Sunteți pe pagina 1din 57

Lumen Epiteliu de acoperire

gastric

Foveole
gastrice

MUCOASA GASTRICA
NORMALA

Glande gastrice

Muscularis mucosae
GASTRITELE ACUTE SI CRONICE

I DEFINITII SI CADRU NOSOLOGIC


Gastrita (concept histologic) : grup de afectiuni
simptomatice sau asipmtomatice determinate de factori
etiologici variati, caracterizat prin leziuni inflam atorii al
mucoasei gastrice

Gastropatia (concept histologic) : modificari epiteliale


sau/si vasculare fara infiltrat inflam ator

Dispepsia (concept clinic ) : durere/disconfort localizata


in etajul abdominal superior, cu caracter
persistent/recurent.
II CLASIFICARI

• Clasificare pe criterii morfologico-evolutive

Gastrite acute : evolutie tranzitorie, iar histologic


au infiltrat inflamator acut, si clinica specifica.

Gastrite cronice : cele mai frecvente, evolutie


indelungata, histologic caracterizate de infiltrat
inflamator cronic.

Forme speciale de gastrita : gastrite cronice


caracterizate prin trasaturi histologice
particulare.
cronic acut
(limfoplasmocite) (polimorfonucleare)
• Clasificarea Sydney (4 criterii)

Elaborata in 1990 cu ocazia Congresului Mondial


de la Sydney si actualizata în mod repetat.

1.Criterii endoscopice (pe baza carora se descriu


7 forme de gastrita).
1. gastrita eritematos-exudativa
2. gastrita maculo-eroziva
3. gastrita papulo-eroziva
4. gastrita atrofica
5. gastrita hemoragica
6. gastrita de reflux doudenal
7. gastrita cu pliuri hipertrofice
Stomac normal
endoscopic

Antrum

Parte
verticală
2.Criterii histologice

 Inflamatia acuta = PMN > limfo-plasmocite


 Inflamatia cronica = predominanta limfo-
plasmocitelor
 Activitatea = numarul de PMN prezente pe
fondul unei inflamatii cronice
 Atrofia = pierderea glandelor specializate din
mucoasa gastrica
 Metaplazia intestinala = se descriu subtipurile
de metaplazie
 Helicobacter pylori = prezenta germenului in
mucusul de suprafata.

Metaplazie Metaplazie
completă incompletă
3.Criterii topografice

 Gastrita corpului gastric


 Gastrita antrala
 Pangastrita
4 .Criterii etiologice
Agenti Helicobacter
80% implicat HP pilory , bacterii, virusuri, fungi,
infectiosi paraziti.
10% gastrite autoimune
Cauze gastrita atrofica cu anemie Biermer,
autoimune10% alte etiologii
gastrita limfocitara

Agenti
aspirina si alte AINS.
medicamentosi

Factori
alcoolul
erozivi
gastrita de stress
ciroza hepatica
Conditii asociate stomac rezecat
gastrita de iradiere
gastrita uremica
Localizari boala Crohn
gastrice ale BIC gastrita eozinofilica
 Formularea diagnosticului complet de
gastrită presupune prezenţa tuturor
celor patru criterii Sydney

1. Gastrită cronică eritematoasă, antrală, moderat


activă, HP pozitivă

2. Pangastrită atrofică, intens activă, cu metaplazie


intestinală tip III, HP pozitivă

3. Gastrită cronică eritematos erozivă, antrală,


activitate medie, de etiologie AINS

4. .......
III ABORDAREA DIAGNOSTICA
Diagnosticul de gastrita acuta se realizeaza
pe criterii clinice + endoscopice,

in timp ce diagnosticul de gastrita cronica


necesita obligatoriu + examen histopatologic

 Evaluarea clinică

HDS
Anemie
Sd.dispeptic
Asimptomatici
 Evaluarea endoscopică

-este o etapa obligatorie la pacientul cu HDS

-este o etapa necesara la pacientul cu anemie

-este o etapa posibila la pacientul cu dispepsie


 Evaluarea histopatologică
--- este o etapa obligatorie pentru diagnosticul
gastritelor cronice si al formelor speciale de
gastrita.

--- se preleveaza biopsii m ultiple din toate


portiunile stomacului, si este necesara
colaborarea cu medicul anatomopatolog pentru
precizarea topografiei leziunilor
A. GASTRITA SI GASTROPATIA
ACUTA

!1.Gastrita acuta hemoragica si eroziva


2.Gastrita acuta HP+
3.Gastrita acuta flegmonoasa sau
supurativa
1.GASTRITA/GASTROPATIA ACUTA
HEMORAGICA SI EROZIVA

Definitie : leziuni aparute la scurt timp


► dupa contactul mucoasei gastrice cu diverse
substante, sau
► dupa scaderea marcata a fluxului sanghin
mucosal.

Incidenta = 10-20% din HDS

Endoscopic : macule erodate, cruste hematice,


spoturi hemoragice, hemoragii in pinza
localizate ► antral in AINS
► fornix, corp in gastrita de stres
tipica

La un trombocitopenic
Histologic: eroziuni/ulceratii, ± infiltrat PMN.

Etiologie
a) aspirina
b) alcoolul
c) gastrita de stress
a) aspirina/AINS

►actiune directa asupra celulei epiteliale prin :


Ø cresterea concentratiei in forma ionizata
Ø cresterea potentialului negativ intracitoplasmatic
Ø decuplarea fosforilarii oxidative intramitocondriale
Ø se favorizeaza retrodifuzia protonilor de hidrogen
Ø scade diferenta de potential trans-membranar
Ø ruptura epiteliala

►actiune indirecta asupra celulei epiteliale prin :


Ø inhiba ciclooxigenaza
Ø scade sinteza de prostaglandine
Ø scade secretia de mucus si bicarbonat
Ø creste sinteza de acid
Ø creste sinteza de leucotriene
Ø scade fluxul sanghin in mucoasa
►Gravitatea leziunilor la aspirina/AINS depinde de :

 tipul preparatului
 doza (75mg → 1200mg)
 virsta pacientului (>60)
 tipul de conditionare farmacologica (entrosolubile)
 utilizarea concomitenta de corticosteroizi, anticoagulante
 antecedentele ulceroase sau de HDS
b).alcoolul

actiune directa : agent liposolubil ce afecteaza


membrana celulelor epiteliale, determinind
necroza si apoi retrodifuzia protonilor
c).gastrita de stress

--Este o conditie clinica particulara ce are ca


factor major patogenic ischem ia m ucosala .

--Conditii de aparitie : traumatisme majore,


interventii chirurgicale ample, arsuri >30%,
septicemie, coagulopatii, ventilatia mecanica.
Manifestari clinice : vezi triunghiul…

Diagnostic diferential intre ele : context anamnestic

Profilaxie: postAINS Misoprostol 200μgx2/zi


IPP
de stress = sucralfat 1gx4/zi

Tratament:

internarea in ATI cu monitorizarea functiilor vitale


administrarea de singe izogrup, solutii perfuzabile
hemostaza endoscopica sau chirurgicala
tratament antisecretor
B.GASTRITE CRONICE

1.GASTRITA CRONICA HP+


Incidenta : >80% din totalul gastritelor cronice.
Lcalizare : predominant antrala.

Endoscopie : aspect normal, eritematos exudativ,


maculoeroziv.

Histologic : gastrita cronica activa cu HP prezent


in stratul de mucus superficial.

Epidemiologie : transmiterea infectiei este fecal-


orala, oral-orala, gastro-orala.

Virtual toti pacientii infectati dezvolta gastrita.


Etiologie : HP = un bacil gram -, spiralat, flagelat,
microaerofil, producator de ureaza, cu habitat natural
in mucusul din apropierea epiteliului gastric.

Patogenie : efectul nociv se datoreaza actiunii


directe dar si indirecte (inflamatorii).

 colonizeaza stratul de mucus


 se ataseaza de epiteliu prin adezine
 produce enzime (ureaza, proteaze, lipaze, fosfoli-
paza A) care afecteaza integritatea epiteliului.
 produce toxine cu efect citopatic (tulpinile Cag A+)
 determina procese inflamatorii
 determina reactii imune de tip umoral si celular
Manifestarile clinice : necaracteristice, sterse.

Diagnosticul pozitiv: 1. Examen


2. Histologic
3. test rapid la ureaza
4. teste serologice
5. antigenul fecal
6. culturi bacteriene
Forme cocoide
Evolutie :
Evolueaza progresiv, de la gastrita cronica fara
atrofie catre gastrita cronica atrofica, apoi
asociaza metalpazie intestinala.

Tratament :
Eradicarea HP este indicata doar in form ele
severe , cu modificari endoscopice, sau
histologice.

Tratamentul consta in tripla terapie


timp de 10-14 zile.
2.GASTRITA ATROFICA

Definitie : este gastrita cronica ce se caracterizeaza prin


reducerea numarului de glande gastrice si inlocuirea
epiteliului gastric cu alt tip de epiteliu (metaplazie).

Se descriu doua tipuri principale de gastrita atrofica :


►gastrita atrofica a corpului gastric (autoimuna. tip A)
►gastrita atrofica antrala (la factori de mediu, tip B)

Desi sint entitati nosologice distincte ele au o trasatura


comuna metaplazia
Metaplazia gastrica este de doua tipuri :

a).metaplazia pseudopilorica = inlocuirea


celulelor parietale si principale din glandele
corpului gastric cu celule secretante de mucus ce
se gasesc normal in antrul gastric (prepiloric).

b).metalpazia intestinala = inlocuirea mucoasei


gastrice cu epiteliu de tip intestinal (celule
caliciforme).
►tipul I : metaplazie intestinala completa.
►tipul II si tipul III : metaplazie intestinala
incompleta.
(tipul III se caracterizeaza prin coloratii pozitive pentru
sulfomucine si se asociaza cu risc crescut de cancer
gastric).
Metaplazie
intestinala
completa
cu celule
Paneth

Tipul I
Metaplazie
incompletă
tipul III

Celule goblets cu
sulfomucine
a).Gastrita atrofica autoimuna (tip A)

Endoscopic : aplatizarea pina la disparitie a


pliurilor gastrice, cu vase bine vizibile prin
transparenta mucuasei atrofiate.
Localizare : corp si fornix (antrul normal)

Histologic : disparitia glandelor si inlocuirea cu


epiteliu metaplaziat.

Etiologie :
afectiune ereditara
autosomal dominanta.
Patogenie : prezenta anticorpilor anti-celula pari-
etala (indreptati specific contra pompei
de protoni), si antifactor intrinsec

• pierderea masei celulare parietale
• hipoclorhidrie
• deficit de sinteza a factorului intrinsec
• anemie Biermer (aprox. in 20% din cazuri).

Manifestari clinice : boala este asimptomatica pina


cind deficitul de Vit.B12 devine
manifest.(vezi hematologia)

Tratamentul : substitutia parenterala cu Vit.B12


toata viata.
b).Gastrita atrofica predominant antrala (Tip B)

Epidemiologie, patogeneza
Este o afectiune ubicvitara, fara predilectia unui
grup etnic, ceva mai frecventa la persoanele cu
statut economic scazut.
Rolul factorilor ex trinseci (microbieni, dietetici)
este sigur.
Histologic : leziuni multiple, focale, initial ale
unghiului gastric si micii curburi, apoi ale antrului
(nu corp, fornix).

Clinica : nespecifica, dar e de remarcat asocierea


frecventa cu ulcerul gastric sau cancerul gastric .
Evolutie : pacientii trebuie inclusi intr-un program
de urmarire endoscopica pentru depistarea celor
doua afectiuni.
3.GASTRITE/GASTROPATII CRONICE REACTIVE

Definitie : gastrite determinate de injuria mucoasei


gastrice produsa de agenti chimici (gastrite chimice,
gastrite Tip C).

Histologic : Hiperplazie foveolara, proliferarea


fibrelor musculare netede in muscularis propria,
edem al in corion, dar infiltrat inflamator minim

(gastropatie).
a).Gastropatia cronica reactiva
la refluxul biliar

Apare la rezecatii gastric, sau disfunctie de pilor


ce permite refluxul continutului intestinal in
stomac.

Patogenie : prezenta lizolecitinei si a sarurilor


biliare lezeaza barierele de protectie gastrica si
permit astfel retrodifuzia ionilor de hidrogen, cu
leziuni consecutive.

Tratament : ►agenti chelatori ai sarurilor biliare


(cholestiramina)
►sucralfat.
b).Gastropatia cronica reactiva la AINS

• 1% din populatie consuma cronic AINS


• 10% din acestia au simptomatologie care face
necesara investigatia endoscopica si biopsia

Este considerata o modificare de


adaptare a mucoasei.

Tratamentul se adreseaza sindromului dispeptic


C. FORME SPECIALE DE GASTRITE

1.GASTRITA LIMFOCITARA

Etiologia este necunoscuta, dar se asociaza in


jumatate din cazuri cu boala celiaca, si uneori cu
limfomul MALT (mucosa-associated lymphoid tissue)

Endoscopic : aspect de gastrita papulo-eroziva,


localizata preponderent la nivelul corpului,
asociat cu pliuri hipertrofice.

Histologic : bogat infiltrat inflamator cu celule T


din setul supresor/citotoxic CD8 la nivelul
epiteliului de suprafata si foveolar. NU in corion.
GASTRITA
LIMFOCITARA
2.GASTRITA GRANULOMATOASA

Forma rara de gastrita cronica, caracterizata


histologic prin prezenta inflam atiei de tip
granulom atos (celule gigante, multinucleate,
inconjurate de celule epiteloide).

 50% in Boala Crohn,


 10% reactie de corp strain
 5% asociata cu tumora gastrica
 intr-un sfert din cazuri este izolata
Gastrita granulomatoasa
3.GASTRITA HIPEREOZINOFILICA

▬ Caracterizata histologic prin infiltrat


inflamator masiv cu eozinofile in toate straturile
peretelui gastric.

▬ Afectarea gastrica apare in cadrul unei entitati


nosologice numite gastro-enterita eozinofilica de
etiologie neprecizata posibil alergica => diaree,
colici abdominale
4.BOALA MĖNĖTRIER

Endoscopic : gastrita hipertrofica cu pliuri


gigante la nivelul fornixului si corpului gastric

Histologic :

- hiperplazie foveolara masiva cu aspect chistic


- atrofia glandulara
- absenta infiltratului inflamator (gastropatie)
- hiperplazia intereseaza doar mucoasa
- imunohistochimic exista TGFα in cel.mucoasei.
Clinic : ► barbati peste 50 de ani
► diaree
► scadere ponderala
► hipoalbuminemie, edeme

Risc de dezvoltare a carcinomului gastric

Tratament : chirurgical
Gastrita cu pliuri gigantice
5.GASTROPATIA PORTAL-HIPERTENSIVA

Apare la 60% dintre ciroticii cu HTP

Oxidul nitric este responsabil de congestia


mucoasei gastrice ca si de hiperemia splanhnica
generalizata.
Endoscopic :

forma blinda : hiperemie, aspect mozaicat



cu hemoragii subclinice, anemie feripriva

forma severa : spoturi hemoragice, singerare


in pinza

cu HDS macroscopica
Watermelon gastritis
Histologic : vasodilatatie in microcirculatia submu-
coasa gastrica, in absenta infiltratului inflamator
(gastropatie).

Tratament : propranolol
sunt porto-cav.

S-ar putea să vă placă și