Facultatea de medicină.

Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

TERAPIA INTENSIVĂ A ȘOCULUI

DEFINIȚIE
Șocul este o insuficiență cardio-circulatorie acută severă, în care perfuzia tisulară este
scăzută sau inadecvată, rezultând hipoxia tisulară generalizată sau imposibilitatea celulară de
utilizare a oxigenului. Șocul progresează la disfuncție/ insuficiență multiorganică (MODS –
Multiple Organ Dysfunction Syndrome)/ MSOF (MOF).
Șocul este calea evolutivă comună a unei multitudini de condiții patologice, care
conduc la insuficiență cardiocirculatorie, MODS și moarte.
Fiziopatologia șocului este relaționată cu disfuncția unității perfuzie tisulară – funcție
celulară.
Prezența hipotensiunii arteriale nu este obligatorie în definiția șocului, deoarece în
primele faze evolutive, mecanismele compensatorii simpatico – adrenale mențin tensiunea
arterială. În momentul în care aceste mecanisme se epuizează, pierderea volemică sau
vasodilatația sunt excesive, hipotensiunea arterială este regulă.

CLASIFICARE
În funcție de etiologie și patogeneză se definesc patru categorii majore de șoc:
hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac și distributiv. Unele surse includ o a cincea
categorie majoră de șoc - șocul celular (tabelul 1) (fig.1)

Tabel 1. Clasificarea șocului

HIPOVOLEMIC hemoragic  traumă

 hemoragie gastrointestinală
 hemoragie retroperitoneală
 hemoragie obstetricală
nonhemoragic pierdere  perspirație
externă  vărsătură
 diaree
 poliurie

redistribuție  arsură
tisulară în  traumă
spațiul III  anafilaxie
patologic  pancreatită acută
 ocluzie intestinală
venodilatație  sepsis
1
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 anafilaxie
 intoxicație
CARDIOGEN miopatic  infarct miocardic (de ventricul stâng sau
drept) > 40% din masa miocardului
ventriculului stâng
 contuzie miocardică
 miocardită
 cardiomiopatie
 depresie miocardică septică
 farmacologic (antraciclină, blocante ale
canalelor de calciu, etc.)
mecanic  valvulopatii (stenoze și insuficiențe)
 defect de sept ventricular
aritmic  bradicardie (sinusală, blocuri AV)
 tahicardie (supraventriculară sau
venticulară)
OBSTRUCTIV scăderea presarcinii obstrucție de  compresiune externă
EXTRACARDIAC ventriculare venă cavă prin tumori
(afectează umplerea  colmatare prin tumori
ventriculară) creșterea  pneumotorace sub
presiunii tensiune
intratoracice  ventilație mecanică
scăderea  pericardită constrictivă
complianței  tamponadă cardiacă
cardiace
creșterea ventricul drept  trombembolism
postsarcinii pulmonar masiv
ventriculare  hipertensiune pulmonară
(afectează acută
contracția
ventriculară) ventricul stâng  disecție de aortă
DISTRIBUTIV septic virusuri, bacterii, fungi
anafilactic
neurogen
endocrin  criza addisoniană
 tireotoxicoză
CELULAR intoxicații cu  cianuri
substanțe chimice  monoxid de carbon
care blochează  fier
utilizarea celulară a
O2

Atenție! În prima fază evolutivă, postagresiune, formele de șoc sunt bine

individualizate, dar ulterior, pe măsură ce disfuncțiile progresează, mecanismele se intrică, în
fiziopatologia unei forme primare de șoc intervenind elemente caracteristice altora! Spre
exemplu, în evoluția șocului septic, mecanismului distributiv primar, i se sumează

2
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

hipovolemia (prin pierdere în interstițiu) și disfuncția de pompă cardiacă (prin eliberare de

factori depresivi miocardici). În șocul hipovolemic, hipoperfuzia miocardică, conduce la
disfuncție cardiacă.
Progresiunea dezechilibrelor fiziopatologice, conduce la evoluția clinică stadială a
șocului: stadiul reversibil (compensat și progresiv/ decompensat) și refractar/ ireversibil.
Momentele de virare între aceste etape sunt dificil/ imposibil de stabilit clinic.

Fig.1 Modificările arborelui vascular în șoc

3
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

MECANISME FIZIOPATOLOGICE GENERALE ÎN ȘOC

Dată fiind variabilitatea etiologică, așa cum s-a arătat în tabelul 1, și mecanismele
patogenetice implicate în fiziopatologia șocului diferă mult în funcție de subtipul de șoc.
Există un set comun de mecanisme fiziopatologice, adaptativ-compensatorii sau alterative,
activate indiferent de forma de șoc (fig.2). Aceste mecanisme fiziopatologice diferă calitativ
și cantitativ între formele de șoc, de asemenea diferă momentul temporar în care se
declanșează.

Fig.2 Mecanisme implicate în generarea „cercului vicios” al șocului

Reacția neuro – hormonală în șoc

Sensul fiziopatologic al acestui mecanism este menținerea tensiunii arteriale prin
efectul inotrop-pozitiv, vasoconstictor (crește rezistența vasculară sistemică!) și corectarea
hipovolemiei. De fapt, sub raport funcțional, așa cum se va discuta ulterior, este importantă
menținerea debitului cardiac și distribuția acestuia la țesuturi (fluxul sanguin în țesuturi).
Factorii implicați în menținerea debitului cardiac, asupra cărora acționează mecanismele
neurohormonale sunt prezentate în figura 3.

4
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Hipotensiunea inhibă baroreceptorii, conducând la activarea sistemului nervos

simpatic, cu creșterea eliberării de noradrenalină din terminațiile nervoase simpatice și de
adrenalină (secundar noradrenalină) din medulosuprarenală. Efectele inotrop-pozitiv și
vasoconstrictor restabilesc tensiunea arterială și debitul cardiac.
Reducerea perfuziei renale, secundare scăderii debitului cardiac (prin hipovolemie în
șocul hipovolemic și scăderea contractilității miocardice în șocul cardiogen), conduce la
eliberarea de renină, enzimă care convertește angiotensina I la angiotensină II. Angiotensina
II exercită efect vasoconstrictor direct și stimulează eliberarea corticosuprarenaliană de
aldosteron, hormon care crește retenția renală de apă și Na+, mecanisme care corectează
hipovolemia.
Corticosuprarenala descarcă cortizol, hormon cu acțiuni importante în modificările
metabolice din șoc. Cortizolul crește responsivitatea vasculară la catecolamine.
Activarea nervos centrală prin citokine și mecanismul osmoreceptor, conduc la
creșterea eliberării hipotalamice de arginin-vasopresină (ADH, hormon antidiuretic), cu
acțiune vasoconstrictoare (prin acțiune pe receptorii V1) și de refacere a volemiei (crește
retenția renală de apă, mecanism dependent de acțiunea pe receptorii V2 – creșterea
permeabilității tubulare pentru apă, dependentă de acvaporine).

Fig. 3 Mecanisme în reglarea debitului cardiac și a tensiunii arteriale sistemice

5
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Distribuția variată a receptorilor adrenergici în diferitele sectoare de circulație

regională, permite distribuția preferențială a debitului cardiac spre cord și creier –
centralizarea circulației, în detrimentul circulației tegumentare, splanhnice și renale, organe
care devin rapid ischemice. Ischemia intestinală, prin pierderea integrității mucoasei, conduce
la translocația bacteriană în sânge și amorsarea unei componente patogenetice septice (a
doua „lovitură” patogenă), care complică evoluția bolnavului șocat.

Mecanisme imun/ inflamatorii în fiziopatologia șocului

Infecțiile severe, hemoragia severă, hipoxia și hipoperfuzia tisulară prelungită,

leziunile tisulare severe și extinse (traumă, arsură, chirurgie), induc inflamația locală,
activarea leucocitară, descărcarea de citokine și mediatori inflamatori cu acțiune sistemică (fig
4). În șocul septic, mecanismul inflamator este inițiatorul instabilității hemodinamice și a
disfuncției sistemelor funcționale. În celelalte tipuri de șoc, acest mecanism acționează mai
tardiv. Intensitatea răspunsului inflamator sistemic este mult mai mare în șocul traumatic
decât în cel hipovolemic, deoarece în traumă, pierderea hemoragică este asociată de leziuni
tisulare extinse care declanșează inflamația.

Fig. 4 Activarea imun – inflamatorie în șoc

6
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Reacția inflamatorie sistemică (SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome)

(vezi Șocul septic) este în primă etapă un mecanism de apărare nespecifică. Intensificarea
excesivă este patologică, conducând la instabilitate hemodinamică, modificări microvasculare,
disfuncție mitocondrială și leziuni tisulare, modificări fiziopatologice care generează MODS.
Organismul tinde să contracareze SIRS printr-un răspuns contrareglator antiinflamator –
CARS (Compensatory Antiinflamatory Response Syndrome). Evoluția procesului inflamator
este dictată de raportul SIRS/ CARS, dependent de raportul mediatori proinflamatori/
mediatori antiinflamatori (fig. 5). Există posibilitatea de evoluție alternantă SIRS/ CARS,
rezultând MARS (Mixed Antagonistic Response Syndrome). Pentru un individ, evoluția
profilului inflamator depinde de: virulența patogenului, dimensiunea inoculului, statusul
nutrițional, comorbiditățile asociate, vârsta și factorii genetici.

Fig 5. Răspunsul inflamator sistemic

Hemodinamica. Mecanisme. Profilurile hemodinamice în șoc

Înțelegerea mecanismelor și a consecințelor modificărilor hemodinamice în șoc
impune cunoașterea modelului hidraulic de funcționare al sistemului cardiovascular (fig 6) și
relația între curba funcțională Frank-Starling (fig 7) a cordului și curba funcțională vasculară
(întoarcerea venoasă la cord) în determinarea debitului cardiac (cardiac output – CO), precum
și a conceptelor de presarcină și postsarcină cardiacă (fig. 8).

7
Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig. 6 Modelul hidraulic al sistemului cardio-vascular

Fig. 7 Curba Frank - Starling

8
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig.8 Determinanții debitului cardiac și ai tensiunii arteriale medii

Debitul cardiac (CO) reprezintă produsul între volumul sistolic (volumul bătaie; stroke
volume; VS) și frecvența cardiacă (FC). Tensiunea arterială medie (TAM) este produsul între
debitul cardiac și rezistența vasculară sistemică (RVS):

CO = VS · FC; TAM = CO · RVS

În consecință, în șoc, scăderea debitului cardiac, respectiv a tensiunii arteriale

sistemice, este rezultatul:

9
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 scăderii debitului cardiac prin: scăderea presarcinii cardiace (hipovolemie) -

șocul hipovolemic, scăderea contractilității cardiace (șocul cardiogen),
umplere cardiacă diastolică deficitară (șocul obstructiv extracardiac)
 scăderii rezistenței vasculare sistemice (vasodilatație) - șocul distributiv
(septic, anafilactic, neurogen) (fig. 10)

Fig. 10 Diagnosticul hemodinamic al șocului

Modificările debitului cardiac și a rezistenței vasculare periferice conduc la

următoarele profiluri clinice de șoc:
 șocul rece – hipodinamic – tegumente reci, vasoconstricție periferică, debit
cardiac scăzut. Acest tablou clinic este prezent în șocurile hipovolemic,
cardiogen, obstructiv extracardiac, faza finală - ireversibilă a șocului septic.
 șocul cald – hiperdinamic – tegumente calde, debit cardiac crescut. Acest
tablou clinic este caracteristic șocului septic.

10
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Atenție!
 Autoreglarea circulației cerebrale și renale se face în funcție de TAM ! (fig.11)

Fig.11 Autoreglarea circulației cerebrale

 Perfuzia ventriculului stâng este în funcție de presiunea diastolică! (fig.12)

Fig. 12 Fluxul sanguin în coronara stângă și dreaptă pe parcursul ciclului cardiac

 valorile extreme ale frecvenței cardiace limitează debitul cardiac. Bradicardia

excesivă acționează direct (CO = VS · FC). Tahicardia excesivă limitează

11
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

umplerea diastolică, perfuzia miocardului ventriculului stâng și crește

consumul miocardic de oxigen, în condițiile în care aportul este redus!

Fluxul sanguin în organe depinde de debitul cardiac și de rezistența vasculară în

teritoriul circulator regional.
Tensiunea arterială nu este un indicator sensibil al perfuziei tisulare! În șocurile
hipodinamice, hipotensiunea apare tardiv comparativ cu instalarea hipoperfuziei tisulare. Pe
măsură ce debitul cardiac scade, tensiunea este menținută prin creșterea rezistenței vasculare
periferice, ca rezultat al activării sistemului simpatoadrenal. Centralizarea circulației sacrifică
tegumentul, tubul digestiv și rinichii, organe care devin rapid ischemice. Hipotensiunea apare
tardiv, când mecanismul compensator simpatoadrenal se epuizează, iar modificările
fiziopatologice la nivel de organ sunt severe. De asemenea, în șocurile distributive, cu
rezistență vasculară sistemică scăzută (vasodilatație), perfuzia tisulară este temporar
menținută (până când se instalează depresia miocardică, indusă de hipoperfuzie – tensiunea
diastolică este scăzută – și de acțiunea mediatorilor inflamatori) prin creșterea debitului
cardiac, în condițiile în care postsarcina cordului stâng este scăzută.
Aportul global de oxigen la țesuturi – DO2 (oxygen delivery), depinde de debitul
cardiac (CO) și de conținutul arterial în oxigen – CaO2:

DO2 = CO · CaO2

Conținutul arterial în oxigen – CaO2, reprezintă suma între cantitatea de oxigen transportată
prin fixare pe hemoglobină (Hb) și cea dizolvată fizic în plasmă:

CaO2 = 1,34 · Hb · SaO2 + 0,0031· paO2, unde

SaO2 este saturaţia sângelui arterial în oxigen şi paO2 presiunea parţială a oxigenului în
sângelui arterial. Relaţia între paO2 şi SaO2 este stabilită prin curba de disociaţie a
oxihemoglobinei (fig.13).

12
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig. 13 Curba de disociaţie a oxihemoglobinei şi factorii care o influenţează

Bolnavul şocat este internat în secţia de Terapie Intensivă, unde este monitorizat
hemodinamic invaziv: măsurare de tensiune arterială sângerândă, montare de cateter venos
central, cateter de cord drept (Swan-Ganz) (fig. 14). Aceste dispozitive permit determinarea
tensiunii arteriale sistolice (TAS), diastolice (TAD) şi medii (TAM) pe fiecare ciclu cardiac
(„bătaie cu bătaie”), a debitului cardiac (CO), rezistenţei vasculare sistemice (RVS), presiunii
venoase centrale (PVC) (indicator de presarcină a cordului drept) şi a presiunii blocate (de
obstrucție) în capilarul pulmonar (POCP) (indicator de presarcină a cordului stâng). Pe baza
acestor parametri se construieşte profilul hemodinamic, caracteristic fiecărui tip de şoc. De
asemenea, evaluarea în dinamică a acestor parametri permite conducerea terapiei şocului.

13
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig. 14 Cateter de arteră pulmonară și curbele de presiune înregistrate în cordul drept și

artera pulmonară

Ecuații hemodinamice:

 Indexul cardiac (IC): IC = CO/ S, unde S=suprafața corporală

 Rezistența vasculară sistemică (RVS): RVS = (TAM – PVC)/ CO
Deci, parametrii hemodinamici sunt mărimi măsurate sau derivate din cele măsurate,
pe baza ecuațiilor hemodinamice; aceștia caracterizează starea sistemului funcțional
cardiovascular.

Modificări ale microcirculației în șoc

Teritoriul microcirculator este ținta tuturor dezechilibrelor hemodinamice, inflamatorii

și hemostatice din șoc; aceste modificări se repercută direct asupra celulelor, ca rezultat al
alterării aportului de oxigen și substrat nutritiv la nivel tisular. Leziunile extinse
microcirculatorii și consecințele celulare/ metabolice rezultate conduc la ireversibilitatea
șocului.
Dimensiunea patului vascular microcirculator este rezultatul mecanismelor de
autoreglare prin mecanismele metabolic și miogen.
In șocurile distributive, sectorul microcirculator este alterat primar. În celelalte tipuri
de șoc, modificările sunt secundare. În șocul hipovolemic, activarea simpaticului, induce
vasoconstricția arteriolelor cu diametru mediu. Determinările experimentale indică
vasodilatația concomitentă a arteriolelor mici, probabil prin mecanismul autoreglator
14
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

metabolic. In aceste condiții, fluxul sanguin capilar scade și devine heterogen spațial și în
timp, fenomen care se amplifică pe măsură ce șocul progresează spre stadiul ireversibil.
Heterogenitatea marcată a fluxului sanguin capilar, chiar în același organ, afectează extracția
tisulară de oxigen. Reducerea fluxului sanguin capilar, asociat cu modificarea expresiei
moleculelor de adeziune celulară pe suprafața endoteliului și activarea neutrofilelor în cadrul
răspunsului sistemic inflamator, conduc la aderarea neutrofilelor la endoteliu, limitând
trecerea eritrocitelor. În dinamică, edemul celulelor endoteliale limitează și mai mult fluxul de
eritrocite și leucocite. Activarea trombocitelor și a coagulării conduce la formarea de
microtrombi (fig. 15), blocând fluxul sanguin capilar și agravarea ischemiei tisulare. Lezarea
barierei endoteliale conduce la pierderea de proteine în interstițiu. Un rol central în
patogeneza leziunii endoteliale revine acțiunii radicalilor liberi de oxigen, oxidului nitric și
peroxinitritului. Alți mediatori sunt: histamina, bradikinina, PAF, leucotriene, TNF-alfa.
Creșterea cantității de proteine extravazate amplifică edemul interstițial și agravează
hipovolemia.

Fig. 15 Formarea de microtrombi în sectorul microcirculator

Un alt factor care conduce la alterarea perfuziei tisulare este deschiderea șunturilor
arteriovenoase, reducând suplimentar fluxul sanguin prin rețeaua capilară.
Modificări rețelei microcirculatorii pot fi studiate prin tehnici de spectroscopie de
polarizare ortogonală la nivelul mucoasei sublinguale (fig.16).

15
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig. 16 Aspectul microcirculației în mucoasa sublinguală la omul normal (stânga) și în șocul

septic (dreapta). Se remarcă reducerea semnificativă a capilarelor și diametrul foarte mic al
celor restante, cu creșterea distanței capilare – celule

În șocurile hipovolemic și cardiogen, ischemia tisulară, prin scăderea aportului de

oxigen (hipoxie) și substrat nutritiv pentru celule, constituie prima etapă în generarea
insuficiențelor de organe. In șocul septic, injuriei ischemice i se sumează de la început
agresiunea exercitată prin mediatorii inflamatori, acțiune mai tardivă și de intensitate mai
mică în alte forme de șoc. Radicalii liberi de oxigen, NO și TNF-alfa exercită acțiuni celulare
directe.
Reluarea fluxului sanguin în zonele ischemice (spontană sau postresuscitare
hemodinamică), inițiază injuria de reperfuzie, dependentă de exercitarea stresului oxidativ
asupra țesuturilor lezate anterior prin ischemie (fig. 17).

Fig. 17 Mecanismul leziunii de reperfuzie

16
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Modificări ale metabolismului celular în șoc

Metabolismul oxidativ este perturbat prin scăderea aportului de oxigen la nivel tisular
ca rezultat al scăderii globale a fluxului sanguin sau a maldistribuției acestuia între sectoarele
de microcirculație. Rezultatul este scăderea producției celulare de ATP.
În condiții fiziologice, consumul tisular de oxigen (VO2) este independent de aportul de
oxigen (DO2). Normal, raportul VO2/ DO2 = 25%. Pe măsură ce fluxul sanguin scade, extracția
tisulară de oxigen crește. În momentul în care extracția tisulară de oxigen atinge nivelul
maxim, DO2 devine critic și se instalează dependența VO2 de DO2. În acest punct, metabolismul
aerob este sistat și celulele intră în anaerobioză. În condiții de metabolism anaerob,
acumularea acidului lactic conduce la acidoză lactică (fig 18).

Fig. 18 Relația VO2/ DO2

În șocul septic, mecanismele disfuncției metabolice celulare sunt mai complexe decât
în celelalte forme de șoc. Mediatorii inflamatori: ROS, NO, TNF-alfa, lipopolizaharidele
bacteriene perturbă funcția mitocondrială, instalându-se hipoxia citopatică. Peroxinitritul
(ONOO- ) joacă un rol central în patogeneza acestui proces fiziopatologic celular.

17
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

MECANISMELE DISFUNCȚIEI MULTIORGANICE

Disfuncția multiorganică (MODS) definește disfuncția, produsă în paralel sau

secvențial a cel puțin două organe. MODS implică atât organe agresionate inițial, cât și
organe localizate la distanță de injuria primară. În practica clinică, progresiunea MODS este
evaluată prin scorul SOFA (Sequential Organ Failure Assessment Score). Fiziopatologia
MODS implică o rețea complicată de mecanisme inter și intracelulare (fig. 19).

Fig. 19 Mecanisme în fiziopatologia MODS

Atenție! Dezechilibrele rezultate din disfuncția unui organ reprezintă trigger pentru
inițierea altor disfuncții de organe.
Principalele disfuncții ale sistemelor funcționale sunt prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2. Principalele disfuncții de organ în MODS

sistemul funcțional disfuncții/ consecințe mecanisme

SNC  encefalopatie  ischemie
ischemică/ septică  hipoxie
 necroză corticală  dezechilibre HE/ AB
 hipoglicemie
respirator  ARDS  inflamație
cord  ischemie miocardică  ischemie

18
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 depresie miocardică  hipoxie

 aritmii  dezechilibre HE/ AB
 factori depresivi
miocardici
rinichi  insuficiență renală  ischemie
acută prerenală  nefrotoxice
 necroză tubulară acută
gastrointestinal  ileus  ischemie
 ulcer de stres  inflamație
 pancreatită acută
 colecistită acalculoasă
 translocație bacteriană
ficat  ischemie hepatică  ischemie
 colestază intrahepatică  inflamație
hematologic  CID
 anemie
 leucocitoză/ leucopenie
 trombocitopenie
metabolisme  hiperglicemie
 hipoglicemie (tardiv)
 hipertrigliceridemie
 balanță azotată
negativă
sistem imun  depresia imunității
celulare și umorale
 insuficiența barierei
intestinale

ASPECTE CLINICE ȘI TERAPEUTICE GENERALE ÎN ȘOC

Modificările clinice în șoc sunt rezultatul instabilității hemodinamice și a raportului

inadecvat DO2/ VO2 la nivel tisular. Modificările clinice sunt influențate de:
 etiologia șocului
 severitatea bolii/ agresiunii declanșatoare
 rezerva funcțională a organismului
 medicația administrată
 hipotensiunea arterială
 tahicardia
 tahipneea
 oliguria
 alterarea statusului mintal

19
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 alterarea perfuziei periferice → aspectul clinic de șoc rece sau șoc cald
Resuscitarea șocului este o urgență medicală absolută. Datele anamnestice, investigațiile
paraclinice, monitorizarea și resuscitarea trebuie să se desfășoare în paralel. Abordarea clinică
va fi în secvența ABCDE.
Principii terapeutice:
 administrare de O2
 acces vascular adecvat
 resuscitarea volemică
 agenți farmacologici – substanțe cu acțiune inotrop pozitivă și vasoactivă
(inoconstrictoare/ inodilatatoare)
 tratamentul cauzei
 monitorizare – hemodinamică, metabolică

Invesitgații:
 la patul bolnavului:
o Hb
o EAB
o electroliți
o lactat
o ECG
o FAST
o ecocardiografie
 laborator:
o HLG
o coagulare, D-dimeri
o uree, creatinină
o teste biochimice hepatice
o enzime cardiace
o enzime pancreatice
o teste toxicologice
o probe inflamatorii: PCR, fibrinogen, procalcitonină, presepsină
o examene microbiologice – hemocultură, urocultură, secreție
traheală, LCR, etc.

20
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 imagistică

Monitorizare hemodinamică:
 caracterizarea profilului hemodinamic:
o PVC
o SV, CO, SVV
o RVS
 evaluarea raportului DO2/ VO2:
o DO2
o VO2
o ScvO2

Resuscitarea volemică:

 cristaloizi – ser fiziologic, soluție Ringer lactat

 coloizi – albumină umană, gelatine modificate, amidon modificat
 derivați de sânge

Suportul hemodinamic farmacologic:

Fig. 20 Mecanismele de acțiune ale agenților inotrop – pozitivi

21
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 agenți farmacologici cu acțiune pe receptorii adrenergici – α, β

o adrenalină (acțiune neselectivă)
o noradrenalină: α1 > β1
o dopamină (acțiune și pe receptorii specifici dopaminergici, D): D, β1, α1
o dobutamină – beta selectiv: β1 și β2 (inodilatator)
o fenilefrină: α1 – selectiv (vasoconstrictor)
 infibitori de fosfodiesterază (PDE III) – inodilatatoare (enoximonă, milrinonă)
 vasopresină (acțiune pe receptorii vasculari V1) (vasoconstrictor)
 levosimendan (sensibilizator pentru Ca2+/ crește sensibilitatea troponinei C
pentru Ca2+) – crește inotropismul cardiac fără a crește consumul miocardic de
O2

22
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig. 21. Algoritmul de resuscitare hemodinamică (EGDT – Early Goal Directed Therapy ) în
sepsis sever/ șoc septic

23
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

CARACTERISTICILE HEMODINAMICE, CLINICE ȘI TERAPEUTICE

ALE TIPURILOR MAJORE DE ȘOC

Șocul hipovolemic

Așa cum s-a indicat în tabelul 1, șocul hipovolemic este rezultatul pierderii lichidiene
hemoragice sau nehemoragice.
Indiferent de etiologie, rezultatul este hipovolemia severă, care conduce la scăderea
presarcinii cardiace și a debitului cardiac. Acestea induc declanșarea mecanismelor simpatico-
hormonale compensatorii.
Profilul hemodinamic în șocul hipovolemic este prezentat în tabelul 3 și figura 22.

Tabelul 3. Profilul hemodinamic în șocul hipovolemic

PVC CO POCP RVS

↓ ↓ ↓ ↑

PVC = presiunea venoasă centrală; CO = debitul cardiac; POCP = presiunea de ocluzie în

capilarul pulmonar; RVS = rezistența vasculară sistemică

Fig. 22. Profilul mecanic cardiovascular în șocul hemoragic

Șocul hemoragic este clasificat, în funcție de pierderea sanguină, în patru clase (tabelul
4). Consecințele clinice descrise sunt dependente nu numai de volumul de sânge pierdut, dar
și de ritmul de pierdere, gradul de adaptare al organismului la hipovolemie (redus la vârstnici,
bolnavi cu insuficiențe de organ cronice, tratamentul cu beta-blocante, diuretice, etc).

24
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Tabelul 4. Clasele clinice de șoc hemoragic

parametrul clasa I clasa II clasa III clasa IV

pierderea ml < 750 750 - 1500 1500 – 2000 >2000
sanguină % < 15 15 - 30 30 – 40 >40
FC/ min. < 100 >100 >120 >140
TA N N ↓ ↓
pulsul presiunii N ↓ ↓ ↓
reumplerea întârziată întârziată întârziată întârziată
capilară
FR/ min. 14 - 20 20 - 30 30 - 40 >35
urină (ml/h) >30 20 - 30 5 - 15 anurie
statusul mental anxietate anxietate confuzie confuzie/
letargie

În șocul hemoragic sever, mecanismele de compensare sunt depășite, instalându-se

perturbări tisulare ireversibile secundare ischemiei generalizate. Instalarea hipotermiei,
coagulopatiei și acidozei severe definește „triada morții”, bolnavul fiind în șoc ireversibil,
care conduce la moarte.

Șocul cardiogen

Etiologia șocului cardiogen este prezentată în tabelul 1. În acest tip de șoc,

hemodinamica este alterată prin disfuncția primară a funcției de pompă a cordului, cu
scăderea debitului cardiac, care declanșează cascada compensatorie simpatico-adrenergică.
În șocul cardiogen din infarctul miocardic, disfuncției de pompă i se sumează
răspunsul inflamator sistemic (fig. 23).

25
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig. 23 Mecanismele mecanice, neurohormonale și inflamatorii în patogeneza șocului

cardiogen prin infarct miocardic

Profilul hemodinamic în șocul cardiogen este prezentat în tabelul 5 și figura 24.

PVC CO POCP RVS

↑ ↓ ↑ ↑

Fig. 24 Profilul mecanic cardiovascular în șocul cardiogen

Principiile terapiei în șocul cardiogen din infarctul miocardic sunt:

- ameliorarea presarcinii și postsarcinii
- suportul farmacologic inotrop-pozitiv

26
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

- balon de contrapulsație ( reduce postsarcina, ameliorează ejecția, crește fluxul

sanguin coronarian):

- repermeabilizarea coronarelor obstruate: farmacologic (trombolitice), mecanic

(PTCA – angioplastie coronariană percutană transvasculară și aplicare de
stent), by-pass coronarian

Șocul septic

Șocul septic este indus de agenți microbiologici: virusuri, bacterii, fungi, paraziți.
Prezența acestora în torentul sanguin induce SIRS, care joacă un rol major în progresiunea
șocului septic și a insuficienței multiorganice, prin: disfuncție endotelială extinsă, CID,
depresie miocardică, disfuncție microcirculatorie, hipoxie citopatică.
Definiții:
 Bacteremie/ fungemie – prezența de bacterii/ fungemie în torentul circulator
 SIRS – sindrom de răspuns inflamator sistemic. Este nespecific, fiind declanșat
de cauze muliple (fig. 25) În clinică, diagnosticul de SIRS este susținut dacă
există cel puțin două dintre următoarele criterii:
 frecvența cardiacă > 90/ minut
 frecvența respiratorie > 20/ minut sau paCO2<32 mmHg
 leucocitoză (>12000/ μl) sau leucopenie (< 4000/ μl) sau > 10%
elemente nesegmentate (band)
 febră (>38°C) sau hipotermie (<36°C)

27
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Fig. 25 Etiologia SIRS și relația sepsis/ sepsis sever/ șoc septic

 Sepsis – SIR declanșat de infecție

 Sepsis sever – sepsis asociat cu disfuncții de organ
 Șoc septic – sepsis asociat cu hipotensiune arterială refractară la refractară la
resuscitare volemică adecvată, necesitând administrarea de vasopresor

Progresiunea bacteremiei la șoc septic este dependentă de:

 agentul infecțios
 predispoziția gazdei: vârstă, patologia cronică coasociată, polimorfismul genetic al
moleculelor implicate în răspunsul inflamator (citokine proinflamatorii, citokine
antiinflamatorii, etc.)

Atenție! Șocul septic are o bază genetică, ceea ce explică variabilitatea clinică a
răspunsului la infecții severe a bolnavilor critici !
În șocul hipovolemic sau traumatic, centralizarea circulației, cu ischemia tubului
digestiv, permite translocația bacteriană și amorsarea sepsisului, constituind „o a
doua lovitură patogenă”, care complică fiziopatologia și evoluția clinică a bolnavului!

Factorii de patogenitate bacteriană (endotoxine (bacterii Gram-negative), exotoxine

(bacterii Gram-pozitive), acid teichoic, peptidoglican, flagelină, etc.), virală, fungică sau
parazitară, interacționează cu molecule de recunoaștere – TLR (Toll-like receptors), prezente
pe suprafața macrofagelor umane (tabelul 6).

28
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Tabelul 6. Receptorii Toll-like și liganzii specifici

TLR molecula legată

TLR 1 produși bacterieni
TLR 2 peptidoglicani
TLR 3 ARN viral dublu-spiralat
TLR 4 endotoxină (lipopolizaharid)
TLR 5 flagelină
TLR 6 produși bacterieni
TLR 7 nu se cunoaște
TLR 8 nu se cunoaște
TLR 9 ADN bacterian
TLR10 nu se cunoaște

Legarea liganzilor de TLR, conduce la amorsarea unor căi de semnalizare

intracelulară, cu formarea factorilor de transcripție ( NF-kB), care controlează expresia
genelor citokinelor proinflamatorii (TNF-alfa, IL-1, IL-2, IL-6, etc) și antiinflamatorii (IL-4,
IL-10). Raportul stabilit între acestea, este dependent de genetica individului și condiționează
raportul SIRS/ CARS.
Mediatorii inflamatori conduc la activarea sistemică a leucocitelor, exprimarea
moleculelor de adeziune pe endotelii, expresia factorului tisular, cu activarea coagulării și
formarea de microtrombi, în final ducând la afectarea microcirculației. Disrupția joncțiunilor
dintre celulele endoteliale conduce la extravazarea de plasmă, cu formarea edemului
interstițial. Acțiunea pe hepatocite conduce la sinteza excesivă a proteinelor de fază acută
pozitive (fibrinogen, proteina C reactivă, etc.) și scăderea celor negative (albumină,
transferină, proteină C). O proteină de fază acută cu specificitate relativă în sepsis este
procalcitonina, utilizată în scop diagnostic și de evaluare a eficienței terapeutice
antiinfecțioase.
Presepsina (receptorul CD14 solubil) – marker nou de sepsă.
IL-1 și TNF-alfa conduc la exprimarea pe endotelii a izoenzimei inductibile a nitric
oxid sintetazei (iNOS), rezultând producția excesivă de NO. Prin acțiunea pe mușchiul neted
vascular, NO mediază vasodilatația patologică din șocul septic. Peroxinitritul, rezultat din
reacția NO cu superoxidul (O2.-), este implicat în patogeneza hipoxiei citopatice.
Secvența patogenetică a șocului septic a fost cel mai bine studiată în relație cu
endotoxina (lipopolizaharidul), rezultată din dezintegrarea bacteriilor Gram-negative.
Administrarea unor cantități mici de endotoxină, reproduce multe dintre modificările
fiziopatologice si clinice din șocul septic - șoc endotoxinic. Componenta toxică din structura
endotoxinei este lipidul A, constant indiferent de specia bacteriană.

29
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Principalele etape patogenetice din fiziopatologia șocului septic sunt prezentate în

figura 26.

Fig. 26 Fiziopatologia șocului sepsisului/ șocului septic

Profilul hemodinamic în șocul septic este prezentat în tabelul 7 și figura 28.

PVC CO POCP RVS

↓ ↑ ↓ ↓

Fig. 28 Profilul hemodinamic al șocului septic

30
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

 susținerea hemodinamică – protocolul EGDT

o resuscitarea volemică
o redresarea scăderii rezistenței vasculare sistemice
 antibioticoterapie cu spectru larg, ulterior dezescaladare în funcție de rezultatul
antibiogramei
 controlul sursei – drenaj chirurgical

Șocul neurogen
Șocul neurogen se declanșează la bolnavii cu leziuni severe ale sistemului nervos
(traumatice sau netraumatice): traumatism cranio-cerebral sever, traumatisme de coloană
verebrală (cervicală sau toracică înaltă) cu interesare mielică (transecțiune medulară),
hemoragie intracraniană – intracerebrală sau subarahnoidiană, anestezie spinală
(subarahnoidiană) înaltă, etc.
Aceste leziuni SNC conduc la:
 scăderea tonusului simpatic (întreruperea eferențelor simpatice după
traumatismele de coloană cervicală),
 creșterea descărcării de noradrenalină în hemoragiile subarahnoidiene,
 insuficiența axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian.
Aceste mecanisme conduc la trei categorii majore de șoc neurogen (tabelul 8)

Tabelul 8 Forme de șoc neurogen

șoc neurogen etiologie mecanisme consecințe

vasodilatator -leziune spinală disfuncție autonomă: bradicardie
cervicală sau toracică scade tonusul hipotensiune arterială
înaltă simpatic;
tonus parasimpatic
necontracarat
cardiogen -hemoragie crește descărcarea de tahicardie
subarahnodiană catecolamine hipotensiune arterială
-stroke al insulei edem pulmonar
-traumatism cerebral ↓ CO
↑RVS
↑POCP
cardiomiopatia
takotsubo

neuroendocrin -traumatism cerebral disfuncție hipotensiune arterială

-hemoragie hipotalamo- cu răspuns slab la
subarahnodiană hipofizară terapia vasopresoare

31
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

-stroke hipotalamic

Șocul anafilactic

Reacțiile anafilactice (degranularea mastocitară este Ig E dependentă) și anafilactoide

(degranularea mastocitară se produce la contactul direct al substanței declanșatoare cu celula,
în absența Ig E) se declanșează în general rapid, imediat după contactul cu alergenul (uneori
mai tardiv, în zeci de minute sau ore), au evoluție brutală, rapid progresivă la șoc anafilactic.
Spre deosebire de reacția anafilactoidă, declanșarea reacției anafilactice presupune o
predispoziție genetică pentru sinteza Ig E (reagine) specifice față de un anumit antigen,
denumit alergen.
Celule implicate inițial în declanșarea anafilaxiei sunt mastocitele și bazofilele,
activate printr-o reacție de hipersensibilitate tip I.
Alergenul se fixează concomitent pe două molecule de Ig E specifice, ancorate pe
suprafața mastocitului prin receptorii FcεR1, conducând la degranularea mastocitară, cu
eliberarea mediatorilor preformați (fig. 29).

Fig. 29 Sensibilizarea, activarea și degranularea mastocitară

Principalii mediatori preformați (stocați în granulațiile mastocitare) sunt: histamina

(acționează pe receptorii histaminici de tip: H1, H2, H3), serotonină, factori chemotactici
pentru neutrofile (NCF), și eozinofile (ECF), heparină, adenozină, enzime (pentru triptază
există teste de laborator specifice, dozarea acestei enzime este importantă pentru susținerea
diagnosticului pozitiv). Acțiunea acestor mediatori conduce la următoarele consecințe clinice:
tegumentare (urticarie, rash, prurit, angioedem), respiratorii (dispnee, wheezing, srtidor, edem
glotic și laringian, bronhospasm, bronhoree, edem pulmonar, hipoxie), cardiovasculare -
șocogene (hipotensiune prin vasodilatație și hipovolemie – leak capilar cu pierderea lichidiană

32
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

în interstiții, depresie miocardică, ischemie miocardică, aritmii), digestive (greață, vărsătură,

diaree), neurologice (amețeală, dezorientare, halucinații, convulsii).
Consecințele respiratorii și hemodinamice sunt amenințătoare de viață, impunând
măsuri terapeutice de urgență: asigurarea permeabilității căii respiratorii, susținerea
ventilației, oxigenoterapie, rezoluția bronhospasmului (administrarea de bronhodilatatoare),
susținerea hemodinamică (refacerea energică a volemiei, administrarea de vasoactive).
Întreruperea administrării substanței declanșatoare este obligatorie! Administarea adrenalinei
este esențială pentru efectele vasoconstrictor (efect α1 adrenergic), inotrop-pozitiv (efect β1
adrenergic) și bronhodilatator (efect β2 adrenergic) și patogenetic (reduce activarea
mastocitară prin creșterea concentrației intracelulare de cAMP, ca rezultat al activării
adenilat-ciclazei prin efect β2 adrenergic).
1-20% dintre pacienți prezintă anafilaxie bifazică, care induce recurența
simptomatologiei la aproximativ 6-8 ore (tardiv chiar la 72 de ore) după evenimentul primar,
declanșat la contactul cu alergenul. Se descarcă un al doilea val de mediatori de novo (derivați
de acid arahidonic, PAF, etc).
Pricipalii agenți etiologici ai reacției anafilactice și anafilactoide sunt prezentați în
tabelele 9 și 10
Tabelul 9 Principalii agenți etiologici ai reacțiilor anafilactice

medicamente  antibiotice (beta-lactamine, sulfamide, streptomicină, etc)

 anestezice
 insulină
seruri  gama-globuline
 produse derivate din sânge (mai frecvent de la donatori IgA
la recipienți cu deficit de IgA)
 seruri heterologe
alimente  nuci
 fructe de mare
 albuș de ou
 citrice
 banane
 ciocolată
 pește
veninuri
enzime  L-asparaginază
 streptokinază
latex
lichid seminal
polen

33
 Facultatea de medicină. Curs de Anestezie – Terapie Intensivă

Tabelul 10 Principalii agenți etiologici ai reacțiilor anafilactoide

 opioide (morfină, etc.)

 curare (atracurium, etc)
 antibiotice (vancomicină, etc)
 substanțe de radiocontrast
 AINS
 derivați de sânge uman (ser, plasmă, imunoglobuline) – prin activarea complementului

34