Sunteți pe pagina 1din 12

Tulburrile hidrice i electrolitice: principii de diagnostic i corecie

Adrian Beli, dr. n med., conf. univ. I. Fundamente fizico-chimice Perturbrile hidrice i electrolitice pot fi secundare unor anomalii de concentraie sau de coninut, foarte frecvent, ns nu ntotdeauna asociate. Apa total a organismului la un om de 70 kg reprezint aproximativ 42 L, repartizate n 3 spaii hidrice ( Figura 1). Plasma 4,5% - 3 L Apa interstiial 11,5% - 8 L Apa intracelular 36% - 25 L

Oase 3% - 2 L

esut conjunctiv 4,5% - 3 L

Apa transcelular 1,5% - 1 L

Figura 1. Compartimentele hidrice (procentul reprezint fracii din greutatea corporal).

Fiecare compartiment hidric are o compoziie electrolitic specific, detalizat n Tabelul 1.


Tabelul 1 Coninutul ionic al sectoarelor hidrice (Dup F. Lang, 1996) Ioni, mEq/L Na+ K+ Ca++ Mg++ ClHCO3HPO4SO4Acizi organici Proteine Plasma 141 4 2,5 1 103 25 1 0,5 4 2 Extracelular 143 4 1,3 0,7 115 28 1 0,5 5 <1 Intracelular 15 140 0,0001 15 8 15 60 10 2 6

Distribuia apei i electroliilor ntre diferite compartimente este fundamentat pe urmtoarele principii fizico-chimice: 1. Osmolaritate i tonicitate Presiunea osmotic (P) e determinat de legea Van Hoff: P=nCRT, unde n constanta de disociere a substanei dizolvate, C concentraia subsanei dizolvate, R constanta gazelor, T temperatura n grade Kelvin. Valoarea ei nu depinde de dimensiunile moleculelor i de valen. O concentraie egal de substane diferite nu dau aceeai presiune osmotic, deoarece unele disociaz n ap, altele nu (de ex., 300 mM de soluie de glucoz va produce o presiune osmotic de 300 mOsm/L, pe cnd cea de 300 mM de NaCl 600 mOsm/L). Proprietatea soluiei de a produce micarea apei prin membran este numit tonicitate. Sodiul determin osmolaritatea i tonicitatea plasmei; ureea modific osmolaritatea, dar nu influeneaz tonicitatea (nu atrage apa, ci trece transmembranar conform gradientului de concentraie. Diferena osmolar (norma: 10 mOsm/L) este diferena dintre osmolaritatea msurat i cea calculat i e determinat de K+ i substane osmotic active nemsurate. Presiunea oncotic () este presiunea osmotic, dezvoltat de proteinele plasmatice, n special albumina. Este proporional cu concentraia plasmatic n molecule de proteine i nu cu concentraia exprimat in procente. Din acest motiv, presiuna oncotic crete mult mai rapid dect concentraia n proteine. Presiunea oncotic plasmatic normal e de 25-28 mmHg. 2. Electroneutralitate
1

Echivalentul chimic este cantitatea de substan care deplaseaz sau leag un atom de hidrogen. n mod curent se folosete miliechivalentul, devenind astfel o msur de unitate electric: mEq/L=mg/L valen/masa atomic (mg). Deoarece concentraia ionilor este exprimat n echivaleni, rezult existena electroneutralitii. n fiecare compartiment, concentraia anionilor ar trebui s fie egal cu cea a cationilor, ns msurrile directe nu confirm acest fapt. Vinovat se face regula lui Gibbs-Donan, care spune, c dac un ion nedifuzabil (de ex., proteina) se afl de o parte a membranei, permeabile pentru ali ioni, atunci ionii difuzabili se vor repartiza neuniform pe ambele pri a acestei membrane.
100 Na+ 20 K+ 120 Cl100 Na+ 20 K+ 120 Cl100 Na+ 20 K+ 110 Cl20 Prot n cele 2 compartimente, separate de o membran semipermeabil pentru ioni, dar impermeabil pentru protein este stabilit o stare de echilibru electric i de concentraii. La adugarea n unul din compartimente a proteinei (ncrcat negativ) se produce micarea transmembranar a ionului de Cl-, proporional cu sarcina electric adus soluiei de ctre protein. 100 Na+ 20 K+ 130 Cl-

Figura 2. Echilibrul Gibbs-Donan.

Rezultante din regula lui Gibbs-Donan sunt trei momente: Concentraia total de anioni i cationi de ambele pri ale membranei este egal; Concentraia de anioni difuzabili e mai mic n acea parte a membranei, unde se afl proteina i e mai mare n partea opus; Presiunea osmotic e mai mare n partea prezenei proteinelor, dect n partea cealalt a membranei. Astfel, pentru a egala presiunea osmotic a compartimentelor, apa trebuie s treac n sectorul proteinelor. n condiii reale aceasta nu are loc din cauza opoziiei presiunii hidrostatice a patului vascular.

3. Echilibrul Starling Echilibrul Starling determin direcia i fluxul de ap ntre compartimentele hidrice i este exprimat prin formula Starling-Pappenhaimer-Staverman: Q=Kf [Pc Pi]-[c i], unde Q - fluxul net de ap, Kf coeficientul de filtrare al peretelui microvascular, dependent de aria de filtrare i permeabilitatea membranei; - coeficientul de reflecie osmotic Staverman pentru albumin, cu o valoare cuprins ntre 0 i 1, n funcie de esut; Pc, Pi presiunea hidrostatic n capilar i interstiiu; c, i - presiunea oncotic n capilar i interstiiu. Micarea apei este guvernat de 5 reguli: 1. Micarea apei are loc atunci cnd ntre compartimente exist gradiente de concentraii ale substanelor dizolvate i membrana e permeabil pentru ap i impermeabil pentru ele; 2. Apa trece spre compartimentul cu o concentraie mai mare de substane dizolvate; 3. Micarea apei nu e influenat de substanele ce nu posed tonicitate; 4. Fluxul apei este proporional cu gradientul osmotic; 5. Micarea apei continu pn la dispariia gradientului osmotic sau pn la echilibrarea presiunii osmotice de ctre presiunea hidrostatic. De asemenea, echilibrul ionic asigur cel puin 2 caliti eseniale ale organismului viu: 1. Potenialul membranar de repaos Generat de raportul concentraiilor ionilor intracelulari i extracelulari i este exprimat prin formula lui Nernst: Em(mV)=61logK+c/K+e.
2

Raportul intra-extracelular al concentraiei de K+ este determinant pentru potenialul membranar de repaos (Em) al esuturilor excitabile. Orice ion celular particip la crearea Em, ns, datorit selectivitii membranei pentru K+, anume acest gradirent este determinantul potenialului de repaos. 2. Excitabilitatea neuromuscular Excitabilitatea neuromuscular [K] este determinat de raporturile cantitative, stabilite ntre ioni i e exprimat prin formula Szent-Gyorgy: [K]=([K++HPO4-][HCO3-])/(Ca++Mg++H+). Excitabilitatea muscular se amplific la creterea concentraiei ionilor de la numrtor sau la scderea concentraiei ionilor de la numitor. II. Tipuri de dereglri hidrice i electrolitice Dereglrile hidrice i electrolitice sunt prezentate, sumar, n Tabelul 2 i, respectiv, Tabelul 3.

Tabelul 2 Scurt caracterizare a dereglrilor hidrice Hipoosmolar


Definiie: Pierderea de sodiu pierderea de ap. Etiologie: Pierderi digestive (vrsturi, aspiraie gastric, diaree). Pierderi renale (insuficien adrenocortical; insuficiena renal cronic; diuretice de ans i osmotice). Afeciuni SNC (AVC, TCC, tumori): sindromul pierderii de sare SWS; Alte cauze: s-m Schwartz-Bratter (hipersecreie de ADH n cancerul pulmonar); adrenalectomie; pierderi cutanate excesive; regimuri hiposodate; iatrogen (G5%). Simptomatologie: Uscciune mucoase, accentuare riduri, disfagie, voalarea vocii, scdere turgor piele.Hipotensiune, tahicardie, colabare venoas, extremiti cianotice i reci. Poliuria iniial trece n oligurie. ROT exacerbate, dereglri de cunotin. Oboseal, crampe musculare, febr. Setea nu este prezent. Laborator: Natriemia 137 mmol/L; Crete hematocritul, azotemia rezidual; Na+ urinar: 10-20 mmol/24 ore. Definiie: Exces de ap cu scderea osmolaritii serului, care conduce la creterea spaiului intra- i extracelular. Etiologie: insuficiena renal oligoanuric; hipotensiune arterial sever prelungit; obstrucii ale cilor urinare; creterea excesiv a aportului hidric hipoton, care depete posibilitile de eliminare a surplusului hidric (creterea postoperatorie a nivelului ADH; afeciuni hepatice cu/fr ascit, n care ADH nu este inactivat; insuficiena cardiac congestiv, tratat cu diuretice; hipersecreia anormal de ADH: TCC, tumori cerebrale, sindrom Bratter, etc. Simptomatologie: Acumularea apei n muchi (cca 4% din greutate) provoac crampe musculare. Creterea greutii cerebrale cu 2% induce tablou neurologic. Apariia edemelor periferice evidente se realizeaz la un surplus de ap de 6% din greutatea corpului. Cefalee, convulsii, dereglri de cunotin, greuri, vom edem cerebral; Edeme interstiiale, revrsate lichidiene, edem pulmonar. Laborator: Scade concentraia de Na+, Cl-, Hb. Crete ureea n plasm; n caz de oligoanurie crete K+, PO4+, scade HCO3. Na+ urinar 80 mEq/L, ureea n urin: 2 g/100ml.

Izoosmolar
Definiie: Pierderea de sodiu=pierdere de ap. Volum extracelular redus, volum intracelular neafectat. Etiologie: Pierderi digestive (vrsturi, diaree, fistule, diuretice, evacuarea repetat a ascitei, intoxicaii cu sedative, monoxid de carbon, plasmoragia din combustii, etc. Simptomatologie: sete, slbiciune, colaps, hipotensiune, crampe musculare, tahicardie, hipotonie muscular. Laborator: Natriemia i osmolaritatea serului snt normale. Crete concentraia urinar, azotemia, hematocritul, hemoglobinei.

Hiperosmolar (global)
Definiie: Pierderea de ap pierderea de sodiu. Reducere spaiu celular i extracelular. Cretere osmolaritate plasmatic. Etiologie: Diminuare aport ap (pustiu, catastrofe, restricie iatrogen, imposibilitatea de a nghii tumori, com). Pierderi exagerate: febr, transpiraii, hiperventilare, diabet insipid, , boala Adisson, alimentare parenteral cu exces de sare, IRC. Fiziopatologie: Pentru fiecare 1000 ml pierdute, sectorul celular va contribui cu 580 ml, interstiial cu 380 ml, intravascular cu 70 ml. Simptomatologie: Setea - dominant, apare la un deficit de cca 1500 ml. Oliguria: la un deficit de cca 2000 ml. Hipotensiune - la o pierdere de cca 3000 ml, puls filiform, cianoza extremitilor, halucinaii, dereglri de cunotin. Laborator: n primele 24-48 ore: modificri importante nu-s. Treptat cresc valorile Hb, Ht, proteinemiei, ureei. Na+, Cl- plasm: normale. Definiie: Tulburare a echilibrului hidroelectrolitic, caracterizat prin exces de sodiu. Creterea osmolaritii plasmatice conduce la expansiunea volumului extracelular i reducerea volumului intracelular. n unele situaii celulele pierd K+ n schimbul Na+ (fenomen de transmineralizare). Etiologie: Aport excesiv de Na+ prin soluii perfuzabile hipertone, ingestie de ap srat; sindromul Kohn; sindromul Cushing, doze masive de corticosteroizi. Simptomatologie: Edeme periferice, pulmonar, etc; semne digestive: sete, reducerea salivaiei, vom, diaree; semne renale: oligurie, creterea densitii urinare (1029); semne cardiovasculare: hemodinamic instabil, presiune venoas crescut, risc de insuficien cardiac; semne neurologice: ROT exacerbate, agitaie, delir, dereglri de cunotin. Laborator: Na+ seric 147 mmol/L; hematocrit sczut.

Hipovolemie

Definiie: Excesul de ap = excesul de Na+. Osmolaritatea serului este normal, volumul spaiului extracelular crete, volumul spaiului intracelular rmne normal. Etiologie: Administrare excesiv de soluii perfuzabile izotone, peste capacitatea de eliminare renal; insuficiena cardiac; glomerulonefrite, sindrom nefrotic, uremie cronic; ciroz hepatic. Fiziopatologie: Aportul excesiv de lichide conduce la creterea presiunii hidrostatice n capilarul arterial, uneori i n cel venos, apa trecnd n spaiul interstiial. Acest mecanism este favorizat i de alterarea pemeabilitii membranei capilare, determinat de hipoxie, acidoz, inflamaie. Simptomatologie: Cretere n greutate, edeme periferice, edem pulmonar, dispnee, tahipnee, hipertensiune venoas.

Hipervolemie

Tabelul 3 Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice Ionul


+

Deficit
+

Exces
Definiie: Na 145 mmol/l. Hipernatriemia era prezent la 51% din pacienii vrstnici decedai n perioada postoperatorie. Etiologie:Aport excesiv de natriu (perfuzii cu soluii hipertone ce conin natriu, hiperalimentarea artificial, tratament cu medicamente ce conin Na + - NaHCO3 are, de ex., 1000 mmol/l de Na+); eliminare sczut de natriu (hiperaldosteronismul primar, tratament cu corticosteroizi, hipernatriemia esenial encefalogenic - TCC, tumori hipotalamice sau frontale); pierdere preponderent de ap liber (febr, mediu torid, boli infecioase, VAP cu aer neumidificat, plgi masive deschise, combustii, patologii exfoliative ale pielii, aspiraie gastric, diaree, vom, tratament diuretic, diabetul insipid). Fiziopatologie: Reteniile sodice normo- sau hiperosmotice realizeaz ca simptom principal edemul. Se admite n general, c edemele nu pot persista dect n condiiile reteniei de sodiu. Indiferent de etiologie, hipernatriemia este hiperton. Prin prisma spaiului extracelular, hipernatremia se poate clasifica astfel: I. Hipernatriemie hipovolemic (orice pierdere de lichide hipotone - diureza forat, pierderile gastrointestinale, cutanate sau respiratorii. II. Hipernatriemie izovolemic (provocate de pierderile hipotone incorect compensate, perfuzii cu G5 sau de diabetul insipid. Diabetul insipid este o patologie caracterizat prin polidipsie, poliurie 2 ml/kg/or i imposibilitatea de a concentra urina 200 mOsm/l ca rspuns la creterea tonicitii plasmatice 300 mosm/l. III. Hipernatriemie hipervolemic. De obicei iatrogen (administrare de soluii hipertone). Simptomatologie: sete, slbiciune, dezorientare, hiperexcitabilitate muscular, rigiditate, pierdere de cunotin. Hipernatriemia acut poate provoca modificri ale volumului cerebral, cu leziuni vasculare, cerebrale, hemoragii, tromboze de sinusuri.

Definiie: Na 135 mEq/l. Natriul Concentraia plasmatic = Etiologie: Creterea pierderlor prin tegumente 135-145 mmol/l, cea (transpiraii, febr), tub digestiv (diaree, vom, intracelular 5 mmol/l. aspiraie gastric, ileus intestinal) i rinichi (nefrita Acest gradient e meninut Thorn, boala Adisson, nefroangioscleroza, diureza de Na+-K+-ATP-az. osmotic, diabet zaharat, diuretice de ans, faza Deoarece concentraia unei poliuric a IRA). Diminuarea aportului, inclusiv i substane dizolvate este restricia terapeutic de sodiu. totdeauna proporional Principiul clasificrii hiponatriemiei este tonicitatea: solventului, schimbrile de I. Hiponatriemie fr hiposmolaritate plasmatic concentraie ale sodiului (hiperglicemia, perfuzia cu dextroz, cetoacidoza i se analizeaz n sensul strile hiperosmolare noncetozice, tratamentul modificrii cantitii de perioperativ cu glucocortocoizi, administrare de ap liber. manitol, soluii irigatoare ce conin glicin sau b-tol, Osmolalitatea plasmei i a hiperlipidemie, hiperproteinemie). lichidului intracelular se II. Hiponatriemie cu hiposmolaritate plasmatic menine ntre 275-290 1. Hiponatremia hipovolemic hipoosmolar mOsm/kg, 90% produs de (insuficien suprarenal, insuficiena renal cronic, Na+ i Cl-, de aceea Na+ diaree, vom, combustii, spaiul trei); plasmatic reflect 2. Hiponatriemia izovolemic hipoosmolar (perfuzie osmolalitatea ambelor de lichide hipotone, hiponatremia postoperatorie, sectoare. Deoarece tratament cu oxitocin, insuficien hipofizar, gradientul transmembranar sindromul secreiei inadecvate de vasopresin; de Na+ este mare, 3. Hiponatremia hipervolemic hipoosmolar schimbrile de (insuficien cardiac congestiv, ciroz hepatic, concentraie extracelular sindrom nefrotic, insuficien renal, VAP cu regim nu vor avea impact esenial PEEP). asupra proprietilor Simptomatologie: Simptomele snt cele ale patologiei electrice ale membranei. de baz, hipovolemiei sau hipervolemiei. Acuzele snt de ordin general apatie, somnolen, vertij, greuri. n caz de hipoosmolaritate se dezvolt clinica edemului cerebral. O hiponatremie acut, cu un nivel de 120 mmol/l are, de obicei, un pronostic nefavorabil. Strategia de diagnostic a hiponatriemiei: 1. Msurarea osmolaritii plasmei; 2. Excluderea pseudohiponatremiei; 3. Aprecierea glicemiei; 4. Calcularea diferenei osmolare; 5. Aprecierea volemiei; 6. Depistarea edemelor; 7. Evaluarea funciei renale.

Tabelul 3 (continuare) Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice Ionul


Kaliul Balana intern Nivelul intracelular depinde de Na+-K+-ATP-az i factorii care-i regleaz transportul transmembranar. Insulina, alcaloza, adrenalina [ 2-AR] faciliteaz transportul de K+ n celul. Acidoza, hiperosmolaritatea extracelular, acionarea 1AR duc la ieirea kaliului din celul. Ptrunderea intracelular a H+ n acidoz impun efluxul de K+ pentru a menine electroneutralitatea. La modificarea pH-ului cu 0,1 uniti, nivelul plasmatic de K+ se modific cu 0,6 mmol/l n sens opus. Strile hiperosmolare induc depleie intracelular de K+ prin mecanism indirect, atrgnd apa din celul. Strile hipoosmolare nu au nici un efect asupra kaliului. Balana extern Aportul zilnic de K+ este mai mare dect toat cantitatea extracelular. Hiperkaliemia se evit prin redistribuie i includerea mecanismelor renale. Adaptarea renal fa de hipokaliemie se instaureaz timp de zile-sptmmi, reducnd eliminarea ionului la nivelul obligator de 10 mmol/zi. 90% din kaliul filtrat se reabsoarbe n tubul contort proximal; excreia are loc n tubul contort distal, la schimb cu Na+ prin mecanism activ aldosteron-dependent. Secreia tubular de K+ este n funcie de kaliemie, GFR, electronegativitatea luminal (secreia urinar de anioni neresorbabili ca sulfaii, droguri anionice). Alcaloza i acidoza acut, orice stare nsoit de hipocloremie este nsoit de eliminare sporit de K+.

Deficit
Definiie: Scderea nivelului plasmatic de K+ sub 3,5 mmol/l. Etiologie: Diminuarea aportului - la o persoan sntoas aceasta este, practic, imposibil de realizat. Imposibilitatea de a ingera tumori, stenoze, afeciuni inflamatorii ale cavitii bucale, faringelui, esofagului. Dereglri de absorbie (steatoreea, boala Crohn, enterita tuberculoas...). Creterea eliminrilor urinare (hiperaldosteronismul primar sau secundar ciroza hepatic, insuficiena hepatic, insuficiena cardiac congestiv, hipertensiunea malign .a.), sindromul Cushing, sindromul nefritic, sinromul Fanconi, stenoza arterei renale, IRA poliuric, corticoterapia prelungit, salicilaii, diureticele, aminoglicozidele, antibioticele-citostatice, hipomagneziemia, hipocloremia, hipercapnia, hipovolemia. Pierderi digestive crescute prin vom, aspiraie gastric, fistule intestinale, stom, diareea, adenomul vilos al colonului [secretul lui conine 10107 mmol/l K+], sindromul Zollinger-Elisonaproximativ 10 mmol/l K+ la fiecare litru pierdut. Redistribuire - cantitatea total de K+ poate s nu sufere modificri (agonitii 2-adrenergici pot provoca hipokaliemie acut). Din contra, pacienii tratai cu -adrenoblocatori sau -adrenomimetice au tendin spre hiperkaliemie. Alcaloza respiratorie (hiperventilare, ventilare pulmonar artificial) poate duce la o scdere cu 0,13-0,42 mmol/l a K+ pentru fiecare cretere a pH-ului cu 0,1. Insulinoterapia i administrarea soluiilor glucozate, hiperglicemia, tratamentul cetoacidozei i hiperosmolaritii diabetice mrete influxul de K+ n celule. Statutul anabolic, terapia cu ciancobalamin a anemiei pernicioase, transfuzia de mas eritrocitar proaspt duce la hipokaliemie prin creterea inflixului intracelular de K+. Scderea K+ plasmatic cu 1 mmol/l indic la un deficit intracelular total de 300400 mmol K+. Fiziopatologie: Deficitul acut de potasiu intereseaz doar kaliul extracelular, nivelul celui intracelular fiind normal ori uor sczut. La aceti pacieni snt afectai n mod special muchii netezi i cordul, muchii striai rmn indemni. Deficitul cronic este rezultatul unei balane negative mici, dar zilnice. Apar pierderi intracelulare, schimbul renal tubular cu Na+ deviaz spre H+ (n locul K+), ceea ce duce la formarea unei urine acide cu alcaloz metabolic. n alcaloz prin mecanism renal se economisete H+, eliminndu-se K+. Celulele de asemenea cedeaz H+ n favoarea K+. Se deregleaz excitabilitatea neuromuscular la un nivel de K+ de 2,5-3 mmol/l. Gradientul transmembranar crescut hiperpolarizeaz membrana, crete pragul de depolarizare. Neostigmina are efecte decurarizante mai slabe la pacientul hipokalemic. Nivele serice sub 2 mmol/l poart pericolul de necroz muscular striat (mecanism neelucidat). Asupra cordului hipokaliemia se manifest prin modificri ECG (depresia segmentului S-T, diminuarea amplitudei undei T, inversia T, apariia undei U, lrgirea intervalului Q-T) i prin dereglri de ritm. Crete sensibilitatea cordului la catecolamine. Simptomatologie: Cord tahicardie, extrasistolie, modificri ECG. Musculatur hipotonus, parez flasc, insuficien ventilatorie, ileus paralitic. Rinichi se dezvolt nefropatia kaliopenic, cu scderea ratei de filtrare glomerular, scderea capacitii de concentrare tubular, alcaloz metabolic.

Exces
Definiie:Creterea nivelului plasmatic de K+ peste 5,0 mmol/l. Etiologie: Deseori, este vorba de o redistribuie a capitalului potasic. Cantitatea total poate fi normal, crescut sau sczut. Pseudohiperkaliemie (hemoliz in vitro, garou, anemie pernicioas; Redistribuirea capitalului potasic (hemoliz, liza tumorii, necroza muchilor striai, Crush-sindromul, CID-sindromul, combustii, reperfuzia unui esut ischemiat, intoxicaia cu glicozide, care blocheaz activitatea Na+-K+-ATPazei; perfuzie cu glucoz concentrat, manitol, care cresc osmolaritatea plasmatic i impun efluxul osmotic de K+; perfuzia cu arginin - aminoacid cationic, folosit n tratamentul alcalozei metabolice, favorizeaz efluxul celular de K+; Succinilcolina la pacienii obinuii provoac o hiperkaliemie tranzitorie nensemnat (+0,5 mmol/l]). La pacienii cu sindrom de denervare, leziune medular, afeciune a motoneuronilor, combustionai, leziune muscular extins, crush-sindrom hiperkaliemia poate atinge nivele periculoase, ajungnd pn la stop cardiac. Mecanismul este datorat multiplicrii receptorilor colinergici extrajoncionali, atrioventriculari, care amplific efectul succinilcolinei. Severitatea hiperkaliemiei depinde de masa muscular afectat, pericolul fiind maximal dup 5-10 zile de la debutul afeciunilor amintite. Aproximativ n 60 zile masa muscular i coninutul de K+ n aceasta scade pn la nivele, ce nu provoac hiperkaliemie evident. Pacienii cu boli nervoase degenerative, poliomielit, neuroinfecii cronice, tetanos, prezint risc de a face hiperkaliemie pe via. La acetea se vor folosi mioplegice nedepolarizante. Creterea catabolismului endogen, diabetul zaharat. Creterea aportului de kaliu: Risc sporit prezint pacienii vrstnici, cu o diurez mai mic de 500 ml/zi; penicilina (1,74 mmol K+ pentru fiecare milion U.A.), sngele conservat (1550 mmol/l). Hiperkaliemia prin excreie diminuat: Insuficiena renal de orice etiologie i durat, dac GFR este sub 5 ml/min. Un deosebit pericol prezint pacientul cu GFR sczut, tratat n perioada perioperativ cu aminoglicozide, ciclosporin, diuretice economisitoare de K+, preparate antialdosteronice. Fiziopatologie: Hiperkaliemia realizeaz 3 efecte importante, interesnd echilibrul acido-bazic, muchiul striat, cel neted i cordul. La nivelul musculaturii striate excesul de K+ crete excitabilitatea muscular, antagonizeaz efectele mioplegicelor antidepolarizante. Concentraii mai mari de 9-12 mmol/l duc la pareze de tip flasc din cauza hipopolarizrii membranei. Simptomatologie: Hiperkaliemia este o stare critic, stopul cardiac fiind consecina cea mai grav. Modificrile ECG: K+ = 5,5 mmol/l: unda T-ascuit; K+ = 6-7 mmol/l: unda T nalt sau bifazic, interval PR mrit,unda P joas. K+ = 8-10 mmol/l: unda P absent, QRS lrgit, unda S devine adnc i larg, intervalul P-R este neregulat. Uneori complexul QRS are un aspect sinusoidal. K+ 10 mmol/l poate provoca asistolie sau fibrilaie ventricular. Ultima este un fenomen mai rar n cazul hiperkaliemiei. La pacienii cu pace-maker primul semn al hiperkaliemiei este disocierea ritmului stimul-contacie, crete energia necesar pentru stimularea atrial, de aceea trecerea la stimularea ventricular pe durata hiperkaliemiei este mai eficace.

Tabelul 3 (continuare) Scurt caracterizare a dereglrilor electrolitice Ionul


Magneziul Concentraia plasmatic: 1,4-2,0 mEq/l. n ser 32% Mg este legat de proteine, 13% - de acizi anionici, 55% este ion liber, fiziologic activ. Intracelular: 26 mEq/l.Determinarea nivelului seric total nu indic cantitatea ionului liber, activ, care, i pe fon de magneziemie normal poate fi n deficit. n prezent nu dispunem de metode de determinare a nivelului plasmatic de Mg liber n condiii clinice. Aportul zilnic de Mg este de 18-33 mEq, din care 25-75% se absoarbe n intestinul subire. Pragul de eliminare renal: 1,3-1,7 mEq/l; eliminarea minimal obligatorie: 1 mEq/zi. Hipomagneziemia se ntlnete la 47% din pacieni n postoperator, iar 14-19% - hipermagneziemie. Calciul Nivelul plasmatic - de 4,5-5,5 mEq/l i cuprinde dou fraciuni: nedifuzabil (50%), legat de proteinle plasmatice i difuzabil (50%), care e constituit din:calciu ionizat (40-45%) 2,1-2,6 mEq/l i calciu neionizat (5-10%), constituit din carbonat, fosfat, citrat, lactat. Concentraia intracelular este de 10.000 ori mai mic. Prin metode de laborator uzuale este posibil numai determinarea cantitii plasmatice totale de calciu. Concentraia fraciunii ionizate a calciului este reglat de ctre parathormon, calcitonin, vitamina D.

Deficit
Definiie: Mg++ 1,4 mEq/l. Etiologie: Scderea aportului (carena alimentar, alcoolism). Pierderi gastro-intestinale (diareea, aspiraie gastric, steatoreea, fistule digestive superioare, voma, rezecie intestinal, patologie intestinal inflamatorie). Pierderi renale (diurez osmotic, poliurie, tratament cu diuretice, aminoglicozide etc). Redistribuire (pancreatit acumularea ionului n zonele de steatoz. Cetoacidoz diabetic tratamentul insulinic crete influxul intracelular de Mg++. Paratiroidectomie sindromul osului flmnd, cnd magneziul este mineralizat rapid n oase). Strile anabolice. Hemodializa.Transfuzia de albumin. Hipokaliemia, Hipocalcemia. Expansionarea spaiului vascular cu soluii coloide i saline. Simptomatologie: Depleia de magneziu ce intereseaz mai puin de 25% din capitalul total rmne latent clinic. Datorit asocierei cu hipokaliemie i hipocalciemie, tabloul clinic este nespecific. Apatie, slbiciune, anorexie, excitabilitate muscular, fasciculaii i spasme musculare, flapping-tremor, slbirea forei ventilatorii. Definiie: Ca++ plasmatic 4 mEq/l. Etiologie: Dereglarea sintezei i aciunii parathormonului (nlturare chirurgical a paratiroidelor, hipoparatireoza, hiposau hipermagneziemia. Deficitul vitaminei D sau dereglri metabolice (malabsorbie intestinal, caren alimentar, insuficien renal, hiperfosfatemia, administrarea de albumin, alcaloza, creterea nivelului de acizi grai liberi). Cauze multifactoriale (regenerare osoas, neoplasm malign osteoblastic, circulaia extracorporal, pancreatita acut, sepsis. Hipocalcemia dup transfuzia de snge dureaz cca 1015 minute, - att ct necesit ficatul pentru a metaboliza citratul, ns pacienii sensibili pot avea instabilitate hemodinamic. Simptomatologie: Tetanie (convulsii carpo-pedale, laringospasm, hipertonus al extrenitilor. Semnul Hvostec i cel al minii de mamo snt pozitive. Parestezii n jurul buzelor sau la nivelul degetelor. Hipotensiune, hemodinamic labil. ECG poate fi o alungire a intervalului QT i a segmentului ST, fr alterri QRS i al undei T. Definiie: PO4- plasmatic 0,9 mmol/l. Etiologie: Scderea aportului prin medicaie antiacid, deficitul de vitamin D, sindromul de malabsorbie. Pierderi renale n acidoz, alcaloz, poliurie, hiperglicemie. Redistribuirea fosforului cu influx celular n alcaloz respiratorie sau aport excesiv de glucide. Simptomatologie: Hipofosfatemia moderat (0,320,81 mmol/l) nu se manifest clinic. Hipofosfatemia sever (0,32 mmol/l) provoac dureri difuze, slbiciune, grea, vom, anorexie, aritmii

Exces
Definiie: Mg++ 2 mEq/l. Etiologie: Creterea aportului (iatrogen, n special la pacienii cu tar renal, stri catabolice intense). Oliguria / anuria de orice genez, nefritele cronice, unele forme ale bolii Adisson. n unele cazuri magneziemia crete pn la 3 - 10 mEq/l. Toxicitatea ionului de magneziu se manifest de la 6 mEq/l. Simptomatologie: 3-5 mEq/l greuri, vom, somnolen; 4-7 mEq/l hiporeflexie, hipotonie muscular; 5-10 mEq/l hipotensiune, bradicardie; 10-15 mEq/l dereglri de cunotin, plegii, stop cardiac, ROT abolite. Manifestrile ECG snt asemntoare celor din hiperkaliemie: alungirea intervalului PR i complexului QRS, unda T nalt, bradicardie, bloc atrioventricular, extrasistolie. Concentraiile crescute de Mg++ inhib eliberarea acetilcolinei, are efect curarizant. Ca ++ i neostigmina au un efect antagonist parial. Definiie: Ca++ plasmatic 5,5 mEq/l. Etiologie: Hiperparatireoz primar sau secundar, feocromocitom, tumoare cerebral, cancer pulmonar scuamos, cancerul glandei mamare, tumori renale, tumori urotheliale, mielom multiplu, limfom. Intoxicare cu vitamina D, sarcoidoza, patologii granulomatoase, convalescena insuficienei renale acute. Iatrogen (administrare de Ca++, imobilizare prelungit). Hipercalcemia cauzat de intoxicaia cu vitamin D este nsoit de hiperfosfatemie i hipoparatiroidism secundar. La pacienii cu sarcoidoz i boli granulomatoase mecanismul const n apariia focarelor extrarenale de sintez a calcitriolului i rspunsului hiperergic la aciunea vitaminei D. Simptomatologie: Hipercalcemia moderat (3 mmol/l) este asimptomatic. Starea acut se manifest prin anorexie, depresii, modificare de comportament, amnezie, deficit neurologic. Nefrocalcinoz, urolitiaz, glomeruloscleroza, diabet insipid nefrogen. Definiie: PO4- plasmatic 1,5 mmol/l. Etiologie: Predomin dezechilibrul redistribuire-eliminare, mai rar aportul crescut. Traumatisme musculare, liz tumoral, tratament citostatic, acidoz, diabet zaharat, transfuzie de snge vechi, hipoparatiroidismul postoperator. Simptomatologie: n prima faz hipocalcemia i tetania domin tabloul clinic. Persistena hiperfosfatemiei se complic prin depuneri fosfocalcice la nivelul organelor metabolic inactive.

Fosforul Concentraia plasmatic normal este de 0,9-1,5 mmol/l. Echilibrul fosforului se gsete sub controlul hormonilor ce regleaz i echilibrul Ca++, de aceea tulburrile celor doi electolii coexist. Aportul este de 800-1200 mg/zi, eliminarea este predominant renal.

III. Relaia dintre volemie i performana cardiac Volemia (sngele circulant + sngele imobilizat) reprezint cca 7% din greutatea corporal a unui adult. Este imposibil de a aprecia la patul bolnavului volemia; de aceea, n clinic ne limitm la evaluarea presarcinii cardiace i a presiunilor de umplere. Relaia dintre volumul venelor de capacitan i volemia absolut determin returul venos ( Figura 3).
Presiunea transmural = 0 Presiunea transmural >0

Presiune venoas sistemic medie cord Presiune Atriu Drept - PAD Figura 3. Modelul Magder a sistemului cardiocirculator.

Volum stresat Volum Non-stresat

Venele sunt structuri colapsabile. Ele trebuiesc mai nti umplute cu un anumit volum de snge, pentru a pune peretele lor n tensiune. Volumul care pune peretele venos n tensiune se numete volum stresat; un volum mai mic nu tensioneaz peretele venos i este numit volum nonstresat. La un volum non-stresat presiunea transmural a venelor este nul; returul venos, n acest caz, este imposibil. Dac volumul de snge este superior volunului nonstresat, apare o tensiune parietal, iar presiunea transmural devine pozitiv. Returul venos, astfel, devine posibil. Numai volumul stresat genereaz presiunea care se numete presiune venoas sistemic medie. Fora motrice a returului venos este diferena dintre presiunea venoas sistemic medie (PVSM) i presiunea n atriul drept. Pentru un nivel dat al PVSM, presiunea n atriul drept trebuie s scad pentru ca returul venos s creasc. Returul venos atinge un platou, cnd presiunea atrial dreapt scade sub o valoare critic, care produce colapsul venelor mari extratoracice. Relaia dintre returul venos i presiunea atrial dreapt a fost descris de Guyton i prezentat n Figura 4. PVSM

D d C B A a E F b c

PAD

Figura 4. Relaia dintre returul venos, presiunea n atriul drept i debitul cardiac. 8

Dac PVSM crete datorit mririi volumului sanguin (perfuzie i.v.) sau datorit mririi tonusului venos (volumul non-stresat devine volum stresat), curba returului venos se va deplasa n sus (ab). Pentru un moment hemodinamic dat, exist o relaie ntre PVSM, presiuna atrial dreapt i debitul cardiac, care i reflect legea Franc-Starling. Astfel, o deplasare n sus a curbei funciei cardiace (cd) exprim o ameliorare global a performanei ventriculare.Chiar dac returul venos i debitul cardiac pot fi diferite ca valoare n mod foarte tranzitoriu, ele devin obligator egale pe o durat de timp mai lung de cteva bti. Valoarea lor comun (retur venos = debit cardiac) este indicat n Figura 4 de ctre intersecia curbelor respective (A, B, C, D). Acest punct de intersecie este numit punct de operare a sistemului cardiovascular pentru un moment dat al funciei cardiace i celei vasculare periferice. Devine evident c posibilitatea de a regla debitul cardiac prin modificarea numai a performanei cardiace este foarte limitat: datorit volumului mare a capacitanei venoase, variaiile volumului sistolic nu au nici o influen asupra PVSM; astfel, o cretere a performanei ventriculare nu poate conduce la creterea returului venos doar dect prin scderea presiunii atriale drepte (Figura 4, punctul B). Cnd, ns, valoarea presiunii atriale drepte devine subatmosferic (punctul C), debitul cardiac devine fix. Creterea returului venos va conduce la creterea presiunii atriale drepte (punctul D) i, n consecin, a debitului cardiac. Pe de alt parte, dac funcia cardiac este limitat, iar performana ventricular se situeaz pe platoul curbei Starling (punctul E), umplerea vascular chiar dac ca crete PVSM, nu va conduce la creterea debitului cardiac (punctul F). IV. Diagnosticul dereglrilor hidrice i electrolitice Diagnosticul dereglrilor echilibrului hidroelectrolitic se realizeaz n 2 etape: 1. Evaluarea strii de hidratare (bilanul hidric sau raportul dintre intrri i ieiri); Organismul, fiziologic, pierde ap prin diurez (1,5 L), masele fecale (0,1 L), respiraie (0,5 L), tegumente (0,5-0,7 L) i perspiraie insensibil (pierderi necuantificabile, 1 L). Volumul pierderilor prin perspiraie insensibil sunt proporionale cu cantitatea de ap generat metabolic (100 g de lipide, de proteine, de glucide genereaz, respectiv, 107, 41 i 55 mL ap endogen) i factorii de mediu. La catabolismul 1 kg de esuturi se formeaz 1 L de ap srac n Na+ i bogat n K+ - fapt important n special pentru pacienii oligo-anurici. Variaia temperaturii mediului ambiant cu 1C conduce la variaii ale perspiraiei insensibile cu 10%. Creterea minut-volumului respirator cu 1 L/min peste valorile fiziologice conduce la pierderi suplimentare de 500 mL/L n 24 ore. n condiii patologice, la pierderile fiziologice se adaug i pierderile suportate prin hemoragie, evaporare din plaga operatorie deschis, drenaje etc. Volumele sechestrate n spaiul III sau n cavitatea intestinal sunt, de asemenea, considerate drept pierderi i necesit a fi compensate. Secreia de ap i electrolii n tractul gastro-intestinal este prezentat n Tabelul 4.
Tabelul 4 Compoziia secreiei de ap i electrolii n tractul gastro-intestinal Volum, L Saliv Suc gastric Bil Suc pancreatic Suc intestin subire Totaluri 1,0 2,5 0,7 0,9 3,0 8,1 Na+, mEq/L 14 125 105 125 435 804 K+, mEq/L 21 25 4 5 15 70 Cl-, mEq/L 24 300 70 70 300 764 HCO3-, mEq/L 8 0 25 70 90 193

Evaluarea strii de hidratare este foarte important. Laboratorul nu ofer date valabile, de aceea evaluarea se face prin date clinice. Se va aprecia, obligatoriu: nivelul cunotinei,
9

presiunea arterial, pulsul i frecvena cardiac n orto i clinostatism, turgorul pielii, gradul de umidificare al mucoaselor, diureza orar. Monitorizarea n dinamic a valorilor PVC poate fi util pe durata rehidratrii pacientului. Formarea pliului cutanat, apatia, oliguria, indic la o pierdere de 6-8% din masa corporal, fiind necesar perfuzia unui volum de 4-6 litri de soluii de substituire. Hipotensiunea, tahicardia, pliu cutanat persistent, tegumente uscate i reci, deficit de cunotin i anurie indic o dehidratare grav (minim 10% din greutatea corpului), ce necesit o perfuzie de cel puin 10 litri de soluii. Hiperhidratarea de cele mai multe ori este iatrogen. Cel mai exact semn clinic al hiperhidratrii este o rat a diurezei (nestimulate) de peste 1,5 mL/kg/or. 2. Evaluarea concentraiei i compoziiei; Datele de laborator necesare snt: osmolaritatea seric calculat i msurat, ionograma seric i urinar, hematocritul, ureea sngelui, glicemia, proteinemia, creatininemia, creatinina urinar i diureza. V. Programul de perfuzie Pentru construirea unui program de perfuzie, este necesar de a lua n consideraie urmtoarele 4 componente inseparabile: 1. volumul vascular; 2. funcia cardiac (debitul cardiac, produs de interaciunea presarcinii, postrsarcinii, frecvenei cardiace, ritmului cardiac i inotropismului); 3. volemia (sau relaia volum circulant-capacitan vascular); 4. compoziia volemiei (n mas celular, protein, electrolii, glucoz etc). Pentru administrarea parenteral sunt disponibile 4 categorii de lichide: 1. celulele sangvine (eritrocitele i trombocitele); 2. substituienii factorilor de coagulare i transport (plasma, crioprecipitatul, albumina); 3. soluiile coloide i cele cristaloide (gelofuzina, hidroxietil amidonul; sol. Ringer, Hartman etc); 4. soluiile cu destinaie special (bicarbonatul, manitolul). Aceste 4 categorii de lichide, mpreun cu soluiile concentrate de electrolii (NaCl, KCl, MgSO4, CaCl2) sunt utilizate pentru corecia volemiei i compoziiei volemiei. Tratamentele cu viz cardiovascular fac legtura dintre volemie i funcia sistemului cardio-vascular. mpreun, se realizeaz un scop final comun: asigurarea unui flux sanguin i transport de oxigen adecvat necesitilor metabolice de moment ale esuturilor, fr a induce complicaii cardiorespiratorii ireversibile. Schema principial a unui program integrat de perfuzie-dirijare hemodinamic este prezentat n Figura 5. n perioperator, necesarul de lichid const din sumarea: 1. Volumului necesar compensrii creterii capacitii intravasculare (mrit prin efectul anestezicelor): 5-7 mL/kg, (10-12 mL/kg pentru rahianestezie sau anestezia peridural); perfuzat n 15-20 minute; 2. Volumului de recuperare a deficitelor hidrice, acumulate pn la momentul iniierii perfuziei intravenoase; de obicei acest volum este necunoscut i poate fi estimat cu aproximaie. Suficiena perfutiei se va face prin examen clinic: PVC, TA, FCC, puls. Cel mai bun indicator, care reflect compensarea pierderilor este diureza neforat 0,5 mL/kg-or. 3. Volumului de meninere (compensarea pierderilor fiziologice): 35-45 mL/kg/24 ore; 4. Volumului de recuperare a pierderilor curente (compensarea pierderilor patologice): egal cu debitul orar al tuturor sondelor i drenajelor (pentru compensarea compoziiei este necesar a se lua n consideraie originea pierderii: suc gastric, bil, etc.); 5. Volumului sechestrat (compensarea lichidului redistribuit n spaiul trei sau n intestin) = 4-8 mL/kg or de operaie, n funcie de amploarea interveniei.

10

CORECIA VOLUMULUI

Celule sanguine: eritrocite, trombocite Componente de substituie: plasm, crioprecipitat, albumin. Perfuzia de meninere: sol. Ringer, sol. Hartman etc. Perfuzia de corecie volemic: HES, Gelofuzin, Ringer etc. Soluii cu destinaie special: Bicarbonat, Manitol etc.
DIRIJAREA HEMODINAMICII Vasodilatatoare Vasoconstrictoare Inotrope Diuretice Beta-blocante CORECIA COMPOZIIEI

(seringi electrice) Na+ K+ Mg++ Ca++ etc

ALTE TRATAMENTE Insulin Glucoz Heparin etc

Figura 5. Schema principial a unui program integrat de perfuzie i dirijare a funciei cardiovasculare.

Exist, cel puin, 2 strategii de recuperare a deficitului de volum: 1. Strategia volum fix. De ea beneficiaz, n special, pacienii fr comorbiditi severe, n special cardiovasculare. Const n perfuzarea unui volum relativ standard de soluii, conform unui protocol adaptat tipului de chirurgie. Este simplu i rapid de realizat, nu necesit monitorizare invaziv. Variabilitatea valorilor parametrilor hemodinamici rmne redus deoarece pacienii sunt compensai. 2. Strategia obiectiv hemodinamic-int. Destinat, n special, pacienilor cu stri critice: ARDS, oc, insuficien cardiac acut, traumatism cerebral sever, etc. Const n perfuzarea unui volum variabil de soluii, asociat cu elementele de dirijare a hemodinamicii, a funciei respiratorii. Scopul principal este de a obine un obiectiv terapeutic fixat: de exemplu: IC2,5 L/min/m2, DO2 600 mL/min. Necesit, de obicei, monitoring invaziv. Corecia compoziiei este prezentat, pe scurt, n Tabelul 5.

11

Tabelul 5 Principii generale de corecie a nivelului de electrolii Deficitul electrolitului


Hiponatremia Excesul de ap se evacueaz prin limitarea aportului de ap la 1000 ml/zi sau cu diuretice de ans. Se corecteaz glicemia i se compenseaz diabetul. Pierderile de Na+ se corecteaz prin perfuzare cu soluie de NaCl izo- sau hiperton. Corecia hiponatriemiei se face cu o vitez de cretere maximal a natremiei de 2 mEq/l/or.Odat atins natriemia de 130 mmol/l, corecia se va efectua cu o vitez maximal a natremiei de 1 mEq/l/or. Complicaiile unei corecii rapide snt demielinizarea pontin. Pe parcursul coreciei, natremia se va aprecia de cel puin 4 ori n 24 ore. Corecia hiponatremiei se poate efectua i prin eliminarea apei libere, volumul creia se poate calcula dup formula: (1 Na+ seric) H2Oexc = 0,6 mas corporal ---------------------(Na + dorit) O diurez de 7 litri timp de 5-10 ore, nsoit de o administrare de 3,5 litri de ser fiziologic crete osmolaritatea serului cu cca 1-2 mEq/or. Acelai efect, dar fr a elimina apa liber l provoac administrarea soluiei de 3%-1000 ml de NaCl. Hipokaliemia Dac kaliemia 3 mmol/l, corecia este obligatorie, chiar dac nu snt manifestri clinice. Dac nivelul de K+ este 3-3,5 mmol/l i snt modificri ECG, corecia este deasemenea obligatorie. O deosebit atenie necesit pacienii digitalizai, la care kaliemia le va fi meninut n limitele 3,5-4,5 mmol/l. Pacientul cu acidoz, care are un nivel de 3,5 mmol/l de K+, va necesita terapie de corecie. Pacientul n alcaloz, cu un nivel identic de kaliu, nu va necesita tratament corector. La pacientul cu hipokaliemie-hipocloremie, de elecie este sol KCl, la cel cu cetoacidoz diabetic fosfatul de kaliu, deoarece hipofosfatemia nsoete aceast patologie. Doza uzual per os este de 50-100 mEq K+ pe zi. Administrarea intravenoas are pericolul cardiotoxicitii, iar concentraia de 40 mEq/l irit venele. Viteza maximal de administrare a K+ intravenos este de 40 mEq/or, permis numai n hipokaliemia critic. De obicei se administreaz 20 mEq/or. Deficitul extracelular este corectat rapid, ns cel intracelular necesit o administrare de K+ timp de mai multe zile. Este necesar monitorizarea ECG, ionograma seric repetat. Hipomagneziemia Administrarea parenteral a magneziului se folosete la tratamentul strilor acute. Doza uzual este de 64-96 mEq de Mg++ elementar administrat intravenos n primele 24 ore, apoi cte 32-40 mEq pe zi timp de 3-4 zile. Un gram de MgSO4 conine 8 mEq (98 mg) de Mg++ elementar; un gram de MgCl2 conine 9 mEq (118 mg) de Mg++ elementar. Soluiile ce conin magneziu snt iritante venoase, de aceea este recomandat perfuzia intravenoas lent, alt argument este i pragul renal de eliminare jos pentru Mg++. Hipocalcemia Apariia simptomatologiei cardiovasculare de, cauz hipocalcemic, este indicaia unui tratament agresiv de urgen. Remediile folosite pentru administrarea parenteral snt gluconatul i clorura de calciu. 10%-1 ml CaCl2 conine 27 mg (1,36 mEq) de Ca++, iar gluconatul, respectiv, 9 mg (0,45 mEq). O doz de Ca++ elementar de 15-30 mg/kg (CaCl2 50-100 mg/kg sau gluconat de Ca 150-300 mg/kg), administrat iv timp de 5-10 minute, cupeaz o criz acut. Aceast doz menine doar tranzitor un nivel adecvat de Ca++ ionizat, de aceea este recomandat perfuzarea unei doze de 1-2 mg/kg/or de Ca++ elementar. Necesit pruden pacientul cu hiperfosfatemie, deoarece fosfatul de calciu este insolubil i precipit in vivo. Tratamentul cu vitamina D este indicat n caz de caren sau n insuficiena renal cronic. n caz de asociere a hipomagneziemiei, este necesar corecia primar a nivelului de Mg++, deoarece, n caz contrar, terapia cu Ca++ nu este eficace. Se vor monitoriza nivelele serice de calciu, magneziu, fosfat, fosfataz alcalin, creatinin.

Excesul electrolitului
Hipernatremia Hipernatriemia este indicatorul sau consecina unei stri grave cu mortalitate nalt. Scopul tratamentului const n corecia deficitului de ap. Refacerea volemiei i meninerea funciei renale este prioritar refacerii deficitului hidric. Dup refacerea volemiei cu soluie 0,9% NaCl, se corecteaz deficitul de ap cu soluia G5 sau 0,45% NaCl prin administrare enteral sau intravenoas. Corecia rapid a hipernatremiei cronice poate provoca edem cerebral. O jumtate din deficitul volumului de ap se va corecta n primele 12-24 ore, restul deficitului n urmtoarele 24-48 ore. Ca metod alternativ este corecia hipernatriemiei cu o vitez de 0,5 mEq/l pe or. Formula calculrii deficitului de ap: 140 H2Odef = 0,6 mas corporal ( 1 -------------- ) Na + seric Hipernatriemia din diabetul insipid se corecteaz prin refacere volemic i terapie de substituie (desmopresin analogul artificial al ADH). Efectul terapeutic se manifest peste cteva zile, timp necesar rinichilor pentru a iniia mecanismul de multiplicare n contracurent. Hiperkaliemia Scopul terapiei este antagonizarea efectelor membranare, scderea concentraiei extracelulare de K+, transferarea K+ n celul. CaCl2 15-50 mg/kg sau Ca-gluconat 50-100 mg/kg iv este remediul de elecie, cu efect imediat i durat de aciune de 30-60 min. Creterea Na+ plasmatic cu NaHCO3 (1-2 mEq/kg) antagonizeaz efectele membranare ale K+. Hiperventilarea pacientului are efecte asemntoare bicarbonatului. La creterea pH cu 0,1, nivelul K+ scade cu 0,13 mmol/l. Durata efectului 15-30 minute. Nu se va administra bicarbonat, pn nu trece efectul administrrii Ca++ (30-60 min), deoarece ultimul va precipita. Insulina Actrapid 0,1 UA/kg la fiecare 15-30 min iv scade nivelul K+ pentru 15-30 minute. E necesar de a crea un aport de glucoz de 250500 mg/kg/or pentru a evita hipoglicemia. Rinile schimbtoare de ioni (Kayexalate) schimb K+ cu Na+ i SO4. Doza: 0,5-1 g/kg la fiecare 2-4 ore. Efect n 60 min (clister) sau n 3-4 ore (per os). 1 gram de rin scade K+ cu 0,5 mmol/l. Toate msurile descrise au scopul de a ctiga timp pentru organizarea hemodializei. Obligator: monitoring ECG, ionogramei. Hipermagneziemia ntreruperea aportului Protezarea respiratorie n cazul evoluiei spre insuficien ventilatorie pn la normalizarea nivelelor plasmatice Administrarea de calciu gluconat sau clorur de calciu, care are un efect parial antagonist, de scurt durat n cazuri rebele hemodializ i dializ peritoneal, n special la pacienii cu leziune renal. Hipercalcemia Hipercalcemia uoar sau asimptomatic nu necesit tratament. Prima linie de tratament este perfuzarea rapid a 1-2 L de 0,9% NaCl (majoritatea pacienilor snt dehidratai), urmat de un ritm de susinere de 300-500 ml/or, msur care diluiaz Ca++ plasmatic i crete eliminarea lui renal. Furosemd 20-60 mg la 4-6 ore iv. Nivelul de Ca++ scade vizibil n cca 4 ore. La pacienii cu hipercalcemie rebel, la tratamentul descris mai sus se administreaz ageni de chelare: fosfatul (15 mmol la 8-12 ore) i EDTA- acidul etilendiamintetraacetic (10-50 mg la 4 ore). ns acest tratament agresiv se poate complica cu calcinoze n esuturile moi i nefrotoxicitate. Mitramicina i calcitonina opresc resorbia osoas de genez malign. Mitramicina se administreaz 25 mg la 4 ore, efectul este evident n 24 ore; urmtoarea serie de administrri, la necesitate se va relua peste 2-7 zile. Calcitonina are efecte adverse mai mici, dar i eficacitate mai mic. Doza este de 4 MRC-uniti/kg subcutan la fiecare 12 ore. Glucocorticoizii sunt eficace n hipercalcemia generat de hemoblastoze, intoxicaie cu vitamina D, bolile granulomatoase. Ei antagonizeaz efectele calcitriolului, inhib absorbia enteral de calciu. Se administreaz prednison 40-100mg/zi fracionat intravenos, cu efect vizibil n 4-6 zile de tratament.

12