BOALA CRONICĂ DE RINICHI

Definiţie: Boala cronica de rinichi (BCR) reprezinta un proces fiziopatologic complex cu etiologie
multipla, care are drept consecinta alterarea ireversibila a structurii si-sau functiei nefronilor cu durata
mai mare de 3 luni, conducand frecvent la boala cronica de rinichi terminala.

Boala cronica renala terminala

ESRD (end-stage renal disease)/ BCRT(boala cronica renala terminala)
Starea clinica si biologica care grupeaza suferinta aparatelor si sistemelor organismului, datorate
lipsei/deficitului functiilor renale:de filtrare glomerulara, secretie/reabsorbtie tubulara,endocrino-
metabolice, in care supravietuirea pe termen lung nu mai este posibila in absenta substitutiei cronice a
functiei excretorii renale (dializa sau transplant renal).

Uremia
Este un sindrom clinic si biologic care reflecta disfunctii organice multiple, ca rezultat al unei boli
cronice renale avansate sau al unei insuficiente renale acute severe, netratate sau tratate
necorespunzator

Boala cronica renala

Definitia bolii cronice de rinichi:
-afectare renala, diagnosticata >3 luni,cu, sau fara reducerea ratei de filtrare glomerulara(clearance
creatininic-)
-rata de filtrare glomerulara < 60ml/min, cu sau fara alte semne de afectare renala
Poate fi orice nefropatie cu diagnostic –clinico anatomo-histopatologic,etiologic, patogenetic , complet,
sau inclasificabila;

Etiologie:
 glomerulonefrite
 nefropatii interstiţiale
 bolile chistice ale rinichiului
 nefropatia diabetică
 nefropatia hipertensiva
 boli vasculare renale

Determinismul genetic in IRC:

1. Etiologia IRC:
polichistoza renala
sdr. Alport - transmitere X linkată
DZ, HTA - determinism poligenic
2. Variabilitate individuală a progresiunii IRC spre ESRD
polimorfismul genei ECA - homozigotismul D/D
Patogenie:
ø nr. nefroni ð ñRFG şi FP pe nefronii restanţi ð hipertrofie glomerulară ð ñRFG ð amplificarea procesului
de secreţie şi reabsorbţie tubulară ð hipertrofie compensatorie tubulară

In final ø populaţiei restante de nefroni datorită sclerozei glomerulare

Stadiile bolii cronice de rinichi:

Std. 1.afectare renala cronica (nefropatie), mai veche de 3 luni cu sau fara modificarea ratei de filtrare
glomerulara (calculata prin formule care implica, pe linga creatinina serica, virsta, sexul, greutatea
corporeala) -un clearance creatininic >90ml/min/m2 suprafata corporeala, sau mai mare hiperfiltrare
glomerulara
Std 2.afectare renala cu rata de filtrare glomerulara usor scazuta:clearance creatininic intre 60-
89ml/min/m2; insuficienta renala cronica incipienta;
Std.3.rata de filtrare glomerulara scazuta moderat-clearance creatininic intre 30-59ml/min- insuficienta
renala cronica usoara;
Std4.rata de filtrare glomerulara scazuta sever-clearance creatininic intre 15-29ml/min- insuficienta
renala cronica severa;
Std.5.insuficienta renala- clearance creatininic sub 15 ml/min- insuficienta renala cronica terminala, cu
necesar de dializa;
!!Din std-1.diagnosticul si terapia bolii renale de baza,a co-morbiditatilor,incetinirea progresiei,
reducerea factorilor de risc cardiovascular;

Clasificare:
1. la risc înalt, RGF 90 ml/min/1.73m2 + factori de risc cardiovascular
2. Stadiul I: afectare renală cu RFG normală sau crescută (90 ml/min/1.73m2)
3. Stadiul II: afectare renală cu scăderea uşoară a RFG (60-89 ml/min/1.73m2)
4. Stadiul III: afectare renală cu scăderea moderată a RFG (30-59 ml/min/1.73m2)
5. Stadiul IV: scăderea severă a RFG
(15-29 ml/min/1.73m2)
6. Stadiul V: ESRD cu RFG< 15ml/min/1.73m2, sau dializă

MANIFESTĂRI CLINICO-BIOLOGICE
A. Alterarea funcţiei excretorii
1. Alterarea capacităţii de concentrare:
Cap. max de concentrare a rinichiului: urini cu osm = 1200-1300 mOsm/l
Clinic:
Ø alterarea probei de concentraţie maximală
r< 1025mOsm/l
Ø poliurie , nicturie
Ø ò r urinare: <1010; < 1006 mOsm/l
2. Alterarea capacităţii de diluţie:
Capacitatea maximă de diluţie = urini cu Osm = 40-60 mOsm/l
În fazele avansate de IR, rinichiul îşi pierde capacitatea de diluţie datorită scăderii RFG şi a încărcării
nefronilor restanţi cu solviţi

3. Tulburarile echilibrului hidro-electrolitic:

A. SODIUL
RFG N - filtrare >24000 mmol Na/24 ore, majoritatea reabsorbiţi in tubuli; excretie < 1%
Echilibrul este pastrat prin cresterea excretiei fractionate a Na mai ales la niv portiunii distale a tubilor
nefronilor sub actiunea hormonului natriuretic atrial, independent de secretia de aldosteron
Reglarea osmotică prin vasopresină + mecanismul setei =conservat
Echilibrul se pastrează până în stadiile avansate ale BCR
HNa-emie dacă:- aport exagerat
- sdr. nefrotic sau insuf. cardiacă
HNa ð HTA ð accelerarea deteriorării renale
hNa-emie dacă:- exces de aport hidric
- regim desodat prelungit
- pierderi extrarenale importante... diaree, vărsături ð deshidratare ð compromitere
suplimentară a funcţiei renale
B. POTASIUL
Echilibrul păstrat până în stadii avansate (la RFG>10ml/min)
ò RFG ðñ excreţiei fracţionate a K
Kñ la ò diurezei < 1000 ml/ zi
HK - aport ñ
- transfuzii masive de sânge, hemoliză, transfuzii masive de sânge, acidoza metabolică
- hipercatabolism
- IEC, diuretice economisitoare K
- alterarea fenomenelor secretorii în tubul distal (nefropatia diabetică)
Clinic: parestezii, paralizie flască, greaţă, vărsături
hk - pierderi: vărsături, diaree
- aport ò
- terapie diuretică excesivă
- sdr. Fanconi sau alte acidoze tubulare
Clinic: slăbiciune musculară, atonia MN - ileus

C. ECHILIBRUL HIDRIC
a. Hiperhidratarea hipotonă ( intoxicaţia cu apă)
Hiperhidratare globală + Hbò, prot tot. ò, Htc N/ ò, CHEM ò, VEMñ, Na seric ò( <120 mEq/L)
Clinic: - tulburări digestive
- tulb neuro:cefalee, obnubilare-convulsii
- edeme, absenţa setei
b.Hiperhidratare izotonă
Nr. E ò, Hb ò, Htc ñ, prot totale ñ, VEM=N, CHEM=N
Clinic: ñ ponderală, edeme, EPA, ascită
c. Deshidratare izotonă ( extracelulară):
Nr. Eñ, Hbñ, Htc ñ, prot tñ,
VEM=N, CHEM=N
Cauze: - nefropatia cu pierdere de sare
- diuretice
- pierderi
Clinic: hTA, astenie, TK, tegumente uscate, pliu persistent

4. Tulburarile echilibrului acido-bazic:

Dieta proteică generează 1mmol/kg/zi H+ ð
Rinichiul menţine echilibrul acido-bazic prin:
- reabsorbţia bicarbonaţilor
- excreţie de H+ - acizi organici
- amoniu
Mecanismele acidozei în IRC:
*scade eliminarea de amoniu
*scade reabsorbtia bicarbonatilor
*bilanţ H+ pozitiv prin hipercatabolism proteic

TOXINE UREMICE
Uree 80%
Compuşi guanidinici: guanidine, metil -G, dimetil-G, creatină, creatinină, ac.G-succinic
Uraţi, hipuraţi: prod. finali ai metab ac nucleici, aminelor alifatice, Aa aromatici
Triptofan, tirozină, fenilalanină
Alti: poliamine, mioinozitol, fenoli, indoli
Inhibitori ai somatomedinei

! Simptomatologia clinică se corelează slab cu concentraţia plasmatică a acestor substanţe!

5. Reducerea eliminarii produsilor de catabolism/sinteza ai organismului:

a. Retenţia azotată:
UREEA: ñ apare la FG la 1/3 din N; la valori f. mici ale FG scăderea acesteia determină creştere
importantă a ureei
CREATININA: indicator mai fidel al stadiului alterării renale, dar nu în fazele avansate
b. Toxinele uremice:
Poliamine: spermidina, cadaverina, putresceina- vărsături, anorexie, ataxie
Mioinozitol: neuropatia uremică
PTH: modificări EEG, mielofibroza, toxicitate miocardică
Microelemente: Al- neurotoxic, osteopatia uremicului
Pseudotoxine uremice- toxice la conc. crescute

B. Modificari metabolice si ale transportului transmembranar:

1. Alterarea transportului de ioni:
Alterarea ATP-azei Na/K ce determină:
- ò reabs. tubulare a Na la nivel renal
- ñ excitabilitatii neuromusculare
- ñ RVP-HTA
2. Modificari ale metabolismului glucidic:
- ñ insulinemiei
- ñ rezistenţei periferice la insulină
- ñ glucagon
Clinic ò toleranţa la glucoză; instabilitate a echilibrului glicemic
3. Modificări ale metabolismului lipidic:
- ò catabolismul LP, activitatea Lplipazei ð ñTG, VLDL, LDL, òHDL - lipoproteinemie tip IV
4. Modificări ale metabolismului proteic:
Hipercatabolism proteic - negativarea bilanţului N ð òAA esenţiali, ñ AA nonesenţiali - modificări
necorectabile prin dializă
Bolnavii dializaţi pierd AA esenţiali şi 16 g proteine/sedinţă

MANIFESTARI CLINICO-BIOLOGICE:
Modificari ale organelor si sistemelor in IRC
1. Modificări pulmonare:
Edem pulmonar uremic: hiperhidratare, perm. capilară crescută
Pneumonita uremică - transudat alveolar + pseudomb. + depuneri fibrinoase - evoluţie spre
fibroză pulmonară extensivă
Calcificări pulmonare: iniţial difuze şi nedetectabile Rx; dg. scinti Tc99 difosfonat - insuf resp.
Afectare pleurală: pleurită fibroasă, epanşamente pleurale

2. Modificari cardio-vasculare:
HTA: retenţie hidro-salină; activarea SRAA
cardiopatie ischemică: HTA, HLP, nivel seric crescut de FVIII - la tineri afectare trivasculară
Cardiomiopatia uremică: disf. Diastolică (calcificări + Htrofie) - IC greu reductibilă
Pericardita uremică
Patogeneza: - depozite de uree/ acid uric - inflamaţie
- mec. imunitar - CIC
- mecanism toxic - PTH?
- mecanism infecţios - pericardita aseptică?
2. Modificări cardio-vasculare:
Absenţa HTA ? Nefropatie cu pierdere de Na
? Depletie volemică
 3. Modificări gastro-intestinale:
leziuni bucale şi faringiene - gingivostomatită
esofag - eroziuni, hematoame intramurale
gastro-dd - HDS, ulcere, gastrite, duodenite
intestin subţire - scade abs. Ca, abs. Fe = nemodificată
pancreas exocrin - pancreatita cronică, scad amilazele serice - steatoree
ficat: ñ incid. hepatite, hepatoame, ascita în faze avansate

4. Modificari endocrine:
Tiroida: òT3 prin alterarea conversiei T4-T3, TSH = normal
STH - conc ñ prin ò eliminării renale
Somatomedina ò severă a nivelului - ò ef. anabolizant şi contribuie la catab. din BRC
PRL - crescută
Ax hipofizo-gonadic: LH ñ la F şi B
B: testosteron scăzut: impotenţă, oligo/azoospermie, sterilitate
F: estrogeni, progesteron ò: dis/amenoree, ovare polichistice

5. Modificări hematologice:
 ANEMIA: se instalează din faza iniţială
Cauze:- def. de sinteză eritrocitară
- răspuns inadecvat al precursorilor eritrocitari la Epo
- deficit Fe +/-, folaţi
- complicaţii infecţioase
- malnutriţie
- hemodializă - AH
SPLENOMEGALIA

 ALTERAREA COAGULARII
- Una din cele mai frecvente cauze de deces
- Clinic: echimoze, purpură, epistaxis, HD oculte, H intracraniene, retroperitoneale
- Cauze: modificarea interacţiunii Tr-endoteliu, Tr-Tr ,complex VIII-FvW
-Unica soluţie terapeutică=dializa - în special peritoneală
Desmopresin, crioprecipitat, estrogeni

6. Modificări imunitare:
imunitatea nespecifică - neutrofilie, alterarea puterii fagocitare
imunitatea specifică celulară
imunitatea specifică umorală ò LiB ca nr., atrofia structurilor limfoide
ineficienţa barierelor mucoase
glucocorticoizii cresc riscul de infecţii

Uremicii nu fac febră datorită efectului uremiei asupra controlului talamic al temperaturii corporale
7. Modificari ale metabolismului fosfo-calcic:

In IRC întâlnim 2 statusuri:

1. Osteodistrofia cu turnover crescut - á nr.+ mărimea osteoclastelor
2. Osteodistrofia cu turnover scăzut - osteomalacia (adynamic bone disease) - rata mineralizării<rata
sintezei de colagen à acumulare de osteoid mineralizat

1. Osteodistrofia cu turnover crescut

Asociată cu nivel á PTH (hiperplazie PT + á eliberării PTH ). Datorată:
A. Hiper PH - á la RFG<20 ml/min = principala cauză a HPTH (prin â Ca)
B. âsintezei calcitriol [1,25(OH)2D3] ce determină în mod normal feedback - pe sinteza PTH prin:
- â transcripţiei pre-proPTH
- mec. indirecte (áabs intest. Ca+mobilizare Ca osos)
Metab. anormal al vit. D rezultă din:
- afectarea metab vit D la nivelul tubilor renali
- HPh-emiei cu efect supresor asupra 1a- hidroxilazei
C. hipo Ca-emie datorată:
- â abs. intestinale
- á % Ph ce determină depozitarea Ca în ţesuturile moi
- rezistentă la acţiunea PTH
In stadiile iniţiale á PTH normalizează Ca-emia, Ph-emia şi nivelul vit. D
hCa, HPh, â vit D se observă doar în stadiile avansate ale IRC când nivelul crescut al PTH determină á
activităţii osteoclastice şi osteoblastice
,
2. Osteodistrofia cu turnover scăzut
A. Iniţial asociată cu nivele â ale vit D, astăzi asociată toxicităţii hiper Al
ALUMINIUL - cauza demenţei la dializaţi
- osteomalacie prin depunere la nivel osos
Surse: chelatorii de Ph şi soluţia de dializă
B. Osteodistrofia renală aplastică
La pacienţi fără á Al, cu nivele â ale PTH datorită utilizarii sol dializă cu % á Ca, sau util. excesive de Ca +
vit. D la cei cu hemodializă/dializă peritoneală

MODIFICARI HISTOLOGICE:
A. Turnover crescut:
- osteita fibroasă - caract pt. HPTH ñ osteoclaste, ñ osteoid patologic
- Osteoscleroza = osteita fibroasă + depuneri de Ca
B. Turnover scazut
- Osteomalacia - datorată defectelor de mineralizare
MANIFESTĂRI CLINICE:
dureri osoase, miopatie proximală, fracturi spontane, rupturi tendinoase, necroze cutanate, artrite,
periartrite, prurit, deformări scheletale, calcificări corneene, întârzierea creşterii la copil
RADIOLOGIC:
HPT: - resorbţie osoasă subperiostală la falange
- eroziuni col proximal femural, tibial, humeral
- osteoscleroza - pe oase late
Osteomalacia - lărgirea zonei de creştere epifizară la copil
- zone de demineralizare cu pseudofracturi
Scintigrafia cu Tc99 pirofosfat
BIOLOGIC:
HPh la Cl<25ml/min, hCa la < 20 ml/min, ñ Falc , osteocalcin, PTHi, Al plasmatic

8. Modificări neuromusculare:
SNC
1. Simpt. precoce: incap. concentrare, ameţeli, insomnie, modificări uşoare de comportament, pierderi
de memorie
encefalopatie uremică: tulburări psihice, de vedere, vorbire, somn, convulsii
2. Hiperexcitabilitate neuromusculară: fasciculaţii, crampe, asterixis, mioclonus, chorea, stupor, coma
Patogenie:- edem cerebral, hNa, acidoză metabolică, intoxicaţia cu Al
3. SN periferic - neuropatie periferică senzitivo-motorie
- parestezii, hiperestezii în ciorap; necorectate à tulb motorii: pierderea ROT profunde ad tetrapareză
flască
- restless leg sdr.
- ò viteza de conducere; scade mielinizarea axonală
SN vegetativ: scade sudoraţia, modificarea reacţiei pupilare, abs TK după nitrit de amil, hTA la dializă
La pacienţii dializaţi:
A. Demenţa dialitică - dispraxie, myoclonus, demenţă, convulsii, deces (intoxicaţie cu Al)
B. Dezechilibru dialitic - asociat â rapide a nivelelor de uree- greaţă, vărsături, ameţeli, cefalee, rar
convulsii - prin HTIC

9. Modificări de tip reumatologic

 Miopatia uremică
- manifestări clinice şterse, creşterea CK, CKMB
 Bursite, tenosinovite, sdr. tunel carpian-amiloidoză
 Rupturi de tendon
 Artrite:
- aseptice: uremici cu septicemie, frecv. stafilococ auriu, afectează art. sterno-
acromioclaviculară, sacroiliacă
- induse de cristaloizi: ac. uric, oxalat de Ca, hidroxiapatită

Boala cronica de rinichi

-Echilibrul hidroelectrolitic si acidobazic:
-hiperhidratare-crestere ponderala, HTA, edeme, ascita , insuficienta cardiaca,hiponatremie;
-hipohidratare-uscaciunea gurii (mucoaselor), ameteli, sincope, tahicardie, hTA ortostatica/de fond,
reducerea acuta a functiei renale reziduale;
-hiperpotasemie -parestezii, slabiciune musculara,, paralizii flasce ale muschilor
striati(extremitati,respiratori); hTA, bradicardie, (bloc atrioventricular), tahicardii, extrasistole
ventriculare; EKG-cresterea amplitudinii undei T, simetrica si ascutita, cresterea PR, largirea QRS;-
-Hipopotasemia -slabiciune, crampe musculare,, mialgii, rabdomioliza, EKG-aplatizarea undei T,
subdenivelarea ST, unda U, disparitia undei T, fibrilatie ventriculara; paralizie musculara scheletica si
viscerala, ileus, insuficienta respiratorie;
-Metabolisme: proteic-bilant azotat negativ, scadere in greutate, hipoalbuminemie; glucidic-scade
toleranta la glucoza, necesarul si utilizarea insulinei; lipidic-hipetrigliceridemie, hiperLDL colesterolemie,
hipoHDL colesterolemie;
-Aparat cardiovascular -HTA, cardiomiopatie uremica, ATS accelerata, pericardite;
-Aparat respirator -plamin uremic, edem pulmonar acut, pneumopatii frecvente, apneea de somn;
-Aparat gastrointestinal -foedor uremic, gust metalic, anorexie, dispepsie, constipatie, hemoragii oculte,
pancreatite, hepatite;
-Functia renala = filtrarea glomerulara + secretia si reabsorbtia tubulara+ functiile endocrine –conduc la
homeostazia organismului
-Scaderea functiei glomerulare -monitorizat prin raportul 1/clearance-ul creatininei serice/ timp;
-Cind clearance creatininic <10ml/min la non diabetici sau , 15ml/min la diabetici, este necesara
epurarea extrarenala
-Scaderea acuta a filtrarii glomerulare in urmatoarele situatii:
Factori de acutizare ai insuficientei renale cronice:
A.-scaderea fluxului de perfuzie renala prin:
-depletie volemica -disparitia discretelor edeme pedale, semn de normo/hiperhidratere;
-reducerea debitului cardiac
B. –modificari ale tensiunii arteriale- hipertensiune sau hipotensiune, inclusiv cea indusa terapeutic
C.-infectii si obstructii ale tractului urinar
D.-nefrotoxice-directe- aminoglicozide; prin mecanism imunalergic –allopurinol; prin reducerea
perfuziei renale-AINS;
E.-mecanisme vasculare- tromboza de vena renala, progresiunea stenozei de artera renala emboli de
colesterol

TRATAMENT CONSERVATOR
> Tratamentul episoadelor de acutizare
- înlăturarea factorilor obstructivi
- tratamentul infecţiilor
- corectarea dezechilibrelor HE şi AB
- oprirea medicaţiei nefrotoxice
- controlarea valorilor TA

> Regimul igieno-dietetic:

- evitarea eforturilor fizice
- modularea administrării medicamentelor
- contraindicarea vaccinurilor - excepţie dializaţi
- evitarea intervenţiilor chirurgicale
- protejarea venelor antebraţului

Regim alimentar:
creatinina 1,5 - 3 mg/dl ð proteine=1 g/kg/zi
creatinina 3 -6 mg/dl ð proteine=0,6 g/kg/zi
creatinina > 6 mg/dl ð proteine=0,35-0,4 g/kg/zi
Aport caloric: - subnutriţi 40 Kcal/kg/zi
- normoponderali 35 Kcal/kg/zi
- supraponderali 30 Kcal/kg/zi
Aport lichidian:
- poliurie - fără restricţii
- ò diurezei – aport = diureză + perspiraţie + pierderi + 500 ml pt fiecare grad C > 38

> Combaterea acidozei

- regimul hipoproteic 0,6 g/kg/zi
- daca rez. alcalină < 15 mEq/l se pot administra substanţe bazice Na2 CO3 1,5-2,5 g/zi sau
NaHCO3 8,4% = BExGx0,3
NaHCO3 1,4% = BExGx2
> Reechilibrare hidro-electrolitică
Hhidratare izotonă: ò aport Na alim + Furosemid 500-1000 mg iv
Hhidratarea hipotonă: limitare aportului lichidian, dializă, Furosemid în doze mari
! Se contraindică adm de Na - risc de EPA

K - hK: de corectat la K<3 mEq/L

Def K = (Ki-Ka) x G x 0,3
HK - K=5,5-6,5: oprire aport, Kayexilate, sorbitol
- K= 6,5-7,5 mEq/l: G10%750 ml+10 UIAR + NaHCO# 88-132 mEq/l - total=1000 ml 1/3 se adm.
in prima ora, 2/3 in urmatoarele 3 ore
- K>7,5 mEq/L - 10-30 ml Ca gluconic/ dializa de urgent

> Tratamentul anemiei

- Ideal = transplantul renal
- Corectarea comp. feriprive si a deficitului de folati
- tratamentul infectiilor
- evitarea nefrectomiei bilaterale
- Eritropoietina umana recombinanta EPREX, EPUR
- Transfuzii izogrup doar in accidente hemoragice acute

> Tratamentul osteopatiei renale:

- regim hipoproteic
- chelator de fosfor la Cl<10 ml/min - de preferat saruri de Ca
- Al NU- se va folosi desferioxamina
- Evitarea alcalinizarii excesive (precipitarea urinara a CaPO4
- ñ aport de Ca la Cl < 50 ml/min.
- derivati de vit D - forme severe IRC la copii
- osteomalacie
- HPTH manifest
- hCa
- paratiroidectomie subtotala
- terapia osteopatiei aluminice

> Tratamentul complicatiilor cardiovasculare:

- HTA Valori tinta: 130-139/60-79 mmHg,
Varstnici 140-70 mmHg
regim desodat, diuretice de ansa 40-80 mg/zi,
Toate clasele de medicamente; IEC avantaj
Vasodilatatoare directe perpetueaza tendinta la HVS
-Insuf. Cardiaca Digitoxina 0,1 mg/zi - eliminare extrarenala, digoxin impune scaderea dozei
- Pericardita uremica = indicatie de dializa; tratament chirurgical: tamponada, fenomene de constrictie

> Tratamentul pruritului:

- antihistaminice
- xilina iv
- emoliente, tranchilizante, dializa

> Tratamentul antiinfectios:

- NU: amfotericina, bacitracina, neomicina
cefalotin, cefradin,aminoglicozide, meticilina
- ò dozelor: tetraciclina, lincomicina, clindamicina, chinolone
- fara ajustare de doze: penicilina G, ampi, oxa, azlocilina, mezlocilina, piperacilina, doxiciclina,
cefalosporine, eritromicina si cloramfenicol daca fc. hepatica este buna, miconazol, ketoconazol

Terapia de suplinire a functiei renale:

Indicatii : tulburarile metabolice nu mai pot fi controlate pin tratamentul conservativ sau apar
simptome si semne de uremie;
-hemodializa,dializa peritoneala, transplant renal;

Hemodializa:
principiu- difuzia substantelor cu greutate moleculara mica, ultrafiltrarea apei si solutiilor si convectia
substantelor cu greutate moleculara medie printr-o suprafata semipermeabila ;
accesul vascular –permanent- fistula arteriovenoasa sau proteza; temporar- de scurta sau lunga durata
cateter venos central (jugulara interna, in extremis, subclavie sau femurala);
-indicatii absolute: hiperpotasemie(K>7mEq/l), hiperhidratare, acidoza metabolica, ce nu pot fi
corectate prin masuri conservative;
-indicatii:
semne si simptome de uremie cronica- clearance creatininic <10ml/min (non diabetici) sau <15ml/min
(diabetici), pericardita uremica, neuropatie uremica, letargie, convulsii, mioclonii;

PATOLOGIA BOLNAVULUI DIALIZAT CRONIC

Particularitatile bolnavilor dializati cronic:
- hemodializa suplineste fc. excretorie şi cea de echilibrare HE şi AB
- dializa nu poate înlocui fc de sinteză şi metabolizare renală
- dializa generează suferinţe specifice
- boala renală subsidiară evoluează pe cont propriu

-Complicatii:
sindromul de dezechilibru - la pacientii cu azotemie ridicata, dupa un exces de epurare, datorita
edemului nervos central, urmare a schimburilor osmolare accelerate
hipotensiunea intradialitica –dat. depletiei de volum, rar, medicatiei antihipertensive, nitratilor, alergiei
la capilar, insuficientei ventriculare stangi, infarct miocardic, tamponada cardiaca, sepsa, hemoragie;
sepsa- datorata accesului vascular
hemoragiile si coaguloatiile- heparina folosita la dializa
Pericardita -intensificarea regimului de dializa, heparinizare minima sau fara pericardiocenteza;
tromboza accesului vascular -embolectomie sau tromboliza;
dementa de dializa -datorata acumularii de aluminiu

Dializa peritoneala
Indicatii:
-este mai bine tolerata de pacientii cu cardiomiopatii dilatative, datorita ultrafiltrarii continue, cu
modificari mai lente ale presiunii arteriale si valorilor electrolitice;
-ofera pacientilor o independenta mai mare;
Principiu:
-membrana semipermeabila este membrana peritoneala, substantele cu greutate moleculara
mica/medie o traverseaza prin difuziune, fluidele in exces, ultrafiltreaza prin diferentele de presiune
osmotica intre cele doua compartimente;
Complicatiile:
-infectiile :peritonitele, infectiile tunelului cateterului, infectiile sitului de intrare a cateterului
peritoneal; beneficiaza de terapie antibiotica; peritonitele- se datoreaza momentelor infectante care pot
sa apara la 1500 schimburi/an;
-complicatiile metabolice- malnutritia protein calorica sau obezitatea cu hiperglicemie,
hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie;

Transplantul renal:
-ofera pacientilor un mod de viata mai apropiat de normal; supravietuirea la 1an este de 80% in TX de la
cadavru si de 90% de la donator viu inrudit;
-evaluarea pretransplant- pe linga tipizarea HLA, statusul cardiovascular, anormalitatile tractului urinar,
posibilele surse de infectie, evaluarea antigenilor circulanti; contraindicatii-neoplazii, infectii active,
patologie cardiaca sau pulmonara severa;
imunosupresia:
-post transplant este obligatorie, pentru prvenirea rejetului acut sau cronic; poate cuprinde- prednison,
ciclosporina, azatioprina; ciclosporina si anticalcineurinicele au nefrotoxicitate;
-rejetul –poate fi acut sau cronic;
-infectiile-

1. MANIFESTARI CARDIOVASCULARE
A. Hipertensiunea arteriala
La 85% dintre bolnavii dializaţi - principala cauza de deces la aceşti pacienţi-complicaţiile HTA
Patogenie:
HTA volum-dependentă
HTA renin-dependentă 5-10% dintre pts. - forma severă, insoţită de manifestări neurologice
grave, rezistentă la hemodializă şi ultrafiltrare
B. Hipotensiunea arterială:
Etiologie:
- ultrafiltrare exagerată
- supradozaj de hipotensoare
- hemoragii
- solutia de dializă: hNa, acetat
- disfuncţie baroreceptori, neuropatie vegetativă
C. Tulburări de ritm şi de conducere
Etiologie:
- tulburări HE
- ischemie
- hipoxie/hipercapnie
- amiloidoză
- supradozaj de medicamente
D. Boala coronariană
Sdr. Coronariene acute cauză de deces majoră!
E. Insuficienţa cardiacă
Particularităţi de tratament: precauţie la digitală, preferabil digitoxina, terapie vasodilatatoare
Uneori necesită ultrafiltrare secvenţială sau hemofiltrare pt. controlul volemiei
F. Pericardita
Incidenţa 8-18% predializa, 37-50% la dializaţi
Letalitate crescută , 3-6% din totalul cauzelor de deces
Etiologie:
- dializa inadecvată
-infecţii bacteriene şi virale > 6 luni de dializă (plecare infecţiile de shunt)
- heparinizarea asociată tulburărilor de coagulare
Tratament: creşterea frecvenţei episoadelor de dializă, antibioterapie, antiinflamatoare, analgetice
G. Patologia legată de abordul vascular:
Shunt Scribner: hemoragii, tromboza shuntului, tromboflebite, infecţii
Fistula arterio-venoasă: tromboze, dilataţii anevrismale, infecţii
! Endocardite cu punct de plecare la nivelul fistulelor

2. MANIFESTARI NEUROLOGICE
A. Tulburarile SNC:
- Sdr de dezechilibru dialitic - cefalee, tulb. De constienta, convulsii
HD:patogenie complexă, insuficient elucidată - det. Creşterea permeabilităţii mb. capilare
DP: Extragere intensivă de apă, cu hiperosmolaritate plasmatică consecutivă
 -Demenţa dialitică: rezultatul intoxicaţiei cu Al - tulb. de comportament, demenţa, disartrie,
disfazie, tulb. motorii, mioclonii
-Al plasmatic >200 mg/l; tratament-Desferioxamina

B. Tulburările SNP:
Neuropatia periferică: parestezii/hiperestezii in soseta, areflexie OT, sdr picioarelor nelinistite, tulb de
sensib. Profunda
Tratament- ásedintelor de dializa, transplant renal
C. Tulburarile SNV:
Neuropatie vegetativa: hiposudoratie, alterarea reactiei pupilare, hipotensiune severa in cursul dializei
Tratament: solutii de dializa cu bicarbonat, agenti vasopresori

3. MANIFESTARI ENDOCRINE
A. Pancreas - insulinorezistenta, hiperglucagonemie
B. Tiroida- incidenta á htiroidism prin nivelâ tiroxina
C. Gonade:
- barbati: ginecomastie, âlibido, impotenta oligo/azoospermie
- femei: cicluri anovulatorii/amenoree, meno-metroragii
D. Paratiroidele - osteodistrofia renala -idem ca in uremie
HD nu corecteaza sau corecteaza partialtulb metab fosfo-calcic
Trat: intensificarea HD, paratiroidectomie totala/subtotala

4. MANIFESTARI HEMATOLOGICE
A. Anemia - idem uremie
B. Mieloscleroza -datorata modif. de osteoscleroza
C. Scurtarea duratei de viata a eritrocitelor - perturbarea metab. E +hemoliza
D. Hipersplenism
E. Patologia TR+coagularii
- Tr N sauâ cu disfunctie a adezivitatii +agregabilitatii
- Fragilitate vasculara
- Fact. de coagulare- consum in timpul dializei + formare de PDF

4. MANIFESTARI DIGESTIVE
A. Stomac+duoden: ulcer gastro-intestinal
heparinizarea á riscul de hemoragie
excesul de Ca din dializat stimuleaza secretia de gastrina
stress psihic al bolnavului
B. Intestin atrofie mucoasa à malabsorbtie
C. Ficat: virusuri hepatice, droguri hepatotoxice
D. Tub digestiv inferior: ulceratii colice, diverticuloza, diverticulite, infarct intestinal
4. MANIFESTARI CUTANATE
A. Prurit - manifestare a HPTH - depunere de Ca in plexurile dermice.
Tratament :
paleativ: simptomatic-badijonari, antihistaminic UV, HD frecvente
curativ: paratiroidectomie subtotala
B. Pigmentare cutanata - depunere de urocromogen; se accentueaza dupa inceperea HD si expunere la
soare
C. Pseudoporfiria cutanata tardiva - dermatoza buloasa fotosensibila
D.Calcifilaxia- 45 bolnavii dializati
Depunere de calciu vasculara care afecteaza arteriolele cutanate –ulceratii ischemice

5. MANIFESTARI ARTICULARE
A. Guta - nivele á ac uric
B. Pseudoguta uremica - depuneri de Ca periarticular - raspuns redus la colchicina si rezistenta la dialize
iterative; impune paratiroidectomie subtotala
C. Depuneri de amiloid AH periarticular - osteoartopatie indusa de amiloidoza b2 microglobulinemica