Sunteți pe pagina 1din 22

INFECŢIILE CHIRURGICALE

GENERALITĂŢI

Infecția cuprinde totalitatea fenomenelor biologice rezultate din pătrunderea și


înmulțirea germenilor patogeni în organismul uman.
Infecțiile chirurgicale au loc în urma interacţiunii dintre un microorganism patogen
şi organismul gazdă, pătrunderii şi multiplicării microorganismelor patogene în ţesuturile
organismului gazdă, răspunsul organismului exprimat prin tulburări funcţionale, modificări
lezionale şi sistemice, la pătrunderea, metabolismul şi înmulţirea germenilor patogeni.
Infecția chirurgicală este o infecție ce necesită tratament chirurgical și s-a dezvoltat
înaintea, sau ca o complicație, a actului operator. Se clasifică în infecții primare (care apar
spontan) și infecții după leziuni ale țesuturilor sau în urma unui traumatism chirurgical.
Din primul grup fac parte, ca exemple, apendicita flegmonoasă, abcesul, flegmonul. Al doilea
grup cuprinde infecţiile plăgilor şi abcesele postoperatorii, care pot surveni imediat
postoperator sau la
distanţă de gestul chirurgical.
Infecţiile chirurgicale sunt, frecvent, polimicrobiene, se complică, de regulă, cu
supuraţie, necroză, gangrenă, focarul primar nu se vindecă spontan, iar baza terapiei o
constituie incizia cu sau fără drenaj.

ETAPE ALE INFECȚIEI

1. Interacţiunea dintre agent patogen şi gazdă

2. Reacţii şi leziuni

3. Starea de boală (clinică şi subclinică) se manifestă în funcţie de următorii factori:


 agentul infecţios:
◦ cauza primară şi obligatorie
◦ acţiune prin caracterele agresive (virulenţă, invazie, toxicogeneză, patogenitate) şi
prin inocul (doza infectantă)
◦ reprezentați de bacterii, virusuri, fungi, micoplasme, protozoare, metazoare,
chlamidii

 organismul gazdă:
◦ rezistenţă: nespecifică (straturile epiteliale de suprafaţă, fagocitoza, sistemul
complement, inflamaţia etc.), specifică (imunitatea umorală sau celulară);
◦ reactivitate;

 mediul extern prin următorii factori:


◦ climatici
◦ geografici
◦ sociali
◦ economici

Ecuaţia lui Th. Smith


SEVERITATEA BOLII = NR. GERMENI X VIRULENŢĂ / MIJLOACE DE APĂRARE
CARACTERISTICELE INFECŢIILOR CHIRURGICALE

 pot fi evidenţiate clinic şi paraclinic.


 trebuie tratate chirurgical (incizie, excizie, drenaj, toaletă).
 la debut, localizată şi în absenţa tratamentului se extinde regional sau în tot
organismul.
 de regulă este polimicrobiană.

CLASIFICAREA INFECŢIILOR CHIRURGICALE

1. După răsunetul asupra organismului:

 infecţii care se autolimitează (vindecare spontană)


 infecţii care necesită tratament chirurgical (vindecarea depinde de diagnosticul
corect, precoce şi promptitudinea tratamentului)
 infecţii fulminante (instalate rapid şi greu de tratat)

2. După momentul în care devin manifeste:

 infecţii preoperatorii
◦ manifestate în afara actului operator

 infecţii peroperatorii
◦ se produc în timpul actului operator
◦ infecţii care pot fi prevenite (legate de erori de asepsie şi antisepsie pre- şi/ sau
peroperatorii)
◦ infecţii care nu pot fi prevenite (legate de rezistenţa scăzută a bolnavului)

 infecţii postoperatorii
◦ infecţii legate de îngrijirile postoperatorii

3. După gradul extensiei:

 infecţii localizate
◦ foliculita, furunculul, hidrosadenita, abcesul cald, flegmonul, adenita, osteomielita
acută, erizipelul, celulita

 infecţii generalizate
◦ gangrena gazoasă, fasceita necrozantă, tetanosul, antraxul.
DIAGNOSTICUL INFECŢIILOR

CLINIC

1. SEMNELE CLASICE LOCALE (semnele celsiene locale ale inflamaţiei pentru


infecţiile superficiale)
 DOLOR (spontan şi/sau la palpare) = semn constant al infecției.
 TUMOR = tumefacția – determinată de acumularea de lichide în interstițiu
 RUBOR (hiperemie reactivă locală) = roșeața pielii
 CALOR (hiperemie reactivă locală) = poate fi întâlnită și în cazurile în care roșeața
lipsește.
 FUNCTIO LAESA (cu sau fără imobilizare reflexă sau voluntară – antalgică - a
segmentului afectat) = pacientul tinde să imobilizeze partea dureroasă în cea mai
confortabilă poziție.
De exemplu, un tendon infectat este sugerat de poziţia in flexie a segmentului respectiv sau,
in peritonită, starea de contracţie tonică a musculaturii abdominale va proteja peritoneul
inflamat de orice mişcare.
 scurgeri purulente din focarul infecţios
 necroze tegumentare
 pustule

2. SEMNELE GENERALE SPECIFICE

 febră, tahicardie, tahipnee, hipotensiune, tulburări cardiace, oligurie


◦ febra și tahicardia sunt adiționale, adesea nespecifice
◦ febra și frisonul pot indica o stare septică
◦ tahicardia poate sugera o stare toxică

PARACLINIC

1. TESTELE BIOLOGICE SANGUINE


 arată frecvent o creștere a numărului leucocitelor (leucocitoză)
◦ însoțește o infecție bacteriană acută
◦ cu cât e mai severă o infecție cu atât e mai mare o lecuocitoză
◦ de cele mai multe ori este ușoară sau moderată
◦ uneori pot apărea reacții leucemoide
▪ septicemie, pneumonia cu pneumococ, abcesele hepatice, colangite,
pancreatite supurate, necroză intestinală sau flegmon retroperitoneal.
◦ Uneori poate să apară leucopenie (scăderea numărului absolut de leucocite)
▪ infecții virale, perforațiile tifoide ale intestinului, tuberculoză

2. SCURGERILE PATOLOGICE
 trebuiesc atent examinate (culoare, miros, consistență)
 microorganismele care dau infecții chirurgicale pot fi vizualizate în microscopie pe
frotiuri Gram
 colorarea și examinarea în microscopie optică sunt procedee simple, rapide și ieftine,
care dau informații imediate chirurgului
 cultura pe medii și antibiogramă
◦ medicul trebuie să inițieze terapia imediat ce are opțiunea clinică pentru
diagnostic

3. BIOPSIA
 utilă în diagnosticul bolilor granulomatoase (tuberculoză, sifilis, micoze)

4. HEMOCULTURA
 trebuie recoltată la intervale frecvente la un pacient cu boală febrilă de origine
necunoscută

O anamneză atentă, un examen fizic ingrijit şi testele de laborator vor pune bazele unui
diagnostic corect ce va conduce la o terapie eficientă. Uneori sunt necesare investigaţii
suplimentare pentru confirmarea diagnosticului: radiografiile sub diverse incidenţe, cu sau
fără substanţă de contrast, echografia, tomografia computerizată.

COMPLICAȚII ALE INFECȚIILOR CHIRURGICALE

 Fistule = comunicare artificială (congenitală sau dobândită) prin care un organ


comunică cu un alt organ sau cu exteriorul și prin care se scurg secreții

 Imunosupresia și suprainfecția = este explicată parțial de consumul factorilor imuni


și de toxicitatea agentului patogen
◦ atenție la faptul că imunosupresia și antibioterapia prelungită creează condiții de
invazie a oportuniștilor

 Septicemia și șocul septic = pot să apară în cursul evoluției unei infecții chirurgicale

INFECȚIILE ACUTE LOCALIZATE

1. FOLICULITA

 ETIOLOGIE – infecție cutanată produsă de diferite tulpini stafilococice.


◦ Favorizată de prezența de microtraumatisme locale sau alți factori iritativi
 ANATOMIE PATOLOGICĂ - mică zonă hiperemică centrată pe un fir de păr
◦ apare în zonele bogate în foliculi piloși (scalp, pubian, antebraț, gambă etc)
◦ după câteva zile, în jurul firului de păr interesat se formează o mică flictenă care
se sparge
 SIMPTOMATOLOGIE – prurit moderat, flictenă cu ușoară durere ce dispare la
evacuarea conținutului purulent
 TRATAMENT – în prima fază evolutivă, razele uv pot avea efecte favorabile.
◦ În stadiul supurativ se poate extrage cu pensa firul de păr din centrul flictenei și
foliculita se vindecă spontan
2. FURUNCULUL
Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca urmare a localizării procesului infecţios in
foliculul pilos şi glanda sebacee adiacentă, caracterizată printr-un proces de necroză tisulară
locală, denumită „bourbillon”. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule, la acelaşi bolnav, determină furunculoza.
 ETIOLOGIE - produs de obicei de un stafilococ cu virulență crescută rezistent la
antibioticele uzuale.
◦ Pubertatea favorizează apariția afecțiunii
◦ apare de regulă la persoanele cu diferite tare imunologice, diabet, carențe
alimentare
 ANATOMIE PATOLOGICĂ – necroză masivă a complexului pilo-sebaceu și a
dermului înconjurător
◦ din zona descrisă ia naștere un conglomerat de țesut necrotico-purulent care
formează acest bourbillon care se elimină progresiv
 SIMPTOMATOLOGIE – tumefacție roșie care după 2-3 zile face o flictenă alb-
gălbuie centrată pe un fir de păr și cu conținut purulent care apoi fistulizează
◦ în cazul furunculelor mari sau multiple – durere intensă în regiunea afectată, febră,
frison, cefalee, anorexie.
 COMPLICAȚII – generale și locale
◦ survin în cazurile neglijate sau tratate necorespunzător
▪ septicemie, abcese la distanță, adenoflegmon secundar, flebite, erizipel
Ca o particularitate, trebuie menţionat furunculul buzei superioare, al feţei sau nasului,
care poate determina complicaţii grave: tromboza sinusului cavernos sau a venei jugulare
interne.
 TRATAMENT
◦ Patogenic – comprese umede cu efect antiseptic (cloramină, alcool)
▪ antiinflamator
▪ tratamentul diabetului (când există)
◦ Chirurgical – incizie și evacuarea conținutului urmată de pansament
◦ Etiologic – vaccinoterapie (antistafilococic)
▪ anatoxină stafilococică în doze progresive
▪ antibioterapie antistafilococică conform antibiogramei

3. FURUNCULUL ANTRACOID (CARBUNCULUL)


= apare sub forma unei aglomerări de furuncule la nivelul cefei sau spatelui (zone
bogate cu foliculi piloși și glande sebacee)
 apare mai frecvent la diabetici, vârstnici și tarați
 SIMPTOMATOLOGIE – inițial o tumefacție mică, roșie-violacee, de consistență
fermă, foarte dureroasă spontan și la palpare
◦ crește progresiv în volum
◦ după 3-4 zile tumefacția fistulizează prin mai multe orificii cu eliminare de dopuri
necrotice
◦ se pot asocia semne generale – febră, frison, anorexie.
◦ LA DIABETICI PROGNOSTICUL ESTE GRAV DIN CAUZA
CARACTERULUI NECROZANT ȘI INVAZIV
 TRATAMENT – incizie radială sau în cruce (preferabil cu electrocauter) sau incizie
largă cu excizia țesutului necrozat și aplicare locală de antibiotic și drenaj cu meșe
4. HIDROSADENITA
=este practic un furuncul localizat la nivelul glandelor sudoripare axilare, perianale sau
aerolei mamare (abcesul tuberos)
 ETIOLOGIE – de obicei stafilococul auriu
 ANATOMIE PATOLOGICĂ – extensia procesului supurativ este mai mare față de
furuncul și are tendință la confluență (invadează concomitent glandele sudoripare)
◦ se pot surprinde supurații localizate în diferite stadii evolutive (de la stadiul
inflamator până la stadiul de cicatrizare)
 SEMNELE LOCALE – noduli hiperemici de aspectul unor mici nodozități,
dureroase
◦ nodozitățile sunt aderente la piele și mobile pe planurile subiacente
◦ NU sunt centrate pe firul de păr
 TRATAMENTUL
◦ patogenic:
▪ evitarea utilizării de produse antiperspirante până la videncare
▪ pansamente umede cu antiseptice
◦ etiologic – antibioterapie pe baza antibiogramei
◦ chirurgical – incizie, evacuare și drenaj în colecțiile limitate
▪ excizie în formele incipiente
▪ noduli multipli – după excizie se va efectua o grefă de piele liberă.

5. ABCESUL CALD
Este o colecție purulentă acută localizată în diferite țesuturi sau spații anatomice.
Este bine delimitat și caracterizat prin existența unei membrane piogene și a unui
conținut purulent.
 ETIOLOGIE: stafilococul (80% din cazuri) și streptococul sunt cei mai
obișnuiți patogeni.
◦ Mai rar: cocobacili, pneumococul sau anaerobi.
◦ Abcesul cald aseptic = se obține în urma injectării țesuturilor superficiale
a unor substanțe iritante (iod, calciu etc.)
 PATOGENIE:
◦ Una sau mai multe colonii microbiene pătrund in organism printr-un
punct de efracţie a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de-a lungul
unor conducte naturale sau prin transport la distanţă pe cale sanguină sau
limfatică, sub formă de embolii microbiene, se localizează intr-un ţesut.
Local, aceştia se inmulţesc determinand necroză prin acţiunea toxinelor
microbiene care se acumulează in concentraţie mare. Edemul inflamator
scade fluxul sanguin favorizand tromboza şi apoi necroza tisulară. Necroza
centrală se infiltrează cu polimorfonucleare din ţesuturile inconjurătoare.
Fenomenul de fagocitoză este intens şi ca urmare sunt puse în libertate
enzime lizozomale care digeră ţesuturile moarte. Astfel se produce un
spaţiu ce constituie cavitatea abcesului. Aceasta conţine un exsudat bogat
in PMN, fragmente de ţesut necrotic, uneori cheaguri de fibrină, hematii,
bacterii. Abcesul conţine un exsudat stagnant datorită blocării drenajului
limfatic
dar, cu toate acestea, o parte din el trece in ţesuturile inconjurătoare.
Exsudatul abcesului creşte ca urmare a migraţiei leucocitare. In consecinţă,
presiunea hidrostatică din cavitate se ridică. Multiplicarea bacteriană şi
eliberarea de toxine devitalizează ţesuturile din jur rezultand extensia
abcesului. Dacă se aplică un tratament corect in această fază, abcesul
nu se mai măreşte.

 ANATOMIE PATOLOGICĂ

◦ PERETELE ABCESULUI (membrana piogenă) – structură fibroelastică


în 3 straturi

▪ intern – rețea de fibrină cu leucocite și microbi

▪ mijlociu – țesut conjuctiv tânăr și vase de neoformație

▪ extern – țesut sleros care constituie limita dintre țesutul infectat și cel
sănătos

◦ CONȚINUTUL ABCESULUI – reprezentat de puroi cu următoarele


caractere

▪ în cazul stafilococului – cremos, vâscos, inodor

▪ în cazul streptococului – fluid, verzui, seropurulent

▪ (rar) în cazul pneumococului – gros, verzui, bogat în fibrină

▪ în cazul anaerobilor – seros, cenușiu-murdar, fetid

 SEMNELE CLINICE

◦ în faza presupurativă – febră, frison, anorexie, insomnie (-), alterarea


stării generale și semne locale reprezentate de inflamație (semnele
celsiene)

◦ în faza supurativă – debutează la 3-4 zile

▪ alături de semnele fazei presupurative se adaugă fluctuența colecției


(prin creșterea în volum a abcesului, acesta tinde să fistulizeze,
deschizându-se de cele mai multe ori la tegument – uneori într-un
organ cavitar)

▪ după evacuare completă (spontan sau prin incizie și drenaj) cavitatea


abcesului se umple prin proliferare conjuctivă și lasă la tegument o
cicatrice cheolidă

 PARACLINIC - leucocitoză cu polinucleoză și vsh crescut


 DIAGNOSTICUL POZITIV – se stabilește pe baza simptomelor și semnelor
clinice descrise.

◦ Diagnosticul diferențial – cu abcesul rece (pacientul are antecedente TBC)

▪ tumori cu evoluție acută (de cele mai multe ori au evoluție îndelungată,
febra este nesusținută de evoluția locală, nu are fluctuență și nici
dureri)

▪ chistul sebaceu infectat

▪ anevrisme aderente la piele (prezintă pulsații și sufluri)

 TRATAMENTUL

◦ patogenic – repaus, pansamente umede

◦ Etiologic – antibioterapie conform antibiogramei

◦ chirurgical – incizie corectă și drenaj decliv al colecției

6. FLEGMONUL

- cunoscut și sub numele de celulită = inflamație acută a țesutului celular subcutanat


caracterizat prin deosebita difuziune și necroza țesuturilor fără tendință la limitare.

Este deci o celulită progresivă, ce interesează ţesutul subcutanat sau interstiţii conjunctive
cu mare susceptibilitate, cum ar fi spaţiul retroperitoneal, submandibular, retromamar.

 ETIOLOGIE: streptococul (cel mai frecvent)

◦ mai rar – stafilococul auriu, e. coli, proteus sau diverse asocieri streptococ și
anaerobi

Poarta de intrare a germenilor este foarte diferită şi poate fi reprezentată de o simplă


excoriaţie, de o plagă inţepată sau contuză. Se remarcă incidenţa crescută a flegmoanelor
după injecţiile cu substanţe puternic vasoconstrictoare (adrenalina) sau cu soluţii uleioase.
Afecţiunea apare mai frecvent la bolnavii cu rezistenţă antiinfecţioasă scăzută, datorită
diferitelor tare organice (diabet, neoplazii, alcoolism, etc.). În flegmonul postinjecţional,
nerespectarea regulilor de asepsie şi antisepsie reprezintă cauza principală a bolii.

 ANATOMIA PATOLOGICĂ – 3 stadii de evoluție

◦ inițial (de edem) - în primele 2 zile, fără secreție purulentă

▪ edemul se întinde în țesutul celular fiind format dintr-o serozitate tulbure ce


conține germeni și leucocite

▪ țesuturile au aspect slăninos-gălbui, iar mușchii și aponevrozele o tentă


verzuie (difterie interstițială)
◦ de necroză - după 2-4 zile când apar mici cavități pline cu necroză, puroi, sânge.

◦ De supurație – din ziua 5-6 când supurația devine considerabilă și invadează


spații celulare

▪ se produce separația mușchilor și aponevrozelor

▪ extensia de-a lungul vaselor ce pot fi erodate (din cauza necrozei) generează
hemoragii grave

 vindecarea este lentă (câteva săptămâni) și tendința la granulare este redusă.


Rămân de obicei pierderi mari de substanță, retracții musculare și tendinoase ce
lasă cicatrici vicioase, deformante, retractile.

 TOPOGRAFIE – 3 tipuri de flegmoane

◦ superficial (subcutanat)

◦ profund (subaponevrotic)

◦ total, supra- și subaponevrotic – flegmonul Chassaignac

 SEMNE CLINICE

◦ la debut predomină semnele generale – febră (39-40), frisoane, stare generală


alterată, insomnii, vărsături

◦ local – tumefacție difuză și dureroasă la început în jurul porții de intrare a


germenilor

▪ edem difuz dureros spontan și la palpare

▪ piele întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui

▪ între ziua 3 și 8 manifestările locale scad în intensitate și se conturează


fluctuența

 în cazurile netratate se produce fistulizarea cu necroză tegumentară și lasă să se


evacueze un puroi gros, cremos și amestecat cu țesut necrotic. Rămân mari
defecte cutanate. ÎN INFECȚIILE GRAVE FLEGMONUL POATE DUCE LA
DECES PRIN ȘOC SEPTIC GRAV.

 FORME CLINICE PARTICULARE

◦ flegmonul difuz al planșeului bucal (angina Ludwig)

◦ flegmonul lemnos al gâtului (Reclus)

 DIAGNOTIC DIFERENȚIAL

◦ flegmonul trebuie diferențiat de


▪ erizipelul flegmonos (atenție la faptul că e aceeași etiologie)

▪ gangrena gazoasă (în care se întâlnesc placarde bronzate și crepitații fine


gazoase)

▪ osteomielita acută

▪ limfangită

▪ sarcoamele cu evoluție rapidă

 COMPLICAȚII

◦ însămânțările la distanță (flegmonul fiind focarul)

▪ pleurezii purulente

▪ endocardite sau septicopiemii

▪ flebite

▪ artrite

 TRATAMENT – este chirurgical obligatoriu dacă s-a instalat supurația.

◦ Incizie largă, uneori multiple, cu drenajul tuturor sptațiilor invadate cu tuburi și


meșe

◦ Irigații cu soluții antiseptice sau antibiotice

◦ OBLIGATORIU antibioterapie țintită.

7. LIMFANGITA ȘI LIMFADENITA ACUTĂ

Reprezintă inflamația septică a vaselor limfatice, trunchiurilor limfatice și nodulilor


limfatici regionali. Se datorează pătrunderii în sistemul circulator limfatic a unor germeni
microbieni de la nivelul unei plăgi a tegumentelor sau mucoaselor sau în urma unui proces
inflamator persistent (furuncul sau abces).

 ETIOLOGIE – în mod obișnuit este streptococul însă mai pot fi produse și de


stafilococ, E. coli sau alți piogeni.

7.1 LIMFANGITA ACUTĂ – în funcție de localizare deosebim 2 forme

 Limfangita reticulară – interesează vasele mici ale pielii (capilare, limfatice)

◦ se manifestă în jurul focarului inflamator sub formă de linii fine roșii la


suprafața pielii. Aceste linii se contopesc și alcătuiesc o zona intens
hiperemică și cu edem discret. LA COMPRESIUNEA DIGITALĂ
ROȘEAȚA DISPARE.
 Limfangita tronculară – interesează vasele mari limfatice

◦ treneuri roșii care se propagă de la focarul inflamator la grupele


ganglionare regionale.

◦ Apare mai frecvent la nivelul membrelor, îndeosebi cele superioare

◦ la palpare se simt ca niște cordoane sensibile

◦ coexistă cu adenopatia dureroasă (adenopatie satelită)

 MANIFESTĂRI GENERALE ALE LIMFANGITEI ACUTE

◦ febră (39-40), frison, stare generală alterată, cefalee și vărsături

 EVOLUȚIE

◦ resorbție

◦ supurație – poate merge spre formarea unui flegmon sau mici abcese de-a
lungul traiectului limfangitic

◦ gangrena – în cazul unei virulențe microbiene excesive pe un teren cu o


reactivitate precară

 TRATAMENTUL

◦ repausul regiunii (uneori chiar imobilizare)

◦ comprese calde locale (alcool 30%)

◦ antibioterapie

◦ tratamentul chirurgical corect al supurației care a generat limfangita

◦ incizie cu evacuarea colecției în formele supurate de limfangită

7.2 LIMFADENITA ACUTĂ

 apare în evoluția limfangitei tronculare

 poate interesa un singur ganglion sau chiar grupe întregi

 la palpare – noduli crescuți în volum, duri, dureroși, imobili ȘI FĂRĂ


ADERENȚĂ LA PIELE

 SEMNE GENERALE

◦ febra, frison, alterarea stării generale

◦ în forma clinică supurată (adenita supurată – abcesul ganglionar) apare


hiperemia tegumentelor supraiacente iar local se constată fluctuența
◦ în cazul formei clinice de adenoflegmon apare caracterul difuz și extensiv
care interesează mai mulți ganglioni limfatici și țesuturile din jur

 TRATAMENTUL – antibioterapie, comprese locale, tratamentul corect la


poarta de intrare a germenului și în cazul supurației sau formei clinice de
adenoflegmon se indică tratamentul chirurgical (incizie și drenaj).

8. ERIZIPELUL

Este o boală infecțioasă a tegumentelor produsă de streptococi B(beta)-hemolitici de


grup A (și uneori grup B). Se caracterizează prin apiriția unei dermite cu tendință la
expansiune. Se însoțește de fenomene generale de tip septic, leziunea locală fiind placa
erizipelatoasă.

 Etiologie – oricare dintre cele 60 de serotipuri serologice cunoscute de


streptococ b-hemolitic.

◦ Ulcerațiile cutanate, eczemele, piodermitele, abcesele favorizează


declanșarea bolii

◦ se poate asocia ocazional cu anemia sau subalimentația

◦ apare mai RAR la copii și mai DES la adulși și bătrâni, la sexul


masculin.

◦ RECIDIVEAZĂ FRECVENT (se pare că există predispoziție)

 Patogenia – prin exacerbarea virulenței unor tuplini streptococice preexistente


la bolnav

◦ prin contact cu un bolnav infectat

◦ prin contactul cu instrumente nesterile (pentru inoculare e suficientă o


mică soluție de continuitate la nivel epidermic)

 Anatomie patologică – leziune erizipelatoasă = dermită acută

◦ procesul inflamator afectează în special vasele limfatice

◦ inflamația este mai EVIDENTĂ la PERIFERIA placardului (regiune


ceva mai ridicată și denivelată ca un prag „BURELET”)

◦ PERIFERIA reprezintă adevărata zonă de extensie a procesului patologic

◦ uneori apar arii de necroză a epidermului care în evoluția placardului se


decolează de pe derm (fenomen ce explică apariția flictenelor)

 Simptomatologie – incubația este scurtă (1-3 zile)


◦ debutul este brusc și uneori dramatic cu frison puternic și febră mare (39-
40)

◦ în câteva ore de la debut devine evident placardul erizipelatos care este


unic, dar cu tendință la EXTENSIE RAPIDĂ

◦ placard tumefiat cu margini reliefate și net conturate („BURELET


MARGINAL”)

◦ placardul are o culoare roșie-închisă cu tensiune dureroasă locală iar în


centrul leziunii se constată zone palide

◦ placardul are evoluție centrifugă și extinderea se face „ÎN PATĂ DE


ULEI”

◦ simptomatologia progresează 5-6 zile după care urmează perioada de


declin din ziua 6-8 când starea generală se îmbunătățește, febra începe să
scadă, placardul devine palid, bureletul dispare și pielea devine suplă

◦ vindecarea poate să lase sechele (edem cronic – pahidermită sau tulburări


vasomotorii persistente – eritrodermite)

 FORME CLINICE

◦ particulare

▪ erizipel bulos (flictenular) – caracterizat de flictene mici cu lichid clar


și localizate mai ales la față și gambe

▪ erizipelul serpiginos – placarde multiple la distanță și separate prin


zone de piele sănătoasă

▪ erizipel hemoragic – placa erizipelatoasă prezintă extravazări sanghine


(MAI ALES LA ALCOOLICI ȘI VÂRSTNICI)

▪ erizipel flegmonos – este o formă de tranziție între forma comună și


flegmonul difuz (evoluție frecventă către supurație)

▪ erizipel gangrenos (necrotic) - FORMĂ GRAVĂ (CHIAR


MORTALĂ).

 Apare la nivelul scrotului, vulvei, pleoapei

 însoțit de gangrenă superficială precoce și edeme gigante

 frecvent la bolnavii tarați

▪ erizipel recidivant – caracter repetitiv și sechele restante după fiecare


vindecare
◦ topografice

▪ erizipelul feței – răspunde repede la tratament, însă neglijat poate duce


la necroza tegumentelor palpebrale

▪ erizipelul membrelor inferioare – evoluție dificilă și cu tendință la


complicații supurative

▪ erizipelul mucoaselor – RAR, dar dificil de diagnosticat (faringe și


amigdale)

 DIAGNOSTIC

◦ este stabilit clinic pe baza anamnezei, examenului local (prezența


placardului erizipelatos cu caracterele sale) și examenului bacteriologic
(pune în evidență existența streptococului)

◦ paraclinic – hiperleucocitoză și VSH crescut

 DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

◦ cu alte dermite de contact, eczeme acute, herpes zoster, eritem nodos,


furunculoză

 COMPLICAȚII

◦ cele locale sunt reprezentate de formarea de abces, adenoflegmon,


artrită, flebită

◦ cele sistemice sunt reprezentate de nefrita streptococică, endocardită,


limfangite, adenite, septicemie

 TRATAMENT (SE POATE TRATA LA DOMICILIU)

◦ patogenic - repaus la pat, comprese cu efect antiinflamator local (rivanol,


cloramină) și badijonaj antiseptic (iod). Se poate recurce și la fototerapie
(raze ultraviolete)

◦ etiologic – penicilină G în doză de 1.200.000 – 10.000.000 UI/24h cu


durată de 7-10 zile

▪ ÎN CAZUL ALERGIEI LA PENICILINE SE RECURGE LA


ERITROMICINĂ 20-30 mg/kg corp/zi

 se poate recurge și la cefalosporine de primă generație însă


sunt raportate reacții încrucișate la pacienții alergici la
peniciline

 Clindamicina rămâne o soluție bună, însă au început să apară


și tulpini rezistente
 Roxitromicina și Pristinamicina sunt foarte eficiente în zilele
noastre

◦ chirurgical – se aplică doar în condiții supurative ale erizipelului și constă


în incizie și dreanj

INFECȚIILE CHIRURGICALE CRONICE

GENERALITĂȚI

Fiecare agent patogen, realizează un anumit tip de leziune tisulară care determină din
partea organismului o anumită reacție ce se manifestă printr-o serie de semne locale,
regionale și generale. Unii agenți patogeni se însoșesc de manifestări clinice caracteristice,
specificate, care vor constitui așa-numitele leziuni inflamatorii specifice.

TUBERCULOZA

Intră sub incidența chirurgicală când localizările secundare (sistemice –


limfoganglionare și osteoarticulare, organice – digestive, uro-genitale etc.) se asociază
tuberculozei primare. Terapia chirurgicală de necesitate trebuie întotdeauna asociată cu
tratamentul tuberculostatic.

 Etiopatogenie – agentul etiologic este reprezentat de un bacil de 1-6 microni


lungime care poate fi pus în evidență pe lamă doar prin colorații uzuale (Ziehl-
Nielsen)

◦ bacilul are o capsulă care îl protejează de decolorarea uzuală cu alcool și


acid diluat. Din acest motiv este numit și bacilul acido-alcoolo-rezistent.

◦ Bacilul Koch (Robert Koch îl descria în 1882) poate fi pus în evidență din
produsele patologice (prine examen direct pe lamă, pe medii de cultură și
prin inoculare la cobai)

◦ necesită medii speciale de cultură (Lowenstein-Jensen, Dorset, Coletsos) și


durează cel puțin 15-20 zile

◦ există mai multe tipuri de bacili ai tuberculozei

▪ cel uman – responsabil de majoritatea tuberculozelor primare

▪ cel bovin – poate contamina omul însă cu frecvență mult mai mică

▪ cel aviar – contaminarea omului este foarte rară

◦ bacilul Kock (BK) pătrunde în organismul uman pe cale aerogenă,


digestivă sau prin inoculare directă. Calea aerogenă este cea mai obișnuită
(principală)
◦ TUBERCULOZA PRIMARĂ este sursa de contagiune tuberculoasă a
întregului organism

◦ contaminarea cu BK survine (în general) în copilărie – se produce


PRIMO-INFECȚIA

▪ spontan curabilă, trece deseori neobservată

◦ această leziune mută clinic (complexul primar) continuă să conțină


bacili vii, însă conferă organismului stare de imunitate

◦ în condiții speciale de scădere a rezistenței organismului (diabet,


malnutriție, alcoolism, sarcină, neoplasme etc.) bacilii din complexul
primar își pot recăpăta virulența și să constituie punctul de plecare
pentru reluarea evoluției locale (de cele mai multe ori pulmonare) sau
diseminează la distanță pe cale hematogenă sau limfatică

 Anatomie patologică – poate produce 3 tipuri de leziuni

◦ EXSUDATIVE – apar în special la nivelul seroaselor

▪ conține elemente specifice – aproape în exclusivitate LIMFOCITE și


MACROFAGE

▪ se poate pune în evidență BK

▪ poate avea evoluție variabilă – resorbție, cazeificare sau organizare


conjuctivă

◦ FOLICULARĂ – cu elementul de bază foliculul tuberculos

▪ microscopic caracterizată de celule gigante cumulate central și


înconjurate de unul sau multe straturi de celule epitelioide. Celulele
gigante au mulți nuclei dispuși în coroană sau în potcoavă, iar
citoplasma este acidofilă și omogenă. Periferia foliculului este formată
dintr-o zonă de limfocite.

▪ Acest tip de leziune conține vase sanghine și/sau limfatice, iar prin
colorarea specială Ziehl-Nielsen se pot pune în evidență BK

▪ în evoluția sa, foliculul tuberculos se poate contopi cu alți foliculi


învecinați și poate evolua către cazeificare sau organizare conjuctivă
(care se finalizează prin slecroză)

▪ organizarea conjuctivă reprezintă o modalitate de vindecare


CLINICĂ și NU histologică. În condesarea scleroasă și calcificată a
acestui tip de evoluție se vor găsi bacili virulenți

◦ ATIPICE – NU au evoluția specifică leziunilor exsudative sau foliculare


▪ sunt realizate de infiltrate de celule epitelioide ce constituie leziuni
lupice sau sarcoidele subcutanate

 EVOLUȚIE – Ranke propunea în 1914 o schemă evolutivă valabilă și


astăzi

◦ Perioada primară – corespunde grefării microbului pe un organism


sănătos

▪ survine de obicei la copii, iar leziunile sunt în 95% din cazuri


pulmonare (mai rar altă localizare)

▪ evoluția este mută clinic (caracterul de infecție inaparentă)

◦ Perioada secundară – NU este obligatorie și începe la 3-6 luni de la


primo-infecție

▪ debutează sub forma unei bacteriemii sau a unui embolism bacterian


soldat cu localizări lezionale inaparente

▪ aceste localizări inaparente se pot reactiva după ani de zile de la latență

▪ în această perioadă se conturează multe dintre formele chirurgicale de


tuberculoză: ganglionară, osoasă, peritoneală, laringiană etc.

◦ Perioada terțiară – definită prin consolidarea reacției imunitare

▪ în această perioadă procesul bacilar este localizat la un singur organ și


acesta este de obicei plămânul

▪ se poate produce o noua contaminare sistemică prin înghițirea sputei


bacilifere

CAZEIFICAREA reprezintă o posibilitate evolutivă a foliculului tuberculos și este


un proces particular de necroză tisulară determinat de acțiunea toxinei eliberate de BK. Cu
timpul, această necroză de cazeificare se poate lichefia și rezultă, astfel o colecție care
datorită ABSENȚEI semnelor de inflamație, este numită ABCES RECE.

ABCESUL RECE

Este o colecție purulentă formată lent, în absența semnelor clasice de inflamație, prin
contopirea mai multor foliculi tuberculoși. REPREZINTĂ CEA MAI CHIRURGICALĂ
FORMĂ ANATOMOCLINICĂ a tuberculozei. Se dezvoltă în țesutul subcutanat, în
ganglionii limfatici, articulații sau în os. Echivalentul abcesului rece în organele
parenchimatoase este reprezentat de CAVERNĂ.

 Anatomie patologică – prezintă un conținut și un perete

◦ Conținutul = puroi gălbui-seros, acelular, cu suspensie de țesut necrozat.


▪ Se evidențiază foarte rar BK în microscopie directă

▪ Este necesasră însămânțarea pe medii de cultură pentru evidențierea BK

◦ Peretele abcesului

▪ STRATUL INTERN – neregulat, cu ridicături gălbui și burjoni vasulari

▪ STRATUL EXTERN – dur, rezistent, presărat cu noduli gălbui-cenușii.

 NU este bine demilitat de țesuturile învecinate și trimite prelungiri în


acestea explicându-se astfel invazia vecinătății prin inoculare tuberculoasă
progresivă (se formează astfel abcese reci voluminoase)

 Simptomatologie (tiparul este reprezentat de abcesul rece al țesutului celular


subcutanat)

◦ FAZA DE CRUDITATE – tumefacție consistentă fermă, omogenă, nedureroasă


care crește progresiv FĂRĂ semne de inflamație acută

◦ FAZA DE CAZEIFICARE (RAMOLISMENT) – tumefacția devine fluctuentă.

*în localizările profunde, abcesul rece va împrumuta simptomatologia


organului afectat. Câtă vreme abcesul este ÎNCHIS, nu va prezenta semnele
gnerale de inflamație.

 Evoluție – poate avea DOUĂ modalități evolutive

◦ spre vindecare spontană prin închistare și transformare fibroasă sau calcificare


deveind un mic vestigiu fibros manifestat printr-un nodul de mici dimensiuni, dur
și nedureros.

◦ Din păcate, adesea, abcesul rece evoluează prin creștere în volum și ajunge să
infiltreze pielea (devine roșie-violacee)

▪ tegumentul invadat se subțiază și în cele din urmă se ulcerează realizând astfel


o fistulă prin care se va exterioriza puroi grunjos de cazeificare

▪ FISTULIZAREA ÎN ABCESUL RECE SE ÎNTÂMPLĂ CA O


CONSECINȚĂ A INVAZIEI TEGUMENTARE TUBERCULOASE ȘI
NU CA URMARE A DISTENSIEI MECANICE DIN ABCESUL CALD

▪ PRIN TRAIECTUL FISTULOS POT PĂTRUNDE GERMENI


PIOGENI COMENSALI AI TEGUMENTELOR ȘI TRANSFORMĂ
ABCESUL RECE ÎNTR-UN VERITABIL ABCES CALD

▪ CÂND ABCESUL RECE ESTE LOCALZIAT PROFUND ȘI SE


ADAUGĂ SUPRAINFECȚIA, RĂSUNETUL GENERAL VA FI
IMPORTANT CU FENOMENE TOXICO-SEPTICE GRAVE
 Diagnostic diferențial

◦ chistul sebaceu – din conținutul său lipsește BK.

◦ Goma luetică – serologia pozitivă pentru sifilis și proba terapeutică precizează


diagnosticul

◦ actinomicoza – frecvent localizată în regiunea cervicală poate pune probleme de


diagnostic. Lipsa BK și prezența filamentelor miceliene în microscopie optică
tranșează diagnosticul.

 Tratament

◦ TRATAMENTUL CHIRUGICAL AL ABCESULUI RECE NU POATE FI


CONCEPUT IZOLAT. FACE PARTE INTEGRANTĂ DIN
TRATAMENTUL GENERAL AL TUBERCULOZEI

◦ variază în funcție de localizare și dacă este nefistulizat (limitat la un ganglion de


exemplu) el va putea fi excizat în totalitate până în țesut sănătos cu suturp per
primam.

◦ Dacă abcesul este fistulizat se va recurge și la instliarea de tuberculostatice în


cavitatea abcesului

◦ CHIRURGIA TBC VISCERALĂ DEVINE O SOLUȚIE ATUNCI CÂND


TERAPIA MEDICAMENTOASĂ NU PĂTRUNDE SAU NU ATINGE
CONCENTRAȚII SUFICIENTE ÎN FOCARUL BACILAR.

SIFILISUL

Poate avea tangență cu tratamentul chirugical doar prin erori de diagnostic,


datorită aspectului tumoral al gomei în faza terțiară a bolii.

 Etiologie

◦ afecțiune infecțioasă cu transmitere veneriană și extrem de rară prin


transfuzie de sânge sau contaminare directă a unei plăgi

◦ agentul microbiam este Treponema pallidum

◦ odată pătruns în organism, agentul patogen determină îmbolnăvirea


desfășurată printr-o succesiune de etape floride și de latență în 3 faze

▪ primară – debut la 3 săptămâni de la inoculare se produce poarta de


intrare ȘANCRUL LUETIC la care se asociază adenopatia satelită

 șancrul luetic se cicatrizează spontan în aproximativ 10 zile

▪ secundară – debut la 6-8 săptămâni după șancru și este expresia


septicemiei luetice
 caracterizată prin rozeolă, adenopatie, splenomegalie și uneori icter

▪ terțiară – debutează mult mai târziu (la mulți ani de la infecție) și se


manifestă prin leziuni variate al căror element anatomopatologic
caracteristic este GOMA.

 Goma se poate localiza în orice organ, astfel apare tangența cu


chirurgia.

 Anatomie patologică

◦ leziunea elementară este reprezentată de infiltrat celular, leziune


vasculară, necroză și scleroză.

 Diagnostic

◦ în faza terțiară se bazează pe serologia sângelui și pe examenul


histopatologic al piesei excizate

◦ pacientul sifilitic ajunge la chirurgie prin eroare de diagnostic întrucât


goma luetică poate fi confundată cu o micoză sau o tumoră benignă/
malignă ulcerată sau cu abcesul rece (TBC).

 Tratament

◦ ESTE PUR MEDICAL ȘI DOAR ERORILE DE DIAGNOSTIC


AJUNGÂND SUB INCIDENȚA TRATAMENTULUI
CHIRURGICAL.

INFECȚIILE MICOTICE

O serie de levuri pot provoca infecții la om, manifestate prin leziuni polimorfe ce
pot simula: tuberculoza, tumori, sifilisul etc. Varietatea manifestărilor clinice produse
de infecția micotică se explică prin polimorfismul lezional anatomo-patologic asociat:
hiperplazie, infilitrație, scleroză, degenerescență.

SPIROTRICOZA

 etiopatogenie – afecțiune generată de o ciupercă filamentoasă sporulată ce aparține


grupei Sporotrichee din ordinul Hipomicetate. De cele mai multe ori agentul micotic
este reprezentat de Sporotrichum beurmanni

◦ Sporotrichum beurmanni este larg răspândit în natură, pe sol, pe vegetale și în


particular pe legume. Infectează omul pe cale alimentară sau prin inoculare directă
în cursul unui traumatism.

 Simptomatologie

◦ imită clinic SIFILISUL


◦ la locul de inoculare ia naștere ȘANCRUL SPOROTRICHOZIC și pe cale
limfatică se formează limfadenita regională

◦ limfadenita are o particularitate: traseul cu noduli gomoși (gome hipodermice)


așa numita adenită gomoasă. Se diferențiază de leziunea sifilitică prin faptul că
diseminarea este pe întreaga suprafață a corpului și că leziunile sunt în diverse
stadii de evoluție.

◦ Sporotrichoza are tendință la generalizare. Leziunile de pe mucoase se manifestă


prin leziuni ertematoase, vegetante, ulcerate și supurate, însoțite de limfangită și
adenită.

 Tratamentul

◦ antibiotice pentru combaterea suprainfecției bacteriene

◦ antifungice (itraconazol, amphotericină B, fluconazol)

◦ chirurgical se intervine în formele diseminate articular, osos, mamar, muscular.

MICETOAMELE

Sunt tumori inflamatorii micotice ce conțin granulații de formă și dimensiuni


variabile. Filamentele micotice întrețesute pot fi eliminate la exterior prin traiecte fistuloase.

Peste 50 de fungi realizează aspectul clinic de micetom. Sunt clasificate după


morfologie în două mari categorii: ACTINOMICOZA și MADUROMICOZA.

1. ACTINOMICOZA

 etiologie: Discomyces bovis și Actinomyces israeli

◦ afecțiune comună omului și animaleor și agentul micotic se găsește pe


tulpinile plantelor cerealiere, iarbă, fân (rezistă până la 1 an)

◦ omul se infestează direct (fragment vegetal contaminat subcutan sau


contact cu mucoasă) sau indirect (contact cu animal infectat)

 simptomatologie – două tipuri de leziuni

◦ proces de inflamașie cronică sau abcese cu evoluție subacută însoțite


întotdeauna de o zonă de reacție mai mult sau mai puțin întinsă

▪ ***LA OM PREDOMINĂ VARIANTA CU ABCEDAREA


SUBACUTĂ

▪ posibilitatea diseminării pe cale sanghină determină localizarea


viscerală unde vor lua naștere tumori voluminoase (cel mai frecvent –
cervicofacial, toraco-pulmonar, intestinal)
 Tratament

◦ același ca cel din sporotrichoză

◦ chirurgical se intervine în localizările viscerale unde se pot exciza focare


limitate prin gesturi minore (incizii, chiuretaje, debridări)

2. MADUROMICOZA (piciorul de madura)

 etiologie: frecvent întâlnită în țările tropicale sau în comunitățile unde


încălțămintea este rar folosită

◦ inocularea se face la nivelul plăgilor cutanate ale picioarelor prin așchii de


lemn, spini sau orice alt corp tăios

◦ are o perioadă de latență de până la câțiva ani

 simptomatologie

◦ manifestările clinice apar la locul de inoculare sub forma unei nodozități


bine delimitate, dure, care se va acoperi de o flictenă ce va ulcera și va
crea traiecte fistuloase prin care se elimină un puroi grunjos

◦ nodozitatea crește în dimensiuni, apar noi nodozități, se dezvoltă în


profunzime și realizează aspectul tipic de picior voluminos, deformat cu
multiple orificii fistuloase.

 Tratament

◦ medical cu aceleași principii ca în celelalte micoze

◦ chirurgical se poate impune pe parcursul bolii prin realizarea toaletei plăgii


plantare, extragerea de corp străin

◦ se poate ajunge la amputație în formele grave cu evoluție îndelungată