INFARCTUL MIOCARDIC

CIPRIAN REZUŞ MD, PhD

 Definiţie
IMA = necroză zonală a muşchiului cardiac datorată
ischemiei acute a teritoriului respectiv → cicatrice
fibroasă.
 Epidemiologie

• cea mai importantă cauză de

deces la populaţia ţărilor
industrializate

• 20–25% din totalul deceselor

• mortalitate redusă datorită

progreselor terapeutice
 Etiologie
• Ateroscleroza coronariană (90–95% din cazuri);
• IM neatereosclerotic:
1. Boală coronariană obstructivă neaterosclerotică:
a) Arterita coronară (de regulă pe coronare mari):
– lues, lupus, boala Takayasu, periarterita nodoasă, granulomatoza Wegener
b) Îngroşare parietală sau proliferare intimală (de regulă pe coronare mici):
– amiloidoza, consum de contraceptive, fumat, fibroză coronariană postiradiere
c) Compresie extrinsecă:
– tumori (metastaze subepicardice), anevrism de sinus Valsalva
 Etiologie
2. Embolii pe arterele coronare:
– endocardita bacteriană, stenoza mitrală, prolapsul de valvă mitrală, tromb mural atrial
sau ventricular stâng, mixomul atrial, embolii intraoperatorii sau coronarografice
3. Anomalii coronariene congenitale:
– origine anormală din aortă
– origine coronară din artera pulmonară
• Traumatisme şi alte agresiuni mecanice:
2. disecţie coronară postangioplastie, disecţie de aortă (mai ales ascendentă), contuzii
sau alte traume penetrante
• Altele:
– spasm pe coronare libere, IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat în diverse condiţii
de suprasolicitare mecanică sau hipoxie prelungită
 IM Aterosclerotic
a. Obstrucţia coronariană:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucţia trombotică a unei coronare
subepicardice.
b. Fisura plăcii de aterom:
Cascada secvenţială: fisura plăcii de aterom atrage după sine agregarea
trombocitară → trombus primar plachetar alb → trombus ocluziv, roşu,
stabilizat prin reţea de fibrină ce conţine hematii (activarea coagulării
plasmatice cu formarea reţelei de fibrină şi stabilizarea fenomenului prin
vasoconstricţie coronariană locală, produsă în special de tromboxanul
plachetar).
c. Fluxul miocardic rezidual:
Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în
morfopatologia infarctului depinde de câţiva factori:
• mărimea şi viteaza de formare a trombusului ocluziv, stabilitatea lui;
• mărimea fluxului prin colaterale;
• gradul variabil al necesarului de oxigen al miocardului.
 Stenoză coronariană aterosclerotică

Fisura plăcii de aterom

Trombus plachetar primar alb

Circulaţie coronariană

Factori plachetari
colaterală

Agregare plachetară Activarea coagulării Tromboxan plachetar

secundară plasmatice – coronaroconstricţie locală –

Reţea de fibrină

limitare Trombus ocluziv roşu

Necroză miocardică înconjurată de o zonă

de ischemie (miocard siderat)
Constituirea trombusului
obstruant
 Fiziopatologie
Necroza miocardică = stadiul final şi cel mai grav al unei ischemii
miocardice (apar modificări mecanice, hemodinamice, electrice)

Funcţia sistolică şi funcţia diastolică a cordului:

– disfuncţia diastolică o precede pe cea sistolică, dar aceasta are
consecinţele cele mai importante în IMA
– relaţie între întinderea angiografică a a akineziei postinfarct şi
principalii parametri hemodinamici:
• aprox 8%: fără insuficienţă cardiacă
• peste 15%: ↓FE VS
• peste 25%: insuficienţă cardiacă manifestă
• peste 40%: şoc cardiogen, adesea fatal
 Disfuncţia sistolică
Tipuri elementare:
a) dissincronia: disocierea sincroniei de contracţie între
segmentele mecanice adiacente
b) hipokinezia: reducerea amplitudinii contracţiei
c) akinezia: lipsa contracţiei
d) diskinezia: expansiunea sistolică paradoxală a
conturului ventricular

Evoluţia temporală a disfuncţiei sistolice în cazul unui

infarct de mărime medie: akinezia zonei infarctate,
hipokinezia zonei marginale, hiperkinezia compensatorie a
miocardului sănătos (primele h de la debut).
Fiziopatologia altor organe şi sisteme în
IMA
Afectarea pulmonară:
– datorită stazei de origine
hemodinamică
–scăderea complianţei
pulmonare: hipoxemie–alcaloză respiratorie
– obstrucţie alveolară prin edem
Afectarea neuro–endocrină:
– dominată de eliberarea de
catecolamine
– activarea axului hipotalamo–
hipofizo–suprarenalian
Afectarea hematologică:
– hipercoagulabilitate
Infarctul miocardic acut necomplicat
Tabloul clinic
Factori precipitanţi:
• suprasolicitări mecanice
• stress fizic sau emoţional important
• perioada de stare a altor afecţiuni
• ! în jumătate din cazuri IMA survine fără factori precipitanţi sau
fenomene prodromale
• periodicitate circadiană a debutului infarctului: vârful
incidenţei: dimineaţa între orele 5–10 (hipercatecolaminemie)
 Manifestări clinice la debut
1. Durerea:
• foarte intensă, prelungită, de obicei de tip coronarian, retrosternală,
cu extensie precordială, mai rar retroxifoidiană, epigastrică sau
exclusiv doar la nivelul sediilor de iradiere
• iradiere variabilă
• caracter de strivire, constricţie, apăsare, rar arsură
• durata: zeci de minute → ore (dispare după definitivarea necrozei);
• poate lipsi la pacienţii diabetici;
• nu cedează la NTG sau alţi nitraţi şi nici la analgetice uzuale,
(adeseori efect incomplet şi tranzitor chiar şi la opiacee )
• fenomene asociate: anxietate, paloare, transpiraţii profuze, hTA,
greaţă, vărsături, dispnee, palpitaţii
2. Dispnee:
• manifestare dominantă în IMA cu disfuncţie de pompă
3. Palpitaţiile: în cazul tahiaritmiilor şi al bradiaritmiilor
 Manifestări clinice la debut
4. Modificări TA:
• hTA frecvent (în IM inferior, în IM anterior întins cu disfuncţie de pompă, în
IMA inferior cu prindere semnificativă de VD => lipsa de umplere a VS)
• HTA mai rar (la pacienţii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie şi cu HTA în
antecedente)
• Administrarea tratamentului antihipertensiv şi/sau vasodilatator la debutul
IMA trebuie reevaluată permanent, căci dozele iniţiale devin adeseori
excesive în următoarele zeci de minute!!
5. Fenomene digestive:
• la debutul IMA în >1/2 cazuri: vărsături (prin reflex vagal), greaţă, diaree,
sughiţ (prin iritarea nervului frenic)
6. Manifestările neurologice:
• sincopa reflexă vagală sau prin instalare de BAV grad III;
7. Alte manifestări: fatigabilitate, astenie fizică, hiperpirexie
Tabloul clinic în infarct
 Diagnosticul diferenţial
al durerii
• Angina pectorală instabilă
• Pneumotoraxul spontan
• Trombembolism pulmonar masiv (durere + hemoptizie, dispnee,
cianoză extremă, dar fără stază pulmonară ca semn de insuficienţă
ventriculară stângă)
• Pericardita acută (durere accentuată în inspir, modificări EKG
difuze)
• Disecţia de aortă (durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA
care diferă de la un membru la celălalt la nivelul membrelor
superioare, EKG posibil normal)
• Durere abdominală → pancreatita acută
→ulcerul complicat cu perforaţie sau penetraţie
• Durerea parietală din costocondrită (sdr. Tietze)
 Examenul fizic
1. Starea generală: afectată, bolnavi anxiosi, agitaţi, căutarea unei poziţii
antalgice (fără succes), rar pacienţi imobili, necomunicativi
2. Aparatul cardiovascular:
– ritmul cardiac: • tahicardie în formele cu hipercatecolaminemie;
• bradicardie în formele vagotone
• extrasistole ventriculare în primele ore la marea majoritate
–TA: • uşor crescută la hipersimpaticotonie şi la vechii HTA;
• scazută când sunt activate reflexele vagale;
• frecvent normală
– zgomotele cardiace:
• zg. I asurzit în faza acută a infarctului
• în formele severe: suflu sistolic apical determinat de I.mitrală/ I.tricuspidiană de
natură ischemică sau de o ruptură de SIV
• frecătură pericardică: la 2–3h de la debut cu persistenţa până la 14zile → în IMA
întinse cu remodelaj crescut (lichidul este vizibil echo la ½ din bolnavi )
• semne de ATS concomitentă
 Examenul fizic
3. Alte aparate si sisteme:
Aparatul respirator:
• stază de diferite grade;
• polipnee (semn de disfuncţie de pompă);
Aparatul digestiv:
• meteorism abdominal difuz;
• ficat de stază în IM de VD;
Aparatul uro–genital:
• normal;
• oligo–anurie în şoc
Sistemul nervos:
• semne de afectare de focar;
• hemoragie cerebro–meningeană iatrogenă
 Explorare paraclinică
Date biologice:
– enzimele miocardice şi alţi produşi de citoliză: valoare diagnostică
deosebită: troponina T şi I, CK–MB, în măsură mai mică CK total şi
mioglobina;
Troponina cardiacă (I sau T): valorile se menţin crescute 7–10zile
de la debutul necrozei miocardice
! Diferenţa între angina instabilă şi IM fără supradenivelare de
segment ST: nivelul troponinelor serice.
CK–MB: • bună specificitate pt. leziunile ireversibile (valoarea
semnificativă trebuie să depăşească dublul valorii normale în
primele 24h de la debutul evenimentului clinic)
• crescută şi în miocardita acută, cardiochirurgie,
traumatismele cardiace, cateterismul cardiac, starea de
şoc, efort fizic intens, în angina instabilă
 Explorare paraclinică
CK totală: specificitate redusă, datorită distribuţiei tisulare largi
(valoare pozitivă de peste 2 ori limita superioară a normalului)
Mioglobina: • prezentă şi în miocard, şi în muşchiul striat
• avantajul eliberării mai rapide din miocardul necrozat
(la 2h de la debutul durerii din IMA)
ASAT, LDH: mai puţin utile în dg. IMA

Rolul markerilor biologici în dg. IMA:

• ajută la stabilirea originii cardiace a durerii în cazuri neclare
• conferă un risc crescut de evenimente cardiovasculare pe termen
scurt şi mediu, cu cât valorile lor sunt mai mari
• confirmă necroza miocardică
• estimează întinderea zonei de infarct
• contribuie la evaluarea reperfuziei miocardice după tromboliză
Dinamica markerilor de necroză în IMA
 Modificări enzimatice
Enzima Valori Debut Maxim Dispariţie Afecţiuni în care creşte
normale

Mioglobina 2–3 h 12 h 2 zile

CPK < 200 UI/ml 6–12 h 24 h 3 zile b. musculare, AVC,

b. renale, intestinale
CK–MB < 5% din 6h 12–24 h 2–3 zile afecţ. intestinale,
CPK uterine,diafragmatice

TGO (ASAT) 0–35 U 8–12 h 18–36 h 4–5 zile b. hepatobiliare, ICC,

b. musculare, AVC, infarct
renal

LDH 25–100 U 24–48 h 3–4 zile 7–10–14 zile b. hepatobiliare, ICC,

(Harrison) b. musculare, b. renale,
anemii hemolitice, leucemii,
neoplazii

LDH1 15–25% din 12–24 h 3–4 zile 7–10–14 zile b. hematologice şi renale
LDH

TnT&TnI 6h 24 h peste 3–4 zile

Creşteri ale troponinei în absenţa bolii
cardiace ischemice cunoscute
 Alte modificări biologice
• Hiperglicemia:
– de stress (150 mg/dl):
• tranzitorie (uneori persistă câteva zile)
• persistentă sau salt hiperglicemic prea mare (peste 180 mg/dl)
→ situaţie în care IM demască un diabet latent
• Leucocitoza:
– apare în prima zi şi dispare după o săptămână (3–5 zile), este leucocitoză cu
neutrofilie şi se datorează atât hipercatecolaminemiei, cât şi reacţiei
inflamatorii
• Sdr. inflamator:
– VSH crescut (60–100mm/h): apare din zilele 2–3 şi cedează în 2–3
săptămâni
– fibrinogen crescut (<1000mg%): apare la 3–5 zile, dispărând la 1 lună
– proteina C reactivă creşte în prima săptămână de la debutul necrozei
• Tulburări de coagulare:
– status procoagulant (activare plachetară cu trombocitoză tranzitorie) →
corecţie prin tratament antiagregant plachetar şi anticoagulant
Sindromul Coronarian Acut

Ruptura
plăcii

Infarct
Angor Angor Infarct fără
cu undă Q
stabil instabil undă Q
(subendocardic) (transmural)

Angor
instabil/NonSTEMI STEMI
zile,
săpt. Minute,
ore
Cronologia evenimentelor

ISCHEMIE

LEZIUNE–
NECROZĂ

NECROZĂ
 Electrocardiograma
Modificările segmentului ST:
Modificările ECG elementare din sindroamele coronariene acute cu
supradenivelare de segment ST:
• 3 tipuri de modificări funcţionale: ischemie, leziune, necroză
– ischemia: modificări de unda T (repolarizarea);
– leziunea: afectare segment ST (depolarizarea tardivă);
– necroza: dispariţia undei R şi transmiterea undei de potenţial endocavitar Q
(depolarizarea)
Din punct de vedere al înregistrării EKG, se disting două mari clase de
infarct:
Infarct transmural, care prezintă pe EKG undă Q: IM cu undă Q
Infarct subendocardic, care NU prezintă pe EKG undă Q: IM non–Q
 IM cu undă Q
Evoluţia tipică a IM transmural se face în 3 stadii:
1. Stadiul acut (de la debut → 2–3 săpt; prezente I, L, N)
– faza acută iniţială (stadiul supraacut: de la debut până la 4h);
• unde T pozitive, ample, simetrice
• subdenivelare ST ce progresează către supradenivelare de ST (concavă
în sus) → înglobarea undei T
– faza de infarct acut constituit: de la 4h → la 2–3săptămâni; I, L, N
• supradenivelare ST, convexă în sus: caracteristic acestei faze este apariţia undei
Q de necroză
• apariţia undei T negative, simetrice
2. Stadiul subacut (de infarct recent): de la 2–3săpămâni până la
2–3luni, adică de la revenirea ST la linia izoelectrică până
la eventuala normalizare a undei T;
• Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar): >2–3luni iniţiale; pe
ECG DOAR unda Q patologică, fără modificări de fază terminală
Evoluţia ECG în IMA
 Evoluţia ECG în IMA

Unda T ascuţită

Supradenivelare
ST în evoluţie

Formare unda Q
şi scăderea
amplitudinii undei R

Inversare unda T
 Excepţii
• Faţă de această evoluţie relativ standard a IM cu undă Q,
pot interveni 3 excepţii importante:

• persistenţa indefinită a supradenivelării ST (de obicei asociată cu unda T

inversată) (peste 3 săptămâni post IMA: imagine „îngheţată”, frecvent
asociată cu remodelaj ventricular de amploare → anevrism ventricular
sau zona largă, diskinetică)
• persistenţa indefinită a undei T negative: corespunde unei ischemii
reziduale periinfarct
• dispariţia în timp a undei Q patologice: datorită contracţiei zonei
cicatriceale, care devine intramurală şi înconjurată de miocard activ
Arterele coronare şi teritoriul lor de
vascularizaţie

RCA = coronara dreaptă

LCx = circumflexă
LAD = descendenta anterioară
Înregistrarea derivaţiilor precordiale
drepte şi posterioare
 Diagnostic pozitiv
IMA în evoluţie sau recent
Creşterea tipică şi descreşterea graduală a Troponinelor
sau
Creşterea mai rapidă şi descreşterea markerilor biochimici
de necroză miocardică (CK–MB), însoţită de măcar
unul din următoarele:
• Simptomele ischemiei (durere > 20 minute)
• Apariţia undelor Q patologice
• Modificări ECG sugestive de ischemie (supra–
/subdenivelări de segment ST)
• Intervenţie arterială coronariană (angioplastie)
Diagnostic diferenţial ECG în IMA
 Dg. diferenţial al undei Q

• Imaginea ECG „îngheţată“: anevrismul VS

• Spasmul coronarian: angor Prinzmetal
• Pericardita acută
• Repolarizarea precoce
• Hiperkaliemia
• Bolile miocardice
• Şoc, pancreatita, chirurgie pe cord, BPOC, TEP
 Supradenivelare de segment ST
• Sdr. de preexcitaţie
• Pericardita acută: supradenivelare difuză de segment ST, concavă în
sus, hipovoltaj difuz în derivaţii ECG ce nu respectă topografia
arterelor coronare
• IMA transmural complicat cu anevrism de VS: imaginea de
supradenivelare de segment ST persistă în timp (imagine „îngheţată“),
asociat adesea cu undă T negativă
• Modificări de fază terminală în caz de BRS sau HVS
• Supradozaj digitalic pentru IMA non–Q, cu subdenivelări concave „în
covată“ ale segmentului ST
• Sdr. de repolarizare precoce: supradenivelare ST în mai multe derivaţii
cu durată scurtă şi aspect concav în sus
• Angina vasospastică Prinzmetal: supradenivelare ST tranzitorie ce
dispare spontan sau la adm. de nitraţi i.v. şi neurmată de apariţia undei
Q de necroză
 Diagnosticul imagistic
• pot fi folosite tehnici ecografice, radiologice convenţionale,
radioizotopice şi RMN
• utile când informaţiile diagnostice iniţiale sunt incerte sau în cazul
apariţiei unor complicaţii
• completează triada diagnostică (clinica, ECG, biologia–citoliza)

Tehnici radiologice
Radiografia toracică:
• valoare limitată
• identifică:
– dilatarea cardiacă ce apare datorită disfuncţiei de pompă (la
câteva zile post IMA)
– staza pulmonară (apare la 12h faţă de creşterea presiunii
telediastolice a VS)
 Ecocardiografia
• oferă informaţii despre tulburările segmentare de cinetică (hipokinezie, akinezie, diskinezie) şi
complicaţiile nearitmice (pericardita lichidiană, rupturile de sept, cordaje valvulare sau pilieri)

ECOCARDIOGRAFIA :

• Se efectueazã pt. dg. complicatiilor hemodinamice

acute sau cronice. 
 RADIOGRAFIA TORACIC Ã :

Se efectueaz ã pt. a
aprecia starea
hemodinamic ã a
bolnavului
-raportul cardio-toracic
-starea circulatiei
pulmonare

Coronarografia: eviden
ţiază ocluzia coronarian
ă .
Complicaţiile infarctului miocardic acut
Complicaţii importante:
1. Tulburări de ritm cardiac: ventriculare, atriale
2.Tulburări de conducere: atrioventriculare, intraventriculare
3.Disfuncţia de pompă: insuficienţa VS; EPA; sindromul de debit
cardiac scăzut; şoc cardiogen
4.Complicatiile mecanice: ruptura de perete liber; ruptura de sept;
ruptura/disfuncţia de aparat mitral (tricuspidian); anevrism
ventricular
5.Complicaţii tromboembolice: sistemice, pulmonare
6.Ischemia postinfarct: angina precoce şi tardivă; ischemia
silenţioasă, spontană şi provocată; extensie şi recidivă de infarct
Alte complicaţii: pericardita postinfarct (precoce, tardivă); umăr
dureros postinfarct; pneumopatii acute (prin suprainfecţia stazei);
retenţie de urină, infecţii urinare; astenie fizică, vertij la
mobilizare; depresie, psihoză
 Tulburările de ritm şi de conducere
• influenţează mortalitatea imediată şi prognosticul la distanţă prin 3
modalităţi principale:
– fibrilaţie ventriculară
– consecinţe hemodinamice directe
! FC optimă pentru a asigura un DC bun în faza acută a IMA = 80
b/min)
– compromiterea viabilităţii miocardice din zona de risc
periinfarct datorită creşterii necesarului de oxigen

• În general, aritmiile ventriculare sunt o consecinţă a

instabilităţii electrice de origine ischemică, iar cele
supraventriculare, o consecinţă a insuficienţei de pompă sau a
hipercatecolaminemiei.
 Aritmiile ventriculare
Experimental s–au descris 3 faze de generare a aritmiilor ventriculare:
1. faza precoce:
• în primele 30 minute post IMA, corespunde fazei prespital
• caracterizată prin prezenţa FV primare şi TV susţinute
• acum se produc majoritatea deceselor din IMA
• urmează 6h de relativă stabilitate electrică

2. faza intermediară:
• între 6–72h post IMA

3. faza tardivă:
• după 72h post IMA
• FV primare tardive din clinică, cu prognostic mai rezervat faţă de FV precoce
 aritmiile de reperfuzie: în timpul orelor 6–12 post IMA, atunci când reperfuzia
spontană sau terapeutică e eficientă
 FV secundară: aritmie posibil terminală, când există disfuncţie severă de pompă
 Aritmiile ventriculare
• Extrasistolele ventriculare:
– apar practic la toţi bolnavii, iar semnificaţia este diferită în funcţie
de gradul de complexitate al extrasistolelor
• Tahicardia ventriculară:
– exprimă hiperexcitabilitatea miocardului supus brusc ischemiei
severe
• Fibrilaţia ventriculară:
– mai rar în IM fără supradenivelare de segment ST
– poate fi:
• primară: pe cord indemn sau disfuncţie moderată de pompă
• secundară: asociată şocului cardiogen sau disfuncţiei cardiace
severe
 Aritmiile supraventriculare
• nu au gradul de risc vital al aritmiilor ventriculare, dar pot produce
consecinţe hemodinamice importante
Tahicardia sinusală
• apare datorită unei hipercatecolaminemii iniţiale în primele 24–48h
sau prin disfuncţie de pompă, tromboză intraventriculară, TEP,
pericardită, febră, cauze iatrogene
• are consecinţe negative prin creşterea necesarului de O2 şi reducerea
ofertei prin scurtarea diastolei
• tahicardia sinusală persistentă după 48 h are prognostic rezervat
(disfuncţie de pompă semnificativă sau fenomene tromboembolice)
Extrasistolele atriale
• comune în infarct
• nu au consecinţe directe;
• pot prefigura instalarea FiA (greu tolerată)
 Aritmiile supraventriculare
TPSV şi flutterul atrial:
• determină creşterea consumului de oxigen şi reducerea perfuziei prin
diastola scurtă şi uneori disfuncţie de pompă
Fibrilaţia atrială:
• cauze: disfuncţie miocardică latentă sau manifestă, dilataţia atrială,
ischemia atrială, pericardita periinfarct, hipercatecoleminemia de reacţie
• prognostic rezervat

Tulburările de conducere
• Blocurile de ramură preexistente însoţesc o boală coronariană veche,
influenţând negativ prognosticul.
 Tulburările hemodinamice
Disfuncţia de pompă reprezintă o complicaţie redutabilă a
IMA, fiind frecvent asociată unei necroze întinse.

Există chiar o directă proporţionalitate între mărimea

necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă.

Uneori însă se pot intrica şi mecanisme auxiliare, care

contribuie la deteriorarea hemodinamică, în special
tahiaritmiile, hipovolemia absolută sau relativă şi
complicaţiile mecanice.
 Complicaţii mecanice în IMA
RUPTURĂ MIOCARDICĂ
într–un IMA anterior

RUPTURA SEPTULUI
într–un IMA antero–septal

RUPTURA UNUI MUŞCHI PAPILAR

 Complicaţii mecanice în IMA
• determinate de rupturile diferitelor structuri cardiace din cauza
necrozei şi de consecinţele remodelării ventriculare;
• apar între zilele 1–21 post IMA (în medie la 3–5zile);
• determină deces în 20–30% din IMA în spital
Ruptura de perete miocardic liber
• cea mai frecventă ruptură de structură cardiacă din IMA
• factori favorizanţi: vârsta înaintată, primo infarct, antecedente de
HTA, infarctul masiv (>20% din masa VS)
• clinic: durere toracică intensă, bolnavi tahicardici cu sindrom de
debit cardiac scăzut şi anxietate marcată
– în momentul rupturii: semne de IC dreaptă şi pierderea conştienţei
• diagnostic: ecografic (hemopericard rapid progresiv) sau prin
cateterism;
Remodelarea ventriculară în infarctul
miocardic
Anevrism ventricular – schemă
 IMA lateral cu dezvoltare
postreparatorie de anevrism
 IMA postero–lateral cu
anevrism conţinând un trombus mural
 Tratamentul IMA
I. Terapia profilactică primară
II. Terapia curativă
A. Perioada prespitalizării
B. Perioada spitalizării
1. Faza asistenţei de urgenţă:
• Uşurarea sau îndepărtarea durerii şi a altor simptome;
• Prevenirea şi tratarea morţii subite şi a altor complicaţii.
2. Faza timpurie a spitalizării în UTIC:
• Tratamentul trombolitic şi antitrombotic de prevenire şi
de limitare;
• Tratamentul complicaţiilor;
• Prevenirea remodelării cardiace.
 Tratamentul IMA

3
. Faza tardivă a spitalizării:
• Recuperarea pacienţilor;
• Profilaxia secundară;
• Evaluarea riscului;
• Reperfuzia tardivă.
4
. Faza postspitalizare:
• Profilaxia secundară;
• Recuperarea;
• Prevenirea remodelării.
 Tratamentul IMA în funcţie de profilul
hemodinamic
Stări hemodinamice în IMA Măsurile terapeutice
• Starea hiperdinamică iniţială • Beta – blocante
• Bradicardie – hipotensiune • Atropină
• Hipovolemie • Reechilibrarea volumului cu fluide
• Insuficienţă cardiacă • O2, furosemid, dobutamină, nitroglicerină
perfuzie i.v.
Edem pulmonar acut • O2, furosemid, IECA, nitraţi, revascularizare
Insuficienţă VS moderată • O2, IECA, nitraţi, furosemid, digoxin (?),
Insuficienţă VS severă revascularizare (?)
Insuficienţă cardiacă congestivă • Diuretice, IECA, nitraţi, digoxin (?),
revascularizare (?), transplant
• Şoc cardiogen • Agenti litici, agenti inotropi + şi vasopresori:
dopamina, dobutamina, noradrenalina;
contrapulsaţie cu balon, angioplastie, by–pass
coronarian, transplant
 Tratamentul în spital
Linie venoasă Monitorizare ECG, TA
O2 Analize de urgenţă

 DURERE  NITRAŢII
• Analgetice simple (Algocalmin, Piafen) • Efect antiischemic:
• Opiacee – dilatator coronarian
– Morfină 20 mg/f
– hemodinamic
– Mialgin (Petidină 100 mg)
• NTG: – piv 10 mg/min – ↓ TA cu 10%
– Vomă,hipotensiune/Atropină
– oral
 ANTIAGREGANTE • Nitroprusiat de Na – HTA cu EPA
– Aspirina
– Plavix  AG. FIBRINOLITICI
 Tratamentul în spital
 TRAT. ANTICOAGULANT  ANTICOAGULANTE ORALE
• Heparina • Condiţii speciale
 24 – 48 h după SK  Tromboză în VS
 Paralel rtPA  Tromboembolism
 BETA–BLOCANTE  IEC
Precoce: Metoprolol 50 mg x3  Prima zi după debut
 După 2 – 3 zile
+ cronic: – Nebivolol
– Bisoprolol  STATINE
 Simvastatina 10 – 40 mg
– Carvedilol
 ↓ Mortalitatea
 Medicaţii adjuvante ce ameliorează
prognosticul pe termen lung

• IEC: prevenirea remodelării ventriculare

∀ β –Blocante: prevenirea ischemiei recurente şi
a aritmiilor ventriculare maligne
• Statinele: previn sau încetinesc progresia bolii
• Anticoagulare: previne embolia în contextul
prezenţei trombilor intraventriculari sau a FiA
 Tratamentul anticoagulant şi
antiagregant
Se aplică în IMA în 4 circumstanţe:
• Adjuvant al tratamentului de dezobstrucţie
(tromboliză sau PTCA)
• Tratament al ischemiei coronariene evolutive
• Tratament preventiv şi curativ al trombozelor
intracavitare şi tromboembolismului sistemic
• Tratament preventiv şi curativ al trombozei
venoase şi trombembolismului pulmonar
 β–blocantele
• Indicaţie de elecţie la bolnavii aflaţi în status hiperdinamic
• Trebuie evitate în: IC, BAV, bradicardie sinusală, hTA,
bronhospasm, sdr. Raynaud
• Metoprolol i.v., 25mg în 3 prize sau p.o., 25–50 mg în
două prize zilnice în primele 24–48 de ore

Antagoniştii aldosteronici
• Reduc mortalitatea
• Indicaţie: IMA, FEVS < 40%, fenomene de IC, DZ
• Reacţii adverse endocrine
• Spironolactona 25–50 mg/zi
 IEC
• Efecte: asigură formarea unei cicatrici de mai bună
calitate şi limitează zona de expansiune (formarea
anevrismului), controlează disfuncţia ventriculară
• Indicaţii: IMA anterior, IC manifestă, FEVS<40%,
recidivă de IMA
• Contraindicaţii: hTA (<100 mmHg), hipersensibilitate,
sarcina, insuficienţa renală semnificativă
• Reacţii adverse: hTA la prima doză, tuse, angioedem
• Prestarium 2,5 mg/zi; Ramipril 2,5 mg/zi; Enalapril 2,5
mg/zi; Captopril 6,25 mg/zi, în doze progresiv crescânde
(în primele 24–48 de ore); se continuă în primele 1–3
luni post–infarct
 Blocantele de Ca2+

• Diltiazem 180–240 mg/zi – în tratamentul IMA non–

Q cu efect antiischemic eficace
• Alternativă în caz de contraindicaţie la β–blocante
• Contraindicaţii: IC, hTA, BAV
• Se continuă tratamentul 1–2 ani
• Nifedipina este contraindicată în IMA sau angina
instabilă, unde poate duce la creşterea mortalităţii
 Tratamentul complicaţiilor
• Complicaţii mecanice: insuficienţa de pompă
cardiacă
• Complicaţii electrice: aritmii → ŞOC ELECTRIC
(de elecţie) dacă se însoţesc de degradare
hemodinamică
• Alte complicaţii:
– trombembolism: anticoagulante
– pericardita: AINS
– Sdr. Dressler: salicilaţi, corticosteroizi
 Cardiologia intevenţională şi by–passul
aorto–coronarian în IMA
PTCA în IMA cu supradenivelare de segment ST:
• indicaţii :
1. Angioplastie coronariana primară: de primă intenţie în cazul
pacienţilor cu IMA cu supradenivelare de segment ST, în locul
trombolizei
2.Angioplastie coronariană de salvare: în caz de eşec al trombolizei
3. Angioplastie coronariană post tromboliză reuşită: efectuată după
tromboliză însoţită de semne de reperfuzie coronariană, cu scopul
de a rezolva stenoza coronariană reziduală şi a reduce riscul de
reocluzie (reinfarctare)
• poate fi:
– imediat după reperfuzia coronariană (angioplastia facilitată) → după
tratamentul trombolitic
– tardiv (zile–săpt) după reperfuzia coronariană
Angioplastia coronariană
 Convalescenţă. Evaluare. Prognostic.
• mobilizare progresivă (la 3–4zile post IMA)
• externare la 10–12zile (15zile pentru IMA complicate)
Evaluarea prognosticului imediat şi la distanţă:
Evaluarea pacientului cu IMA cu supradenivelare de segment ST înainte de externarea din
spital
Factori de prognostic nefavorabil după IMA:
A. Indicatori de întindere a necrozei şi de disfuncţie de pompă:
• ICC, FEVS < 40%, IMA întins, IMA cu anevrism ventricular, semne de disfuncţie de
pompă în timpul efortului
B. Indicatori privind starea patului coronarian:
• reinfarctare, angor post IMA
C. Indicatori proaritmogeni:
• FV sau TV după 72h de la debut, ESV complexe, blocuri atrioventriculare, blocuri de
ramură
D. Prezenţa unor factori de risc ai ATS:
• DZ, HTA, dislipidemie, >70ani, fumat
 Tratamentul la externare
Beta–blocantele
• reduc mortalitatea pe termen lung şi recidivele de infarct
• administrare precoce (ziua 1–3 post IMA)
• METOPROLOL, CARVEDILOL, NEBIVOLOL, BISOPROLOL
Antiagregantele plachetare
• Aspirina (D=100mg/zi) ↓ mortaliatatea şi reinfarctarea
• Clopidogrel 75mg/zi
• Triflusal 300–600mg/zi
Statinele
• ↓mortalitatera cardiovasculară şi generală
IECA
• previn remodelarea ventriculară la bolnavii cu IMA anterior intins +/–
anevrism ventricular
• PERINDOPRIL 2,5–10mg/zi; RAMIPRIL 2,5–10mg/zi; CAPTOPRIL 50–
100mg/zi; ENALAPRIL 10–20mg/zi
 Tratamentul la externare
Anticoagulantele (antivitaminele K)
• doar pentru bolnavii cu tromboze intraventriculare, FiA,
prevenirea TEP sau sistemic
Nitraţii
• administraţi pe termen lung ameliorează supravieţuirea
(isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat, nitroglicerină retard)
Antiaritmicele
• AMIODARONA: ameliorează supravieţuirea pe termen lung
Blocantele de calciu
DILTIAZEMUL: eficient după infarctul nonQ
VERAPAMILUL: administrat la pacienţii cu contraindicaţii la
beta–blocante
 Prevenţia secundară după IMA
• totalitatea activităţilor şi măsurilor ce trebuie luate la pacienţii cu boală
cardiovasculară definită cu scopul ↓riscului de evenimente ulterioare:
 modificarea stilului de viaţă
 controlul factorilor de risc
 medicaţia de prevenire a evenimentelor cardiovasculare ulterioare)

• evaluarea prognosticului post IMA:

 întinderea necrozei şi disfuncţiei de pompă
 starea patului vascular coronar
 indicatori proaritmogeni
 factori de risc generali ai ATS
 Ȋngijiri generale acordate pacientului
cu infarct miocardic
• bolnavul trebuie să simtă atenţia cu care este încojurat, efortul cadrelor medicale
de a–i ameliora suferinţa;
• monitorizare permanentă, deoarece evoluţia este imprevizibilă (TA, FC,
electrocardiograma, frecvenţa respiratorie, diureza, temperatura – poate apare
febra datorită substanţelor piretogene produse în focarul de necroză);
• oxigenoterapie + psihoterapie;
• în primele ore şi zile, repaus absolut la pat, însoţit de administrare de anxiolitice;
• alimentaţie hidro–zaharată (suc natural de fructe, compot, supă strecurată);
• combaterea constipaţiei;
• se va respecta somnul bolnavului care prin inhibiţia scoarţei cerebrale constituie
un factor terapeutic important.
Vă mulţumesc!