Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Definiie: Insuficiena renal acut (IRA) este un sindrom definit prin reducerea rapid (ore pn la sptmni) a ratei de filtrare glomerulare, fenomen ce duce la retenie azotat. Poate surveni pe rinichi anterior normali, sau pe rinichi cu leziuni cronice preexistente. n literatura de specialitate se folosete termenul de leziune acut a rinichiului (LAR), exprimnd modificrile mai complexe n momentul agresiunii acute renale.
CLASIFICAREA/STANDARIZAREA LAR
STADIUL 1 Creterea cr. cu 0,3 mg/dl, sau cu 1,5 1,9 x valoarea bazal a cr. Diureza < 0,5 ml/Kg/h pentru 6-12 ore STADIUL 2 Creterea cr. cu 2 2,9 x valoarea bazal a cr. Diureza < 0,5 ml/Kg/h 12 ore STADIUL 3 Creterea cr. cu 3 x fa de valoarea bazal a cr. sau cr. 4mg/dl sau terapie de supleere renal Diureza < 0,3 ml/Kg/h 24 ore sau anurie pt. 12 ore Pentru stadializare este necesar un singur criteriu (Cr sau diureza).
FIZIOPATOLOGIA LAR
LAR reprezint consecina unor insulte ischemice i nefrotoxice
Fazele NTA ischemice: pre-renal, de iniiere, de extensie, de meninere i de reparaie. - n faza de iniiere, perfuziei renale reduce O2, distruge citoscheletul, se pierde funcia de transport a solviilor; Cel. tubulare se desprind n lumen i formeaz cilindrii epiteliali, determin obstrucia intratubular, care reduce RFG. Denudarea MBT det. retrodifuzia filtratului glomerular, reducnd RFG. - Ischemia contribuie la fazele de extensie i de meninere a NTA.. Se adaug: fenomene inflam. locale, producia de subst. vasoconstrictoare (endotelin, tromboxani); eliberare de citokine, ROL i enzime. - n faza de recuperare, cel. tubulare rmase viabile se difereniaz i prolifereaz restabilind continuitatea epitelial i fc. de transport tubular.
ETIOLOGIA LAR
Etiologia LAR este divers, pe primele locuri aflndu-se: - hipovolemia (absolut i relativ) i - agresiunea toxic direct asupra epiteliului tubular - Ele reprezint principalele cauze de necroz tubular acut (NTA).
- Obs: frecvent, etiologia LAR este multifactorial: de ex. deshidratare, medicamente care scad perfuzia renal (AINS, IECA), sau medicamente nefrotoxice directe (aminoglicozide) i infecii (sepsis).
ETIOLOGIA LAR
Necroza tubular acut LAR funcional BCR acutizat LAR obstructiv postrenal Glomerulonefrite, vasculite Nefrita interstiial acut Cauze vasculare 45% 21% 13% 10% 4% 2% 2%
Incidena
n comunitate Joas
Clasificarea LAR
n funcie de cauza i sediul agresiunii renale, LAR se clasific n: 1. pre-renal (funcional) 2. renal (intrinsec) 3. post-renal (obstructiv)
LAR funcional
Insuficiena cardiac congestiv
Hipovolemia + Sepsis Vasoconstricie renal i scderea coeficientului de ultrafiltrare glomerular +
Angiotensina II
SN simpatic
Hormon antidiuretic
+ feedback
tubuloglomerular
DIAGNOSTICUL LAR
Afirmarea diagnosticului - Biologic: produii de retenie azotat peste limitele superioare ale normalului i cresc n dinamic, de la o zi la alta. Diagnosticul precis va utiliza clasificarea / stadializarea LAR utiliznd nivelul creatininei serice i debitul urinar (ml/Kg/or).
Examen clinic
Anemia Modificri radiologice osoase Dimensiunile renale Consecinele prezenei HTA de lung durat
COMPLICAIILE LAR
1. Complicaiile datorate injuriei renale iniiale 2. Complicaiile sdr. uremic acut 3. Complicaiile infecioase: resp; urinare,
Prognosticul LAR
Prognosticul general:
- n LAR func. este n gen. bun, dep. de corecia rapid a fct. declanatori. - n NTA, progn. variabil, dep. de comorbid. i severitatea bolii declanatoare Factorii de prognostic vital nefav.: hipoTA i oliguria persistent, ocul septic, insuf. altor organe, boala cauzatoare sever, vrsta naintat, etc. - n LAR obstructiv, prognosticul depinde de nlturarea n timp util a obstacolului i de complicaiile asociate (urosepsis etc.), fiind n general bun.
Prognosticul renal:
- n NTA este variabil, fiind n general bun la pacienii cu trat. adecvat.
- Vindecarea rinichilor ncepe la 1-3 spt. i poate dura pn la 1 an. - La 5% dintre formele f. severe de NTA, LAR este ireversibil BCRT. - Un procent redus poate rmne cu o disfuncie renal uoar/moderat. - n LAR obstructiv, progn. renal depinde de rapiditatea nlturrii obstacolului de pe cile urinare ( dup > 55 zile lez. parenchim. ireversibile). Pacientul cu LAR rmne vulnerabil pentru noi episoade de LAR!
Tratamentul LAR
Obiectivele tratamentului:
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Tratamentul complicaiilor amenintoare de via: hiperkaliemia i EPA Refacerea echilibrului hidric i restaurarea perfuziei renale Managementul sepsisului Tratamentul patogenic Evaluarea indicaiilor ptr. terapia de substituie a fc. excretorii renale Terapia de meninere: nutriia adecvat, control glicemic, stabilirea necesit. hidro - electrolitice Prevenirea i tratamentul complicaiilor survenite: infecioase, hemoragice i cardio-vasculare; corectarea dez. hidro-electrolitice i acido-bazice Monitorizarea evoluiei i a eficacitii tratamentului Evaluarea la distan a funciei renale
1. Tratamentul complicaiilor amenintoare de via a) Hiperkaliemia efectuarea de urgen a unei ECG. Modif. ECG hiperK este real i necesit trat.de urgen. n abs. semnelor ECG, este posibil pseudo-hiperK. -HiperK cu risc vital (6,5 - 7 mEq/l + modif. ECG) necesit iniierea de urgen a dializei.
Pn la iniierea HD, trat. de urgen const n adm. de: rini schimbtoare de ioni -mimetice gluconat de calciu, bicarbonat de sodiu izotonic glucoz hiperton 20 - 50%, tamponat cu insulin (10 UI) furosemid: 120-240 mg i.v. (6-12 fiole!), n absena hipoTA i a hipovolemiei.
- Cauza EPA este hiperhidratarea, cordul poate fi normal. - Tratamentul EPA este cel clasic + ultrafiltrare (prin HD): - oxigenoterapie - diuretice de ans (furosemid) n doze mari, i.v. n 30-60 min. - venodilatatoare i antihipertensive (nitroglicerina i.v; calcium- blocante) c) Acidoza metabolic tratament cu bicarbonat de sodiu 8,45%
Corecia rapid a hipotensiunii arteriale (hTA) i/sau a hipovolemiei, prin umplere vascular, sub controlul PVC:
a) cnd PVC < 2 cm H2O, volemia este insuf. i se impune umplerea vascular. Accesul vascular: flexule de calibru mare sau cateter venos central. Soluiile utilizate trebuie s rmn n spaiul intravascular i s fie apropiate de compoziia fluidelor pierdute; Se vor utiliza: - soluii cu putere coloid-osmotic mare (snge cnd Hb < 10 g/dl, plasm, albumin uman cnd alb. < 2,5 g/dl) sau - soluii izotonice (NaCl 9 sau bicarbonat 14 , mai ales n caz de LAR det. de: mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie, subst. de contrast); b) cnd PVC > 8 cm H2O, se oprete hidratarea i se reconsider situaia; - n formele cu hTA i PVC >10 cm H2O se presupune existena unui oc cu rsunet cardiac i se recurge la droguri cardiotonice sau/i vasoactive.
Aportul lichidian: n abs. dializei: diureza + 500 ml + pierderile extrarenale + 500 ml pentru fiecare grad C peste t normal. Aportul caloric: este n mod obinuit de 20-30 Kcal/kgc/zi. Aportul proteic: 0,8- 1g/kgc/zi la pac. nedializai i 1,5- 1,7 g/kgc/zi la pacienii dializai Aportul de NaCl: max. 1 g/zi; n caz de edeme, se reduce cu 50%; Aportul de K+ va fi < 20 mEq/zi (n oligo-anurie). Dac alimentaia enteral (per os sau pe sond) nu este posibil, se recomand soluii perfuzabile: glucoz 10% (tamponat cu insulin 1 UI/5 g glucoz) + aminoacizi eseniali + lipide perfuzabile. n faza poliuric: adaptarea aportului de Na, K i lichide.
Densitatea urinar
Osmolaritate urinar Osmolaritate u / p
K 10
5 30-60 5
H 90
HCO3
Cl 100-140
40-65
135-155 25-50 30-50
70-90 30-45