Sunteți pe pagina 1din 27

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Definiţie:

Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom definit prin reducerea rapidă (ore până la săptămâni) a ratei de filtrare glomerulare, fenomen ce duce la retenție azotată.

Poate surveni pe rinichi anterior normali, sau pe rinichi cu leziuni cronice preexistente.

În literatura de specialitate se folosește termenul de leziune acută a rinichiului (LAR), exprimând

modificările mai complexe în momentul agresiunii acute

renale.

CLASIFICAREA/STANDARIZAREA LAR

STADIUL 1

Creșterea cr. cu ≥ 0,3 mg/dl, sau cu ≥ 1,5 1,9 x valoarea bazală a cr.

Diureza < 0,5 ml/Kg/h pentru 6-12 ore STADIUL 2 Creșterea cr. cu ≥ 2 – 2,9 x valoarea bazală a cr. Diureza < 0,5 ml/Kg/h ≥ 12 ore

STADIUL 3

Creșterea cr. cu ≥ 3 x față de valoarea bazală a cr. sau cr. ≥ 4mg/dl sau terapie de supleere renală Diureza < 0,3 ml/Kg/h ≥ 24 ore sau anurie pt. ≥ 12 ore

Pentru stadializare este necesar un singur criteriu (Cr sau diureza).

LEZIUNEA RENALĂ ACUTĂ

Incidenţa

  • - în comunitate este <1%

  • - în spitale cu profil general între 1 şi 5%

  • - în secţiile ATI între 30-50% .

FIZIOPATOLOGIA LAR

LAR reprezintă consecința unor insulte ischemice și nefrotoxice

Fazele NTA ischemice: pre-renală, de iniţiere, de extensie, de menţinere și de reparaţie.

  • - În faza de iniţiere, perfuziei renale reduce O2, distruge citoscheletul, se pierde funcţia de transport a solviţilor;

Cel. tubulare se desprind în lumen şi formează cilindrii epiteliali, determină obstrucţia intratubulară, care reduce RFG. Denudarea MBT det. retrodifuzia filtratului glomerular, reducând RFG.

  • - Ischemia contribuie la fazele de extensie și de menținere a NTA .. Se adaugă: fenomene inflam. locale, producţia de subst. vasoconstrictoare (endotelină, tromboxani); eliberare de citokine, ROL şi enzime.

  • - În faza de recuperare, cel. tubulare rămase viabile se diferenţiază şi proliferează restabilind continuitatea epitelială şi fcţ. de transport tubular.

ETIOLOGIA LAR

Etiologia LAR este diversă, pe primele locuri aflându-se:

  • - hipovolemia (absolută şi relativă) şi

  • - agresiunea toxică directă asupra epiteliului tubular

  • - Ele reprezintă principalele cauze de necroză tubulară acută (NTA).

  • - Obs: frecvent, etiologia LAR este multifactorială: de ex. deshidratare, medicamente care scad perfuzia renală (AINS, IECA), sau medicamente nefrotoxice directe (aminoglicozide) şi infecţii (sepsis).

ETIOLOGIA LAR
ETIOLOGIA LAR

Necroza tubulară acută LAR funcţională BCR acutizată LAR obstructivă postrenală Glomerulonefrite, vasculite Nefrita interstiţială acută Cauze vasculare

45%

ETIOLOGIA LAR • Necroza tubular ă acut ă • LAR func ţ ional ă • BCR
21%
21%

13%

10%

4%

2%

2%

LEZIUNEA ACUTĂ RENALĂ

LEZIUNEA ACUTĂ RENALĂ În comunitate Intraspitalicesc În ATI Înaltă (10-20%) Inciden ţa Joasă Moderat ă (5%)
 

În comunitate

Intraspitalicesc

În ATI Înaltă (10-20%)

Incidenţa

Joasă

Moderată (5%)

Cauza

Singulară

Multiplă

MODS

pre>post>renală

pre>NTA>post

MODS + NTA

Prognostic

bun

mediocru

grav

Supravieţuire

70-90%

30-50%

10-30%

Schrier & Gottschalk, Diseases of the Kidney, 1996

Cauze de LAR în spital
Cauze de LAR în spital

Clasificarea LAR

În funcţie de cauza şi sediul agresiunii renale, LAR se clasifică în:

1. pre-renală (funcțională) 2. renală (intrinsecă) 3. post-renală (obstructivă)

LAR funcţională

Insuficienţa cardiacă congestivă

Hipovolemia

+ +
+
+
LAR funcţională Insuficien ţ a cardiac ă congestiv ă Hipovolemia + + + Angiotensina II SN
+
+

Angiotensina II

SN simpatic

Hormon antidiuretic

Vasoconstricţie renală şi scăderea coeficientului

de ultrafiltrare glomerular

+
+

feedback

tubuloglomerular

Scăderea ratei de filtrare glomerulară

Sepsis -
Sepsis
-
LAR funcţională Insuficien ţ a cardiac ă congestiv ă Hipovolemia + + + Angiotensina II SN

Oxid nitric

-
-

Prostaglandine

Blantz, KI, 53, 512-523, 1998.

Diagnostic prezumptiv al LAR

Suspiciunea clinică = patologie acută sau trat. recent care poate afecta brusc fcţ. renală: sepsis, hTA, hipovolemie, boală sistemică, nefrotoxice, etc. Pacientul cu LAR poate prezenta:

semnele şi simptomele unei boli sistemice sau generale oligurie/anurie (doar în 50% din cazuri!) semne de hiperhidratare sau deshidratare semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice și acido-bazice (acidoză metabolică, hiper K, hipo- sau hiper Na) Semne și simptome datorate uremiei (intoleranţă digestivă, encefalopatie uremică, astenie, etc) lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcţională.

DIAGNOSTICUL LAR

Afirmarea diagnosticului

- Biologic: produşii de retenţie azotată peste limitele superioare ale normalului şi cresc în dinamică, de la o zi la alta.

Diagnosticul precis va utiliza clasificarea / stadializarea LAR utilizând nivelul creatininei serice şi debitul urinar (ml/Kg/oră).

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL LAR

Diagnosticul diferenţial se face cu:

  • - boala cronică de rinichi (BCR) avansată.

În LAR:

rinichii sunt de dimensiuni normale anemia este de regulă absentă • există documentaţia recentă a unei funcții renale normale sunt absente leziunile de osteodistrofie renală (radiologic) • lipsesc modificările tegumentare din uremia cronică HTA este de regulă absentă sau mai puțin severă.

Afirmarea diagnosticului de LAR
Afirmarea diagnosticului de LAR
 

LAR

BCR

Istoric

Retenţie azotaabsentă

Dg. anterior de nefropatie sau HTA / anemie / nicturie

Examen clinic

Modificări cutanate absente

Modificări cutanate prezente HTA

Anemia

Absentă

Prezentă

Modificări radiologice osoase

Absente

Prezente, definitorii pentru boala osoasă renală

Dimensiunile renale

Normale

Reduse, rinichi “destructurat”

Consecinţele prezenţei HTA de lungă durată

Absente

HTA în 90% din cazuri

Diagnosticul formei etiopatogenice

Ecografia renală dg. LAR obstructivă (trat. urologic).

  • - celule epiteliale, cilindri epiteliali, proteinurie minimă în NTA;

LAR funcţională se dif. de IRA intrinsecă (NTA constituită)

cu ajutorul indicilor urinari. Ex. sumar de urină și sedimentul urinar (în LAR intrinsecă):

  • - hematii deformate, cilindri hematici şi proteinurie moderată/

severă în glomerulopatii, vasculite sistemice;

  • - leucociturie sterilă, eozinofilurie în nefrita interst. ac. alergică.

Puncţia-biopsie renală (PBR) este indicată doar în NTA în care nu apare faza poliurică în 3 săptămâni, sau când LAR este însoţită de sdr. glomerular (suspiciune de GNRP sau vasculită sistemică).

- În funcţie de semnele şi simptomele care însoţesc LAR, nefrologul va indica explorări biochimice, serologice şi imagistice complexe.

COMPLICAŢIILE

LAR

  • 1. Complicaţiile datorate injuriei renale iniţiale

  • 2. Complicaţiile sdr. uremic acut

  • 3. Complicaţiile infecţioase: resp; urinare,

catetere, plăgi

  • 4. Complicaţiile cardio-vasculare: tulb. de ritm și

conducere, HTA, ICC, pericardită

  • 5. Complicaţiile hemoragice: hemoliză, CIV

  • 6. Hiperkaliemia, hipo/hiperNa, acidoza

  • 7. Denutriţia azotată

Prognosticul LAR

Prognosticul general:

  • - În LAR funcț. este în gen. bun, dep. de corecția rapidă a fct. declanșatori.

  • - În NTA, progn. variabil, dep. de comorbid. și severitatea bolii declanșatoare Factorii de prognostic vital nefav.: hipoTA și oliguria persistentă, șocul septic, insuf. altor organe, boala cauzatoare severă, vârsta înaintată, etc.

  • - În LAR obstructivă, prognosticul depinde de înlăturarea în timp util a obstacolului și de complicațiile asociate (urosepsis etc.), fiind în general bun.

Prognosticul renal:

  • - în NTA este variabil, fiind în general bun la pacienţii cu trat. adecvat.

  • - Vindecarea rinichilor începe la 1-3 săpt. și poate dura până la 1 an.

  • - La 5% dintre formele f. severe de NTA, LAR este ireversibilă BCRT.

  • - Un procent redus poate rămâne cu o disfuncție renală ușoară/moderată.

  • - În LAR obstructivă, progn. renal depinde de rapiditatea înlăturării

obstacolului de pe căile urinare ( după > 55 zile lez. parenchim. ireversibile).

Pacientul cu LAR rămâne vulnerabil pentru noi episoade de LAR!

Tratamentul LAR

Obiectivele tratamentului:

  • 1. Tratamentul complicațiilor amenințătoare de viață: hiperkaliemia și EPA

  • 2. Refacerea echilibrului hidric și restaurarea perfuziei renale

  • 3. Managementul sepsisului

  • 4. Tratamentul patogenic

  • 5. Evaluarea indicațiilor ptr. terapia de substituție a fcț. excretorii renale

  • 6. Terapia de menținere: nutriția adecvată, control glicemic, stabilirea necesit. hidro - electrolitice

  • 7. Prevenirea și tratamentul complicațiilor survenite: infecțioase, hemoragice și cardio-vasculare; corectarea dez. hidro-electrolitice și acido-bazice

  • 8. Monitorizarea evoluţiei și a eficacității tratamentului

  • 9. Evaluarea la distanță a funcției renale

1.

Tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă

a) Hiperkaliemia efectuarea de urgenţă a unei ECG. Modif. ECG hiperK este reală şi necesită trat.de urgenţă. În abs. semnelor ECG, este posibilă pseudo-hiperK.

-HiperK cu risc vital (6,5 - 7 mEq/l + modif. ECG) necesită inițierea de urgență a dializei.

Până la iniţierea HD, trat. de urgenţă constă în adm. de:

răşini schimbătoare de ioni

β-mimetice

gluconat de calciu, bicarbonat de sodiu izotonic

glucoză hipertonă 20 - 50%, tamponată cu insulină (10 UI)

furosemid: 120-240 mg i.v. (6-12 fiole!), în absenţa hipoTA şi a hipovolemiei.

1. Tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă

b) Edemul pulmonar acut (EPA)

  • - Cauza EPA este hiperhidratarea, cordul poate fi normal.

  • - Tratamentul EPA este cel clasic + ultrafiltrare (prin HD):

    • - oxigenoterapie

  • - diuretice de ansă (furosemid) în doze mari, i.v. în 30-60 min.

  • - venodilatatoare şi antihipertensive (nitroglicerina i.v; calcium- blocante)

c) Acidoza metabolică tratament cu bicarbonat de sodiu 8,45%

2. Terapia de refacere a echilibrului hidric și de restaurare a perfuziei renale

• Restaurarea perfuziei renale este imperios necesară în LAR funcţională şi chiar în NTA constituită.

Se realizează prin:

  • - înlăturarea cauzei hipovolemiei absolute sau relative;

  • - hidratarea adecvată în cazurile cu deshidratare;

  • - înlăturarea medicaţiei care modifică autoreglarea renală (IECA, BRAT, AINS);

  • - înlăturarea medicaţiei nefrotoxice.

2. Terapia de restaurare a perfuziei renale

Corecţia rapidă a hipotensiunii arteriale (hTA) şi/sau a hipovolemiei, prin umplere vasculară, sub controlul PVC:

  • a) cînd PVC < 2 cm H2O, volemia este insuf. şi se impune umplerea vasculară.

Accesul vascular: flexule de calibru mare sau cateter venos central.

Soluţiile utilizate trebuie să rămână în spaţiul intravascular şi să fie apropiate de compoziţia fluidelor pierdute; Se vor utiliza:

  • - soluţii cu putere coloid-osmotică mare (sânge când Hb < 10 g/dl, plasmă, albumină umană când alb. < 2,5 g/dl) sau

  • - soluţii izotonice (NaCl 9 sau bicarbonat 14 , mai ales în caz de LAR det. de: mioglobinurie, hemoglobinurie, hiperuricemie, subst. de contrast);

    • b) cînd PVC > 8 cm H2O, se oprește hidratarea și se reconsideră situația;

      • - în formele cu hTA și PVC >10 cm H2O se presupune existenţa unui șoc cu răsunet cardiac și se recurge la droguri cardiotonice sau/și vasoactive.

4. Susţinerea nutritivă în LAR

Nutriția pacientului cu LAR este esențială, datorită stării hipercatabolice.

Aportul lichidian: în abs. dializei: diureza + 500 ml + pierderile extrarenale +

500 ml pentru fiecare grad C peste tº normală. Aportul caloric: este în mod obişnuit de 20-30 Kcal/kgc/zi.

Aportul proteic: 0,8- 1g/kgc/zi la pac. nedializaţi și 1,5- 1,7 g/kgc/zi la

pacienţii dializați Aportul de NaCl: max. 1 g/zi; în caz de edeme, se reduce cu 50%;

Aportul de K+ va fi < 20 mEq/zi (în oligo-anurie).

Dacă alimentaţia enterală (per os sau pe sondă) nu este posibilă, se recomandă

soluţii perfuzabile: glucoză 10% (tamponată cu insulină 1 UI/5 g glucoză) + aminoacizi esențiali + lipide perfuzabile. În faza poliurică: adaptarea aportului de Na, K și lichide.

5. Tratamentul de substituție a funcției renale în LAR

Tehnici de epurare extrarenală acută:

Hemodializa:

  • - hemodializa convențională (HD),

  • - hemofiltrarea (HF)

  • - hemodiafiltrarea (HDF)

Dializa peritoneală

Indicaţiile inițierii dializei la pacienții cu LAR:

hiperkaliemia > 6.5 mmol/l • acidoza metabolică severă (pH sgv. < 7,2 și bicarbonat sgv. < 10 mEq/l) • hiperhidratare majoră cu tendinţă la EPA semne ale uremiei: pericardită, encefalopatie uremică, neuropatie anurie > 24 ore • intoxicaţii cu substanțe dializabile (etilenglicol) • hiperuricemie, hipercalcemie (sdr. de liză tumorală)

6. Monitorizarea evoluţiei pacientului cu LAR

Pacientul cu LAR va fi evaluat clinic și paraclinic f. atent:

starea de hidratare (TA, edeme, G, diureză, pierderi extrarenale, aport hidric po. şi iv.) evaluazilnic la pacientul internat în secţia de nefrologie şi mai des în ATI.

Retenţia azotată și ionograma se det. zilnic în prima etapă și frecvent (la 2-3 zile) la pacientul în faza poliurică.

După externare, pacientul va fi evaluat ambulator la intervale strânse: inițial la 1 săptămână sau chiar mai repede, ulterior la 1, 3, 6, 9 şi 12 luni.

Confirmarea paraclinică a diagnosticului de LAR prerenală:

Confirmarea paraclinic ă a diagnosticului de LAR prerenal ă : INDICI DIAGNOSTICI URINARI LAR prerenal ă

INDICI DIAGNOSTICI URINARI

 

LAR prerenală

LAR intrinsecă

Na urinar (mEq/L)

< 20

> 40

Uree pl/ Cr. pl.

40-60 ( >20)

< 20

Densitatea urinară

> 1016

< 1010

Osmolaritate urinară

> 500

< 350

Osmolaritate u / p

> 1.5

< 1.1

Uree u / p

> 8

< 3

Creatinina u / Cr. P

> 40

< 20

Fracţia de excreţie a Na

< 1

> 1

Corecţia volemică ulterioară – în funcţie de tipul pierderilor

 

Na

K

H

HCO3

Cl

Secreţie

40-65

10

90

 

100-140

gastrică

Fistulă

135-155

5

 

70-90

55-75

pancreatică

Diaree

25-50

30-60

 

30-45

20-40

Transpiraţii

30-50

5

   

45-55