CURSUL NR.

9
Semiologia stomacului şi duodenului
Gastritele acute
Gastritele cronice
Boala ulceroasă
Patologia stomacului operat
Cancer gastric
 Gastritele

→ inflamaţii acute sau cronice difuze sau focale ale mucoasei stomacului
→ sunt descrise în baza a 2 parametri:
1. endoscopic
2. histologic
1. Clasificarea endoscopică
→ trebuie descris aspectul macroscopic al mucoasei
gastrice:
→ endoscopic inflamaţia mucoasei gastrice se traduce prin:
- edem
- eritem
- friabilitate
- exsudate
- eroziuni plate şi varioliforme
Se vor consemna şi:
- aspectul pliurilor
- atrofia mucoasei
- punctele hemoragice
2. Clasificarea histologică
→ biopsiile necesare clasificării histologice se obţin astfel:
- la 2 cm de pilor→câte una pt. ambele feţe
- la nivelul corpului gastric, separate pentru faţa ant. şi post.

CLASIFICAREA GASTRITELOR CRONICE recurge la literele

din alfabet cu următ. semnificaţii:
• Tipul A → gastrită cronică atrofică autoimună cu metaplazie
intestinală localizată la corpul gastric ± anemie pernicioasă

• Tipul B → gastrită cronică bacteriană produsă de HP care

interesează în principal antrul

• Tipul C → gastrită cronică chimică (reflux biliar, medicamente,

alcool)
Unanim acceptată este clasificarea în:
I.Gastrite acute
1. Gastrite erozive-hemoragice
2. Gastrita acută indusă de HP
3. Gastrita flegmonoasă
II. Gastrite cronice
1. Gastrită cronică atrofică cu metaplazie intestinală (tipA)
2. Gastrita cronică produsă de HP (tipul B)
3. Gastrite chimice (tip C)
III. Alte tipuri de gastrite cronice
- gastrite granulomatoase
- gastrita hiperplastică Ménétrier
- gastrita limfocitară
- gastrita eozinofilică
- gastrite infecţioase (altele decât cele produse de HP)
 I. Gastritele acute
1. Gastrita acută erozivă şi hemoragică
→ in general sunt ulceraţii superficiale → nu depăşesc
musculara mucoasei

Tablou clinic
- durere epigastrică
- greaţa
- vărsături
- HDS → manif. comună →gastrite hemorag.
La b. reumatici ce folosesc AINS →a.feriprivă
La bolnavii cu eroziuni de stress tabloul clinic este dominat
de manifestările bolii de bază (neurologice, endocrinologice, etc)
Diagnostic
* Ex. endoscopic
→ în primele 6-7 zile de la apariţie→obiectivarea eroziunilor acute,
nr. lor, extinderea lor şi “stigmatele hemoragiei”
Forme clinice
→ eroziunile acute de stres
- ulcerul Curling (numele celui ce a descris 12 cazuri
cu arsuri extinse care aveau în acelaşi timp şi leziuni
gastroduodenale → ulcerul Curling → leziune bine circumscrisă →
greu de diferenţiat de UD cronic)
- ulcerul Cushing: ulceraţiile gastrice asociate
leziunilor SNC (traumatisme, intervenţii chirurgicale) → ulcerul
Cushing → adânc şi apare frecv. ca leziune gastrică solitară
→ gastrita erozivă medicamentoasă
→ gastrita alcoolică
→ gastrita de iradiere
→ gastrita uremică
→ gastrita acută erozivă indusă de substanţe caustice
 2.Gastrita acută indusă de HP
→ inflamaţie ac. cu debut brusc al simpt. dat. infecţiei primare cu
HP
→ HP- bacterie spiralată gram-negativa descoperită în 1983 de
Warren şi Marshall
→ în stomac sub stratul de mucus, în jurul criptelor gastrice
şi între celulele epiteliale
→ în duoden în zonele cu metaplazie gastrică
→ colonizează gelul ce acoperă celulele epiteliale → induce o
reacţie inflamatorie şi alterează mucusul supraiacent,
permiţând acţiunea clorhidropeptică
Tablou clinic.
Simptome: - nespecifice
- durere epigastrică
- greaţa
- vărsături
- pot lipsi
Bolnavii sunt afebrili
Diagnostic:
→Endoscopic
- congestie parcelară mai frecventă în antru
- uneori eroziuni acute
→Histologic
- infiltrate cu PMN (neutrofile)
→Evidenţierea bacteriei
 II. GASTRITELE CRONICE

1. Gastrita cronică produsă de HP (tipul B)

→ inflamaţia mucoasei gastr. predominant antrală indusă de HP
→ sursa de infecţie → omul infectat →bolnav sau purtător
asimptomatic
→ transmitere
- fecal-orală
- oral-orală
- gastro-orală → intubaţie, gastroscopie
→ cu condiţii igienico-sanitare deficitare
→ Atenţie!!! bacteria poate supravieţui mai multe zile în apă
→ copiii instituţionalizaţi
→ la personalul sanitar → vine în contact cu secreţiile
digestive
Tabloul clinic:
→ durerea epigastrica→ 80% nu are particularit. care să
pledeze pentru HP
→ greaţă- 60%
→ vărsături- 16%
Aceste simptome durează luni sau chiar ani → dispar după trat.
cu antibiotice

Atenţie
→ epidemiologic s-a constat o asociere între infecţia cu
HP, cancerul antral şi al corpului gastric
→ intervalul de apariţie-13±5ani
Diagnostic:
*Evidenţierea gastritei → Endoscopic

*Evidenţierea HP
- coloraţii pe secţiuni histologice → Gram, May-
Grunwald-Giemsa, hematoxilină-eozină
- cultură pe medii speciale
- testul ureazei → ieftin, specificitate peste 90% → prima
examinare, când se efectuează endoscopia
- testul respirator
- examen serologic (tehnica Elisa) →nu necesită examen
endoscopic → se dozează anticorpi anti-HP din clasa IgG sau
IgA
2. Gastrite chimice (tip C)

Sinonime: gastrita de reflux,

gastrita biliară,
gastropatia indusă de AINS

→ se definesc prin leziuni histologice şi manifestări clinice cauzate

de expunerea prelungită a mucoasei gastrice la agenţi chimici:
- endogeni →săruri biliare, enzime pancreatice
- exogeni → AINS, alcool
 Gastrita de reflux

→ prin inflamaţia mucoasei gastrice dată de regurgitarea sucului

duodenal (jejunal) în stomac

→ refluxul duodenal (jejunal-la b. cu stomac operat şi anastomoză

jejuno-gastrică) are o triplă origine:
- biliară (!acizii biliari, lizolecitina aparuta din lecitina
biliară sub acţiunea fosfolipazei A pancreatice)
- pancreatică (! Enzime pancreatice)
- intestinală
→ Incidenţa
- la persoane cu stomac anatomic normal→8,5-52%
(predomină la bărbaţi)
- la persoane cu stomac operat→100%

→ Tablou clinic: manifestari clinice polimorfe, nesistematizate

* Durerea postalim. refractară la mijloacele antiulceroase →

sugerează gastrita de reflux
* Greaţa, vărsături biliare→ frecvent întâlnite
*Arsuri epigastrice care nu sunt ameliorate de antiacide şi
antisecretorii
*Manifestări clinice datorate anemiei prin:
- ↓ absorbţiei fierului
- pierderi din cauza friabilităţii mucoasei
Diagnostic
* Endoscopic
→ mucoasa gastrică → congestionată, friabilă, uneori cu
aspect granular

→ leziunile mai severe în antru şi în jurul anastomozei

* Histologic – poate evolua ca: gastrită cr. superficială, atrofică şi

chiar hipertrofică
3.Gastrită cronică atrofică autoimună (tipul A) cu an. Biermer

→ localizare la nivelul corpului şi fundului gastric

→ asociază →anomalii imunologice :
- antic. anticelulă parietală >90% din b
- antic. antifactor intrinsec
→ asociere cu:
- anemia pernicioasă
- boli autoimune→tiroidita Hashimoto, sd. Sjogren,
boala Addison
Tablou clinic

→ manifestări dispeptice nespecifice:

- inapetenţă
- greaţă
- balonări postprandiale
→ elemente semiologice ale anemiei pernicioase:
- tulburări neurologice
- tabloul hematologic al an. pernicioase
Diagnostic
* Examenul endoscopic:
→ mucoasa este atrofică:
- palidă
- cu pliuri şterse
- desenul venos vizibil
* Examenul histologic – apar:
- gastrită cr. atrofică
- metaplazia intestinală (completă şi incompletă) →zone din
epiteliul mucoasei gastrice devin anatomic şi funcţional de tip
intestin subţire
- metaplazia incompletă este mai rară, dar se asociază mai
frecvent cu cancerul gastric

Testul ureazei
→ pt. dg. infecţiei cu HP (86%din cazuri asociază HP)

* Explorări hematologice
→ specifice pt. an megaloblastică
Prognostic
→ pe termen lung →riscul dezvoltării cancerului gastric
→ adenocarcinomul gastric apare de 3-18 ori mai frecvent
la b. cu gastrită cr. atrofică tip A după 15-20 de ani de
aclorhidrie
 III. ALTE TIPURI DE GASTRITE CRONICE

Gastrita hiperplastică Ménétrier

→ creşterea în dimensiuni a pliurilor mucoasei gastrice

Tablou clinic
- dureri epigastrice
- greaţă
- vărsături
- diaree
Caract. bolii→edemele mb. inf. datorate
hipoalbuminemiei → gastrita care pierde proteine
Diagnostic
→Ex. endoscopic
- mucoasa are aspect cerebriform cu pliuri mari la niv. corp şi
fundului gastric
→ Poteinele totale şi albuminele din ser sunt scăzute
Atenţie
→ leziune premalignă
→ în formele severe se practică gastrectomia
Evoluţie. Complicaţii ale Gastritelor cronice

Gastrita cr. superficială postgastrectomie evoluează→gastrită cr.

atrofică

Complicaţia cea mai severă: Cancerul gastric → risc↑după 15-25 de

ani de la actul operator
 ULCERUL GASTRIC ŞI DUODENAL

=digestia clorhidropeptică a mucoasei → ulceraţii la nivelul mucoasei

g. sau d.

Epidemiologie
→în Europa se estimează prevalenţa UD la 8 – 10%
→ UD de 3 ori mai frecvent decât UG
→ B/F în UD în ultimele trei decenii a evoluat de la 3-4/1→2/1→ 1/1
→ în ţările dezvoltate →vârsta predilectă este:
- 30 – 40 de ani pentru UD
- 40 – 60 de ani pentru UG
Etiopatogenie

→ consecinţa unui dezechilibru între factorii agresivi şi factorii

defensivi ai mucoasei

→ UD ar fi consecinţa unei exacerbări a factorilor agresivi

→ UG ar surveni în special prin deficienţa factorilor defensivi

Factorii de apărare (formează bariera mucoasei): mucusul,
bicarbonaţii

Factorii agresivi:
*endogeni:
- acidul clorhidric
- pepsina
- întârzierea golirii gastrice
- refluxul duodeno-gastric
- predispoziţia genetică
*exogeni
- alcool
- fumat (creşte secreţia acidă nocturnă)
- AINS (antiinflamatorii nesteroidiene), aspirina
- corticoterapia
- stresul
- dieta
Cei mai importanţi factori implicaţi în - patogenia ulcerului
gastro-duodenal sunt:
→ infecţia cu Helicobacter pylori (HP)
→ consumul de AINS

Factorii genetici
→susceptibilitate genetică în această boală→ ce include
grupele sanguine O şi A
→ riscul de a dezvolta boala ulceroasă este > de 2,5 ori la
rudele ulceroşilor.
Fumatul
→ ↑secreţia de HCl şi pepsinogen şi pe de altă parte inhibă
secreţia de bicarbonaţi
→modifică motilitatea gastroduodenală
→↑susceptibilităţii la infecţia cu HP
Alcoolul
→ stimulează secreţia acidă gastrică
→ afectează mecanismele de gastroprotecţie adică → reduce
microcirculaţia şi nivelul leucotrienelor
Dieta
→ cafea, condimente, mese neregulate, tahifagia

Stressul
→determină eliberarea de peptide cerebrale care →stimul.
secreţia şi motilit. gastrică
Tablou clinic
Pot exista trei situaţii:
→ ulcer asimptomatic
→ ulcer tipic
→ ulcer relevat direct prin complicaţii

Durerea
→ intensitate variabilă (arsură → torsiune)
→ localizare epigastrică, periombilicală…..
→ ritmată de alimentaţie:
- de tip precoce, la 30 – 60′ postprandial în UG
- de tip tardiv, la 2-3 h postprandial în UD
→ ameliorare prin ingestia de antiacide sau antisecretorii
→ caracter sezonier →primăvara şi toamna →2 – 4
săptămâni
Alte simptome
→ greaţa şi vărsăturile
- în caz de spasm sau stenoză pilorică
- pot calma durerea
→ pirozis – prin reflux gastroesofagian
→ eructaţii – mai frecvente în UD
→ apetitul:
– păstrat sau crescut în UD
- diminuat până la anorexie în UG
→ ↓G→ UG
→ constipaţie
Explorări paraclinice

*Endoscopia digestivă superioară (EDS)

→ principalul mijloc de dg. în UG, UD
→ permite descrierea leziunii, formei şi dimensiunilor ei
→ biopsii pt. analiza histologică
→ biopsii pt. dg. infecţiei cu HP.
* Examenul radiologic baritat
→ are valoare semnul direct – nişa
→ aspectul clasic→nişă bine delimitată, cu pliuri convergente.
Complicaţii
Cele mai importante complicaţii sunt:
→ hemoragia digestivă superioară (HDS)
→ stenoza
→ perforaţia
→ penetratia

Malignizarea este o problemă discutabilă, majoritatea autorilor

nemaiconsiderând-o o complicaţie a ulcerului gastric, ci doar
o problemă de diagnostic diferenţial şi de atitudine terapeutică
 Hemoragia digestivă superioară (HDS)
→ complicaţia cea mai frecventă (15–20%)
Factorii favorizanţi
→ AINS
→ riscul ↑cu vârsta→> 60 de ani
→ manifestari→ hematemeză şi melenă.
Hematemeza este vărsătura cu sânge
→ sângele vărsat este roşu aprins dacă hemoragia este recentă,
abundentă şi nu a stat în contact cu HCl
→ vărsătura poate fi sânge roşu închis sau brun „în zaţ de
cafea”, dacă a fost în contact cu HCl
→ hematemeza este urmată de melenă.
Melena este eliminarea de scaune:
→ negre, ca smoala
→ strălucitoare
→ aderente
→ rău mirositoare datorită conţinutului de sânge digerat
Este nevoie de cel puţin 50 ml de sânge pentru apariţia unui
scaun melenic
Paraclinic
→ ↓Hb şi Ht
→ ↑L →ca răspuns la sângerarea mare (16.000 – 20.000/mmc)
→ ↑moderat ureea sanguină.
Aspiraţia nazogastrică
→sânge în aspirat → element pozitiv în favoarea HDS

Endoscopia digestivă superioară

→ examinarea de primă linie pentru diagnosticul etiologic
al HDS
→ efectuată şi în plină hemoragie, arată prezenţa
sângerării.
mărimea ei
→ şi în 85-90% dintre cazuri evidenţiază leziunea
cauzatoare
 STENOZA PILORICĂ (SP)

→ ansamblul modificărilor clinice şi Rx. secundare dificultăţii sau

imposibilităţii de evacuare a stomacului
→ denumire improprie→SP:
- rar la nivelul pilorului
-frecvent la niv. duodenului, reg. antrală, prepilorică
sau postbulbară

Cauze
→ UD sau UG
→ neoplasm gastric
→ hipertrofia musculaturii pilorului
→ polipoză gastrică
→ neoplasm pancreatic
Tablou clinic
SP evoluează în două stadii:
1. Stadiul de luptă caracterizat prin:
→ contracţii puternice la nivelul stomacului pentru a învinge
obstacolul
→ vărsături postprandial precoce

2. Stadiul aton:
→ vărsăturile apar tardiv - cu alimente ingerate cu 6-12 ore
anterior
*Vărsăturile-caracteristici
→ abundente
→ conţinut alimentar cu resturi de la prânzurile precedente
→ nu au reflux biliar
→ miros fetid, neplăcut
→ asociază:
- senzaţia de plenitudine abdominală
- greaţa
- eructaţii
- gust neplăcut
- tulburări de tranzit - constipaţie
→ uşurează starea bolnavului prin dispariţia distensiei
epigastrice
→ unii b. îşi provoacă vărsătura→ameliorează distensia şi
durerea
*Durerile epigastrice
→ caracter nocturn
→ nu sunt influenţate de mese, alcaline sau vărsături
→ în etiologia neulceroasă pot lipsi sau sunt atipice:
continui, surde

* Simptome şi semne generale

→ deshidratare
→ astenie
→ hipotensiune
→ scădere ponderală
* Examen obiectiv
→ facies hipocratic
→ tegumente uscate cu elasticitate pierdută
→ clapotaj epigastric
→ prezenţa de unde peristaltice gastrice

* Examene paraclinice
→ anemie
→ hipoproteinemie
→ hipopotasemie
→ hiponatremie
→ retenţie azotată-mecanism extrarenal
Endoscopia
→ metodă de elecţie pentru aprecierea stenozei şi etiologia acesteia
→ se efectuează după o golire a stomacului prin sondaj
Examenul radiologic evidenţiază:
→ stomacul mult dilatat
→ lipsa mişcărilor peristaltice
→ stagnarea substanţei de contrast mai multe ore în stomac→4-24
ore
 PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

Tulburări funcţionale
Sindromul Dumping -precoce
-tardiv
Sindromul de stomac mic

Complicaţiile postoperatorii organice

Ulcerul peptic postoperator (UPP) sau ulcerul recurent
Gastrita de reflux
Cancerul bontului gastric
Tulburări funcţionale
Sindromul Dumping precoce

→ complex de simptome de tip digestiv şi extradigestiv ce apar

postprandial (<30min), ca rezultat al golirii rapide a
stomacului şi al unui tranzit intestinal accelerat

→ mai frecvent după UD decât după UG

→ de trei ori mai frecvent decât cel tardiv

Simptome generale
- fatigabilitate crescută
- obligă b. la clinostatism
- tahicardie
- palpitaţii
- transpiraţii profuze
- vertij
- somnolenţă
- lipotimii

Aceste simptome apar:

- rapid după masă
- uneori în timpul mesei
- durează 20-60min
Sfârşitul crizei poate fi marcat prin:
- poliurie
- debaclu diareic
Simptome digestive
- urmează celor sistemice
- apariţia unui disconfort abdominal
- senzaţie de plenitudine postprandială precoce
- greaţa
- vărsături
- diaree
Dacă simptomele sunt invalidante pacientul prezintă ↓G prin evitarea
alimentaţiei

Rx. gastrointestinal
-evacuarea precipitată a bontului gastric→se goleşte în 10-15min (N
golirea se face în 2h)
Tulburări funcţionale
Sindromul Dumping tardiv sau Sindromul postprandial tardiv
→ apariţia postprandială tardivă a unei hipoglicemii

→ factorul etiologic este absenţa “frânei” pilorice consecutivă

rezecţiei sau piloroplastiei

→ prânz bogat în glucide→pătrunderea rapidă a HC în jejun →

abs. rapidă a acestora la nivelul jejunului→hiperglic. precoce →
secreţie excesivă de insulină care depăşeşte necesităţile→hipoglic.
ce survine tardiv la 2-3 h postprandial → afectarea celulei
nervoase (cea mai sensibilă la lipsa de glucoză)

→ suprasolicitarea pancreasului→diabet secundar

→ în timpul crizei apare poliuria, ca expresie a glicozuriei iniţiale

Manifestări clinice
→ la 2-3 h după o alimentaţie bogată în hidrocarbonate
- astenie
- ameţeli, vertij
- tremurături
- transpiraţii
- palpitaţii
→ simptomele sunt:
- agravate în ortostatism
- ameliorate după ingestia de glucoză
Paraclinic
→ Rx –evacuare gastrică rapidă
→ dozarea glicemiei la intervale fixe şi a glicozuriei permit
evidenţierea fazei hiperglicemice şi a hipoglicemiei
→ dozarea insulinei prin imunofluorescenţă arată ↑ bruscă la 1h
după masă şi menţinerea timp de 3-4 ore la un nivel ↑

Măsuri igieno-dietetic
→ regim alimentar bogat în proteine şi lipide şi sărac în
hidrocarbonate
→ mese reduse cantitativ, fracţionate
→ interzicerea consumului de lichide în timpul meselor
Tulburări funcţionale
Sindromul de stomac mic

→ senzaţie de plenitudine gastrică dureroasă

→ saţietate precoce
→ greaţă şi somnolenţă imediat postprandial

Tratament
→ fracţionarea meselor
→ excluderea alimentelor bogate în reziduri
Complicaţiile postoperatorii organice
1. Ulcerul peptic postoperator (UPP) sau ulcerul recurent
→ UPP→leziune cu aceleaşi caractere morfopat. ca ale
ulcerului iniţial→la un interval de timp de la intervenţia
chirurgicală→cu altă localiz. decât cea a leziunii iniţiale
→ recurenţa ulcerului peptic→95% din cazuri după
chirurgia UD, 3%în UG
→ 4-10% ori mai frecvent la B
Tabloul clinic
→ durerea:
- în epigastru sau periombilical
- iradiere posterioara
- mai intensă noaptea
- +/-diaree
- +/-greţuri, vărsături (60%din cazuri)
- îşi pierde ritmicitatea şi periodicitatea
- răspunde greu la trat
→ poate debuta prin HDS - frecvent prin melenă şi mai rar prin
hematemeză
Complicaţiile postoperatorii organice
2. Gastrita de reflux-vezi gastritele cronice

3. Cancerul bontului gastric

→ 1922-primul caz de cancer de bont gastric
→ frecvenţa=1,2%-4,7%
→ necroptic=8,9-10,7%
→ mai frecvent la B
→ perioadă de latenţă 12-20 de ani

Mecanisme patogenice –rol major;

→ refluxul de acizi biliari
→ hipoclorhidria indusă postoperator
Alţi factori de risc
→ fumatul
→ întârzierea evacuării stomacului
→ infecţia cu HP
3. Cancerul bontului gastric

Tablou clinic
→ iniţial nespecific
→ dureri epigastrice care ↑în intensitate progresiv
→ vărsături
→ plenitudine gastrică
→ ↓G
→ anemie

Diagnostic pozitiv-triada care sugerează dg:

→ istoric de intervenţie chirurgicală pe stomac sau duoden
→ interval liber asimptomatic de minim 12 ani
→ apariţia simptomatologiei
Endoscopie
→ +biopsie
Manifestari asociate patologiei stomacului operat

Tulburări metabolice carenţiale

Anemiile de origine carenţială

Anemia feriprivă
→ >50% dintre pacienţii gastrectomizaţi
→ malabsorbţia fierului în prezenţa aclorhidriei
Anemia megaloblastică

→ ↓secreţiei de FI în gastrectomiile întinse

Manifestari asociate patologiei stomacului operat

Osteopatia postgastrectomie
→ reprezentată de osteomalacie, osteoporoză
→ incidenţa1-40%
→ mai frecvent la femei sau vârstnici
Mecanismele osteopatiei
→ deficitul de vit. D atribuit malabsorbţiei lipidelor
→ carenţa calcică prin malabsorbţia calciului sau aport
alimentar inadecvat
 CANCERUL GASTRIC (CG)

→ locul al doilea ca frecvenţă (după cel pulmonar)

→ cca 750.000 de cazuri noi/an
→ raportul B/F → 4/1
→ prognosticul CG rezervat→ doar 20 % sunt dg. inainte de
invazia musculaturii
Printre factorii favorizanţi se regăsesc:
→ consumul exagerat de sare
→ Helicobacter pylori
rolul său „carcinogen” nu este clar dovedit
→ nitraţii şi nitriţii
→ hidrocarburile policiclice
→ alcoolul
→ fumatul
→ refluxul biliar
→ unele vitamine (B2, A).
Printre factorii favorizanţi se regăsesc:
→ Alimentele
Surse de carcinogeni sunt alimentele conservate (prin
uscare, fum şi sare)
→ Predispozitie genetică (familii cu cancer gastric)
Afecţiuni cu risc crescut sunt reprezentate de :
→ gastrita cronică atrofică
→ anemia Biermer
→ ulcerul gastric
→ stomacul operat
→ polipii gastrici
→ gastrita Ménétrier
Factorii protectori sunt:

→ consumul zilnic de fibre vegetale, fructe

→ aportul de vitamine E, B1, B6, C

→ aportul de seleniu
Tablou clinic

→ CG precoce → frecvent asimptomatic

→ când există simptome → de tip dispeptic

→ CG avansat → polimorfism clinic:

Durerea acută sau cronică:

→ survine la > 70% dintre bolnavi
→ frecventă în localizările la nivelul corpului şi ale micii
curburi
→ imediat după masă
→ de obicei zilnic
→ nu este calmată de antiacide sau alimente
→ intensă, cu iradiere posterioară poate indica penetrarea
în pancreas
Disfagia
→ în CG proximal care invadează cardia

Vărsăturile alimentare
→ apar tardiv în cancerul antral obstructiv

HDS
→ manifestată prin hematemeză şi melenă

Perforaţia
→ determină peritonită şi abdomen acut
Extensia la colonul transvers
→ poate determina o fistulă gastro - colică manifestată
prin vărsături cu caracter fecaloid.
Alte simptome şi semne:
→ alterarea stării generale
→ anorexie
→ scădere ponderală
→ metastaze la nivelul SNC, pleuropulmonare (tuse,
expectoraţie hemoptoică).
Metastazele pot determina:
→ hepatomegalie cu icter
→ ascită neoplazică
→ splenomegalie
→ masă tumorală palpabilă în epigastru
→ adenopatie supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier)
→ infiltrare ombilicală (nodulul Sister Joseph's)
→ infiltrare epididimală şi testiculară
→ metastaze ovariene bilaterale (tumoră Kruckenberg)
 Manifestările paraneoplazice – pot constitui semne ale debutului,
fiind descrise:
→ tromboflebita recurentă
→ dermatomiozita
→ achantozis nigricans
→ osteoartropatia pneumică
→ sindromul nefrotic
→ afectare neurologică :
- neuropatie senzitivă
- neuropatie motorie
→ afectare psihică:
- tulburări de comportament
- tulburări de memorie
- stări confuzionale
Explorări paraclinice
1) Teste biologice uzuale
→ mai ales în cancerul gastric avansat
- VSH – ↑
- an. hipocromă, microcitară→ determinată de
hemoragiile oculte
- teste de colestază (meta. hepatice) →creşte FAS, 5-
nucleotidaza, GGT
- fibrinogen↑
2) Markerii oncologici
*Antigenul carcinoembrionar (ACE) ↑
→ în CG precoce, ACE ↑ > 5 ng/ml în 4,5 % din cazuri
→ în CG avansat în 19-35% din cazuri
→ ↑ ACE postoperatoriu→recidive sau meta
*Antigenul CA 72-4
→ mai sensibil decât ACE
→ mai specific, în diferenţierea condiţiilor benigne faţă de cele
maligne
 3) Examen radiologic
→ prima explorare diagnostică, în evaluarea clasică
→ numeroase aspecte în funcţie de localizarea tumorii şi forma sa
anatomopatologică (infiltrativă, vegetantă, ulcerată)
→ forma vegetantă apare ca o lacună
→ forma ulcerată - aspect de nişă
→ forma infiltrativă →rigiditate segmentară sau a întregului
stomac
Nişa malignă:
→ marginile asimetrice şi distorsionate
→ pliuri care se opresc la distanţă de nişă
4) Examenul endoscopic
→ foarte important pt. dg
→ biopsii multiple, în funcţie de leziunile constatate cu
prilejul examinării

5) Alte examinări
→ECHO abdominal,
→CT
folosite mai ales pentru depistarea extensiei tumorii la alte
ţesuturi