BOLILE CHIRURGICALE ALE ESOFAGULUIî

ELEMENTE DE ANATOMIE
Esofagul este un conduct musculo-membranos cu direcție longitudinală destinat să transmită alimentele
de la faringe (pe care-l continuă) la stomac.

Este format din fibre musculare striate și netede și are la adult o lungime de 20-25 cm. Endoscopic se
măsoară de la arcada dentară la cardia și se parcurg circa 40 cm.
Topografic, esofagul prezintă TREI segmente:
- cervical – corespunde regiunii subhioidiene
- toracic – parcurge toată lungimea acestuia
- abdominal – situat în partea superioară a cavității peritoneale

Pe traiectul său, esofagul prezintă trei ÎNGUSTĂRI:

- JONCȚIUNEA FARINGO-ESOFAGIANĂ (sau gura esofagului) situată la aproximativ 16 cm de
arcada dentară
- STRÂMTOAREA BRONHO-AORTICĂ – situată la 23 cm de arcada dentară
- JONCȚIUNEA ESOGASTRICĂ – situată la 40 de cm de arcada dentară

1. ESOFAGUL CERVICAL
• începe la nivelul pâlniei faringiene formată din mușchiul constrictor inferior
• fibrele mușchiului crico-faringian sunt considerate drept SFINCTER ESOFAGIAN SUPERIOR
(SES)
◦ sunt orientate transversal peste peretele esofagian (de aceea, prin contracția acestora se
produce efectul indirect de sfincter asupra esofagului)
◦ în componența SES intră și fibre transversale din constrictorul faringian inferior realizând
astfel PLASA JACKSON
◦ în momentul deglutiției SES se relaxează și permite trecerea bolului alimentar și astfel se
declanșează unda peristaltică esofagiană ce se propagă pe lungimea esofagului facilitând
progresia bolului alimentar
◦ la limita dintre mușchiul crico-faringian și constrictorul faringian inferior există o zonă
slabă ce are o formă triunghiulară ce este cunoscută sub numele de zona Laimer-Hakerman
pe unde este posibil să se formeze diverticulii esofiagieni cervicali
2. ESOFAGUL TORACIC
• are o lungime de 16-18 cm și are un traiect descendent ce implică unele curburi
◦ curbura anterioară – în urma căreia organul se plasează pe coloana vertebrală și coboară
paralel cu ea
◦ curbura transversală – în care esofagul este deviat la stânga în dreptul celei de a 4-a
vertebra dorsală (această modificare apare din cauza crosei aortei ce se deplasează spre
dreapta)
◦ aceste modificări de poziție au importanță în abordul chirurgical al esofagului prin
mediastinotomie (stângă sau dreaptă) în raport cu poziția organului
• prezintă două îngustări fiziologice
◦ strâmtoarea bronho-aortică (cea mai importantă, determinată de pensarea esofagului între
crosa aortei și bronhia stângă)
▪ este importantă pentru că aici se opresc de obicei corpii străini pătrunși accidental în
esofag
 ◦ retracția diafragmatică
• chirurgical, de interes, sunt două porțiuni ale esofagului toracic
◦ segmentul supra-aortic (deasupra bifurcației traheei) – de la prima vertebră dorsală până la
nivelul vertebrelor 4-5 dorsale.
▪ Acest segment vine în raport intim cu structuri anatomice importante (vena azigos,
nervul recurent, originea carotidei primitive, artera subclaviculară și chiar crosa aortei)
◦ porțiunea subaortică – de la vertebra 5 la vertebra 11 dorsală
▪ rapoarte cu: aorta descendentă, mica venă azigos, canalul toracic și vase intercostale.
▪ Toate aceste structuri reprezintă obstacole periculoase în abordul chirurgical al
esofagului (de aceea trebuie cunoscute)
▪ la nivelul HIATUSULUI DIAFRAGMATIC, esofagul este fixat printr-un sistem de fibre
musculo-elastice care alături de o membrană (Laimer-Bertelli) închid hiatusul și
delimitează cele două zone cu presiune diferită (toracic negativă, abdominal pozitivă).
Unii autori cosideră că aici se află sfincterul esofiagian inferior. Această zonă este
importantă în economia bolii de reflux gastroesofagian.
3. ESOFAGUL ABDOMINAL
• este porțiunea terminală a organului
• situată sub diafragm cu o lungime totală de 3-5 cm și traiect oblic de la dreapta la stânga
• se termină la marea tuberozitate gastrică prin orificul cardial cu dispoziție oblică
• alături de unghiul ascuțit pe care îș formează esofagul cu fornixul gastric și pliul de mucoasă a
lui Gubarov, orficiul cardial formează SFINCTERUL ESOFAGIAN INFERIOR (SEI)

Musculatura esofagiană este dată de fibre musculare orientate în direcție longitudinală paralele
cu axul lung al esofagului și fibre circumferențiale dispune la treimea inferioară a esofagului. În
porțiunea superioară a esofagului musculatura este reprezentată de fibre striate, iar în porțiunea
inferioară de fibre musculare netede. La nivelul SEI, musculatura este dominată de fibrele
circumferențiale care stau într-o tensiune bazală mai mare față de restul esofagului. În repaus SEI este
contractat, dar se relaxează la trecerea bolului alimentar. ESTE O CERTITUDINE FAPTUL CA SEI
ÎȘI ÎNDEPLINEȘTE FUNCȚIA DOAR DACĂ ESOFAGUL TERMINAL SE AFLĂ ÎN ABDOMEN.
FUNCȚIONALITATEA LUI DISPARE ÎN MOMENTUL ASCENSIONĂRII ÎN TORACE (cum se
întamplă în herniile hiatale) DIN CAUZA PRESIUNII NEGATIVE DIN CAVITATEA TORACICĂ.
Esofagul este acoperit de o mucoasă scuamoasă, iar delimitarea față de mucoasa gastrică se face
printr-o linie neregulată numita LINIA Z. Această regiune are importanță medicochirurgicală în
cancerele esofagiene.

Vasularizația esofagului este variată întrucât segmentele au surse vasculare diferite:

- ARTERIAL:
• segm. Cervical – artera tiroidiană inferioară și ramuri din carotida comună și subclaviculară
◦ LA ACEST NIVEL VASCULARIZAȚIA ESTE SIMETRICĂ
• segm. Toracic – ramuri din arterele bronșice, arterele esofagiene (ramuri din aortă) și ramuri din
arterele intercostale
• segm. Abdominal – cel mai bine vascularizat segment.
◦ Ramuri din coroana gastrică, ramuri din diafragmaticele inferioare și din trunchiul celiac și
artera hepatică
- VENOASĂ:
• venele corespund, de obicei, teritoriilor arteriale
• își au originea în porțiunea submucoasă și mucoasă unde formează plexuri, ceva mai dezvoltate
în porțiunea inferioară
• dreanjul venos se face în venele laringiene, tiroidiene superioare și inferioare, precum și în
 plexul venos faringian superficial și venele vertebrale
• vena azigos colectează sângele din jumătatea superioară a esofagului, iar în partea inferioară
sângele este drenat prin venele coronare gasrice și diafragmatice către sistemul port (hepatic)
- LIMFATICĂ:
• limfaticele esofagiene formează o rețea bine dezvoltată la nivelul stratului mucos și o alta la
nivelul stratului muscular
• ambele rețele se continuă cu cele gastrice și faringiene
• această direcție limfatică are importanță în patologia neoplazică esofagiană
◦ segm. Cervical și toracic superior dau metastaze în ganglionii cervicali
◦ tumorile segm. Toracic dau metastaze în ganglionii traheo-bronșici, mediastinali și
diafragmatici
◦ tumorile segm. Abdominal dau metastaze în ganglionii coronari, diafragmatici și celiaci
Inervația esofagiană extrinsecă a esofagului toracic și SEI este autonomă prin fibre din nervul
vag.

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
Rolul esofagului este de a transporta bolul alimentar de la faringe la stomac, iar prin mecanisme
anatomo-funcționale să prevină refluxul gastroesofagian. Existența SES și SEI previne aveastă
tulburare datorită existenței unui tonus bazal prin contracție musculară. În repaus, esofagul este închis
prin mecanisme sfincteriene de tip funcțional. SES se contractă și împiedică pătrunderea aerului în
esofag în timpul respirației. SEI menține un tonus bazal care este inhibat de una peristaltică declanșată
de deglutiție și de prezența bolului alimentar în lumenul esofagian.
În faza orofaringiană a deglutiției bolusul alimentar este împins de contracția limbii prin mișcări
voluntare, iar faringele se contractă; concomitent glota și nasofaringele sunt închise. Se creează astfel o
presiune crescută faringiană cu diminuarea presiunii SES, fenomen care creează posibilitatea
pătrunderii alimentelor în esofagul superior. Odată cu trecerea acestuia musculatura faringiană se
relaxează, iar tonusul SES crește. Pătruns în esofag, bolusul este propulsat involuntar către stomac, apoi
o nouă contracție progresivă, circulară, este inițiată în esofagul superior.
Undele peristaltice secundare sunt determinate de distensia esofagului prin prezenţa refluxului
gastro-esofagian (iritanţi chimici şi mecanici) [8] şi nu sunt induse de deglutiţie. Aceste unde se produc
numai în esofag deşi iau naştere la nivelul stomacului şi sunt mediate de centrul deglutiţiei.
În cazul în care nu există conexiuni cu centrul deglutiţiei apare un mecanism intramural de
rezervă (autonom) care preia controlul asupra contracţiei muşchiului neted esofagian şi determină unda
peristaltică terţiară. Aceste unde survin independent de deglutiţie, sunt necoordonate sau simultane la
nivelul esofagului şi nu trebuie confundate cu contracţiile secundare.

BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Refluxul gastroesofagian (RGE) este un fenomen complex reprezentat de manifestările

clinice sau histopatologice produse de episoade de reflux acid și/sau alcalin. Acest sindrom se
traduce prin tulburări de motilitate și presiune ale SEI. EXISTĂ REFLUX FIZIOLOGIC CARE
SE PRODUCE ÎN TIMPUL SAU DUPĂ MESE, RAREORI ÎN TIMPUL SOMNULUI FĂRĂ
MANIFESTĂRI CLINICE ȘI FĂRĂ SĂ PREZINTE UN PERICOL PE TERMEN LUNG.
Agresivitatea sucului gastric sau bilio-pancreatic asupra mucoasei esofagiene este importantă și
determină leziuni inflamatorii cronice și complicații severe.

ETIOPATOGENIE
Cauza determinantă a RGE este necunoscută într-un număr mare de cazuri. Ulcerul gastro-
duodenal este deseori incriminat deoarece secreția acidă crescută caracteristică leziunii, reprezintă un
factor etiologic important. Stenozele gastro-duodenale, de asemenea, determină creșterea presiunii
intragastrice care favorizează refluxul. Hernia hiatală (HH) este considerată, de mulți autori, ca fiind
unul dintre cei mai frecvenți factori determinanți ai RGE. Totuși, relația dintre aceste două nu este pe
deplin cunoscută întrucât există un număr important de pacienți cu HH și fără reflux sau esofagită.
Ca principii, de reținut
• relaxarea tranzitorie a SEI chiar în condiții de presiune normală duce la RGE
• refluxul spontan în cazul scăderii presiunii sfincteriene
• creșterea pasageră a presiunii intraabdominală care modifică presiunea de repaus a sfincterului.
Consecințele RGE sunt condiționate de:
• frecvența acestuia
• de durata acestuia
• de modificările structurale ale mucoasei esofagiene

SEMNELE CLINICE
Semnele clinice ale BRGE sunt variabile. Există forme asimptomatice, iar pacienții se
prezintă cu una din complicațiile refluxului fără a putea preciza boala și există forme
simptomatice cu aspect caracteristic: pirozis, regurgitații, dureri toracice, disfagie.

Pirozisul este definit ca o arsură retrosternală de intensitate variabilă situat de obicei pe linia
mediană. Bolnavul poate preciza cu aproximație locul unde apare jena. Se instalează la scurt timp după
masă când pacientul se ridică sau se află în decubit dorsal. Are o evoluție sinuoasă și o durată
ondulantă. Fenomenul se datorează stimulării acide a terminațiilor nervoase senzoriale de la nivelul
mucoasei esofagiene.
Regurgitația constă în reîntoarcerea conținutului gastric și/sau esofagian la nivelul faringelui.
Se distinge de vărsătură prin faptul ca este absentă senzația de greață, este absent efortul de vărsătură și
sunt absente contracțiile abdominale specifice.
Durerea toracică poate fi asociată pirozisului sau nu. Pacientul indică, de cele mai multe ori,
regiunea epigastrică cu iradiere ascendentă urmând direcția refluxului. Apare mai frecvent noaptea și
trezește pacientul. Unele alimente pot declanșa durerea toracică (mierea, apa minerală, sucurile
carbogazoase etc).
Disfagia apare în 30% din cazuri ca urmare a instalării unei stenoze peptice, a disfuncției
peristaltice sau prezenței cancerului esofagian care denotă o evoluție avansată a bolii.
Odinofagia este prezentă în esofagitele severe cu ulcerații.
Hipersalivația este un simptom reflex determinat de prezența RGE.
Manifestări respiratorii apar ca o consecință a aspirației de cantități mici de reflux în arborele
bronșic determinând fenomene de astm, tuse nocturnă, pneumopatii, wheezing, dispnee. Pot să apară
fenomene de laringită sau faringită fiind dificil de stabilit relația dintre reflux și aceste manifestări.
Manifestările faringo-laringiene se produc fără existența de leziuni.

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. RADIOLOGIA
• de rutină și poate depista tulburări de contenție a complexului esocardial
• examenul cu substanță baritată în poziție Trendelenburg arată o reîntoarcere a bariului înapoi în
esofag
◦ poate depista și stagnarea în esofag
• examenul radiologic în dublu contrast este mai fidel și evaluează atât funcția contractilă cât și
prezența de inele sau stricturi ale esofagului
• radiologia poate spune dacă există proces inflamator (pliuri de mucoasă îngroșate), dacă
 orificiul cardia este beant sau esofagul hipoton
2. ESOFAGOSCOPIA
• este metoda cea mai utilă și evidențiază modificările mucoasei esofagiene determinate de reflux
• stabilește gradul leziunilor
• în stadiile incipiente mucoasa este congestivă, friabilă, cu mici ulcerații superficiale
• în formele avansate acestea devin profunde, longitudinale.
• Endoscopia permite: diagnosticul de reflux, cuantifică cantiatea acestuia, determină
consecințele asupra mucoasei esofagiene și permite biopsii care să excludă sau să confirme
diagnosticul de cancer

3. SCINTIGRAFIA ESOFAGIANĂ
• cuantifică refluxul și este utilă pentru diagnostic și urmărește rezultatele tratamentului
chirurgical

4. ph-Metria
• monitorizează pH-ul în esofagul inferior și pune în evidență refluxul
• este o metodă sensibilă
• permite măsurarea volumului refluat, a frecvenței episoadelor de reflux și timpul de producere

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

• achalazia – tabloul clinic este dominat de disfagie cu evoluție îndelungată

◦ radiologia pune în evidență o îngustare a regiunii esogastrice cu dilatarea esofagului
supraiacent
◦ în acalazie, fenomenul este invers RGE – SEI NU SE RELAXEAZĂ SUFICIENT ȘI
BOLUL ALIMENTAR STAGNEAZĂ ÎN ESOFAG
• cancerul esofagian – tablou clinic dominat de disfagie și durere
◦ biopsia endoscopică tranșează diagnosticul
• hernia hiatală – nemanifestă clinic. Este o descoperire radiologică
• diverticul esofagian – prezintă odinofagie, regurgitații și radiologia pune în evidență punga
diverticulară
• bolile biliare, ulcerul peptic și tulburările motorii esofagiene – pot determina sau pot fi
consecința refluxului
• ANGINA PECTORALĂ – ORICE PACIENT CU DURERE TORACICĂ TREBUIE
EXPLORAT CARDIOVASCULAR PENTRU A EXCLUDE REPEDE ȘI DIN TIMP
EXISTENȚA UNEI SUFERINȚE CARDIACE ÎN PLINĂ DESFĂȘURARE

COMPLICAȚII

1. ESOFAGITA DE REFLUX
• consecință a acțiunii sucului gastric pe mucoasa esofagiană denudată de elementele de protecție
• cea mai frecventă complicație a RGE
• domină edemul, congestia și ulcerațiile mucoasei esofagiene (ENDOSCOPIE)
• tabloul clinic include manfiestările RGE, dar este dominat de PIROZIS
• când leziunile ulceroase sunt numeroase simptomatologia este mai intensă, are caracter
continuu, iar disfagia și durerea se instalează odată cu fibroza sau stenoza esofagiană
• hematemeza și/melena apar de obicei în ulcerul esofagian
• PERFORAȚIA ULCERELOR ÎN MEDIASTIN ESTE DESEORI FATALĂ
• vindecarea ulcerelor esofagiene se însoțește de stenoze cicatriciale
 Endoscopia este metoda principală de precizare a bolii care permite identificarea leziunilor şi
stadializarea lor, important pentru indicaţiile de tratament.
Există numeroase clasificări ale esofagitei de reflux; după Savary-Miller se descriu patru stadii
evolutive:
- stadiul I - se remarcă prin prezenţa de zone congestive, neconfluente, situate pe esofagul inferior;
- stadiul II - se caracterizează prin leziuni erozive şi exsudate confluente, dar care nu acoperă în
întregime circumferinţa esofagului;
- stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de exsudate pseudomembranoase
ce interesează întreaga circumferinţă a esofagului;
- stadiul IV este stadiul complicaţiilor: stenoze esofagiene şi/sau ulcer esofagian.
Determinarea pH esofagian este o metodă care permite aprecierea calitativă şi cantitativă a
refluxului, cât şi durata de expunere a mucoasei la acţiunea acestora.

2. STENOZA ESOFAGIANĂ
• se instalează la 10-15% dintre pacienți
• determinată de prezența fibrozei esofagiene ca urmare acțiunii RGE
• simptomul dominant este disfagia cu caracter progresiv, nedureroasă (preponderent pentru
solide, apoi semisolide și în final pentru lichide)
• disfagia se însoțește de sialoree și regurgitații alimentare
• anatomic, stenoza din RGE este scurtă, concentrică, cu contur regulat și de regulă în vecinătatea
joncțiunii esogastrice
• ESTE ABSOLUT NECESARĂ ENDOSCOPIA ȘI PRELEVAREA DE BIOPSIE PENTRU A
EXCLUDE O LEZIUNE MALIGNĂ

3. ESOFAGUL BARRET
• apare la 10-15% din bolnavii cu reflux sever
• se caracterizează prin TRANSFORMAREA METAPLAZICĂ A EPITELIULUI EPIDERMOID
CARE ACOPERĂ ÎN MOD NORMAL ESOFAGUL DISTAL CU UN EPITELIU CILINDRIC
• ESTE UN DIAGNOSTIC ENDOSCOPIC ȘI HISTOLOGIC
• BIOPSIA ESTE ABSOLUT NECESARĂ
• prezența metaplaziei Barret constituie un risc crescut de degenerare malignă
• apariția adenocarcinomului (neoplazia) reprezintă complicația cea mai redutabilă a esofagului
Barret
• în evoluția sa mai pot să apară
◦ ulcere hemoragice
◦ ulcer Barret – formă specială de ulcerare cu caracter profund și dimensiuni mari. Existența
acestuia dispune la hemoragii masive.
◦ Perforația – cu consecințe grave mediastinale
◦ stenoza esofagiană
• EXISTĂ O METODĂ MODERNĂ CARE ÎNLOCUIEȘTE BIOPSIA
◦ SPECTROSCOPIA PRIN FLUORESCENȚĂ CU LASER permite identificarea displaziei
prin endoscopie fără recoltare de biopsie

4. COMPLICAȚII PULMONARE
• sunt obișnuite în RGE cu evoluție îndelungată
• se datoresc aspirației în arborele respirator de material refluat
• sunt reprezentate de pneumonie de aspirație, crize de astm bronșic, rareori abcese
pulmonare
TRATAMENTUL BOLII DE REFLUX GASTROESOFAGIAN

Deoarece RGE apare ca o problemă de mecanică esogastrică este clar că tratamentele

medicale de orice fel nu vor vindeca niciodată boala. Sub acțiunea acestora se produc ameliorări
durabile, cu condiția schimbării modului de viață și administrarea unei medicați adecvate.
Pentru unii este suficient, iar pentru alții nu.

1. TRATAMENTUL MEDICAL
• presupune identificarea factorilor de risc cu tratarea sau excluderea acestora
◦ factori alimentari favorizanți: grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul, laptele, tutunul
• medicația trebuie să tonifice activitatea SEI și să neutralizeze acțiunea materialului refluat
◦ inhibitorii de pompă de protoni (IPP-urile)
◦ antiacide
◦ colinergicele cresc presiunea SEI și facilitează evacuarea conținutului esofagian în stomac
(betanecolul)
2. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este aplicat în 15% din cazuri
• obiectivul este acela de a reface mecanica joncțiunii esogastrice prin:
◦ punerea la loc în abdomen a esofagului abdominal dacă acesta este ascensionat
◦ reconstruirea ligamentului gastrofrenic care să împiedice din nou alunecarea fundului
gastric în torace
◦ refacerea unghiului Hiss (unghiul format de porțiunea terminală a esofagului și fornixul
gastric)
• există numeroase operații care tratează RGE și pot fi executate pe cale abdominală sau toracică,
clasic sau minim-invazic
Tehnica comună pentru repararea valvei folosește fundusul gastric cu mobilizarea esofagului
abdominal și a joncțiunii esogastrice. Practic, se plicaturează marea tuberozitate gastrică în jurul
esofagului ca un manșon, realizându-se o valvă care trebuie bine calibrată pentru a nu crea dificultăți de
deglutiție (operația Nissen). Există și alte numeroase variante de operații, însă fundoplicatura Nissen
este cea mai ușor de executat și cea mai populară.
Complicațiile tratamentului chirurgical sunt:
• infecția și hemoragia
• disfagia – în 25% din cazuri, dar dispare spontan după aproximativ 3-5 luni
• sindromul de constricție a valvei – împiedică evacuarea gazelor creând disconfort digestiv greu
de suportat
• vagotomia accidentală – va necesita efectuarea de piloroplastie
• recidiva RGE – se datorează, de obicei, prezenței de esofag Barret nedetectat

Operațiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje atât evolutiv cât și anatomic.
Pacientul părăsește spitalul după 1-2 zile. Rezultatele tratamentului chirurgical sunt satfisfăcătoare în
90% din cazuri cu un confort digestiv care depășește 10 ani.
 ACALAZIA CARDIEI

Este una dintre cele mai importante tulburări de motilitate ale esofagului, definită ca o tulburare
neuromusculară a fibrelor netede, în care esofagul se dilată și se hipertrofiază în absența oricărui
obstacol. Această dilatare și stază alimentară explică cele mai multe simptome ale bolii. Termenul de
acalazie înseamnă insuficiență (deficiență) de relaxare, precizându-se astfel caracteristica principală a
bolii, adică O DIMINUARE A RELAXĂRII SEI. Boala afectează ambele sexe, dar cu predominață la
sexul feminin.

ETIOLOGIE

Cauza determinantă a acalaziei este încă necunoscută. Boala se caracterizează printr-o proastă
sincronizare peristaltico-sfincteriană și este însoțită de lipsa de relaxare a cardiei ca răspuns la
deglutiție.
În etiologia bolii sunt luați în considerare numeroși factori:
• toxici (megaesofag la morfinomani)
• leziune ale SNC (traumatismele cerebrale)
• leziuni ale sistemului nervos vegetativ (SNV) – în special disfuncția nervului vag
• tulburări endocrine (mixedemul)
• avitaminozele
• influența genetică – ocaziona, ereditatea este incriminată când boala apare în context familial

FIZIOPATOLOGIE

Teoria lui Hurst este unanim acceptată: tulburare de coordonare între peristaltismul
esofagian și funcția cardiei, în sensul că aceasta nu se relaxează în momentul când unda peristaltică
esofagiană ajunge la acest nivel, adică este o ASINERGIE PERISTALTICO-ESOFAGIANĂ, cardia
păstrând în timpul deglutiției poziția sa de repaus.
Fiziologic, presiunea la nivelul sfincterelor este pozitivă, iar la nivelul esofagului negativă.
Sfincterele se deschid în momentul trecerii bolusului alimentar, după care revin la starea inițială.
Umplerea esofagului determină creșterea presiunii și relaxarea cardiei, ceea ce facilitează trecerea
alimentelor în stomac.
În acalazie, presiunea SEI CREȘTE DUPĂ UMPLEREA ESOFAGULUI și se menține ridicată.
Trecerea bolusului alimentar are loc în momentul când presiunea esofagiană depășește rezistența SEI
care este de 2 ori mai mare decât normal. Din cauza stazei prelungite, esofagul se dilată progresiv
determinând, în formele monstruoase, compresiuni pe organele vecine. Esofagul dilatat secundar
acalaziei se alungește și atinge dimenisuni impresionante. Forma poate fi: cilindrică, fusiformă,
sinuoasă cu numeroase cuduri și inflexiuni, comparabilă cu cea a colonului sigmoid. Stagnarea
alimentelor determină fenonmene iritative asupra mucoasei esofagiene, cu aspect inflamator și prezența
de eroziuni și ulcerații. Tunica musculară a esofagului se hipertrofiază în încercarea de a facilita pasajul
alimentar.
SEMNELE CLINICE

Boala debutează insidios și mai rar acut. Debutul brutal se întâlnește mai frecvent la indivizii cu
stări emoționale sau de tensiune psihică sau în situația ingerării unui bol alimentar de dimensiuni mari.
• DISFAGIA – intensitatea variază în raport cu stadiul evolutiv
◦ devine cu timpul persistentă atât pentru alimente solide cât și pentru lichide
◦ poate fi paradoxală – mai accentuată pentru lichide
◦ poate fi intermitentă – survine în crize
◦ poate fi bruscă – mai ales după emoții sau traume psihice
◦ poate fi selectivă – numai pentru alimente
◦ pacientul descrie că alimentele rămân în spatele pieptului
(retrosternal/retroxifoidian)
• DURERILE TORACICE – au iradiere precordială, cervicală și POT SIMULA O CRIZĂ
CARDIACĂ
◦ apar în 30-40% din cazuri
◦ este intensă la debut, dar diminuă în intensitate pe măsura decompensării esofagiene
◦ POATE FI CONFUNDATĂ CU ANGINA PECTORALĂ DE ACEEA TREBUIE
ÎNTOTDEAUNA BILANȚ CARDIOVASCULAR
• PIROZISUL – apare în 25% din cazuri cu precădere în stadiile avansate ale bolii
◦ alimentele stagnate în esofag determină fenomene iritative
◦ NU răspunde la antiacide ceea ce îl diferențiază de RGE
• REGURGITAȚIILE – un simptom important în formele decompensate
◦ apar de obicei în cursul nopții
◦ se produc fără efort și calmează manifestările clinice
Simptomatologia se agravează treptat, bolnavii își reduc alimentația și se instalează încet un
sindorm de denutriție. Concomitent apar fenomene respiratorii prin reflux alimentar esotraheal și
fenomene de compresiune prin dilatația esofagiană.
O formă particulară numită „acalazia viguroasă” se caracterizează prin dureri toracice și
spasme esofagiene intense. Se întâlnește la unii pacienți generată de contracții simultane și
nepropulsive, de amplitudine mare, localizate în treimea inferioară a esofagului.

DIAGNOSTIC

Se bazează pe semnele clinice, îndeosebi pe prezența disfagiei. Anamneza este deosebit de

importantă și atrage atenția asupra suferinței esofagiene. Se vor efectua: examen radiologic,
endoscopic, manometric și scintigrafie secvențială esofagiană.

1. RADIOLOGIE
• modificările radiologice sunt în concordanță cu stadiul evolutiv
◦ stadiul inițial – peristaltismul apare nemodificat, dar relaxarea SEI se produce cu dificultate
(necesită deglutiție suplimentară)
◦ stadiile avansate – esofagul apare dilatat cu aspect fusiform sau cilindric.
▪ SEI se relaxează cu dificultate
▪ subtanța de contrast dispersează în lichidul de stază și ia aspectul de „fulgi de zăpadă”
▪ apare o lărgire a mediastinului spre dreapta
▪ bariul trece în stomac numai după ce presiunea crește în esofag
2. ENDOSCOPIA
• apreciază starea mucoasei (normală/eritematoasă/friabilă/ulcerații)
• endoscopul trece cu ușurință prin SEI
• permite prelevarea de biopsii
• CARCINOMUL CARDIEI SE POATE ASCUNDE ÎN SPATELE CORTINEI CLINICE DE
ACALAZIE

3. MANOMETRIA
• are valoare diagnostică
• indicația majoră este în formele de acalazie cu semne clinice incerte
• constată absența contracțiilor peristaltice în jumătatea inferioară a esofagului
◦ hipertonia SEI
◦ relaxare incompletă a SEI
◦ creșterea presiunii intraesofagiene

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
• spasmul esofagian difuz – așa numitul „esofag în ciocan de spart nuci” caracterizat prin dureri
toracice cu sau fără disfagie
• unele boli sistemice ca SCLERODERMIA – poate mima acalazie, dar tabloul clinic va fi
dominat de boala de bază
• stenozele benigne – dar mai ales neoplasmul esofagian inferior sau al joncțiunii esogastrice pot
mima acalazia. Endoscopia tranșează diagnosticul.

COMPLICAȚII

Acestea se produc după o evoluție îndelungată a bolii. Aspirația conținutului esofagian în

arborele respirator determină episoade repetate de pneumonie, traheo-bronșite și rareori, fenomene
obstructive respiratorii.
Esofagita secundară retenției alimentelor poate fi o cauză rară de hemoragie. Carcinomul cu
celule scuamoase apare în 3-5%. Acesta se produce în porțiunea dilatată a esofagului.

TRATAMENT

Scopul tratamentului este de a diminua obstrucția funcțională a cardiei.

Din punct de vedere practic acesta poate fi: farmacologic, dilatația și tratamentul
chirurgical (miotomia).

1. FARMACOLOGIC
• se aplică în fazele inițiale ale bolii folosind medicamente cu acțiune relaxantă pentru
musculatura netedă: isosorbid dinitrat (5-10 mg înaintea meselor), blocante de Calciu
(Nifedipin, Verapamil etc).
• Rezultatele sunt favorabile în 60-70% din cazuri

2. DILATAȚIA SEI
• efectuată cu ajutorul unei sonde cu balonaș
• se practică progresiv câte 3-4 dilatații pentru a se obține ameliorarea simptomelor
• metoda este însoțită de durere și de ruptura fibrelor musculare SEI
• rezultate notabile în 60% din cazuri
 • prezintă risc de perforație, hemoragie și chiar moarte subită
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
• este indicat în caz de eșec al tratamentului prin dilatație
• Cardiomiotomia extramucoasă Heller
◦ constă în miotomia longitudinală în axul esofagului cu păstrarea integrității mucoasei
◦ se practică o incizie de 10-12 cm care să intereseze zona SEI și să se extindă 1-2 cm pe
stomac
◦ rezultatele sunt excelente – 90% din cazuri au rezultat favorabil
• Esocardiomiotomia
◦ se poate executa pe cale abdominală sau toracică prin incizii clasice
◦ actulamente, se executa pe cale laparoscopică ce permite o miotomie precisă și controlată
RECIDIVA ESTE POSIBILĂ PENTRU AMBELE TIPURI DE OPERAȚIE.

HERNIA HIATALĂ

Reprezintă pătrunderea în torace a unei părți din stomac prin hiatusul esofagian.

CLASIFICARE

Cea mai utilizată clasificare este cea a lui Sweet care distinge 3 tipuri de HH:
- tipul I – hernia prin alunecare (cea mai frecventă)
- tipul II – hernia paraesofagiană sau prin RULARE – stomacul herniază în torace pe lângă esofag
- tipul III – hernia mixtă – combină cele două tipuri anterioare
- tipul IV – hernia hiatală cu brahiesofag – esofag scurtat, retractat (cel mai frecvent ca o consecință a
unei esofagite) ce atrage cardia și stomacul în torace

ETIOPATOGENIE

1. HERNIA PRIN ALUNECARE

• elementul esențial îl constituie slăbirea elementelor de fixare ale esofagului la care concură o
serie de factori
◦ factori generali care cresc preiunea intraabdominală (obezitate, boli de colagen, vârsta,
deformări ale coloanei vertebrale, factori endocrini, factori genetici)
◦ factori ce cresc presiunea intraabdominală (obezitate, sarcina, tumori, ascita, constipația
cronică, tusea cronică, eforturile fizice mari)
◦ factori iatrogeni (vagotomia, Heller)
Există un echilibru între tendința naturală a esofagului de a se retracta (prin tonusul musculaturii
longitudinale și prin efectul aspirant dat de presiunea intratoracica) și presiunea intraabdominală
pozitivă și mijloacele de fixare.

2. HERNIA PRIN ROSTOGOLIRE

• contribuie două elemente
◦ alterarea mijloacelor de fiare ale stomacului
◦ lărgirea inelului hiatal congenitală sau dobândită (sub acțiunea constantă exercitată de punga
gastrică)

3. HERNIA HIATALĂ MIXTĂ – combină elemente descrise anterior (varietate rară)

4. HERNIA DE TIP IV
• etiopatogenia se identifică cu cea a stenozelor esofagiene și în special cu cea a esofagitelor
de reflux

SEMNELE CLINICE
• simptomele digestive
◦ în HH tip I simptomatologia este cea din RGE (pirozis, regurgitații etc)
◦ în HH tip II apare durerea epigastrică cu caracter de torsiune cu iradiere scapulară sau
brahial stâng și se instalează după masă
▪ de asemenea, apar eructații dureroase ce succed cronologic durerea și marchează
sfârșitul puseului algic
◦ în HH tip III – se combină simptomatologia din RGE cu cea din herniile tip II

Când hernia este voluminoasă, determină compresiuni de vecinătate rezultând simptome:

cardiace (crize anginoase, tulburări de ritm), respiratorii (dispnee, tuse), iritație a nervilor frenici
(sughiț). Simptomele apar postprandial și pot fi provocate sau accentuate de anumite poziții
(clinostatism, aplecat înainte – SEMNUL ȘIRETULUI), decubit lateral stâng.

EXPLORĂRI PARACLINICE

1. RADIOGRAFIA TORACICĂ – poate identifica un nivel hidroaeric retrocardiac (semn de

hernie voluminoasă)
2. TRANZIT BARITAT
• stabilește diagnosticul
• prin adoptarea unor poziții (Trendelenburg) se evidențiază punga gastrică intratoracică – SEMN
DIRECT
• se poate observa stagnarea substanței de contrast în esofagul inferior, implantarea verticală a
esofagului în stomac și aspectul conic al fornixului cu evidențierea tendinței de angajare a
pliurilor mucoase în hiatus – SEMNE INDIRECTE
3. CT, RMN
• rezervate unor cazuri speciale (dificultăți de diagnostic, suspiciunea coexistenței unei tumori
etc.)
4. ENDOSCOPIA
• explorare utilă ce relevă existența herniei, modificările mucoasei esofagiene secundare
refluxului, alte leziuni asociate
• necesită un endoscopist antrenat care printr-o manevră de întoarcere a enoscopului către fornix
poate vizualiza retrograd
5. ECOGRAFIA ABDOMINALĂ
• având în vedere coexistența relativ frecventă a litiazei veziculare se recomandă și
efectuarea unei ecografii abdominale

DIAGNOSTIC
Se pune pe baza elementelor esențiale (anamneza, examenul clinic, explorările
paraclinice).
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
- Boli esofagiene – majoritatea pot coexista cu HH
• acalazia cardiei, diverticuli esofagieni, spasmul esofagian difuz, stenozele esofagiene și
cancerul esofagian
- Afecțiuni gastroduodenale
• în special boala ulceroasă cu sau fără complicații
• examenul baritat este sugestiv
• pH-metria este necesară când există asociere cu HH pentru a evidenția reflux
duodenoesofagian
- Colecistopatii litiazice sau alitiazice
- Angina pectorală

TRATAMENTUL

Reprezintă o opțiune de primă intenție în majoritatea cazurilor. Obiectivele sunt înlăturarea

factorilor etiopatogenici și combaterea RGE.
Pentru îndepărtarea factorilor favorizanţi se impun măsuri ca: slăbirea (în cazul obezilor),
evitarea constipaţiei, tusei, tratarea afecţiunilor gastro-duodenale. RGE beneficiază de tratament
specific: regim igieno-dietetic, antisecretorii, prokinetice. Tratamentul medical are rezultate bune într-o
porporție satisfăcătoare.

Tratamentul chirurgical are următoarele indicații:

• herniile voluminoase
• eșecul tratamentului medical
• herniile complicate (esofagită severă, ulcere, hemoragie digestivă, anemie.
• Herniile recidivante

Principiile intervenției sunt reducerea herniei, recalibrarea hiatusului esofagian și prevenirea

refluxului gastroesofagian. Se pot realiza cu viză curativă fundoplicatura Nissen, hemifundoplicatura
anterioară/posterioară sau Floppy Nissen. Se pot realiza atât clasic cât și laparoscopic.

DIVERTICULII ESOFAGIENI

Diverticulul esofagului este o HERNIE SACULARĂ PROIECTATĂ ÎN AFARA

LUMENULUI ESOFAGIAN cu care comunică printr-un orificiu de mărime variabilă. Hernia
este circumscrisă, excentrică și bine delimitată.

CLASIFICARE
1. ANATOMICĂ
• faringo-esofagieni (cervicali) – situați la joncțiunea dintre faringe și esofag (diverticulul
ZENKER)
• parabronșici (esofag mijlociu) – localizați în imediata vecinătate a traheei
• epifrenici (supradiafragmatici) – situați pe ultimii 10 cm de esofag distal

2. HISTOLOGICĂ
• adevărați – la care toate structurile esofagului intră în alcătuirea sa (mucoasă, submucoasă,
musculară)
• falși (funcționali) – peretele lor este format numai din mucoasă și submucoasă.
3. FIZIOPATOLOGICĂ
• diverticulii de pulsiune – care iau naștere ca urmare a presiunii crescute intraesofagiene pe care
o exercită bolul alimentar asupra peretelui
• diverticulii de tracțiune – determinați de procese inflamatorii periesofagiene cu formare de
cicatrici care exercită tracțiune asupra peretelui esofagian

DIVERTICULUL DE PULSIUNE FARINGO-ESOFAGIAN (ZENKER)

Este cea mai comună formă de diverticul. Apare mai frecvent la sexul masculin între 30-50 de
ani. Se produce într-o zonă slabă situată pe linia mediană și inferioară a feței posterioare a faringelui
(între fibrele oblice ale constrictorului inferior și cele transversale ale cricofaringianului).
Dimensiunile sunt variabile, de la mărimea unei nuci până la cea a unui pumn. Se dezvoltă la
început posterior, iar pe măsură ce crește, împinge esofagul și chiar traheea, determinând disfagie și
dispnee, cazuri în care devine vizibil pe peretele lateral al gâtului și în regiunea supraclaviculară
dreaptă sau stângă.

SEMNE CLINICE

• în stadiul inițial este mut clinic și reprezintă o descoperire radiologică

• evoluția îndelungată este însoțită de un tablou clinic necaracteristic: SENZAȚIE DE
ARSURĂ, TUSE SEACĂ, SALIVAȚIE, SENZAȚIE DE CORP STRĂIN ÎN GÂT
• în formele cu dimenisuni medii se instalează disfagia de intensitate variabilă depinzând
de cantiatea de alimente care se acumulează în diverticul
• regurgitația alimentelor este semn caracteristic diverticulilor
• când diverticulul este voluminos, alimentele stagnează și se descompun astfel bolnavul
are o halenă neplăcută
• pot apărea fenomene de compresiune pe organele vecine (Trahee, nervi recurenți – tuse,
disfonie, dispnee)
• compresiunea simpaticului cervical determină sindrom Claude-Bernard-Horner (mioză,
ptoză palpebrală, enoftalmie)

DIAGNOSTICUL

Se bazează pe anamneză - disfagie şi regurgitaţii - şi examenul radiologic care stabileşte de

regulă diagnosticul. Acesta trebuie efectuat à jeun, substanţa de contrast ajungând din esofag direct în
punga diverticulară, cu apariţia unei imagini rotunde bine delimitate situată retro-esofagian sau lateral
şi întotdeauna dedesubtul orificiului de comunicare cu esofagul. Evacuarea parţială a pungii determină
o imagine hidro-aerică. Endoscopia nu este utilizată din cauza riscului crescut de perforaţie. Va fi
folosită numai în caz de suspiciune a carcinomului.

COMPLICAȚII
• infecții pulmonare cronice (abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspirație)
• hemoragiile, perforațiile și carcinomul diverticular sunt RARE
TRATAMENT

În formele anatomice reduse măsurile igieno-dietetice sunt suficiente. În formele mijlocii și

mari, intervenția chirurgicală devine formală: cervicotomie cu diverticulectomie și miotomia SES.
Diverticulectomia pe cale endoscopică utilizând pense de sutură mecanică speciale se poate realiza
pentru diverticuli sub 2 cm.

TUMORILE ESOFAGIENE

TUMORILE BENIGNE

Sunt mult mai rare decât cele maligne (sub 1%) și pot fi unice sau multiple provenind din unul
sau mai multe straturi ale esofagului. Dezvoltarea acestor tumori poate fi intramurală, intraluminală sau
extraluminală.

CLASIFICARE
1. TUMORI EPITELIALE – polipi, papiloame, adenoame, chiști
2. TUMORI CONJUCTIVE – leiomioame, fibroame, fibromioame etc.
3. TUMORI VASCULARE – hemangioame, limfangioame
4. TUMORI HETEROTIPICE – tumori melanoblastice, mioblastoame cu celule gigante (tumora
Abrikossof)

POLIPII

Sunt tumori benigne rare și prezintă interes prin posibilitatea lor de transformare malignă.
Prezintă risc de regurgitare la nivelul gurii cu pericolul iminent de obstrucție laringiană urmată de
insuficiență respiratorie acută. Sunt mai frecvenți la sexul masculin și se dezvoltă cu predilecție pe
esofagul cervical.

• Anatomie patologică
◦ polipul mucos – constituit dintr-o stromă vasculară, acoperită de mucoasă intactă și
cu aspect pediculat.
▪ Aspecte asemănătoare cu lipomul și fibromul
▪ dimensiunile sunt variabile de la 1-2 cm la 15 cm lungime
▪ poate fi unic sau multiplu și localizat pe jumătatea superioară a esofagului
◦ polipul adenomatos – localizat, de obicei, pe esofagul terminal pe substrat de
mucoasă gastrică ectopică
▪ poate fi pediculat sau sesil cu dimensiuni sub 2 cm
• Diagnostic
◦ în majoritatea cazurilor polipii sunt asimptomatici
◦ când cresc apare disfagia
◦ regurgitarea polipului către faringolaringe determină asfixie și chiar moarte
◦ radiologia descoperă polipii mari care dau imagini lacunare
◦ endoscopia indentifică formațiunile apreciind baza de implantare și permit chiar
extirparea cu biopsie
• Tratament
◦ tratamentul se stabilește în funcție de localizare, formă, numărul și mărimea
polipilor
 ◦ POLIPECTOMIA ENDOSCOPICĂ este metoda de elecție
▪ în cazul polipilor din etajul mijlociu sau inferior, polipectomia endoscopică se
poate efectua doar dacă dimensiunile sunt mici
◦ în cazul polipilor mari TORACOTOMIA CU ESOFAGOTOMIE ȘI
POLIPECTOMIE este metoda clasică.

PAPILOMUL

Provine din mucoasa acoperită de epiteliu scuamos și a cărui ax fibrovascular derivă din
submucoasă. Apare sub formă sesilă, pediculat, de dimensiuni variabile. Etiologia este controversată
sugerându-se influența refluxului și a iritației cronice a mucoasei. Imunologic, s-au identificat particule
virale care sugerează această etiologie (HPV).

CHISTURILE ESOFAGIENE

Sunt considerate ca fiind a două tumoră benignă ca frecvență a esofagului, după leiomion. Sunt
frecvente la copii, iar la adulți afectează sexul masculin în proporție de 3 ori mai mare față de sexul
feminin.
• Anatomie patologică
◦ chisturile sunt, de obicei, rotunde cu sediul intramural iar fibrele musculare care trec
prin acestea sunt subțiri
◦ au un conținut clar, mucoid sau brun
◦ când chistul este mare pot să apară fenomene de compresiune pe organele din jur
(trahee, bronșii principale – apar fenomene de detresă respiratorie)
• Tablou clinic
◦ majoritatea sunt asimptomatice
◦ creșterea în dimensiuni determină fenomene esofagiene obstructive ca urmare a
diminuării lumenului esofagian – disfagie
◦ regurgitații, vărsături, anorexie, scădere în greutate
◦ DUREREA poate sugera o hemoragie intrachistică
• Diagnostic
◦ chisturile mari din esofagul cervical pot fi palpate
◦ radiologic se constată o masă extramucoasă cu imagine lacunară care poate
comunica cu lumenul esofagian
◦ endoscopia și CT-ul stabilesc forma, mărimea și localizarea chisturilor precum și
relațiile cu structurile învecinate
• Tratament
◦ pentru că prezintă risc crescut de hemoragie, ulcerație sau supurație, intervenția
chirurgicală se impune
◦ rezecția formațiunii pe cale clasică sau minim-invazivă este metoda de elecție cu
rezultate favorabile
◦ rezecția endoscopică este posibilă pentru chisturile submucoase care se pot separa
ușor de esofag
LEIOMIOMUL

Considerată cea mai frecventă tumoră benignă a esofagului reprezentând 50-75% dintre aceste
formațiuni. Apare mai frecvent la bărbatul peste 50 de ani. Se dezvoltă intramural, intraluminal sau
extraesofagian. Localizarea cea mai frecventă este pe esofagul inferior.
• Anatomia patologică
◦ leiomioamele iau naștere din celulele musculare ale stratului circular esofagian cu
localizare frecventă în jumătatea inferioară a esofagului
◦ pot fi unice sau multiple și mărime variabilă de la 1 cm la 10-15 cm și chiar mai mult
◦ în formele multiple sunt prezente formațiuni nodulare sferice sau ovoide care dau un
aspect boselat
◦ leiomioamele intraluminale se dezvoltă din mucoasă, submucoasă și din musculatura
vaselor
▪ au aspect polipoid, iar peristaltismul poate antrena nodulul astfel că acesta se
alungește atingând lungimi și mărimi nebănuite
◦ leiomioamele extraluminale
▪ sunt rare
▪ pot prezenta calcificări de aceea devin greu de diferențiat de tumorile mediastinale
◦ leiomiomatoza – leziune rară și distinctă în care întreaga porțiune de mușchi neted a
esofagului devine miomatoasă
▪ caracterizată de multipli noduli miomatoși mici care confluează și interesează
esofagul în întregime
• Semnele clinice
◦ asimptomatice multă vreme ca urmare a ratei scăzute de creștere a tumorii
◦ disfagia
◦ frecvent pacienții se plâng de disconfort în regiunea toracică sau epigastrică
◦ senzație de plenitudine sau dureri cu iradiere în spate
◦ anorexie, regurgitații, eructații
• Diagnostic
◦ radiologia și endoscopia precizează diagnosticul
◦ radiologic leziunile intramurale determină o imagine semilunară cu margini drepte și
mucoasă intactă
◦ tumorile mari dau devierea esofagului
◦ în formele boselate aspectul este lacunar
◦ endoscopia este necesară pentru a exclude carcinomul, a stabili o localizare, extinderea
și integritatea mucoasei
◦ biopsia deși necesară NU se recomandă din cauza consistenței tumorii care se lasă greu
secționată și a pericolului de hemoragie
◦ endoscopia cu ecografie endoluminală și CT sunt metode utile care informații despre
localizare, mărime, dar NU pot diferenția leiomiomul de un leiomiosarcom (neoplazie)
▪ totuși, dimensiunile reduse, marignile drepte și omogenitatea tumorii sunt argumente
în favoarea benignității
• Tratament
◦ se operează tumorile simptomatice și cele care depășesc 5 cm
◦ rezecția endoscopică este posibilă dacă dimensiunile tumorii sunt reduse
◦ indicația chirurgicală depinde de mărimea și localizarea tumorii, de aspectul mucoasei,
de interesarea altor organe
TUMORILE MALIGNE (CANCERUL ESOFAGIAN)

Cancerul esofagian reprezintă cam 7% din totalitatea cancerelor digestive și 2% din cancere în
general. Se întâlnește frecvent la sexul masculin între 50-60 de ani și se situează pe locul 4 după
cancerul de plămân, colon și stomac. Evoluează mult timp asimptomatic, apariția semnelor este tardivă
reprezentând un stadiu puțin accesibil tratamentului chirurgical. Cu toată progresia medicinei moderne,
diagnosticul precoce rămâne singura șansă pentru îmbunătățirea semnificativă a supraviețuirii.
Incidența maximă a cancerului esofagian este variabilă de la o regiune la alta, de la o țară la alta
și de la o etnie la alta. Este frecvent întâlnit în China, Iran, litoralul Mării Caspice, Afganistan. Este, de
asemenea, frecvent în Scoția, Franța, SUA.

ETIOLOGIE

Cauza determinantă este necunoscută, dar există factori etiologici multipli, de comportament
sau genetici, variabili de la o zonă la alta. Există o legătură strânsă între ingestia unor substanțe
prezente în alimentele solide sau lichide (apă, alcool, tutun, nitrozamine, hipovitaminoze) care pot
genera cancerul.

1. FACTORII EXOGENI
• alcoolul – există o relație doză-efect între consumul de alcool și apariția cancerului
• tutunul – factor de risc independent și pare a fi legat de prezența nitrozaminelor în produșii de
combustie obținuți prin arderea tutunului
• asocierea alcool-tutun – își potențează reciproc efectele toxice
• nutriția – consumul excesiv de alimente cu nitriți (afumături, conserve artizanale)
• hipovitaminozele – deficitul de vitamina B (riboflavina)
• HPV – papilomul esofagian prezintă risc crescut de degenerare malignă

2. FACTORI ENDOGENI
• keratodermita palmo-plantară – afecțiune genetică rară
• maladia celiacă – caracterizată de hipovitaminoze B12, A, C, K și Zincului, Fierului, acidului
folic
• esofagita cronică – modificările determinate de infiltratul inflamator al mucoasei și
submucoasei cu modificările sale vasculare și celulare
• staza esofagiană – iritația cronică a mucoasei duce la displazia celulară cu degenerare
canceroasă
• acalazia, esofagita caustică, diverticulul Zenker, esofagul Barrett

ANATOMIE PATOLOGICĂ

1. MACROSCOPIC
• forma ulcero-vegetantă – cea mai frecventă
◦ apare ca o masă conopidiformă cu suprafață neregulată care prezintă în zona centrală o
ulcerație necrotică, hemoragică la atingere (endoscopică) și care infiltrează peretele și pe
care îl poate depăși
• forma ulcerată – are aspectul unui crater cu fundul necrotic
◦ deseori circumferențial
◦ există formă cu margini netede și ridicate (rar întâlnite și cu prognostic mai bun)
◦ există formă cu ulcerație neregulată (limite greu de precizat și care dă metastaze ganglionare
 timpurii)
• forma inflitrativă-stenozantă – se prezintă ca infiltrație difuză a peretelui
◦ frecvent circumferențială și care îngroașă peretele și determină stenoză
• forma ulcero-infiltrativă – combină elemente din cele ulcerative și infiltrative
• forma superficială – leziune care nu depășește submucoasa
◦ sunt denumite „carcinom precoce”
◦ au prognostic bun
2. MICROSCOPIC
Se descriu în funcție de gradul de diferențiere celulară: bine diferențiat, mediu și puțin
diferențiat.
• Epiteliomul malpighian spino-celular – metastazant dar chimio-radio sensibil
• epiteliomul bazocelular – rar, dar cu evoluție favorabilă

O formă particulară de neoplasm esofagian este adenocarcinomul esofagian și al joncțiunii

esogastrice.

EXTENSIA CANCERULUI ESOFAGIAN

• extensia locală – tumora invadează mucoasa axial atât în sens cranial cât și caudal, dar și
circumferențial interesând toate straturile esofagiene
◦ invadarea regională (bronhii, plămâni, aortă, pericard etc) este facilitată de lipsa seroasei
• extensia limfatică – importantă și depinde de localizarea tumorii
◦ cervical – metastazele (mts) apar în gg cervicali, paraesofagieni, mediastinali și traheo-
bronșici și spre cei supraclaviculari
• diseminarea hematogenă – afectează predilect plămânii și ficatul

TABLOUL CLINIC
O lungă perioadă de timp cancerul esofagian este asimptomatic ceea ce determină o întârziere a
diagnosticului şi tumora devine practic inoperabilă. Iniţial bolnavii se plâng de tulburări esofagiene
uşoare, o stare de disconfort sau indigestie. Evolutiv, bolnavul, fără să bănuiască ceva este surprins că
la deglutiţia unui oarecare aliment (pâine, carne) simte cum acesta se opreşte temporar înainte de a
trece în stomac. Apelează la deglutiţii frecvente şi foloseşte lichide pentru a ajuta ca obstacolul să
dispară, după care totul reintră în normal.
• Disfagia – simptomul dominant
◦ devine progresiv totală pe măsură ce tumora crește în dimensiuni
◦ totuși, evoluează intermitent din cauza necrozei tumorale și/sau dispariției spasmului
marindu-se astfel lumenul
• Durerea – semn important dar rar întâlnit
◦ poate fi provocată de trecerea alimentelor sau de invadarea țesuturilor din jur
• Scăderea în greutate și anemia
◦ prezente în peste 50% din cazuri
◦ în stadiile avansate se instalează cașexia canceroasă când bolnavul nu mai beneficiază de
tratament curativ
• Sialoreea – determinată de creșterea secreției salivare ca urmare a invaziei sau compresiei
filetelor nervoase vegetative
◦ este abundentă și chinuitoare când neoplazia este localizată în esofagul cervical
• Regurgitațiile sau vărsăturile esofagiene – mai frecvente în neoplazia esofagului inferior
• Răgușeala – ca urmare a invaziei nervului recurent
• Tusea – ca urmare a invaziei arborelui bronșic
 • Hematemeză sau melenă
Simptomatologia descrisă devine completă în stadiile evolutive înaintate, când se instalează
sindromul esofagian: disfagie, durere, sialoree, regurgitaţii, slăbire importantă în greutate. Prezenţa
acestuia este echivalentă cu tumoră inoperabilă! De aceea, este important diagnosticul precoce în
cancerul esofagian şi al joncţiunii eso-gastrice.

DIAGNOSTICUL
• examenul clinic – stabilește semnele de alarmă (disfagie, durere, disfonie, tuse)
• paraclinic – este obligatoriu ca în oricare altă localizare a unei neoplazii
◦ funcția hepatică
◦ hemoleucogramă
◦ determinarea antigenului carcino-embrionar – marker în evaluarea tratamentului aplicat cu
valoare în depistarea recidivelor
◦ radiografia toracică – obligatorie pentru a evidenția prezența sau nu a mts pulmonare,
adenopatii mediastinale
◦ tranzit baritat - oferă info despre localizare și lungimea tumorii primare
◦ CT și RMN
◦ endoscopia – obligatorie în scop diagnostic la toți pacienții cu tulburări esofagiene
▪ poate vedea leziuni superficiale pe care radiologia nu le vede
▪ permite prelevarea de biopsie
◦ ultrasonografia endoscopică (USE) – oferă posibilitatea stadializării neoplaziei
▪ stabilește invazia intramusculară
▪ detectează mts din ganglionii regionali
▪ clasifică bolnavii din punct de vedere terapeutic
• rezecabilitate locală
• rezecabilitate paleativă
• nerezecabili
◦ bronhoscopia – utilă la pacienții cu neoplazie extinsă pe arborele respirator
◦ scintigrafia – evidențiază metastazele la distanță

Cheia succesului terapeutic în cancerul esofagian este tocmai diagnosticarea sa într-o fază cât
mai incipientă. Programele de screening populaţional necesită angajarea activă a tuturor
eşaloanelor implicate în asistenţa medicală. Iniţierea programelor, metodele folosite şi selecţia
pacienţilor depind în principal de puterea economică şi de prevalenţa bolii în populaţia generală.

TRATAMENTUL

Cancerul esofagian rămâne o boală a cărei terapeutică este dificil de codificat datorită
diferenţelor care există între diversele şcoli chirurgicale, atât din punct de vedere tehnic, cât şi
conceptual. Cu toate eforturile depuse de a stabili un diagnostic cât mai precoce, majoritatea pacienţilor
ajung în stadii avansate, când nici o metodă terapeutică nu mai este eficientă. Tratamentul modern
beneficiază de un complex de măsuri în care chirurgia, radio- şi chimioterapia, reprezintă metode
aplicabile într-un număr important de cazuri.
1. TRATAMENTUL CHIRURGICAL ȘI MINIM INVAZIV
Cancerul esofagian beneficiază de o gamă largă de posibilități terapeutice care pot fi clasificate
astfel:
• intervenții cu viză curativă
◦ esofagectomia în bloc
◦ esofagectomia totală cu limfadenectomie radicală
◦ esofagectomia standard
◦ esofagectomia tranhiatală
• intervenții cu viză paleativă
◦ by passul esogastric
◦ gastro și jejunostomia de alimentare
◦ radio și chimioterapia
◦ fotocoagularea laser
◦ intubarea transtumorală
2. TRATAMENTUL ADJUVANT
• radioterapia – se adresează neoplaziilor esofagiene superioare sau mijlocii și este
contraindicată în tumorile esogastrice
◦ poate fi folosită în scop paleativ sau adjuvant preoperator (reduce dimensiunile
tumorii și o poate trece într-un stadiu operabil)
◦ se poate realiza pe cale externă sau intraluminală (eficiența ridicată cu reducerea
rapidă a simptomelor)
◦ complicații: fistule, hemoragii, pneumonii, pericardite, miocardite
• chimioterapia – are ca scop oprirea eventualelor micrometastaze și a obține astfel o
reducere a prezențelor neoplazice secundare la distanță
◦ poate fi utilizată ca adjuvant al radioterapiei
◦ poate fi utilizată paleativ în tumorile refractare la radioterapie sau inoperabile
◦ ameliorează simptomele cancerului esofagian în special al disfagiei și durerii.
◦ Există variate combinaţii chimioterapice utilizând diverse citostatice: bleomicină,
cisplatin, 5 Fluorouracil etc. administrate sub formă de monoterapie, chimioterapie
combinată, chimioradioterapie şi chimioradioterapie asociată tratamentului
chirurgical.