URGENŢE ÎN CARDIOLOGIE

ŞOCUL NONTRAUMATIC
Definiţii:
>Insuficienţa circulatorie acută — stare hemodipamică patologică, caracterizată prin
scăderea perfixziei tisulare şi suferinţă ischemică tisulară, rezultată din dezechilibrul
dintre aportul şi necesarul tisular de oxigen, cauzat de insuficienţa pompei cardiace
şi/sau a circulaţiei periferice.
>Şocul = insuficienţă circulatorie acută cu scăderea T Asist < 90 mmHg.
Mecanismele patogenice si circumstanţele etiologice ale socului:
>Insuficienţa de pompă a inimii
- Primitivă. Şocul cardiogen
- Secundară: Embolia pulmonară masivă ; Pneumotoraxul sufocant Tamponada
cardiacă
>Insuficienţa circulatorie periferică
- Şocul hipovolemic:
a. Posttraumatic (hemoragie): traumatisme, ruptura unui anevrism de aortă, sarcină
ectopică ruptă
Pierderi de lichide: vărsături abundente, diaree gravă, arsuri, boli soldate cu
constituirea "celui de al treilea sector lichidian (pancreatită, ocluzii), hipertermie cu
deshidratare
b. Şocul anafilactic
c. Şocul septic
d. Şocul neurogenic
e. Şosul de cauză endocrină: hipotiroidia şi boala Addison
f. Şocul iatrogen: anestezice, antihipertensive etc.
Insuficienţa de pompă a inimii Insuficienţă circulatorie periferică

Conţinut Conţinător

Scăderea TA medii

Scăderea perfuziei tisulare

Suferinţă ischemică de organ

Moarte

Reprezentare schematică a mecanismelor patogenice generale din şoc

Tabloul clinic:
Condiţia declanşatoare (semne evocatoare ale bolii/condiţiei determinante)
Semnele clinice ale şocului:
- Scăderea TA (sistolice < 90 mmHg şi TA medii < 50-60 mmHg);
- Tahicardie;
 - Tahipnee;
- Scăderea debitului urinar cu oligurie;
- Alterarea stării de conştientă, până la comă.

Explorări, complementare în urgenţă:

- Electrocardiogramă ; Monitorizare ECG şi TA
- Test ASTRUP
- Examene biochimice: Uree, creatinină, fibrinogen, glicemie, RA, Na~, KT Examen
sumar urină
- Examene hematologice: Hb, Ht, GR, grup sangvin şi Rh Leucogramă, Tr
- Examene bacteriologice: Urocultură; Hemocultură ;Culturi din alte colecţii/lichide
patologice
- Radiografie toracică
- Examene ecografice în urgenţă: Ecografie abdominală; Ecocardiografîe.
- Determinări hemodinamice invazive:
pvc, cateter Swan-Ganz în artera pulmonară;
Calcularea debitului cardiac şi rezistenţei vasculare periferice.
p AS (mm Hg) DC (l/min) RVP (dyne/sec/m2)
Normal 10 5 1200

Şoc 25 2 3000
cardiogen
Şoc 0 3 3000
hemoragie
Şoc septic 2 112 400

Parametrii hemodinamici caracteristici diferitelor forme de şoc *Şocul septic este

alături de cel anafilactic singurul cu DC si RVP

ATITUDINEA PRACTICA DE URGENTA IN CAZUL SOCULUI

Dacă TA nu este măsurabilă - iniţierea resuscitării etapele AB,C

I
A: Asigurarea libertăţii căilor aeriene, curăţirea cavităţii bucale
de sânge, secreţii, corpi stăini, îndepărtarea protezelor dentare
B: Asigurarea respiraţiei prin ventilaţie pe mască cu aport de
O2 sau intubaţie orotraheală cu ventilaţie asistată mecanic
C: Asigurarea circulaţiei prin abord venos periferic (2 linii
venoase sigure) şi/sau cat eter venos central; ridicarea picioarelor patului
.1
Identificarea şi tratatrea cauzelor şocului prin măsuri specifice
I
Infuzia rapidă de substanţe coloidale sau cristaloide pentru creşterea TA
(Excepie: Şocul cardiogen)
1
Extinderea investigaţiilor de laborator

Monitorizare : ECG, TA linie arterială, catater venos central, sondă urinară

(debit urinar
 dorit > 30 ml/h)

Măsuri specifice suplimentare: Tratament etiologic Repleţie volemică (funcţie de TA

debit
urinar, PVC) Evitarea umplerii volemice excesive în şocul cardiogen
Hipotensiune persistentă: suport inotrop pozitiv
* In caz de dubiu asupra etiologiei şocului, acesta va fi tratat ca hipovolemic,
fiind cauza cea mai frecventa şi reversibilă
 ŞOCUL ANAFILACTIC
Definiţie:
Şocul anafilactic = şoc distributiv, produs prin vasodilataţia bruscă sistemică indusă
de mediatorii anafilaxiei (prin mecanism alergic de tip I Gell-Coombs histamină, SRSA,
Kinine, PG, FAP)
Patogenie:
Alergen
Mastocite

Bazofile

Kinine →
→
Bronhospasm
SRSA
PG
FAP
→
→
Vasodilataţie
periferică* Edem
interstiţial
Vasoconstrictie
coronariană
Şoc anafilactic (pseudohipovolemic, distributiv)
Reprezentarea schematica a mecanismelor patogenice din socul anafilactic

Tablou clinic:
- Debut rapid după contactul cu un alergen cunoscut/potenţial
- Tegumente, calde, transpirate, ± prurit, ± urticarie
- Aparat respirator:
 Constricţie toracică
 Dispnee cu polipnee
 Tuse
 Stridor laringian
 Edem glotic
 Wheezing cu bronhospasm
- Aparat cardiovascular:
 Tahicardie sinusală, cu puls periferic filiform
 Scaderea | TA, până la şoc S Aritmii
Semne de gravitate:
>Edem laringian
>Bronhospasm

Alergeni cauzali frecvent implicaţi în şocul anafilactic

Antiobiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş a.)
Substanaţe iodate pentru contrast radioopac
Coloizi (Dextran 70), Anestezice locale (Xilină, Procaină), Narcotice (Meperidina),
Miorelaxante
(D-tubocurarina), Protamina
Analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene

Tratamentul specific al şocului anafilactic:

- întreruperea administrării alergenului suspectat
- Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie (O2 100%)
- Dacă este nevoie IOT cu ventilaţie asistată mecanic
- Linie venoasă sigură
- Adrenalină 0,05 -0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60
min
- Umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi
500 ml pentru expandare volemică)
- Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v. Lipsa redresării TA
impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: Isoprenalină/izoproterenol - piv
continuă, cu debit de 0,5 - 1 jig/min

Măsuri adiţionale:
- Antihistaminice
- Combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h
- Edemul laringian care împiedecă instituirea IOT impune traheostomia în urgenţă
 ŞOCUL SEPTIC

Definiţie:
Şocul septic = şoc distributiv, produs prin vasodilataţia sistemică
indusă de eliberarea unor mediatori sistemici vasoactivi rezultaţi din:
- agresiunea inflamatorie
- eliberaţi de bacteriile circulante
- endotoxinele bacteriene
Patogenie:

Infecţie Vasodilataţie sistemică

severă periferică

Cresterea permeabilităţii
Bacteriemie capilare Vasodilataţie
Septicemie periferică
Endotoxine
Vasoconstricţie
Mediatori selectivă
sistemici ai
inflamaţiei Renală
Splanhni
că
Pulmona
ră
Hipovolemie
Scaderea TA - şoc septic X,
Hipoxie celulară cu acidoză

Insuficienţe pluriviscerale
SDRA/Insuficienţă respiratorie acută
Insuficienţă renală acută (prerenală)
Insuficienţă cardiacă acută

Tabloul clinic:
Semnele bolii de bază (infecţie sistemică gravă - germeni GN):
- Febră/ afebrilitate
- Semne la poarta de intrare
- Bacteriemie/Septicemie (febră, frison)
- Semne ale eventualelor determinări viscerale septice secundare
Tegumente marmorate
Dispnee de tip acidotic |
Scaderea TA sist < 90 mmHg
Oligurie
Afectare neurologica: Stare confuzională/comă

Explorari complementare in socul septic

1. Parametrii hemodinamici:
- ASTRUP: hipoxemie cu acidoză
- Acidoză lactică
- Singurul şoc cu scaderea RVP şi cresterea DC
- Scaderea P capilare pulmonare blocate (Ppw)
 2.Sindrom biologic inflamator
- explorari bacteriologice – hemoculturi,uroculturi, culturi din diferite secretii sau colectii patologice
- probe hepatice ,renale
- explorarea coagularii

Obiectivele terapeutice specifice socului septic:

>Corecţia parametrilor hemodinamici alteraţi:
Cresterea Ppw > 10 mmHg, dar < 20 mmHg
Cresterea TA sist > 90 mmHg şi a TA medii > 80 mmHg
Scaderea DC cu menţinerea lui > 3 1 /min
>Corecţia hipoxemiei:
Oxigenoterapie, cu cresterea Sa02 > 95%
Corecţia anemiei, cu Hb > 10 g%
>Corecţia acidozei:
Scăderea lactatului < 2 mMol/1
Cresterea RA
Normalizarea pH art
>Asigurarea perfuziei tisulare adecvate şi combaterea insuficienţelor pluriviscerale
>Tratamentul etiologic al infecţiei sistemice
>Combaterea/prevenirea CDIV

Tratamentul specific al şocului septic:

1. Oxigenoterapie pe mască 2-10 1/min sau IOT cu ventilaţie asistată mecanic

2. Corecţia acidozei metabolice (la pH art < 7,20: IOT, Bicarbonat Na)
3. Antibioterapie "empirică" până la izolarea germenului cauzal şi obţinerea antibiogramei
specifice
(Aminoglicozid, Cefalosporină, ± Metronidazol)
4. ± Heparinoterapie pentru prevenirea coagulării intravasculare diseminate
5. Refacerea volemiei (cristaloizi, apoi şi coloizi)
6. Corecţia anemiei şi diatezei hemoragice Tr-penice (masă eritrocitară pentru Ht
< 30% şi
masă trombocitară pentru Tr < 50 000/mm3)
7. Creşterea RVP: Noradrenalină 1-2 jig/kg/min
8. Suport inotrop pozitiv nondigitalic (Dopamină 15-20y/kg/min)