care are caracter retractil.
 Complicații la distanță–rare: pericardită, artrită,
osteomielită, septicemie, icter.
OMS: Pneumonia ucide mai mulţi copii decât
SIDA, malaria şi rujeola la un loc
 PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
(STAFILOCOCIA PULMONARĂ)
Factorul determinant este stafilocul auriu (S
auriu) coagulazo-pozitiv, Gram pozitiv care
formează pe frotiuri lanțuri scurte sau
aglomerări caracteristice cu aspect de
ciorchine de strugure. S auriu colonizează
pielea și mucoasele normale. Aproximativ
15% dintre adulți, 50% dintre copiii care
frecventează colectivitatea și 60-90%
dintre nou-născuți sunt purtători de S auriu
la nivelul mucoasei nazale. Purtătorii
sănătoși de germeni reprezintă sursa de
contaminare a mediului (aer, praf,
suprafețe, instrumentar medical, etc).
 Factorii de virulență ai S aureus sunt componente ale
peretelui celular (peptidoglicani, acid teicoic, capsula,
proteina A), enzime (catalaza, coagulaza, hemolizine, lipaza,
β lactamază, leucocidină), toxine (enterotoxine A-E,
exfoliatine A-B, toxina sindromului șocului toxic).
 Particularități ale S auriu cu importanță în patogenia bolii:
 aderența tisulară crescută, mediată de acidul teicoic din
peretele celular și exacerbată de infecțiile virale sau
disfuncția celulelor ciliate epiteliale;
 posibilitatea de penetrare a barierelor fizice de apărare
(piele, mucoase);
 depășirea mecanismelor umorale de apărare (proteina A din
peretele celular are capacitatea de a absorbi IgG1, 2, 4
serice, de a bloca opsonizarea și fagocitarea germenilor);
 coagulaza, responsabilă de formarea de microtromboze
vasculare
 stafilokinaza (fibrinolizina), activator al plasminogenului cu
acțiune fibrinolitică
 β hemolizina cu acțiune hemolitică
 enterotoxinele responsabile de manifestările digestive
(vărsături, diaree, hipotensiune).
 Factorii favorizanți ai infecției cu S auriu
sunt: vârsta mică (30% din cazuri apar la
no- născut, 70% din cazuri – la sugar),
malnutriția protein-calorică, piodermita
sau infecțiile virale recente (rujeola,
varicela), antibioterapia repetată și/sau
prelungită, imunodeficiențele, diabetul
zaharat, mucoviscidoza.
 Boala este mai frecventă în sezonul rece
(octombrie-aprilie). Severitatea bolii la
sugarii cu vârsta sub 3 luni este justificată
de faptul că infecția este, adesea,
nozocomială cu tulpini multirezistente la
antibiotice.
 Calea de transmitere este cel frecvent aerogenă; în
acest caz, leziunile sunt localizate unilateral,
predominant la nivelul plămânului drept și nu există,
cel puțin inițial, focare extrapulmonare.
 Calea de infectare hematogenă, deși mult mai rară,
este posibilă; în acest caz, afectarea pulmonară este
bilaterală.
 leziunea pulmonară inițială : focare de multiplicare
bacteriană cu centru necrotic în interiorul cărora
vasele sunt trombozate.
 Confluarea acestora determină apariția de
microabcese (pneumonie primitiv abcedantă).
 Conținutul purulent al abceselor pulmonare se poate
evacua prin fistulizare într-o bronhie vecină, în pleură
(piotorax) sau în ambele (piopneumotorax).
 Prin evacuarea conținutului abcesului și necroza
septurilor interalveolare apar bule de emfizem
(pneumatocele). Pneumatocelele pot conflua, se pot
rupe în cavitatea pleurală (pneumotorax) sau în
mediastin (pneumomediastin).
PNEUMONIA STAFILOCOCICA
- evoluţia rapid-progresivă spre agravare şi frecvenţa crescută a
formelor de boală produse de tulpini meticilino-rezistente se
asociază cu risc vital.
Manifestări clinice
Debut brutal, cu febră, tuse, dispnee, apărute la sugar sau copilul
mic cu anamneză recentă de viroză respiratorie sau dermită
stafilococică sau în evoluţia unei infecţii respiratorii virale.
Manifestări generale
Stare generală gravă, aspect toxic
Febră înaltă sau hipotermie
Tegumente palid-cenuşii
Perioade de letargie alternând cu agitaţie.
Manifestări respiratorii
Tuse
Tahipnee
Geamăt expirator
Bătăi ale aripilor nazale
Tiraj intercostal şi subcostal
Cianoză
La copilul mare: frisoane repetate, junghi toracic, spută
piosangvinolentă
Semne fizice: examenul fizic poate fi normal sau:
Sindromul de condensare pulmonară
•Submatitate
•Respiraţie suflantă
•Raluri crepitante localizate

Sindromul pleuritic
•Matitate francă
•Abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular
•Suflu pleuretic
•Reducerea excursiilor costale în hemitoracele afectat
•Emfizem subcutanat – crepitaţii la palpare (rar)
Semne de insuficienţă cardiacă congestivă
Semne de colaps
Manifestări digestive:
•Inapetenţă
•Vărsături
•Diaree
•Meteorism abdominal (frecvent)
Evoluţia descrisă clasic cuprinde:
stadiul iniţial - interstiţial
stadiul abcedat
stadiul de pleurezie masivă
etapa buloasă extensivă
etapa septicemică
Simptomele progresează rapid, trecerea de la un stadiu evolutiv la
altul putându-se face chiar în decursul aceleeaşi zile.
Stadii evolutive clinico- radiologice:
Bronhopneumonie
Abcedare: opacităţi micro/macronodulare
Pleurezie +/- pneumatocele
Abcese +/- pneumotorace
Stadiul iniţial este de pneumonie interstiţială care se caracterizează
prin discordanţa dintre starea generală gravă a copilului şi sărăcia
modificărilor obiective pulmonare clinice şi radiologice.
Stadiul abcedat (pneumonie abcedată) are aspect de pneumonie
unilaterală cu numeroase abcese peribronşice. Tabloul clinic este
dominat în continuare de sindromul toxiinfecţios grav, iar la
examenul fizic pulmonar se evidenţiază:
submatitate la nivelul hemitoracelui afectat
raluri crepitante şi subcrepitante
respiraţie suflantă.
Stadiul de pleurezie masivă manifestat prin:
matitate lemnoasă la nivelul unui hemitorace, parţial sau total
murmur vezicular abolit sau suflu tubulopleuretic
uneori perceperea zgomotelor cardiace în dreapta sternului (prin
deplasarea cordului de către o pleurezie care evoluează pe stânga).

Pleurezia de mare cavitate se complică cu piopneumotorax când

matitatea dură iniţială este înlocuită total sau parţial de
hipersonoritate şi mişcări toracice asimetrice.
În caz de apariţie a unui pneumotorax cu supapă sindromul
funcţional respirator se agravează brusc, cu apariţia unor semne
de insuficienţă respiratorie severă de tip restrictiv care impun
intervenţie chirurgicală de urgenţă.
Apariţia pneumomediastinului este sesizată clinic de prezenţa
emfizemului subcutanat la baza gâtului sau numai de agravarea
bruscă a simptomatologiei cardiorespiratorii.
Forma buloasă extensivă: apariţia după a 12-a zi de la debutul bolii a
pneumatocelelor, care dacă sunt de volum mic, sunt clinic asimptomatice,
fiind o descoperire doar radiologică şi au următoarele tendinţe evolutive:
ştergerea concentrică, progresivă într-un interval ce variază între 2-3
săptămâni şi 2 ani;
mărirea de volum, cu modificarea de formă şi poziţie şi eventual ruperea
lor, realizând coalescenţa a două bule vecine;
ruperea pereţilor unei bule situate excentric fie în pleură fie la nivelul
mediastinului.
Uneori bolnavul poate prezenta semne clinice de edem cerebral, determinat
de hipoxie şi hipercarbie:
agitaţie alternând cu somnolenţă
tulburări ale stării de conştienţă
convulsii.
În aproximativ 25% din cazuri se întâlneşte forma septicemică - clinic
se manifestă prin semnele unei pneumonii bilaterale abcedate şi cel puţin
încă o localizare extrapulmonară: artrita supurată, osteomielita sau meningita
stafilococică (ultima fiind relativ rară).
Examene paraclinice

Radiografia pulmonară: diagnosticul pneumoniei stafilococice

şi pentru aprecierea exactă a leziunilor trebuie obligatoriu
efectuată în poziţie verticală.
•În stadiul iniţial aspectul radiologic este fie de pneumonie
interstiţială fie de bronhopneumonie nespecifică.
•În acest stadiu, suspiciunea etiologiei stafilococice poate fi
sugerată de unilateralitatea leziunilor (65% pe dreapta). Însă în 20%
din cazuri, de la început leziunile sunt bilaterale.
•În perioada de stare: stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie
de mare cavitate cu sau fără pneumotorax şi emfizem mediastinal şi
stadiul bulos cu pneumatocele de variate dimensiuni.
 IMAGISTICA
 Radiografia toracică evidențiază modificări variabile funcție
de momentul examinării și evoluția bolii. Pneumonia
stafilococică este una dintre puținele situații în care
examenul radiologic poate aduce o sugestie etiologică.
Dinamica modificărilor radiologice, uneori foarte rapidă,
justifică repetarea radiografiei toracice zilnic sau la două zile
în prima săptămână de evoluție.
 Delimitarea clasică a celor patru stadii clinico-radiologice
(stadiul interstițial, abcedant, pleuretic și bulos) nu mai este
acceptată astăzi pentru că stadiul interstițial inițial este
atribuit infecției virale din antecedentele recente, iar
abcesele, bulele și pleurezia pot evolua concomitent sau
succesiv.
 Aspectul radiologic inițial se caracterizează prin opacități
nodulare, imprecis delimitate, diseminate. Sunt rare
opacitățile segmentare sau lobare.
 Aceste opacități sunt înlocuite ulterior de imagini hidroaerice
care apar prin abcedarea și evacuarea puroiului în arborele
traheobronșic, localizate bilateral (20% cazuri), dar mai
frecvent la nivelul plămânului drept (65% din cazuri).
 Implicarea pleurală este constantă, dar variabilă.
Se traduce fie doar printr-o voalare de sinus
costodiafragmatic, fie prin opacitate pleurală
masivă. Piopneumotoraxul are o imagine
radiologică caracteristică sub formă de imagine
hidroaerică cu nivel orizontal de delimitare între
conținutul aeric și lichidian, imagine care
colabează plămânul spre hil. Această imagine
maschează leziunile parenchimatoase subiacente
care devin vizibile doar după reexpansionarea
plămânului.
 Bulele de emfizem (pneumatocele) sunt
caracteristice infecției stafilococice (90% din
cazuri), dau nu patognomonice. Pot să apară și în
pneumonia cu Klebsiella pneumoniae, bacili
Gram negativi, Haemophilus Influenzae, etc.
 Vindecarea clinică precede vindecarea
radiologică; persistența unor penumatocele
asimptomatice poate fi demonstrată săptămâni
sau luni după infecția acută
 Pneumonia stafilococică

• Distribuţie bilaterală
Imagini cavitare multiple cu perete
• Abcese cu perete subţire
foarte fin, pe ambele arii pulmonare
• Pleurezie bilaterală
Hemoleucograma evidenţiază:
anemie hipocromă intrainfecţioasă
leucocitoză (> 20.000 / mm3)
neutrofilie (75-85%)
devierea formulei leucocitare la stânga.
Reactanţii de fază acută sunt crescuţi: VSH > 20 mm/h,
fibrinogen crescut şi proteina C reactivă prezente.
Hemocultura şi/sau cultura din puroiul pleural pune uneori în
evidenţă prezenţa Stafilococului auriu.
 Examinarea lichidului extras prin puncție pleurală
arată aspect macroscopic purulent, vâscos sau
piosanguinolent cu caracteristicile unui exudat
(proteine > 3 g/l), densitate >1016, glucoză < 60 mg/dl,
pH<7,3; celularitate dominată de polimorfonucleare
neutrofile >1000/mm3 (frecvent >30000/mm3).
 DIAGNOSTICUL POZITIV

 Diagnosticul pozitiv al pneumoniei stafilococice

se formulează pe criterii
 anamnestice (infecție respiratorie virală, infecție
cutanată sau mastită maternă în anamneza
recentă),
 clinice (tablou de insuficiență respiratorie acută
cu febră și stare toxică la un sugar sau copil mic),
 microbiologice (hemoculturi sau culturi pleurale
pozitive pentru S. auriu coagulazo-pozitiv),
 radiologice (una sau mai multe leziuni
caracteristice al căror aspect se schimbă foarte
rapid: opacități nodulare, pneumatocele,
pleurezie, pneumotorax).
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Pneumonia pneumococică și cu bacili Gram negativi (E
Coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa)
 Bronșiolita acută evoluează cu febră și sindrom funcțional
respirator, dar starea generală este bună,iar aspectul
radiologic este de infiltrație interstițială pe fond de emfizem
difuz;
 Aspirația de corp străin radiotransparent – sindromul de
insuficiență respiratorie acută are debut brusc, în plină stare
de sănătate aparentă, în timpul jocului sau prânzului,
modificările ascultatorii și radiologice (opacitate cu
caracter retractil)
 Malformațiile pulmonare (chist pulmonar sau emfizem
pulmonar congenitale) se traduc radiologic prin imagini
hipertransparente care evoluează în afebrilitate.
 TBC pulmonară are context epidemiologic (contact cu o
persoană bolnavă), asociază adenopatie hilară, IDR cu 5 U
PPD este pozitivă;
 Chistul hidatic pulmonar, parțial evacuat și suprainfectat.
Diagnosticul diferenţial
În stadiul iniţial poate fi confundată cu o pneumonie
interstiţială virală.
În stadiul de empiem şi pneumatocele: aspectele clinico-
radiologice pot fi identice cu cele din alte pneumonii bacteriene:
 Pneumococică
 Streptococică
 Haemophilus influenzae
 Klebsiella pneumoniae
 Escherichia coli

pneumonia cazeoasă parţial evacuată

aspirarea unui corp străin radiotransparent complicat cu abces
pulmonar.
în stadiul de pleurezie a marii cavităţi trebuie diferenţiată de
alte etiologii ale hemitoracelui opac.
Complicaţii
Leziunile septice metastatice realizate prin diseminare
hematogenă în sedii extrapulmonare:
artrita septică
osteomielita
meningita
pericardita
abcesele cerebrale
complicaţiile mecanice cu agravarea insuficienţei
cardiorespiratorii
suprainfecţia cu alt agent microbian (de obicei un gram negativ
sau Pseudomonas aeroginosa)
Afectare hepatică prin:
invazia directă a parenchimului hepatic de către germene
leziuni hepatice celulare date de toxinele bacteriene
acţiunea hepatotoxică a unor antibiotice.
Tratament
Tratamentul etiologic: antibiotice antistafilococice ± aminoglicozide.
Antibioticele antistafilococice :
Meticilină 200 mg/kg/zi
Oxacilină 100-200 mg/kg/zi
Dicloxacilină 60-100 mg/kg/zi
Flucloxacilină 80-120 mg/kg/zi.
lincosamide - Clindamicina (20 mg/kg/zi în două prize).
aminoglicozid pentru 7-14 zile: Gentamicină 5-7 mg/kg/zi în două
prize; Tobramicină 5-7 mg/kg/zi în două prize; Amikacină 15 mg/kg/zi în
două prize sau Netilmicină 7,5 mg/kg/zi în una-două prize.
Pentru bolnavii cu alergie dovedită la β-lactamice sau când există
contraindicaţii se pot utiliza cefalosporine:
generaţia I: Cefalotin 50-200 mg/kg/zi sau cefazolin 60-100 mg/kg/zi
generaţia aII-a: Cefamandol 75-160 mg/kg/zi
generaţia aIII-a: Cefoperazon (cefobid), Cefotaxim (claforan) sau
Ceftriaxon (Cefort) în doză de 50-100 mg/kg/zi
 Chinolonele (Ciprofloxacina în doză de 30 mg/kg) au de
asemenea acţiune antistafilococică, la fel ca şi Augmentinul
(acidul clavulanic distruge β-lactamaza) în doză de 50-80
mg/kg/zi i.v.
 Alte antibiotice: Timentin (ticarcilină + acid clavulanic) 150
mg/kg la 12 ore, Targocid 20 mg/kg/zi în două prize timp de 24
ore apoi 10 mg/kg/zi în priză unică sau Vancomicină 30-50
mg/kg/zi i.v. Linezolid 20 mg/kg/zi în două prize.
Tratamentul simptomatic:
 oxigenoterapie
 reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică
 corecţia anemiei
 combaterea convulsiilor
 tratamentul şocului septic
 tratamentul eventualei insuficienţe cardiace
 gamaglobuline i.v. 300 mg/kg/zi la cei cu imunodeficienţe
asociate.
Tratamentul local: evacuarea colecţiilor purulente.
Sediul puncţiei este ales în plină zonă de matitate, pe linia
axilară posterioară, de obicei în spaţiul V intercostal, sub
anestezie locală cu xilină 1%.
Dacă toracenteza are drept scop drenarea aerului din pleură,
sediul drenajului va fi pe linia axilară medie sau în spaţiul II-III
intercostal, pe linia medioclaviculară.
În prezent drenajul cu ac şi catater tinde să fie înlocuit de
pleurotomia minimă prin care se introduce o sondă Pezzer.

Prognostic
Formele imediate au un prognostic imediat bun.
 În formele complicate prognosticul este sever, mortalitatea în
prezent fiind apreciată la 10%.
 COMPLICAȚIILE SI EVOLUTIA
BOLII
 toxice - anemie hemolitică, hepatită
toxică, nefropatie toxică, coagulare
vasculară diseminată;
 septice - artrită, osteomielită, meningită,
abces cerebral, septicemie;
 mecanice - pneumotorax,
pneumomediastin, bule de emfizem
compresive;
 insuficiență cardiacă.
 rata mortalității rămâne crescută (10-
12%), mai ales la nou-născuții și sugarii
de vârstă mică cu malnutriție protein-
calorică (25-30%).
 PNEUMONIA LOBULARA (BRONHOPNEUMONIA)

Definiţie: Pneumonie bacteriană acută caracterizată anatomo-

patologic prin leziuni de bronhoalveolită în focare diseminate şi
clinic prin sindrom respirator, cardiovascular şi toxiinfecţios sever.
Este mai frecventă la sugar şi la copilul mic.

Etiologie
Cel mai frecvent sunt implicați:
Gram pozitivi: Pneumococ, Stafilococ, Streptococ
Gram negativi: Klebsiella, H. influenzae, Pseudomonas
aeruginosa, Proteus;
anaerobi
Factori favorizanţi:
vârsta (la sugarii mici)
tarele biologice
imunodeficienţele
boli pulmonare cronice (bronşiectazia, malformaţii
bronhopulmonare, aspiraţia de corpi străini)
boli generale: septicemia
manevre medicale (laringoscopia, bronhoscopia, intubaţia
traheală)
corticoterapia prelungită
deficite imune secundare (infecția cu HIV la copil - Africa de
Sud - la 50% din indivizii HIV-2 pozitivi).
Tablou clinic
Debutul este insidios, după un prodrom viral.
Starea generală se agravează:
dispnee mixtă
hipertermie (39-40°C)
cianoză
convulsii
tulburări digestive.
În perioada de stare există trei sindroame principale:
a. Sindromul respirator:
tiraj intercostal
geamăt exprator
tuse
dispnee mixtă
expir prelungit
uneori respiraţii superficiale
mişcări caracteristice „de piston” ale capului.
b. Sindromul cardiovascular:
tahicardie sinusală
semne de colaps cardiovascular (hipertensiune arterială, puls slab
perceptibil extremităţi reci, cianotice, timp de recolorare ungveală
prelungit, mai mare de 3 secunde).
Pot exista semne de cord pulmonar acut – miocardită toxiinfecţioasă:
cardiomegalie, turgescenţa jugularelor, hepatomegalie, reflux
hepatojugular, tahicardie, edeme, ritm de galop, tulburări de ritm în
cadrul miocarditei hipoxice sau toxice.
Sindromul toxiinfecţios: expresia tulburărilor metabolice asociate
hipoxiei, acidozei, hipercapniei, infecţiei.
Tulburări digestive: pot determina sindrom de deshidratare şi
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice.
anorexie
vărsături
scaune diareice
meteorism abdominal prin distensie gastrică
ileus paralitic.
Semne de insuficienţă renală funcţională:
oligurie
azotemie.
Tulburări ale sistemului nervos :
tulburări neurosenzoriale până la comă
agitaţie
obnubilare progresivă
convulsii-meningism.
Biologic
Hemoleucograma: leucocitoză cu neutrofilie sau leucopenie,
teste inflamatorii modificate, hipoxie marcată, hipercapnie sau
acidoză mixtă.
Diagnosticul etiologic: izolarea germenelui prin culturi din aspiratul
traheal, lichidul pleural sau puncţia-biopsie pulmonară, LCR.
Focare infecțioase extrapulmonare: neurologic, ORL, renal etc.
Examenul radiologic este esenţial pentru diagnostic. Aspectul
este de opacităţi rotunde, nodulare, diseminate bilateral,
alteori confluente.
Opacităţile pot fi micronodulare, pseudogranulice, situate
perihilar; au contur imprecis delimitat, intensitate subcostală, nu
se extind la periferia câmpurilor pulmonare, interesând doar
zonele perihilare şi medii.
Poate apare o reacţie pleurală sau o pleurezie francă voluminoasă.
Rar, focarele pneumonice pot abceda, mai ales în caz de etiologie
stafilococică, streptococică, Klebsiella sau Gram negativi.
 Bronhopneumonia

• Aspecte de condensare pulmonară

cu bronhogramă aerică pe topografia Opacităţi difuze cu tendinţă la confluare
lobului superior drept. pe ambele arii pulmonare, mai frecvent
• Opacităţi multiple de intensitate superior şi în regiunile parahilare
medie bilateral, contur flou, tendinţă
la confluare, mai numeroase în câmpurile
pulmonare medii şi inferioare
Forme clinice

forma paravertebrală : opacitatea are sediu paravertebral,

aspectul fiind macronodular, confluent (frecventă la nou-născuţi,
prematuri şi distrofici).
forma cu focare macronodulare diseminate: opacitatea este
neregulată, uni sau bilaterală izolată (caracteristică sugarului).
forma hiliobazală : focare de condensare la nivelul regiunii
hilare şi paracardiac până la unghiurile cardiopulmonare.
forma segmentară, pseudolobară: opacitate triunghiulară,
segmentară, omogenă, bine delimitată (apare la sugarii eutrofici).
Diagnostic diferenţial:
pneumonii virale: discrepanţa dintre sindromul fizic şi
sindromul funcţional respirator și absenţa condensării pulmonare;
bronşiolita edematoasă: greu de diferenţiat, fără sindrom
toxiinfecțios și cu elemente radiologice caracteristice.
stafilococia pleuro-pulmonară: aspect particular radiologic
(interesarea pleurală, pneumatocele).
pneumonia pneumococică la sugar: relatează elemente de
bronhopneumonie pseudolobară: evoluţia febrei în lisis, semne
funcţionale mai discrete, absenţa sindromului toxiinfecţios.
tuberculoza pulmonară: exclusă prin context epidemiologic.
IDR pozitiv, BK evidenţiat în spută şi eventuala absenţă a
cicatricii BCG.
intoxicaţii cu organofosforate, fără sindrom toxiinfecțios,
mioză și colinesteraze serice normale.
insuficienţa cardiacă : edem pulmonar acut.
Tratament
Internarea în spital este obligatorie, din cauza evoluţiei severe şi a
riscului vital, pentru nou-născuţi se utilizează incubatoarele.
Tratamentul etiologic:
La sugarii sub 3 luni - Streptococi grup B sau D, germeni Gram
negativi, Stafilococ, Pneumococ: Ampicilină 100 mg/kg/zi +
Gentamicină 5 mg/kg/zi sau o triplă asociere (+antistafilococic):
Ampicilină 100 mg/kg/zi + Gentamicină 5 mg/kg/zi (sau alt
aminoglicozid – netilmicina) + oxacilină 100 mg/kg/zi.
Bronhopneumonia cu Haemophilus influenzae beneficiază de
terapie cu Ampicilină sau Cloramfenicol (tulpini rezistente la
ampicilină) 50 mg/kg/zi sau cefalosporine gen. II sau III (Cefuroxim
axetil, Ceftriaxonă) în monoterapie, 50 mg/kg/zi. Durata tratamentului
este de 7-10 zile, i.v.
Dacă evoluția este favorabilă, antibioterapia se continuă încă 7 zile
până la completa vindecare.
În caz de răspuns nefavorabil, o alternativă la tratament o reprezintă
Timentin (Ticarcilină + acid clavulanic).
Tratamentul patogenic:
corecţia hipoxiei : oxigenoterapie
corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice cu
soluţii de bicarbonat de sodiu, electroliţi, glucoză
convulsii : Diazepam sau Fenobarbital
insuficienţă cardiacă : tonice cardiace (Digoxin 0,04 mg/kg/zi) şi
diuretice de ansă (Furosemid, 1mg/kg/zi);
edem cerebral acut: Manitol 1-2 g/kg/zi în perfuzie, fracționat la
4 ore, 30 minute.
Tratamentul simptomatic: combaterea febrei, tusei,
meteorismului.
Tratamentul de susţinere a stării generale: vitamine,
gamaglobuline intravenoase.
Tratamentul complicaţiilor:
abces pulmonar : Clindamicină sau Penicilină + aminoglicozid
pleurezie masivă : drenaj pleural.
Complicaţii

Complicații metabolice:
sindrom de deshidratare acută
dezechilibre ionice
hipoglicemie
hipocalcemie.

Complicații toxice:
miocardită
 nefrită
 hepatită toxică.
Complicații septice:
pleurezie
abces pulmonar
septicemie
endocardită
pericardită
meningită.

Complicații mecanice: piopneumotorax.

Prognostic
Sub tratament corect evoluţia este favorabilă.
Sugarii cu handicapuri biologice multiple şi vârstă mică
dezvoltă uşor complicaţii. La această categorie de pacienţi
mortalitatea este ridicată.
 Pneumonia interstitiala
= infectie a interstitiului pulmonar caracterizata prin discordanța
dintre SARACIA SEMNELOR FIZICE si GRAVITATEA
SEMNELOR FUNCTIONALE pulmonare (si RX.)

Etiologie:
 Virala: VRS, adenovirusuri, virusuri gripale si paragripale,
rujeolic, rubeolic, Citomegalovirus (CMV)
 Bacteriana: Lysteria, bacil Koch
 Parazitara: Pneumocistis carini, toxoplasma, histoplasma
 Pneumonia virală
=
leziuni interstitiale: infiltratii ale septului interalveolar fibroblasti,
ambele ingrosand membrana alveolara
Apare la varste mici insotita de:
 staza si edem alveolar
 necroze alveolare si bronsiolare
Clinic:
- debut insidios cu anorexie, cefalee, precedat de IACRS
- perioada de stare:
 sugar: insuficienta respiratorie acuta si sindrom respirator
(cianoza perioro-nazala, dispnee cu polipnee >40resp/min, batai ale aripilor
nasului, tiraj, tuse ).
 copii: cefalee, tuse (uscata, apoi productiva), durere toracica
 examen fizic sarac ( doar murmur vezicular inasprit si raluri bronsice rare)
 Teste de laborator: HLG - normala
- serologie pentru virusuri (titru in dinamica)
 DISCREPANȚA DINTRE SINDROMUL FUNCȚIONAL
RESPIRATOR (ACCENTUAT) ȘI EXAMENUL FIZIC PUMONAR
SĂRAC

 RG. pulmonară: accentuare interstitiala si opacitati hilifuge peribronho-

vasculare cu tulburari de ventilatie (emfizem si atelectazie), adenopatie hilara
(uneori), imagini reticulo-nodulare.

 Complicații – suprafinfecția bacteriană

Diagnostic diferential:
 bronsiolita
 bronhopenumonia bacteriana

Tratament:
 etiologic = nu se practica de rutina
 patogenic si simptomatic (oxigenoterapie si antipiretice)
 tratamentul complicatiilor ( in forme severe sau in cazuri cu
handicapuri biologice) - antibiotice: AMPICILINA sau
AUGMENTIN cu AMINOGLICOZID

Evolutie: vindecare in 10-14 zile

 suprainfectie bacteriana ( bronhopneumopatie, bronsiectazie)
 adenovirusurile pot determina deces in 2-3 zile
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
- inflamatia pulmonara (predominant interstitiul pulmonar) produsa de
Mycoplasma pneumoniae
Incidenta:
- 50-80% din pneumoniile bacteriene la copiii mari si adolescent
- 10-20% din pneumoniile bacteriene la sugari si copiii mici

 In primii ani de viata boala este asimptomatica sau forme foarte usoare

Clinic:
 debut insidios pseudogripal cu febra, cefaclee, mialgii, rinoree, tuse
uscata
 perioada de stare : tuse seaca si sindom inflamator generalizat (usor sau
moderat)
Examen fizic = sarac - doar raluri bronsice, crepitante rare, wheezing sau
murmur vezicular diminuat
 Teste de laborator: anemie (hemolitica), leucocitoza moderata
leucopenie - boala este foarte grava!!!
VSH = 80-100mm/h
 aglutinine la rece: Ig M pozitiv in 50-70% din cazuri

Rx pulmonară - nespecifica, cu modificari abia dupa 4-6 zile in lobii

inferiori sau unilateral:
accentuare interstitiala (desen reticular)
apoi opacitati difuze cu contur imprecis, hilifuge
in stadiile avansate - opacitati macronodulare difuze sau segmentare
revarsate plerurale (20% din cazuri)
Diagnostic diferential:
alte pneumonii interstitiale
pneumonii bacteriene
corpi straini
tuse convulsiva
tuberculoza
bronsiolita

Acelasi aspect Rx - infectia cu Chlamidia trachomatis transmisă vertical

de la mama sau dobandita de copil in cursul vietii.
 Tratament:
igieno-dietetic
etiologic:
 ERITROMICINA 30-50mg/kgc/zi, 4 doze, 10 zile, p.o.
 AZITROMICINA 10mg/kgc/zi, 3-5 zile,
 CLARITROMICINA 15mg/kgc/zi, 2 doze
simptomatic: PARACETAMOL, antitusive, mucolitice

Evolutie:
fara tratament 3-4 saptamani
cu tratament - febra scade si respiratia se amelioreaza in cateva
zile, iar Rx se normalizeaza in 10-14 zile
convalescenta este de lunga durată.
Complicatii:
 pleurezii
 abcese
 EPA
 insuficienta respiratorie acuta
 emfizem
 otite : flictenulara si hemoragica
 anemie hemolitica cu aglutinine la rece
 purpura trombocitopenica
 meningita flictenulara
 pericardita

Prognostic = favorabil

Mortalitate < 2%
 Pneumonia cu Pneumocistis carini
- parazitara (protozoar saprofit conditionat patogen, afecteaza
imunodeficientii in mod special)
Anatomo-patologic = infiltrat limfoplasmocitar difuz interstitial si exsudat
intraalveolar

Evolutia - progresiva spre agravare.

 Are frecventa crescuta in colectivitatile de copii, cei vizati fiind
imunodeprimatii (imunodeficiente congenitale sau postterapeutice).
 Rezervorul - bolnavii si personalul medical.
 Transmiterea - pe cale aerogena endemo-epidemic (la sugari).

Factori determinanti:
 Pneumocistis carini = fung, are 3 forme: trofozoid, prechist si chist.
 Factori favorizanti:
 varsta 8-12 saptamani
 prematuri / dismaturi
 internari prelungite si antibioterapia prelungita si abuziva
 colectivitatile inchise si imunodeficientii dobanditi sai congenitali

Morfopatologic:
 macroscopic: pulmon marit de volum, consistenta crescuta (hepatica),
rosu-violaceu, contine secretii spumoase neaerate sau sanghinolente,
proba docimaziei este pozitiva, afectarea este totala sau partiala
 microscopic(patognomonic): lumen alveolar cu exsudat spumos,
eoznofil, aspect de fagure, fara elemente inflematorii, exista chisturi cu
paraziti.
 Clinic: incubatie 20-60 zile
 Debut insidios: inapetenta, scadere in greutate, varsaturi, tuse
necaracteristica
 Perioada de stare: absenta febrei, agitatie sau adinamie
 Sindrom respirator progresiv dominant: tuse epuizanta,
chintoasa, tahipnee (80-100resp/min), tiraj, batai ale aripilor
nazale, cianoza perioro-nazala sau chiar generalizata, secretii
aerate in cavitatea bucala.

Examen clinic: sarac, discrepanta semnelor fizice si ale celor

functionale
 in suprainfectie: raluri crepitante si febra
 suprainfectia este foarte rara, iar pulmonul nu contine germeni
 Sindromul cardio-vascular apare tardiv cu insuficienta cardiaca.
 Teste de laborator:
- HLG - nespecifica, cu/fara eozinofilie (20-40% din cazuri),
- VSH crescut, calciu crescut!!!
 hipoxemie cu hipercapnie in acidoza
 Test ELISA – anticorpi anti-Pneumocistis carini la 2-3 saptamani

Diagnostic etiologic:
- prezenta parazitilor in aspiratul laringo-traheal sau in fragmentele
de tesut pulmonar in urma biopsiei ( poate aparea pneumotoraxul ca
si complicatie).
 Rx: aspect de “geam mat” = voalare neomogena perihilara si a campurilor
pulmonare superior si mijlociu, emfizem compensator latero-bazal, pseudogranulatii sau
opacitati nodulare difuze cu aspect mat, “fagure de miere” = alternanta emfizemului cu
atelectazia, imaginile sunt bilaterale si simetrice

Evolutie: pneumotorax, pneumomediastin, adenopatii hilare, reactie pleurala

 Diagnostic pozitiv:
 epidemiologie sugestiva
 teren particular
 clinic : polipnee, tuse moniliforma, expectoratii spumoase, nu
exista febra, evolutie trenanta
 Rx: aspect de “geam mat”
 evidentierea parazitului

Diagnostic diferential:
 pneumonii sau bronhopneumonii bacteriene sau virale
 boala incluziunilor citomegalice
 hemosideroza pulmonara
 tuberculoza
 Tratament:
 profilactic: evitare spitalizarii prelungite, corectarea handicapurilor
biologice, izolarea pacientilor, dezinfectarea corecta a incubatoarelor
 etiologic: antiparazitar LOMIDIN 3-4mg/kgc/zi, i.m., 10-14 zile
 BISEPTOL P.O./I.V. 20MG/KGC/ZI (TRIMETOPRIM), 3-4 DOZE
 PIRIMETAMINA 1mg/kgc/zi cu/fara SULFADIAZINA (FANSIDAR)
 patogenic: O2 (ventilatie asistata - pCO2>60mmHg si pH<7.2),
imunoglobuline in doze mari.

In SIDA, tratamentul etiologic dureaza 21 de zile, profilaxia cu

BISEPTOL 150mg/mp, 3-5 zile/saptamana, PENTAMID 300mg/mp/zi
p.o. sau 4mg/kgc/doza
 Evolutia
 7-10 zile se amelioreaza clinic (tratament instituit precoce)
 vindecare la 2-8 saptamani

Complicatii:
 suprainfectie bacteriana sau cu CMV
 pneumotorax sau pneumomediastin.

In SIDA - tendinta la recidiva cu prognostic negativ.