CURS 4

DEFINIȚIA ȘOCULUI.
ETIOLOGIE.
CLASIFICARE.
FIZIOPATOGENIE.
STADII.
DIAGNOSTIC ȘI EVALUARE.
MANAGEMENT TERAPEUTIC.
SCENARII CLINICE
FRECVENTE(HEMORAGIE,ANAFILAXIE).
 ȘOCUL-DEFINIȚIE
Sindrom multifactorial acut rezultat din perfuzia tisulară
inadecvată și hipooxigenarea ce afectează mai multe
organe și sisteme. Rezultă disfuncția severă a organelor
vitale.
Complicat și controversat, insuficient elucidat
fiziopatogenic, unul din cele mai frecvente dg.critice
URGENȚĂ MAJORĂ! IMPUNE DG.ȘI TRAT.RAPID!
Sindrom = set relativ constant de semne și simptome care
duc predictibil la evenimente fiziopatologice bine
delimitate
Hipoperfuzie sistemică (hTA) sau maldistribuție
regională (șoc septic)
 ETIOLOGIE
Sindrom multietiologic, cauze și mecanisme extrem de
diferite, același factor cheie = HIPOPERFUZIA
TISULARĂ incapabilă să satisfacă necesitățile
metabolice celulare
Cauza este disproporționată prin intensitate și/sau
durată cu mecanismele compensatorii ale
organismului, iar efectele depind și de numărul de
organe afectate și de starea lor funcțională inițială
Șocul precedă decesul în orice patologie care nu poate
fi curabilă spontan sau prin terapie
Datorită varietății cauzelor, clasificarea se face pe
mecanisme de determinare a hipoperfuziei tisulare
 CLASIFICARE

A. ȘOC HIPOVOLEMIC (insuficiența volumului

circulant)
B. ȘOC OBSTRUCTIV (obstrucția extracardiacă a
fluxului sanguin)
C. ȘOC CARDIOGENIC (insuficiența cardiacă,”de
pompă”, structurală sau funcțională)
D. ȘOC DISTRIBUTIV (maldistribuție a fluxului și
volumului sangvin circulant)
E. ȘOC ENDOCRIN (sub/supraproducție hormonală
ce duce la hipoperfuzie)
 A. ȘOC HIPOVOLEMIC

 HEMORAGIC
o Cauze gastrointestinale
o Traumă
o Hemoragie internă
o Traumatisme închise
o Fracturi de bazin sau oase lungi
o Anevrism aortic rupt
o Hematom retroperitoneal
 A. ȘOC HIPOVOLEMIC
 NON-HEMORAGIC
o Pierderi gastrointestinale (vomă, diaree, fistule)

o Pierderi renale
o Efect diuretic excesiv
o Diureză osmotică, cetoacidoză diabetică
o Diabet insipid
o Alte pierderi
o Arsuri
o Pancreatită acută
o Peritonită, ocluzie intestinală
o Pierderi prin evaporare (febră, cavități deschise-
CHIRURGIE!)
 B. ȘOC OBSTRUCTIV
 REZISTENȚĂ LA UMPLEREA VENTRICULARĂ
(scăderea preumplerii ventriculare)
o Obstrucție directă venoasă cavă(ex.tumori
intratoracice)
o Presiune intratoracică ridicată

o Pneumotorax asfixiant
EXTRINSEC
o Ventilație mecanică (presiuni excesive sau
pacient hipovolemic)
o Astm
o Tamponadă cardiacă

o Stenoză mitrală, tromb intraatrial, mixom atrial

INTRINSEC
 B. ȘOC OBSTRUCTIV
 REZISTENȚĂ LA EJECȚIA VENTRICULARĂ
(postsarcină ventriculară crescută)

o Trombembolism pulmonar masiv

o Cord pulmonar - hipertensiune pulmonară
EXTRINSEC

o Disecție aortică
o Stenoză aortică
INTRINSEC
o Stenoză hipertrofică subaortică idiopatică
 C. ȘOC CARDIOGENIC
o Infarct miocardic (peste 40% din ventriculul stâng,
mortalitate 75%!)
o Cardiomiopatie, miocardită (de ex. virală)
o Ruptură de miocard (traumatică - contuzie, infarct)
o Insuficiență valvulară (stenoză sau regurgitare,
mitrală sau aortică)
o Defect septal ventricular
o Aritmii (bradicardie, tahicardie)
o Supradoze medicamentoase (ex. blocanți canale
calciu)
 D. ȘOC DISTRIBUTIV

o Septic (bacterian, fungic, viral, rickettsial)

o Anafilactic (mediat IgE: ATB, alimente, înțepături),
anafilactoid (non-IgE, activare C: substanțe contrast)
o Neurogenic (autonom spinal supratoracic)
o Șocul spinal (brusc sub nivelul leziunii)
o Șocul toxic
o Supradozare medicamentoasă (nitroprusiat, bretiliu)
 E. ȘOC ENDOCRIN

o Hipotiroidie cu mixedem – hTA, bradicardie

o Panhipopituitarism
o Tireotoxicoză, în special la vârstnici cu patologie
cardiacă preexistentă - cardiomiopatie
o Insuficiență adrenosuprarenaliană acută (pacienții
critici)
 CONCEPT FIZIOPATOLOGIC ȘOC
Decreased cardiac output
Decreased
myocardial
contraction Decreased myocardial function

Decreased coronary perfusion

Intra-
cellular
fluid loss Decreased BP

BP=CO X SVR
Metabolic
acidosis

Cell
hypoxia
Decreased tissue perfusion

Microcirculatory damage Microcirculatory obstruction

Cellular aggregation
 PATOGENIE
A. PATOGENIA CLASICĂ (șocul “rece”)
 Hipovolemie
  IC = ­debit cardiac = volum-bătaiexAV Vasoconstricție
supraf.corp supraf.corp Centralizarea - Prelungite
 Răspuns A-NA (organe interne, rinichi, circulației peste 3-4 ore
tegument, mușchi)

Hipoxie periferică Agregare eritrocitară Cedează musculatura

Hipercapnie Agravarea ischemiei netedă arteriolară,
vasodilatație, acumulare
Metabolism anaerob sangvină în aceste
teritorii = FURT DE
Doar 2 mol ATP rezultă din 1 mol glucoză SÂNGE, agrav. ischemiei

Oprirea pompelor ionice; acidoză FLUIDE, VASODILATATOARE, ANTIAGREGANTE!!!

Intrare masivă Na-apă în celulă= FURT DE APĂ, agrav.hipovolemiei

 B. STĂRILE DE COLAPS (SINCOPĂ)
 Decompensare hemodinamică acută, revenire rapidă și
fără sechele, semne și simptome prodromale (amețeli,
astenie, greață, diaforeză, disconfort abdominal, scotoame,
paloare, privire încețoșată, parestezii)
 NU este șoc, comă, criză convulsivă!
 Diferă de șoc prin
 Lipsa mecanismelor compensatoare, de unde hipoxia cerebrală
imediată cu pierderea bruscă a conștienței = lipotimie, leșin
 Este un simptom, nu un sindrom precum șocul
 Este brusc, pe când șocul necesită timp pentru instalare
 Poate fi întâlnit ca simptom în șoc, dar șocul fără tratament are
prognostic infaust
 În șoc, existând compensare inițială, pacientul este conștient
 Cauze: reflexe vagale
 Colaps ortostatic prin hipotensiune posturală
 Stress emoțional, atacuri de panică, convulsii psihogene non-
epileptice (PNES) = convulsii isterice
 Sincopa de sinus carotidian (SSS) = alternanță între stop
sinusal și tahicardie paroxistică supraventriculară
 Hipovolemie bruscă (donatori de sânge)
 Manevre vagale (Valsalva)
 Embolie pulmonară
 Infarct miocardic masiv cu insuficiență de pompă, tamponadă
cardiacă, bloc atrio-ventricular (sincopă cardiovasculară =
atacuri Adams-Stokes), asistolă ventriculară, fibrilație atrială
 Atacuri ischemice tranzitorii AIT (insuficiență carotidiană,
vertebrobazilară, encefalopatie hipertensivă)
 Șoc anestezic subarahnoid sau epidural
 Tratament
 Important: unele forme de șoc debutează cu colaps sever (anafilactic,
endotoxinic)
 Prespital
 Decubit dorsal imediat, membrele inferioare deasupra nivelului cordului pentru
ameliorarea fluxului sgv.cerebral
 Evaluare rapidă ABC și status neurologic
 Măsurile pot include
 Linie venoasă periferică; administrare de glucoză
 Oxigenoterapie; management căi aeriene
 Suport farmacologic vasopresor (NA, A, efedrină)
 Defibrilare sau pacemaker temporar
 Transport la spital
 Spital
 Acces i.v., oxigen, EKG, glicemie, monitorizare până la stabilirea cauzei
 Consulturi interspecialități (cardiolog, neurolog/neuroch.,endocrinolog, toxicolog,
chirurg toracic sau cardiovascular)
 Tratamentul specific depinde de cauză
C. PATOGENIA ATIPICĂ (șocul “cald”)
  IC Vasodilatație
 Nu este implicată centralizarea Sindrom hiperkinetic inițial
circulației (TA normală,tahicardie)
Maldistribuție/perfuzie inadecvată
Hipoxie celulară
(șoc septic, inflamații aseptice – resorbția hematoamelor,
boli autoimune, vindecarea leziunilor posttraumatice)

Cauza: o reacție simpatic-colinergic-dopaminergică menită să asigure homeostazia,

dar care este scăpată de sub controlul neuro-endocrin și determină un răspuns
hiperergic.
 STADIILE ȘOCULUI
I. FAZA INIȚIALĂ - hipoperfuziehipoxiedeficit
energeticacidoză lactică
II. FAZA DE REACȚIE – agresiunea inițializează mecanismele
compensatorii neurale, hormonale, biochimice pentru menținerea
homeostazieihiperventilație, vasoconstricție, tahicardie, scăderea
diurezei
III. FAZA DE ȘOC (progresiv, intermediar) – mecanismele
compensatorii sunt depășite sau reacționează exagerat la o agresiune
prea intensă/prea prelungită, producând tulburări
suplimentareinflux Na, eflux K, stază sangvină periferică, edeme
interstițiale, tromboze, ischemie și necroză, translocare bacteriană
cu șoc endotoxinic
IV. SINDROMUL DE MSOF (refractar, ireversibil) – neresponsiv la
terapie intensivăanoxie celulară, insuficiență organică, moarte
 TIPURI DE LEZIUNI
i. LEZIUNI ISCHEMICE: hipoperfuzia tisulară dezechilibru cerere-ofertă
O2 metabolism anaerob deficit ATP, acidoză metabolică oprirea pompelor
Na-K-dependente permeabilității celulare apa, Na,Ca invadează celula, K
iese destrucție celulară ireversibilă

ii. LEZIUNI DE REPERFUZIE: în celula sensibilizată de leziunile ischemice,

tratată eficient înainte de stadiul ireversibil, are loc o explozie de radicali liberi
de oxigen (superoxizi)

ATP  ADP  AMPC  Adenină  Hipoxantină  Xantină



O2  O3
Aceștia atacă direct celula prin oxidarea membranelor lipoproteice și determină
activarea unor factori de transcripție care la rândul lor activează leucocitele,
macrofagele și celulele endoteliale, astfel inițiind starea inflamatorie -
ANTIOXIDANȚI
 TIPURI DE LEZIUNI
iii. LEZIUNI INFLAMATORII : apar local în zonele traumatizate sau
sistemic diseminate la distanță ca urmare a agresiunii septice/imune
a organismului fie extrinsec, fie intrinsec.
Delimitarea zonei traumatizate macrofage, neutrofile

mediatori (interleukine, interferon, tromboxan, prostaglandine)

sistemic provoacă febră, frisoane, vasodilatație, hipercatabolism
- ANTIINFLAMATORII
Depășirea limitelor zonei locale  inflamații la distanță,
produse de activarea complementului seric pe cale directă =
complex Ag-Ig sau indirectă = endotoxine, complexe proteice, compuși
insolubili - CORTICOTERAPIE
 CÂTEVA CONCLUZII PRACTICE
Diagnosticați rapid șocul pentru asigurarea prognosticului
vital imediat!
Diferențiați tipurile de șoc între ele, întrucât tratamentul
diferă!
Căutați semne precoce de șoc!
Monitorizați TA, AV, statusul mental, diureza!
Șocul hipotensiune!
Începeți antibioterapia cu spectru larg în mai puțin de o oră,
nu așteptați rezultatele culturilor!
Lucrați în echipe intra și interdisciplinare!