Glomerulonefrite Acute

What to leave out and what to put in ?
That’s the problem.

Hugh Lofting
definiţie
glomerulonefrita
acută difuză
SINDROMUL NEFRITIC ACUT
asocierea cu o infecţie bacteriană care precede
nefrita, (infecţia streptococică este cea mai frecventă)
nefrita urmează infecţiei după o perioadă
de latenţă asimptomatică
debut brusc clinico-biologic după perioada de latenţă
glomerulonefrita acută
definiţie
difuză
hipertensiune arterială
hematurie microscopică,
(ocazional macroscopică)
proteinurie
retenţie hidro-salină edem si complicaţii
cardio-vasculare
 ↓ FG
evoluţie favorabilă  remisiune spontană
glomerulonefrita acută difuză
■streptococul β hemolitic grup A
alţi agenţi bacterieni
imunoterapia
infecţiile virale(Coxackie,ECHO,VHB,
varicella,parotidita epidemica,influenza,
mononucleoza infectioasa,Epstein-Barr,
zona zoster)
infecţiile cu protozoare(plasmodium falciparum,
toxoplasma gondi,histoplasma)
infestaţiile parazitare(trichinella spiralis)
etiologie
glomerulonefrita acută difuză
SINDROMUL NEFRITIC ACUT
 BOLILE SISTEMICE
LES, poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener,
sindromul Goodpasture, purpura Henoch-Schönlein,
sindromul hemolitic uremic, purpura trombotică
trombocitopenică, crioglulinemia mixtă esenţială,
vasculitele necrotizante, sindromul Alport
 GLOMERULONEFRITELE PRIMITIVE
GN proliferativa mezangiala cu depozite de IgA, GN
proliferativă mezangială cu depozite de IgM,
GN membrano-proliferativă, GNRP
poststreptococică
 streptococul β hemolitic grup A
 tipul 12 cel mai agresiv
 streptococul grup C
 sediul infecţiei – piele, faringe, dinţi

 infecţia simptomatică este prezentă de regula
 cazuri sporadice – izolate sau grupate în zone
urbane periferice sau zone rurale
 epidemii – comunităţi închise, zone suprapopulate
etiologie
poststreptococică
Boală glomerulară mediată imunologic în relaţie cu
infecţia streptococică
IMUNITATEA UMORALĂ
 complexele imune
 sistemul complementar
 antigenele streptococice nefritigene
- endostreptozim
- proteinaza cationică
- antigene streptococice extracelulare
- zymogenul
- gliceraldehid - fosfat dehidrogenaza
patogenie
poststreptococică
COMPLEXELE IMUNE CIRCULANTE (CIC)
 depozite subepiteliale granulare de Ig şi C3
 depozite subepiteliale electron-dense
 COMPLEXELE IMUNE FORMATE “IN SITU ”
- antigenele streptococice nefritigene penetrează
bariera de filtrare electronegativă regiuni
subepiteliale  antigenele fixate interacţionează cu
anticorpii circulanţi  procesul inflamator
patogenie
poststreptococică
 ANTICORPII REACŢIONEAZĂ cu antigenele
streptococice
-streptolizina O, DNA-aza B, hialuronidaza,
streptokinaza
 ANTICORPII ÎMPOTRIVA PROTEINELOR M
- au specificitate de tip
- conferă imunitate specifică de durată
patogenie
poststreptococică
 IMUNITATEA CELULARĂ
 leucocitele polimorfonucleare  enzime lizozomale
 monocitele citokine, factori de creştere, enzime 
 proliferarea celulelor mezangiale şi endoteliale
 limfocitele  mare afiniate pentru antigenele
streptococice, antigene provenind din MBG modificate
 MECANISMELE AUTOIMUNE
 anticorpi anti-colagen, anti-laminină, anti-heparan
sulfat, factor reumatoid
patogenie
poststreptococică
TABLOU CLINIC
apare sporadic sau epidemic
prevalenţă mai mare la copii comparativ
cu adulţii
incidenţa maximă 2 - 6 ani
raportul bărbaţi/femei pentru formele
clinic manifeste 4-10/1
poststreptococică
PERIOADE EVOLUTIVE
TABLOU CLINIC
•infecţia
•peroada de latenţă
•peroada de stare- sindromul nefritic acut
SEDIUL INFECŢIEI
-piele, faringe, intertrigo, abcese dentare,
focare piogene
- faringita streptococică, febră, exudatul
faringian pozitiv, adenopatia cervicală
poststreptococică
TABLOU CLINIC
PERIOADA DE LATENŢĂ
- urmează faringitei la 1-3 săptămâni, iar
infecţiilor cutanate la 3-6 săptămâni
- formarea complexelor imune

prin interacţiunea antigen-anticorp
poststreptococică
tablou clinic
sindromul nefritic acut
 simptomele infecţiei sunt absente
sau subclinice
edemul – apare brusc, faţă, membre inferioare

 generalizatanasarca
 retenţie hidro-salină
poststreptococică
tablou clinic
sindromul
nefritic acut
INFLAMAŢIE GLOMERULARĂ
Shuntarea circulaţiei
↓ Aria de filtrare in capilarele glomerulare
↓ FG
PIERDEREA
ECHILIBRULUI
GLOMERULO-TUBULAR Reabsorbţia
↓ Debitul urinar tubulara inadecvată
↓ cantităţii de filtrat
glomerular spre tubii distali
↑ reabsorbţia tubulară distală
Retenţie de fluide + Na EDEM

poststreptococică
tablou clinic
COMPLICAŢII CARDIO-VASCULARE
insuficienţa cardiacă
edemul pulmonar acut
encefalopatia hipertensivă
convulsii
poststreptococică
tablou clinic
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
- > 80% din pacienţi (50% necesită
tratament antihipertensiv)
- retenţie hidro-salină
- expansiunea compartimentului extracelular
-  activitatea factorului natriuretic atrial
- ↓ RAA
poststreptococică
tablou clinic
OLIGURIA
- urina tulbure  proteinuria
- urina roşie  hematuria
DISURIA
DUREREA LOMBARĂ
- distensia capsulei renale prin edemul
parenchimului renal
SIMPTOME GENERALE
- anorexie, astenie, greţuri, vărsături
poststreptococică
INVESTIGAŢII DE LABORATOR
INFECŢIA STREPTOCOCICĂ
streptococul β hemolytic grup A
- exudat faringian, tegument, focare piogene
anticorpi împotriva antigenelor extracelulare
streptococice
- testul antistreptozim
- pozitiv la 95% din pacienţii
cu faringită, 80% din pacienţii cu infecţii
cutanate
poststreptococică
 ANTISTREPTOLIZINA O (ASO)
 ANTIHIALURONIDAZA (Ahase)
 ANTISTREPTOKINAZA (ASKase)
 ANTINICOTINAMID ADENIN-DINUCLEOTIDAZA
(anti-NAD)
 ANTI-DNAaza B
 anticorpi împotriva proteinelor M
 anticorpi împotriva proteinazei cationice
 anticorpi fata de gliceraldehid-fosfat
dehidrogenaza
Titrul ASLO  la 3 săptămâni de la debutul infecţiei
şi se normalizează după 6 luni
INVESTIGAŢII DE LABORATOR poststreptococică
 SINDROMUL INFLAMATOR
 VSH, fibrinogen ,  proteina C reactivă
 SINDROMUL IMUNOLOGIC
CIC
sistemul complement
C3, C4, CH50, C2, C1q, properdina
poststreptococică
!↓C 3 - 90% din pacienţi; prognosticul şi
monitorizarea bolii
- revine la normal < 2 luni – 96% din pacienţii
cu GNA necomplicată
↑ crioglobuline (IgG, IgM- 75% din pacienţi)

hipergamaglobulinemia- 90% din pacienţi
factor reumatoid – 1/3 din pacienţi
poststreptococică
 Tulburări de coagulare
↑ fibrinogen
↑ produşii de degradare ai fibrinei
 Anemia -moderată hemodiluţie
 Semne biologice de sindrom nefrotic
hipoproteinemia, hipoalbuminemia,
hiper2 globulinemia, ↑colesterol,
↑ trigliceride
 Electroliţii serici
hiponatremia; hiperkaliemia
 Acidoză metabolică
poststreptococică
EXAMENUL DE URINĂ
• hematuria (micro/macroscopică)
- > 80% eritrocite dismorfe  hematurie glomerulară
• proteinuria= markerul de boală glomerulară
- rezultat al alterării barierei de filtrare electronegative
glomerulare
- uzual 2g/24h
- > 3,5g/24h  sindrom nefrotic (5% din pacienţi)
poststreptococică
EXAMENUL DE URINĂ
produşi de degradare ai fibrinei
cilindri hialini şi hematici
leucociturie
 funcţia renală : ↓FG, FPR = N, capacitatea de

concentrare = N, IRA
 R- grafia renală simplă
dimensiuni renale crescute
 Urografie I.V.
 Ecografie renală :dimensiuni renale,
grosime parenchim renal
morfopatologie glomerulonefrita acută
MACROSCOPIC poststreptococică
 dimensiuni renale
 suprafaţă netedă
MICROSCOPIC
 MO
•glomerulonefrită acută proliferativă difuză
(proliferarea celulelor mezangiale şi endoteliale,
extensia matricei mezangiale, reducerea lumenului
capilar)
•glomerulită exudativă (infiltrate glomerulare cu PMN,
eozinofile, monocite)
•vase renale normale
•tubi normali
•edem interstiţial, infiltrate interstiţiale mononucleare
moderate
morfopatologie
poststreptococică
 ME
•depozite electron- dense subepiteliale - humps
 IF - aspecte ale depozitelor imune glomerulare
•granular fin
•tipul “cer înstelat” în pereţii capilari
•tipul “mezangial” depozite granulare mari C3
•tipul “ghirlandă” IgG + C3 de-a lungul
capilarelor
poststreptococică
morfopatologie
poststreptococică
morfopatologie
poststreptococică
morfopatologie
poststreptococică
morfopatologie
poststreptococică
morfopatologie
poststreptococică
Diagnostic
 sindromul nefritic acut
 absenţa istoricului de boală glomerulară
 debut brusc
 faringita, infecţia cutanată preced cu 10-21 zile
 argumente pentru infecţia streptococică :
 exudat faringian, ↑ ASLO, testul antistreptozim
poststreptococică
Diagnostic
 sindromul inflamator : VSH,  fibrinogen, ↑ CRP
 modificări imunologice :  C3,  CH50 ,  CIC
  FG
 rinichi de dimensiuni crescute (radiologie,
ecografie)
 absenţa semnelor de boală sistemică
 biopsia renală
poststreptococică
INDICAŢIILE BIOPSIEI RENALE
ÎN GNA (Cameron)
GNA cu oligurie sau anurie

 FG > 4 săptămâni
HTA > 4 săptămâni
sindrom nefrotic > 4 săptămâni
 C3 > 8 săptămâni
poststreptococică
INDICAŢIILE BIOPSIEI RENALE
ÎN GNA (Cameron)
 semnele GNA +
 complementul seric valori normale
 anticorpii antistreptococici
 manifestari extrarenale-boala sistemica
 hematurie microscopica si/sau proteinurie persistenta
peste 18 luni
poststreptococică
Diagnostic diferenţial
 faza acută a glomerulonefritelor cronice:
istoric de nefropatie glomerulară, perioadă de
latenţă scurtă, complicaţiile HTA pe organele
ţintă, dimensiuni renale reduse
 nefropatia glomerulară cu depozite mezangiale
de IgA
 scleroza şi hialinoza glomerulară segmentală
si focala
 glomerulonefrita rapid progresivă
poststreptococică
Diagnostic diferenţial
nefropatia lupică
purpura Henoch - Schönlein
endocardita bacteriană
poliarterita nodoasă
simptome izolate de sindrom nefritic acut
(edeme, HTA, proteinurie, hematurie)
proteinuria indusă de febră
proteinuria ortostatică
Forme clinice poststreptococică
 forma comună cu sindrom nefritic acut
 formele monosimptomatice – HTA, edeme,
hematurie izolată
 GNA fără proteinurie şi hematurie, dar cu
semne clinico-biologice de boală glomerulară
 GNA cu sindrom nefrotic
 forme moderate şi severe
 insuficienţa renală acută
 GNA la copii / tineri
 GNA la adulţi
complicaţii
 insuficienţa renală acută
complicaţii
 edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă,

encefalopatia hipertensivă, accidentele
vasculare cerebrale
 infecţiile tractului urinar
 infecţiile respiratorii
poststreptococică
poststreptococică
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
PROGNOSTIC GENERAL BUN
 mai bun la copii
 semnele clinice (HTA, edemele) dispar în
câteva săptămâni
 proteinuria, hematuria dispar după câteva luni
GNAP
poststreptococică
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
 remisiune completă - 3-6 luni
 vindecare cu defect (persistă anomaliile
urinare)
 glomerulonefrita cronică la adulţi
 evoluţie rapid progresivă - rar
GNAP
poststreptococică
tratament
tratament profilactic la pacienţii cu risc crescut
de GNA poststreptococică
penicilină sau eritromicină
eradicarea focarelor infecţioase
(amigdalectomie, tratament stomatologic)
poststreptococică
tratament
TRATAMENTUL INFECŢIEI
Penicilina: 400.000 UIx4/zi, 14-21 zile,
urmată de benzatin - benzil penicilină- 1.200.000 UI/săpt.,
6-12 luni
Eritromicina- 250 mg x 4/ zi, 14-21 zile
repaus la pat
dieta: normocalorică, hiposodată, hipoproteică
Vaccinările sunt interzise în faza acută a bolii şi doi ani
! după obţinerea remisiunii
poststreptococică
tratament
Corticosteroizii
nu sunt indicaţi de rutină
se recomandă în formele rapid progresive în puls
terapie+imunosupresive, heparină, dipiridamol
 Diuretice
•diuretice de ansă: furosemid, torasemid,
acid etacrinic
•se vor evita diureticele care economisesc potasiul
 Dializa - pacienţi hiperhidrataţi
poststreptococică
tratament
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
•diuretice de ansă
•vasodilatatoare
•blocanţi ai canalelor de calciu
•IECA
•clonidină
poststreptococică
tratamentul complicaţiilor
•encefalopatia hipertensivă
•nifedipină, diazoxid, hidralazină,
nitroprusiat de sodiu, clonidină,
-metildopa, reserpină
•insuficienţa cardiacă
•diuretice
•digoxin
•edemul pulmonar acut
•morfină, oxigen, diuretice de ansă
poststreptococică
tratamentul complicaţiilor
INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
•diuretice de ansă
•aport redus de potasiu
•dializa- formele rapid progresive
•eradicarea focarelor infecţioase

! trebuie evitată în faza acută a bolii
glomerulonefritele acute
difuze nestreptococice
-nefropatia lupică
-purpura Henoch - Schönlein
-endocardita bacteriană
-alţi agenţi bacterieni
-virusuri
-spirochete
-rickettsii
-fungi
-protozoare
-trematode
-nematode
take-home messages
GNA poststreptococică este o boală glomerulară

mediată imunologic, legată de infecţia
streptococică
Afectează cu precădere copiii
Caracteristica clinică principală= sindromul
nefritic acut
take-home messages
Diagnostic :- anticorpii împotriva antigenelor
streptococice extracelulare, C3, biopsie renală
prognostic bun
se impune tratamentul profilactic la persoane cu
risc crescut
ATENŢIE la vaccinări şi eradicarea focarelor
infecţioase!
glomerulonefrita
rapid progresivă
GNRP
GNRP este un sindrom reprezentat de deteriorarea
bruscă şi continuă, rapid progresivă a funcţiei
renale asociată cu formarea de semilune epiteliale
glomerulare evidenţiate pe biopsiile renale
GNRP
CRITERII DEFINITORII
etiologie variată, asociere temporară
cu infecţii bacteriene
debut progresiv
semne clinice şi biologice de inflamaţie
glomerulară oliguria / anuria
progresie spre IRC în zile/săptămîni/luni
GNRP
CRITERII DEFINITORII
morfopatologie
 semilune epiteliale în capsula Bowman
 proliferare endocapilară
 glomerulită sclerozantă
tratament
 corticosteroizi
 imunosupresoare
 anticoagulante
 hemodializă / plasmafereză
GNRP
CLASIFICARE
tip I: Anticorpi anti-membrană bazală glomerulară
tip II: Complexe imune
tip III: Pauci-imună, anticorpi anti-citoplasmă
polimorfonuclear neutrofil
tip IV: Combinaţie tip I şi tip III
tip V: Pauci - imună, fără ANCA
GNRP
CLASIFICARE
GNRP PRIMITIVE
•etiologia este necunoscută
•suprapusă pe alte nefropatii glomerulare primare
- GN mezangio-capilară (tipul II)
- GN membranoasă
- nefropatia glomerulară cu depozite mezangiale de IgA
- GN fibrilară sau GN imunotactoidă
- scleroză glomerulară focală şi segmentală
GNRP
CLASIFICARE
GNRP SECUNDARĂ
GNRP asociată cu boli infecţioase
- GNA poststreptococică
- endocardita bacteriană
- abcesele renale
- hepatita virală B şi C
- infecţiile cu mycoplasme
- histoplasmoza
- infecţiile cu virus influenza
GNRP
CLASIFICARE
GNRP ASOCIATĂ BOLILOR SISTEMICE
LES
sindromul Goodpasture
purpura Henoch-Schönlein
poliangiita microscopică (ANCA- pozitivă)
granulomatoza Wegener (ANCA- pozitivă)
sindromul Churg-Strauss
crioglobulinemia mixtă esenţială (IgG/IgM)
policondrita recidivantă
carcinoame (pulmonar, vezică urinară, prostată)
limfoame
GNRP
CLASIFICARE
GNRP ASOCIATĂ CU MEDICAMENTE
allopurinol
rifampicină
D-penicillamină
bucillamină
hidralazină
GNRP
PATOGENIE
GNRP MEDIATĂ PRIN ANTICORPI ANTI-MEMBRANĂ
BAZALĂ GLOMERULARĂ
ANTICORPII ANTI-MBG
 evidenţiaţi în ser; pe biopsiile renale, prin
imunofluorescenţă ca depozite liniare de-a lungul MBG
 direcţionaţi împotriva unor antigene din structura MBG,
care sunt expuşi şi devin ţinta anticorpilor - anti-colagen IV,
anti-entactină
GNRP
PATOGENIE
GNRP MEDIATĂ PRIN COMPLEXE IMUNE
CIC,  componentele complementului seric
 tehnici de imunofluorescenţă - depozite granulare
glomerulare de Ig şi complement
GNRP PAUCI-IMUNĂ (anticorpi anti-citoplasmă

polimorfonuclear neutrofil - ANCA)
 fără depozite imune
 80% din pacienţi sunt ANCA - pozitivi
GNRP
PATOGENIE
 găuri în MBG
 permit trecerea proteinelor, inclusiv a
fibrinogenului, spre spaţiul capilar
 enzime proteolitice
 eliberate de polimorfonuclearele şi
monocitele care au aderat la endoteliul
glomerular şi la celulele mezangiale prin
intermediul moleculelor de adeziune
GNRP
■
PATOGENIE GNRP
proteinele prezente în spaţiul de filtrare
iniţiază proliferarea celulelor epiteliale
parietale
■ migrare de monocite
■ producere  de factor tisular al coagularii de catre
celulele rezidente renale
■ IL-1, TNF produse de monocite determina stimularea
expresiei factorului tisular al coagularii in spatiul de filtrare
■ se produce activarea complexului protrombinic, care
este insotita de fibrinoliza secundara deficitara - acumulare
de fibrina in spatiul de filtrare
PATOGENIE GNRP
■ celulele epiteliale ale capsulei Bowman+
macrofagele din spaţiul Bowman contribuie
la formarea leziunilor morfopatologice specifice :
SEMILUNELE EPITELIALE
● citokine – IL-1, TNFα
● molecule de adeziune
PATOGENIE GNRP
CELULELE EPITELIALE PARIETALE
PROLIFEREAZĂ
 semilune epiteliale
 extensia semilunelor epiteliale - corelaţie
pozitivă între procentul de glomeruli afectaţi şi
severitatea alterării funcţiei renale
GNRP
MORFOPATOLOGIE
50% DIN GLOMERULI PREZINTĂ SEMILUNE
EPITELIALE
- forme uşoare de GNRP < 50% din glomeruli=afectaţi
- forme severe de GNRP > 80% din glomeruli=afectaţi
proliferare mezangială
necroza fibrinoidă a ghemului capilar
infiltrate interstiţiale severe
atrofii tubulare
GNRP
FORMAREA SEMILUNELOR EPITELIALE
 macrofage + celule epiteliale parietale proliferate
 semilune epiteliale celulare
 colagen (produs de celulele epiteliale parietale) +
fibroblaştii interstiţiali  semilune fibro-celulare
stadiul evolutiv final  semilune fibroase
care ocupă întreg spaţiul de filtrare
GNRP
GNRP
GNRP
GNRP
GNRP

GNRP

tipul I
anticorpi anti-MBG
GNRP
GNRP PRIMITIVA IDIOPATICĂ mediată prin
 prevalenţă mare la pacienţii tineri şi adulţi

de vârstă medie
 sexul masculin
 HLA – DR2
 mecanism patogenic:anticorpii anti-MBG
TABLOU CLINIC GNRP I
 debut progresiv, după o infecţie respiratorie sau
expunere la solvenţi organici, hidrocarburi
 astenie, anorexie, scădere ponderală
 febră, artralgii, mialgii, greţuri, vărsături
 edeme moderate de tip renal
 hipertensiune arterială moderată
 absenţa hemoragiei pulmonare diferenţiază
boala de sindromul Goodpasture
GNRP I
sindrom inflamator : VSH,  fibrinogen,
 proteina C reactivă
 anemie moderată, uneori microangiopatică
 trombocitopenie (rar)
 anticorpii anti-MBG în ser
C3
CH50, C1q = N
GNRP I
 crioglobulinele, CIC şi anticorpii antinucleari

nu sunt detectaţi
 nu sunt semne de infecţie streptococică
  produşii de degradare ai fibrinei în ser şi urină
 proteinurie non-selectivă (1-2g/24h), rar nefrotică
 hematuria microscopică - eritrocite dismorfe
 deteriorare rapid progresivă a funcţiei renale
GNRP I
GNRP I morfopatologie
GNRP I
IF
morfopatologie
 depozite liniare de Ig
IgG + C3 sau IgM + C3 de-a lungul MBG
diagnostic diferenţial
 sindromul Goodpasture
- anticorpii anti-MBG reacţionează cu MB
pulmonară  hemoragie pulmonară
GNRP I
GNRP mediată prin complexe imune
 prevalenţă crescută la adulţi faţă de tineri
tipul Il
 predispoziţie genetică - HLA-DR2
patogenie
 complexe imune
 antigene bacteriene şi virale
tablou clinic
 semnele clinice majore sunt comune cu cele
din GNRP tipul I
RPGN
ASPECTE DE IMUNOFLUORESCENŢĂ
tipul Il
GNRP
GNRP PAUCI-IMUNA
MEDIATĂ PRIN ANCA
 depozite imune absente sau în cantitate foarte
tipul Ill
redusă (IF , EM)
 cea mai frecventă formă de GNRP primitivă
 prevalenţă crescută la adulţi
şi varstnici
tablou clinic
GNRP
 semnele clinice sunt similare cu cele din GNRP
tipul I şi II
 febră, artralgii, dureri abdominale
GNRP PAUCI-IMUNA
tipul Ill MEDIATĂ PRIN ANCA
Investigaţii de laborator
 absenţa CIC
 absenţa anticorpilor anti-MBG
 ANCA
- IgG (IgG1, IgG4 )
 Ig serice
GNRP
GNRP PAUCI-IMUNA
MEDIATĂ PRIN ANCA
morfopatologie
tipul Ill
IF: depozite de IgG absente sau în cantitate foarte mică
EM: absenţa depozitelor electron-dense
patogenie
 nu este complet elucidată
 un tablou clinico-biologic similar a fost
descris în vasculitele imune (granulomatoza
Wegener)
GNRP
GNRP
tipul IV
 prevalenţă crescută la vârstnici
 anticorpii anti-MBG şi ANCA pot coexista
sau se formează secvenţial
 tabloul clinico-biologic asociază semnele
din tipul I şi III
 evoluţie mai severă decât în tipurile I şi III
GNRPtipul
 incidenţă redusă
V
 ANCA şi anticorpii anti-MBG sunt absenţi
 CIC = N
morfopatologie
 depozitele glomerulare de Ig sunt absente
sau în cantitate mică
GNRP e v o l u ţ i e
 severă şi rapid progresivă spre IRC
 tipul II şi III RPGN – evoluţie mai severă
 excepţional, remisiunea poate apărea
fără tratament
GNRP tratament
 dieta : hiposodată, hipoproteică
 corticosteroizi:
-“puls-terapie”- metilprednisolon :1g/zi, I.V., 3 zile
urmat de corticoterapie orală
●prednison- 1 mg/kg/zi-6 luni,
 treptat doza la 0,2 g/kg/zi-inca 6 luni
GNRP tratament
imunosupresoare
ciclofosfamidă -2mg/kg/zi,oral-6-12 luni;
-500-700mg/m2/luna,iv-6-12 luni
azatioprină - 2mg/kg/zi,oral-12luni
mycophenolat mofetil-nefropatia lupica
GNRP
 heparină
tratament
 imunoglobuline-0,4mg/kg/zi-5 zile
 hemodializă (IRC)
 plasmafereză + steroizi + imunosupresoare+/-Ig
take-home messages
GNRP = deteriorare bruscă şi progresivă a funcţiei
renale datorată unei boli glomerulare
Leziunea morfopatologică principală = semilunele
epiteliale
PATOGENIE: anticorpi anti- MBG, CIC, ANCA
EVOLUŢIE = severă şi rapid progresivă spre IRC
TRATAMENT = steroizi + imunosupresoare
+/- hemodializă, plasmafereză
GNRP poate recidiva pe rinichiul transplantat !

Glomerulonefrite Acute

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Glomerulonefrite Acute

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

What to leave out and what to put in ?

That’s the problem.

 sediul infecţiei – piele, faringe, dinţi

- formarea complexelor imune

edemul – apare brusc, faţă, membre inferioare

↑ reabsorbţia tubulară distală

Retenţie de fluide + Na EDEM

↑ crioglobuline (IgG, IgM- 75% din pacienţi)

 funcţia renală : ↓FG, FPR = N, capacitatea de

GNA cu oligurie sau anurie

 edemul pulmonar acut, insuficienţa cardiacă,

•eradicarea focarelor infecţioase

GNA poststreptococică este o boală glomerulară

GNRP PAUCI-IMUNĂ (anticorpi anti-citoplasmă

FORMAREA SEMILUNELOR EPITELIALE

FORMAREA SEMILUNELOR EPITELIALE

 prevalenţă mare la pacienţii tineri şi adulţi

 crioglobulinele, CIC şi anticorpii antinucleari

S-ar putea să vă placă și