INSUFICIENŢA

CARDIACĂ

Șef Lucrări Dr. Cristian George

Furau
Introducere
= starea patologică în care,
datorită alterării funcţiei cardiace,
inima nu mai poate asigura un debit
sanguin adecvat necesităţilor
tisulare metabolice
Generalităţi
Mecanismul contracţiei:
Excitaţia fibrei

Depolarizarea sistemului T (tubular transvers al sarcolemei)

Influx de Ca + fixarea lui pe troponina C

Formarea punţilor actino-miozinice
Scurtarea sarcomerului

CONTRACŢIE
Generalităţi
Performaţa m cardiac = capacitatea
fibrei miocardice de a dezvolta tensiunea
+ de a se scurta activ

Performanţa pompei cardiace se

apreciază prin DC + presiunea
interventriculară
 Generalităţi
Determinanţii majori ai performanţei
cardiace:
Presarcina

Postsarcina

Contractilitatea

Frecvenţa cardiacă
 CONTRACTILITATEA

PRESARCINA POSTSARCINA

VOLUM/BĂTAIE
FRECVENŢĂ
CARDIACĂ
DEBIT
Generalităţi
Presarcina

Pt muşchi = forţa care determină lungimea diastolică a

muşchiului
Pt inimă = volumul telediastolic ventricular
= presiunea telediastolică (tensiunea parietală diastolică)
Depinde de
1.Întoarcerea venoasă
2.Sistola atrială (răsp de 20 % din vol telediastolic)
 Generalităţi
Postsarcina

Pt muşchi = forţa pe care trebuie să o învingă m

în timpul contracţiei

Pt inimă = presiunea arterială diastolică (rezistenţa

pe care o întâmpină ventricolul la expulzia sangelui în arteră)

Legea lui Laplace: T=tensiunea parietală

P=presiunea intracavitară
T = Pxr/2h r=raza cavităţii
h=peretele venricular
Generalităţi
Contractilitatea (inotropismul)
= proprietatea miocardului de a-şi modifica
performanţa (independent de presarcină sau
postsarcină) sub acţiunea unor agenţi inotropi
Agenţi inotropi pozitivi: Catecolamine, Digitală,
Calciu, Teofilină
Agenţi inotropi negativi: Blocanţi de Ca, B
blocante, Hipoxia, acidoza
 Generalităţi
Frecvenţa cardiacă
FC = efect inotrop pozitiv prin creşterea
concentraţiei staţionare a Ca inferfilamentar, datorită
scurtării diastolei
FC = creşte DC (DC = volum bătaie sistolică x FC
 ETIOPATOGENIE
Scăderea contractilităţii miocardice
1.Afecţiuni primare
a) IM (pierdere de masă contractilă)
b) Cardiomiopatii
c) Leziuni infiltrative (hemocromatoză,
amiloidoză)
d) Miocardită reumatismală
2.Leziuni iatrogene
a.Radioterapie anticanceroasă
b.Medicaţie citostatică cardiotoxică (Ciclofosfamida,
Doxorubicina)
 ETIOPATOGENIE
3. Suprasolicitare hemodinamică cronică
a. De presiune:
i. HTA
ii. HTP  postsarcina
iii. Stenoză aortică/pulmonară
b. De volum
i. IM
 presarcina
ii. IA
c. Hiperkinetică
i. Hipertiroidism
ii. Anemie
iii. Sarcină  FC
iv. Anemie
v. Fistule arterio-venoase
 ETIOPATOGENIE
4. Cardiopatia ischemică  Contractilitatea
• A. Suprasolicitare acută şi intensă a inimii
1. Rupturi valvulare
2. Criză hipertensivă
3. Embolie pulmonară masivă
• B. Împiedicarea umplerii ventriculare
1. Tamponadă pericardică
2. Pericardită constrictivă
3. Stenoză mitrală / tricuspidiană
 CAUZE PRECIPITANTE
• A.Cardiace
1. aritmii: tahicardii cu frecvenţă mare
bradicardii severe  umplerea ventriculară
2. IM
3. Miocardite
4. Endocardite infecţioase
• B. Extracardiace
1. Boli infecţioase
2. HTA
3. Embolie pulmonară
4. Sd hiperkinetice
 MECANISME COMPESATORII

• A. Mecanismul Frank-Starling

• B. Creşterea stimulării simpato-

adrenergice

• C. Hipertrofia cardiacă
 MECANISME COMPESATORII

•A. Mecanismul Frank-Starling

Creşterea performanţei cardiace (debitul
cardiac) se realizează prin creşterea presarcinii
(creşterea volumului telediastolic şi a presiunii
telediastolice):
 volumului rezidual (scăderea fracţiei de ejecţie)
 întoarcerii venoase ( volemiei +  tonusului
venos)
MECANISME COMPESATORII

 volumului telediastolic => DC mai

mare decât e necesar =>  perfuziei
tisulare (renale) =>  eliminarea de apă
+Na =>  volemia =>  întoarcerea
venoasă =>  DC până ajunge la
valoarea de repaus => se ameliorează efectele
nefavorabile ale mecanismului Frank-Starling
 MECANISME COMPESATORII

B. Creşterea stimulării simpato-adrenergice

(dat. scăderii perfizieie cerebrale)
a. La nivel cardiac :
i. contractilitatea
ii. FC
iii. Coronarodilataţie

În IC este deficitar datorită numărului redus de

receptori B-adrenergici şi scăderii sintezei de
norepinefrină
 MECANISME COMPESATORII

B. Creşterea stimulării simpato-adrenergice

(dat. scăderii perfizieie cerebrale)
a. La nivel extracardiac :
i. Arteriolo-constricţie =>  RPT =>
centralizarea circulaţiei
ii. Tonusului venos =>  întoarcerea
venoasă
Efecte nefavorabile:
RPT =>  POSTSARCINII => deprimarea cardiacă
Tahicardie +  postsarcinii =>  necesarului de O2
 MECANISME COMPESATORII
• C. Hipertrofia cardiacă
 mecanismul major de compensare
  numărul de sarcomere  hipertrofia celulei
miocardice

1. Hipertrofie excentrică = creşte grosimea peretelui + creşte

dimensiunea cavităţii ventriculare (suprasolicitare de volum 
 presarcina)
2. Hipertrofie concentrică = creşterea grosimii peretelui +
diminuarea dimensiunii cavităţii ventriculare (suprasolicitare
de presiune   postsarcina)
 FORMELE IC
A. DUPĂ MODUL DE INSTALARE

B. DUPĂ DEBITUL CARDIAC

C. DUPĂ VENTRICULUL AFECTAT

 FORMELE IC
A. DUPĂ MODUL DE INSTALARE
1. IC acută
2. IC cronică
B. DUPĂ DEBITUL CARDIAC
1. IC cu debit scăzut
2. IC cu debit scăzut
C. DUPĂ VENTRICULUL AFECTAT
1. IC dreaptă
2. IC stângă
D. DUPĂ ALTERAREA FUNCŢIEI SISTOLICE / DIASTOLICE
1. IC sistolică
2. IC diastolică
 IC DREAPTĂ
CAUZE:

 Boli pulmonare cronice =>HTP secundară =>

cord pulmonar cronic
 HTP primară
 Embolie pulmonară
 Stenoză pulmonară
 Stenoză mitrală
 IC DREAPTĂ
Tulburări retrograde:
 VR =>  volumului şi presiunii telediastolice =>
stază şi congestie în sistemul venos sistemic
 Turgescenţa jugularelor
 Stază hepatică => hepatomegalie => ciroză hepatică cardiacă
=> hipoalbuminemie =>  presiunea oncotică => edeme
 Stază şi congestie în venele intestinale => malabsorbţie de
proteine
 Stază renală => proteinurie
 Stază în venele membrelor inferioare =>  presiunii
hidrostatice în capilare => edem cardiac periferic (decliv şi
cianotic) => ascită, hidrotorax
 IC DREAPTĂ
Tulburări anterograde:
volumul sistolic al VD =>  cantitatea de sânge în
VS + DC => hipoperfuzie tisulară
 perfuzia cerebrală => activarea sistemului
adrenergic
Ischemie renală => activarea SRAA

Retenţie de apă+Na => creşte volemia => 

întoarcerea venoasă + presarcina + DC => edem cardiac
periferic
 IC STÂNGĂ
CAUZE:
IM

Cardiomiopatii

HTA
Suprasolicitare de presiune
Stenoza aortică
Insuficienţa aortică Suprasolicitare de
Insuficienţa mitrală volum
 IC STÂNGĂ
Tulburări anterograde:

Volumul bătaie în VS =>  DC => IC

dreaptă
 IC STÂNGĂ
Tulburări retrograde:
 volumul rezidual al VS =>  volumul + presiunea
în AS => stază şi congestie în circulaţia pulmonară => 
presiunea venoasă în capilarele pulmonare

Manifestări clinice:
Dispneea
Ortopneea
Dispneea paroxistică nocturnă
Edem pulmonar acut
 EDEM PULMONAR ACUT
Prima manifestare a IVS
Stenoză mitrală strânsă
Obstrucţii venoase pulmonare
Supraîncărcare volemică
Stări de şoc
 EDEM PULMONAR ACUT
Factor determinant:  presiunii hidrostatice în
capilarele pulmonare
Factori favorizanţi:
 presiunii oncotice plasmatice (h-pr)
 presiunii oncotice interstiţiale (procese inflamatorii)
 presiunii interstiţiale (evacuare bruscă a hidrotoraxului)
 drenajului limfatic
Retenţie hidrosalină
 EDEM PULMONAR ACUT
Tulburări hemodinamice pulmonare:

Redistribuţie a perfuziei pulmonare (

perfuzia apicală în dauna celei bazale) prin:
Compresie mecanică a vaselor pulmonare bazale
datorită edemului
Arterioloconstricţie mai intensă în zonele bazale
 EDEM PULMONAR ACUT
Tulburări respiratorii:
Alterarea ventilaţiei pulmonare cu creşterea travaliului
respirator (dispnee)
Alterarea schimburilor gazoase pulmonare (tulburări de
difuziune, de distribuţie)

CONSECINŢE:
IR parţială (hipoxie + hipocapnie) + alcaloză
respiratorie
IR globală (hipoxie + hipercapnie) + acidoză
respiratorie
IC stângă
 arterioloconstricţie
pulmonară
 suprasolicitare de presiune
a VD
 IC dreaptă
  IC GLOBALĂ
 IC
D. DUPĂ ALTERAREA FUNCŢIEI SISTOLICE / DIASTOLICE
1. IC sistolică
 Scade contractilitarea miocardică
 Hipoperfuzie tisulară  oboseală + scăderea toleranţei la efort
 Stimulare simpatică

1. IC diastolică
Scăderea compianţei şi a umplerii ventriculare
 Creşte rezistenţa în calea de umplere (stenoză mitrală / tricuspidiană)
 Scade capacitatea diastolică ventriculară (procese tumorale intracardiace,
pericardite constrictive)
 Alterarea procesului de relaxare ventriculară (ischemie)
 Fibroza / infiltratrea miocardului
 Treatment

 
A. Schimbarea stilului de viaţă

B. medicamentos
                          

C. chirurgucal
A. Măsuri Generale
 Stop fumatului

 
 Scădere în greutate

 Evitarea alcoolului

 Evitarea / limitarea cofeinei

                          
 Regim hipolipidic, hiposodat

 Reducerea stresului

 Efort fizic moderat

 Consult medical periodic

B. Obiectivele tratamentului
medicamentos
(1)Tratarea cauzei
(2) Îmbunătăţirea funcţiei cardiace
(3) Reducerea presarcinii şi a
postsarcinii
( 4) Menținerea unui volum cardiac
normal
Inotropi pozitivi (digitalicele)
 In therapeutic dose leads to partial inhibition of Na+/K+
ATPase enzyme

K+
 Na +

ca++

ATPase Na + /ca + + ca++

exchange

Na+ ca++++ca
++
ca++ ca++ ca++
Na+ Na+ ca ca++ ca++
Na +
troponin
Na+ Na+
Na

+

caca
++ ca
++ ++
 intracellular Na +
resulting in:
ca++
sarcoplasmic reticulum Actin Myosin

 Force Of Contractility
Indicaţii pentru digitalice
IC congestivă

FibrilaţieAtrială
Flutter Atrial
 Efectele digitalicelor
  ejecţia cardiacă
  eficienţa cardiacă
  FC
  Volumul cardiac

NU INFLUENŢEAZĂ MORTALITATEA !
-Adrenoceptor şi Dopamina

 Dobutamina
 Dopamina
 Dobutamina
 Beta 1 agonist
 Stimulează adrenoceptorii cardiaci: 
inotropismul
 Vasodilataţie periferică
 ↓ necesarul de O2
 Util în ICA, i.v.
 Poate induce aritmii
 Mecanism de acţiune
Dopamina
 Stimulează receptorii D2
periferici
 Vasodilataţie splahnică şi renală
– în doze mici
 Doze mari: creşte contractilitatea
miocardului şi determină
vasoconstricţie sistemică
 Efecte Adverse
 Dobutamină
 Tahicardie

 Dopamina
 tahicardie

 aritmii

 Vasoconstrinţie periferică
Negative (injury) effects of excessive
sympathetic nervous activity

tachycardia contraction of blood

vessel

↑ demand ↓filling ↓ filling

↑peripheral
of O2 of heart time for time for
resistane
muscle coronary ventricles
artery

↑ afterload of
ventricles

↓CO/stroke
 Diureticele

• Esentiale în controlul simptomelor

secundare retenţiei de apă
• previne progresia IC
• Spironolactona îmbunătăţeşte
supravieţuirea
Diuretics & ACEI reduces the number of
sacks on the wagon
 Diuretice

Thiazides

Cortex Inhibit active exchange of Cl-Na

in the cortical diluting segment of the
ascending loop of Henle

K-sparing
Inhibit reabsorption of Na in the
distal convoluted and collecting tubule

Loop diuretics
Medulla Inhibit exchange of Cl-Na-K in
the thick segment of the ascending
loop of Henle

Loop of Henle
Collecting tubule
 ß-Blockers
Limit the donkey’s speed, thus saving energy
 Beta blocantele
 -blocante Standard (metoprolol, bisoprolol):

 Reduce actiunea sistemului simpatic la

nivelul inimii (tahicardia, artmiile)
 Inhibă eliminarea de renină
 Carvedilol (alfa + beta blocant):
 Blochează receptorii Beta adrenergici

 Vasodilataţie periferică prin blocarea  -

1
adrenoceptorilor (carvedilol)
 Vasodilatatoarele
 Mecanism de acţiune: reduce presarcina şi
postsarcina
 Clase:
 Nitroprusiat de Sodium: venos
 Hydralazina: arteriolar
 Nitraţi: venos (+ arteriolar în doze mari)
 Blocanţi Alfa1 (arteriolar)
 IECA (diuretic,inhibă remodelarea cardiacă)
 ARA
 Ca2+ channel blockers must be avoided
 TREATMENT NON-
FARMACOLOGIC
 Revascularizaţie

 Biventricular pacemaker sau

cardioverter–defibrillator implanta bil

 Transplant Cardiac
 Cardiac Resynchronization Therapy
Increase the donkey’s (heart) efficiency
 Alte
terapii ?
 Transplant (human heart)

 Inimă Artificială