Sunteți pe pagina 1din 557

ORGANIZAREA SERVICIULUI

CHIRURGICAL
CUPRINS
• AMBULATORUL
• STAȚIONARUL
• BLOCUL OPERATOR
• UNITATEA DE STERILIZARE
CONSIDERAȚII GENERALE
• Mai devreme sau mai târziu starea de sănătate se pierde indiferent de
nivelul de educație
• Se impune organizarea unei rețele sanitare complexe și specializate,
dotată corespunzător și cu personal medical pregătit
• Se impune implicarea unor eșaloane specializate.
• Serviciile chirurgicale sunt organizate pe specialități și sectoare
• Ambulatoriu, bloc operator, stație de sterilizare, serviciu de terapie
intensivă
AMBULATORUL
• Parte integrantă a fiecărui serviciu
• Asigură asistență medicală fără internarea bolnavului
• La acest nivel se efectuează:
• Consultația medicală de specialitate
• Stabilește diagnosticul
• Stabilește indicația opratorie
• Se aplică terapie corespunzătoare
• Se programează pentru intervenția chirurgicală
• Se dispensarizează postoperator bolnavii
AMBULATORUL
• Ambulatorul trebuie să cuprindă:
• Sală de consultații, sala de mici intervenții, registratură-arhivă
• Sala de consultații trebuie să fie dotată cu o canapea, o masă ginecologică, o sursă bună de
lumină, un cărucior pentru instrumentar, materiale sanitare și dulapuri pentru acestea.
• Sala de operație DIN AMBULATOR trebuie să aibă aceeași dotare cu aceea din blocul
operator (masă de operație, lampă scialitică, masă de instrumente, aparate de anestezie,
aspirator medical, bisturiu electric) și să îndeplinească aceleași conditții arhitecturale, de
încălzire, iluminare și ventilare.
• Arhiva cuprinde documentele medicale ale pacienților care au fost consultați, investigați și
tratați la nivel de ambulator.
AMBULATORUL
• Trebuie să aibă medici, asistenți, personal pentru îngrijire și secretară
medicală.
• Medicii și asistentele ar trebui să fie aceeași care lucrează și în
staționar.
• Numai în acest mod ei vor putea consulta bolnavii, vor stabili diagnosticul, vor
face programări pentru internare și operație și îi vor urmări în postoperator.
• Unitatea ambulator-staționar reprezintă cea mai eficace și mai
economică modalitate de asistență sanitară.
STAȚIONARUL
• Rezerve de 1-2 paturi și în cazul saloanelor mari boxarea acestora.
• Să respecte principii legate de confortul și intimitatea bolnavului.
• Rezervele vor avea în dotare pe lângă pat, noptieră, masă și scaun,
instalații pentru ”fluide medicale” și alte comodități (grup sanitar,
televizor).
• Staționarul trebuie văzut ca un spațiu de cazare de calitate ridicată
unde bolnavii trebuie să beneficieze de condiții optime.
BLOCUL OPERATOR
• Trebuie organizat şi dotat pentru a corespunde principiilor asepsiei şi
antisepsiei, complexităţii şi eficienţei activităţilor ce se desfăşoară la
acest nivel.
• Trebuie să cuprindă încăperi cu destinaţie specială: săli de operaţii,
sală de pregătire a medicilor, cameră de filtru, cameră de inducţia
anesteziei şi de trezire a bolnavilor, sală de depozitare instrumente şi
materiale sterile şi a celor folosit.
• Să aibă instalaţii speciale de iluminare, de ventilare şi “fluxuri
medicale”; circuite de evacuare a materialelor sanitare folosite
(deşeurilor) şi mijloace de comunicaţie.
BLOCUL OPERATOR
• În plus trebuie să asigure circuite separate ale personalului şi bolnavilor.
• La nivelul blocului operator accesul este limitat şi restrictiv pentru a reduce
la minim riscurile de contaminare.
• Camera filtru - prima încăpere pe circuitul personalului medical unde
acesta îmbracă o ţinută specială, proprie blocului operator.
• Sala de pregătire medici - este prevăzută cu chiuvete multiple cu robinete
speciale ce permit folosirea fără atingere manuală.
• Pentru spălarea mâinilor se folosesc antiseptice (săpun, betadină, clorhexidină).
• În aceeaşi sală sau într-o alta, urmează îmbrăcarea halatului şi a mănuşilor sterile.
BLOCUL OPERATOR
• SALA DE OPERAȚII:
• NU trebuie să comunice cu exteriorul
• Trebuie să aibă dimensiuni astfel încât să permită amplasarea mobilierului și a
aparaturii
• Este contraindicată prezenţa altor persoane necalificate în sala de operaţie.
• Materialele de construcţie folosite pentru sala de operaţie (ca de altfel a
întregului bloc operator) trebuie să permită o cât mai facilă şi mai corectă
curăţire şi dezinfectare.
• Instalaţia de iluminare artificială va suplini lipsa luminii naturale.
• Încălzirea şi ventilaţia vor fi realizate prin sisteme de aer condiţionat care să
asigure temperaturi de 20-22C şi o umiditate de 40-60% prevenind
contaminarea aerului din sala de operaţii.
BLOCUL OPERATOR
• SALA DE OPERAȚII
• Comunicaţiile între diferitele compartimente ale blocului operator şi cu
exteriorul sunt asigurate de telefon, interfon şi diverse sisteme de
semnalizare.
• Curăţirea şi dezinfectarea sălii de operaţie trebuie realizată zilnic în
conformitate cu regulile de asepsie şi antisepsie şi consemnate în
documentele blocului operator.
• Circuitele de acces şi evacuare în blocul operator şi în sala de operaţie sunt
diferite pentru bolnavi şi personalul medical.
• Instrumentele chirurgicale, materialele sanitare şi cele anestezice sunt
pregătite în sala de operaţie sau în proximitatea acesteia, uşor accesibile.
După folosire ele vor urma un circuit separat către unitatea de sterilizare sau
către crematoriu.
BLOCUL OPERATOR
• SALA DE OPERAȚII:
• Masa de operaţie este specială, multiarticulată, permiţând poziţii diverse ale
bolnavului în funcţie de necesităţile actului operator.
• Sursa de lumina (lămpi scialitice, faruri) de diferite modele trebuie să asigure
o bună lumină în câmpul operator şi să fie uşor manevrabilă după necesităţile
actului chirurgical.
BLOCUL OPERATOR
• SALA DE INDUCȚIE ȘI TREZIRE
• este prima sală pe circuitul bolnavilor, unde acestora li se efectuează inducţia
anestezică
• este dotată cu pat special de terapie intensivă, aparat de anestezie şi „fluxuri
medicale”.
BLOCUL OPERATOR
• Sala de pregătire a instrumentarului chirurgical:
• este dotată cu chiuvete sau lavoare pentru curăţirea mecanică şi chimică a
instrumentarului, cu fierbătoare pentru acestea, cu mese şi rafturi pentru
cutiile cu instrumentar.
• Camera depozit
• pentru depozitarea instrumentarului chirurgical și pentru materiale sanitare
de rezervă necesare intervențiilor chirurgicale.
Prin organizare şi dotare blocul operator este menit să acopere
întreaga gamă de intervenţii chirurgicale, explorările peroperatorii şi
terapiile complementare peroperatorii. Pentru unele specialităţi
(chirurgie cardiacă, ortopedică, de transplant, videochirurgia) sunt
necesare săli de operaţie speciale.
UNITATEA DE STERILIZARE
• Absolut obligatoriu, chiar şi în condiţiile actuale când se utilizează tot
mai mult instrumentar şi materiale sanitare de unică folosinţă
• Poate exista fie ca unitate independentă în cadrul spitalului, fie ca o
componentă a blocului operator.
• Trebuie să cuprindă săli de pregătire a materialelor sanitare şi a
instrumentarului pentru sterilizare, săli cu aparate de sterilizat
(autoclave, etuve, instalaţii de producere a vaporilor) şi săli (cu
dulapuri şi rafturi) pentru depozitarea instrumentelor şi materialelor
sterile.
ASEPSIA ȘI ANTISEPSIA
ASEPSIA
• Este metoda de prevenire a contaminării microbiene a plăgilor operatorii,
care se adresează tuturor modurilor prin care germenii ar putea pătrunde
la acest nivel.
• Asepsia realizează o distrugere a microbilor, în scopul prevenirii contactului
acestora cu plaga operatorie şi se adresează tuturor materialelor,
obiectelor sau ţesuturilor care le-ar putea facilita accesul la acest nivel.
• Pentru ţesuturile nevii principala cale de obţinere a asepsiei este
sterilizarea.
• La ţesuturile vii (pielea bolnavului, mâinile chirurgului, etc.), care nu pot fi
supuse sterilizării, acestea se vor spăla cu substanţe chimice care vor
permite o bună asepsie.
ASEPSIA
• STERILIZAREA
• Totalitatea metodelor prin care se realizează distrugerea completă şi în
totalitate a particulelor microbiene, atât a formelor vegetante, cât şi a celor
sporulate.
• Sterilizarea se poate face prin mijloace fizice şi chimice.
• cele mai folosite sunt căldura (în forma ei umedă sau uscată) şi iradierea (radiaţiile
gamma).
• Metodele chimice de sterilizare necesită, unele, o temperatură mai ridicată
(sterilizare cu vapori de formaldehidă), iar, altele, temperaturi obişnuite
(vaporii de etilen dioxid sau soluţie de glutaraldehidă).
ASEPSIA
• STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ (USCATĂ sau UMEDĂ)
• Metoda de sterilizare cea mai răspândită
• Căldura poate fi utilizată pentru sterilizare în forma ei umedă sau uscată.

• STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ USCATĂ


• Cea mai folosită variantă de sterilizare prin căldură uscată este etuva cu aer cald.
• Este folosită doar la sterilizarea fiolelor de medicamente injectabile, înainte de a
trage în seringă, precum şi a eprubetelor şi a altor obiecte utilizate în microbiologie.
• Se poate face la o temperatură de 160 de grade timp de minim o oră
• Dacă creștem temepratura la 170 timpul scade la 40 de minute
• Dacă creștem temperatura la 180 timpul scade la 20 de minute
ASEPSIA
• STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ USCATĂ
• Este recomandat pentru obiectele de sticlă de laborator (termorezistentă),
instrumente metalice precum şi unguente şi pudre.
• Avantajele acestui tip de sterilizare constau în aceea că instrumentele sunt
uscate la sfârşitul sterilizării
• Dezavantajele acestui mod de sterilizare sunt:
• durată relativ lungă, necesită un timp de răcire înainte de a fi folosite (circa o oră), nu se
poate folosi pentru toate tipurile de materiale (textile, cauciuc) şi favorizează ruginirea
instrumentelor din materiale ordinare (altele decât inox).
ASEPSIA
• STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ UMEDĂ
• Cea mai eficientă metodă de sterilizare pentru materialele care rezistă la căldură şi
umezeală, fiind şi cea mai răspândită şi accesibilă.
• Se realizează la autoclav
• Valabilitatea sterilizării la autoclav, în condiţii corecte de conservare, este de 24 de
ore pentru materialele ambalate în casolete.
• Parametrii de sterilizare la autoclav pot fi: o atmosferă - 120 grade Celsius, două
atmosfere - 136 grade Celsius, trei atmosfere - 144 grade Celsius.
• Este recomandat pentru: tot materialul textil folosit în chirurgie (halate, măşti,
câmpuri, comprese, tampoane, fire de sutură, etc.), instrumente metalice, mănuşi de
cauciuc (acesta se vor aşeza la partea superioară a autoclavului), medicamente
lichide şi apă sterilă, la acestea adăugându-se toate materialele sterilizabile cu aer
cald, cu excepţia pudrelor.
ASEPSIA
• STERILIZAREA PRIN CĂLDURĂ UMEDĂ
• Avantajele acestui tip de sterilizare sunt: timpul redus de sterilizare,
posibilitatea de a steriliza, practic, tot materialul chirurgical, inclusiv cel
moale, degradarea redusă a acestui material, faptul că poate fi sterilizat
preambalat şi devine, prin aceasta, facil de manipulat.
• Dezavantajele sunt foarte puţine şi sunt legate, mai ales, de defecţiunile
tehnice, în sensul că dependenţa de o sursă de vapori sub presiune, în cazul
defectării acesteia, poate să compromită folosirea instalaţiei.
ASEPSIA
• STERILIZAREA CU VAPORI DE FORMALDEHIDĂ
• Faptul că formolul, extrem de caustic, se depunea pe instrumente şi că
acestea necesitau spălare în apă sterilă înainte de a fi folosite a scos metoda
din uz.
• Metoda este puţin folosită şi se adresează materialelor termosensibile ce nu
pot fi sterilizate la autoclav, din ce în ce mai rar folosite în medicină.
ASEPSIA
• STERILIZAREA PRIN VAPORI DE ETILENOXID
• Este o metodă cu o largă aplicabilitate, ce poate fi utilizată şi în mediul industrial
şi în cel spitalicesc.
• Etilenoxidul este un gaz care fierbe la temperatura de 10,7 grade Celsius, deci şi la
temperatura ambiantă.
• Gaz intens inflamabil, acesta trebuie ferit de posibilitatea de a se combina cu
aerul sau cu oxigenul.
• Gazul este iritant pentru căile respiratorii şi pentru mucoasa oculară, putând da
cefalee, ameţeli, greţuri şi vărsături la cei care vin în contact direct cu el.
• Materialele de sterilizat ajung într-un container de aerisire unde sunt ventilate
intens, cu aer steril, un timp de 3 la 6 ore.
• Util pentru materialele care nu rezistă la temperaturi ridicate (catetere,
instrumente oftalmologice, endoscoape, cistoscoape, grefoane arteriale,
tubulaturi din plastic, sonde de aspiraţie, sonde Blakemore) precum şi pentru
toate tipurile de materiale plastice sau fragile termic.
• Se poate folosi şi pentru materiale neconvenţionale (lemn, hârtie), permiţând
sterilizarea de obiecte gata ambalate (în hârtie, textile, plastic).
ASEPSIA
• STERILIZAREA PRIN RADIAȚII GAMMA
• Este o metodă strict rezervată mediului industrial, întrucât funcţionarea şi
condiţiile de securitate necesare acesteia nu sunt la îndemâna spitalelor.
• Unele tipuri de materiale suportă fenomene de îmbătrânire dacă sunt supuse
la iradiere, ceea ce le face impracticabile pentru sterilizarea industrială prin
această metodă.
• Avantajele metodei constau în posibilitatea de a steriliza mari cantităţi de
material preambalat, garanţia unei sterilităţi perfecte.
• Dezavantaj al tehnicii îl reprezintă iradierea şi riscurile ei pentru mediu şi
pentru personalul care o aplică.
ASEPSIA
• STERILIZAREA PRIN IMERSIE
• Este o metodă rezervată uzului spitalicesc sau de dispensar
• Numai glutaraldehida s-a dovedit a avea o eficienţă bună.
• Foloseşte o serie de substanţe germicide în care se scufundă instrumentele de
sterilizat şi în care se lasă un timp minim pentru a se obţine o distrugere
chimică a microbilor.
• Metoda este recomandată pentru sterilizarea în spital a unor instrumente,
mai ales optice, dar se pretează, ca principiu, la toate tipurilede obiecte de
sterilizat, cărora imersia nu le dăunează.
• Dezavantajul principal este dat de necesitatea imersiei şi, deci, de obţinerea
de obiecte sterile, dar ude.
STERILIZAREA MATERIALULUI CHIRURGICAL
• Instrumentarul chirurgical metalic se poate steriliza şi prin căldură uscată
şi prin căldură umedă şi, în genere, prin toate metodele de sterilizare
cunoscute.
• Materialul textil utilizat în chirurgie se poate steriliza prin toate metodele
cunoscute, cu excepţia imersiei, cea mai bună metodă spitalicească fiind
autoclavarea
• Obiectele de uz chirurgical din cauciuc se pot steriliza prin toate metodele
cu excepţia căldurii uscate
• Materialul de sutură se sterilizează prin expunere la etilenoxid sau la
radiaţii ionizante.
• Sterilizarea seringilor şi acelor beneficiază de un consens unanim la nivel
mondial, şi anume că ea nu este eficientă decât dacă este executată prin
mijloace industriale,
ASEPTIZAREA ȚESUTURILOR VII

• Chirurgul se spală pe mâini cu săpun lichid, la care se adaugă, în


funcţie de producător, substanţe aseptizante.
• Pielea bolnavului, mai ales zona ce va fi supusă inciziei şi cea din jur,
vor fi pregătite prin badijonare cu o soluţie dezinfectantă, colorantă
(tinctură de iod, povidonă-iod)
• Se aplică de 3 ori și se lasă să se usuce pentru a avea certitudinea timpului de
acțiune
• Se pot folosi câmpuri sterile autocolante, care se aplică peste pielea
astfel aseptizata, incizia pielii făcându-se prin acest câmp.
STERILIZAREA SĂLII DE OPERAȚII
• Tradițional, sălile se împart în septice și aseptice.
• În cadrul pregătirii sălii de operaţie pentru intervenţie se ia în discuţie
o pregătire a suprafeţelor, fie acestea de sol, masă de operaţie, pereţi
sau tavan, şi o pregătire a aerului, pentru ca acesta să nu devină un
mijloc de transmitere a infecţiilor în blocul operator.
STERILIZAREA SĂLII DE OPERAȚII
• PREGĂTIREA SUPRAFEȚELOR:
• se face printr-o spălare repetată (trei ori) a acestora, cu apă şi detergenţi.
• se şterge bine praful, folosindu-se cârpe antistatice, de pe aparatele de
anestezie şi electrice din sală, pentru ca, în final, să se închidă ermetic sala şi
să se introducă vapori de formaldehidă sau lampă UV.
• Regula de bază în pregătirea sălii, care constă din îndepărtarea deşeurilor şi
curăţire, este respectarea circuitelor obligatorii ale materialelor, personalului
şi bolnavului, regulă ce va conserva condiţiile optime din sală.
STERILIZAREA SĂLII DE OPERAȚII
• PREGĂTIREA AERULUI
• Prin asigurarea unor circuite speciale ale acestuia şi prin purificarea sa înainte
de a fi admis în sala de operaţie.
• Aerul trebuie să vină, în aceste încăperi, din partea superioară şi să le
părăsească prin partea lor inferioară (pentru a nu antrena praful de pe sol).
• Controlul eficienţei pregătirii sălii de operaţie se face prin teste bacteriologice,
aşezând cutii Petri, cu medii de cultură sterile, în colţurile sălii de operaţie,
care se lasă deschise timp de jumătate de oră după care sunt puse la
termostat şi cultivate.
STERILIZAREA SĂLII DE OPERAȚII
• PREGĂTIREA MATERIALULUI TEXTIL
• se spală și se calcă
• se pliază după un standard și se introduce în casolete metalice sau împachetat
în ambalaje de hârtie individuale
• PREGĂTIREA INSTRUMENTARULUI METALIC
• suportă proces de prespălare cu apă caldă și detergent
• este ulterior fiert în medii speciale pentru îndepărtarea resturilor organice de
pe suprafețe
• suprafețele tăietoare vor fi îmbrăcate într-un material de protecție pentru a
nu se deteriora în timpul manipulării
• se poate face și ambalare individuală a instrumentelor ce sunt folosite separat
ANTISEPSIA
• Antisepsia este metoda terapeutică care se foloseşte de mijloace
fizice sau chimice pentru a combate infecţia, după ce aceasta a fost
recunoscută şi diagnosticată.
• Distrugerea agenţilor infecţioşi la nivelul tegumentelor sau plăgilor cu
ajutorul unor mijloace care nu iau în considerare şi nu folosesc
capacitatea de apărare a organismului reprezintă scopul folosirii
antisepticelor.
ANTISEPSIA
• CONDIȚII PE CARE TREBUIE SĂ LE ÎNDEPLINEASCĂ
• solubilitate în apă
• lipsa de toxicitate și neiritant pentru țesuturile vii la concentrațiile terapeutice
• spectrul bacterian cât mai larg
• să aibă o bună stabilitate chimică
• prin descompunere să nu se obțină produși toxici sau iritanți
• să aibă acțiune bactericidă și nu numai bacteriostatică
• să-și păstreze efectul bactericid și în prezența lichidelor organice
• să fie ieftin și convenabil din punct de vedere cosmetic și olfactiv
ANTISEPSIA
• INDICAȚII
• dezinfecţia şi curăţarea pielii din jurul plăgilor (chirurgicale sau nu)
• dezinfectarea ţesuturilor crude ale plăgii pentru a distruge bacteriile
• dezinfectarea instrumentelor care au fost atinse de suprafeţe nesterile în
timpul pansării plăgilor
• spălarea şi decontaminarea mâinilor chirurgului în cadrul pregătirii pentru
operaţie
• dezinfecţia suprafeţei cutanate indemne la bolnavi înainte de operaţie
• decontaminarea şi curăţarea suprafeţelor în blocul operator
• Spălarea pardoselilor şi a pereţilor pentru igienizarea spitalului
• Igienizarea apei de băut din fântâni
• Dezinfectarea instalaţiilor sanitare
ANTISEPSIA
• CONTRAINDICAȚII
• turnarea lor în plăgi, când au în compoziţie alcooluri concentrate, substanţe
toxice sau iritante
• folosirea unor soluţii în afara termenului de valabilitate
• nu se aplică soluţii antiseptice (în afara celor recomandate în acest scop) pe
mucoasa oculară, bucală sau nazofaringiană
• spălăturile vaginale şi clismele vor utiliza numai antisepticele recomandate
pentru a evita riscurile leziunilor ulcerative sau iritaţiilor la aceste niveluri
• nu se folosesc antiseptice cu iod pe suprafeţe mari tegumentare la nou-născut
şi copilul mic pentru că pielea acestora are o mare capacitate de absorbţie.
ANTISEPSIA
• Clorhexidina:
• cel mai cunoscut şi unul dintre cele mai folosite antiseptice în chirurgie
• poate fi diluat la proporția adecvată utilizării
• nu este alergizant și poate fi folosit atât în curățarea și dezinfecția plăgilor cât și la
spălatul mâinilor.
• Ioduri și iodofori
• eliberează iod activ și nu necesită alcooli pentru dizolvare
• sunt neiritante pentru mucoase și piele
• distrug bacterii și spori, precum și fungi
• pot fi combinate cu săpunuri sau cu detergenți
• existe diferite concentrații destinate spălării chirurgicale, pregătirea tegumentelor
bolnavului, lavajul cavităților naturale sau formate, lavaje vaginale, orale sau alte
mucoase
• există sub formă de unguent pentru aplicație topică sau chiar spray.
INSTRUMENTARUL CHIRURGICAL DE BAZĂ
• INSTRUMENTAR CURENT = utilizat în cea mai mare parte a
intervențiilor din chirurgia generală
• instrumente tăioase
• instrumente pentru disecție
• instrumente pentru hemostază
• instrumente necesare manevrării
• instrumente necesare expunerii
• instrumente pentru sutură
• INSTRUMENTAR SPECIAL = propriu fiecărei specialități chirurgicale
(ORL, ortopedie, neurochirurgie, chirurgie plastică etc.)
INSTRUMENTARUL CURENT
• Instrumentarul tăios
• Bisturiul clasic compus dintr-un mâner și o lamă fixă/detașabilă (de unică folosință)
• Bisturiul electric = mânerul este cuplat la electrocoagulare.
• Utilizare în incizia planurilor subcutanate pentru că ‘taie și coagulează’
• NU! SE UTILIZEAZĂ PENTRU INCIZIA TEGUMENTELOR
• Cuțitul de amputație – are utilitate în secționarea în bloc a țesuturilor moi periosoase
în cursul amputațiilor de membre.
• Foarfece chirurgical (drepte sau curbe), cu vârf bont sau ascuțit
• baza foarfecelui se utilizează pentru secțiunea planurilor
• vârful foarfecelui se utilizează pentru disecția planurilor
• Ferăstrăul Gigli – utilizat pentru secțiunea osului.
• Osteotomul și dalta utilizate pentru tăierea țesutului osos.
INSTRUMENTARUL TĂIOS
INSTRUMENTARUL TĂIOS
INSTRUMENTARUL TĂIOS
INSTRUMENTARUL TĂIOS
INSTRUMENTARUL PENTRU DISECȚIE
• sondă canelată – are utilitate în disecția și decolarea planurilor de
vecinătate în cazul structurilor vasculare sau nervoase
INSTRUMENTARUL PENTRU DISECȚIE
• stiletul butonat – are utilitate în explorarea traiectului unei plăgi sau
fistule
• pensa în ‘L’ sau Overholt – are utilitate în disecția și expunerea
planurilor din profunzime
INSTRUMENTARUL PENTRU DISECȚIE
• pensele anatomice (așa numitele ‘fără dinți’)
INSTRUMENTARUL PENTRU HEMOSTAZĂ
• pensa Pean (dreaptă sau curbă), cu brațe scurte sau lungi - ‘fără dinți’
în vârf și este utilizată pentru hemostaza țesuturilor fine
INSTRUMENTARUL PENTRU HEMOSTAZĂ
• pensa Kocher (dreaptă sau curbă), cu brațe scurte sau lungi - ‘cu dinți’
în vârf și este utilizată pentru prinderea structurilor unde există riscul
derapării.
INSTRUMENTARUL PENTRU HEMOSTAZĂ
• Pensa Satinski – are utilitate în hemostaza și expunerea în vederea
suturii vaselor
INSTRUMENTARUL PENTRU HEMOSTAZĂ
• pensa Dieffenbach (bull-dogul) – are utilitate în pensarea vaselor fără
lezarea endoteliului
• pensa Mosquito și cea Halsted – pentru hemostază fină
INSTRUMENTARUL PENTRU HEMOSTAZĂ
• pensa Guyon – este pensa pentru apucat pediculul renal.
INSTRUMENTARUL NECESAR MANEVRĂRII
• pensa ‘en coeur’
• are forma unei inimi și utilitate în prinderea și manevrarea țesuturilor fără a le
leza
INSTRUMENTAR NECESAR MANEVRĂRII
• pensa Chaput
• vârful cu aspect de ‘dinți de șoarece’ și este folosită la prinderea
aponevrozelor sau tegumentelor.
INSTRUMENTAR NECESAR MANEVRĂRII
• Pensa Allis
• asemănătoare cu cea Chaput însă utilă în prinderea organelor cavitare cu
pereți fini
INSTRUMENTAR NECESAR MANEVRĂRII
• pensa intestinală (de coprostază)
• are utilitate în clamparea diferitelor segmente ale tractului intestinal pentru a
împiedica progresia conținutului
INSTRUMENTAR NECESAR EXPUNERII
• depărtătoarele Farabeuf
• sunt lame încurbate la ambele capete (unul mai lat și celălalt mai îngust)
INSTRUMENTAR NECESAR EXPUNERII
• valve cu lame lungi sau scurte, înguste sau late, cu mâner – utilizate
pentru îndepărtarea organelor sau țesuturilor profunde în vederea
expunerii unui organ sau țesut aflat în adâncime.
INSTRUMENTAR NECESAR EXPUNERII
• Depărtătoare autostatice
• îndepărtează și mențin planurile odată fixate.
• Finochietto, Gosset, Dartigues, Collin, Trelat (specul rectal), Cusco (specul
vaginal) etc.
INSTRUMENTAR NECESAR SUTURII
• acele de tip Hagerdon (rotunde sau triunghiulare)
INSTRUMENTAR NECESAR SUTURII
• ace atraumatice cu fir montat de diferite dimensiuni
• agrafe Michel, metalice, fixate cu o pensă specială tip Michel
INSTRUMENTAR NECESAR SUTURII
• Port ac (Hegar pentru sutura în profunzime)
ACTIVITATEA PERSONALULUI MEDICAL ÎN
SERVICIUL DE CHIRURGIE
• Asistenta șefă
• coordonează activitate cadrelor medii și auxiliare din serviciul de chirurgie
• stabilește graficul lunar de lucru și repartizează personalul medical mediu și auxiliar pe
comparimente și ture
• participă la raportul de gardă și la vizită
• repartizează corespunzător bolnavii nou internați pe saloane
• se ocupă de aprovizionarea și gestiunea de materiale, aparatură și instrumentar
• întocmește foaia zilnică de circuit a pacientului
• supraveghează respectarea măsurilor de asepsie, antisepsie, igienă și curățenia în
compartimentele serviciului
• menține legătura cu firmele de service pentru aparatură
• ține legătura cu administrația spitalului în vederea remedierii tuturor defecțiunilor ce se pot ivi
• întocmește regimurile alimentare și graficele săptămânale de alimentație
• supraveghează și îndrumă modul în care asistentele medicale aplică medicația prescrisă
• elaborează comunicări și referate științifice și participă la simpozioane ale cadrelor medii
ACTIVITATEA PERSONALULUI MEDICAL ÎN
SERVICIUL DE CHIRURGIE
• Asistenta de la camera de gardă
• triază și ajută medicul de gardă la trierea și rezolvarea pacienților cronici/urgenți
• acordă primul ajutor (la nevoie) până ce pacientul ajunge pe secție
• se ocupă de birocrația camerei de gardă: verifică documentele pacientului, înscrie
bolnavul în registru și notează mențiunile medicului
• este responsabilă de aprovizionarea periodică cu medicamente, instrumente și
materiale sanitare necesare camerei de gardă
• supraveghează și gestionează bunurile pe care le are în primire
• răspunde de buna funcționare a aparaturii medicale din camera de gardă
• pregătește materialul moale și instrumentarul chirurgical pentru sterilizare
• răspunde de respecatrea regulilor de asepsie și antisepsie și de curățenia camerei de
gardă
ACTIVITATEA PERSONALULUI MEDICAL ÎN
SERVICIUL DE CHIRURGIE
• Asistenta de pe salon
• participă la vizita medicală și aplică prescripțiile medicilor (tratament, regim
alimentar, explorări paraclinice)
• recoltează probe biologice și le trimite la laborator
• ține evidența rezultatelor paraclinice și le trece în foaia de observație
• programează bolnavii la explorări paraclinice și alte consultații de specialitate
• supraveghează în permanență starea bolnavilor internați (notează dimineața
și seara temperatura și informează medicul)
• pregătește bolnavul pentru intervenția chirurgicală
• sesizează modificările în evoluția pacienților
• acordă primul ajutor în caz de necesitate
• se preocupă de respectarea curățeniei și a măsurilor de igienă
ACTIVITATEA PERSONALULUI MEDICAL ÎN
SERVICIUL DE CHIRURGIE
• Asistenta de pe blocul operator
• organizează și pregătește materialul moale și instrumentarul chirurgical pe truse și se preocupă de
sterilizarea acestuia
• este responsabilă de suficiența instrumentelor pentru buna desfășurare a programului operator
• supraveghează buna păstrare a materialelor sterile și utilizarea lor în limita termenului de
valabilitate
• așează pacientul pe masa de operație într-o poziție conformă cu abordul chirurgical
• potrivește lampa scialitică
• ajută echipa chirurgicală să îmbrace materialul steril (mască, halat, mănuși)
• servește materialul moale, instrumentarul și materialul de sutură precum și alte necesare
intervenției chirurgicale
• asistă pacientul pre- și intraoperator
• poate participa la intervenții în cazuri majore de necesitate
• supraveghează și gestionează curățenia în sala de operație
• răspunde de măsurile igienice și de dezinfecția sălilor de operație
• răspunde de inventarul aflat în gestiune
ACTIVITATEA PERSONALULUI MEDICAL ÎN
SERVICIUL DE CHIRURGIE
• Asistenta de pe sala de pansamente
• organizează și pregătește materialul moale și instrumentarul chirurgical pe truse și se
preocupă de sterilizarea acestuia
• este responsabilă de suficiența instrumentelor pentru buna desfășurare a programului de
pansat
• supraveghează buna păstrare a materialelor sterile și utilizarea lor în limita termenului de
valabilitate
• așează pacientul pe masa de pansamente în funcție de necesitate
• potrivește lampa scialitică
• ajută echipa chirurgicală să îmbrace materialul steril atunci când este necesar
• servește materialul moale, instrumentarul și materialul de sutură precum și alte necesare
pansamentului
• supraveghează și gestionează curățenia în sala de pansamente
• răspunde de măsurile igienice și de dezinfecția sălii de pansamente
• răspunde de inventarul aflat în gestiune
• ajută medicul la executarea pansamentului atunci când este nevoie
VĂ MULȚUMESC!
CURSUL 2

Dr. VLAD COZMA


Medic Rezident O.R.L.
CUPRINS
• HEMORAGIA
• Generalități, clasificare, fiziopatologie
• HEMOSTAZA
• Clasificare, metode
• INFECȚIILE CHIRURGICALE
• PLĂGILE
• Clasificare, simptomatologie, tratamentul plăgii
HEMORAGIA
• Prin hemoragie se înțelege revărsarea de sânge în afara sistemului
VASCULAR
• Determină modificări calitative și cantitative sanghine ce implică
tulburări fiziopatologice cu răsunet general
HEMORAGIA - CLASIFICARE
1. DUPĂ TIPUL DE VAS
• hemroagia arterială: are caracter pulsatil, sângele este roșu și în
cantitate mare
• hemoragia venoasă: are caracter continuu, iar sângele este roșu
închis
• hemoragia capilară: aspectul este difuz, în suprafață, cu sânge roșu,
pe mucoase sau deperitonizări
• mixte: îmbracă diverse caractere ale celor descrise anterior.
HEMORAGIA - CLASIFICARE
2. DUPĂ MOMENTUL APARIȚIEI SAU SUCCESIUNEA ÎN TIMP
• hemoragia primitivă – imediat după un traumatism
• hemoragia secundară - la distanță de un traumatism sau după infecții
severe
HEMORAGIA - CLASIFICARE
3. DUPĂ CAUZĂ
• hemoragia traumatică – după traumatism sau intervenții chirurgicale
• hemoragia nontraumatică (SUNT DE CAUZĂ MEDICALĂ) – sindroame
hemoragipare, diateze hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID,
stări septice prelungite
HEMORAGIA - CLASIFICARE
4. DUPĂ DURATA ȘI RITMUL SÂNGERII
• acute – debutul brusc (indiferent de cantitate)
• cronice – cantitatea mică dar în mod repetat (ex. Hemoragiile oculte
intestinale)
HEMORAGIA - CLASIFICARE
5. DUPĂ CANTITATE
• mici – sub 500 ml
• mijlocii – 500 – 1500 ml
• mari – peste 1500 ml; peste 2500 ml pierduți, hemoragiile sunt
cataclismice, mortale
HEMORAGIA - CLASIFICARE
6. DUPĂ LOCUL UNDE SE PRODUC
• externe – SÂNGERARE ÎN AFARA ORGANISMULUI
• ritmul și cantitatea pot fi apreciate cu relativă ușurință
• internă neexteriorizată – SE PRODUCE ÎNTR-O CAVITATE SEROASĂ
• clasica hemoragie internă
• exemple hemoperitoneu – prezența patologică a sângelui în cavitatea
peritoneală
• hemotorax – prezența patologică a sângelui în cavitatea pleurală
• hemopericard – prezența patologică a sângelui în cavitatea pericardică
• hemartroza – prezența patologică a sângelui într-o cavitate articulară
6. DUPĂ LOCUL UNDE SE PRODUC
• internă exteriorizată – SE PRODUCE ÎNTR-UN ORGAN CAVITAR IAR SÂNGELE SE
ELIMINĂ PE CĂILE DE COMUNICARE NATURALĂ CU EXTERIORUL
• epistaxisul – hemoragie exteriorizată la nivelul cavităților nazale
• hemoptizia – hemoragie de origine bronho-pulmonară exteriorizată la nivelul căilor respiratorii
superioare
• hematemeza – exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură cu sânge mai mult sau mai puțin digerat
evidențiind de obicei, o hemoragie digestivă superioară (ORIGINE DEASUPRA UNGHIULUI
DUODENO-JEJUNAL)
• rectoragia – eliminare de sânge roșu în scaun (traduce o hemoragie digestivă inferioara)
• melena – emisia de fecale colorate negru lucios cu aspect de păcură
• indică, de regulă, o hemoragie digestivă superioară cu o pierdere de cel puțin 500 ml/24h
• hemobilia – sângerare cu punct de plecare hepatic prin căile biliare
• hematuria – hemoragie la nivelul rinichiului sau al tractului urinar exteriorizată prin
urina
• metroragia – hemoragie genitală cu origine uterină
• menoragia (menarha) – hemoragia menstruală
• - hemoragia interstițială (intratisulară) – ECHIMOZELE, SUFUZIUNILE ȘI CHIAR
HEMATOAMELE ÎN ORGANE ȘI ȚESUTURI
HEMORAGIA - FIZIOPATOLOGIE
• Gravitatea unei hemoragii depinde de viteza pierderii sângelui, de
originea hemoragiei și de cantiatea de sânge.
• Într-o hemoragie mică (300-500 ml), organismul compensează
integral pierderea fără apariția semnelor clinice.
• O hemoragie mijlocie este dificil tolerată de organism sau duce chiar
la decompensare hemodinamică.
• Într-o hemoragie mare (peste 1500 ml), în lipsa aportului (transfuzie),
decompensarea este constantă, iar la peste 2500 ml se produce
inevitabil decesul.
HEMORAGIA - FIZIOPATOLOGIE
• în hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace.
• în hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin colaps inițial (dacă
pierderea se produce în timp scurt) sau, când mecanismele de compensare
sunt eficace temporar (1-2 ore) și nu se reface volumul circulant (moarte prin
colaps terminal).
FENOMENELE FIZIOPATOLOGICE DIN HEMORAGII AU 3 CAUZE:
• pierderea de eritrocite și anoxia tisulară
• scăderea masei circulante sanghine cu tulburări de hemodinamică
(hipovolemie, hipoproteinemie, creșterea vâscozității sanghine, modificări de
permeabilitate a membranei celulare.
• tulburările de coagulare (ajung să favorizeze hemoragia)
HEMORAGIA - FIZIOPATOLOGIE
• Organismul reacționează la stresul determinat de pierdea de sânge
printr-o serie de reacții imediate:
• modificări CARDIO-VASCULARE (vasoconstricție periferică arteriolo-capilară,
tahicardie compensatorie), cu scopul de a menține tensiunea arterială la
valori normale și un flux sanghin corespunzător în organele vitale (SNC, cord,
pulmon).
• modificări respiratorii (scăderea numărului absolut de hematii este
compensat parțial prin tahipnee)
• modificări ale permeabilității celulare
HEMORAGIA – REACȚII DE COMPENSARE
1. REACȚIA VASOMOTORIE
• hemoragia determină scăderea volumului circulant, a returului venos,
ceea ce duce la scăderea debitului cardiac și a tensiunii arteriale
• catecolaminele (adrenalina și noradrenalina) acționează pe celulele
musculare din pereții vasculari și, astfel, se realizează un spasm
arteriolar și precapilar cu creșterea presiunii arteriale, suprimarea
circulației capilare și în final creșterea tensiunii arteriale
• CENTRALIZAREA CIRCULAȚIEI asigură pentru un timp o perfuzie
cvasinormală a unor teritorii vitale (cord, pulmon, creier), dar cu
prețul HIPOPERFUZIEI din teritoriul splanhnic (organele abdominale)
• pompa cardiacă va interveni prin creșterea forței de contracție și a
frecvenței
HEMORAGIA – REACȚII DE COMPENSARE
2. COMPENSAREA VOLUMULUI CIRCULANT
• mobilizarea apei interstițiale (fenomenul de autoperfuzie) asigură
parțial compensarea volumului circulant (rămâne un deficit de până la
15%)
• lichidul interstițial se mobilizează permanent (chiar în condiții
normale) prin jocul de presiune hidrostatică și coloid-osmotică,
precum și prin concentrația ionica transmembranară
• în cazul hemoragiilor mici, refacerea este completă după 8-24 ore,
însă în cazul hemoragiilor mijlocii, acest mecanism de compensare
acționează mai intens și mai îndelungat (24-48 ore) fără a reface
volumul circulant inițial (rămâne deficit de 15%)
HEMORAGIA – REACȚII DE COMPENSARE
3. REDUCEREA PIERDERILOR DE APĂ PRIN ELIMINARE RENALĂ
• hemoragiile determină scăderea diurezei în perioada post-hemoragică
imediată
• diureza scade în baza vasoconstricției (ce determină scăderea fluxului
sanghinr renal) și în baza mecnismului umoral (hormonal) reprezentat
de aldosteron și ADH (hormonul natridiuretic)
• aldosteronul determină retenția de apă și sodiu
• ADH-ul: acțiunea sa este reprezentată de vasoconstriția splanhnică și
creșterea resorbției de apă la nivel renal
HEMORAGIA – REACȚII DE COMPENSARE
4. MOBILIZAREA SÂNGELUI DIN ORGANELE DE DEPOZIT
• în condiții normale, la adult, sângele este repartizat astfel:
• 300 ml capilare
• 2200 ml vene
• 1200 ml în circulația pulmonară
• 550 ml în ficat și splină
• în situație hemoragică această posibilitate de autotransfuzie
realizează în principal un aport de 100-250 ml prin contracția splinei
HEMORAGIA – REACȚII DE COMPENSARE
5. RĂSPUNSUL LA OLIGOCITEMIA ACUTĂ
• hematiile (eritrocitele) reprezintă 5% din masa celulară sanghină
• hemoglobina (proteina transportoare de oxigen din structura eritrocitelor)
are o valoare normală de 12-13 g%, iar scăderea sub această limită determină
starea de anemie
• toleranța organismului la scăderea volumului eritrocitar este mai bună față de
cea pentru hipovolemie
• în compensarea volumului eritrocitar intervin
• creșterea frecvenței respiratorii
• creșterea frecvenței cardiace
• creșterea vitezei de circulație sanghină
• mobilizarea sângelui din depozite
• refacerea numărului absolut de hematii (activitatea medulară prin reticulocite va fi
sporită)
HEMORAGIA - CLINIC
• În fața unei hemoragii se pun 3 probleme:
• stabilirea diagnosticului de hemoragie, nivelul la care s-a produs şi cauza care a
determinat-o;
• aprecierea cantităţii pierdute;
• instituirea imediată a tratamentului.
1. SEMNELE GENERALE
• pot lipsi în hemoragiile mici
• brutale în hemoragiile mari și mijlocii: paloarea mucoaselor și tegumentelor,
răcirea extremităților, respirație rapidă și superficială (polipnee), agitație sau
chiar obnubilare, sete intensă, lipotimie, puls slab, tahicardie, hipotensiune
arterială, oligurie, icter
HEMORAGIA - CLINIC
2. SEMNELE LOCALE
• evidente în hemoragiile externe și preced semnele generale
• în hemoragia internă apar la un interval variabil de timp după producerea
manifestărilor sistemice
• PENTRU DIFERITE TIPURI DE HEMORAGIE INTERNĂ SUNT DESCRISE SEMNE LOCALE
PARTICULARE
• în hemotorax: matitate la percuție, abolirea murmurului vezicular, diminuarea excursiilor costale
pe partea afectată, polipnee
• în hemopericard: cianoză, puls slab, tahicardie, tahipnee, jugulare turgescente, tensiune arterială
scăzută, mărirea suprafeței de matitate cardiacă, asurzirea zgomotelor inimii
• în hemoperitoneu: dureri abdominale difuze, distensie abdominalp moderată, sensibilitate
dureroasă la palparea abdomenului, uneori apărare musculară, sensibilitatea fundului de sac
Douglas, matitate deplasabilă pe flancuri
• în hemartroză: durere intensă la mobilizarea articulației, impotență funcțională, articulație
globuloasă, roșeață locală
HEMORAGIA - CLINIC
• ÎN DIAGNOSTICUL HEMORAGIILOR INTERNE ESTE ESENȚIAL
EXAMENUL IMAGISTIC (radiografie, ecografie, CT, RMN)
• ÎN DIAGNOSTICUL HEMORAGIILOR ÎN CAVITĂȚILE SEROASE
DIAGNOSTICUL CALITATIV DE CERTITUDINE ESTE ADUS DE PUNCȚIE
(pleurală, pericardică, peritoneală, articulară). ÎN ACESTE SITUAȚII
PUNCȚIA POATE AVEA ROL EVACUATOR (terapeutic) CUM ESTE ÎN
CAZUL HEMOTORAXULUI SAU HEMOPERICARDULUI, REDUCÂND
ASTFEL INSUFICIENȚA RESPIRATORIE SAU CARDIACĂ.
HEMOSTAZA - CLASIFICARE
• Hemostaza poate fi spontană, provizorie sau definitivă.
1. HEMOSTAZA SPONTANĂ
• apare datorită proprietății fiziologice a sângelui de a se coagula
• este caracteristică hemoragiilor mici
• este un proces stadial (vezi cursul în extenso)
HEMOSTAZA - CLASIFICARE
2. HEMOSTAZA PROVIZORIE
• constă în oprirea hemoragiei pentru un timp limitat prin manevre:
• compresiunea digitală – DEASUPRA LEZIUNII în cazul leziunii arteriale
• LA NIVELUL LEZIUNII – în cazul hemoragiei venoase
• în general, în timpul intervențiilor chirurgicale, compresiunea digitală direct pe leziune
se poate face în limite de siguranță
• compresiunea circulară
• se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravată, fâșii de pânză) sau cu garoul
• TREBUIE AVUTĂ ÎN VEDERE RIDICAREA GAROULUI O DATĂ LA 20-30 MIN PENTRU A
EVITĂ LEZIUNE ISCHEMICE LA LOCUL APLICĂRII COMPRESIUNII CIRCULARE
• PACIENTUL TREBUIE NEAPĂRAT ÎNSOȚIT DE UN BILET CARE VA PRECIZA ORA APLICĂRII
COMPRESIUNII CIRCULARE
• hemostaza prin pansament compresiv – realizată prin diferite tehnici de
înfășurare
HEMOSTAZA - CLASIFICARE
3. HEMOSTAZA DEFINITIVĂ
• urmărește oprirea definitvă a sângerării prin manevre chirurgicale
• forcipresura (= aplicare de pense hemostatice)
• ligatura chirurgicală (realizată electiv pe vasul care sângeră – CU EXCEPȚIA VASELOR DE
IMPORTANȚĂ VITALĂ)
• hemostaza prin agenți termici (prin cauterizare electrică – ADRESATĂ VASELOR MICI)
• aduce avantajul câștigului de timp
• dezavantajul constă în necroza tisulară din jurul vasului cauterizat
• în procesul de vindecare a cicatricii combustionale se pot adauga hemoragii secundare
HEMOSTAZA
• În ultima vreme se folosesc dispozitive laser-argon foarte eficiente în
chirurgia parenchimatoasă și în hemoragiile capilare.
• Se pot folosi și agenți chimici diverși, de la vasoconstrictori (adrenalină,
noradrenalină, efedrină) până la agenți procoagulanți; cel mai utilizat
actualmente este fibrina, care are acțiune hemostatică independentă
de procesul de coagulare și are absorbție rapidă și nu este iritantă
(produse precum Gelaspon, Oxycel, Surgigel, Tacho-Comb)
HEMOSTAZA
• În hemoragiile cu puncte de plecare în leziuni ale vaselor mari se
utilizează: SUTURA PARIETALĂ VASCULARĂ SIMPLĂ SAU CU PATCH
(petec tisular venos sau sintetic), SUTURĂ VASCULARĂ TERMINO-
TERMINALĂ (atunci când pierderea de substanță vasculară permite
apropierea extremităților), GREFA VASCULARĂ (cu venă sau material
sintetic).
• Materialele sintetice utilizează materiale precum teflonul, dacronul sau
Goretex.
• În practica curentă se folosesc și substanțe hemostatice care pot
contribui la obținerea hemostazei (vitamina K, etamsilatul, venostat,
Dicynone).
HEMOSTAZA
INFECȚIILE CHIRURGICALE
• Infecția cuprinde totalitatea fenomenelor biologice rezultate din pătrunderea și
înmulțirea germenilor patogeni în organismul uman.
• Infecțiile chirurgicale au loc în urma interacţiunii dintre un microorganism
patogen şi organismul gazdă, pătrunderii şi multiplicării microorganismelor
patogene în ţesuturile organismului gazdă, răspunsul organismului exprimat prin
tulburări funcţionale, modificări lezionale şi sistemice, la pătrunderea,
metabolismul şi înmulţirea germenilor patogeni.
• Infecția chirurgicală este o infecție ce necesită tratament chirurgical și s-a
dezvoltat înaintea, sau ca o complicație, a actului operator. Se clasifică în infecții
primare (care apar spontan) și infecții după leziuni ale țesuturilor sau în urma
unui traumatism chirurgical. Infecţiile chirurgicale sunt, frecvent, polimicrobiene,
se complică, de regulă, cu supuraţie, necroză, gangrenă, focarul primar nu se
vindecă spontan, iar baza terapiei o constituie incizia cu sau fără drenaj.
INFECȚIILE CHIRURGICALE - ETAPE
1. Interacţiunea dintre agent patogen şi gazdă

2. Reacţii şi leziuni

3. Starea de boală (clinică şi subclinică)


INFECȚIILE CHIRURGICALE - ETAPE
• 3. Starea de boală (clinică şi subclinică) se manifestă în funcţie de următorii factori:
• agentul infecţios:
• cauza primară şi obligatorie
• acţiune prin caracterele agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză, patogenitate) şi prin inocul
(doza infectantă)
• reprezentați de bacterii, virusuri, fungi, micoplasme, protozoare, metazoare, chlamidii
• organismul gazdă:
• rezistenţă: nespecifică (straturile epiteliale de suprafaţă, fagocitoza, sistemul complement,
inflamaţia etc.), specifică (imunitatea umorală sau celulară);
• reactivitate;
• mediul extern prin următorii factori:
• climatici
• geografici
• sociali
• economici
INFECȚIILE CHIRURGICALE - CARACTERISTICI
• pot fi evidenţiate clinic şi paraclinic.

• trebuie tratate chirurgical (incizie, excizie, drenaj, toaletă)

• la debut, localizată şi în absenţa tratamentului se extinde regional sau


în tot organismul.

• de regulă este polimicrobiană.


INFECȚIILE CHIRURGICALE - CLASIFICARE
1. După răsunetul asupra organismului:
• infecţii care se autolimitează (vindecare spontană)
• infecţii care necesită tratament chirurgical (vindecarea depinde de
diagnosticul corect, precoce şi promptitudinea tratamentului)
• infecţii fulminante (instalate rapid şi greu de tratat)
INFECȚIILE CHIRURGICALE - CLASIFICARE
2. După momentul în care devin manifeste:
• infecţii preoperatorii
• manifestate în afara actului operator
• infecţii perioperatorii
• se produc în timpul actului operator
• infecţii care pot fi prevenite (legate de erori de asepsie şi antisepsie pre- şi/
sau periperatorii)
• infecţii care nu pot fi prevenite (legate de rezistenţa scăzută a bolnavului)
• infecţii postoperatorii
• infecţii legate de îngrijirile postoperatorii
INFECȚIILE CHIRURGICALE - CLASIFICARE
3. După gradul extensiei:
• infecţii localizate
• foliculita, furunculul, hidrosadenita, abcesul cald, flegmonul, adenita,
osteomielita acută, erizipelul, celulita
• infecţii generalizate
• gangrena gazoasă, fasceita necrozantă, tetanosul, antraxul.
INFECȚIILE CHIRURGICALE - CLINIC
1. SEMNELE CLASICE LOCALE (semnele celsiene locale ale inflamaţiei pentru infecţiile
superficiale)
• DOLOR (spontan şi/sau la palpare) = semn constant al infecției.
• TUMOR = tumefacția – determinată de acumularea de lichide în interstițiu
• RUBOR (hiperemie reactivă locală) = roșeața pielii
• CALOR (hiperemie reactivă locală) = poate fi întâlnită și în cazurile în care roșeața
lipsește.
• FUNCTIO LAESA (cu sau fără imobilizare reflexă sau voluntară – antalgică - a
segmentului afectat) = pacientul tinde să imobilizeze partea dureroasă în cea mai
confortabilă poziție.
• scurgeri purulente din focarul infecţios
• necroze tegumentare
• pustule
INFECȚIILE CHIRURGICALE - CLINIC
2. SEMNELE GENERALE SPECIFICE
• febră, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, tulburări cardiace, oligurie
• febra și tahicardia sunt adiționale, adesea nespecifice
• febra și frisonul pot indica o stare septică
• tahicardia poate sugera o stare toxică
INFECȚIILE CHIRURGICALE - PARACLINIC
1. TESTELE BIOLOGICE SANGUINE
• arată frecvent o creștere a numărului leucocitelor (leucocitoză)
• însoțește o infecție bacteriană acută
• cu cât e mai severă o infecție cu atât e mai mare o lecuocitoză
• de cele mai multe ori este ușoară sau moderată
• uneori pot apărea reacții leucemoide
• septicemie, pneumonia cu pneumococ, abcesele hepatice, colangite, pancreatite
supurate, necroză intestinală sau flegmon retroperitoneal.
• Uneori poate să apară leucopenie (scăderea numărului absolut de leucocite)
• infecții virale, perforațiile tifoide ale intestinului, tuberculoză
INFECȚIILE CHIRURGICALE - PARACLINIC
2. SCURGERILE PATOLOGICE
• trebuiesc atent examinate (culoare, miros, consistență)
• microorganismele care dau infecții chirurgicale pot fi vizualizate în microscopie
pe frotiuri Gram
• colorarea și examinarea în microscopie optică sunt procedee simple, rapide și
ieftine, care dau informații imediate chirurgului
• cultura pe medii și antibiogramă
• medicul trebuie să inițieze terapia imediat ce are opțiunea clinică pentru diagnostic
INFECȚIILE CHIRURGICALE - PARACLINIC
• 3. BIOPSIA
• utilă în diagnosticul bolilor granulomatoase (tuberculoză, sifilis, micoze)
• 4. HEMOCULTURA
• trebuie recoltată la intervale frecvente la un pacient cu boală febrilă de origine
necunoscută
O anamneză atentă, un examen fizic ingrijit şi testele de laborator vor pune bazele
unui diagnostic corect ce va conduce la o terapie eficientă. Uneori sunt necesare
investigaţii suplimentare pentru confirmarea diagnosticului: radiografiile sub
diverse incidenţe, cu sau fără substanţă de contrast, echografia, tomografia
computerizată.
INFECȚIILE CHIRURGICALE – COMPLICAȚII
• Fistule = comunicare artificială (congenitală sau dobândită) prin care
un organ comunică cu un alt organ sau cu exteriorul și prin care se
scurg secreții
• Imunosupresia și suprainfecția = este explicată parțial de consumul
factorilor imuni și de toxicitatea agentului patogen
• atenție la faptul că imunosupresia și antibioterapia prelungită creează condiții
de invazie a oportuniștilor
• Septicemia și șocul septic = pot să apară în cursul evoluției unei
infecții chirurgicale
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE
• 1. FOLICULITA
• ETIOLOGIE – infecție cutanată produsă de diferite tulpini stafilococice.
• Favorizată de prezența de microtraumatisme locale sau alți factori iritativi
• ANATOMIE PATOLOGICĂ - mică zonă hiperemică centrată pe un fir de păr
• apare în zonele bogate în foliculi piloși (scalp, pubian, antebraț, gambă etc)
• după câteva zile, în jurul firului de păr interesat se formează o mică flictenă care se sparge
• SIMPTOMATOLOGIE – prurit moderat, flictenă cu ușoară durere ce dispare la
evacuarea conținutului purulent
• TRATAMENT – în prima fază evolutivă, razele uv pot avea efecte favorabile.
• În stadiul supurativ se poate extrage cu pensa firul de păr din centrul flictenei și foliculita se
vindecă spontan
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE
• 2. FURUNCULUL
• Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca urmare a localizării
procesului infecţios in foliculul pilos şi glanda sebacee adiacentă,
caracterizată printr-un proces de necroză tisulară locală, denumită
„bourbillon”. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule, la acelaşi bolnav, determină furunculoza.
• Pubertatea favorizează apariția afecțiunii
• Apare de regulă la persoanele cu diferite tare
imunologice, diabet, carențe alimentare
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE
• SIMPTOMATOLOGIE – tumefacție roșie care după 2-3 zile face o flictenă alb-
gălbuie centrată pe un fir de păr și cu conținut purulent care apoi fistulizează
• în cazul furunculelor mari sau multiple – durere intensă în regiunea afectată, febră, frison,
cefalee, anorexie.
• COMPLICAȚII – generale și locale
• survin în cazurile neglijate sau tratate necorespunzător
• septicemie, abcese la distanță, adenoflegmon secundar, flebite, erizipel
• TRATAMENT
• Patogenic – comprese umede cu efect antiseptic (cloramină, alcool)
• antiinflamator
• tratamentul diabetului (când există)
• Chirurgical – incizie și evacuarea conținutului urmată de pansament
• Etiologic – vaccinoterapie (antistafilococic)
• anatoxină stafilococică în doze progresive
• antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE
3. CARBUNCUL
= apare sub forma unei aglomerări de furuncule la nivelul cefei sau spatelui (zone
bogate cu foliculi piloși și glande sebacee)
• apare mai frecvent la diabetici, vârstnici și tarați
• SIMPTOMATOLOGIE – inițial o tumefacție mică, roșie-violacee, de consistență fermă,
foarte dureroasă spontan și la palpare
• crește progresiv în volum
• după 3-4 zile tumefacția fistulizează prin mai multe orificii cu eliminare de dopuri necrotice
• se pot asocia semne generale – febră, frison, anorexie.
• LA DIABETICI PROGNOSTICUL ESTE GRAV DIN CAUZA CARACTERULUI NECROZANT ȘI INVAZIV
• TRATAMENT – incizie radială sau în cruce (preferabil cu electrocauter) sau incizie largă
cu excizia țesutului necrozat și aplicare locală de antibiotic și drenaj cu meșe
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE
• 4. HIDROSADENITA
• =este practic un furuncul localizat la nivelul glandelor sudoripare axilare, perianale sau
aerolei mamare (abcesul tuberos)
• ETIOLOGIE – de obicei stafilococul auriu
• ANATOMIE PATOLOGICĂ – extensia procesului supurativ este mai mare față de furuncul și
are tendință la confluență (invadează concomitent glandele sudoripare)
• se pot surprinde supurații localizate în diferite stadii evolutive (de la stadiul inflamator până la stadiul de
cicatrizare)
• SEMNELE LOCALE – noduli hiperemici de aspectul unor mici nodozități, dureroase
• nodozitățile sunt aderente la piele și mobile pe planurile subiacente
• NU sunt centrate pe firul de păr
• TRATAMENTUL
• patogenic:
• evitarea utilizării de produse antiperspirante până la videncare
• pansamente umede cu antiseptice
• etiologic – antibioterapie pe baza antibiogramei
• chirurgical – incizie, evacuare și drenaj în colecțiile limitate
• excizie în formele incipiente
• noduli multipli – după excizie se va efectua o grefă de piele liberă.
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE
• 5. ABCESUL CALD
• Este o colecție purulentă acută localizată în diferite țesuturi sau spații anatomice.
• Este bine delimitat și caracterizat prin existența unei membrane piogene și a unui
conținut purulent.
• ETIOLOGIE: stafilococul (80% din cazuri) și streptococul sunt cei mai
obișnuiți patogeni.
• Mai rar: cocobacili, pneumococul sau anaerobi.
• Abcesul cald aseptic = se obține în urma injectării țesuturilor superficiale a unor
substanțe iritante (iod, calciu etc.)
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ABCESUL CALD
• ANATOMIE PATOLOGICĂ
• PERETELE ABCESULUI (membrana piogenă) – structură fibroelastică în 3
straturi
• CONȚINUTUL ABCESULUI – reprezentat de puroi cu următoarele caractere
• în cazul stafilococului – cremos, vâscos, inodor
• în cazul streptococului – fluid, verzui, seropurulent
• (rar) în cazul pneumococului – gros, verzui, bogat în fibrină
• în cazul anaerobilor – seros, cenușiu-murdar, fetid
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ABCESUL CALD
• SEMNELE CLINICE
• în faza presupurativă – febră, frison, anorexie, insomnie (-), alterarea stării
generale și semne locale reprezentate de inflamație (semnele celsiene)
• în faza supurativă – debutează la 3-4 zile
• alături de semnele fazei presupurative se adaugă fluctuența colecției (prin creșterea în volum
a abcesului, acesta tinde să fistulizeze, deschizându-se de cele mai multe ori la tegument –
uneori într-un organ cavitar)
• după evacuare completă (spontan sau prin incizie și drenaj) cavitatea abcesului se umple prin
proliferare conjuctivă și lasă la tegument o cicatrice cheloidă
• PARACLINIC - leucocitoză cu polinucleoză și vsh crescut
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ABCESUL CALD
• DIAGNOSTICUL POZITIV – se stabilește pe baza simptomelor și semnelor
clinice descrise.
• Diagnosticul diferențial – cu abcesul rece (pacientul are antecedente TBC)
• tumori cu evoluție acută (de cele mai multe ori au evoluție îndelungată, febra este nesusținută
de evoluția locală, nu are fluctuență și nici dureri)
• chistul sebaceu infectat
• anevrisme aderente la piele (prezintă pulsații și sufluri)
• TRATAMENTUL
• patogenic – repaus, pansamente umede
• Etiologic – antibioterapie conform antibiogramei
• chirurgical – incizie corectă și drenaj decliv al colecției
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ABCESUL CALD
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – FLEGMONUL
• 6. FLEGMONUL
= cunoscut și sub numele de celulită = inflamație acută a țesutului celular
subcutanat caracterizat prin deosebita difuziune și necroza țesuturilor fără
tendință la limitare.
• ETIOLOGIE: streptococul (cel mai frecvent)
• mai rar – stafilococul auriu, e. coli, proteus sau diverse asocieri streptococ și
anaerobi
• TOPOGRAFIE – 3 tipuri de flegmoane
• superficial (subcutanat)
• profund (subaponevrotic)
• total, supra- și subaponevrotic – flegmonul Chassaignac
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – FLEGMONUL
• SEMNE CLINICE
• la debut predomină semnele generale – febră (39-40), frisoane, stare generală
alterată, insomnii, vărsături
• local – tumefacție difuză și dureroasă la început în jurul porții de intrare a
germenilor
• edem difuz dureros spontan și la palpare
• piele întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui
• între ziua 3 și 8 manifestările locale scad în intensitate și se conturează fluctuența
• în cazurile netratate se produce fistulizarea cu necroză tegumentară
și lasă să se evacueze un puroi gros, cremos și amestecat cu țesut
necrotic. Rămân mari defecte cutanate. ÎN INFECȚIILE GRAVE
FLEGMONUL POATE DUCE LA DECES PRIN ȘOC SEPTIC GRAV.
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – FLEGMONUL
• COMPLICAȚII
• însămânțările la distanță (flegmonul fiind focarul)
• pleurezii purulente
• endocardite sau septicopiemii
• flebite
• artrite
• TRATAMENT – este chirurgical obligatoriu dacă s-a instalat supurația.
• Incizie largă, uneori multiple, cu drenajul tuturor sptațiilor invadate cu tuburi
și meșe
• Irigații cu soluții antiseptice sau antibiotice
• OBLIGATORIU antibioterapie țintită.
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – LIMFANGITA ȘI
LIMFADENITA ACUTĂ
= Reprezintă inflamația septică a vaselor limfatice, trunchiurilor
limfatice și nodulilor limfatici regionali.
• Se datorează pătrunderii în sistemul circulator limfatic a unor germeni
microbieni de la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau
în urma unui proces inflamator persistent (furuncul sau abces).
• ETIOLOGIE – în mod obișnuit este streptococul însă mai pot fi
produse și de stafilococ, E. coli sau alți piogeni.
• TRATAMENTUL – antibioterapie, comprese locale, tratamentul corect
la poarta de intrare a germenului și în cazul supurației sau formei
clinice de adenoflegmon se indică tratamentul chirurgical (incizie și
drenaj).
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ERIZIPELUL
= Este o boală infecțioasă a tegumentelor produsă de streptococi
B(beta)-hemolitici de grup A (și uneori grup B). Se caracterizează prin
apiriția unei dermite cu tendință la expansiune. Se însoțește de
fenomene generale de tip septic, leziunea locală fiind placa
erizipelatoasă.
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ERIZIPELUL
• Etiologie – oricare dintre cele 60 de serotipuri serologice cunoscute de
streptococ b-hemolitic.
• Ulcerațiile cutanate, eczemele, piodermitele, abcesele favorizează declanșarea bolii
• apare mai RAR la copii și mai DES la adulși și bătrâni, la sexul masculin.
• RECIDIVEAZĂ FRECVENT (se pare că există predispoziție)
• FORME CLINICE
• particulare
• erizipel bulos (flictenular) – caracterizat de flictene mici cu lichid clar și localizate mai ales la față și
gambe
• erizipelul serpiginos – placarde multiple la distanță și separate prin zone de piele sănătoasă
• erizipel hemoragic – placa erizipelatoasă prezintă extravazări sanghine (MAI ALES LA ALCOOLICI ȘI
VÂRSTNICI)
• erizipel flegmonos – este o formă de tranziție între forma comună și flegmonul difuz (evoluție frecventă
către supurație)
• erizipel gangrenos (necrotic) - FORMĂ GRAVĂ (CHIAR MORTALĂ).
• Apare la nivelul scrotului, vulvei, pleoapei
• însoțit de gangrenă superficială precoce și edeme gigante
• frecvent la bolnavii tarați
• erizipel recidivant – caracter repetitiv și sechele restante după fiecare vindecare
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ERIZIPELUL
• FORME CLINICE
• topografice
• erizipelul feței – răspunde repede la tratament, însă neglijat poate duce la necroza tegumentelor
palpebrale
• erizipelul membrelor inferioare – evoluție dificilă și cu tendință la complicații supurative
• erizipelul mucoaselor – RAR, dar dificil de diagnosticat (faringe și amigdale)
• DIAGNOSTIC
• este stabilit clinic pe baza anamnezei, examenului local (prezența placardului erizipelatos
cu caracterele sale) și examenului bacteriologic (pune în evidență existența streptococului)
• paraclinic – hiperleucocitoză și VSH crescut
• COMPLICAȚII
• cele locale sunt reprezentate de formarea de abces, adenoflegmon, artrită, flebită
• cele sistemice sunt reprezentate de nefrita streptococică, endocardită, limfangite, adenite,
septicemie
INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE – ERIZIPELUL
• TRATAMENT (SE POATE TRATA LA DOMICILIU)
• patogenic - repaus la pat, comprese cu efect antiinflamator local (rivanol, cloramină) și
badijonaj antiseptic (iod). Se poate recurce și la fototerapie (raze ultraviolete)
• etiologic – penicilină G în doză de 1.200.000 – 10.000.000 UI/24h cu durată de 7-10 zile
• ÎN CAZUL ALERGIEI LA PENICILINE SE RECURGE LA ERITROMICINĂ 20-30 mg/kg corp/zi
• se poate recurge și la cefalosporine de primă generație însă sunt raportate reacții încrucișate la pacienții alergici la
peniciline
• Clindamicina rămâne o soluție bună, însă au început să apară și tulpini rezistente
• Roxitromicina și Pristinamicina sunt foarte eficiente în zilele noastre
• chirurgical – se aplică doar în condiții supurative ale erizipelului și constă în incizie și dreanj
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE -
TUBERCULOZA
• Intră sub incidența chirurgicală când localizările secundare (sistemice –
limfoganglionare și osteoarticulare, organice – digestive, uro-genitale etc.) se
asociază tuberculozei primare. Terapia chirurgicală de necesitate trebuie
întotdeauna asociată cu tratamentul tuberculostatic.
ABCESUL RECE
= Este o colecție purulentă formată lent, în absența semnelor clasice de
inflamație, prin contopirea mai multor foliculi tuberculoși.
• REPREZINTĂ CEA MAI CHIRURGICALĂ FORMĂ ANATOMOCLINICĂ a
tuberculozei.
• Se dezvoltă în țesutul subcutanat, în ganglionii limfatici, articulații sau în os.
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – ABCESUL RECE
• Anatomie patologică – prezintă un conținut și un perete
• Conținutul = puroi gălbui-seros, acelular, cu suspensie de țesut necrozat.
• Se evidențiază foarte rar BK în microscopie directă
• Este necesasră însămânțarea pe medii de cultură pentru evidențierea BK
• Peretele abcesului
• STRATUL INTERN – neregulat, cu ridicături gălbui și burjoni vasulari
• STRATUL EXTERN – dur, rezistent, presărat cu noduli gălbui-cenușii.
• NU este bine demilitat de țesuturile învecinate și trimite prelungiri în acestea explicându-se astfel invazia
vecinătății prin inoculare tuberculoasă progresivă (se formează astfel abcese reci voluminoase)
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – ABCESUL RECE
• Simptomatologie (tiparul este reprezentat de abcesul rece al țesutului celular
subcutanat)
• FAZA DE CRUDITATE – tumefacție consistentă fermă, omogenă, nedureroasă care crește progresiv
FĂRĂ semne de inflamație acută
• FAZA DE CAZEIFICARE (RAMOLISMENT) – tumefacția devine fluctuentă.
• în localizările profunde, abcesul rece va împrumuta simptomatologia organului
afectat. Câtă vreme abcesul este ÎNCHIS, nu va prezenta semnele gnerale de
inflamație.
• Tratament
• TRATAMENTUL CHIRUGICAL AL ABCESULUI RECE NU POATE FI CONCEPUT IZOLAT. FACE PARTE
INTEGRANTĂ DIN TRATAMENTUL GENERAL AL TUBERCULOZEI
• variază în funcție de localizare și dacă este nefistulizat (limitat la un ganglion de exemplu) el va
putea fi excizat în totalitate până în țesut sănătos cu suturp per primam.
• Dacă abcesul este fistulizat se va recurge și la instliarea de tuberculostatice în cavitatea abcesului
• CHIRURGIA TBC VISCERALĂ DEVINE O SOLUȚIE ATUNCI CÂND TERAPIA MEDICAMENTOASĂ NU
PĂTRUNDE SAU NU ATINGE CONCENTRAȚII SUFICIENTE ÎN FOCARUL BACILAR.
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – SIFILISUL
Poate avea tangență cu tratamentul chirugical doar prin erori de diagnostic,
datorită aspectului tumoral al gomei în faza terțiară a bolii.
• Etiologie
• afecțiune infecțioasă cu transmitere veneriană și extrem de rară prin transfuzie de sânge sau
contaminare directă a unei plăgi
• agentul microbiam este Treponema pallidum
• Anatomie patologică
• leziunea elementară este reprezentată de infiltrat celular, leziune vasculară, necroză și scleroză.
• Diagnostic
• în faza terțiară se bazează pe serologia sângelui și pe examenul histopatologic al piesei excizate
• pacientul sifilitic ajunge la chirurgie prin eroare de diagnostic întrucât goma luetică poate fi
confundată cu o micoză sau o tumoră benignă/ malignă ulcerată sau cu abcesul rece (TBC).
• Tratament
• ESTE PUR MEDICAL ȘI DOAR ERORILE DE DIAGNOSTIC AJUNGÂND SUB INCIDENȚA
TRATAMENTULUI CHIRURGICAL.
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – INFECȚIILE MICOTICE
SPIROTRICOZA
• etiopatogenie – afecțiune generată de o ciupercă filamentoasă sporulată
ce aparține grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetate. De cele mai
multe ori agentul micotic este reprezentat de Sporotrichum beurmanni
• Sporotrichum beurmanni este larg răspândit în natură, pe sol, pe vegetale și în
particular pe legume. Infectează omul pe cale alimentară sau prin inoculare directă
în cursul unui traumatism.
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – INFECȚIILE MICOTICE
• Simptomatologie
• imită clinic SIFILISUL
• la locul de inoculare ia naștere ȘANCRUL SPOROTRICHOZIC și pe cale limfatică se
formează limfadenita regională
• limfadenita are o particularitate: traseul cu noduli gomoși (gome hipodermice) așa
numita adenită gomoasă. Se diferențiază de leziunea sifilitică prin faptul că
diseminarea este pe întreaga suprafață a corpului și că leziunile sunt în diverse
stadii de evoluție.
• Sporotrichoza are tendință la generalizare. Leziunile de pe mucoase se manifestă
prin leziuni ertematoase, vegetante, ulcerate și supurate, însoțite de limfangită și
adenită.
• Tratamentul
• antibiotice pentru combaterea suprainfecției bacteriene
• antifungice (itraconazol, amphotericină B, fluconazol)
• chirurgical se intervine în formele diseminate articular, osos, mamar, muscular.
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – INFECȚIILE MICOTICE
MICETOAMELE
• Sunt tumori inflamatorii micotice ce conțin granulații de formă și
dimensiuni variabile. Filamentele micotice întrețesute pot fi eliminate la
exterior prin traiecte fistuloase.
• Peste 50 de fungi realizează aspectul clinic de micetom. Sunt clasificate
după morfologie în două mari categorii: ACTINOMICOZA și
MADUROMICOZA.
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – INFECȚIILE MICOTICE
• 1. ACTINOMICOZA
• etiologie: Discomyces bovis și Actinomyces israeli
• afecțiune comună omului și animaleor și agentul micotic se găsește pe tulpinile plantelor
cerealiere, iarbă, fân (rezistă până la 1 an)
• omul se infestează direct (fragment vegetal contaminat subcutan sau contact cu mucoasă)
sau indirect (contact cu animal infectat)
• simptomatologie – două tipuri de leziuni
• proces de inflamașie cronică sau abcese cu evoluție subacută însoțite întotdeauna de o
zonă de reacție mai mult sau mai puțin întinsă
• ***LA OM PREDOMINĂ VARIANTA CU ABCEDAREA SUBACUTĂ
• posibilitatea diseminării pe cale sanghină determină localizarea viscerală unde vor lua naștere tumori
voluminoase (cel mai frecvent – cervicofacial, toraco-pulmonar, intestinal)
• Tratament
• același ca cel din sporotrichoză
• chirurgical se intervine în localizările viscerale unde se pot exciza focare limitate prin
gesturi minore (incizii, chiuretaje, debridări)
INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE – INFECȚIILE MICOTICE
• 2. MADUROMICOZA (piciorul de madura)
• etiologie: frecvent întâlnită în țările tropicale sau în comunitățile unde
încălțămintea este rar folosită
• inocularea se face la nivelul plăgilor cutanate ale picioarelor prin așchii de lemn, spini sau
orice alt corp tăios
• are o perioadă de latență de până la câțiva ani
• simptomatologie
• manifestările clinice apar la locul de inoculare sub forma unei nodozități bine delimitate,
dure, care se va acoperi de o flictenă ce va ulcera și va crea traiecte fistuloase prin care se
elimină un puroi grunjos
• nodozitatea crește în dimensiuni, apar noi nodozități, se dezvoltă în profunzime și
realizează aspectul tipic de picior voluminos, deformat cu multiple orificii fistuloase.
• Tratament
• medical cu aceleași principii ca în celelalte micoze
• chirurgical se poate impune pe parcursul bolii prin realizarea toaletei plăgii plantare,
extragerea de corp străin
• se poate ajunge la amputație în formele grave cu evoluție îndelungată
ACTINOMICOZA
PLĂGILE
• Plaga reprezintă o soluție de continuitate a tegumentelor și
mucoaselor care interesează și țesuturile subiacente. Plăgile se
produc sub acțiunea unui agent traumatic.
PLĂGILE - CLASIFICARE
• Diversitatea factorilor etiologici, a condiţiilor in care ei acţionează, ca şi
particularităţile biologice ale ţesuturilor, imprimă plăgilor aspecte variate pe
care nici o clasificare nu poate să le cuprindă in totalitate.
• Aceşti factori acţionează de obicei izolat, dar se pot asocia determinand apariţia
plăgilor complexe.
1. NATURA AGENTULUI VULNERANT
• mecanic: prin înțepare, tăiere, mușcare, zdrobire, arme de foc, explozie.
• termic: arsură, degerătură.
• chimic: acizi, baze, săruri.
PLĂGILE - CLASIFICARE
2. REGIUNEA INTERESATĂ DE TRAUMATISM (cap, gât, torace, abdomen, membre,
coloană vertebrală)
3. NUMĂR (unice sau multiple)
4. PROFUNZIME (superficiale sau profunde)
• profunzimea este stabilită de examenul chirurgical
• la membre: plăgile profunde sunt SUBAPONEVROTICE și TRANSFIXIANTE (intră și
ies)
• la cavități (craniu, pleură, abdomen, pericard etc): poate interesa sau nu SEROASA
PARIETALĂ.
• din acest punct de vedere se clasifică în PENETRANTE și NEPENETRANTE
• cele PENETRANTE pot fi simple (fără leziune viscerală) sau grave (cu leziune viscerală)
• plăgile penetrante cu leziune viscerală:
• cu interesare de organ cavitar (stomac, pleură, mediastin etc)
• cu interesare de organ parenchimatos (ficat, splină, pancreas, rinichi)
PLĂGILE - CLASIFICARE
5. FORMA ANATOMO-PATOLOGICĂ
• plăgile simple: limitate la planurile superficiale (de obicei cu evoluție simplă)
• compuse:
• plaga interesează organe importante (vase, nervi, mușchi, organe interne etc.)
• sunt grave și necesită tratament de specialitate
• complicate: plaga se poate complica cu infecție, hemoragie, necroză etc.
6. TIMPUL SCURS DE LA TRAUMATISM
• plagă recentă
• sunt cele văzute și tratate în primele 6-8 ore de la accident.
• Infecția NU s-a produs
• plagă veche: infecția este apărută și complică evoluția
7. MECANISMUL DE PRODUCERE
• secțiunea (sau diereza) – obiect tăios
• apăsare (sau presiune) cu obiecte cu sprafață plană – zdrobire
• smulgere, tracțiune sau sfâșiere
PLĂGILE - CLINICA
1. INTEROGATORIUL
• stabilește natura agentului vulnerant și unghiul sub care a lovit
• atitudinea rănitului în momentul evenimentului (mișcare sau repaus)
• tipul de plagă și posibilitățile de contaminare
• prezența corpilor străini și raportul lor cu pachetele vasculo-nervoase
• timpul scurs de la accident până la examinare
2. EXAMENUL CLINIC LOCAL
• explorarea soluției de continuitate (orificiul sau pierderea de substanță tegumentară
și/sau mucoasă)
• se va nota forma, lungimea, apropierea sau îndepărtarea marginilor plăgii,
profunzimea.
• În funcție de topografie se caută leziuni și semne caracteristice de interesare a
organelor situate în aceste regiuni (emfizem subcutanat, pneumotorax, hemotorax,
peritonită, hemoperitoneu)
PLĂGILE - CLINICA
3. EXAMENUL CLINIC GENERAL
• stabilește reacția organismului consecutivă producerii plăgii
• semne polimorfe și dependente de importanța secțiunii traumatice, a
hemoragiei și septicității plăgii
• pot să apară semne respiratorii, cardio-vasculare, renale, infecțioase
• trebuie completat cu examene biologice și radiologice
PLĂGILE – SEMNE CLINICE
1. LOCALE (funțcionale sau obiective)
A. SEMNELE FUNCȚIONALE
• durerea: variază în funcție de profunzime, întindere și particularități anatomice
ale regiunii (sensibilitate crescută la față, perineu, organe genitale)
• este exacerbată de mișcare, de unde necesitatea punerii în repaus a regiunii traumatizate
prin imobilizare provizorie
• Impotența funcțională: variabilă ca intensitate și în raport cu importanța plăgii
• devine importantă în distrugerile musculare întinse, fracturi, plăgi nervoase sau articulare.
B. SEMNELE OBIECTIVE:
• hemoragia și limforagia
• de multe ori reprezintă primul simptom al plăgii (mai ales în absența durerii)
• abundența și caracterele sale depind de mărimea vasului interesat
• poate fi arterială, venoasă, capilară sau mixtă
• poate pune în pericol viața bolnavului de aceea efectuarea hemostazei este o necesitate
vitală
PLĂGILE – SEMNE CLINICE
2. PARTICULARE
• A. PLĂGILE CRANIO-CEREBRALE
• nepenetrante:
• doar părțile moi epicraniene cu sau fără leziune osoasă (DURA MATER INTEGRĂ)
• părțile moi epicraniene sângerează abundent datorită vascularizării bogate
• fracturile care însoțesc plăgile pot fi incomplete sau înfundate sau cominutive dar fără
leziune cerebrală concomitentă
• penetrante
• cu leziune a creierului și învelișurilor sale
• fenomenele clinice pot varia în funcție de aria cerebrală implicată (alterarea stării de
conștiență, afectarea centrală a respirației și aparatului cardio-circulator)
PLĂGILE – SEMNE CLINICE
B. PLĂGILE GÂTULUI
• sunt foarte grave din cauza prezenței în această regiune de pachete vasculo-nervoase
foarte importante
• superficiale: implică doar planurile superficiale deasupra mușchiului sterno-cleido-
mastoidian
• profunde: implică toate planurile
• sunt foarte grave pentru că pot implica vase, nervi, trahee, faringe, esofag, dom pleural, mari vase
limfatice
• au mortalitate ridicată mai ales cele cu implicare arterială (carotida comună sau cea externă. Vena
jugulară externă sau internă)
C. PLĂGILE TORACELUI
• nepenetrante: cu sau fără leziune osoasă
• penetrante:
• pleuro-pulmonare
• cu torace închis sau deschis
• cu pneumotorax cu supapă
PLĂGILE – SEMNE CLINICE
D. PLĂGILE ABDOMINALE
• nepenetrante: când nu depășesc peritoneul
• pot interesa peretele abdominal în grade diferite de la plăgi simple până la răni cu rupturi
întinse ale peretelui abdominal
• penetrante: când depășesc peritoneul
• simple, fără leziune viscerală:
• se pot complica evolutiv cu peritonită (urmare a infecției cavității peritoneale)
• se pot complica cu fenomene ocluzive (herniere și strangulare unei anse intestinale prin plagă)
• cu leziune viscerală (univiscerale sau pluriviscerale)
• parenchimatoase sau cavitare
• ca urmare se instalează peritonită (perforații gastrice, intestinale, colice)
• ca urmare se instalează hemoperitoneul (atingerea ficatului, splinei, rinichi, pancreas)
• ca urmare a leziunii pluriviscerale cele doua fenomene descrise mai sus pot evolua simultan
PLĂGILE – COMPLICAȚIILOR
• Șocul traumatic: apare în plăgile multiple și în contuziile cu distrucție tisulară
mare asociată cu leziune organică

• Anemia acută: consecutivă leziunilor vasculare întinse la care nu s-a aplicat


procedeu de hemostază

• Infecția: cea mai frecventă complicație.


• Localizată: abcese, flegmoane, erizipel, flebite, adenoflegmoane
• Generalizată: septicemii, tetanos și alte boli infecto-contagioase.
PLĂGILE – TRATAMENTUL
1. PRIMUL AJUTOR
A. Oprirea hemoragiei:
• prin pansamente compresive aseptice
• prin tamponament
• prin presiune digitală atunci când hemoragia e la baza gâtului, axilar, triunghiul lui
Scarpa etc.
• prin compresiune circulară
• se poate recurge la garou ce va fi menținut 30 de minute la membrul superior și până la
90 de minute la membrul inferior.
B. Ameliorarea durerii:
• se poate administra novocaină 1% intravenos sau perilezional
• se poate administra algocalmin sau chiar opiacee (excepție traumatizații toracici sau
cardiopericardici)
PLĂGILE – TRATAMENTUL
PLĂGILE – TRATAMENTUL
C. Imobilizare provizorie:
• importantă când plaga asociază leziune osoasă sau vasculo-nervoasă
D. Tratamentul antișoc (dacă este posibil)
• PLAGA NU SE SPALĂ
• NU SE FOLOSESC ANTISEPTICE CAUSTICE, TINCTURI SAU PRECIPITANTE (ALCOOL)
• ESTE PERMIS LAVAJUL CU CLORAMINĂ SAU APĂ OXIGENATĂ
• NU SE TENTEAZĂ TRATAMENTUL PLĂGII
• CORPII STRĂINI MARI SE POT EXTRAGE DACĂ NU SUNT ÎN VECINĂTATEA PACHETELOR
VASCULO-NERVOASE
• SE APLICĂ SEROTERAPIA ANTITETANICĂ
• SE TRIMITE BOLNAVUL ÎNTR-UN SERVICIU CHIRURGICAL CU UN BILET PE CARE SE VA
SPECIFICA ORA, CONDIȚIILE, AGENTUL VULNERANT ȘI TRATAMENTUL APLICAT
PLĂGILE – TRATAMENTUL
2. TRATAMENTUL DE SPECIALITATE

A. PLĂGILE RECENTE
• excizia: constă în extirparea tuturor țesuturilor care au venit în contact cu
agentul vulnerant, a țesuturilor devitalizate și a corpilor străini.
• Se realizează plan cu plan, metodic și implică pensă, bisturiu și foarfece.
• Vasele care sângeră trebuiesc ligaturate cu excepția celor mari și vitale care vor fi reparate.

• Sutura: constă în repararea tuturor leziunilor musculare, vasculare, nervoase,


osoase, tegumentare.
• Primitivă: efectuată în primele 6-8 ore de la accident în condiții de asepsie
• avantaje: cicatrizare rapidă, deci scurtarea timpului de spitalizare și imobilizare.
PLĂGILE – TRATAMENTUL
• Sutura: constă în repararea tuturor leziunilor musculare, vasculare, nervoase, osoase,
tegumentare.
• Primitivă: efectuată în primele 6-8 ore de la accident în condiții de asepsie
• avantaje: cicatrizare rapidă, deci scurtarea timpului de spitalizare și imobilizare.
• Secundară: efectuată în plăgile ce necesită supraveghere clinică și bacteriologică zilnică
• se poate realiza precoce în primele 4-6 zile dacă examenul bacteriologic este negativ
• se poate realiza tardiv în a 20-25-a zi după o perioadă de supurație (plaga trebuie să prezinte țesut granular
steril bacteriologic)
• Imobilizarea regiunii rănite:
• se realizează ori de câte ori este nevoie
• se aplică în cazul fracturilor și luxațiilor
• este obligatorie în plăgile musculare, tendinoase, vasculare și articulare.
• Poate suprima durerea și ameliorează edemul prin influențarea tulburărilor vasomotorii
• regiunea imobilizată trebuie poziționată mai sus pentru a facilita circulația de întoarcere (scade
astfel pericolul complicațiilor trombo-embolice)
• Tratamentul conservator
• se aplică în plăgile minime (escoriații, mici înțepături sau tăieturi, unele plăgi împușcate)
• presupune toaleta plăgii și pansament steril
PLĂGILE – TRATAMENTUL
B. PLĂGILE VECHI
• Plăgile vechi nesupurate
• tratamentul chirurgical se aplică plăgilor între 8 și 24 de ore sau chiar mai târziu dacă plaga este
curată, roșie, fără secreție și situată într-o zonă bine vascularizată
• necesită antibioterapie profilactică
• tratamentul conservator (antiseptic, antibiotic, pansament, imobilizare) poate da rezultate
favorabile în aceste condiții
• Plăgile vechi supurate
• plăgile supurate cu drenaj eficient
• tratament conservator
• plăgile cu retenție de puroi sau cu țesuturi în tensiune
• necesită incizii largi și declive
• fracturile deschise supurate
• imobilizare în aparat ghipsat cu fereastră care să permită pansamentul după drenaj larg
• NU se abordează fractura decât dacă există sechestre care să întrețină supurația
• plăgile contuze complicate cu gangrenă gazoasă
• se efectuează incizii largi și multiple care să treacă în zonă sănătoasă
• obligatoriu ser antigangrenos. Antibiotice. Oxigen sub presiune timp 90 minute
PLĂGILE – TRATAMENTUL
• Plăgile mușcate
• tratamentul local:
• toaleta plăgii – cu soluție antiseptică sau apă sterilă în cantități suficiente
• excizia marginilor plăgii – se lasă în mod voit să sângere
• SUTURA ESTE INTERZISĂ CHIAR DACĂ SE APLICĂ ÎN PRIMELE 6 ORE
• tratamentul general:
• profilaxia antitetanos
• antibiotic cu spectru larg pentru prevenția infecției
• tratamentul antirabic în centru specializat
PLĂGILE – TRATAMENTUL
• Antibioticele vor fi administrate profilactic sau curativ ori de câte ori
condițiile locale (plagă murdară, pierderi de subtanță) sau generale o
justifică.
• Administrarea curativă a antibioticelor trebuie să fie rațională, întrucât
există o serie de inconveniente precoce și/sau tardive pentru traumatizați
(accidente toxice, alergice, tulpini microbiene rezistente).
• Se vor administra atunci când o plagă veche prezintă evoluție modificată,
când se manageriază o plagă cu risc major de infecție, în plăgile contuze
murdare întinse.
• De cele mai multe ori se administrează antibiotice cu spectru larg
(ampicilină, gentamicină, kanamicină, tetraciclină etc.) sau diverse asocieri
empirice.
• Tratamentul antiinfecțios se menține până la dispariția fenomenelor locale și
generale.
CURSUL 3

Dr. Vlad Cozma


Medic Rezident O.R.L.
CUPRINS
• BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
• Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
• Acalazia cardiei
• Hernia hiatală (HH)
• Diverticulul esofagian
• Tumorile benigne esofagiene
• Cancerul esofagian
• BOLILE CHIRURGICALE ALE STOMACULUI ȘI DUODENULUI
• Ulcerul gastric
• Ulcerul duodenal
• Tumorile gastrice
BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
• Conduct musculo-membranos cu direcție longitudinală destinat să
transmită alimentele de la faringe (pe care-l continuă) la stomac
• Format din fibre musculare striate și netede
• Lungime LA ADULT 20-25 cm
• ENDOSCOPIC se măsoară de la arcada dentară la cardia și se parcurg
cam 40 cm
BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
• Topografic, esofagul prezintă TREI segmente:
• cervical – corespunde regiunii subhioidiene
• toracic – parcurge toată lungimea acestuia
• abdominal – situat în partea superioară a cavității peritoneale
• Pe traiectul său, esofagul prezintă trei ÎNGUSTĂRI:
• JONCȚIUNEA FARINGO-ESOFAGIANĂ (sau gura esofagului) situată la
aproximativ 16 cm de arcada dentară
• STRÂMTOAREA BRONHO-AORTICĂ – situată la 23 cm de arcada dentară
• JONCȚIUNEA ESOGASTRICĂ – situată la 40 de cm de arcada dentară
BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
1. ESOFAGUL CERVICAL
• începe la nivelul pâlniei faringiene formată din mușchiul constrictor inferior
• fibrele mușchiului crico-faringian sunt considerate drept SFINCTER ESOFAGIAN
SUPERIOR (SES)
2. ESOFAGUL TORACIC
• are o lungime de 16-18 cm și are un traiect descendent ce implică unele curburi
• curbura anterioară – în urma căreia organul se plasează pe coloana vertebrală și
coboară paralel cu ea
• curbura transversală – în care esofagul este deviat la stânga în dreptul celei de a 4-a
vertebra dorsală (această modificare apare din cauza crosei aortei ce se deplasează
spre dreapta)
• aceste modificări de poziție au importanță în abordul chirurgical al esofagului prin
mediastinotomie (stângă sau dreaptă) în raport cu poziția organului
BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
3. ESOFAGUL ABDOMINAL
• este porțiunea terminală a organului
• situată sub diafragm cu o lungime totală de 3-5 cm și traiect oblic de la
dreapta la stânga
• se termină la marea tuberozitate gastrică prin orificul cardial cu dispoziție
oblică
• alături de unghiul ascuțit pe care îl formează esofagul cu fornixul gastric și
pliul de mucoasă a lui Gubarov, orficiul cardial formează SFINCTERUL
ESOFAGIAN INFERIOR (SEI)
BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
Elemente de anatomie
• Musculatura esofagiană este dată:
• de fibre musculare orientate în direcție longitudinală paralele cu axul lung al
esofagului
• fibre circumferențiale dispuse la treimea inferioară a esofagului.
• în porțiunea superioară a esofagului musculatura este reprezentată de fibre striate,
iar în porțiunea inferioară de fibre musculare netede
• La nivelul SEI, musculatura este dominată de fibrele circumferențiale care
stau într-o tensiune bazală mai mare față de restul esofagului.
• În repaus SEI este contractat, dar se relaxează la trecerea bolului alimentar.
• ESTE O CERTITUDINE FAPTUL CA SEI ÎȘI ÎNDEPLINEȘTE FUNCȚIA DOAR DACĂ
ESOFAGUL TERMINAL SE AFLĂ ÎN ABDOMEN.
• FUNCȚIONALITATEA LUI DISPARE ÎN MOMENTUL ASCENSIONĂRII ÎN TORACE (cum se
întamplă în herniile hiatale) DIN CAUZA PRESIUNII NEGATIVE DIN CAVITATEA
TORACICĂ.
BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUI
Elemente de fiziologie
• Rolul esofagului este de a transporta bolul alimentar de la faringe la
stomac, iar prin mecanisme anatomo-funcționale să prevină refluxul
gastroesofagian.
• Existența SES și SEI previne această tulburare datorită existenței unui tonus
bazal prin contracție musculară.
• În repaus, esofagul este închis prin mecanisme sfincteriene de tip
funcțional.
• SES se contractă și împiedică pătrunderea aerului în esofag în timpul
respirației.
• SEI menține un tonus bazal care este inhibat de unda peristaltică
declanșată de deglutiție și de prezența bolului alimentar în lumenul
esofagian.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
• Refluxul gastroesofagian (RGE) este un fenomen complex
reprezentat de manifestările clinice sau histopatologice produse de
episoade de reflux acid și/sau alcalin.
• Acest sindrom se traduce prin tulburări de motilitate și presiune ale
SEI.
• EXISTĂ REFLUX FIZIOLOGIC CARE SE PRODUCE ÎN TIMPUL SAU DUPĂ
MESE, RAREORI ÎN TIMPUL SOMNULUI FĂRĂ MANIFESTĂRI CLINICE ȘI
FĂRĂ SĂ PREZINTE UN PERICOL PE TERMEN LUNG.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
ETIOPATOGENIE
• Cauza determinantă a RGE este necunoscută într-un număr mare de
cazuri.
• Ulcerul gastro-duodenal este deseori incriminat deoarece secreția
acidă crescută caracteristică leziunii
• Stenozele gastro-duodenale, de asemenea, determină creșterea
presiunii intragastrice care favorizează refluxul.
• Hernia hiatală (HH) este considerată, de mulți autori, ca fiind unul
dintre cei mai frecvenți factori determinanți
• relația dintre aceste două nu este pe deplin cunoscută întrucât există un
număr important de pacienți cu HH și fără reflux sau esofagită.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
ETIOPATOGENIE
CA PRINCIPII, DE REȚINUT
• relaxarea tranzitorie a SEI chiar în condiții de presiune normală duce la RGE
• refluxul spontan în cazul scăderii presiunii sfincteriene
• creșterea pasageră a presiunii intraabdominală care modifică presiunea de
repaus a sfincterului.
Consecințele RGE sunt condiționate de:
• frecvența acestuia
• de durata acestuia
• de modificările structurale ale mucoasei esofagiene
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
SEMNE CLINICE
• Sunt variabile
• Există forme ASIMPTOMATICE, iar pacienții se prezintă cu una din
complicațiile refluxului
• Există forme SIMPTOMATICE: pirozis, regurgitații, dureri toracice, disfagie.
• Pirozisul este definit ca o arsură retrosternală de intensitate variabilă situat de obicei
pe linia mediană.
• Regurgitația constă în reîntoarcerea conținutului gastric și/sau esofagian la nivelul
faringelui. Se distinge de vărsătură prin faptul ca este absentă senzația de greață,
este absent efortul de vărsătură și sunt absente contracțiile abdominale specifice.
• Durerea toracică poate fi asociată pirozisului sau nu. Pacientul indică, de cele mai
multe ori, regiunea epigastrică cu iradiere ascendentă urmând direcția refluxului.
• Disfagia apare în 30% din cazuri ca urmare a instalării unei stenoze peptice, a
disfuncției peristaltice sau prezenței cancerului esofagian care denotă o evoluție
avansată a bolii.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
SEMNE CLINICE
• Odinofagia este prezentă în esofagitele severe cu ulcerații.
• Hipersalivația este un simptom reflex determinat de prezența RGE.
• Manifestări respiratorii apar ca o consecință a aspirației de cantități
mici de reflux în arborele bronșic determinând fenomene de astm,
tuse nocturnă, pneumopatii, wheezing, dispnee.
• Pot să apară fenomene de laringită sau faringită fiind dificil de stabilit relația
dintre reflux și aceste manifestări.
• Manifestările faringo-laringiene se produc fără existența de leziuni.
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. RADIOLOGIA
• de rutină și poate depista tulburări de contenție a complexului esocardial
• examenul cu substanță baritată în poziție Trendelenburg arată o
reîntoarcere a bariului înapoi în esofag
• poate depista și stagnarea în esofag
• examenul radiologic în dublu contrast este mai fidel și evaluează atât
funcția contractilă cât și prezența de inele sau stricturi ale esofagului
• radiologia poate spune dacă există proces inflamator (pliuri de mucoasă
îngroșate), dacă orificiul cardia este beant sau esofagul hipoton
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
EXPLORĂRI PARACLINICE
2. ESOFAGOSCOPIA
• este metoda cea mai utilă și evidențiază modificările mucoasei
esofagiene determinate de reflux
• stabilește gradul leziunilor
• în stadiile incipiente mucoasa este congestivă, friabilă, cu mici
ulcerații superficiale
• în formele avansate acestea devin profunde, longitudinale.
• Endoscopia permite: diagnosticul de reflux, cuantifică cantiatea
acestuia, determină consecințele asupra mucoasei esofagiene și
permite biopsii care să excludă sau să confirme diagnosticul de cancer
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
EXPLORĂRI PARACLINICE
3. SCINTIGRAFIA ESOFAGIANĂ
• cuantifică refluxul și este utilă pentru diagnostic și urmărește
rezultatele tratamentului chirurgical
4. ph-Metria
• monitorizează pH-ul în esofagul inferior și pune în evidență refluxul
• este o metodă sensibilă
• permite măsurarea volumului refluat, a frecvenței episoadelor de
reflux și timpul de producere
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• achalazia – tabloul clinic este dominat de disfagie cu evoluție îndelungată
• radiologia pune în evidență o îngustare a regiunii esogastrice cu dilatarea esofagului supraiacent
• în acalazie, fenomenul este invers RGE – SEI NU SE RELAXEAZĂ SUFICIENT ȘI BOLUL ALIMENTAR
STAGNEAZĂ ÎN ESOFAG
• cancerul esofagian – tablou clinic dominat de disfagie și durere
• biopsia endoscopică tranșează diagnosticul
• hernia hiatală – nemanifestă clinic. Este o descoperire radiologică
• diverticul esofagian – prezintă odinofagie, regurgitații și radiologia pune în evidență
punga diverticulară
• bolile biliare, ulcerul peptic și tulburările motorii esofagiene – pot determina sau pot
fi consecința refluxului
• ANGINA PECTORALĂ – ORICE PACIENT CU DURERE TORACICĂ TREBUIE EXPLORAT
CARDIOVASCULAR PENTRU A EXCLUDE REPEDE ȘI DIN TIMP EXISTENȚA UNEI
SUFERINȚE CARDIACE ÎN PLINĂ DESFĂȘURARE
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
1. ESOFAGITA DE REFLUX
• consecință a acțiunii sucului gastric pe mucoasa esofagiană denudată de
elementele de protecție
• cea mai frecventă complicație a RGE
• domină edemul, congestia și ulcerațiile mucoasei esofagiene (ENDOSCOPIE)
• tabloul clinic include manfiestările RGE, dar este dominat de PIROZIS
• când leziunile ulceroase sunt numeroase simptomatologia este mai intensă, are
caracter continuu, iar disfagia și durerea se instalează odată cu fibroza sau
stenoza esofagiană
• hematemeza și/melena apar de obicei în ulcerul esofagian
• PERFORAȚIA ULCERELOR ÎN MEDIASTIN ESTE DESEORI FATALĂ
• vindecarea ulcerelor esofagiene se însoțește de stenoze cicatriciale
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

2. STENOZA ESOFAGIANĂ
• se instalează la 10-15% dintre pacienți
• determinată de prezența fibrozei esofagiene ca urmare acțiunii RGE
• simptomul dominant este disfagia cu caracter progresiv, nedureroasă
(preponderent pentru solide, apoi semisolide și în final pentru lichide)
• disfagia se însoțește de sialoree și regurgitații alimentare
• anatomic, stenoza din RGE este scurtă, concentrică, cu contur regulat și de regulă
în vecinătatea joncțiunii esogastrice
• ESTE ABSOLUT NECESARĂ ENDOSCOPIA ȘI PRELEVAREA DE BIOPSIE PENTRU A
EXCLUDE O LEZIUNE MALIGNĂ
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
• 3. ESOFAGUL BARRET
• apare la 10-15% din bolnavii cu reflux sever
• se caracterizează prin TRANSFORMAREA METAPLAZICĂ A EPITELIULUI
EPIDERMOID CARE ACOPERĂ ÎN MOD NORMAL ESOFAGUL DISTAL CU UN
EPITELIU CILINDRIC
• ESTE UN DIAGNOSTIC ENDOSCOPIC ȘI HISTOLOGIC
• BIOPSIA ESTE ABSOLUT NECESARĂ
• prezența metaplaziei Barret constituie un risc crescut de degenerare malignă
• apariția adenocarcinomului (neoplazia) reprezintă complicația cea mai redutabilă
a esofagului Barret
• EXISTĂ O METODĂ MODERNĂ CARE ÎNLOCUIEȘTE BIOPSIA
• SPECTROSCOPIA PRIN FLUORESCENȚĂ CU LASER permite identificarea displaziei prin
endoscopie fără recoltare de biopsie
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)

4. COMPLICAȚII PULMONARE
• sunt obișnuite în RGE cu evoluție îndelungată
• se datoresc aspirației în arborele respirator de material refluat
• sunt reprezentate de pneumonie de aspirație, crize de astm bronșic, rareori
abcese pulmonare
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAL
• presupune identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea acestora
• factori alimentari favorizanți: grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, laptele, tutunul
• medicația trebuie să tonifice activitatea SEI și să neutralizeze acțiunea materialului
refluat
• inhibitorii de pompă de protoni (IPP-urile)
• antiacide
• colinergicele cresc presiunea SEI și facilitează evacuarea conținutului esofagian în stomac
(betanecolul)
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
TRATAMENT
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este aplicat în 15% din cazuri
• obiectivul este acela de a reface mecanica joncțiunii esogastrice prin:
• punerea la loc în abdomen a esofagului abdominal dacă acesta este ascensionat
• reconstruirea ligamentului gastrofrenic care să împiedice din nou alunecarea fundului
gastric în torace
• refacerea unghiului Hiss (unghiul format de porțiunea terminală a esofagului și fornixul
gastric)
• există numeroase operații care tratează RGE și pot fi executate pe cale
abdominală sau toracică, clasic sau minim-invazic
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN (BRGE)
TRATAMENT
Complicațiile tratamentului chirurgical sunt:
• infecția și hemoragia
• disfagia – în 25% din cazuri, dar dispare spontan după aproximativ 3-5 luni
• sindromul de constricție a valvei – împiedică evacuarea gazelor creând disconfort
digestiv greu de suportat
• vagotomia accidentală – va necesita efectuarea de piloroplastie
• recidiva RGE – se datorează, de obicei, prezenței de esofag Barret nedetectat

Operațiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje atât evolutiv cât și


anatomic. Pacientul părăsește spitalul după 1-2 zile. Rezultatele tratamentului
chirurgical sunt satfisfăcătoare în 90% din cazuri cu un confort digestiv care
depășește 10 ani.
Acalazia cardiei
Etiologie
• una dintre cele mai importante tulburări de motilitate ale esofagului
• definită ca o tulburare neuromusculară a fibrelor netede, în care esofagul se
dilată și se hipertrofiază în absența oricărui obstacol
• staza alimentară explică cele mai multe simptome ale bolii
• Termenul de acalazie înseamnă insuficiență (deficiență) de relaxare, precizându-
se astfel caracteristica principală a bolii, adică O DIMINUARE A RELAXĂRII SEI
• Boala afectează ambele sexe, dar cu predominață la sexul feminin.
Acalazia cardiei
ETIOLOGIE
• Boala se caracterizează printr-o proastă sincronizare peristaltico-sfincteriană și
este însoțită de lipsa de relaxare a cardiei ca răspuns la deglutiție.
• În etiologia bolii sunt luați în considerare numeroși factori:
• toxici (megaesofag la morfinomani)
• leziune ale SNC (traumatismele cerebrale)
• leziuni ale sistemului nervos vegetativ (SNV) – în special disfuncția nervului vag
• tulburări endocrine (mixedemul)
• avitaminozele
• influența genetică – ocazional, ereditatea este incriminată când boala apare în context
familial
Acalazia cardiei
FIZIOPATOLOGIE
• Teoria lui Hurst este unanim acceptată: tulburare de coordonare între
peristaltismul esofagian și funcția cardiei, în sensul că aceasta nu se relaxează în
momentul când unda peristaltică esofagiană ajunge la acest nivel, adică este o
ASINERGIE PERISTALTICO-ESOFAGIANĂ, cardia păstrând în timpul deglutiției
poziția sa de repaus.
• În acalazie, presiunea SEI CREȘTE DUPĂ UMPLEREA ESOFAGULUI și se menține
ridicată.
• Trecerea bolusului alimentar are loc în momentul când presiunea esofagiană
depășește rezistența SEI care este de 2 ori mai mare decât normal.
• Din cauza stazei prelungite, esofagul se dilată progresiv determinând, în formele
monstruoase, compresiuni pe organele vecine.
• Tunica musculară a esofagului se hipertrofiază în încercarea de a facilita pasajul
alimentar.
Acalazia cardiei
SEMNELE CLINICE
• Boala debutează insidios și mai rar acut.
• Debutul brutal se întâlnește mai frecvent la indivizii cu stări emoționale sau
de tensiune psihică sau în situația ingerării unui bol alimentar de
dimensiuni mari.
• DISFAGIA – intensitatea variază în raport cu stadiul evolutiv
• devine cu timpul persistentă atât pentru alimente solide cât și pentru lichide
• poate fi paradoxală – mai accentuată pentru lichide
• poate fi intermitentă – survine în crize
• poate fi bruscă – mai ales după emoții sau traume psihice
• poate fi selectivă – numai pentru alimente
• pacientul descrie că alimentele rămân în spatele pieptului
(retrosternal/retroxifoidian)
Acalazia cardiei
SEMNELE CLINICE
• DURERILE TORACICE – au iradiere precordială, cervicală și POT SIMULA O CRIZĂ
CARDIACĂ
• apar în 30-40% din cazuri
• este intensă la debut, dar diminuă în intensitate pe măsura decompensării esofagiene
• POATE FI CONFUNDATĂ CU ANGINA PECTORALĂ DE ACEEA TREBUIE ÎNTOTDEAUNA BILANȚ
CARDIOVASCULAR
• PIROZISUL – apare în 25% din cazuri cu precădere în stadiile avansate ale bolii
• alimentele stagnate în esofag determină fenomene iritative
• NU răspunde la antiacide ceea ce îl diferențiază de RGE
• REGURGITAȚIILE – un simptom important în formele decompensate
• apar de obicei în cursul nopții
• se produc fără efort și calmează manifestările clinice
Acalazia cardiei
SEMNELE CLINICE
• Simptomatologia se agravează treptat, bolnavii își reduc alimentația și se
instalează încet un sindorm de denutriție.
• Concomitent apar fenomene respiratorii prin reflux alimentar esotraheal și
fenomene de compresiune prin dilatația esofagiană.
• O formă particulară numită „acalazia viguroasă” se caracterizează prin dureri
toracice și spasme esofagiene intense
• Se întâlnește la unii pacienți generată de contracții simultane și nepropulsive, de
amplitudine mare, localizate în treimea inferioară a esofagului.
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC
1. RADIOLOGIE
• modificările radiologice sunt în concordanță cu stadiul evolutiv
• stadiul inițial – peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea SEI se produce
cu dificultate (necesită deglutiție suplimentară)
• stadiile avansate – esofagul apare dilatat cu aspect fusiform sau cilindric.
• SEI se relaxează cu dificultate
• subtanța de contrast dispersează în lichidul de stază și ia aspectul de „fulgi
de zăpadă”
• apare o lărgire a mediastinului spre dreapta
• bariul trece în stomac numai după ce presiunea crește în esofag
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC
2. ENDOSCOPIA
• apreciază starea mucoasei (normală/eritematoasă/friabilă/ulcerații)
• endoscopul trece cu ușurință prin SEI
• permite prelevarea de biopsii
• CARCINOMUL CARDIEI SE POATE ASCUNDE ÎN SPATELE CORTINEI CLINICE DE
ACALAZIE
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC
• 3. MANOMETRIA
• are valoare diagnostică
• indicația majoră este în formele de acalazie cu semne clinice incerte
• constată absența contracțiilor peristaltice în jumătatea inferioară a
esofagului
• hipertonia SEI
• relaxare incompletă a SEI
• creșterea presiunii intraesofagiene
Acalazia cardiei
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• spasmul esofagian difuz – așa numitul „esofag în ciocan de spart
nuci” caracterizat prin dureri toracice cu sau fără disfagie
• unele boli sistemice ca SCLERODERMIA – poate mima acalazie, dar
tabloul clinic va fi dominat de boala de bază
• stenozele benigne – dar mai ales neoplasmul esofagian inferior sau al
joncțiunii esogastrice pot mima acalazia. Endoscopia tranșează
diagnosticul.
Acalazia cardiei
COMPLICATII
• se produc după o evoluție îndelungată a bolii
• aspirația conținutului esofagian în arborele respirator determină
episoade repetate de pneumonie, traheo-bronșite
• Esofagita secundară retenției alimentelor poate fi o cauză rară de
hemoragie
• Carcinomul cu celule scuamoase apare în 3-5%
Acalazia cardiei
TRATAMENT
• Scopul tratamentului este de a diminua obstrucția funcțională a cardiei.
• Din punct de vedere practic acesta poate fi: farmacologic, dilatația și
tratamentul chirurgical (miotomia).
1. FARMACOLOGIC
• se aplică în fazele inițiale ale bolii folosind medicamente cu acțiune
relaxantă pentru musculatura netedă: isosorbid dinitrat (5-10 mg înaintea
meselor), blocante de Calciu (Nifedipin, Verapamil etc).
• Rezultatele sunt favorabile în 60-70% din cazuri
Acalazia cardiei
TRATAMENT
2. DILATAȚIA SEI
• efectuată cu ajutorul unei sonde cu balonaș
• se practică progresiv câte 3-4 dilatații pentru a se obține ameliorarea
simptomelor
• metoda este însoțită de durere și de ruptura fibrelor musculare SEI
• rezultate notabile în 60% din cazuri
• prezintă risc de perforație, hemoragie și chiar moarte subită
Acalazia cardiei
TRATAMENT
• 3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este indicat în caz de eșec al tratamentului prin dilatație
• Cardiomiotomia extramucoasă Heller
• constă în miotomia longitudinală în axul esofagului cu păstrarea integrității mucoasei
• se practică o incizie de 10-12 cm care să intereseze zona SEI și să se extindă 1-2 cm
pe stomac
• rezultatele sunt excelente – 90% din cazuri au rezultat favorabil
• Esocardiomiotomia
• se poate executa pe cale abdominală sau toracică prin incizii clasice
• actulamente, se executa pe cale laparoscopică ce permite o miotomie precisă și
controlată
• RECIDIVA ESTE POSIBILĂ PENTRU AMBELE TIPURI DE OPERAȚIE.
Acalazia cardiei
TRATAMENT
Hernia Hiatală
CLASIFICARE
• Reprezintă pătrunderea în torace a unei părți din stomac prin hiatusul
esofagian.
CLASIFICARE
• Cea mai utilizată clasificare este cea a lui Sweet care distinge 3 tipuri de HH:
• - tipul I – hernia prin alunecare (cea mai frecventă)
• - tipul II – hernia paraesofagiană sau prin RULARE – stomacul herniază în torace
pe lângă esofag
• - tipul III – hernia mixtă – combină cele două tipuri anterioare
• - tipul IV – hernia hiatală cu brahiesofag – esofag scurtat, retractat (cel mai
frecvent ca o consecință a unei esofagite) ce atrage cardia și stomacul în torace
Hernia Hiatală
ETIOPATOGENIE
1. HERNIA PRIN ALUNECARE
• elementul esențial îl constituie slăbirea elementelor de fixare ale
esofagului la care concură o serie de factori
• factori generali care cresc preiunea intraabdominală (obezitate, boli de
colagen, vârsta, deformări ale coloanei vertebrale, factori endocrini, factori
genetici)
• factori ce cresc presiunea intraabdominală (obezitate, sarcina, tumori, ascita,
constipația cronică, tusea cronică, eforturile fizice mari)
• factori iatrogeni (vagotomia, Heller)
Hernia Hiatală
ETIOPATOGENIE
2. HERNIA PRIN ROSTOGOLIRE
• contribuie două elemente
• alterarea mijloacelor de fixare ale stomacului
• lărgirea inelului hiatal congenitală sau dobândită (sub acțiunea constantă
exercitată de punga gastrică)
3. HERNIA HIATALĂ MIXTĂ – combină elemente descrise anterior
(varietate rară)
4. HERNIA DE TIP IV
• etiopatogenia se identifică cu cea a stenozelor esofagiene și în special
cu cea a esofagitelor de reflux
Hernia Hiatală
SEMNELE CLINICE
• simptomele digestive
• în HH tip I simptomatologia este cea din RGE (pirozis, regurgitații etc)
• în HH tip II apare durerea epigastrică cu caracter de torsiune cu iradiere scapulară sau
brahial stâng și se instalează după masă
• de asemenea, apar eructații dureroase ce succed cronologic durerea și marchează sfârșitul puseului algic
• în HH tip III – se combină simptomatologia din RGE cu cea din herniile tip II
• Când hernia este voluminoasă, determină compresiuni de vecinătate rezultând
simptome:
• Cardiace – crize anginoase, tulburări de ritm
• Respiratorii – dispnee, tuse
• Iritația nervilor frenici – sughiț
• SIMPTOMELE APAR POSTPRANDIAL ȘI POT FI PROVOCATE SAU ACCENTUATE DE ANUMITE
POZIȚII (CLINOSTATISM, APLECAT ÎNAINTE – SEMNUL ȘIRETULUI), DECUBIT LATERAL
STÂNG.
Hernia Hiatală
EXPLORĂRI PARACLINICE
1. RADIOGRAFIA TORACICĂ – poate identifica un nivel hidroaeric retrocardiac
(semn de hernie voluminoasă)
2. TRANZIT BARITAT
• stabilește diagnosticul
• prin adoptarea unor poziții (Trendelenburg) se evidențiază punga gastrică
intratoracică – SEMN DIRECT
• se poate observa stagnarea substanței de contrast în esofagul inferior,
implantarea verticală a esofagului în stomac și aspectul conic al fornixului cu
evidențierea tendinței de angajare a pliurilor mucoase în hiatus – SEMNE
INDIRECTE
3. CT, RMN
• rezervate unor cazuri speciale (dificultăți de diagnostic, suspiciunea coexistenței
unei tumori etc.)
Hernia Hiatală
EXPLORĂRI PARACLINICE
Hernia Hiatală
EXPLORĂRI PARACLINICE
4. ENDOSCOPIA
• explorare utilă ce relevă existența herniei, modificările mucoasei
esofagiene secundare refluxului, alte leziuni asociate
• necesită un endoscopist antrenat care printr-o manevră de întoarcere
a enoscopului către fornix poate vizualiza retrograd
5. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ
• având în vedere coexistența relativ frecventă a litiazei veziculare se
recomandă și efectuarea unei ecografii abdominale
Hernia Hiatală
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• Boli esofagiene – majoritatea pot coexista cu HH
• acalazia cardiei, diverticuli esofagieni, spasmul esofagian difuz, stenozele esofagiene
și cancerul esofagian
• Afecțiuni gastroduodenale
• în special boala ulceroasă cu sau fără complicații
• examenul baritat este sugestiv
• pH-metria este necesară când există asociere cu HH pentru a evidenția
reflux duodenoesofagian
• Colecistopatii litiazice sau alitiazice
• Angina pectorală
Hernia Hiatală
TRATAMENTUL
• Pentru îndepărtarea factorilor favorizanţi se impun măsuri ca:
• Slăbirea (în cazul obezilor)
• Evitarea constipației
• Evitarea tusei
• Tratamentul afecțiunilor gastro-duodenale
• Tratament specific RGE atunci când există
• Tratamentul igieno-dietetic are rezultate bune într-o proporție
satisfăcătoare
Hernia Hiatală
TRATAMENTUL
• Tratamentul chirurgical are următoarele indicații:
• herniile voluminoase
• eșecul tratamentului medical
• herniile complicate (esofagită severă, ulcere, hemoragie digestivă, anemie.
• Herniile recidivante
• Principiile intervenției sunt reducerea herniei, recalibrarea hiatusului
esofagian și prevenirea refluxului gastroesofagian.
• Se pot realiza cu viză curativă fundoplicatura Nissen,
hemifundoplicatura anterioară/posterioară sau Floppy Nissen.
• Se pot realiza atât clasic cât și laparoscopic.
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
CLASIFICARE
• Diverticulul esofagului este o HERNIE SACULARĂ PROIECTATĂ ÎN AFARA LUMENULUI
ESOFAGIAN cu care comunică printr-un orificiu de mărime variabilă.
• Hernia este circumscrisă, excentrică și bine delimitată.
CLASIFICARE
• 1. ANATOMICĂ
• faringo-esofagieni (cervicali) – situați la joncțiunea dintre faringe și esofag (diverticulul
ZENKER)
• parabronșici (esofag mijlociu) – localizați în imediata vecinătate a traheei
• epifrenici (supradiafragmatici) – situați pe ultimii 10 cm de esofag distal
• 2. HISTOLOGICĂ
• adevărați – la care toate structurile esofagului intră în alcătuirea sa (mucoasă,
submucoasă, musculară)
• falși (funcționali) – peretele lor este format numai din mucoasă și submucoasă.
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
CLASIFICARE
• 3. FIZIOPATOLOGICĂ
• diverticulii de pulsiune – care iau naștere ca urmare a presiunii
crescute intraesofagiene pe care o exercită bolul alimentar asupra
peretelui
• diverticulii de tracțiune – determinați de procese inflamatorii
periesofagiene cu formare de cicatrici care exercită tracțiune asupra
peretelui esofagian
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
SEMNE CLINICE
• în stadiul inițial este mut clinic și reprezintă o descoperire radiologică
• evoluția îndelungată este însoțită de un tablou clinic necaracteristic: SENZAȚIE DE
ARSURĂ, TUSE SEACĂ, SALIVAȚIE, SENZAȚIE DE CORP STRĂIN ÎN GÂT
• în formele cu dimenisuni medii se instalează disfagia de intensitate variabilă
depinzând de cantiatea de alimente care se acumulează în diverticul
• regurgitația alimentelor este semn caracteristic diverticulilor
• când diverticulul este voluminos, alimentele stagnează și se descompun astfel
bolnavul are o halenă neplăcută
• pot apărea fenomene de compresiune pe organele vecine (Trahee, nervi recurenți
– tuse, disfonie, dispnee)
• compresiunea simpaticului cervical determină sindrom Claude-Bernard-Horner
(mioză, ptoză palpebrală, enoftalmie)
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
DIAGNOSTICUL
• Se bazează pe anamneză - disfagie şi regurgitaţii - şi examenul radiologic
care stabileşte de regulă diagnosticul.
• substanţa de contrast ajungând din esofag direct în punga diverticulară
• cu apariţia unei imagini rotunde bine delimitate situată retro-esofagian sau lateral şi
întotdeauna dedesubtul orificiului de comunicare cu esofagul.
• Endoscopia nu este utilizată din cauza riscului crescut de perforaţie.
• Va fi folosită numai în caz de suspiciune a carcinomului.
COMPLICAȚII
• infecții pulmonare cronice (abcese pulmonare, bronhopneumonii de
aspirație)
• hemoragiile, perforațiile și carcinomul diverticular sunt RARE
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
DIAGNOSTICUL
DIVERTICULUL ESOFAGIAN
TRATAMENT
• În formele anatomice reduse măsurile igieno-dietetice sunt suficiente.
• În formele mijlocii și mari, intervenția chirurgicală devine formală:
• cervicotomie cu diverticulectomie și miotomia SES
• Diverticulectomia pe cale endoscopică utilizând pense de sutură
mecanică speciale se poate realiza pentru diverticuli sub 2 cm.
Cancerul esofagian
ASPECTE GENERALE
• Cancerul esofagian reprezintă cam 7% din totalitatea cancerelor digestive și 2% din
cancere în general.
• Se întâlnește frecvent la sexul masculin între 50-60 de ani și se situează pe locul 4
după cancerul de plămân, colon și stomac.
• Evoluează mult timp asimptomatic, apariția semnelor este tardivă reprezentând
un stadiu puțin accesibil tratamentului chirurgical.
• Cu toată progresia medicinei moderne, diagnosticul precoce rămâne singura șansă
pentru îmbunătățirea semnificativă a supraviețuirii.
• Incidența maximă a cancerului esofagian este variabilă de la o regiune la alta, de la
o țară la alta și de la o etnie la alta.
• Este frecvent întâlnit în China, Iran, litoralul Mării Caspice, Afganistan.
• Este, de asemenea, frecvent în Scoția, Franța, SUA.
Cancerul esofagian
ETIOLOGIE
• Cauza determinantă este necunoscută, dar există factori etiologici multipli,
de comportament sau genetici, variabili de la o zonă la alta.
1. FACTORII EXOGENI
• alcoolul – există o relație doză-efect între consumul de alcool și apariția
cancerului
• tutunul – factor de risc independent și pare a fi legat de prezența
nitrozaminelor în produșii de combustie obținuți prin arderea tutunului
• asocierea alcool-tutun – își potențează reciproc efectele toxice
• nutriția – consumul excesiv de alimente cu nitriți (afumături, conserve
artizanale)
• hipovitaminozele – deficitul de vitamina B (riboflavina)
• HPV – papilomul esofagian prezintă risc crescut de degenerare malignă
Cancerul esofagian
ETIOLOGIE
2. FACTORI ENDOGENI
• keratodermita palmo-plantară – afecțiune genetică rară
• maladia celiacă – caracterizată de hipovitaminoze B12, A, C, K și Zincului, Fierului,
acidului folic
• esofagita cronică – modificările determinate de infiltratul inflamator al mucoasei
și submucoasei cu modificările sale vasculare și celulare
• staza esofagiană – iritația cronică a mucoasei duce la displazia celulară cu
degenerare canceroasă
• acalazia, esofagita caustică, diverticulul Zenker, esofagul Barrett
Cancerul esofagian
EXTENSIA
• extensia locală – tumora invadează mucoasa axial atât în sens cranial cât și caudal,
dar și circumferențial interesând toate straturile esofagiene
• invadarea regională (bronhii, plămâni, aortă, pericard etc) este facilitată de lipsa seroasei
• extensia limfatică – importantă și depinde de localizarea tumorii
• cervical – metastazele (mts) apar în gg cervicali, paraesofagieni, mediastinali și traheo-
bronșici și spre cei supraclaviculari
• diseminarea hematogenă – afectează predilect plămânii și ficatul
Cancerul esofagian
TABLOU CLINIC
• O lungă perioadă de timp cancerul esofagian este asimptomatic ceea ce
determină o întârziere a diagnosticului şi tumora devine practic inoperabilă.
• Iniţial bolnavii se plâng de tulburări esofagiene uşoare, o stare de disconfort sau
indigestie.
• Evolutiv, bolnavul, fără să bănuiască ceva este surprins că la deglutiţia unui
oarecare aliment (pâine, carne) simte cum acesta se opreşte temporar înainte de
a trece în stomac.
• Apelează la deglutiţii frecvente şi foloseşte lichide pentru a ajuta ca obstacolul să
dispară, după care totul reintră în normal.
Cancerul esofagian
TABLOU CLINIC
• Disfagia – simptomul dominant
• devine progresiv totală pe măsură ce tumora crește în dimensiuni
• totuși, evoluează intermitent din cauza necrozei tumorale și/sau dispariției spasmului
marindu-se astfel lumenul
• Durerea – semn important dar rar întâlnit
• poate fi provocată de trecerea alimentelor sau de invadarea țesuturilor din jur
• Scăderea în greutate și anemia
• prezente în peste 50% din cazuri
• în stadiile avansate se instalează cașexia canceroasă când bolnavul nu mai beneficiază de
tratament curativ
Cancerul esofagian
TABLOU CLINIC
• Sialoreea – determinată de creșterea secreției salivare ca urmare a invaziei sau
compresiei filetelor nervoase vegetative
• este abundentă și chinuitoare când neoplazia este localizată în esofagul cervical
• Regurgitațiile sau vărsăturile esofagiene – mai frecvente în neoplazia esofagului
inferior
• Răgușeala – ca urmare a invaziei nervului recurent
• Tusea – ca urmare a invaziei arborelui bronșic
• Hematemeză sau melena

Simptomatologia descrisă devine completă în stadiile evolutive înaintate, când se


instalează sindromul esofagian: disfagie, durere, sialoree, regurgitaţii, slăbire
importantă în greutate. Prezenţa acestuia este echivalentă cu tumoră inoperabilă!
Cancerul esofagian
DIAGNOSTICUL
• examenul clinic – stabilește semnele de alarmă (disfagie, durere, disfonie, tuse)
• paraclinic – este obligatoriu ca în oricare altă localizare a unei neoplazii
• funcția hepatică
• hemoleucogramă
• determinarea antigenului carcino-embrionar – marker în evaluarea tratamentului aplicat cu valoare în depistarea
recidivelor
• radiografia toracică – obligatorie pentru a evidenția prezența sau nu a mts pulmonare, adenopatii mediastinale
• tranzit baritat - oferă info despre localizare și lungimea tumorii primare
• CT și RMN
• endoscopia – obligatorie în scop diagnostic la toți pacienții cu tulburări esofagiene
• poate vedea leziuni superficiale pe care radiologia nu le vede
• permite prelevarea de biopsie
• ultrasonografia endoscopică (USE) – oferă posibilitatea stadializării neoplaziei
• stabilește invazia intramusculară
• detectează mts din ganglionii regionali
• clasifică bolnavii din punct de vedere terapeutic
• rezecabilitate locală
• rezecabilitate paleativă
• nerezecabili
• bronhoscopia – utilă la pacienții cu neoplazie extinsă pe arborele respirator
• scintigrafia – evidențiază metastazele la distanță
Cancerul esofagian
DIAGNOSTICUL
• Cheia succesului terapeutic în cancerul esofagian este tocmai diagnosticarea sa
într-o fază cât mai incipientă. Programele de screening populaţional necesită
angajarea activă a tuturor eşaloanelor implicate în asistenţa medicală. Iniţierea
programelor, metodele folosite şi selecţia pacienţilor depind în principal de
puterea economică şi de prevalenţa bolii în populaţia generală.
Cancerul esofagian
TRATAMETNUL
1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL ȘI MINIM INVAZIV
• Cancerul esofagian beneficiază de o gamă largă de posibilități terapeutice care pot fi
clasificate astfel:
• intervenții cu viză curativă
• esofagectomia în bloc
• esofagectomia totală cu limfadenectomie radicală
• esofagectomia standard
• esofagectomia tranhiatală
• intervenții cu viză paleativă
• by passul esogastric
• gastro și jejunostomia de alimentare
• radio și chimioterapia
• fotocoagularea laser
• intubarea transtumorală
Cancerul esofagian
TRATAMETNUL
2. TRATAMENTUL ADJUVANT
• radioterapia – se adresează neoplaziilor esofagiene superioare sau mijlocii și este
contraindicată în tumorile esogastrice
• poate fi folosită în scop paleativ sau adjuvant preoperator (reduce dimensiunile tumorii și o poate
trece într-un stadiu operabil)
• se poate realiza pe cale externă sau intraluminală (eficiența ridicată cu reducerea rapidă a
simptomelor)
• complicații: fistule, hemoragii, pneumonii, pericardite, miocardite
• chimioterapia – are ca scop oprirea eventualelor micrometastaze și a obține astfel o
reducere a prezențelor neoplazice secundare la distanță
• poate fi utilizată ca adjuvant al radioterapiei
• poate fi utilizată paleativ în tumorile refractare la radioterapie sau inoperabile
• ameliorează simptomele cancerului esofagian în special al disfagiei și durerii.
• Există variate combinaţii chimioterapice utilizând diverse citostatice: bleomicină, cisplatin, 5
Fluorouracil etc. administrate sub formă de monoterapie, chimioterapie combinată,
chimioradioterapie şi chimioradioterapie asociată tratamentului chirurgical.
BOLILE CHIRURGICALE GASTRICE ȘI DUODENALE
ULCERUL GASTRIC
Considerații generale
• Ulcerul gastric este definit ca o lipsă de substanță în peretele gastric cu
afectarea progresivă a acestuia dinspre mucoasă spre seroasă.
• ulcerul gastric prezintă o notă aparte față de ulcerul duodenal
• nota constă în faptul că potențial orice ulcer gastric poate fi de origine malignă
• trebuie acceptat faptul că orice ulcer gastric trebuie privit ca un neoplasm ulcerat
până la proba contrarie
• singurul diagnostic diferențial trebuie făcut în mod practic și pertinent numai cu
neoplasmul gastric
• numai biopsiile repetate și supravegherea endoscopică sub tratament va hotărî
apartenența reală a leziunii
Ulcer gastric
ETIOPATOGENIE
• atenție la faptul că hiperaciditatea este doar o condiție necesară NU și cauza
directă
• ulcerul se formează în urma dezechilibrului dintre factorii agresivi asupra
mucoasei gastrice și factorii de apărare ai acesteia
• alături de acest dezechilibru acționează și alți factori determinanți
• calitatea și cantitatea mucusului protector
• microcirculația locală
• rezistența proprie a celulelor epiteliale la agresiune
• starea inflamatorie preexistentă a mucoasei
Ulcer gastric
ETIOPATOGENIE
• prezența de Helicobacter pylori (germene spiralat) cu afinitate deosebită pentru
mucusul produs de celulele gastrice
• prezența sa îndelungată duce la modificări locale ale mucoasei gastrice
• activitatea ureazică produce amoniac
• alterează mucusul protector
• eliberează toxine celulare
• perturbă metabolismul celulelor producătoare de mucus
• determină reacție inflamatorie
• H. pylori nu agreează decât epiteliul gastric și acționează după următoarea schemă:
• colonizează mucusul
• aderă la mucoasă
• se multiplică
• invadează țesutul și determină leziuni de gastrită acută
• cronicizează procesul inflamator prin răspuns imunitar
Ulcer gastric
ETIOPATOGENIE
• ca factori exogeni sunt incriminați
• ingestia de alcool prin efectul iritativ asupra mucoasei gastrice
• tabagismul cronic prin creșterea secreției acide
• asocierea alcool-tutun
• medicamentele AINS (antiinflamatoare nesteroidiene)
Ulcer gastric
SEMNELE ȘI SIMPTOMELE
• caracteristică este evoluția în pusee alternând cu perioade de remisiune
• durerea – simptomul principal
• are intensitate variabilă – crampă, torsiune, arsură sau lovitură
• de obicei, localizată în epigastru, dar în funcție de localizarea leziunii poate să apară
retroxifoidian, retrosternal, sub rebordul costal
• poate fi precipitată sau exacerbată de ingestia de alimente
• se calmează după evacuarea gastrică
• poate fi calmată de administrarea de antiacide
• vărsăturile și greața – apar inconstant ca expresie a hiperacidității gastrice și a
tulburărilor de evacuare
• pirozis postprandial – când localizarea ulcerului este înaltă către joncțiunea
esogastrică
• palparea epigastrului poate reproduce sau accentua durerea și poate fi însoțită
de rezistența mușchilor peretelui abdominal
Ulcer gastric
PARACLINIC
• tranzitul baritat – precizează diagnosticul în 80% din cazuri însă dacă leziunea
este superficială poate scăpa examinării radiologice
• semnul direct este NIȘA ca expresie a retenției de substanță baritată la nivelul ulcerației
• semnele indirecte radiologice:
• retracția sau scurtarea micii curburi – sugestivă pentru ulcere vechi localizate la acest nivel
• incizura spastică – supranumită „degetul care arată ulcerul” apare ca urmare a spasmului persistent al
fibrelor circulare ale musculaturii gastrice
• convergența pliurilor mucoasei gastrice către ulcer
• sugerează caracterul benign al leziunii (nișă ieșită din conturul gastric cu pliurile de
vecinătate suple și convergente către leziune)
Ulcer gastric
PARACLINIC
• endoscopia gastrică
• permite vizualizarea directă a leziunii
• permite prelevarea de biopsie
• vede marginile ulcerului benign care sunt bine delimitate și de la el pornesc radiar pliurile
de mucoasă gastrică îngroșată
Ulcer gastric
COMPLICAȚII
1. Hemoragia
• complicație acută și majoră a ulcerului gastric
• are puține șanse să se oprească spontan
2. Penetrația
• survine atunci când leziunea este situată pe peretele posterior și este
caracteristică ulecerlor vechi
3. Stenoza
• determină vărsături abundente cu conținut gastric și uneori sanghinolent
• durerea apare sub formă de crampă sau senzație de plenitudine în epigastru care
dispare după vărsătură
4. Malignizarea
Ulcer gastric
TRATAMENTUL
• 1. MEDICAL
• necesită timp îndelungat pentru a obține vindecarea
• vindecarea se supraveghează endoscopic la 6 săptămâni de la finalizarea tratamentului
• dacă după perioada de tratament NU se vindecă sau nu-și reduce dimensiunile se va lua
în considerație ca fiind ori caz rezistent ori o leziune malignă
• antiacidele – necesare în cantități mici
• antagoniști de receptori H2 – prescrisă frecvent și se obține vindecare după 8 săptămâni
de tratament (au efecte adverse reduse)
• inhibitorii de pompă de protoni – Omeprazol, Pantoprazol etc.
• superiori antagoniștilor de receptori H2
• sucralfatul și compușii coloidali de bismut – utili în vindecarea ulcerului pentru că
sporesc apărarea mucoasei gastrice
• dacă testele sunt pozitive pentru H. pylori atunci se administrează și antibiotic specific
Ulcer gastric
TRATAMENTUL
2. CHIRURGICAL
• Indicația absolută
• ulcerul perforant, ulcerul stenozant, ulcerul hemoragic, ulcere la care biopsia nu aduce
informații clare
• Indicatia majora
• ulcere cu anemie majoră (pierderi oculte de sânge), ulcer refractar la tratamentul
medicamentos, ulcere recurente frecvente (minim 2 recurente în 2 ani), ulcere gigante
(diametrul peste 2cm)
• Indicatia relativa
• pacienții care nu accepta dependența de un tratament îndelungat, pacienții care nu pot
adopta un stil de viață protectiv pentru mucoasa gastrică,
Ulcer gastric
TRATAMENTUL
Obiectivele tratamentului chirurgical în ulcerul gastric sunt:
• îndepărtarea leziunii ulceroase
• realizarea unui stomac hipoacid
• menținerea duodenului în tranzitul digestiv
• morbiditate postoperatorie redusă
• mortalitate operatorie minimă
Clasica rezecție gastrică largă sau subtotală, procedeu chirurgical invalidant și
mutilant, a pierdut teren în fața noilor tehnici limitate și care păstrează rezervă
gastrică funcțională.
Ulcerul gastric
Principalul obiectiv al îngrijirilor unui pacient cu ulcer peptic este educarea
pacientului în ceea ce privește diagnosticul său pentru că poate fi cauzat de o
infecție bacteriană care poate fi tratată cu antibiotice
• Furnizarea informațiilor necesare în gestionarea bolii
• Colectarea datelor despre istoricul bolii pacientului: factorii care determină sau
ameliorează simptomele
• Monitorizarea complicațiilor care pot să apară
• Vărsăturile și greața pot fi tratate cu antiemetice (metoclopramid)
• Observarea răspunsului la tratament, efectele adverse trebuiesc raportate
• În cazul pacienților cu complicații ale UG și UD poate fi necesar accesul intravenos
pentru a corecta hipovolemia
Ulcerul duodenal
CONSIDERAȚII GENERALE
• Ulcerul este o leziune a mucoasei duodenale caracterizată prin pierderea
circumscrisă de substanță, care interesează de obicei peretele duodenal în
adâncime.
• Leziunea evoluează în profunzime, având caracter penetrant variabil și putând
curpinde celelalte straturi anatomice ale peretelui duodenal, inclusiv seroasa.
• Ulcerul duodenal tinde să devină tot mai mult o boală medicală datorită terapiei
moderne antiulceroase, iar chirurgia a devenit o soluție numai pentru
complicațiile acestei boli.
• UD apare mai frecvent la vârsta adultă cu maximum de incidență între 30 și 50 de
ani.
• Boala predomină la bărbați.
• De asemenea, localizarea ulcerului la nivelul duodenului predomină față de
localizarea gastrică.
Ulcerul duodenal
ETIOPATOGENIE
Este unanim acceptat rolul primordial al secreției gastrice acide în ulcerogeneză alături
de dezechilibrul factorilor de apărare ai mucoasei duodenale care sunt diminuați.
Factorii patogenici principali incriminați în ulcerogeneză:
• secreția acidă
• creșterea capacității secretorii acide
• creșterea secreției bazale
• creșterea răspunsului secretor la ingestia de alimente
• creșterea debitului acid stimulat de gastrină
• golirea anormală a stomacului
• apărarea mucoasei
• scăderea producerii de bicarbonat în duoden
• scăderea producerii de prostaglandine în mucoasa gastrică
• factori de mediu
• stresul, fumatul, ingestia de AINS, infecția cu H. pylori
Ulcerul duodenal
TABLOU CLINIC
MANIFESTAREA CLINICĂ MAJORĂ ȘI DOMINANTĂ ESTE DUREREA:
• localizată epigastric median sau paraombilical drept
• pacientul indică o suprafață dureroasă relativ restrânsă
• se accentuează la palpare
• are caracter variabil: crampă, arsură, torsiune.
• Intensitatea este variabilă:
• de la jenă la durere intensă
• ritmicitatea durerii este dată de ingestia de alimente (la 1-2 ore după mese)
• un caracter specific este durerea matinală și senzația de FOAME DUREROASĂ
• durerea se ameliorează prin ingestia de alimente sau medicamente antiacide
• în evoluția îndelungată durerea devine cvasipermanentă
• durerea transifxiantă iradiată în spate sugerează penetrația în pancreas
• durerea abdominală generalizată sugerează perforația ulcerului
Ulcerul duodenal
TABLOU CLINIC
• VĂRSĂTURILE și GREAȚA pot fi manifestări ale UD
• La bolnavii cu hiperaciditate vărsătura calmează suferința.
• Vărsăturile abundente sunt deja semn de instalare a stenozei ulceroase.
• hemoragia, penetrația, stenoza – generază un tablou clinic mult mai grav, find
întâlnite atât ca primă manifestare a bolii cât mai ales ca o complicație a sa.
• TULBURĂRI DE TRANZIT (constipație) ȘI DE APETIT, precum și scădere în greutate.
Ulcerul duodenal
TABLOU PARACLINIC
1. RADIOLOGIA
• tranzitul baritat: permite vizualizarea leziunii prin retenția substanței de contrast de
către nișa ulceroasă
• semnul direct al UD este NIȘA care apare ca o pată opacă de bariu înconjurată de un inel
radiotransparent (expresia edemului perilezional)
• semnele indirecte (în absența nișei pot sugera diagnosticul) – convergența pliurilor de mucoasă
îngroșată, deformarea și rigiditatea segmentară, aspectul de „treflă” sau „ciocan” a bulbului
duodenal și hipermotilitate
2. ENDOSCOPIA
• este metoda standard de diagnostic
• este o metodă sigură, elimină iradierea și permite biopsierea
• Aspectul macroscopic al leziunii în ulcerul cronic, vizibil la endoscopie, constă în
ulcerație rotundă sau ovalară, cu dimensiuni și adâncimi variabile, cu margini net
delimitate și cu fundul craterului acoperit de exsudat aderent sau crustă
sanghinolentă.
Ulcerul duodenal
TABLOU PARACLINIC
3. TESTELE DE DEPISTARE Helicobater pylori
• bacilul spiralat poate fi identificat pe materialul biopsic pe colorație Giemsa
• poate fi cultivat din materialul bioptic
• prin testul cu uree (H. pylori produce cantități mari de urează, astfel crește pHul
local)
• testul respirator care depistează ureea în aerul expirat
Ulcerul duodenal
TRATAMENTUL
1. MEDICAL
• are ca scop ameliorarea durerii și accelerarea vindecării leziunii
• antagoniștii receptorilor H2 – inhibă secreția acidă bazală și stimulată
• cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina.
• Ulcerul dispare după 8 săptămâni de tratament
• recidiva apare la peste jumătate din bolnavi în 12 luni de la vindecare
• anticolinergicele – inhibă secreția gastrică acidă
• pirenzepina.
• Inhibitorii pompei de protoni – celulele parietale gastrice secretă acid prin intermediul unui
transport activ de ioni de hidrogen în schimbul ionilor de potasiu
• această clasă de medicamente inhibă acest transport
• Omeprazol, Pantoprazol etc.
• antiacidele – utilizare diminuată din cauza eficienței crescute ale celorlalte clase descrise
• pot completă efectul antiulceros al antisecretoarelor
• tratamentul antimicrobian
• cele mai eficiente combinații includ compușii de bismut-salicilați sau citrați de bismut coloidal la care se
adaugă Metronidazol cu sau fără Amoxicilină sau Tetraciclină
• OMEPRAZOLUL CREȘTE EFICIENȚA tratamentul antimicrobian
Ulcerul duodenal
TRATAMENTUL
• Obiectivele tratamentului chirurgical sunt reprezentate de realizarea unei
hipoacidități gastrice, ridicarea, când este posibil, a leziunii ulceroase și asigurarea
unui drenaj gastric cât mai apropiat de fiziologia normală.
• Reducerea acidității gastrice se poate face prin interceptarea secreției la nivel
nervos (diverse vagotomii) sau prin combinarea efectelor vagotomiei cu
reducerea acidității printr-o rezecție limitată (bulbantrectomie).
• Rezecțiile mari nu se mai practică pentru că sunt mutilante.
• Din ce în ce mai mulți chirurgi preferă interceptarea secreției nervoase prin
diversele tipuri de vagotomie.
Ulcerul duodenal
ÎNGRIJIRI
• Principalul obiectiv al îngrijirilor unui pacient cu ulcer peptic este educarea
pacientului în ceea ce privește diagnosticul său pentru că poate fi cauzat de o
infecție bacteriană care poate fi tratată cu antibiotice
• Furnizarea informațiilor necesare în gestionarea bolii
• Colectarea datelor despre istoricul bolii pacientului: factorii care determină sau
ameliorează simptomele
• Monitorizarea complicațiilor care pot să apară
• Vărsăturile și greața pot fi tratate cu antiemetice (metoclopramid)
• Observarea răspunsului la tratament, efectele adverse trebuiesc raportate
• În cazul pacienților cu complicații ale UG și UD poate fi necesar accesul intravenos
pentru a corecta hipovolemia
CANCERUL GASTRIC
CONSIDERAȚII GENERALE
• Cancerul gastric este o tumoră epitelială, cu originea în epiteliul mucoasei sau
glandelor gastrice.
• Deși incidența cancerului gastric este în scădere, în ultimii 30-40 de ani a ocupat
locul II în lume.
• Distribuția geografică pe glob este foarte variabilă cu zone mult afectate în
Japonia, China și Rusia.
• La ora actuală, cancerul gastric ocupă locul 6 din toate neoplaziile și locul 3 între
neoplaziile tubului digestiv.
• Apare mai frecvent la grupa de vârstă 50-70 de ani cu vârf în jurul vârstei de 60 de
ani și mai des la bărbați.
• Mortalitatea prin cancer gastric este în scădere, probabil prin diminuarea
incidenței pe de o parte și tratamentul modern pe de alta.
CANCERUL GASTRIC
ETIOPATOGENIE
Afecțiunile gastrice predispozante sunt:
• gastrita atrofică – se pare că este cea mai frecventă afecțiune gastrică ce conduce la
cancer (frecv. La vârstnici)
• evoluează cu hipo- sau anaclorhidie și e clasificată în 2 tipuri
• tipul A – ascoiată cu anemia Biermer
• tipul B – ascoiată factorilor de mediu
• ulcerul gastric – TREBUIE REȚINUT CĂ UN ULCER GASTRIC POATE FI DE LA ÎNCEPUT UN
CANCER NEDIAGNOSTICAT
• polipii gastrici – în special cei cu diametru peste 2 cm
• polipii adenomatoși au risc mai mare de malignizare
• metaplazia intestinală gastrică (caracterizată de înlocuirea mucoasei gastrice cu celule
de tip intestinal)
• displazia mucoasei gastrice
• boala Menetrier (caracterizată de o hiperplazie gigantă a mucoasei gastrice și creșterea
secreției acide, asociată cu ulcerații și sângerări)
CANCERUL GASTRIC
EXTENSIE
Extensia cancerului gastric se face din aproape în aproape sau la distanță:
• prin contiguitate – în suprafață și în profunzimea peretelui gastric
• extensia în profunzime se face până la seroasă și de aici la organele vecine
• prin diseminare limfatică – reprezintă metoda de extensie cea mai frecventă
• cuprinde ganglionii regionali și ajunge până la cei supraclaviculari stâng (gg. Virchow-
Troisier)
• prezența extensiei în ganglionii regionali reduce rata de supraviețuire
• prin diseminare sangvină – venos, în principal în ficat, glande suprarenale, tiroidă,
perete abdominal.
• Apariția metastazelor în ficat sau alte organe crește mortalitatea la 90% în primele 12 luni
• prin diseminare peritoneală – ca urmare a invaziei seroasei și, frecvent, duce la
tumori ovariene (Kruckenberg tumor) sau carcinomatoză peritoneală cu ascită
CANCERUL GASTRIC
TABLOU CLINIC
• Simptomatologia cancerului gastric este nespecifică și întârzie uneori pe
perioade îndelungate diagnosticarea.
• Debutul este insidios fără semne specifice pentru un cancer incipient (greață,
anorexie, balonări, sațietate precoce – semne de multe ori neglijate de pacienți).
• anorexia – printre cele mai constante simptome și devine selectivă pentru carne, pâine și
grăsimi
• durerile epigastrice – etajul abdominal superior și rar hipocondru drept
• sunt difuze la început și nu se calmează după vărsătură
• se accentuează la palpare
• iradiază subscapular drept
• nu răspunde la tratament
CANCERUL GASTRIC
TABLOU CLINIC
• vărsăturile, disfagia, hematemeza și melenă, tulburări de tranzit (constipație sau
diaree cu steatoree)
• un semn interesant este acela al DIMINUĂRII FUMATULUI la marii fumători
• astenie, scădere ponderală (apare precoce și progresiv – simptom valoros în
economia diagnosticului), paloarea tegumentelor

La examenul obiectiv se poate decela tumora epigastrică (dar se palpează tardiv),


împăstare epigastrică și periombilicală (expresie a invaziei peritoneale), palparea
ganglionului supraclavicular stâng, ascita, stări subfebrile.
CANCERUL GASTRIC
TABLOU PARACLINIC
1. LABORATOR
• viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) este crescută însă nespecific
• anemia (microcitară, hipocromă, feriprivă) este importantă pentru că poate fi
prezentă în formele incipiente ca urmare a pierderilor mici și repetate de sânge
• testul hemocult (hemoragii oculte în scaun) prezent și în alte sângerări digestive,
dar poate orienta diagnosticul către neoplazie gastrică atunci când se asociază și
simptomatologie gastrică
• markeri tumorali (antigenul carcinoembrionar)
CANCERUL GASTRIC
TABLOU PARACLINIC
2. IMAGISTICA
• tranzitul baritat al stomacului rămâne un test important în diagnosticul de
certitudine
• endoscopia cu biopsie și ecoendoscopia – cel mai performant elment de
diagnostic
• utilă în screening
• utilă în monitorizarea persoanelor cu risc
• poate oferi și soluții terapeutice
• COMPUTER TOMOGRAF (CT) și RMN (REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ) oferă
imagini de finețe și evaluează starea organelor vecine în cazul suspiciunilor de
metastazare la distanță
CANCERUL GASTRIC
COMPLICAȚII
•sângerări - prin hematemeză sau melenă
•stenoze – duc la vărsături abundente, dese și la
accentuarea disfagiei
•perforații în peritoneu sau organe cavitare
•metastaze la distanță
CANCERUL GASTRIC
TRATAMENT
Tratamentul cancerului gastric va fi determinat de mai mulți
factori:
• Localizarea tumorii
• Tipul tumorii
• Stadiul cancerului
• Impactul pe care tratamentul îl va avea asupra pacientului
• Eficacitatea intervenției
• Comorbidități și prezența sau absența complicațiilor
CANCERUL GASTRIC
TRATAMENT
•Tratamentul standard include:
•Cura chirurgicală
•Chimioterapie
•Radioterapie
•Se recomandă o ABORDARE
MULTIDISCIPLINARĂ a patologiei.
CANCERUL GASTRIC
ÎNGRIJIRI
ÎNGRIJIRILE unui pacient cu o tumoră gastrică se vor concentra pe:
• Suportul psihologic
• Asigurarea demnității pacientului
• Observarea și monitorizarea semnelor vitale și starea pacientului
• Prevenția infecțiilor
• Menținerea unui nivel ridicat al igienei personale
• Controlul simptomelor ca durere, greața, vărsături, diaree, apetit scăzut și deshidratare
• Menținerea tegumentelor intacte
• Încurajarea odihnei și somnului
• Esențială este o echipă multidisciplinară care să curpindă: medic nutriționist, chirurg,
preot, asistent social, psiholog, îngrijiri paliative
• Este important ca pacientul să fie sprijinit pe tot parcursul tratamentului și să îi fie
respectate dorințele
CURSUL 4

Dr. Vlad Cozma


Medic Rezident
O.R.L.
CUPRINS
• Bolile inflamatorii intestinale

• Patologia chirurgicală a colonului

• Patologia chirurgicală anorectală

• Patologia chirurgicală pancreatică


Bolile inflamatorii intestinale
CONSIDERAȚII GENERALE
• Bolile inflamatorii cronice cuprind două entități:
• colita ulcerativă (ENTEROCOLITA ULCEROHEMORAGICĂ) în care inflamația este
localizată la nivelul mucoasei colonului și rectului
• BOALA CROHN care se poate extinde la orice nivel al tubului digestiv și în care procesul
inflamator este transmural.
• Există un procent de 10-15% dintre cazuri care nu prezintă elemente definitorii clinice,
endoscopice sau histologice pentru boală Crohn sau colită ulcerativă și acest grup este etichetat
ca având boală inflamatorie intestinală NECLASIFICATĂ
• Bolile inflamatorii intenstinale (BII) pot să apară la orice vârstă, însă se înregistrează o incidență
bimodală, cu vârf între 15-40 de ani și al doilea vârf între 50-80 de ani.
• Repartiția pe sexe este aproximativ egală, cu o ușoară predominență a sexului feminin în boala
Crohn (BC) și o ușoară predominență la sexul masculin pentru enteroclita ulcerohemoragică
(ECUH).
Bolile inflamatorii intestinale
ETIOLOGIE
• ETIOLOGIA nu este pe deplin elucidată
• Au fost identificați anumiți factori de risc:
• Genetici: statusul genic, echilibrul oxidanți-antioxidanți.
• De mediu: dieta, fumatul, factorii infecțioși
◦ dieta bogată în grăsimi mai ales cele nesaturate, consumul scăzut de fibre
vegetale, proteinele din lapte, dulciurile rafinate – pot favoriza BC
◦ în ECUH se pare că o hipersensibilitate la proteinele din lapte ar acțiuna ca
trigger
◦ fumatul crește riscul de apariție al BC
◦ IMPORTANT DE REȚINUT CĂ FUMATUL ARE EFECT PROTECTIV ÎN ECUH ÎNSĂ
ESTE DE PREFERAT SĂ FIE ÎNLOCUIT CU PLASTURI CU NICOTINĂ
▪ efectul protectiv se obține prin faptul că nicotina reduce fluxul sanghin
intestinal și astfel diminuă procesul inflamator
Bolile inflamatorii intestinale
MANIFESTĂRI CLINICE
• BII POT PREZENTA SIMPTOME ASEMĂNĂTOARE, DAR ȘI PARTICULARITĂȚI,
DEPENDENTE DE LOCALIZARE, EXTENSIE, SEVERITATE ȘI FORMĂ
EVOLUTIVĂ.

COLITA ULCERATIVĂ (ECUH)

• debut insidios, dar poate fi și acut în formele severe


• diaree însoțită de produse patologice (mucus, puroi)
• rectoragii
• tenesme rectale
• dureri abdominale
• simptome sistemice (subfebrilitate, slăbiciune musculară etc)
• simptome și semne ale complicațiilor
Bolile inflamatorii intestinale
COLITA ULCERATIVĂ
Sub aspect evolutiv, colita ulcerativă se împarte în:

1. FORMA FULMINANTĂ – evoluează cu un puseu sever, debut brutal


cu stare generală afectată, febră, diaree cu scaune numeroase, rectoragii

2. FORMA CRONIC RECURENTĂ – cea mai frecventă. Evoluează


sub 6 luni cu pusee ușoare/moderate repetate, separate de perioade de
remisiune

3. FORMA CRONIC CONTINUĂ – pusee ușoare cu durată de peste 6


luni
Bolile inflamatorii intestinale
BOALA CROHN
• se poate localiza oriunde pe tractul digestiv și se caracterizează prin inflamație transmurală
(adică pe toată grosimea peretelui intestinal), dar care se distribuie NEUNIFORM și lasă zone
de mucoasă normală

• debutul bolii este frecvent insidios prin apariția sindromului diareic, dar poate fi și acut prin
complicații reprezentate de ocluzia intestinală sau mase abdominale ce intră ulterior în spectrul
chirurgical

• simptomele regăsite în BC:


◦ sindrom diareic cu sau fără steatoree
◦ scădere în greutate
◦ dureri abdominale
◦ sindrom de malabsorbție
◦ afectare sistemică
◦ simptome ale complicațiilor
Bolile inflamatorii intestinale
BOALA CROHN
În BII examinarea endoscopică este una din pricipalele metode imagistice de
diagnostic:
• oferă diagnostic pozitiv prin aspect macroscopic și prelevare de biopsii
• aprecierea localizării și extensiei inflamației
• diagnostic diferențial față de alte afecțiuni ale tubului digestiv
• supravegherea displaziei și apariția cancerului colorectal
• evaluarea stenozelor intestinale prin biopsiere și tratamentul endoscopic al
acestora
• aprecierea rezultatelor tratamentului medicamentos sau chirurgical
Bolile inflamatorii intestinale
TRATAMENT
• TRATAMENTUL BII ESTE, DE CELE MAI MULTE ORI, MEDICAMENTOS (TERAPIE
BIOLOGICĂ) ȘI APANAJUL CHIRURGICAL ESTE REPREZENTAT DE COMPLICAȚIILE
SEVERE ALE ACESTOR BOLI.

• În funcție de situație, indicațiile chirurgicale sunt de urgență sau elective

• În colita ulcerativă procedurile chirurgicale alese diferă în funcție de forma de


prezentare
• Se poate opta pentru proctocolectomie totală cu ileostomă, proctocolectomie
totală cu anastomoză ileoanală sau colectomie cu anastomoză ileo-rectală
Bolile inflamatorii intestinale
TRATAMENT
• INDICAȚII DE URGENȚĂ ÎN ECUH:
◦ colita acută fulminantă
◦ megacolonul toxic (complicație a ECUH în care colonul se dilată până la dimensiuni fatale)
◦ perforația
◦ hemoragia digestivă inferioară
• INDICAȚII ELECTIVE ÎN ECUH:
◦ formele refractare la tratament
◦ displazia
◦ polipi adenomatoși
◦ cancer colo-rectal
◦ manifestări extraintestinale severe
• INDICAȚII DE URGENȚĂ
◦ perforația intestinală
◦ abcesele abdominale
◦ hemoragia digestivă
◦ ocluzia intestinală
Apendicita acută
CONSIDERAȚII GENERALE
• Cea mai comună afecţiune în cadrul urgențelor chirurgicale
abdominale
• Survine cel mai frecvent între 10 şi 20 de ani, cu o ușoară
preponderență masculină la adolescenţii şi adulţii tineri
• Infecţia microbiană este principala cauză a apendicitei acute
• De la nivelul foliculilor limfatici infecţia se propaga la toate straturile
peretelui, iar în formele complicate depăşeşte peretele apendicelui
• Cei mai frecvenţi agenţi patogeni incriminaţi în etiologia apendicitei
acute provin din lumenul colic şi sunt Escherichia coli, Streptococcus
viridans, Bacteroides şi Pseudomonas.
Apendicita acută
SIMPTOMATOLOGIE
• TABLOUL CLINIC AL APENDICITEI ESTE DIFERIT ÎN FUNCȚIE DE SEDIUL TOPOGRAFIC, DE STADIUL EVOLUTIV, DE
TEREN ȘI DE VÂRSTA BOLNAVULUI.

1. FORMA ACUTĂ TIPICĂ


• durerea abdominală – semn major al apendicitei acute ce survine în plină stare de sănătate pe fondul unui ușor
disconfort digestiv
◦ debutează brusc sau insidios (dar cu creștere în intensitate)
◦ sediul frecvent în epigastru sau periombilical pentru ca mai apoi să se localizeze în fosa iliacă dreaptă
◦ durerea este continuă
◦ mersul și mișcările în general duc la exacerbarea durerii
◦ este descrisă o poziție antalgică cu coapsa dreaptă în flexie și ușoară abducție
◦ SEMNUL TUSEI = efortul de tuse accentuează durerea
• anorexia - semn precoce, dar nespecific
• greață, vărsături
• tulburări de tranzit – constipația frecventă. Diaree survine mai rar
• temperatura se menține de obicei sub 38 (valoarea mai mare sugerează perforația apendiculară)
• tahicardia – proporțională cu gravitatea infecției și temperatura
Apendicita acută
SIMPTOMATOLOGIE
1. FORMA ACUTĂ TIPICĂ
• la palpare:
◦ durerea se intesifică la palparea fosei iliace drepte
◦ triunghiul lui Iacobovici = zona dureroasă triunghiulară delimitată medial de marginea externă a dreptului
abdominal, inferior de linia orizontală ce unește spinele iliace anterosuperioare și lateral de linia dintre
ombilic și spina iliacă anterosuperioară
◦ durerea la rotația internă a coapsei – sugerează localizarea pelvină a apendicelui
◦ durerea la ridicarea activă a membrului inferior drept în extensie – sugerează localizarea iliacă a apendicelui

• în extinderea procesului inflamator apar și semnele de iritație peritoneală (durere, hiperestezie cutanată,
apărare musculară în fosa iliacă dreaptă)
◦ în cazul extinderii peritoneale a procesului infecțios, apărarea musculară devine generalizată

• leucocitoză în jur de 10.000 pe mm3 cu neutrofile peste 75%


◦ creșterea leucocitelor peste 20.000 sugerează perforația

• ecografia abdominală stabilește diagnosticul

• computer tomograful – util în cazurile greu de diagnosticat (asocierea cu patologie renală sau ginecologică)
Apendicita acută
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Diagnosticul diferențial poate include aproape toate cauzele de
durere abdominală și se poate sintetiza astfel:

• ocluzia intestinală, colecistită acută, ulcer peptic perforat

• colică renală dreaptă, pielonefrită dreaptă, infecții ale tractului urinar

• sarcină ectopică, chist ovarian rupt, torsiune ovariană, salpingită

• pneumonie, enterocolite, dizenterie, viroze intestinale etc.


Apendicita acută
COMPLICAȚII
• Cea mai de temut este peritonita generalizată
• Apare în general în cazurile grave de apendicită acută care debutează cu
perforație și se poate instala în câteva ore de la debutul durerii
• Starea generală se alterează rapid, tranzitul intestinal se oprește, se
instalează febra de tip septic și leucocitele cresc până la 20.000.
• Abcesele mai pot complica apendicita și se pot localiza periapendicular
sau la distanță.
• Abcesul apendicular poate fistuliza în peritoneu sau foarte rar într-un
organ cavitar.
Apendicita acută
TRATAMENTUL
• Este exclusiv chirurgical și se poate realiza clasic sau minim invaziv
• Indiferent de calea de abord aleasă, intervenția chirurgicală presupune:
• Evidențierea cecului și bazei apendicelui
• Ligatura mezoului (în dreptul vaselor apendiculare)
• Ligatura și secționarea apendicelui
• Intervenția minim invazivă (laparoscopică) aduce avantajul:
• Periaodă scurtă de spitalizare
• Rată mică de infecție de plagă
• Durere postoperatorie redusă
• În peritonita generalizată se recomandă repaus la pat, regim hidric, pungă cu
gheață la nivelul fosei iliace drepte și se instituie antibioterapie. În această situație
se recomandă apendicetomia la 3 luni după remiterea episodului acut.
Ocluzia intestinală
CONSIDERAȚII GENERALE
• sindrom rezultat în urma opririi tranzitului intestinal (ocludere=închidere).
• Ocluzia intestinală ESTE O URGENȚĂ CHIRURGICALĂ (20% dintre pacienți
sunt internați cu abdomen acut chirurgical)
• ocluzia intestinală are consecințe grave și necesită diagnostic precoce, terapie de
urgență, reechilibrare hidroelectrolitică riguroasă și intervenție chirurgicală cu
obiectivul rezolvării ocluziei
Ocluzia intestinală
CLASIFICARE
• dinamice (sau funcționale): acestea se întâmplă FĂRĂ obstacol pe traiectul tubului digestiv și
are etiologie diversă (cauza paralitică – de ex. Inhibarea contracțiilor musculaturii netede a
intestinului; cauză spastică)
• sindroamele inflamatorii intestinale pot fi o cauză a ocluziei funcționale
• mecanică: EXISTĂ OBSTACOL FIZIC ÎN CALEA TRANZITULUI INTESTINAL
• necesită aproape întotdeauna intervenție chirurgicală
• obstacolele pot interesa sau NU vascularizația
◦ de ex. Corpii străini (NU interesează vascularizația)
◦ de ex. Bridele, herniile (pot interesa vascularizația)
◦ De ex. Tumorile, hematoamele, polipii, fecaloame etc (pot interesa vascularizația)

ATUNCI CÂND EXISTĂ INTERESARE VASCULARĂ OCLUZIA INTESTINALĂ SE


CLASIFICĂ ÎN: ISCHEMIANTĂ ȘI NONISCHEMIANTĂ.
Ocluzia intestinală
CLASIFICARE
TOPOGRAFIC
• înalte: ale duodenului și jejuno-ileonului
• joase: ale colonului
• DE CELE MAI MULTE ORI, OCLUZIA MECANICĂ INTERESEAZĂ INTESTINUL SUBȚIRE.
În ordinea frecvenței, cazuele ocluziilor mecanice simple ale intestinului subțire sunt:
• bride (90% din ocluzii la adultul operat abdominal), dar pot aparea și la bolnavi neoperați
• tumorile intestinului debutează prin stări subocluzive, care se pot remite spontan, în timp ce
neoplaziile extrinseci comprimă lumenul, obstruându-l
• corpi străini ingeraţi (mai ales la copii) sau restanţi postchirurgical
• ileusul biliar apare prin pasajul unui calcul din căile biliare în intestin, prin fistulă
biliodigestivă;
• inflamaţiile intestinale pot genera ocluzii prin procese de periviscerită şi fibroză; stenozele
postradice şi ischemice;
• fibroza chistică poate da ocluzii parţiale ileale, la adolescent şi adult;
• hematoamele posttraumatice și spontane (în terapia cu anticoagulante, hemofilie)
Ocluzia intestinală
MANIFESTARI CLINICE
• durerea abdominală
◦ este discontinuă și îmbracă aspectul de crampă cu persistaltism „de luptă”
◦ durează câteva secunde și se repetă la intervale de câteva minute
◦ ÎN CAZUL OCLUZIILOR PRIN ȘTRANGULARE fondul dureros este
permanent, localizat, intens
• oprirea tranzitului pentru materii și gaze
◦ apare precoce în ocluzia completă
◦ emisia de gaze sau materii în cantitate mică sugerează o ocluzie incompletă
• distensia abdominală
◦ evidentă în ocluziile joase
• vărsăturile
◦ precoce, bilioase și persistente în ocluziile înalte
◦ Tardiv, in ocluziile distale
Ocluzia intestinală
MANIFESTARI CLINICE
• SEMNELE DE GRAVITATE
◦ deshidratare, șoc, sepsis (febră mare, hipotensiune, tahicardie, oligurie), durere intensă,
apărare musculară.

PARACLINIC

• RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ: în ortostatism sau decubit dorsal.


◦ Pune în evidență imaginea caracteristică de nivele hidroaerice (dat de conținutul lichidan și
gazos al intestinului aflat în distensie deasupra obstacolului)
◦ semnul „dinte de fierăstrău” în ocluziile pe jejun
◦ semnul „treaptă de scară” în ocluziile pe ileon
◦ semnul „tuburilor de orgă” în oncluziile colice
• ECOGRAFIA ABDOMINALĂ – poate identifica o tumoră abdominală, lichid liber în peritoneu,
abcese etc.
• COMPUTER TOMOGRAFIA abdominopelvină – esențială în precizarea cauzei (bridă, cancer,
calcul biliar, boală Crohn, carcinomatoză, ischemie etc)
Ocluzia intestinală
TRATAMENT
• Bolnavul este spitalizat de urgenta, eventual pe ATI
• Se plaseaza cateter venos central si sonda nasogastrica pentru aspiratie continua
• Se administreaza oxygen la nevoie
• Se monitorizeaza cardiotensional si se plaseaza sonda urinara cu monitorizarea
diurezei
• Se recolteaza sange si urina pentru analize (HLG, uree, creatinine, ionograma,
glicemie, teste hepatice, coagulograma, grup sanghin)
• Se face EKG si Rgf toracica si abdominala, ecografie si eventual CT
• Se reechibilibreaza hidroelectrolitic si metabolic
• Se administreaza antibioterapie cu spectru larg (chiar si postoperator)
Ocluzia intestinală
TRATAMENT
• Obiectivul principal chirurgical este indepartarea obstacolului
• Ocluziile cu ischemie se opereaza precoce chiar daca motivul ischemic este doar
banuit
• Daca se gasesc leziuni ireversibile se practica enterectomie segmentara pana la
tesut sanatos si restabilirea tranzitului prin diverse anastomose
• Postoperator se continua terapia de reechilibrare, monitorizare, antibioterapie,
profilaxia complicatiilor tromboembolice.
• SE MENTINE POSTOPERATOR SONDA NASOGASTRICA PENTRU CONTROLUL
ALIMENTATIEI
Ocluzia intestinală
COMPLICATII
• pulmonare: insuficiență respiratorie acută, inundație
traheo-bronșică (în urma vărsăturilor)
• renale: insuficiență renală acută prin deshidratare
• peritoneale: perforații, peritonită
• șoc hipovolemic și toxicoseptic (prin dezechilibrele
hidroelectrolitice)
Diverticuloza colonului
CONSIDERATII GENERALE
• Diverticulii colonici sunt pungi de dimenisuni variabile, de la câțiva
milimetri la câțiva centimetri
• Se formeaza prin hernieri sau protruzii sacciforme în afara lumenului, a
mucoasei colonice
• Se disting două tipuri de diverticuli:
• adevărați: congenitali; implică toate straturile peretelui colonic normal
◦ de obicei sunt unici, rar întâlniți, localizați la nivelul cecului sau pe
colonul ascendent.
• Falși: dobândiți; rezultați prin hernierea mucoasei printre fibrele
musculare ale peretelui intestinal
◦ formă mai frecventă
Diverticuloza colonului
CONSIDERATII GENERALE
• DIVERTICULITA se referă la prezența inflamației la nivel diverticular.

• Diverticuloza este mai frecventă în țările dezvoltate probabil pe seama


consumului scăzut de fibre vegetale în dieta occidentală

• Succesiunea formării diverticulilor este:


• un bol fecal de volum redus necesită pentru evacuare creșterea presiunii intracolice
• creșterea presiunii determină hipertrofia muscularei colonice
• hipertrofia muscularei și alterarea structurii colagenice se asociază cu un perete
colonic noncompliant și astfel se pot produce diverticuli

DIVERTICULII APAR MAI FRECVENT LA NIVELUL COLONULUI SIGMOID


CU INSTALAREA DIVERTICULITEI ÎN MAJORITATEA CAZURILOR.
Diverticuloza colonului
CLINIC
• În absența inflamației, diverticuloza colonică este adesea asimptomatică, însă uneori pot fi
cauza unor dureri abdominale difuze, constipație, meteorism, senzație de greață.
• DIVERTICULITA se caracterizează prin dureri abdominale moderate, localizate (fosa iliacă
stângă) însoțite de tulburări temporare ale tranzitului intestinal (constipație sau diaree cu
mucozități).
• Febră, tahicardie, semne de iritație peritoneală, distensie abdominală
• simptomatologie urinară (disurie) – atunci când diverticulita este în apropierea vezicii
urinare și procesul inflamator se extinde vezical
• greață și anorexie
• HEMORAGIA DIVERTICULARĂ – cauza foarte frecventă de hemoragie digestivă
inferioară
◦ apare mai rar ca prim semn al diverticulozei
◦ de obicei, este precedată de o simptomatologie frustă de diverticulită
◦ manifestată ca rectoragie abundentă cu sânge roșu
◦ are caracter repetitiv la intervale variind de la 2 zile până la 4 luni
Diverticuloza colonului
PARACLINIC
1. INVESTIGAȚII DE LABORATOR
• hemoleucograma completă arată anemie și leucocitoză (în fazele active ale diverticulitei)
• sumarul de urină –de rutină la toți pacienții cu dureri abdominale joase
• urocultura – dacă se identifică patogen cu habitat intestinal este patognomonic pentru fistula
enterovezicală
2. IMAGISTICĂ
• radiografia abdominală simplă – poate arăta prezența de gaz în lumenul colonului din fosa
iliacă stângă sau nivele lichidiene în ansele de intestin subțire
◦ O IMAGINE RADIOLOGICĂ NORMALĂ NU POATE EXCLUDE DIVERTICULOZA
COLONICĂ
• iriografia cu dublu contrast – apar aspecte diverse în funcție de stadiul bolii
◦ caracteristice sunt imaginile de bile sau balonașe suspendate de peretele intestinal, lumen
îngustat, defecte de umplere, contacții neuniforme, aspect de roată dințată
◦ TREBUIE EVITATĂ ÎN PERIOADA ACUTIZĂRII DEOARECE POATE PRECIPITA O
EXACERBARE A AFECȚIUNII SAU CHIAR PERFORAȚIA COLONULUI
Diverticuloza colonului
PARACLINIC
3. COLONOSCOPIA
• arată orificiile de pătrundere în diverticul
• evaluează starea mucoasei colonice și permite efectuarea de biopsii
• DIFICIL DE REALIZAT ÎN HEMORAGII ACTIVE, dar cu ajutorul lavajului, colonoscopia
identifică sursa sângerării
COMPLICATII
• abcesul pericolic - apare în urma perforației limitate a unui diverticul.
◦ Semnele clinice sugestive: tahicardie, febră oscilantă și palparea unei mase tumorale
• peritonită – ca urmare a unei perforații sau rupturii unui abces diverticular
◦ este purulentă sau fecaloidă
• fistula – urmare comună a diverticulitei apărând ca o consecință a deschiderii unui abces
preexistent într-un organ de vecinătate sau la exterior
◦ fistula colo-eneterică sau colo-colonice = diaree cu puroi
◦ fistula colo-vezicală = pneumaturie și fecalurie
◦ fistula colo-ureterală = mai rară, dar posibilă. - determină infecție urinară gravă
◦ fistula colo-vaginală = eliminare de fecale prin vagin
• strictura colonică – zonă de îngustare (stenozare) ce poate cauza ocluzie de diferite grade
Diverticuloza colonului
TRATAMENTUL
• Diverticuloza colonică necomplicată dispune de un tratament conservator cu măsuri
igienico-dietetice și medicație simptomatică.
• Suplimentarea dietei cu fibre vegetale (făină integrală, tărâțe) asociată cu consum
crescut de lichide
• laxative ușoare (în cazul asocierii constipației care în evoluție determină complicații ale
diverticulozei)
• agenți antispastici
• Diverticulita acută dispune de tratament atât medicamentos cât și chirurgical.
1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
• interzicerea alimentației orale pentru punerea în repaus a intestinului
• perfuzii intravenoase (hidratare și administrarea de medicație)
• antibiotice cu spectru larg
◦ care să acopere flora colonică (germeni gram-negativi aerobi, Clostridium și Bacteroides)
◦ cea mai uzuală asociere fiind cefalosporine cu metronidazol
• aspirație naso-gastrică (în cazul ileusului)
Diverticuloza colonului
TRATAMENTUL
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• se aplică în cazul în care pacienții nu răspund la tratamentul medicamentos sau este
vorba despre o urgență (deteriorare generală în 24-48h)
• indicațiile chirurgiei în urgență:
◦ peritonită fecală sau purulentă
◦ abcese (pelvice sau intraabdominale)
◦ ocluzia intestinală
◦ hemoragia abundentă
• indicațiile chirurgiei elective sunt:
◦ DOUĂ EPISOADE DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ LA UN PACIENT PESTE 50
de ani
◦ EPISOD UNIC DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ LA PACIENT SUB 50 de ani
◦ EPISOD UNIC DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ LA PACIENT IMUNOSUPRESAT
◦ EPISOD UNIC DE DIVERTICULITĂ ACUTĂ CU ABCES SAU PERFORAȚIE
TRATATE CONSERVATOR
Cancerul colorectal
CONSIDERATII GENERALE
• Cancerul colorectal este o problemă importantă de sănătate publică prin
mortalitatea
• Cel mai frecvent cancer al tractului gastrointestinal
• Morbiditate crescută și o importantă alterare a calității vieții pacienților.
• Cancerul de colon și cel de rect au factori de risc comuni, apar pe același fond
genetic, motive pentru care, în general, ele sunt tratate împreună, sub numele de
cancer colorectal (CCR).
• Se pare că la ora actuală CCR reprezintă al treilea tip de cancer ca frecvență.
• La bărbat, CCR ocupă locul al treilea după neoplasmul de prostată și cel de
plămân, iar la femei ocupă locul al doilea după cancerul de sân.
Cancerul colorectal
ETIOLOGIE
• Polipii adenomatoși de la nivelul mucoasei sunt precursori pentru un număr mare de
cazuri
• Cancerul de colon apare în procent 90% sub forma neoplazie sporadică, iar în restul
cazurilor există mutații genetice specifice care pot predispune la apariția acestui cancer
(polipoza adenomatoasă familială
• Majoritatea CCR apar după vârsta de 60-70 de ani, însă se remarcă o tendință la
scăderea vârstei de debut.
• Factorii de mediu:
◦ dieta bogată în grăsimi și săraca în fibre, fructe, legume, pește, consumul de alcool
și fumat, consumul de preparate hormonale (estrogeni, tamoxifen, contraceptive
orale), infecții virale (Human Papilloma Virus)
• Antecedente patologice care predispun la CCR
◦ existența unei colecistectomii
◦ iradierea ca măsură terapeutică în antecedente
◦ boala inflamatorie intestinală (istoricul de colită ulcerativă)
• Alterări genetice
Cancerul colorectal
CLINIC
• Cele mai caracteristice simptome sunt: sângerările rectale, modificări de tranzit
intestinal, dureri abdominale și tenesme. Simptomele locale apar tardiv și sunt
evidente în cancerul rectal.
• Tulburările de tranzit: diaree (când neoplazia este localziată pe colonul drept) și
constipație (când neoplazia este localizată pe colonul stâng)
◦ în neoplazia rectală apare o FALSĂ DIAREE cu mucus și sânge în tumorile
rectale
• Durerile au caracter colicativ sau persistent în stadiile avansate
◦ sediul durerii poate indica localizarea procesului tumoral
• Tenesmele – sugerează prezența unei tumori rectale care determină senzația
imperioasă de defecație (senzație care este falsă) nefiind urmată de evacuarea
de materii fecale sau de sânge și mucus.
Cancerul colorectal
CLINIC
• Când procesul tumoral este avansat sau a invadat deja structurile vecine se
poate palpa masă dură, fixă, sensibilă și voluminoasă
• În stadiile local avansate se pot suprapune și simptome din partea altor organe
aflate în suferință
◦ cel mai frecvent apar semne de suferință urinară dată de compresiunea unui
ureter sau de invazia vezicală
▪ hematurie, disurie chiar pneumaturie și fecalurie când e prezentă fistula
• În cazul unei tumori pe colonul transvers – invazia în stomac se soldează cu
fistulă gastrocolică
• Invazia duodenului va determina semne de ocluzie înaltă
• Invazia tumorii rectale în sfincterul anal determină incontinență sfincteriană
anală
Cancerul colorectal
PARACLINIC
1. EVALUAREA LOCOREGIONALĂ
• începe cu realizarea tușeului rectal care poate detecta tumori situate la
maximum 8 cm de linia DENTATĂ
• tușeul rectal se efectuează pe un rect liber de conținut, în poziție ginecologică
sau genupectorală sau decubit lateral stâng cu coapsele flectate
• examinatorul poate caracteriza tumora dpdv al dimensiunilor, localizarea tumorii
pe peretele rectal, caractere macroscopice (polipoidă, pediculată, ulcerată,
infiltrată), apeciază fixitatea tumorii la structurile din jur (sfincter anal, vagin,
prostată)
• colonoscopia este o explorare fidelă în decelarea leziunii rectale sau colonice
◦ permite aprecierea caracterelor tumorii si localizarea si recoltarea de biopsii
◦ se poate ca tumora să fie stenozantă și să nu permită colonoscopia
▪ în aceste situații se recomandă tranzitul baritat
• ecografia endorectală – evaluează gradul de infiltrare parietală a tumorii rectale
Cancerul colorectal
PARACLINIC
2. EVALUAREA DISEMINĂRILOR LA DISTANȚĂ

• TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ – aduce date suplimentare pentru diagnostic și


stadializare locală

• REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ – este GOLD STANDARDUL


◦ diferențiază cu acuratețe tumora de peretele rectal, apreciează stadializarea și are rol
principal în identificarea preoperator a tumorii pentru a putea stabili marginile de siguranță
ale intervenției chirurgicale.

• Markeri tumorali – antigenul carcino-embrionar (ACE) și CA19.9 sunt factori de prognostic


pentru pacienții cu CCR, utili în special în supravegherea postoperatorie a pacienților.

• Celelalte analize de laborator sunt importante în aprecierea statusului general al pacientului


Cancerul colorectal
COMPLICATII
• ocluzia – este mai frecventă la persoanele în vârstă și apare mai
frecvent în cazul tumorilor localizate pe colonul stâng (unghi splenic)
și la trecerea rectosigmoidiană
• perforația – se poate produce la nivelul tumorii în 2 timpi cu formarea
de abces care ulterior efracționează în cavitatea peritoneală
◦ perforațiile juxtatumorală sunt specifice la nivelul cecului
• abcesele (intraperitoneal și retroperitoneal)
• hemoragia severă – complicație rară în CCR
◦ mai degrabă hemoragii mici dar dese caracteristice neoplaziilor de
colon drept (conduc la anemie cronică)
Cancerul colorectal
TRATAMENT
• Tratamentul chirurgical în CCR rămâne singurul tratament cu viză curativă.
• Managementul tuturor pacienților cu CCR ar trebui să fie discutat în cadrul unei echipe
multidisciplinare care cuprinde chirurgul specializat, gastroenterolog, oncolog, radiolog,
anatomopatolog, radioterapeut, psiholog și chirurg de alte specilități.
• Tratamentul depinde de stadiul bolii și de localizarea acesteia.
• Radioterapia asociată cu chimioterapia preoperator determină diminuarea invaziei și volumului
tumoral, favorizând rezecția chirurgicală.
• Rolul chimioterapiei este acela de a crește sensibilitatea tumorii la radioterapie.
• Se rezecă la 1 cm în lungime de țesut sănătos și 1 mm circumferențial.
• În funcție de invazia locală, se pot realiza intervenții complexe cu asocierea de rezecții în bloc
ale organelor vecine.
• Se recomandă restabilirea continuității colorectale de fiecare dată când este posibil pentru a
aduce un plus de calitate vieții postoperator. (colostoma de evacuare aduce griji și posibile
patologii stomale ulterioare)
PATOLOGIA ANORECTALA NONTUMORALA
HEMOROIZII
• clasic, hemoroizii sunt definiți ca dilatații varicoase ale venelor
anorectale fiind considerată patologie venoasă
• boala hemoroidală este o suferință secundară unor tulburări
funcționale, inflamatorii, trofice, endocrine sau acțiunii unor factori
exogeni asupra canalului anal
• hemoroizii se transformă în boală în momentul în momentul în care se
manifestă clinic prin semne, simptome sau complicații
• afectează în general vârsta adultă cu maxim între 30 și 60 de ani
• sub 20 de ani este rară, iar peste 60 de ani scade progresiv
• boala afectează ambele sexe cu o ușoară predominență la sexul
masculin
HEMOROIZII
ETIOLOGIE
Există un teren predispozant (familial, constituțional, ereditar) pe
care acționează factorii declanșanți precum:
• tulburări de tranzit (constipația)
• perioada premenstruală, sarcina, nașterea
• afecțiuni structurale ale țesuturilor elastice și musculare
• obiceiurile alimentare – consum exagerat de alcool, condimente, cafea,
sare
• modul de viață – sedentarismul, poziția îndelungată în șezut
• practicarea anumitor sporturi – călărie, motociclism
• contraceptivele orale
• tulburările metabolice – hipercolesterolemii, obezitate
HEMOROIZII
CLINIC
• anamneza este importantă pentru că aduce informații valoroase despre factorii
declanșanți
• sângerearea cu sânge roșu de abundență mică sau medie
◦ are caracter repetitiv și survine la sfârșitul scaunului
◦ este simptomul esențial și de alarmă care-l face pe pacient să consulte medicul
◦ chiar dacă diagnosticul de boală hemoroidală este pus SE INTERZICE
ASOCIEREA SÂNGERĂRII ÎN EXCLUSIVITATE HEMOROIZILOR
DACĂ NU SE INVESTIGHEAZĂ TUBUL DIGESTIV ÎNTR-UN MOD
AMĂNUNȚIT
• durerea este de multe ori absentă
◦ poate fi mai mult sau mai puțin intensă, dar localizată și asociată defecației
◦ sugerează puseu acut sau fromarea unui abces sau nevralgie anorectală
HEMOROIZII
CLINIC
• tumefacția palpabilă de bolnav la marginea anusului
◦ dacă este persistentă ne poate face să suspectăm o tumoră
◦ dacă este trecătoare, reductibilă spontan sau cu degetul (element în
favoarea diagnosticului de hemoroizi)
• scurgerile sero-mucoase și purulente – pot declanșa un prurit anal mai
mult mai puțin eczematizat
• alte semne indirecte – ereditatea, sarcina, contraceptivele orale,
obiceiurile alimentare, parazitoze, boli hepatice, consum cronic de
alcoo etc.
HEMOROIZII
CLINIC
EXAMENUL PROCTOLOGIC (INSPECȚIE ȘI PALPARE)
• obiectivează hemoroizii externi la marginea anală și cei interni la anuscopie
• permite eliminarea altor afecțiuni locoregionale și va preciza prezența complicațiilor și a
manifestărilor asociate bolii hemoroidale

TUȘEUL RECTAL
• este obligatoriu nu atât pentru diagnosticul pozitiv al hemoroizilor cât mai ales pentru
diagnosticul diferențial al acestora
• apreciază tonicitatea sfincterelor, a canalului anal, noțiuni importante în bilanțul
preoperator

ANUSCOPIA
• permite vizualizarea aspectului mucoasei celulare, a prezenței și localizării hemoroizilor
interni, precizează stadiul evolutiv și prezența manifestărilor inflamatorii și trombotice
asociate
HEMOROIZII
TRATAMENT
1. CEL MEDICAL NON-INSTRUMENTAR
• regulile igieno-dietetice
◦ igienă locală asigurată după fiecare scaun (important să se facă cu apă călduță)
◦ excluderea condimentelor tari din dietă, a alcoolului și cafelei tari
◦ reglarea tranzitului prin eliminarea constipației
◦ activitate fizică moderată
◦ evitarea poziției în șezut în perioada de criză
• cel medicamentos: constituie tratamentul de fond al bolii hemoroidale
◦ cele mai multe preparate conțin vitamina B cu efect vasculotrop (Daflol,
Difarel, Fragonal, Glyvenal etc)
◦ antalgice și antiinflamatorii la nevoie
◦ local se folosesc topice pentru tratamentul complicațiilor, a durerii, a reacțiilor
inflamatorii sub formă de supozitoare sau unguente
HEMOROIZII
TRATAMENT
2. CEL DE AMBULATOR CU INSTRUMENTAR

• fotocoagularea la infraroșu – tehnică modernă care obține sclerozarea secundară


prin obstruație cicatricială
• ligatura elastică – aspiră hemoroidul într-un tub de sticlă sub control anuscopic și
cu ajutorul dispozitivului se aplică la baza hemoroidului un inel elastic
strangulant
• crioterapia (congelare controlată) – se folosește de obicei în completarea ligaturii
elastice, dar și singură
• trombectomia – este indicată în formele dureroase refractare la tratament
medicamentos
• infiltrația intraedematoasă – este indicată în boala hemoroidală cu reacție
edematoasă dureroasă
HEMOROIZII
TRATAMENT
3. CEL CHIRURGICAL
• principiul care stă la baza tratamentului chirurgical este de a diminua aportul de
sânge arterial în hemoroizi făcându-i astfel să dispară
• metoda cea mai des utilizată este hemoroidectomia submucoasă și
hemeroidectomia închisă
◦ în ultima vreme există o tendință la hemoroidectomia cu laser CO2 (taie și
coagulează)
Fisura anala
CONSIDERATII GENERALE
• Macroscopic, fisura se caracterizează prin lezarea mai mult sau mai puțin importantă a
epiteliului canalului anal.
TABLOU CLINIC
• durerea – simptomul central
◦ este vie, atroce, survine la 5-15 minute după scaun și durează 2-3 ore și dispare
spontan
◦ lipsește în absența scaunului
◦ această secvență scaun-interval liber-durere este PATOGNOMICĂ
• sângerări și tenesme pot cmopleta tabloul clinic
• la inspecție se poate observa o fisură adesea de formă triunghiulară, iar în profunzime se
observă sfincterul intern albicios
• fisura se poate infecta și complica cu fistulă subcutaneo-mucoasă
• tușeul rectal evidențiază indurație locală
• anuscopia poate decela o formațiune hipertrofică la extremitatea internă la fisurii
• fisura evoluează în puseuri mai mult sau mai puțin lungi cu perioade de remisiune
aparentă care mimează videcarea spontană
Fisura anala
TRATAMENT
• nu există un trataemnt medical specific
• reglarea tranzitului intestinal, igiena locală și alimentară pot
duce la o ameliorare tranzitorie
• infiltrația subfisură cu clorhidrat dublu de kinin-uree 5%
• infiltrația locală intrasfincteriană cu anestezice locale
• excizia fisurii în anestezie locală poate duce la vindecarea fără
recidive
• dilatația anală poate duce la vindecare dar poate induce
incontinență secundară
• sfincterotomia este urmată de vindecare în 95-100% din cauzir
dar poate produce incontinență secundară
Abcesul perianal
CONSIDERATII GENERALE
• Orice abces anal diagnosticat constituie o URGENȚĂ
CHIRURGICALĂ.
• Sindrom dureros anal – NU lasă bolnavul să doarmă
◦ fără ritmicitate față de scaun și iradiază spre organele genitale
• stare febrilă sau subfebrilă cu alterarea stării generale
• tumefacție vizibilă și palpabilă cu caractere inflamatorii
• tușeul rectat este dureros și poate palpa o tumefacție intracanalară, iar
prin spargerea abcesului se poate elimina o colecție sanghinolent-
purulentă. Diminuând temporar durerea
• anuscopia descrie abcesul și stabilește diagnosticul pozitiv față de cel
diferențial (tromboză hemoroidală, fecalom, chist sebaceu etc)
Abcesul perianal
TRATAMENT
• antibioterapia singură nu vindecă și nu evită intervenția chirurgicală
• principiile generale ale tratamentului chirurgical:
◦ intervenția precoce fără a aștepta colectarea
◦ deschiderea largă și corectă a abcesului
◦ decoperirea locului de pornire și asanarea acestuia.
Bolile chirurgicale ale pancreasului
PANCREATITA ACUTA
• Pancreatita acută este o inflamație pancreatică, inițiată de activarea
prematură a tripsinei (enzimă secretată de pancreas) în celulele acinare
(unitatea morfofuncțională a pancreasului) extinsă uneori la țesuturile
peripancreatice sau la distanță.
• În funcție de severitate se clasifică în ușoare, moderat severe și severe.
• În cazul formei ușoare de pancreatită acută (cea edematoasă interstițială),
insuficiența organului este absentă și vascularizația păstrată.
• În formele moderat severe sau severe (de pancreatite necrotice) procesul
inflamator afectează vascularizația pancreatică rezultând necroze pancreatice și ale
țesuturilor peripancreatice.
• În formele severe sunt prezente insuficiențele de organ, tranzitorii sau prelungite și
complicațiile locale sau la distanță.
• Infectarea zonelor de necroză constiutie un factor agravant.
Bolile chirurgicale ale pancreasului
PANCREATITA ACUTA
• DIAGNOSTICUL DE PANCREATITĂ ACUTĂ SE FACE PE BAZA
PREZENȚEI A CEL PUȚIN DOUĂ DIN URMĂTOARELE TREI CRITERII:

1. Durere abdominală cu debut acut, severă și persistentă, cu localizare epigastrică


și iradiere în spate sau “în bară”;

2. Creșterea activității lipazei serice (sau a amilazei) mai mare de trei ori decât
valorile maxime normale;

3. Aspect caracteristic de pancreatită acută la tomografia computerizată cu contrast


i.v. (CTCI), Imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) sau ecografie abdominală
(EA).
Pancreatita acuta
PATOGENIE
• Ingestia de alcool și litiaza biliară sunt responsabile de 80% din cazurile de pancreatită acută.
• Este în creștere incidența pancreatitelor acute prin afectare vasculară pancreatică, în stări de șoc, insuficiențe
cardiace sau la pacienții cu intervenții chirurgicale majore
• Hipoperfuzia pancreatică este de asemenea implicată în evoluția inflamației pancreatice spre forme severe,
necrotice.

FORME ANATOMO-CLINICE DE PANCREATITĂ ACUTĂ


1. Pancreatita acută edematoasă interstițială
• forma ușoară de pancreatită acută cu remisie completă în prima săptămână
• pancreasul este inflamat (generalizat sau localizat) și își mărește volumul
2. Pancreatita acută necrotică
• forma gravă de pancreatită acută cu necroze ale pancreasului și ale grăsimii peripancreatice
• are evoluție variabilă și imprevizibilă (rămân solide sau se lichefiază, se infectează sau nu, persistă sau se remit
complet)
3. Necrozele pancreatice infectate
• infecția necrozelor pancreatice și peripancreatice cu apariția unor zone de supurație (puroi)
• morbiditate și mortalitate crecută
Pancreatita acuta
COMPLICATII
1. CELE GENERALE
• Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este caracterizat prin două sau
mai multe din următoarele simptome sau semne:
• hipertermie sau hipotermie (mai mare de 38 sau mai mică de 36)
• frecvență cardiacă mai mare de 90/min
• frecvență respiratorie mai mare de 20/min sau PaCO2 sub 32 mmHg
• Leucocitoză peste 12.000/mm3 sau sub 4000/mm3 sau peste 10% forme tinere
• Sindromul de disfuncție multiplă de organ (MODS) este definit ca insuficiența
unor organe, care necesită intervenția terapeutică pentru conservarea homeostaziei
la un pacient cu o afecțiune acută.
• Disfuncție pulmonară, miocardică, renală, metabolică
• Sepsisul = definit ca SIRS plus sursa de infecție DOCUMENTATĂ
MICROBIOLOGIC
• Șocul = hipotensiune rezistentă la tratament și asociată cu semne de hipoperfuzie
tisulară (acidoză, oligurie, edeme, alterearea SNC, hipoxemie etc.
Pancreatita acuta
COMPLICATII
2. CELE LOCALE
• Colecțiile lichidiene peripancreatice acute
• Pseudochistul pancreatic (= colecție lichidiană peripancreatică delimitată de
un perete bine definit)
• Colecțiile necrotice acute (conțin țesut necrotic și fluid)
• Colecția necrotică încapsulată ( = pseudochist cu necroză/necroză
pancreatică organizată)
• Colecțiile necrotice acute infectate și colecțiile necrotice incapsulate infectate sunt
anunțate de alterarea stării pacientului de evidențierea aerului în colecție (în afara
lumenului intestinal) la CTCI. Când persistă dubii, diagnsoticul de certitudine este
pus prin puncție aspirativă cu ac fin (FNA) și examen bacteriologic direct, cultura și
antibiograma.
Pancreatita acuta
TABLOU CLINIC
• boala debutează brusc, de obicei după o masă bogată în alcool și alimente colecistokinetice (usturoi,
uleioase, fastfood etc)
• debutează cu durere epigastrice cu intensitate crescândă 30 min până la insuportabilitate după care
iradiază în spate („în bară”) și durează peste 24h
• greața, vărsăturile și sistarea tranzitului intestinal pentru materii fecale și gaze sunt prezente constant în
debutul pancreatitei acute
• ANAMNEZA în vederea identificării etiologiei bolii urmărește prezența colicilor biliare și a litiazei
biliare, colecistectomia, consumul de alcool, consumul de medicamente, traumatisme abdominale
recente, scăderea în greutate sau alte semene clinice de cancer, istoricul familial de pancreatită.
• Se poate asocia deshidratare, mucoase uscate, ochi înfundați în orbite și uneori subicter scleral
• EXAMENUL ABDOMENULUI evidențiază distenstia abdominală difuză, sensibilitatea în etajul
abdominal superior și uneori apărarea musculară

ÎN FORMELE SEVERE DE BOALĂ STAREA GENERALĂ ESTE PROFUND ALTERATA, CU


DESHIDRATARE ȘI ASPECT TOXIC, ALTERAREA SENZORIULUI, ȘOC, INSUFICIENȚA
PULMONARĂ, INSUFICIENȚA RENALĂ, SÂNGERĂRILE GASTRO-INTESTINALE,
TULBURĂRI DE COAGULARE ȘI TULBURĂRI METABOLICE SEVERE (HIPOCALCEMIE)
Pancreatita acuta
PARACLINIC
• amilaza și lipaza serică sunt crescute
• lipazemia este mai utilă întrucât valorile crescute sunt mai persistente
și mai puțin influențate de alți factori comparativ cu amilazemia
(crescută și în parotidită, pancreatită cronică, carcinoame, ocluzii
intestinale, tumori ovariene)
• NU există o corelație între valorile enzimelor serice și severitatea
pancreatitei
• Bilirubina crescută și valorile transaminazelor hepatice mai mari de trei
ori decât valorile normale sugerează cauza biliară a pancreatitei
• Examinările hematologice și biochimice în urgență, inclusiv testele de
coagulare, calcemia, gazele sangvine și lactatul seric, servesc
obiectivării SIRS și a insuficiențelor de organ
Pancreatita acuta
PARACLINIC
• la mai mult de 36 de ore de la debutul bolii proteina C-reactivă are
valori peste 150 mg/dL
◦ permite urmărirea în dinamică a evoluției procesului inflamator
• Ecografia abdominală (EA) este efectuată în urgență în primul rând
pentru a identifica litiaza biliară.
• Sensibilitatea pentru litiaza CBP este mică dar specificitatea mare
• Când pancreasul se poate vizualiza, apare un volum crescut și
hipoecogen, datorită edemului. EA evidențiază și ascita sau pleurezia
bazală.
Pancreatita acuta
TRATAMENT
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT:
• Hidratarea timpurie agresivă în primele 24 de ore
• În cazurile severe, alimentarea enterală este menținută
• Un antagonist de histamină (H2) poate ajuta la scăderea stimulării secreției
pancreatice
• Echilibrare electrolitică (calciu, magneziu)
• Combaterea hiperglicemiei
• Antibiotice
• Tratamentul chirurgical poate fi necesar pentru debridarea țesutului necrozat
• Drenarea abceselor sau pseudochisturilor
Pancreatita acuta
TRATAMENT
• Diferitele forme de tratament chirurgical sau prin radiologie
intervențională trebuie orientate spre tehnici de prezervare a organului
• Standardul pentru necrozele pancreatice infectate este debridarea prin
intervenție chirurgicală deschisă cu drenajul extern, cu examen
bacteriologic din necroze și tratamentul cu antibiotic conform
antibiogramei.
• În prezent câștigă teren tehnicile miniminvazive, atractive la pacienții
fragili, după multe săptămâni de boală, septici și cu numeroase
comorbidități, care suportă cu dificultate agresiunile chirurgicale majore
• Se face drenajul și debridarea prin puncție percutană sub ghidaj CT sau
ecografic, laparoscopie.
Pancreatita CRONICA
CONSIDERATII GENERALE
• Pancreatita cronică este o entitate neomogenă, cu tablouri clinice variabile în
funcţie de mulţi factori printre care: etiologia, stadiul bolii, prezenţa sau absenţa
complicaţiilor locale.
• Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului,
care induc fenomene distructive, dar şi reparatorii cicatriciale prin proliferare
fibroasă;
• În cele mai multe cazuri, fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către
invadarea şi încapsularea întregului pancreas, cu distrugerea elementelor
secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică
• Pancreatita cronică nu este reversibilă, leziunile produse fiind definitive, ba mai
mult, obişnuit ea recunoaşte o evoluţie distructivă, fie că aceasta se întâmplă
continuu sau în etape.
CURSUL 5

Dr. Vlad Cozma


Medic Rezident O.R.L.
CUPRINS
• ABCESELE HEPATICE
• CHISTUL HIDATIC HEPATIC
• TUMORILE HEPATICE
• PATOLOGIA LITIAZICA A CAILOR BILIARE
Abcesul hepatic
CONSIDERENTE GENERALE
• Reprezinta colectii purulente dezvoltate la nivelul parenchimului
hepatic si separate de acesta printr-un invelis fibros
• Consecinta acestor colectii purulente hepatice o constituie aparitia de
entitati clinice cu potential evolutiv grav
Abcesul hepatic
CLASIFICARE
1. DUPA ETIOLOGIE
• Abcese piogene determinate de germeni piogeni
• Abcese parazitare determinate de Entamoeba Histolytica
◦ se mai numește și abcesul tropical hepatic pentru că apare în regiuni
geografice endemice (zonele tropicale)
◦ cauzat de Entamoeba histolytica și dysenteriae cu transmitere la om pe cale
fecal-orală
◦ apare la indivizi care călătoresc mult, alcoolici, homosexuali (prin faptul că
se contaminează cu E. histolyitica și pentru că sunt dispuși la SIDA)
◦ caracteristic: teste serologice pozitive pentru infecția cu E. histolytica
▪ puncția abcesului cu extragerea de conținut cu aspect caracteristic de
cremă de ciocolată
Abcesul hepatic
CLASIFICARE
2. DUPĂ MODUL DE APARIȚIE
• primitive (cauză necunoscută)
• secundare – apar în urma unor procese septice generale sau
din sfera abdominală
3. DUPĂ LOCALIZARE
• abcese de lob drept hepatic
• abcese de lob stâng hepatic
• abcese profunde sau superficiale
4. DUPĂ EVOLUȚIE
• abcese supraacute, acute sau cronice.
ABCESELE HEPATICE PIOGENE
CONSIDERENTE GENERALE
• Au incidenta rară
• La noi in tara sunt mai des intalnite fata de cele parazitare
• Poate să apară de la sugar pana la varstele cele mai inaintate
• Incidenta maxima este cuprinsa intre 50-55 de ani
Abcesele hepatice piogene
ETIOPATOGENIE
• Etiopatogenia abceselor piogene poate sa ramana uneori nedetectate
• De cele mai multe ori apar secundar unui proces infectios general sau in urma
unor procese septice abdominale
Cauzele abcesului hepatic piogen pot fi:
• obstrucție biliară de origine benignă sau malignă care se însoțește de angiocolită
(inflmația căilor biliare)
• procese septice extrahepatice abdominale (apendicită acută, diverticulite,
enterocolite, ulcere perforate, pancreatite acute supurate)
• traumatismele hepatice (contuzii sau plăgi) care determină apariția de colecții
hematice în ficat care ulterior se pot infecta
• intervenții chirurgicale la nivelul hipocondrului drept (transplant hepatic, rezecții
hepatice etc.)
Abcesele hepatice piogene
ETIOPATOGENIE
• Germenii microbieni incriminati pot fi E. coli, streptococul,
stafilococul etc
• Acești germeni pot ajunge în ficat pe cale biliară, hematogenă
(pe calea portală – cel mai frecvent), limfatică (propagarea
infecției de la organele vecine) sau directă (traumatisme sau
intervenții chirurgicale).
• Abcesle pot unice sau multiple și pot evolua concomitent cu
însămânțarea altor organe (rinichi, plămâni, creier, splină).
Abcesele hepatice piogene
ANATOMIE PATOLOGICA
•Abcesul hepatic piogen prezintă un perete format din
țesut hepatic și infiltrat inflamator fibros.
•Conținutul abcesului este reprezentat de puroi care va
avea caracterele germenelui generator, amestecat cu țesut
necrotic și bilă.
•Localizarea abceselor hepatice piogene se face
preponderent în lobul hepatic drept.
Abcesele hepatice piogene
DIAGNOSTIC
SIMPTOMATOLOGIA ESTE NECARACTERISTICĂ ȘI FOARTE
ÎNȘELĂTOARE ÎN FOARTE MULTE CAZURI.
• debutul este brusc sau insidios
• semnele clinice pot fi mascate de manifestările bolii de bază când abcesul hepatic
este secundar
• de cele mai multe ori diagnosticul se face tardiv
• febră și frisoane, dureri abdominale în etajul abdominal superior, pierdere
ponderală progresivă, astenie, adinamie
• hepatomegalie (mărirea în dimensiuni a ficatului) netede, dureroasă și fermă
• icterul sclerotegumentar apare de la început în cazul localizărilor multiple
• uneori, apărare musculară regională
• ÎN LOCALIZAREA PE FAȚA POSTERIOARĂ
◦ durere la palpare și spontană în zona costo-vertebrală dreaptă
◦ edem și tumefiere ale părților moi din această zonă
Abcesele hepatice piogene
EXAMENE DE LABORATOR
• creșterea numărului de leucocite (leucocitoză)
• hemocultura evidențiază prezența germenilor în torentul
sanghin
• creșterea bilirubinemiei (bilirubina sangvină crescută)
• crește fosfataza alcalină (FAL)
• creșterea transaminazelor (TGP și TGO)
• scad factorii de coagulare
Abcesele hepatice piogene
EXAMENE PARACLINICE
• explorările radiologice
◦ arată bombarea și ascensionarea hemidiafragmului drept (jumătatea dreaptă a diafragmei)
◦ colecții pleurale drepte când localizarea abesului este subdiafragmatic drept
• esogastroduodenografia baritată (tranzit baritat) poate arăta deplasarea stomacului,
duodenului, colonului sau a rinichiului din cauza protruziei colecției hepatice
• scintigrafia hepatică – detectează leziuni mai mari de 2 cm diametru
◦ arată localizarea și numărul abceselor, mărimea lor.
• Computer tomografia (CT) – metodă foarte bună și fiabilă
◦ completează ecografia hepatică
◦ localizează foarte bine sediul abcedării și ajută mult la diagnosticul diferențial
• rezonanța magnetică nucleară – se apelează la RMN atunci când ne dorim să avem o
precizare clară a leziunii și a localizării
• ecografia hepatică – foarte fiablă; ieftină, rapidă și reproductibilă ori de câte ori e nevoie
◦ descrie localizarea și dimensiunea abcesului
◦ descrie conținutul (lichidian, purulent, solid etc)
Abcesele hepatice piogene
DIAGNOSTICUL POZITIV
• triada clinică – febră, durere în etajul abdominal
superior și hepatomegalie
• antecedentele unei infecții din sfera digestivă
(biliar sau extrabiliar) sau a unui traumatism
hepatic
• explorările paraclinice: ecografie, CT.
• puncția abcesului (atunci când este posibil) eco
sau tomoghidată care arată prezența de puroi și
după cultură se precizează germenele cauzator
Abcesele hepatice piogene
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
• antibioterapie (de preferință după antibiograma obținută prin puncția abcesului)
◦ până la obținerea antibiogramei ampicilina cu metronidazol sau clindamicină
◦ se poate opta și pentru ceftriaxonă (cefalosporină gen 3)
• terapie de reechilibrare hidro-electrolitică, metabolică și medicaație de protecție
hepatică

2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• puncția și drenajul abcesului ecoghidat sau tomoghidat este intervenția de elecție
◦ se aplică bolnavilor care au localizare unică a abcesului
• în cazul abceselor cu localizare multiplă sau care nu cedează la puncție-drenaj
necesită abord chirurgical pe cale abdominală sau uneori chiar toracică și are ca
scop ecavuarea colecției purulente și asanarea focarului local
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
CONSIDERATII GENERALE
• boală parazitară întâlnită la om și unele animale, produsă prin dezvoltarea tumorală a larvei de
Taenia echinococcus.
• Boala hidatică (sau echinococoza) se caracterizează printr-o largă distribuție în lume și afectarea
frecventă a ficatului
• Incidența la om este dependentă de incidența la gazdele intermediare: oi, porci, vite.
• Ariile recunoscute în lume sunt: jumătatea de sud a Americii Latine, Islanda, Australia, Noua
Zeelandă și partea sud a Africii.
• frecvent întâlnită la indivizii din mediul rural, legat de anumite profesiuni ca: păstori, crescători
de vite, măcelari
• chistul hidatic are ca sursă principală de producere câinele, care este gazda definitivă.
• Acesta se contaminează de la animalele ierbivore (ovine, bovine) și de la porc, care
reprezintă gazdele intermediare.
• Taenia echinococcus este un parazit ce face parte din clasa cestodelor.
• Este un vierme plat, întâlnit în stare adultă în intestinul câinelui.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
ANATOMIE PATOLOGICA
• Aproximativ 70% din chisturile hidatice sunt localizate în ficat,
iar un sfert dintre acestea sunt chisturi multiple.
• LOBUL DREPT ESTE CEL MAI AFECTAT
• Lichidul din chistul hidatic are o presiune mare, este incolor,
opalescent și ușor alcalin.
• În interiorul chistului se află de obicei alte mici chisturi cu
vezicule fiice.
• Lichidul prezintă proprietăți toxice cu rol în patogenia anumitor
simptome ale bolii: urticaria, accidente toxice.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
MANIFESTARI CLINICE
• BOALA CU CHISTURI SIMPLE, MULTIVEZICULARE, DAR
NECOMPLICATE ESTE ASIMPTOMATICĂ.
• Clasic, se admit două perioade evolutive: stadiul de debut pretumoral și stadiul
tumoral urmat de perioada complicațiilor.
• STADIUL PRETUMORAL poate fi sugerat clinic de manifestări alergice,
însoțite de un sindrom dispeptic nespecific de tip biliar (grețuri, vărsături bilioase,
diaree)
◦ are un ritm lent de evoluție, astfel se poate să treacă și câțiva ani până la
diagnostic
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
MANIFESTARI CLINICE
• STADIUL TUMORAL se caracterizează prin apariția tumorii hepatice și îmbracă
diverse manifestări
• urticaria și eritemul reprezintă manifestarea inițială
• durerea abdominală este cel mai frecvent simptom și are caracter difuz, uneori de
colică biliară
• tumora palpabilă – în chisturile anterioare se evidențiază deformarea lojei hepatice
cu orizontalizarea coastelor și palpare în hipocondrul drept
• hepatomegalia (mărirea de volum a ficatului)
• mai rar, icter sau ascită (lichid prezent în cavitatea peritoneală)
• LA FORMAREA ABCESULUI APARE HEPATOMEGALIA DUREROASĂ,
FRISONUL ȘI FEBRA SEPTICĂ
• chisturile infectate care ajung la dimensiuni mari determină iritație frenică (sughiț),
urmate de supurația intratoracică prin fistulizare
• ruptura intraperitoneală a unui chist hidatic infectat duce la dureri abdominale atroce
și semne de șoc anafilactic
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
TABLOUL PARACLINIC
• eozinofilia (creșterea eozinofilelor) – apare ca răspuns imunologic, dar este un test puțin fiabil.
◦ Apare doar la un sfert dintre pacienți și are specificitate mică spre deloc
◦ are valoare în dinamică după ce se stabilește diagnosticul pozitiv și s-a aplicat plan terapeutic
• testul eozinofiliei provocate – prin testul Cassoni (injectarea intradermic de antigen hidatic) și care are valoare
diagnostică
• alte teste: contraimunoelectroforeză, testul ELISA, determinarea antigenului C, testul de aglutinare, testul de
fixare a complementului (mai puțin specific).
• Ecografia – este metodă prin care se depistează întâmplător chisturile hidatice asimptomatice
◦ confirmă cele aflate în faza de tumoră palpabilă
◦ uneori, în interiorul lor se decelează veziculele fiice din interiorul chistului
◦ metoda poate determina cu destulă exactitate poziția chistului în ficat, raporturile lui cu venele hepatice, vena
cavă inferioară
• radiografia chistului simplă – se prezintă ca o umbră rotundă, calcificată în ficat.
◦ Infectarea secundară a chistului sau deschiderea sa în tubul digestiv sau căile biliare determină apariția bulelor
de gaz ce pot fi confundate cu vezicule fiice
• computer tomografia – aduce informații utile pentru actul operator (dimensiune, localizare, relația cu organele
vecine)
• RMN – foarte valoros în chisturile complicate.
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
TRATAMENTUL
• CHISTURILE MICI CALCIFIATE LA PACIENȚI CU TESTE
SEROLOGICE NEGATIVE, NU NECESITĂ TRATAMENT.

1. MEDICAL

• este asociat tratamentului chirurgical în majoritatea cazurilor


• se utilizează antiparazitare ca Mebendazolul și Albendazolul (acesta din urmă
fiind mai eficace și cu efecte secundare mai reduse)
• tratamentul urmărește uciderea parazitului sau oprirea evoluției lui
• tratamentul se administrează în cicluri de 28 de zile urmate de 14 zile pauză
• efectele secundare:
◦ cresc reversibil transaminazele, leucopenie, anemie, dureri abdominale,
cefalee, anorexie, alopecie, astenie
CHISTUL HIDATIC HEPATIC
TRATAMENTUL
2. CHIRURGICAL
• TRATAMENTUL DE BAZĂ ÎN BOALA HIDATICĂ RĂMÂNE CHIRURGIA.
• Atitudinea terapeutică este în funcție de leziunea hidatică (vârsta chistului,
localizarea sa, multiplicitatea sa).
• Tratamentul ideal constă în scoaterea conținutului chistului, fără contaminarea
organismului, urmat de tratamentul cavității restante.
• Fluidul hidatic în tensiune din chist se evacuează și se sterilizează zona cu agenți
parazitolitici (Hibitane, alcool, soluție salină hipertonă).
• După evacuarea lichidului se excizează și cele stratul intern al peretelui.
• Rămâne o cavitate placată de stratul extern al chistului (perichistul) pentru care se
pot practica diverse intervenții: anastomozele chisto-digestive (cu stomacul sau
jejunul), chistostomia cu drenajul extern al cavității restante
TUMORILE HEPATICE
BENIGNE
• Tumorile hepatice benigne se caracterizează printr-o serie de trăsături generale, indiferent de
natura lor histologică.
• De regulă, simptomatologia este ștearsă și nespecifică: dureri vagi în hipocondrul drept sau în
epigastru, grețuri, senzație de vomă.
• De multe ori sunt descoperite întâmplător, cu ocazia unui examen ecografic. Când tumorile sunt
voluminoase ele se pot palpa, iar durerile devin mai accentuate.
• Atunci când se pun probleme de diagnostic diferențial cu neoplasmele se indică efectuarea
markerilor tumorali (antigenul carcino-embrionar – ACE, alfafetoproteina, CA19-9) și a unei
puncții bioptice (cu atenție deosebită dacă se suspectează un hemangiom).
• Au indicație chirurgicală tumorile simptomatice când ajung la dimensiuni importante.
• Intervenția chirurgicală de elecție este rezecția hepatică.
• Tipul de rezecție este dictat de mărimea și localizarea tumorii
• Rezecțiile limitate sunt suficiente de cele mai multe ori
TUMORILE HEPATICE
BENIGNE
•Mortalitatea și morbiditatea în cazul rezecțiilor pentru
tumori benigne sunt foarte scăzute.
•Atunci când intervenția chirurgicală nu este indicată,
bolnavii trebuie reevaluați periodic ecografic și, eventual,
computertomografic.
•Prognosticul tumorilor benigne este în general favorabil.
•Nu toate tumorile benigne prezintă relevanță clinică.
TUMORILE HEPATICE
MALIGNE – CARCINOMUL HEPATOCELULAR
• Carcinomul hepatocelular (CHC) este o boală răspândită în anumite arii
endemice din cauza incidenței mari a hepatitei cu virus B și C.
AU FOST DEFINIȚI PÂNĂ ÎN PREZENT O SERIE DE FACTORI
CU ROL ÎN ETIOPATOGENIA CHC:
• infecțiile virale cu virus hepatitic B, C
• boli hepatice cronice (ciroza alcoolică, hemocromatoza, deficitul de
alfatripsină, hepatită autoimună, boala Wilson etc.)
• toxine, medicamente și alte substanțe chimice (aflatoxine, steroizi
androgeni/estrogeni, bioxid de toriu, arsenic anorganic, metotrexat)
• ÎN 60-90% DIN CAZURI CHC ESTE GREFAT PE O FORMĂ SAU
ALTA DE CIROZĂ HEPATICĂ.
TUMORILE HEPATICE
MALIGNE – CARCINOMUL HEPATOCELULAR
• Virusul hepatitic B (VHB) este considerat un factor etiopatogenic prin
el însuși, întrucât s-a constatat apariția CHC la bolnavii infectați înainte
de producerea cirozei.
• Spre deosebire de infecția cu VHB, în infecția cu virus hetatitic C
(VHC) carcinomul hepatocelular se dezvoltă numai după apariția
leziunilor cirotice.
• În ansamblu, riscul cel mai mare de cancer este la bolnavii infectați
viral, el fiind de șapte ori mai mare decât la restul populației.
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
ANATOMIE PATOLOGICA
SPRE DEOSEBIRE DE METASTAZE ȘI COLANGIOCARCINOM (NEOPLAZIE DE
TRACT BILIAR) , CHC ESTE O TUMORĂ DE CONSISTENȚĂ MOALE, DE
CULOARE MARONIU-DESCHIS.
• Formă nodulară
• formă masivă
• formă difuză
O altă clasificare (după Okuda) deosebește:
• formă infiltrativă – de regulă pe ficat anterior sănptos și se caracterizează printr-o limită
imprecisă între neoplasm și restul ficatului
• formă expansivă – de regulă asociată cu ciroza; sunt bine delimitate și, uneori, încapsulate
• formă mixtă (expansivă și infiltrativă)
• forma difuză – aproape exclusiv pe ficat cirotic și se caracterizează prin prezența de numeroși
noduli răspândiți în tot ficatul (dimensiuni sub 1 cm), fără să fuzioneze unul cu altul
• DINTRE FORMELE MACROSCOPICE CEL MAI BUN PROGNOSTIC ÎL ARE FORMA
NODULARĂ, ÎNCAPSULATĂ.
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
DIAGNOSTIC
ESTE DE CELE MAI MULTE ORI SĂRACĂ ȘI NESPECIFICĂ:
• vagi dureri în hipocondrul drept
• Astenie
• Fatigabilitate
• scădere ponderală
• Uneori tumorile devin palpabile și pot atinge chiar dimensiuni impresionante,
ajungând până la nivelul ombilicului sau chiar sub acesta (situație în care
prognosticul este, de regulă, foarte rezervat).
• CHC se poate însoți de diverse sindroame paraneoplazice (set de manifestări care
însoțesc o neoplazie):
• hipoglicemie, hipercalcemie, osteoartropatie, ginecomastie, feminizare,
hipercolesterolemie
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
DIAGNOSTIC
• Explorarea imagistică începe, de regulă, cu ECOGRAFIA
• Aparatele cu Doppler color utilizate pot să ofere majoritatea detaliilor necesare unei decizii
terapeutice (numărul, dimensiunile tumorilor, gradul de invazie hepatică și vasculară,
rapoarte).
• CT rămâne indicație absolută de rutină la bolnavii la care ecografia evidențiază tumori hepatice.
• Examenul trebuie efectuat neapărat cu substanță de contrast pentru detecția tumorilor mici.
• Rezonanța magnetică nucleară este foarte eficientă în diferențierea unui CHC de un hemangion
sau adenom hepatic.
• Screeningul pentru CHC este indicat la bolnavii cu infecție cronică cu virus B/C care prezintă o
populație cu risc crescut.
• Testele utilizate sunt ecografia hepatică și dozarea alfa-feto-proteina sangvină efectuată la 3-6
luni.
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
TRATAMENT
• În prezent se consideră că tratamentul CHC este multimodal și cuprinde:
• citostatice pe cale sistemică
• chimioembolizare
• embolizare arterială
• alcoolizare
• diverse forme de radioterapie
• criochirurgie
• rezecție chirurgicală
◦ care rămâne metoda terapeutică de elecție la bolnavii necirotici (mortalitate postoperatorie
sub 3%)
◦ la cei cirotici se poate efectua doar dacă ciroza nu este avansată și riscul decompensării
postoperatorii este relativ scăzut
▪ din păcate, în această situație recidivele sunt frecvente și tind să nu justifice intervenția
◦ calitatea țesutului hepatic restant după o rezecție majoră de ficat este un factor important
care influențează prognosticul postoperator
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
TRATAMENT
• TRANSPLANTUL HEPATIC
◦ este o soluție destul de controversată
◦ există risc înalt de recidivă
◦ în practică s-a constatat un prognostic relativ favorabil (la
tumori sub 5 cm) și, mai ales, al celor cu tumori descoperite
întâmplător și la care indicația de transplant a fost
determinată de evoluția cirozei și nu de existența cancerului.
• Chimioterapia (uneori chiar locală)
• ablația prin radiofrecvență
◦ soluție modernă cu rezultate încurajatoare
CARCINOMUL HEPATOCELULAR
TRATAMENT
EXISTĂ SOLUȚII DE PROFILAXIE A CHC:
• vaccinul împotriva VHB se recomandă a fi utilizat în
ariile endemice și la categoriile profesionale cu risc
crescut de infectare
• interferonul alfa – a fost recomandat în primul rând
pentru acțiunea sa împotriva virusurilor hepatitice B și
C, dar și datorită capacității demonstrate de a inhiba
creșterea liniilor celulare tumorale derivate din CHC
◦ rezultatele par să sugereze un anume efect, însă
studiile sunt încă în curs de efectuare
PATOLOGIA LITIAZICA A CAILOR BILIARE
LITIAZA VEZICULARA
• Patologia biliara este dominate de LITIAZA VEZICULARA
• Unici sau multipli, de dimensiuni variabile, calculii veziculari sunt întâlniți cu precădere la
sexul feminin, după vârsta de 40 de ani.
LITIAZA VEZICULARA
CONSIDERENTE GENERALE
• Vezicula biliară (colecistul), căile biliare și sfincterul Oddi (orificiul de deschidere
a căilor biliare în duoden) au o acțiune coordonată de concentrare, depozitare și
reglare a fluxului biliar
• În mod normal, în absența litiazei sau a altor condiții patologice, bila din colecist
și din căile biliare este sterilă.
• Prezenţa unui obstacol, litiazic sau de altă natură, favorizează colonizarea cu
germeni a arborelui biliar
• Cel mai frecvent, au fost izolaţi bacili Gram negativi- Escherichia coli şi
Klebsiella, dar în ultimul timp a crescut incidenţa unor germeni mai rezistenţi, ca
Pseudomonas sau Enterobacter.
• Relativ frecvent, au fost izolaţi şi coci Gram pozitivi aerobi, ca Enterococcus şi
Streptococcus viridans.
LITIAZA VEZICULARA
MANIFESTARI CLINICE
•calculii veziculari au o evoluţie imprevizibilă, putând fi
la fel de bine toleraţi fără probleme, practic
asimptomatici sau dimpotrivă, generatori de complicaţii:
prin obstrucţia canalului cistic se produce hidrops
vezicular sau, ulterior, colecistită acută;
•migrarea în coledoc generează icter mecanic sau/şi
pancreatită acută, iar migrarea unui calcul voluminos în
duoden, printr-o comunicare neoformată numită fistulă
bilio-digestivă, determină apariţia unui ileus biliar.
LITIAZA VEZICULARA
MANIFESTARI CLINICE
• Caracteristic tabloului clinic este conturat în jurul unui sindrom dispeptic de tip
bilair și sindrom dureros.
• Durerea – localizată frecvent în epigastru cu iradiere în hipocondrul drept,
regiune scapulară, umăr drept
◦ adesea are caracter colicativ, dar alteori se manifestă ca o jenă surdă, continuă
și persistentă
◦ COLICILE BILIARE SUBINTRANTE = episoade dureroase intense, care se
succed la intervale mici, debutul unei noi colici suprapunându-se peste finalul
celei precedente
▪ această variantă clinică reprezintă un criteriu de severitate
• este importantă precizarea factorului declanșator – alimentele colecistokinetice și
a celor care ameliorează (medicație antispastică și antialgică)
• gustul amar matinal, greațam vărsăturile bilioase, balonările postprandiale și
cefaleea – fenomene însoțitoare sindromului dureros
LITIAZA VEZICULARA
MANIFESTARI CLINICE
• un element de mare valoare diagnostică care trebuie întotdeauna precizat este
asocierea febrei, frisoanelor și a icterului – se constituie astfel triada CHARCOT
sugestivă pentru COMPLICAȚIE OBSTRUCTIVĂ INTERESÂND CALEA
BILIARĂ PRINCIPALĂ
• inspecția urmărește existența icterului sclero-tegumentar (care apreciază cel mai
fidel la lumina naturală)
◦ existența eventualelor leziuni de grataj tegumentar
• palparea veziculei biliare destinse de volum, NEDUREROASĂ, constituie
semnul Courvoisier-Terrier (prezent în obstrucțiile veziculare de natură
neoplazică)
◦ se mai poate evidenția semnul MURPHY = durere vie la inspir profund,
percepută la intersecția drepților abdominali cu rebordul costal drept
• semne de iritație peritoneală în procese septice ale colecistului
LITIAZA VEZICULARA
PARACLINIC
1. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ – explorarea esențială pentru
diagnosticul litiazei veziculare
• metodă fiabilă, accesibilă, ieftină, neinvazivă și poate fi efectuată
indiferent de starea pacientului
• apreciază starea ficatului, grosimea pereților colecistului
• apreciază existența, dimensiunea și poziția calculilor
2. RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ SIMPLĂ – poate evidenția doar
calculi radioopaci care conțin carbonat de calciu (sunt mai puțin
frecvenți)
• poate evidenția uneori aerobilie care sugerează existența unei fistule
bilio-digestive (ÎN MOD NORMAL ÎN CĂILE BILIARE NU
EXISTĂ AER)
LITIAZA VEZICULARA
PARACLINIC
3. COLANGIOGRAFIA = examinarea radiologică a căilor biliare în prezența unei substanțe de
contrast
• subst. De contrast poate fi introdusă prin papila duodenală (endoscopic) sau prin puncție
transparieto-hepatică ghidată ecografic sau tomografic (risc crescut de hemoragie)
• colangiografia IRM realizată cu ajutorul unui soft pe computer care realizează o construcție
tridimensională a arborelui biliar
◦ are fiabilitate remarcabilă în diagnosticul exact topgrafic

4. SCINTIGRAFIA BILIARĂ CU TECHNEȚIU - furnizează element evaluare anatomică şi


funcţională a ficatului, căilor biliare, colecistului şi duodenului

5. Explorările imagistice complexe (tomografie computerizată, imagistică prin rezonanţă


magnetică) oferă informaţii precise asupra căilor biliare, în contextul examinării simultane a
complexului bilio-duodeno-pancreatic.
LITIAZA VEZICULARA
COMPLICATII
1. HIDROPSUL VEZICULAR (hidrocolecistul)

• = inclavarea unui calcul la nivelul infundibulului vezicular, drept


urmare colecistul se comportă ca o cavitate închisă în care se produce
resorbția pigmenților biliari (la puncție bila este clară, incoloră)
• clinic, se va palpa colecistul sensibil aflat în tensiune în hipocondrul
drept
• evoluția este imprevizibilă în funcție de deplasarea calculului
◦ acesta se poate dezinclava cu remiterea simptomatologiei sau poate
rămâne în această poziție cu instalarea infecțiilor sau colecistitei
acute
LITIAZA VEZICULARA
COMPLICATII
2. COLECISTITA ACUTĂ

• = inflamația acută a peretelui vezicular


• prin creșterea presiunii parietale se produce ischemie progresivă și în final gangrenă
• colecist mărit de volum, destins, cu perete edemațiat eritematos
• simptomatologia sugestivă este dată de durerea crescândă (intensitate și durată) în inspir
profund sau la mișcări precum și la palpare
◦ frecvent grețuri, vărsături bilio-alimentare
◦ febră și frisoane fiind expresie a stării septice
• ecografia stabilește cu ușurință diagnosticul

TREBUIE DIFERENȚIATĂ DE APENDICITA ACUTĂ PE APENDICE ASCENSIONAT


(SUBHEPATIC), DE COLICA RENALĂ DREAPTĂ (DURERE CARE IRADIAZĂ ÎN
ORGANELE GENITALE) ȘI DE INFARCTUL MIOCARDIC ACUT INFERIOR
LITIAZA VEZICULARA
TRATAMENT
• Litiaza veziculară are indicație operatorie chiar în absența simptomatologiei din
cauza potențialului evolutiv.
• Tratamentul este chirurgical și constă în colecistectomie, actualmente efectuată
laparoscopic.
• În colecistita acută, tratamentul chirurgical are caracter de urgență.
• Tratamentul antibiotic este obligatoriu, dar are numai valoare adjuvantă,
completând asanarea chirurgicală a focarului septic.
• O tehnică chirurgicală de excepție este colecistendeza (=extragerea calculilor) și
COLECISTOSTOMIA (drenajul extern al colecistului pe o sondă) indicate în
cazurile în care starea generală foarte gravă impune o intervenție cât mai limitată
ca amploare și durată.
LITIAZA VEZICULARA
TRATAMENT
SINDROMUL POSTCOLECISTECTOMIE:
• Cuprinde manifestările clinice patologice care apar după colecistectomie.
• Din punct de vedere etio-patogenic, acestea pot fi explicate prin trei mecanisme posibile:
• 1. Existenţa unei patologii non-biliare, care nu a fost diagnosticată şi îşi continuă evoluţia
naturală.
• Exemplul clasic este acela al unui neoplasm de colon, care a fost ignorat în momentul
efectuării colecistectomiei şi evoluează spre extindere loco-regională şi, în final, ocluzie
intestinală.
• 2. Existenţa unei concomitenţe patologice biliare nerecunoscute, cel mai frecvent litiaza căii
biliare principale, care determină episoade repetate de angiocolită, impunând dezobstrucţia
chirurgicală, pe cale endoscopică sau clasică.
• 3. O eroare sau imperfecţiune de tehnică chirurgicală, cea mai severă fiind leziunea
iatrogenă a căii biliare principale.
• Dacă în primele două situaţii a fost vorba de o colecistectomie corect executată tehnic, dar
având la bază o indicaţie greşită, în acest caz indicaţia a fost corectă, dar tehnica deficitară. În
funcţie de amploarea leziunilor produse, se poate impune reintervenţia chirurgicală
reparatorie.
CURSUL 6
CUPRINS
• PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI
• HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
• PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SPLINEI
• Leziuni vasculare
• INFARCTUL SPLENIC
• ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
• Bolile infecțioase și parazitare ale splinei
• Abcesele splenice
• Chisturile splenice
• Tumori splenice
LEZIUNI VASCULARE ALE SPLINEI
INFARCTUL SPLENIC
• Cauzat de obstrucția embolică a ramurilor arterei splenice
• Poate să apară în evoluția unor afecțiuni emboligene (patologia cardiacă
valvulară, endocardita, infarct miocardic, anevrisme)
• Anumite boli sistemice implică un risc crescut de infarct splenic
• Anemia falcipară, leucemie mieloidă cronică, policitemia vera, limfoame
• Dimensiunile infarctului depinde de calibrul vaselor obliterate
• Se poate transofrma în pseudochist prin proces de lichefiere în evoluție
INFARCTUL SPLENIC
CLINIC
• Dureri în hipocondrul stâng
• Greață
• Vărsături
• Splenomegalie dureroasă (= mărirea de volum a splinei)
INFARCTUL SPLENIC
DIAGNOSTICUL
• Se confirmă prin ecografie sau CT
• Se descrie o zonă hipodensă, bine delimitată, fără intensificare după administrarea de
substanță de contrast
• Scintigrafia ori angiografia sunt investigații imagistice cu valoare în stabilirea
diagnosticului de certitudine de infarct splenic
INFARCTUL SPLENIC
TRATAMENT
• Este conservativ (analgezice și monitorizare)
• Apare remisiunea clinică în 7-14 zile
• Splenectomia (= îndepărtarea chirurgicală a splinei) are indicații rare:
• Presistența durerii sau complicații (infecții primare sau secundare, pseudochisturi)
ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
Considerente Generale
• Ocupă locul 3 după anevrismele aortice și iliace
• Apar mai frecvent la femei
• De cele mai multe ori se localizează pe trunchiul principal al arterei splenice
• Majoritatea sunt sacciforme cu sau fără tromb
ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
ETIOLOGIE
• Embolii septice in cordul stg. (deci ENDOCARDITA
BACTERIANA)

• Ateroscleroza

• Malformatii congenitale (tunica medie arteriala degenerescenta)

• Pancreatita

• Traumatisme abdominale
ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
DIAGNOSTICUL
• Majoritatea anevrismelor arterei splenice sunt ASIMPTOMATICE

• Debutul este discret cu usoara durere epigastrica sau in hipocondrul stang.


• Durerea se accentueaza la eforturi fizice sau la aplecarea inainte a
trunchiului
• Durerea iradiaza uneori spre regiunea supscapulara
• Examenul obiectiv (PALPAREA SPLINEI) poate decela
SPLENOMEGALIE (marirea de volum a splinei), TUMORA
PULSATILA CU SUFLU SISTOLIC IN HIPOCONDRUL STANG

• Pe aortografie

• Ecografie Doppler de splina.


ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
COMPLICAȚII
•RUPTURA ANEVRISMULUI – poate fi si forma de
debut a simptomatologiei
•Fisura cu formarea unui hematom care fuzeaza in capsula
pancreatica.
•INFARCTUL SPLENIC PARTIAL sau TOTAL prin
emboli desprinsi din punga anevrismala
ANEVRISMUL ARTEREI SPLENICE
TRATAMENT
• chirurgical – DE URGENTA IN ANEVRISMELE RUPTE.
o Depinde de localizare – rezectia sacului anevrismal si ligatura arterei splenice
cu pastrarea splinei
o Rezectie cu interpozitie de proteza vasculara sau cu anastomoza vasculara
directa
o Splenopancreatectomie in anevrismele tronculare retropancreatice
o Splenectomie in anevrismele localizate la hil
o Embolizare prin cateter arterial
o CHIRURGIA ELECTIVA A ANEVRISMULUI SPLENIC SE INDICA
LA PACIENTII CU ANEVRISM NECOMPLICAT DE PESTE 2 CM (IN
SPECIAL LA FEMEI IN PERIOADA GENITALA ACTIVA SAU LA
GRAVIDE – DE CE? PENTRU SPLINA SE MARESTE DE VOLUM)
TUMORILE SPLENICE
A. Benigne: hemangiom, limfangiom, hamartom, lipoame, fibroame etc.
B. Maligne: primitive (sarcoame) si metastatice

• Hemangiomul - cea mai frecventa forma;in caz de rupture, da un


procent ridicat de mortalitate
• Limfangiomul - dilatatii chistice sau cavernoase ale limfaticelor
splinei; evolutie lenta si fara complicatii
• Sarcomul - se manifesta clinic prin splenomegalie importanta,
dureroasa, stare generala alterata; prognosticul este rezervat, evolutia
spre exitus este rapida; tratament chirurgical in caz de sarcom primar
TUMORILE SPLENICE
HEMANGIOMUL SPLENIC
• Cea mai frecventă tumoră splenică dintre cele benigne
• Tumora roșie violacee
• Complicațiile principale sunt reprezentate de ruptura, hipersplenism sau
degenerare malignă
• DIAGNOSTICUL se face pe baza examinărilor imagistice și pe baza unei biopsii
intraoperatorii ori postoperator prin examenul histologic al piesei excizate
• TRATAMENTUL cuprinde splenectomia în formele cu diagnostic incert
BOLILE INFECȚIOASE ȘI PARAZITARE ALE SPLINEI
ABCESELE SPLENICE
• = colecții splenice purulente (unice sau multiple) cauzate de bacterii (piogene)
sau fungi.
• SUNT RARE
• Survin în urma unei bacteriemii sau a unui focar septic extrasplenic (endocardită
bacteriană, abces pulmonar, osteomielite)
• Substratul formării abcesului este EMBOLUL SEPTIC migrat dintr-un focar la
distanță în parenchimul splinei
• CLINIC pacientul prezintă semnele infecției sistemice
• DIAGNOSTICUL se pune pe baza ecografiei și hemoculturilor
• CT-ul poate confirma prezența abcesului
• TRATAMENTUL implică splenectomie dublată de antibioterapie adecvată
• În abcesele unice se pretează drenajul percutanat ecoghidat ascoiat cu antibioterapie
BOLILE INFECȚIOASE ȘI PARAZITARE ALE SPLINEI
CHISTURILE SPLENICE
• Clasificare: NEPARAZITARE, PSEUDOCHISTURI, CHISTURI HIDATICE
• CHISTURILE NEPARAZITARE – cuprind forme dermoide, epidermoide, cu conținut
seros sau sanguinolent
• CHISTURILE EPIDERMOIDE – apar mai ales la femei tinere care au suferit un traumatism în
hipocondrul stâng
• Se constituie lent și are pereții albicioși-sidefii și nu aderă la organele din jur
• CHISTURILE CU CONȚINUT SEROS – sunt degenerescențe chistice ale splinei
• CHISTURILE CU CONȚINUT SANGUINOLENT – apar după hematoame posttraumatice și
aderă la organele din jur.
BOLILE INFECȚIOASE ȘI PARAZITARE ALE SPLINEI
CHISTURILE SPLENICE
• CHISTUL HIDATIC SPLENIC
• Cea mai frecventă afecțiune parazitară a splinei
• Infestarea splinei urmează ca frecvență după cea hepatică și pulmonară
• Poate fi unic sau multiplu și cu dimensiuni variabile
• Conținutul este clar, tulbure sau purulent
• În evoluție comprimă țesutul splenic și determină congestie și stază cu instalarea
HIPERSPELINSMULUI
• CLINIC se manifestă prin jenă și durere localizată în hipocondrul stâng, greață, vărsături
și diaree.
• Se poate palpa atunci când atinge dimensiuni importante
• Ecografia și CT tranșează diagnsoticul
• TRATAMENTUL este chirurgical și depinde de localizare și extindere
• Splenectomia este soluția atunci când aderă la țesutul splenic din jur
• Chistorezecția parțială sau splenectomia parțială dacă nu există complicații
• Splenectomia parțială este cea mai frecventă tehnică aplicată în ultimii ani
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
• Reprezintă hemoragiile digestive a căror sursă este situată între regiunea faringo-
esofagiană și joncțiunea duodeno-jejunală.
• Cauzele hemoragiilor digestive sunt numeroase
• Clasficiarea topografică este cea mai completă
• După acest criteriu se descriu HEMORAGII CU ETIOLOGIE DIGESTIVĂ și EXTRADIGESTIVĂ
• HEMORAGIILE CU ETIOLOGIE DIGESTIVĂ
• Hemoragiile de origine esofagiană (esofagite, tumori, ulcer esofagian, corpi străini,
diverticuli esofagieni, cauze iatrogene)
• Hemoragiile de origine gastrică (ulcerul gastric, tumorile, diverticulii, gastritele, corpii
străini, postchirurgicale, hernia hiatală etc.)
• Hemoragiile de origine duodenală (ulcere, diverticuli, cancerul, polipoza, cauze iatrogene –
duodenoscopiile exploratorii sau cu manevre)
• Hemoragia de origine biliară (traumatismele hepatice, traumatismele căilor biliare)
• Pancreatita acută
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
•HEMORAGIILE CU ETIOLOGIE EXTRADIGESTIVĂ:
•Boli ale altor organe – dar cu răsunet asupra mucoasei
gastrice (arsurile grave, socul toxico-septic, operatii
neurochirurgicale)
•Hipertensiunea portala (în ciroza hepatică)
•Boli sanghine (policitemia vera, leucemiile acute,
limfoame maligne)
•Boli sistemice (amiloidoza, mielomul multiplu,
insuficienta renala, infectiile grave, unele parazitoze)
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ1
DIAGNOSTICUL
• Trebuie stabilit corect precoce pentru instituirea unui tratament adecvat
• De rapiditatea diagnosticării corecte și instituirea tratamentului depinde viața
pacientului

Ne interesează în mod special următoarele aspecte:


• Este sau NU o HDS?
• Importanța și gravitatea hemoragiei
• Etiologia
• Dacă există patologie supraadăugată
• Aprecierea prognosticului
Aceste aspecte se pot stabili printr-un examen clinic amănunțit, analize de
laborator și imagistică.
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
DIAGNOSTICUL
• ANAMNEZA – trebuie să precizeze dacă bolnavul suferă de vreo boală cunoscută
cu potențial hemoragic
• EXAMENUL OBIECTIV – mai ales local abdominal trebuie să cerceteze minuțios
starea ficatului, splinei, stomacului și semne ale hipertensiunii portale
• TUȘEUL RECTAL – este obligatoriu de efectuat (pe lângă starea rectului, impune
recoltarea de scaun pentru a vedea rapid dacă există melena)
*** HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ SE EXTERIORIZEAZĂ PRIN
HEMATEMEZĂ, MELENĂ și HEMATOCHEZIE.
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ1
DIAGNOSTICUL
• HEMATEMEZA – reprezintă evacuarea prin vărsătură a sângelui cu origine
deasupra unghiului duodeno-jejunal.
*** HEMATEMEZA ESTE ÎNTOTDEAUNA URMATĂ DE MELENĂ
• Sugerează o hemoragie mare
• Aspectul vărsăturii este cu sânge digerat (în zaț de cafea)
• Dacă sângele are aspect proaspăt înseamnă că ne confruntăm cu o hemoragie MARE și
RAPIDĂ
• MELENA – este forma cea mai frecventă de exteriorizare a HDS
• Scaunul melenic este lucios, moale, negru ca păcura
• Melena precedată de hematemeză este întotdeauna semn de HDS
• *melena izolată poate avea sediul hemoragiei inferior de unghiul duodeno-jejunal
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ1
DIAGNOSTICUL
• HEMATOCHEZIA – reprezintă exteriorizarea unei hemoragii
digestive superioare pe cale transanală sub formă de melenă
amestecată cu cheaguri de sânge și chiar sânge proaspăt
• Apare când HDS depășește 1000 ml de sânge într-un timp
scurt.
*FOARTE IMPORTANT DE CĂUTAT ȘI SEMNE ALE
HIPOVOLEMIEI – SETE, DISPNEE, VERTIJ, ASTENIE,
LIPOTIMII, PULS ACCELERAT FILIFORM,
EXTREMITĂȚI RECI, TRANSPIRAȚII PROFUZE,
HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ1
DIAGNOSTICUL IMAGISTIC
• ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ
• Poate fi efectuată în orice interval de timp de la debutul hemoragiei
• Este metoda de elecție în diagnosticul de urgentă
• Momentul optim este între 12-24 de ore de la debutul hemoragiei DACĂ NU ESTE MARE
• Precizează locul, intensitatea, existența unei hemoragii active sau care s-a oprit ori dacă
sunt mai multe origini
• EXAMENUL RADIOLOGIC
• Examenul baritat și-a pierdut din valoare de când s-a introdus endoscopia
• Rămâne de bază dacă nu există dotare corespunzătoare
• NU poate fi utilizată în urgență și POATE EVITA LEZIUNILE SUPERFICIALE
• TREBUIE FĂCUTĂ ÎN DUBLU CONTRAST PENTRU O PRECIZIE MAI BUNĂ
• Momentul optim al examinării este după 48-72 de ore de la oprirea hemoragiei
IMPORTANȚA ȘI GRAVITATEA HEMORAGIEI
Gravitatea unei hemoragii digestive superioare depinde de:
1. Cantitatea de sânge pierdut - atunci când sunt pierderi mari de sânge posibilitatea de
compensare de către organism este mică, aceste hemoragii necesitând adesea hemostază de
urgenţă.
2. Ritmul pierderilor - când sângele este pierdut lent anemia se instalează treptat şi este bine
tolerată de organism. Atunci când ritmul de pierdere este accelerat au loc dereglări
hemodinamice datorită depăşirii mecanismelor fiziologice de compensare şi, în această situaţie,
hemostază se impune de urgenţă.
3. Repetarea sângerării - este unul din factorii de gravitate cei mai importanţi, deoarece această
nouă sângerare survine pe un organism deja slăbit, care nu mai poate compensa noua
hemoragie. Frecvent repetarea hemoragiei impune hemostază chirurgicală de urgenţă .
4. Posibilitatea compensării pierderilor de către organism privesc, în special, bolnavii taraţi,
vârstnici, cirotici, neoplazici, la care posibilitatea compensării este foarte mică.
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ1
TRATAMENT
• Repausul la pat este obligatoriu – datorită toleranței la efort foarte scăzute a bolnavilor cu HDS.
• Asigurarea de cale venoasă (recoltat sânge, administrat medicație)
• Determinarea grupe sangvine și Rh și compatibilitatea directă (în eventualitatea necesității
transfuziei)
• Montarea unei sonde naso-gastrice pentru aspirație digestivă.
(1)Permite monitorizarea cantitativă și în dinamică a hemoragiei
(2)Lavajul gastric cu soluții alcaline și administrare de substanțe hemostatice cu acțiune locală
(3)Permite aspirația sângelui din stomac pregătind astfel pacientul pentru endoscopie
• Sondă uretrală pentru urmărirea diurezei (cantitatea de urină emisă în 24h).
• Oxigenoterapia poate îmbunătăți parțial hipoxia tisulară.
• Administrare de anxiolitic atunci când este necesar (Diazepam 10 mg iv lent)
• Administrarea de vasopresoare pentru menținerea sau creșterea tensiunii arteriale (efedrină,
noradrenalină, adrenalină)
• Repaus digestiv absolut în plină hemoragie
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ1
TRATAMENT ENDOSCOPIC
• HEMOSTAZA ENDOSCOPICĂ
• Cea mai bună metodă conservatoare de hemostază
• Există mai multe tehnici endoscopice:
1. Prin injectare (alcool absolut, polidocanol, adrenalină)
2. Prin pulverizare de substanțe cu efect coagulant și antifibrinolitice
(acidul tromexamic)
3. Utilizarea de țesături adezive care se aplică direct pe ulcerație
4. Tehnici termice (cu LASER ARGON sau dYAG, electrocoagulare
mono/bipolară, coagularea cu ultrasunete)
5. Tehnici mecanice (clipsuri vasculare, suturi directe)
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
TRATAMENT CHIRURGICAL
INDICAȚIILE CHIRURGIEI ÎN URGENȚĂ:
• Hemoragii grave de la început când se pierd rapid peste 30% din cantitatea
totală de sânge
• Hemoragii care nu se opresc printr-un tratament conservator CORECT
• Dacă pacientul necesită mai mult de 5 Unități de sânge
• Hemoragii care se repetă la intervale scurte
• Hemoragii în care stabilitatea hemodinamică nu se obține sau se obține pentru o
scurtă durată
• Hemoragii digestive apărute postoperator care nu se opresc prin mijloace
conservatorii
HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
TRATAMENT CHIRURGICAL
ÎNTOTDEAUNA TREBUIE DE AVUT ÎN VEDERE
• *

COMPENSAREA PIERDERILOR CE REPREZINTĂ AL


DOILEA OBIECTIV ÎN TRATAMENTUL HDS.
COMPENSAREA PIERDERILOR SE DESFĂȘOARĂ
CONCOMITENT CU MANEVRELE ȘI TEHNICILE DE
HEMOSTAZĂ. COMPENSAREA PIERDERILOR SE
REFERĂ LA REECHILIBRAREA VOLEMICĂ, HIDRO-
ELECTROLITICĂ, ACIDO-BAZICĂ și COMBATEREA
AZOTEMIEI.
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI
ELEMENTE DE ANATOMIE
• Glandă endocrină NEPERECHE situată în regiunea antero-laterală a gâtului
• Situată între aponevroza cervicală superficială și cea profundă în loja tiroidiană
• Loja tiroidiană se delimitează astfel:
• Anterior – musculatura subhioidiană
• Lateral – mușchii omohioidieni și sternocleidomastoidieni
• Posterior – coloana cervicală și musculatura prevertebrală în fața căreia se interpun
esofagul și traheea pe linia mediană
• Glanda este legată de trahee și cartilajele laringiene (tiroidul și cricoidul) prin
fascii și ligamente
• Are formă de H și prezintă 2 lobi laterali, un istm și (INCONSTANT) un lob
piramidal
PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI
ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
La nivelul glandei tiroide se sintetizează două tipuri de hormoni:
- Hormonii IODAȚI: tiroxina și triiodotironina (T4 și T3) care au următoarele acțiuni:
o Măresc consumul tisular de oxigen
o Acționează asupra metabolismului glucidic având efect HIPERGLICEMIANT prin stimularea
proceselor de neoglucogeneză și glicogenoliză
o Stimulează catabolismul proteic
o Stimulează metabolismul lipidelor cu efect hipolipemiant și hipocolesterolemiant
o Stimulează creșterea și diferențierea tisulară
- Tiro-Calcitonina = rol în metabolismul fosfo-calcic
o scade concentrația plasmatică de fosforului și calciului
o favorizează depunerea depunerea osoasă de fosfor și calciu
o favorizează eliminarea renală de fosfor și calciu
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
TIROIDITA ACUTĂ
• Sunt mai frecvente la femei între 20 – 40 de ani.
• Poate fi favorizată de episoadele de congestie premenstruală, după utilizarea de
anticoncepționale sau din timpul sarcinii
• Poate fi cauzată de infecții microbiene, virale sau sistemice
• Poate fi cauzată de infecții de vecinătate (infecții ale căilor aeriene superioare,
amigdalite acute, focare infecțioase dentare)
• Poate fi cauzată de infecții la distanță (erizipel, osteomielită)
• Infecția interesează, în mod obișnuit, un singur lob
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
TIROIDITA ACUTĂ
• TABLOUL CLINIC
• Debutul este brusc, cu febră, frisoane și dureri vii în regiunea cervicală anterioară
• Durerea iradiază spre urechi și se accentuează la deglutiție
• Durerea este frecvent însoțită de disfagie, disfonie și mai rar dipsnee
• La examenul local se poate observa tumefierea regiunii cu tegumentele eritematoase,
infiltrate, dureroase la atingere
• Adenopatie laterocervicală este totdeauna prezentă
• DIAGNOSTICUL
• Dg pozitiv se stabilește pe baza anamnezei, a examenului local și rezultatele biologice
(leucocitoză, VSH crescut)
• EVOLUȚIA – sub tratament corespunzător și precoce este favorabilă și se obține
remisiunea procesului inflamator.
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
TIROIDITA ACUTĂ
• TRATAMENTUL PROFILACTIC – presupune tratarea corectă a infecțiilor generale, infecțiilor din
focarele de vecinătate, precum și profilaxia gușilor în focarele endemice.
• TRATAMENTUL CURATIV – va fi diferențiat în funcție de faza evolutivă a bolii
- În faza de congestie – tratament medical
o Repause, comprese alcoolizate, antiinflamatorii nesteroidiene/steroidiene, antibioterapie
condusă în funcție de etiologia probabilă, preparate cu T3 sau blocante ale TSH
- În faza de supurație – tratamentul este chirurgical
o Incizie, evacuare și drenajul colecției.
o Se va recolta obligatoriu puroi pentru examinare bacteriologică și antibiogramă
o Antibioterapie în funcție de rezultatul de la antibiogramă
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
TIROIDITA CRONICE
• Tiroiditile cronice specifice se întâlnesc extrem de rar și tratamentul bolii de bază
duce la remisiunea leziunilor tiroidiene
• Cea mai frecventă formă de tiroidită cronică este TIROIDITA AUTOIMUNĂ
(HASHIMOTO)
• Tiroidita hashimoto = afecțiune autoimună în care tiroida este ținta anticorpilor
sintetizați în prezența unor antigene tiroidiene (tireoglobulina)
• La mulți pacienți NU se impune tratament deoarece gușa este mică, iar boala
asimptomatică cu nivel de TSH normal
• Terapia cu glucocorticoizi poate duce la regresia gușii și la scăderea nivelului de anticorpi
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
GUȘA
• Definită ca o mărire de volum a glandei tiroide printr-un proces de
hiperplazie tiroidiană benignă
• Gușa poate fi DIFUZĂ sau NODULARĂ
• Se apreciază că în cazul hiperplaziilor difuze, volumul tiroidian atins este
patologic când depășește de două ori cel puțin volumul normal
• Gușa difuză – există două variante de gușă difuză:
• Microfoliculară cu cantitate relativ redusă de coloid
• Macrofoliculară în care coloidul este în exces și determină turtirea epiteliului cubic
(folicular) care prin confluare formează cavități chistice cu conținut de coloid
rezultând GUȘA COLOIDALĂ
• Gușa nodulară – poate fi uni sau polinodulară, iar nodulii pot fi
parenchimatoși sau chistici
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
GUȘA
• Gușile pot fi congenitale sau dobândite.
• Cele dobândite pot fi ENDEMICE sau SPORADICE
• Cele endemice apar în zone geografice în care există factori de mediu determinanți
(deficitul de iod)
• Cele sporadice apar în zone neendemice unde există aport suficient de iod și apar sub
forma de gușă parenchimatoasă, dar mai ales noduli solitari (adenoame foliculare)
• EXAMENUL CLINIC – identifică o hipertrofie difuză tiroidiană atunci când volumul
tiroidei s-a dublat
• Poate identifica un nodul solidar atunci când are cel puțin 2 cm diametru
• Glanda tiroidă se palpeaza în timp ce pacientul face miscari de înghițire
• Palparea trebuie să precizeze mărimea nodulilor, numărul și consistența lor (ferm-elastică
sau renitent-fluctuență în gușile chistice)
• Tot la palpare se pot identifica adenopatiile cervicale
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
GUȘA
EXAMENUL IMAGISTIC
1. Radiografia cervicală și toracică – poate evidenția devierea traheală, stenoze și scoliozele
traheale cât și prelungirea retrosternală sau mediastinală a gușii.
2. Ecografia tiroidiană – permite aprecierea nodulilor tiroidieni parenchimatoși sau chistici și
evaluarea volumului tiroidian.
3. Computer Tomografia și Rezonanța Magnetică Nucleară – aduc informații exacte asupra
extensiei intratoracice și a raporturilor cu structurile vecine.
4. Scintigrafia tiroidiană cu izotopi ai iodului – utilă în evaluarea nodulilor tiroidieni, anomaliilor
de localizare (gușă mediastinală, linguală etc), a restului de parenchim tiroidian după
chirurgie, a metastazelor neoplazice tiroidiene.
5. Puncția biopsie cu ac fin – indicată în cazul gușilor nodulare
6. Evaluarea funcției tiroidiene – dozarea TSH-ului, valoarea hormonilor tiroidieni totali/liberi,
anticorpii antitiroidieni (antitireoglobulină), calcitonina și markeri tumorali (ACE)
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
GUȘA
EVOLUȚIA ȘI COMPLICAȚIILE
• După o perioadă în care are loc o creștere lentă în volum, gușa poate rămâne
nemodificată în mărime o lungă perioadă
• La cea mai mare parte a cazurilor după o evoluție de decenii are loc instalarea
insidioasă a fenomenelor de hipotiroidie în grade diferite
TRATAMENTUL
• PROFILACTIC – se face în toate zonele endemice prin asigurarea aportului necesar
de iod (150 – 200 micrograme/zi) fie sub forma iodării sării fie prin tablete cu
iodură de potasiu
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
GUȘA
TRATAMENTUL CURATIV CONSERVATOR
- se adresează gușilor difuze microfoliculare
- tratamentul constă în supresia excesului de TSH prin administrarea de hormoni
tiroidieni
- reducerea gușii cu 30% este considerat un succes
- ÎN CAZUL GUȘILOR NODULARE TRATAMENTUL SUPRESIV ESTE INEFICIENT ȘI
POATE DUCE LA APARIȚIA HIPERTIROIDIEI PRIN EXCES DE IOD
- Există posibilitatea tratării cu iod radioactiv în cazul gușilor nodulare la pacienții
cu risc chirurgical maxim
- Puncția și drenarea chisturilor și injectarea de agenți sclerozanți este unero
eficientă dar există riscul unor complicații hemoragice cât și a recidivei chistului
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
GUȘA
TRATAMENTUL CURATIV CHIRURGICAL:
• OBIECTIVELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL:
o Îndepărtarea în totalitate a țesutului tiroidian patologic cu păstrarea unde este posibil a unor
bonturi tiroidiene cu scopul de prezerva funcția tiroidiană
o Protejarea nervului recurent și paratiroidele
- INDICAȚIILE ABSOLUTE DE TRATAMENT CHIRURGICAL:
o Gușile vechi, voluminoase, chistice, calcifiate.
o Prezența semnelor de compresiune traheală, recurențială, esofagiană sau venoasă
o Gușile retrosternale și cele nodulare (uni sau multinodulare) la care suspiciunea malignității nu
poate fi infirmată
- INDICAȚIILE PREFERENȚIALE CHIRURGICALE:
o Gușă mică sau mijlocie care nu pot urma tratament conservativ
o Considerentele estetice
o Gușă uninodulară parenchimatoasă la tineri unde riscul carcinomului diferențiat tiroidian este
mare mai ales la cei cu antecedente familiale de neoplazie tiroidiană
BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
GUȘA
OPERAŢIILE PRACTICATE SUNT:
• Tiroidectomia subtotală bilaterală când se păstrează bonturi de ţesut
tiroidian de 5-10grame la polul inferior al ambilor lobi;
• Lobectomia subtotală cu istmectomie în cazul unor leziuni benigne
unilaterale;
• Lobectomie totala şi istmectomoie cu lobectomie subtotală
contralaterală în cazul suspicionării unui nodul cu degenerare
carcinomatoasă de tip papilar;
• Tiroidectomia totală;
CANCERUL TIROIDIAN
• Există trei tipuri majore de cancer tiroidian: CARCINOAMELE TIROIDIENE BINE
DIFERENȚIATE, CARCINOAMELE SLAB DIFERENȚIATE și CARCINOAMELE
ANAPLAZICE/NEDIFERENȚIATE
• CARCINOAMELE TIROIDIENE BINE DIFERENȚIATE
• Reprezintă 90% din cancerele tiroidiene
• Clinic, se prezintă în majortatea cazurilor ca nodul ferm, nedureros.
• Se poate ca pacientul să fie purtător al unei guși nodulare la care unul din noduli prezintă
semne de creștere și atrage atenția asupra sa
• ATENȚIE la faptul că singurul semn clinic poate fi o adenopatie laterocervicală care
biopsiată să evidențieze metastazele unui carcinom tiroidian
• FORMELE AVANSATE pot determina compresie pe nervii recurenți (disfonie) și
traheoesofagiene (disfagie, insuficiență respiratorie, dispnee)
CANCERUL TIROIDIAN
• Sunt descrise 4 forme de carcinom tiroidian bine diferențiat:
1. CARCINOMUL PAPILAR
- Este cea mai des întâlnită formă histopatologică de cancer tiroidian și cu cel mai
bun prognostic
- Afectează toate vârstele cu o frecvență sporită la femei
- Factorii implicați în apariția acestui tip de neoplasm:
o Factorul genetic (poate fi asociat cu polipoza adenomatoasă papilară –
Sindromul Gardner)
o Iradierea externă (radioterapie în copilărie sau zone geografice cu radiații în
cantitate mare)
o Iradierea cu doze mari
CANCERUL TIROIDIAN
1. CARCINOMUL PAPILAR:
- Clinic – prezenta unui nodul solitar nedureros, ferm și cu dimensiuni variabile
o Palpabil la nivelul unui lob tiroidian
o „NODUL DOMINANT” atunci când la pacient există o gușa polinodulară
preexistentă
- Factorii prognostici ai rezultatelor bune:
o Vârsta la care se pune diagnosticul – rezultate bune dacă este diagnosticat sub
40 de ani
o Dacă tumora este sub 4 cm fără să invadeze capsula tiroidiană
o Dacă nu există metastaze la distanță
o Sexul feminin
CANCERUL TIROIDIAN
2. CARCINOMUL FOLICULAR
- Al doilea tip de carcinom tiroidian bine diferențiat în clasamentul
frecvenței
- Afectează predominant sexul feminin și vârstele peste 50 de ani
- Există două variante ale acestei neoplazii
o Carcinomul folicular minim invaziv care penetrează capsula sau/și
subcapsular
o Carcinomul folicular invaziv – masă tiroidiană neîncapsulată,
neregulată, fermă și care poate fi fixată la țesuturile înconjurătoare.
CANCERUL TIROIDIAN
3. FORMELE PARTICULARE DE CARCINOAME FOLICULARE
a. CARCINOMUL CU CELULE HURTHLE (carcinomul cu celule oxifile)
i. Tumora agresivă cu invazie rapidă a glandelor paratiroidiene și metastaze
frecvente ganglionare, pulmonare și osoase.
b. CARCINOMUL CU CELULE CLARE
CARCINOAMELE SLAB DIFERENȚIATE
- Se dezvoltă din celulele foliculare și nu pot fi încadrate în niciuna din formele
descrise mai sus
• Au prognostic grav din cauza potențialului metastatic precoce (pulmonar,
ganglionar, osos).
CANCERUL TIROIDIAN
CARCINOAMELE ANAPLAZICE/NEDIFERENȚIATE
- Tumori extrem de agresive, dar reprezintă sub 1% din totalul cancerelor
tiroidiene
- Tumora prezintă zone de remaniere necrotico-hemoragică și invazia precoce a
țesuturilor se întâmplă rapid
- Evoluția este rapidă sub forma de tumoră tiroidiană cu creștere rapidă,
dureroasă și care invadează structurile cervicale (esofag, trahee, venă cavă
superioară etc.)
- Evoluția este spre insuficiență respiratorie acută prin obstrucție traheală
POSIBILITĂȚI DE TRATAMENT ÎN CANCERUL TIROIDIAN
- Ablația chirurgicală prin tiroidectomie de diferite grade de extensie este
TRATAMENTUL DE ELECȚIE
VA MULTUMESC!
CURSUL 7
CUPRINS
• HERNIILE ABDOMINALE
• EVENTRAȚIILE
• EVISCERAȚIA
• ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL
• PERITONITA ACUTĂ
HERNIILE ABDOMINALE
• = reprezintă exteriorizarea parțială sau totală a unuia sau mai multor viscere din cavitatea
peritoneală la nivelul unor ZONE SLABE ale peretelui abdominal PREEXISTENTE
ANATOMIC
• DEFINIȚIA ACEASTA PERMITE DIFERENȚIEREA HERNIILOR ABDOMINALE DE
ALTE AFECȚIUNI DE TIP PROTRUZIV ASEMĂNĂTOARE CLINIC:
- EVENTRAȚIILE/EVISCERAȚIILE = exteriorizarea viscerelor se face la nivelul unor zone
slabe parietale SECUNDAR APĂRUTE (plăgi operatorii, plăgi traumatice)
- HERNIILE INTERNE = viscerele NU se exteriorizează, ele pătrund în spații anatomice
rezultate din modalitatea de dispunere a organelor (continuitatea seroasei peritoneale, fosete
peritoneale, hiatusuri, inele)
- HERNIILE DIAFRAGMATICE = deși diafragma este unul din pereții cavității abdominale, în
alcătuirea căruia există numeroase puncte slabe (inele, hiatusuri) situația sa, la limita a două
cavități, particularizează patologia herniară de la acest nivel.
• HERNIILE PERITONEALE = extrem de rare
HERNIILE ABDOMINALE
ELEMENTE DE ETIOPATOGENIE
• Herniile pot fi congenitale sau dobândite
• Herniile congenitale sunt aparente încă de la naștere sau se observă ulterior
• Herniile congenitale apar ca rezultat fie al dezvoltării insuficiente a peretelui
abdominal, fie existența canalului peritoneo-vaginal neobliterat
• În herniile dobândite acționează două categorii de forțe:
• Rezistența peretelui abdominal determinată de modul de alcătuire ca și de calitatea
structurilor sale
• Presiunea exercitată dinspre interior asupra acestuia
• Afecțiunile preexistente precum DISCOLAGENOZELE sau BOLILE CONSUMPTIVE
(afectează troficitatea peretelui abdominal)
HERNIILE ABDOMINALE
ELEMENTE DE ETIOPATOGENIE
• Obezitatea sau hipertiroidia sunt alte două cauze de formare a herniilor
abdominale
• Ascita mai ales în cantități mari conduce la formare de hernii sau slăbirea
iremediabilă a peretelui abdominal
• Sexul, prin particularitățile anatomice specifice la femei (bazinul cu diametrul
transversal mai mare) explică frecvența mai crescută a herniilor femurale la
acestea
• Eforturile mici, dar repetate sau eforturile mari brutal efectuate și de regulă în
condiții ce se opun traiectelor liniilor de forță ce caracterizează biomecanica
musculaturii abdominale
HERNIILE ABDOMINALE
ELEMENTE DE ANATOMIE PATOLOGICĂ
• Clasic se descriu 3 elemente în componența unei hernii: (1) defectul parietal, (2)
învelișurile herniei și (3) organul herniar
• (1) Defectul parietal PREEXISTĂ real sau virtual și este specific unor zone
topografice ale peretelui abdominal
• (2) Învelișurile herniei sunt de asemenea specifice zonelor topografice
abdominale
• Reprezentate de toate elementele musculo-aponevrotice ale regiunii respective, preluate și
împinse în exterior de organul ce herniază
• (3) Elementul comun al majorității herniilor este sacul herniar ( = partea seroasei
peritoneale angajată odată cu organul ce herniază prin defectul parietal ).
• Organul herniat este cel mai frecvent reprezentat de epiploon (epiploocel) sau
intestin subțire (enterocel) cu varietatea herniei Littre (când sacul herniar se
găsește diverticul Meckel).
HERNIILE ABDOMINALE
SIMPTOMATOLOGIE
• SEMNELE CLINICE – cele subiective sunt slab reprezentate, nespecifice și de
regulă ceea ce domină tabloul clinic este durerea
• Durerea este resimțită variabil de bolnav, de la o senzație de greutate, tracțiune, la o durere
vie accentuată de eforturi sau ortostatism prelungit
• SEMNELE CLINICE – cele obiective în care elementul dominant este prezența unei
formațiuni tumorale la nivelul unei zone herniare a peretelui abdominal
• Ca să fie hernie abd. Această formațiune tumorală trebuie să aibă 2 caracteristici
patognomonice:
• REDUCTIBILITATE și TENDINȚĂ DE EXPANSIUNE LA EFORT
• În ortostatism se poate remarca prezența unei formațiuni tumorale la nivelul unei zone
recunoscute ca fiind zonă slabă
HERNIILE ABDOMINALE
SIMPTOMATOLOGIE
• La palpare se constată conturul mai mult sau mai puțin regulat al acesteia ca și
consistența variabilă după conținut:
• Renitent elastică – eneterocel
• Moale cu suprafață granulară – epiploocel
• Prin palpare blândă se poate aprecia reductibilitatea herniei
• Odată redusă hernia se poate aprecia defectul parietal (dimensiune, traiect,
consistență structurilor învecinate).
• Prin menținerea degetului palpator în traiectul intraparietal al sacului redus se
poate sesiza și cea de-a doua caracteristică a tumorii herniare – TENDINȚA DE
EXPANSIUNE (= de revenire spre exterior la eforturi mici/mari pe care le solicităm
bolnavului)
• Examenul general al bolnavului, poate aduce date complementare importante
mai ales pentru orientarea terapeutică și prognostică
HERNIILE ABDOMINALE
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• (1) ÎNCARCERAREA HERNIARĂ când elementele din sac NU mai pot fi reduse, dar
a căror integritate se păstrează încă nefiindu-le afectată vascularizația
• (2) ȘTRANGULAREA HERNIARĂ – conținutul sacului se modifică rapid prin
interceptarea pediculilor vasculari la nivelul gâtului sacului ce devine prea strâmt
pentru elementele herniate
• Este cea mai nefastă complicație
• Este de regulă apanajul herniilor mici la care defectul parietal este reprezentat printr-un
inel fibros, mic și inextensibil (herniile femurale, herniile ombilicale)
• Bolnavul purtător al unei hernii în mod brusc în urma unui efort constată că hernia NU se
mai reduce
• Durerea devine dominantă, inițial locală apoi cuprinde arii abdominale din ce în ce mai mari
• Dacă organul herniat este intestinul subțire se instalează un tablou clinic de OCLUZIE (dureri
violente, vărsături din ce în ce mai abundente, meteorism abdominal asimetric)
HERNIILE ABDOMINALE
TRATAMENT
• Este exclusiv chirurgical exceptând situațiile când actul operator reprezintă risc mare
pentru bolnav
• Tratamentul conservator ortopedic se realizează prin contenția herniei prin diverse
bandaje sau centuri cu scopul de menține mecanic hernia redusă și a împiedica astfel
ștrangularea acesteia.
• Tratamentul chirurgical are următoarele obiective:
• Izolarea sacului herniar
• Tratarea conținutului acestuia
• Mai ales refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii herniare cât mai anatomic cu putință
• Chirurgia reconstructivă a peretelui abdominal se impun tot mai mult protezele
parietale POLIESTERICE sau POLIPROPILENICE plasate fie prin intervenții chirurgicale
deschise
• Tratamentul herniei ștrangulate este exclusiv chirurgical și reprezintă o urgență majoră
• Rezolvă atât defectul parietal cât și complicația generată de acesta (ocluzia intestinală)
• Depinde de viabilitatea organului conținut în sacul herniar stabilește extinderea intervenției
EVENTRAȚIILE
• = ieșirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneu parietal, sub tegumente,
printr-o breșă a stratului musculo-aponevrotic, apărută posttraumatic sau
postoperator (CEL MAI FRECVENT)
ELEMENTE DE ETIOPATOGENIE
• (1) Factori care țin de actul chirurgical
• Supurația plăgii este factorul cel mai frecvent incriminat
• Tipul de laparotomie – cele oblice și verticale paramediene dau cel mai ridicat procent de
eventrații
• Complicații postoperatorii imediate (ileus paralitic, retenția acută de urină, vărsăturile,
tusea etc) care cresc presiunea intraabdominală și pun sutura planului aponevrotic în
tensiune
• (2) Factori care țin de fondul biologic al bolnavului – vârsta înaintată, bolile
consumptive, eforturile fizice mari sau mici dar repetate (tuse, defecație),
obezitatea.
EVENTRAȚIILE
SIMPTOMATOLOGIA
• Anamneza trebuie să rețină elementele etiopatogenice
• Natura intervenției primare (septică sau aseptică)
• Posibila supurația postoperatorie
• Momentul apariției eventrației în raport cu operația primară
• La examenul clinic inspectăm:
• Mărimea orificiului de eventrație
• Aspectul marginilor aponevrotice
• Aprecierea reductibilității
• Tulburările de tranzit
• Tulburări cardio-respiratorii
EVENTRAȚIILE
TRATAMENTUL
• Este chirurgical, discutabil doar la bolnavii tarați, vârstnici, tușitori cronici, marii obezi care pot
beneficia de tratament ortopedic (CONTENȚIE)
• Eventrațiile ștrangulate au indicație chirurgicală de urgență
• Intervenția chirurgicală electivă este indicată după minim 6 luni de la operația primară sau de
stingerea oricărui focar supurativ parietal

Obiectivele sunt aceleași ca la herniile abdominale. Principalii timpi operatori sunt:


- Excizia largă a cicatricii
- Disecția sacului cu toate pungile sale diverticulare
- Deschiderea sacului în zona normală
- Eliberarea viscerelor din sac și rezecția epiplonului compromis
- Păstrarea unui guler care să permită sutura peritoneului fără tensiune
- Individualizarea planului aponevrotic
EVENTRAȚIILE
TRATAMENTUL
În vederea refacerii peretelui abdominal s-au imaginat numeroase
procedee:
• Sutura directă a marginilor orificiului – practicabilă în
eventrațiile mici
• Autoplastii folosind grefe elementele aponevrotice de
vecinătate
• Aloplastiile se impun pe scară tot mai largă odată cu obținerea
unor materiale sintetice noi și performante cu
biocompatibilitate și fiabilitate.
EVISCERAȚIILE
• = ieșirea viscerelor abdominale la exterior printr-o soluție de continuitate a
peretelui abdominal (inclusiv tegumentul) în circumstanțe post-traumatice sau
postoperatorii
• Eviscerațiile posttraumatice sunt consecința plăgilor abdominale penetrante,
însoțindu-se deseori de leziuni viscerale, care generează stare de șoc și infecția
peritoneului
• Eviscerația posttraumatică trebuie operată cu maximum de urgență sub anestezie
generală. Concomitent cu o terapie intensivă.
• Eviscerațiile postoperatorii au factori favorizanți asemănători celor amintiți la
eventrațiile postoepratorii („adesea un bolnav în vârstă, adesea infectat,
denutrit, deficient pe plan cardiac și hepatic, cu dificultăți în reluarea
tranzitului intestinal și totodată cu insuficiență respiratorie, hipoxic și
tușitor”).
EVISCERAȚIILE
TABLOUL CLINIC si TRATAMENT
Tabloul clinic, în afara exteriorizării viscerelor mai cuprinde:
- Tulburări respiratorii și cardio-vasculare
- Stare de șoc (durere, pierdere de lichide etc)
Tratamentul curativ cuprinde reintegrarea viscerelor și refacerea peretelui într-un strat de regulă
cu fire metalice trecute la distanță de marginile plăgii
• În eviscerațiile infectate se recomandă temporizarea chirurgiei până la rezoluția episodului
infecțios sau instalarea unui dispozitiv tubular de dreanj continuu și aspirativ dacă există focar
supurativ profund.
• Aceşti bolnavi necesită terapie intensivă susţinută, din care nu trebuie să lipseasc sângele,
proteinele, antibioticele şi măsurile generale de nursing.
• Chiar cu mijloacele de reanimare moderne prognosticul evisceratiilor infectate rămâne rezervat.
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
• Noțiunea de „abdomen acut” reprezintă orice tulburare traumatică sau nontraumatică care apare
brusc în zona abdominală și care necesită internare de urgență într-un serviciu de chirurgie
• Este esențială recunoașterea abdomenului acut și mai puțin importantă identificarea CAUZEI (în
prima instanță) care a determinat instalarea
• Abdomenul acut trebuie suspectat chiar dacă simptomatologia pacientului este atipică și nu este
foarte zgomotoasă.
• Anamneza și examenul clinic trebuie să fie riguroase și pot chiar sugera cauzele probabile ale
abdomenului acut.
• În abordarea clasică sunt incriminate 5 sindroame care pot determina un abdomen acut și
anume:
- Sindromul de iritație peritoneală
- Sindromul oclusiv
- Torsiunea de organ
- Hemoragia
- Sindromul supraacut chirurgical
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
AFECȚIUNILE COMUNE CARE CAUZEAZĂ ABDOMEN ACUT CHIRURGICAL SUNT:
• Apendicita acută
• Ocluzia intestinală
• Ulcerul perforat
• Diverticulita
• Hernia ștrangulată
• Colecistita acută
• Pancreatita acută
• Colica renală/ureterală
• Sarcina ectopică
• Torsiunea de ovar
• Chistul ovarian rupt
• Anevrisme abdominale rupte
• Ischemia mezenterică acută
• Abcesele intraperitoneale
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
TABLOUL CLINIC
Durerea este cel mai frecvent și constant element remarcat de pacient
o Debutează brusc și caracterul ei în primele ore poate sugera cauza și severitatea
procesului patologic declanșator
o Durerea mai puțin intensă apare în cazul unei ischemii sau iritații peritoneale
 Inițial mai puțin intensă după care crește și se localizează într-o anumită zonă a
abdomenului
 Este situația afecțiunilor inflamatorii și obstructive (colecistita acută, ocluzia
intestinală de natură neoplazică)
o Durerea continuăa care nu scade în intensitate trebuie să ridice un semn de întrebare
în ceea ce privește prezența unei componente ischemice
o Durerea peste medie și care durează peste 6 ore sugerează o afecțiune
intraperitoneală cu evoluție acută
o Localizarea inițială și iradierea sunt elemente importante care pot sugera un
diagnostic
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
TABLOUL CLINIC
• Vărsăturile
o Pot fi reflexe în colecistita acută
o Pot sugera un sindrom oclusiv
• Sughițul – sugerează iritația frenicului și prezența acestuia sugerează o
peritonită veche depășită
• Oprirea tranzitului pentru gaze și materii fecale – ocluzie intestinală
joasă
• Diaree – prin iritație peritoneală
• Uneori – icter, hematemeză, hematurie – sugerând astfel cauze
extradigestive ale abdomenului acut chirurgical.
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
TABLOUL CLINIC - ANAMNEZĂ
Anamneza trebuie să cuprindă obligatoriu şi alte elemente care pot sugera natura afecţiunii care a declanşat
abdomenul acut.
1. DATE DIN SFERA GINECOLOGICĂ
a. Istoricul menstrual este crucială pentru diagnosticul de sarcină ectopică.
b. Prezenţa dismenoreei poate sugera o boala inflamatorie pelvina.
c. Dispensarizarea unei paciente pentru prezenţa unui chist de ovar, poate sugera o ruptură a chistului
ovarian.
2. ISTORICUL CONSUMULUI MEDICAMENTOS
a. Tratamentul anticoagulant poate sugera o hemoragie digestivă superioară sau un hematom
retroperitoneal.
b. Tratamentul cu corticosteroizii, poate masca semnele clinice de peritonită chiar avansate.
c. Tratamentul de lungă durată cu antiinflamatoare poate fi cauza unei crize ulceroase sau a unei
hemoragii digestive cu punct de plecare gastric sau duodenal.
3. ISTORICUL CHIRURGICAL
a. Orice istorie a unei intervenţii chirurgicale abdominale anterioare (zona inghinală, vasculară, sau
operație toracice) poeat fi relevant pentru boala actuală.
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
INVESTIGAȚII PARACLINICE
• diagnosticul de abdomen acut chirurgical este preponderent clinic
• investigațiile paraclinice sunt foarte utile și trebuie apelat la ajutorul lor în
situațiile în care se poate
• Investigațiile paraclinice NU trebuie să întârzie conduita terapeutică chirurgicală
în special în cazul existenței unei leziuni ischemice.
1. LABORATOR
a. Hemoleucograma, biochimia serică și testele de coagulare sunt obligatorii
• Oferă informații cu privire la prezența unei infecții (leucocitoză)
• Prezența unei pierderi sanghine (hemoglobina scăzută, hematocritul mic)
• Prezența unei inflamații pancreatice (nivel crescut al lipazei, al amilazemiei)
• Afectarea ficatului sau rinichiului
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
INVESTIGAȚII PARACLINICE
1. LABORATOR
b. Examenul scaunului și al urinei
• Melena – caracteristică HDS
• Prezența de sânge roșu în scaun indică sursa joasă a hemoragiei
• Modificările de culoare ale urinei sugerează icter sau hepatită acută – deci cauza hepatică a
abdomenului acut chirurgical
• Prezența de sânge în urina sugerează substratul litiazic (litiază renală/ureterală)
2. IMAGISTICA
a. Radiografia abdominală și toracică simplă
• Oferă informații cu privire la revărsat pleural, fracturi costale, pneumomediastinului,
pneumoperitoneului, prezența de aer în căile biliare, nivele hidroaerice, disentsie exagerată a
colonului
b. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
• Se poate folosi cu subtanță de contrast, dar această situație este condiționată de starea renală
(INSUFICIENȚA RENALĂ ESTE CONTRAINDICAȚIE DE UTILIZARE A SUBTANTEI DE
CONTRAST)
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
INVESTIGAȚII PARACLINICE
2. IMAGSITICĂ
a. ANGIOGRAFIA
• Utilă în cazul existenței unei leziuni vasculare – anevrism de aortă,
obstrucție vasculară în teritoriul mezenteric, leziuni vasculare splenice.
b.ECOGRAFIA ABDOMINALĂ
• Poate depista absența mișcărilor peristaltice
• Poate depista mase abdominale
• Poate depista apendicita acută
• Poate depista patologia din sfera ginecologică (sarcina ectopică ruptă sau
neruptă, patologia infectoinflamatorie)
c. ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ SAU INFERIOARĂ
d.PARACENTEZA
• Evaluează tipul și calitatea lichidului liber intraperitoneal atunci când există
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
INVESTIGAȚII PARACLINICE
LAPAROSCOPIA
• posibilitatea de vizualizare a întregului abdomen
• posibilitatea de apreciere macroscopică a organelor
intraperitoneale
• posibilitatea de recoltare de conţinut intraperitoneal
• posibilitatea de rezolvare a cauzei abdomenului acut în aceeaşi
şedinţă operatorie. Se poate realiza atât chirurgie de exereză
(apendicectomie, salpingectomie) cât şi conservativă (sutură
duodenală). De la introducerea laparoscopiei în practica curentă
numărul de laparotomii nenecesare a scăzut la jumătate.
1. Orice durere cu durată mai mare de 6 ore presupune internarea intr-o secţie de chirurgie
pentru urmărire şi eventuală sancţiune chirurgicală.
2. Este oare o leziune cu interesare vasculară. În aceste situaţii sancţiunea chirurgicală este
ideal să fie realizată în primele 6 ore de la debutul bolii.
3. La pacienţii adulţi sau în vârstă cele mai frecvente cauze de abdomen acut sunt
apendicita acută, colecistita acută, ocluzia intestinală, cancerul, afecţiunile vasculare. La
femei se adaugă afecţiunile din sfera ginecologică.
4. La copii 1/3 din cazurile de abdomen acut sunt cauzate de apendicita acută.
5. Nu trebuie uitate cauzele medicale de abdomen acut.
• Insuficiența renală
• Diabetul zaharat necontrolat
• Leucemia acută
• Intoxicația cu metale grele
• Sevrajul narcotic
• Intoxicația cu venin de la văduva neagră
• Herpes zoster
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
TRATAMENT
Există însă o serie de principii generale.
1. Explorarea cavităţii peritoneale este o măsură obligatorie pentru aprecierea
leziunii sau a complexului lezional. Este foarte important de reţinut că explorarea
trebuie să fie extrem de minuţioasă pentru a nu trece pe lângă o leziune
concomitentă sau supraadăugată.
2. Rezolvarea chirurgicală a cauzei
3. Lavajul cavităţii peritoneale. Acesta trebuie realizat cu o cantitate de minim 6-7
litri de ser fiziologic steril în cazul peritonitelor şi trebuie realizat în zone mai
puţin accesibile cum ar fi loja splenică
4. Drenajul cavităţii peritoneale poate fi unic sau multiplu.
ABDOMENUL CHIRURGICAL ACUT
MODALITATEA DE ABORDARE CHIRURGICALĂ POATE FI:
1. Clasică prin laparotomie
2. Minim invazivă.
a. Chirurgia minim invazivă a câştigat teren în ultimii 15 ani o dată cu câştigarea de
experienţă şi datorită creşterii abilităţii tehnice de realizare a acestui tip de chirurgie.
b. Avantajele particulare a abordului minim invaziv în cazul pacienţilor cu abdomen
acut sunt:
• Posibilitatea de explorare a întregii cavităţi peritoneale fără a avea nevoie de o
incizie foarte lungă delabrantă ( abordare laparoscopică a unui apendice perforat
permite explorarea de exemplu a lojei hepatice sau splenice prin inciziile
existente).
• Din moment ce aceste spaţii pot fi explorate este evident că ele pot fi lavate foarte
bine, ceea ce în chirurgia clasică este aproape imposibilă.
• În cazul peritonitelor inciziile fiind foarte mici riscul de infecţie a acestor plăgi
este automat mai mic.
PERITONITA ACUTĂ
• Peritonitele sunt un grup de afecțiuni abdominale reprezentate de inflamația (generalizată sau
localizată) a peritoneului
• Peritoneul este membrana mezotelială ce tapetează fața internă a pereților cavității abdominale
(peritoenul parietal) și viscerele abdominale (peritoneul visceral)
PERITONITELE SE CLASFICIĂ DUPĂ URMĂTOARELE CRITERII:
- Natura agentului cauzal
o Peritonite chimice sau aseptice (peritonita prin perforația ulcerului gastro-duodenal)
o Peritonitele microbiene (peritonita din perforația apendiculară)
o După câteva ore și peritonita chimică devine septică
- Modalitatea de inoculare a peritoneului
o Primare: etiologie unimicrobiană prin inoculare
o Secundare: etiologie polimicrobiană (perforația unui organ cavitar abdominal sau plagă
abdominală penetrantă)
- Extensia procesului inflamator
o Difuze sau generalizate – procesul inflamator afectează întreaga suprafață peritoneală
o Localizate sau abcese peritoneale
PERITONITA GENERALIZATĂ
TABLOU CLINIC
1. Anamneza – oferă informații cu privire la afecțiuni cunoscute care pot determina
o perforație digestivă (ex. ulcer duodenal)

• Se poate să nu cunoaștem o afecțiune predispozantă, dar să obținem informații


sugestive pentru o afecțiune care poate fi responsabilă de o perforație digestivă
(durerea epigastrică, durerea accentuată de mișcări, tusea asociată, localizarea
durerii, date cu privire la vărsături)
TABLOU CLINIC:
1. Semnele clinice locale (abdominale) ale peritonitei generalizate:
• Atitudinea antalgică (genunchi flectați, decubit lateral – apendicita acută)
• Polipnee, respirație superficială de tip costal
• Rigiditatea peretelui abdominal (sugerează iritația peritoneului parietal)
i. Contractura musculară – abdomenul de lemn
• Sensibilitatea peritoneului pelvin (durere la palparea fundului de sac Douglas)
• Existența revărsatului lichidian în peritoneu
i. Dispare matitatea perihepatică
ii.Apare matitatea deplasabilă pe flancuri
2. Semnele generale
• Febră înaltă și frisoane
• Hipotensiunea, tahicardia
• Transpirații și stare generală alterată
INVESTIGAȚII ȘI TRATAMENT
1. Radiografia abdominală simplă – poate depista un pneumoperitoneu
2. Ecografia abdominală – poate identifica majoritatea cauzelor de peritonită.
3. Computer tomografia – aduce informații foarte importante însă nu poate fi
efectuată în plin episod acut.
TRATAMENTUL
1. Tubul digestiv trebuie pus în repaus
• Sondă naso-gastrică pentru aspirație
• Oprirea oricărei alimentații orale
2. Compensarea hidrică, ionică, acido-bazică.
• Trebuie corectată hipovolemia (perfuzii glucozate)
• Reechilibare electrolitică
• Nutriție parenterală
3. Corecția hipoxiei: Poziție favorabilă ventilației, Oxigenoterapie.
TRATAMENT
4. Antibioterapie – de cele mai multe ori B-lactamine + Aminoglicozidă +
Metronidazol. Alternativa poate fi reprezentată de o cefalosporină de gen a3a.

5. Tratamentul chirurgical cu indicație absolută vizează rezolvarea sursei de


contaminare (sutura perforației digestive, rezecția organului perforat – ex.
apendicectomie, rezecția gastrică, colecistectomia), curățirea cavității peritoneale
(lavaj cu ser/betadină) și drenajul cavității peritoneale.
PERITONITELE LOCALIZATE
• Sunt procese infectoinflamatorii limitate la o parte a cavității peritoneale
• Sunt mai puțin grave decât peritonitele generalizate, dar au totuși risc vital dacă nu se intervine
la timp.
• Peritonitele localizate se regăsesc adesea în pelvis (abcesul fundului de sac Douglas), fosa iliacă
dreaptă (după perforația apendiculară), spațiile subfrenice (subhepatice, retrogastrice etc.),
submezocolic (între ansele intestinale).

TABLOU CLINIC
1. Abcesul fundului de sac Douglas
• tenesme rectale
• diaree
• polakiurie şi disurie
PERITONITELE LOCALIZATE
TABLOU CLINIC:
2. Abcesele subfrenice (subdiafragmatice)
• durere cu iradiere în umăr (iritaţia peritoneului diafragmatic)
• tuse iritativă-seacă
• sughiţ
• greaţă, vărsături
• durere la palparea regiunii subcostale
3. Abcesele centroabdominale (între ansele intestinale)
• astenie
• scădere ponderală
• inapetenţă
La acestea se adaugă semnele generale: astenie, fatigabilitate, scădere ponderală,
subfebrilitate.
Cursul 8
- ORTOPEDIE -
CUPRINS
• FRACTURILE OASELOR LUNGI
• ENTORSELE
• LUXATIILE
FRACTURILE OASELOR LUNGI
• FRACTURA ESTE DEFINITĂ CA O SOLUȚIE DE CONTINUITATE LA NIVELUL
OSULUI PRODUSĂ ÎN URMA UNUI TRAUMATISM VIOLENT.
• Fracturile se produc datorită acțiunii asupra osului a unor forțe exterioare ce depășesc limitele
de rezistență ale acestuia.
• Majoritatea apar în urma unor traumatisme de intensitate crescută, dar pot fi cauzate și de un
stres repetitiv sau de fragilitate anormală a osului.
• UNEORI, O FRACTURĂ POATE SĂ APARĂ DUPĂ UN TRAUMATISM DE
INTENSITATE MICĂ, DAR CARE ACȚIONEAZĂ ASUPRA UNUI OS FRAGILIZAT
DATORITĂ UNOR AFECȚIUNI PREEXISTENTE (OSTEPOROZĂ, TUMORI OSOASE,
OSTEITE ETC.)
• Fracturile se clasifică în INCOMPLETE = întreruperea unei corticale
• Fracturile se clasifică în COMPLETE = întreruperea ambelor corticale cu sau fără
DEPLASAREA FRAGMENTELOR, cu două sau mai multe fragmente osoase
FRACTURILE OASELOR LUNGI
• În producerea unei fracturi sunt implicate forțe exterioare care depășesc limitele de rezistență ale
acestuia.
• Producerea unei fracturi este legată de existența unor factori extrinseci și intrinseci
1. FACTORII EXTRINSECI
• Vârsta – apar mai frecvent între 20-40 de ani (persoane active, expuse traumatismelor la
muncă, sport etc.)
• O altă categorie ca frecvență este cea a persoanelor vârstnice (osteoporoză de ex.)
• La copii, oasele prezintă o elasticitate crescută și fracturile sunt mai rar întâlnite
• Sexul masculin – afectat preponderent și incidența este crescută la tineri și după vârsta de
70 de ani
• Regiunile anatomice mai expuse – diafiza tibială în cursul accidentelor de circulație
(pietoni, motocicliști) sau epifiza distală a radiusului ori extremitatea proximală a femurului
(mai ales la vârstnici)
FRACTURILE OASELOR LUNGI
• Producerea unei fracturi este legată de existența unor factori extrinseci și intrinseci.
2. FACTORI INTRINSECI
• Capacitatea de absorbție a energiei = o parte din forța traumatică poate fi absorbită de
țesuturile moi (în special musculatura aflată în contracție)
• Mărimea și geometria osului – forțele se distribuie pe o suprafață crescută dacă osul este
mare prin urmare sunt mai rezistente.
• Rigiditatea și elasticitatea
• Densitatea – rezistența osului este direct proporțională cu densitatea sa
• Rezistența la oboseală sau stres – supus unor cicluri repetate de încărcare, la un moment dat
osul se va rupe, chiar dacă mărimea fiecărui ciclu este mult sub limita de rezistență a osului.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
• Fracturile se produc prin mecanism direct sau indirect.
1. MECANISMUL DIRECT acționează la nivelul unde se aplică forța
traumatică reprezentată de compresie, strivire sau șoc violent.
a. De cele mai multe ori apar leziuni ale părților moi cu posibila
deschidere a focarului de fractură.
b. Tipul fracturii și gradul de afectare a țesuturilor moi depind de
mărimea zonei de impact, intensitatea și durata de acțiune a forței
traumatice.
2. MECANISMUL INDIRECT sunt cele mai frecvente.
a. Forța traumatică produce deformarea osului, cu apariția unei fracturi
la distanță de locul de acțiune al acesteia, ceea ce explică faptul că
leziunile părților moi sunt mai reduse la nivelul focarului de fractură.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
• Forțele aplicate indirect asupra osului sunt următoarele:
- Flexia
- Tracțiunea
- Compresia în axul longitudinal
- Torsiunea în axul longitudinal, o extremitate fiind fixată
FRACTURILE OASELOR LUNGI
• Fracturile de stres apar în cazul unui os normal supus unor suprasolicitări repetate
• Sunt frecvente la persoanele care urmează programe de exerciții fizice intense și
interesează, în special, colul metatarsianului II sau III.
• Deși mărimea forței de încărcare nu depășește limita de rezistență a osului, apar
deformări minime ce inițiază procesul de remodelare osoasă, cu resorbție și
formare de țesut osos nou.
• O situație similară apare și la pacienții cu afecțiuni inflamatorii cronice tratate cu
corticosteroizi.
• Fracturile pe os patologic pot fi produse de forțe de intensitate normală, în
condițiile în care structura osului este fragilizată de anumite afecțiuni
• Localizarea cea mai frecventă este regiunea subtrohanteriană a femurului.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
FRACTURILE OASELOR LUNGI
SIMPTOMATOLOGIE
• Anamneza relevă episodul traumatic și incapacitatea funcțională ulterioară
de a folosi membrul respectiv
• Întotdeauna sunt importante vârsta și mecanismul de producere al leziunii
• NU ÎNTOTDEAUNA SEGMENTUL ASUPRA CĂRUIA ACȚIONEAZĂ
FORȚA TRAUMATICĂ COINCIDE CU SEDIUL FRACTURII
• Dacă se dovedește că traumatismul a fost de intensitate scăzută, trebuie de
luat în calcul existența de os patologic.
• Fracturile membrului inferior, fracturile deschise, polifracturile sau la
politraumatizați, de regulă, apar și manifestări generale manifestate prin
• PALOARE, ANXIETATE, AGITAȚIE, HIPOVOLEMIE, DISPNEE,
COMĂ, fenomene ce pot evolua rapid către starea de șoc.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
SIMPTOMATOLOGIE
• La examenul local amanunțit trebuie palpat întregul membru afectat, inclusiv
articulațiile supra și subiacente
• Istoricul medical al bolnavului (traumatisme anterioare, intervenții chirurgicale,
medicație utilizată, stil de viață) este important, în special pentru pregătirea
preoperatorie.
• Durerea, impotența funcțională, edemul local și hematoamele sunt simptomele
cele mai frecvente, însă insuficiente pentru a diferenția o fractura de o leziune
exclusivă de părți moi.
• La inspecție, regiunea traumatizată prezintă tumefacție și deformare locală datorită
deplasării fragmentelor, cu scurtarea segmentului respectiv.
• Mai târziu, apar echimozele, uneori caracteristice
• ÎNTOTDEAUNA INSPECTĂM INTEGRITATEA ȚESUTULUI CUTANAT,
PRECUM ȘI CULOAREA TEGUMENTELOR.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
SIMPTOMATOLOGIE
• Regiunea de interes se palpează într-o manieră moderată și ajută la
identificarea punctelor dureroase
• Pentru oasele situate imediat sub piele (ulnă, tibie) se poate observa
întreruperea continuității osoase.
• Crepitațiile osoase sau mobilitatea anormală sunt semne importante ale
unei fracturi
• Palparea poate fi foarte dureroasă și poate agrava leziunile existente
dacă nu se practică cu blândețe.
• Leziunile vasculare și nervoase periferice trebuie evaluate înainte și
după instituirea tratamentului
• În cazul traumatismelor severe se impune examinarea coloanei
FRACTURILE OASELOR LUNGI
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de probabilitate sunt prezente și în alte leziuni (contuzii, entorse,
luxaţii), fiind reprezentate de:
• durere vie, intensă, în punct fix;
• echimoză, care în cazul segmentelor osoase acoperite de mase musculare, apare
tardiv și uneori la distanță, prin fuzarea sângelui de-a lungul tecilor musculare;
• deformarea regiunii (poziţia vicioasă) se datoreaza deplasării fragmentelor, dar
poate apare și în cazul unei luxații sau hematom voluminos;
• scurtarea regiunii are valoare diagnostică mare dacă se produce între cele două
extremități osoase; localizată în vecinătatea unei articulații poate sugera o luxație;
• impotența funcțională este un semn frecvent întâlnit în fracturi, dar apare și în
contuzii sau luxații.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de certitudine atestă prezenţa fracturilor, având o
valoare diagnostică:
• mobilitatea anormală este prezentă în fracturile complete și
lipsește în cele incomplete;
• crepitaţiile osoase se percep odată cu mobilitatea anormală;
• întreruperea continuităţii osoase, apreciată prin palpare;
• netransmiterea mişcărilor spre segmentul distal este un semn de
fractură completă.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
EXAMINARILE IMAGISTICE
1.RADIOLOGIA
• Radiografia este criteriu absolut necesar pentru stabilirea diagnosticului
de certitudine, pentru localizarea, traiectul și tipul de deplasare.
De reținut următoarea regulă
a. DOUĂ INCIDENȚE
b.DOUĂ ARTICULAȚII
c. DOUĂ SEGMENTE
d.DOUĂ LEZIUNI
e. DOUĂ EXAMINĂRI
FRACTURILE OASELOR LUNGI
EXAMINARILE IMAGISTICE
2. IMAGISTICA SPECIALĂ
a. Computer Tomografia – NU se face de rutină în evaluarea fracturilor, însă este
de valoare când este vorba despre leziuni la nivelul coloanei vertebrale și
bazinului.
b. Rezonanța Magnetică – utilă în precizarea gradului de compresie al măduvei
spinării în fracturile de coloana vertebrală, cât și în diagnosticul leziunilor
ligamentare și alte țesuturi moi.
ÎN URMA EXAMENULUI CLINIC ȘI RADIOLOGIC, DIAGNOSTICUL DE
FRACTURA TREBUIE SĂ INCLUDĂ LOCALIZAREA FRACTURII,
TRAIECTUL SĂU, DEPLASĂRILE DE FRAGMENT (dacă există),
GRADUL DE COMINUȚIE, STABILITATEA FOCARULUI ȘI GRADUL DE
LEZARE A PĂRȚILOR MOI.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
EVOLUTIA UNEI FRACTURI
DE REȚINUT! Tratarea corectă și la timp a fracturilor determină o evoluție
favorabilă spre consolidare solidă.
1. Evoluția clinică – durerea și edemul dispar, însă deficitul funcțional se
ameliorează progresiv. Restabilirea integrală a activității segmentului afectat are loc
în 4-12 săptămâni, dar variază în funcție de tipul de fractură și de osul afectat.

2. Evoluția radiologică – la 7-10 zile pe radiografie se observă lărgirea traiectului


de fractură și extremitățile osoase devin estompate datorită resorbției. La 3-4
săptămâni, între fragmente apare CALUSUL (descris ca opacitate fusiformă sau
globulară) care crește treptat și înglobează fragmentele fracturate unindu-le în acest
fel. În timp, prin remodelarea calusului, forma și structura inițială a osului sunt
refăcute total sau parțial.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
COMPLICATII
1. GENERALE
a. Embolia pulmonară grăsoasă – va determina insuficiență respiratorie acută prin mecanism
direct (=emboli grăsoși mobilizați de la nivelul focarului de fractură) sau indirect (=
tulburările de metabolism conduce la formarea unor particule de grăsime cu risc crescut de
embolizare pulmonară)
b. Tromboza venoasă – apare, mai degrabă, la pacienții polifracturați sau după imobilizări
prelungite (peste 10 zile). RISC MAI MARE ÎN FRACTURILE DE BAZIN SAU DE
MEMBRU INFERIOR. Se impune tratamentul cu anticoagulant (de ex. heparină cu
greutate moleculară mică)
c. Coagularea intravasculară diseminată – evenimentele traumatice de intensitate mare produc
tulburări de coagulare
d. Bronhopneumonia – poate fi fatală, mai ales în cazul pacienților vârstnici și tarați
e. Exacerbarea unor afecțiuni preexistente – diabet zaharat, adenom de prostată, insuficiență
cardiacă.
2. LOCALE
a. LEZIUNILE VASCULARE – mai frecvente în cazul fracturilor cu deplasări semnificative ale
fragmentelor osoase (mai ales la genunchi, cot, diafiză femurală și humerală). Vasul poate fi
comprimat, contuzionat sau chiar secționat fie în urma traumatismului fie în urma deplasării
secundare a unui fragment oso.
i. Semnele unei leziuni vasculare în cadrul unei fracturi:
• Absența sau diminuarea pulsului periferic comparativ cu membrul indemn
• Tegumente palide, reci
• Dureri musculare și parestezii în sectorul afectat
• Zone de necroză cutanată (semn tardiv).
b. SINDROMUL DE COMPARTIMENT = afecțiune care pune în pericol viabilitatea membrului sau
chiar viața pacientului. Apare mai des în urma strivirii membrului afectat. Reprezintă un aspect
particular de ischemie prin creșterea presiunii într-un spațiu închis cu compromiterea circulației și
funcției țesuturilor.
i. Semnele sindromului de compartiment sunt:
• Durere profundă și permanentă accentuată de mobilizare
• Aspectul cianotic al extremităților
• Pulsul periferic diminuat
• Parestezii locale (în funcție de nervii afectați prin strivire)
c. Leziunile nervoase – mai frecvente în fracturile diafizei humerale
(nervul radial), cotului (nervul ulnar) sau genunchiului (nervul sciatic
popliteu extern), precum și în cazul luxațiilor coxo-femurale asociate
cu fractura acetabulului (nervul sciatic). Tratamentul leziunilor
nervoase implică reducerea imediată a fracturii și o explorare a
nervului afectat, cu evaluări repetate pentru a observa reluarea
funcției.
d. Leziunile viscerale – mai frecvent în fracturile de bazin (rupturi de
vezică, uretră) sau în fracturile costale (pneumotorax)
e. Leziunile cutanate
f. Deschiderea unei fracturi este cea mai gravă complicație
LOCALĂ imediată. Apare cel mai frecvent la nivelul gambei.
g. Întârzierea în consolidare – complicație TARDIVĂ și repreintă depășirea
intervalului de timp estimat pentru vindecarea unui anumit os. În apariția
acesteia sunt implicați o serie de factori biologici și biomecanici – scăderea
aportului sanghin local, lezarea de părți moi, deperiostarea extinsă, imobilizarea
redusă sau ineficientă, osteosinteza prea rigidă ori asocierea unui proces
infecțios.
h. Consolidarea vicioasă = sudarea fragmentelor osoase într-o poziție anormală
cu unghiulație, decalaj sau scurtare. Este cauzată de o reducere imperfectă sau
instabilă a fracturii.
i. Necroza osoasă – cauzată de alterarea vascularizației în anumite regiuni
predispuse la ischemie (cap femural, cap humeral etc.)
j. Artroza post-traumatică – apare secundar denivelărilor suprafețelor
articulare care modifică biomecanica și duc la o distribuție inegală de forțe.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
TRATAMENT – PRIMUL AJUTOR
• Presupune măsuri ce diminuează durerea și previn apariția unor leziuni secundare
produse de mobilitatea excesivă a fragmentelor.
• Imobilizarea se poate obține prin fixarea membrului superior la torace cu ajutorul unei
eșarfe sau a membrului inferior sănătos prin intermediul unui bandaj
• Se poate recurge la mijloace improvizate (baston, umbrelă) pentru imobilizare până la
spital
• Imobilizarea urmărește prevenția leziunilor de părți moi și facilitarea transportului
pacientului cu reducerea riscului de embolie.
• Plăgile deschise trebuie acoperite cu cel mai curat material avut la dispoziție
• Pacientul trebuie transportat de urgență la un centru de traumatologie unde se va efectua
tratamentul propriu-zis al fracturii
• ATENȚIE la pierderile de sânge – RISC DE ȘOC HIPOVOLEMIC la care se poate
adăuga șocul neurogen (determinat de durerea violentă) mai ales în cazul fracturilor
femurale sau multiple.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
TRATAMENT – PRINCIPII DE TRATAMENT
• Reducerea fragmentelor pe cât posibil în poziție ANATOMICĂ
• Imobilizarea fragmentelor reduse până la obținerea
consolidării
• Restabilirea rapidă a funcției articulare

Alegerea modalității de tratament (ortopedic sau chirurgical) trebuie


să aibă în vedere localizarea și tipul de fractură, cominuția și
deplasarea fragmentelor, starea tegumentelor, vârsta pacientului și
posibilitățile la acel moment.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
TRATAMENTUL ORTOPEDIC
= reducerea și imobilizarea fracturilor prin mijloace NESÂNGERÂNDE
- Este recomandat în majoritatea fracturilor cu deplasare CU UNELE
EXCPEȚII (fracturi de claviculă, fracturile cu deplasare moderată la copil)
- Reducerea ortopedică este mai ușoară dacă se face mai aproape de
momentul producerii fracturii (tumefacția locală și contractura musculară
pot îngreuna manevrele)
- Se recomandă a se efectua sub anestezie locală
- Se poate realiza manual prin tracțiunea extemporanee, progresivă, căreia i
se opune o contraextensie efectuată de un ajutor, urmată de imprimarea
fragmentului distal a unei forțe inverse celor produse de forța traumatică
FRACTURILE OASELOR LUNGI
TRATAMENTUL ORTOPEDIC
- Se poate realiza cu instrumente cu ajutorul extensiei transscheletice
- Imobilizarea se poate realiza prin mijloace diferite, cel mai frecvent fiind utilizat
aparatul gipsat circular sau atela gipsată, însă prezintă câteva dezavantaje:
o Disconfortul creat de menținerea acesteia pe perioade lungi de timp
o Riscul de compresie datorat unui aparat gipsat prea strâmt
o Tulburări de circulație, escare, atrofie musculară, dureri articulare
o Pierdea alinierii fragmentelor prin lărgirea aparatului odată cu remiterea
edemului
- Imobilizarea se mai poate realiza cu ajutorul diferitelor bandaje, mai ales pentru
membrul superior (bandajul toraco-brahial).
- Tracțiunea continuă
- Ortezele funcționale = imobilizează segmentul osos fracturat, dar permite
mobilizarea articulațiilor învecinate.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• Reducerea sângerândă (deschisă) are avantaj prin faptul că reducerea
fracturii reușește să pună în poziție anatomică fragmentele osoase
• TRANSFORMĂ O FRACTURĂ ÎNCHISĂ ÎNTR-UNA DESCHISĂ
CU RISC DE INFECȚIE
• Reducerea chirurgicală impune o întârziere în procesul de consolidare.
Este indicată în:
- reducerile închise cu rezultate nesatisfăcătoare datorită dificultății în
manipularea fragmentelor osoase sau interpoziției de părți moi;
- fracturile intraarticulare, care necesită o reducere anatomică;
- fracturi cu smulgeri osoase și deplasarea la distanță a fragmentului.
FRACTURILE OASELOR LUNGI
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
FIXAREA INTERNĂ SAU OSTEOSINTEZA
Se face prin mijloace de materiale de osteosinteză (oțel inoxidabil, titan
sau aliaje – materiale bine tolerate de organism). Indicațiile majore ale
osteosintezei sunt reprezentate de:
• fracturile ireductibile pe cale ortopedică
• fracturile instabile după reducere
• fracturile cu consolidare lentă
• fracturile pe os patologic
• fracturile la politraumatizați
ENTORSELE
= Afecțiune traumatică a articulației provocată de executarea bruscă și
violentă a unor mișcări care depașesc amplitudinea fiziologică a acesteia.
• ia nastere o intindere a ligamentelor si a capsulei articulare care poate
merge pana la ruperea acestora
• Apar mai des la varstnici si sportivi neantrenati.
ENTORSELE
SIMPTOMATOLOGIE
• DURERE VIE pe una din fetele articulatiei (externa la glezna, interna la
genunchi si cot);
• la palpare se descopera locuri mai dureroase care corespund locurilor de
insertie a ligamentelor ce au fost fortate sau smulse
• durerea dispare in cateva zile dar la varstnici poate persista timp indelungat
• IMPOTENTA FUNCTIONALA – imposibilitatea partiala sau totala de a
executa miscari in articulatia respectiva din cauza durerii
• ECHIMOZA (vanataia)– apare doar cand s-au produs smulgeri de ligamente si
rupturi de vase
• EDEMUL LOCAL – determinat de prezenta lichidelor in regiunile periarticulare
ENTORSELE
SIMPTOMATOLOGIE
• HEMARTROZA – sange in cavitatea articulara( in artic.genunchiului ); se pune
in evidenta prin apasarea rotulei pe artic.genunchiului , dupa ce a fost fixata masa
tendinoasa de deasupra si de sub rotula cu ambele maini; rotula apasata pe o
articulatie in care exista lichid , intampina o rezistenta specifica si este impinsa
inapoi , semn numit soc rotulian; in loc de sange , in articulatie se poate acumula
un lichid clar: hidrartroza (apa in articulatii )
• MOBILITATE ANORMALA IN ARTICULATII- se constata tardiv dupa
accident; apare mai ales cand articulatia cu entorsa nu a fost imobilizata si arata
ca s-au produs rupturi ligamentare importante care dau laxitate articulatiei ; o
entorsa incorect tratata poate determina o artroza in articulatia respectiva ,
caracterizata prin limitarea mobilitatii articulatiei si dureri care se intensifica
ENTORSELE
SIMPTOMATOLOGIE
Clasificare (dupa severitate )
• Gradul 1 (entorsa usoara )- se rupe un nr.mic de fibre ligamentare si
se traduce clinic prin prezenta unor puncte dureroase dar fara
mobilitate articulara anormala
• Gradul 2 (entorsa medie ) – se rupe un nr.important de fibre ; la
durere se adauga impotenta functionala si reactia articulara
• Gradul 3 (entorsa grava ) – se rupe complet ligamentul ; la
simptomatologie se adauga echimoza si mobilitatea anormala ; in
functie de amplitudinea acestei laxitati
ENTORSELE
TRATAMENT
Obiectiv - cicatrizarea ligamentara de calitate in entorsele recente
Intr-o entorsa usoara (grad 1) :
• se combate durerea prin infiltratie cu 10-50 ml Novocaina 1% a
punctelor dureroase
• pentru combaterea edemului se adauga solutie de Hidrocortizon ,
Hialuronidaza sau alfa-chemotripsina
• daca durerile sunt importante, calmarea lor se face prin
imobilizarea articulatiei timp de 3-10 zile intr-o fasa obisnuita sau
un bandaj elastic
ENTORSELE
TRATAMENT
Intr-o entorsa medie :
• se combate durerea prin imobilizare cu aparat gipsat 3-5 saptamani
• se incepe reeducarea chiar in aceasta prioada si se continua dupa suspendarea
imobilizarii prin miscari sistematice in articulatie pentru recapatarea supletei
totale a acesteia
• daca este lichid in articulatie se va face punctie evacuatoare daca acesta nu se
resoarbe singur
Intr-o entorsa grava :
• la adultul tanar – tratament chirurgical
• la varstnici – imobilizare cu aparat gipsat
• reeducare precoce si indelungata pentru a evita redorile , atrofia si a imbunatati
stabilitatea articulara
ENTORSELE
TRATAMENT
ELECTROTERAPIA
Electroterapia consta în aplicatii terapeutice ale următoarelor tipuri de curenti,pentru efectul
antialgic, antiinflamator:
• curent galvanic
• curenti de joasa frecventa
• curenti de medie frecventa
• laser
• ultrasunet
TERMOTERAPIA
Termoterapia locala pentru controlul durerii si cresterii compliantei tesuturilor moi in vederea
instituirii programului de kinetoterapie.
KINETOTERAPIA
LUXATIILE
= Luxatia este o afectiune traumatica de gravitate mare care consta in deplasarea
permanenta a extremitatilor articulare, antrenand o modificare a raporturilor
anatomice.

SIMPTOMATOLOGIE
• durere vie care nu cedeaza la calmante obisnuite
• impotenta functionala
• deformarea regiunii
• atitudine vicioasa
• echimoza si hematom
• hemartroza si hidrartroza
• compresiunile vasculare sau nervoase- pot da gangrene in teritoriul neirigat,
pareze sau paralizii musculare, insensibilitate in segmentul inervat
LUXATIILE
INVESTIGATII
• radiografia din 2 incidente – este utila pentru a arata pozitia in care se gasesc
segmentele luxate si pentru a depista o eventuala fractura

COMPLICATII
• infectia (posibila dupa luxatia deschisa sau operata)
• interesare vasculo- nervoasa
• necroza uneia din epifize
• luxatia recidivanta
• redoarea – limitarea mobilitatii articulatiei luxate prin aderente intraarticulare
sau extraarticulare
• artroza
LUXATIILE
EVOLUȚIE – variaza in functie de articulatia interesata, de existenta sau nu a
complicatiilor dar si in functie de tratamentul aplicat

TRATAMENT
• reducerea luxatiei – consta in readucerea in articulatie a celor 2 capete osoase , pe
aceeasi cale pe care s-a facut luxatia; se face de urgenta si sub anestezie (“nu
trebuie sa existe un rasarit sau un apus de soare inainte ca luxatia sa fie redusa “);
exista 2 metode:
• conservatoare – se face extensia segmentului luxat si contraextensia pe celalalt
segment apoi se aplica o presiune pe segmental luxat care este astfel reintrodus in
articulatie pe aceasi cale pe unde a iesit; daca luxatia s-a redus corect , durerile
dispar aproape complet ; obligatoriu se face o radiografie de control
• chirurgicala - pentru luxatiile vechi, ireductibile si uneori pentru cele instabile
CURSUL 9
CUPRINS
• Semiologie urologică
• Litiaza renovezicală
• Adenomul de prostată
• Neoplazia de prostată
• Varicocelul și Hidrocelul
• Cancerul Renal – aspecte generale.
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Micțiunea se definește ca actul de eliminare a
urinii.
– Un adult sănătos urinează de 3-5 ori/zi, o dată sau
niciodată noaptea și restul în timpul zilei.
– Tulburările de micțiune include POLAKIURIA, OLIGURIA,
DISURIA, RETENȚIA DE URINĂ, INCONTINENȚA URINARĂ.
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Polakiuria se definește ca micțiuni frecvente fără raport
direct cu volumul urinar în 24 de ore.
– Ingestia masivă de lichide, diabet zaharat ori insipid
(POLIURIE)
– Micșorarea volumului vezicii urinare prin diverse leziuni
parietale (cistite, tumori)
– Calculi intravezicali ce determină iritația peretelui vezicii,
drept urmare necesitatea de a urina.
– Compresiuni pelvine provenite în timpul sarcinii ori din cauza
unor tumori uterine sau chisturi ovariene.
– Obstacole subvezicale – adenomul de prostată ori
neoplasmul de prostată
– Litiaza renală, tuberculoza renală – afecțiuni ce determină
iritabilitate crescută a căilor urinare
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Oliguria reprezintă reducerea numărului de micțiuni la 1-2
în 24 de ore.
– Poate fi cauzată de:
• Creșterea capacității volumetrice a vezicii urinare
(MEGAVEZICA – congenital sau dobândită)
• Diverse afecțiuni care reduc diureza (= volumul total
de urina eliminat in 24h)
–Hipoperfuzie renală, hipovolemie, afecțiuni renale
(ex. Necroza tubular acută), hipertrofia de
prostată, calculi renali, stress emoțional.
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Disuria se definește ca micțiune dificilă, dureroasă sau
nu. Este recunoscută și exprimată de bolnav prin:
– Efort depus de pacient pentru declanșarea micțiunii,
desfășurarea acesteia și terminarea.
– Pacientul descrie o reducere a presiunii ori calibrului jetului
urinar.
– Micțiunea se întrerupe și se reia dupa noi eforturi (litiază
vezicală/uretrală, formațiuni tumorale pediculate ce
obstruează intermittent orificiul uretral.
Cauzele DISURIEI:
– Vezicale – tumori și calculi care comprimă colul vezical
– Extravezicale – tumori pelvine, leziuni medulare, uretrite,
stenoze uretrale, adenom ori neoplasm prostatic.
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Micțiunea dureroasă se definește ca emisia de
urină ce declanșează durere sau arsură ce apare
PREMICȚIONAL, LA ÎNCEPUTUL MICȚIUNII sau
TERMINAL.
– Afecțiunile de col vezical și de uretră posterioară –
durere la începutul micțiunii
– Cistitele (inflamația vezicii urinare) – durere terminal
– Durerea continuă în timpul micțiunii sugerează o
URETRITĂ
– Durerea POSTMICȚIONALĂ sugerează afecțiuni
inflamatorii are structurilor perivezicale
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Micțiunea imperioasă se definește ca senzația
stringent de a urina, uneori dublată de un efort
micțional care nu reușește să elimine întreaga
cantitate de urină (= tenesme vezicale).
• Cauzele cele mai frecvente sunt cistititele și
prostatitele.
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Retenția urinară se definește ca incapacitatea vezicii urinare
de a goli conținutul urinar. Retenția urinară poate fi completă
(retenție acută) sau incompletă (retenție cronică).
– Retenția acută se manifestă SUBIECTIV prin necessitate puternică
de micțiune, durere hipogastrică, agitație și OBIECTIV prin glob
vezical (formațiune ce bombează în epigastru, doare la palpare,
este elastic). Sondajul vezical rezolvă temporar problema
eliminării urinii.
– Retenția cronică se caracterizează prin prezența unui reziduu
urinar la sfârșitul micțiunii care determină sau nu distensia
vezicală.
• Cauzele retenției urinare sunt reprezentate de:
– Adenomul sau neoplasmul de prostată, stenozele urinare,
rupturile ori spasmele uretrei
– Leziuni medulare (fractura de coloană), sifilis, scleroză în plăci,
traumatisme sau accidente vasculare cerebrale, tumori uterine,
comă, intervenții chirurgicale abdominopelvine.
SEMIOLOGIE UROLOGICĂ
• Incontinența urinară reprezintă pierderea involuntară
de urină. La copii se poate produce în somn și se
numește ENUREZIS NOCTURN. La adult, incontinența
urinară poate îmbrăca diverse forme:
– Incontinența adevărată – vezica este goală în permanență și
urina se pierde pe măsură ce ajunge în vezică (practic urina
curge continuu). Apare în leziuni medulare ce determină
paralizia sfincterului vezical, distensia colului vezical (calcul
inclavat), anomalii congenital.
– Incontinența falsă sau paradoxală în care vezica mai conține
urina după pierdere. Apare la bolnavii cu retenție urinară
care realizează o micțiune prin prea plin. Practic, vezica lasă o
cantintate de urina pe care nu o mai poate reține (se impune
sondaj vezical).
EXAMENUL URINII
• Cantitatea se apreciază prin măsurarea în 24h și
variază între 1000 și 2000 ml. Cantitatea totală de
urină eliminată în 24h se numește DIUREZĂ.
• Culoarea urinii normale este galben deschis (galben
pai). Modificările de culoare sunt în raport cu
cantitatea de pigmenți, diureza (galben deschis sau
incolor în poliurie, galben închis în oligurie) și pH-ul
urinar (urina concentrată are culoare închisă, urina
diluată are culoare deschisă). Urina se descrie în
funcție de culoare ca: HIPOCROMĂ (palidă,
decolorată) sau HIPERCROMĂ (culoare închisă).
EXAMENUL URINII
• Transparența urinii proaspăt emise este limpede.
Modificările de transparență includ:
– Urina tulbure apare în infecții ale căilor urinare (datorită
puroiului) ori când urina conține o cantitate importantă de
săruri.
– Urina opalescent (lactescentă) apare din cauza prezenței
grăsimilor (lipidurie) în sindromul nefrotic sau a limfei
(chilurie) în cancerul renal și adenopatii retroperitoneale.
• Mirosul normal al urinii proaspete este de migdale
amare (conține acizi volatile aromatici). Se modifică în
stări patologice – fetid (infecții urinare sau fistula
rectourinară), putred (tumori vezicale suprainfectate cu
germeni anaerobi), amoniacal (stază urinară asociată cu
infecții), de mere putrede (în diabet zaharat
decompensat).
EMISIA DE URINA ANORMALA
• Hematuria se definește ca prezența de sânge în urină.
– Sângele poate proveni din rinichi sau căi urinare.
– Spre deosebire de alte tulburări urinare (durere, polakiurie,
disurie) hematuria are întotdeauna un substrat organic
(afectarea aparatului reno-urinar sau coafectarea acestuia în
cadrul unor boli sistemice).
• Se clasifică astfel:
• MACROSCOPICĂ – pacientul vede că urina are culoare roșu-deschis,
roșu-închis sau brun-închis.
• MICROSCOPICĂ – pacientul NU observă, dar la examenul
microscopic al urinii se evidențiază mai mult de 3 hematii/camp
microscopic.
• SIMPTOMATICĂ fiind însoțită de durere, tulburări de diureză și
micțiune
• ASIMPTOMATICĂ – izolată, neînsoțită de simptome.
EMISIA DE URINA ANORMALA
• Piuria se definește ca prezența de puroi în urină.
– Se clasifică astfel:
• MACROSCOPICĂ – piurie propriu-zisă. Urina este tulbure încă de la
emisie cu grunji de puroi și filament de mucus cu miros neplăcut sau
chiar fetid.
• MICROSCOPICĂ – în sedimentul urinar se evidențiază numeroase
leucocite.
• Cazuele piuriei sunt:
• Cele pielo-renale – pielonefrite, litiaza renală infectată, tuberculoză
renală
• Vezicale – cistite, tuberculoza vezicală, calculoza suprainfectată,
diverticulita vezicală
• Uretro-prostatice – uretrite, prostatite.
• De vecinătate – abcese pelvine deschise în căile urinare
• Generale – septicemia
LITIAZA URINARA
• Se definește ca prezența în arborele urinar (calice,
basinet, ureter, vezică urinară, uretră) a unor
concrețiuni solide (calculi) ce au luat naștere din
substanțele anorganice și/sau organice excretate în
urină.
• Litiaza urinară se împarte în:
– LITIAZĂ RENO-URETERALĂ
– LITIAZĂ VEZICALĂ
LITIAZA RENO-URETERALĂ
• Incidența este de aproximativ 1.5% pe an. Vârful
incidenței bolii se întregistrează la vârste de 20-50 de
ani. Frecvența este ușor mai mare la bărbați, însă spre
ultimele decade de vârstă raportul tinde să se egalizeze.
CLASIFICARE
– În funcție de localizare:
• Renali – caliceal superior, caliceal mijlociu, caliceal inferior, bazinetal
• Ureterali – ureteral superior/ureteral mijlociu/ureteral inferior
– În funcție de cauză:
• Non-infecțioasă = calcul de oxalate de calciu, fosfat de calciu sau acid
uric
• Infecțioasă = calcul fosfat amoniaco-magnezian, urat de amoniu sau
carbonat apatit
– Genetice = calcul de cistină, xantină sau 2.8-dihidroxiadenină
– Medicamentoase.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
– În funcție de număr – pot fi unici sau multipli
– În funcție de absența sau prezența obstrucției –
nonobstructivi/obstructive (parțial/complet)
– În funcție de morfologie (DOAR PENTRU CEI RENALI) – pot fi
simpli sau CORALIFORMI (=se mulează pe basinet și unul sau
mai multe calice)
*calculii de oxalate de calciu și fosfat de calciu sunt
RADIOOPACI
*calculii de fosfat amoniaco-magnezian, apatit și cistină
sunt SLAB RADIOOPACI
*calculii de acid uric, urat de amoniu, xantină și cei de
cauză medicamentoasă sunt RADIOTRANSPARENȚI
LITIAZA RENO-URETERALĂ
• Rinichiul elimină unele substanțe organice pe baza cărora apare
precipitarea ulterioară a sărurilor (este teoria matricei organice).
Această ipoteză este susținută de faptul că toți calculi au un
element structural comun – MATRICEA ORGANICĂ.
• Echilibrul dintre solvent și solvit se poate rupe dacă scade volumul
solventului (adică scade diureza), dacă crește cantitatea de solvit
ori se produc ambele concomitant. Aceasta se numește teoria
suprasaturării urinare.
• În urină se elimină calciu, acid uric, cistină etc. – aceștia sunt
factori favorizanți care precipită cristalizarea. Factorii ce inhibă
cristalizarea sunt Mg, K, Zn, citrații și pirofosfații. Ruperea acestui
echilibru precipită litiaza. Este teoria inhibitorilor cristalizării.
• Prezența unui element de nucleație (cristal ori coagul sanghin)
atrage precipitarea sărurilor chiar în condiții de echilibru perfect.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
• Factorii favorizanți citați în legătură cu litiaza reno-
ureterală sunt:
– Vârsta cuprinsă între 30-50 de ani
– Sexul masculin
– Profesia – muncă în căldură excesivă produce
deshidratare
– Mediul – căldură excesivă și umiditate scăzută
– Alimentația
– Factori genetici
– Factori metabolic
– Anomalii anatomice ale aparatului urinar
– Infecții urinare cornice
LITIAZA RENO-URETERALĂ
TABLOUL CLINIC
• Litiaza reno-urinară se poate descoperi incidental cu ocazia
unei ecografii sau radiografii pentru o altă patologie la un
pacient fără acuze urinare.
• Durerea se manifestă ca NEFRALGIE sau COLICĂ NEFRETICĂ în
funcție de sediul obstrucției, de modul de instalare a
obstrucției sau gradul obstrucției.
• Hematuria este tipic MACROSCOPICĂ, dar poate fi și
MICROSCOPICĂ.
– Se poate accentua la efort și se poate remite parțial în repaus.
• Infecția urinară manifestată fie ca o infecție de tract urinar
joasă fie ca o infecție înaltă (pielonefrită acută litiazică).
• Nefromegalia (= mărire de volum a rinichiului) se prezintă ca
rinichi palpabil secundar ureterohidronefrozei.
– Coexistă cu durerea și adesea cu alte semne și simptome.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
IMPORTANT DE REȚINUT că există situații rare, dar grave care anunță o litiază
prin ANURIE (producție relative inexistentă de urină) și sugerează obstrucție
completă pe rinichi unic congenital sau chirurgical.
– semne şi simptome de insuficiență renala cronică - pacientul se prezintă la
medic pentru
– inapetență, scădere ponderală, astenie fizică și psihică, alterarea stării generale
iar investigaţiile vor stabili diagnosticul de insuficiență renală cronică și
etiologia litiazică a acesteia.

*Colica renală este cea mai frecventă condiție clinică întâlnită.


– Durere lombară unilaterală, paroxistică, brusc instalată și cu iradiere
descendentă antero-inferioară, neinfluențată de poziție (FĂRĂ POZIȚIE
ANTALGICĂ).
• Durerea traduce creșterea bruscă a presiunii din calea urinară în amonte de obstacol
– Manifestări digestive – meteorism, greață, vărsături, ileus dynamic
– Semne neurologice – agitație psiho-motorie, anxietate
– Semne cardiovasculare – tahicardie, creșterea tensiunii arteriale.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
DIAGNOSTICUL
• Urmărește:
– aprecierea prognosticului pacientului. In acest scop sunt
importante monitorizarea diurezei, a temperaturii, a
probelor de funcție renală și examenul bacteriologic al
urinii.
– stabilirea sediului calculului, dimensiunilor acestuia,
caracteristicilor radiologice
– aprecierea statusului aparatului urinar
– evaluarea statusului biologic al pacientului
– identificarea factorilor etiopatogenici implicați în
litogeneză.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
Anamneza – urmărește obținerea datelor legate de episodul actual
(debut, circumstanțe, timpul scurs de la debut), identificarea unor
informații semnificative legate de factorii favorizanți ai litiazei și de
starea general.
Paraclinic
• Radiografia reno-vezicală – permite aprecierea grosieră a cadrului
osos, a poziției, dimensiunilor și contururilor renale. Evidențiază
doar CALCULII RADIOOPACI.
– Întotdeauna trebuie completată cu incidență lateral.
• Ecografia reno-vezicală – rapidă, ieftină, neinvazivă.
– Descoperă toți calculi ca o imagine hiperecogenă care lasă con de umbră
posterior.
– Decelează calculi caliceali, bazinetali sau aflați în ureterul lombar
superior și la joncțiunea uretero-vezicală.
– Pentru calculi peste 5 mm sensibilitatea ecografie este de 96%
– Apreciază morphologic răsunetul calculului asupra aparatului urinar
LITIAZA RENO-URETERALĂ
Paraclinic
• Urografia intravenoasă (UIV) – furnizează informații morfologice și
FUNCȚIONALE.
– Permite descoperirea oricărui tip de calcul
– NU SE EFECTUEAZĂ ÎN COLICA RENALĂ
• Computer tomografia cu/fără substanță de contrast
– Utilă în colica renală dacă există elemente de gravitate (febră, anurie)
– Utilă dacă pacientul are un singur rinichi
– Dacă durerea nu se remite sub tratament și nu se poate aștepta pentru
efectuarea UIV
– Permite reconstrucția spațială a calculilor complecși coraliformi
– Utilă la pacienții obezi la care radiografia și ecografia sunt îngreunate
• Ureteropielografia retrogradă (UPR) sau Pielografia anterogradă
• Biochimia serică
– Uree serică, creatinină plasmatică, acid uric seric, ionogramă, rezervă alcalină,
calcemie, hemogramă, teste de coagulare
• Examinarea urinii
– Sumar de urină, urocultură cu antibiogramă, calciurie, fosfaturie, uricozurie,
oxalurie, uree urinară.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
TRATAMENTUL LITIAZEI RENALE
1. TRATAMENTUL MEDICAL ÎN ACUT
– Repaus la pat, căldură locală lombară
– Antispastice (no-spa) (scobutil, piafen)
– Antiimflamatoare – diclofenac, ketoprofen, eventual mialgin
– Restricție hidrică – diureza crescută crește presiunea bazinetală și astfel
durerea se accentueaz
2. TRATAMENTUL MEDICAL ÎN FAZA DE REZOLUȚIE
– Cura de diureza = administrarea zilnică de cantități mari de lichide pentru a
obține o diureză peste 2000 ml la 24h.
– Regim igieno-dietetic:
• Dacă este vorba despre calcul calcic sau fosfatic se interzice consumul de alimente
bogate în calciu
• Dacă este vorba despre calcul uric se interzice consumul de viscere, carne tânără
• Dacă este vorba de litiază oxalică sunt interzise ceaiurile, cacao, ciocolată, salată, spanac
• Se dorește alcalinizarea urinii în litiazele acide.
• Tratarea infecției urinare dacă acesta este substratul litiazic
• Litotriția extracorporală = liza calculilor renali prin mijloace fizice (ultrasunete) în absența
infecției și a insuficienței renale.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
*Pacienții la care se optează pentru tratament
medical:
– cei la care se reușește controlul eficient al durerii
– au rezervă renală funcțională normală și nu au niciun fel
de date care să sugereze sepsisul.
– Pacienții trebuie monitorizați pentru a urmări poziția
calculului și pentru a aprecia gradul de hidronefroză.
LITIAZA RENO-URETERALĂ
Litotriția extracorporală (ESWL = extracorporeal shock wave
lithotripsy)
• Unde de șoc vor fi convergente în direcția calculului rezultând
astfel fragmentarea acestuia.
• CALEA URINARĂ ÎN AVAL TREBUIE SĂ FIE LIBERĂ
• RINICHIUL TREBUIE SĂ FIE FUNCȚIONAL CA SĂ PRODUCĂ
URINĂ CE VA SERVI CA VEHICUL PENTRU FRAGMENTELE
REZULTATE
• Indicațiile ESWL:
– Calcul caliceal
– Calcul pielic cu diametrul mai mic de 3 cm
– Calcul ureteral lombar
– Calcul ureteral iliac – necesită mobilizare endoscopică spre
ureterul lombar (push back) sau chiar bazinet
– Calcul renal restant după chirurgie deschisă sau NLP (=
nefrolitotomia percutană)
LITIAZA RENO-URETERALĂ
Litotriția extracorporală (ESWL = extracorporeal shock
wave lithotripsy)
• Contraindicațiile ESWL:
– Sarcina
– Coagulopatiile
– Infecțiile urinare necontrolate
– Malformații ale scheletului sau obezitate severă care
împiedică plasarea calculului în focar
– Anevrism de vecinătate
– Obstrucție anatomică distal de calcul
• Complicațiile ESWL:
– Hematom perirenal
– Hematurie – este regula după ESWL
– Colica
LITIAZA RENO-URETERALĂ
Nefrolitotomia percutană (NLP)
= metodă de explorare și/sau tratament instrumental realizată
prin abord anterograd al rinichiului. Abordul face legătura
între sistemul colector renal și exteriorul corpului (adică zona
lombară).
– Trebuie aleasă o cale astfel încât sângerarea să fie minimă și
traiectul să fie cât mai direct către calcul
– Puncționarea rinichiului se face sub ghidaj ecografic sau
fluoroscopic
– Restul manevrelor (extragere/fragmentare se fac pe cale
endoscopică)
• Indicațiile NLP:
– Dacă nu se poate practica ESWL
– Calcul voluminos peste 3 cm
• Contraindicațiile NLP:
– Coagulopatii necorectabile
LITIAZA RENO-URETERALĂ
Ureteroscopia retrogradă (URS)
– Metodă de diagnostic și tratament al litiazei reno-ureterale
– Implică anestezie loco-regională sau generală
– Implică utilizarea unui ureteroscop rigid/semirigid/flexibil
care se introduce prin uretră, vezică și orificiul ureteral până
în zona în care se află calculul.
– Odată ajuns la calcul se poate fragmenta și mobilizat
retrograd (push-back) urmând a fi rezolvat printr-o altă
metodă (ex. Eswl)
• Indicații URS:
– Calculii ureterali pelvini și iliaci
– Calculii ureterali lombari la care nu se reușește ESWL
– Calculi renali caliceali inferiori – obligatoriu cu ureteroscop
flexibil și sursă de energie LASER pentru fragmentare
LITIAZA RENO-URETERALĂ
TRATAMENTUL CHIRURGICAL are indicații restrânse și
mai sunt azi utilizate în rezolvarea a numai 1% până
la 5% din totalul cazurilor de litiază reno-ureterală:
– eşecurile procedurilor prezentate anterior
– calculi secundari unor anomalii anatomice - chirurgia
deschisă permite şi corectarea acestei anomalii care,
restantă, ar fi cauză de recidivă
– calculi ureterali complicaţi cu infecţii urinare severe
– obstrucţie pe rinichi unic ducând la anurie
LITIAZA VEZICALA
PRIMITIVĂ
• Relativ rară și poate surveni la copil
• Apare în zonele endemice (China, Indonezia, India)
iar calculii sunt din urat acid de amoniu
• Factori cauzatori: dietă săracă în proteine,
sindroamele diareice, deshidratările de diverse
cauze.
SECUNDARĂ
– Apare consecutiv unor afecțiuni care generează staza urinii și infecție urinară joasă
– Cauzele cele mai frecvente: tumorile prostatice, stricturile de uretră, disfuncții
neurogene ale vezicii urinare
– Rareori poate fi vorba despre calculi ureterali care nu pot fi eliminați prin uretră și cresc
în vezica urinară

• Clinic:
– Durere hipogastrică
– Hematurie – declanșată sau exacerbată de efort
– Polakiurie
– Disurie. Micțiune întreruptă sau chiar retenția completă de urină
– Emisia de urină tulbure
• Paraclinic:
– Radiografie renovezicală
– Urografie intravenoasă (opțional)
– Ecografie renovezicală
– Uretrocistoscopie
• Tratament:
– Litotriție
– Neapărat trebuie completată cu tratamentul afecțiunii care a condus la litogeneză
– Chirurgical doar în calculii mari, multipli, duri care nu pot fi fragmentați
ADENOMUL DE PROSTATA
• Se mai numește HIPERPLAZIE BENIGNĂ DE
PROSTATĂ (HBP) și este o tumoră benignă,
omogenă, încapsulată și care se dezvoltă în prostata
centrală.
• Prostata este o glandă androgen dependentă, iar
odată cu îmbătrânirea scade secreția de testosteron
și crește conversia testosteronului în estrogeni
stimulând astfel hiperplazia glandei.
ADENOMUL DE PROSTATA
CLINIC
• Faza de PROSTATISM – polakiurie nocturnă (2-3 micțiuni) și
mai ales în a doua parte a nopții
– Micțiunea poate fi prelungită și forța jetului urinar este uneori
diminuată
– Se mai poate percepe senzație de corp străin intrarectal
– Expunerea la frig accentuează simptomatologia, la fel și alcoolul
sau mesele bogate.
• Faza de retenție incompletă de urină – polakiure diurnă,
disurie accentuată, vezică ce nu se golește complet.
• Faza de retenție completă de urină – apare fenomenul de
urinare prin prea plin.
– Implică reziduu vezical de peste 300 ml și glob vezical evident la
simpla inspecție
– Pot să fie asociate semne de insuficiență renală (paloare, sete,
edeme ale membrelor inferioare, apatie, somnolență, greață,
vărsături, uree și creatinină serică crescute considerabil)
ADENOMUL DE PROSTATA
PARACLINIC
• Ecografia relevă creșterea de volum a prostatei și
prezența rezidului vezical și volumul acestuia.
• Examenel de laborator cuantifică ureea și
creatinina serică, ionograma pentru aprecierea
funcției renale.
• Sumarul de urină și urocultura necesare pentru a
depista o infecție urinară.
ADENOMUL DE PROSTATA
HBP evoluează cronic și este bine tolerată ani de zile.
Pot exista episoade de exacerbare mai ales dacă
pacientul se expune la frig sau alcool. Se pot asocia
complicații:
– Litiaza vezicală
– Prostatită
– Cistită acută
– Pielonefrită acută
– Insuficiență Renală Cronică
ADENOMUL DE PROSTATA
TRATAMENT
• Supravegherea pacientului la cei asimptomatici și
oligosimptomatici
• Control periodic la 6-12 luni
• Tratament medical (doxazosină, omnic tocas,
avodart, fokusin etc)
• Tratamentul chirurgical se impune în cazul unor
episoade repetate de retenție urinară acută,
retenție cronică completă sau incompletă,
hemoragie la nivelul adenomului, infecții urinare
repetate.
NEOPLASMUL DE PROSTATĂ
• Cancerul prostatei reprezinta 21% din totalitatea
cancerelor masculine, fiind cel mai frecvent cancer
intalnit la barbati.
• S-a observat un risc crescut de a avea cancer de
prostata la barbatii cu antecedente heredocolaterale :
tata, bunic, frate.
• Un rol important il au influentele hormonale: sub
influenta androgenilor cancerele prostatei cresc, iar sub
influenta hormonilor feminini prostata scade in
dimensiuni.
• Rolul dietei – alimentatia predominant vegetala, bogata
in vitaminele A si C are efect protector, pe cand cea
bogata in grasimi favorizeaza aparitia neoplasmului
prostatic.
NEOPLASMUL DE PROSTATĂ
INVESTIGATII
– ecografia – evidentiaza tumora, iar ecografia pe cale
transrectala permite si efectuarea punctiei pt. biopsia
prostatica, ce va stabili diagnosticul pozitiv
– CT si RMN ofera date despre extensia locala si la distanta a
tumorii
– antigenul prostatic specific (PSA) nu creste doar in cancerul
de prostata ci si in toate celelalte patologii ale prostate
TRATAMENT
– supravegherea pacientului – in primul stadiu al tumorii, la
pacientii peste 80 de ani
– tratament chirurgical – prostatectomia radicala,
recomandata in stadiile 1 si 2
– tratament hormonal si radioterapie – in stadiile 3 si 4 ale
neoplasmului.
VARICOCELUL
Reprezintă dilatația varicoasă a venei testiculare interne,
secundară refluxului reno-spermatic.
EXAMENUL CLINIC
– în ortostatism se evidențiază o formațiune alcătuită din vene
tortuoase și dilatate, situată posterior și deasupra
testiculului, uneori însoțită de dureri inghinale sau senzație
de greutate scrotală
– uneori se poate remarca atrofie testiculara, prin afectarea
circulatiei venoase
– spermograma evidentiaza scaderea semnificativa a
concentratiei si motilitatii spermatozoizilor la 65-75 % din
cazuri;
• infertilitatea este adesea observata si poate fi corectata la un
procent inalt de pacienti prin cura varicocelului
VARICOCELUL
TRATAMENT
• doar cura chirurgicala are efect, prin interventie
clasica sau laparoscopica;
• se practica ligatura venei spermatice.
– Rezultatele tratamentului chirurgical constau in
ameliorarea postoperatorie a caracteristicilor spermei
HIDROCELUL
• Reprezinta acumularea progresiva de lichid galben-
citrin in vaginala testiculara, putand fi congenital
(primar) sau castigat (secundar).
• Cel mai frecvent afectiunea apare fara o cauza
aparenta, in jurul varstei de 40 de ani.
• Un hidrocel se poate dezvolta rapid in urma unui
traumatism local (hematocel), a radioterapiei sau a
unei orhiepididimite acute nespecifice sau
tuberculoasa;
• Acumularea de lichid intre foitele vaginalei se produce
si in tumorile testiculare sau prin obstructie vasculara
(insuficienta cardiaca, blocaj limfatic).
HIDROCELUL
CLINIC
• formatiune tumorala intrascrotala, elastica, ce mascheaza
continutul scrotal
• este nedureroasa daca nu exista si alte complicatii
(epididimite), induce discomfort prin dimensiuni si aspectul
inestetic
• este importanta ecografia scrotala pt. diagnostic diferential
COMPLICATII
• compresiunea vasculara ce determina atrofie testiculara
• hemoragie in interiorul cavitatii vaginale dupa traumatisme
TRATAMENTUL
• chirurgical
CANCERUL RENAL
• Adenocarcinomul este cea mai frecventă tumoră
malignă renală.
• Etilogia este incertă. Există o serie de factori de risc –
fumatul, abuzul de antalgice, expunere profesională la
cadmiu, azbest, produse petroliere.
• Apare inițial în zona corticală și crește progresiv în toate
direcțiile. Poate să atingă dimensiuni variabile, uneori
impresionante care deformează rinichiul.
• Neoplazia renală se extinde prin propagare direct, pe
cale venoasă sau limfatică.
• Metastazele sunt de obicei solitare și evoluează lent.
Plămânii sunt, de regulă, primele stații pentru
metastaze. Alte sedii posibile implică oasele, ganglionii
limfatici, ficatul sau glandele suprarenale.
CANCERUL RENAL
CLINIC
• Triada urologică clasică include hematurie, durere
și nefromegalie.
• Mărirea de volum a rinichiului exprimă un stadiu
avansat de boală.
• De asemenea, varicocelul poate fi o formă de
debut.
• Rareori, neoplazia renală este descoperită în urma
unui tablou clinic pulmonar dat de metastaze.
CANCERUL RENAL
PARACLINIC
• ecografia – evalueaza ambii rinichi, este neinvaziva,
deosebeste o tumora solida de o formatiune
chistica, lichidiana
• urografia – da informatii morfo-functionale legate
de celalalt rinichi, care preia functia pt. amandoi
• CT – apreciaza marimea si localizarea tumorii,
invazia tesuturilor vecine, prezenta adenopatiilor si
a metastazelor
CANCERUL RENAL
TRATAMENT
• Tratamentul depinde de stadiul bolii și din acest
motiv stadializarea corectă este absolute necesară.
• În neoplazia incipient localizată strict la nivel renal
se indică nefrectomie.
• Nefrectomia parțială sau rezecția tumorii poate fi o
alternativă pentru tumorile mici mai ales dacă apar
pe rinichi unic.
• În cancerul renal diseminat utilitatea nefrectomiei
este discutabilă, iar speranța de viață este foarte
redusă.

S-ar putea să vă placă și