Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2. FURUNCULUL
Este o stafilococie cutanată ce rezultă ca urmare a localizării procesului infecţios in
foliculul pilos şi glanda sebacee adiacentă. Apariţia concomitentă sau succesivă a mai multor
furuncule, la acelaşi bolnav, determină furunculoza.
• etiologie - produs de obicei de un stafilococ cu virulență crescută rezistent la
antibioticele uzuale.
◦ pubertatea favorizează apariția afecțiunii
◦ apare de regulă la persoanele cu diferite tare imunologice, diabet, carențe alimentare
• anatomie patologică – necroză masivă a complexului pilo-sebaceu și a dermului
înconjurător
◦ din zona descrisă ia naștere un conglomerat de țesut necrotico-purulent care
formează bourbillon-ul (țâțâna) care se elimină progresiv
• simptomatologie – tumefacție roșie care după 2-3 zile face o flictenă alb-gălbuie
centrată pe un fir de păr și cu conținut purulent care apoi fistulizează
◦ în cazul furunculelor mari sau multiple – durere intensă în regiunea afectată, febră,
frison, cefalee, anorexie.
• complicații – generale și locale
◦ survin în cazurile neglijate sau tratate necorespunzător
▪ septicemie, abcese la distanță, adenoflegmon secundar, flebite, erizipel
• tratament
◦ patogenic – comprese umede cu efect antiseptic (cloramină, alcool)
▪ antiinflamator
◦ chirurgical – incizie și evacuarea conținutului urmată de pansament
3. HIDROSADENITA
Este un furuncul localizat la nivelul glandelor sudoripare axilare.
• etiologie – de obicei stafilococul auriu
• anatomie patologică – extensia procesului supurativ este mai mare față de furuncul și
are tendință la confluență (invadează concomitent glandele sudoripare)
• semnele locale – noduli hiperemici de aspectul unor mici nodozități, dureroase
◦ nodozitățile sunt aderente la piele și mobile pe planurile subiacente
◦ nu sunt centrate pe firul de păr
• tratamentul
◦ patogenic:
▪ evitarea utilizării de produse antiperspirante până la videncare
▪ pansamente umede cu antiseptice
◦ etiologic – antibioterapie pe baza antibiogramei
◦ chirurgical – incizie, evacuare și drenaj în colecțiile limitate
4. ABCESUL CALD
Este o colecție purulentă acută localizată în diferite țesuturi sau spații anatomice. Este
bine delimitat și caracterizat prin existența unei membrane piogene și a unui conținut purulent.
• etiologie: stafilococul (80% din cazuri) și streptococul sunt cei mai obișnuiți
patogeni.
• patogenie: una sau mai multe colonii microbiene pătrund in organism printr-un
punct de efracţie a pielii sau mucoasei unde, prin progresie de-a lungul unor
conducte naturale sau pe cale sanguină se localizează intr-un ţesut determinand
necroză.
• anatomie patologică
◦ peretele abcesului (membrana piogenă) – structură fibroelastică în 3
straturi
◦ conținutul abcesului – reprezentat de puroi cu următoarele caractere
▪ în cazul stafilococului – cremos, vâscos, inodor
▪ în cazul streptococului – fluid, verzui, seropurulent
▪ în cazul anaerobilor – seros, cenușiu-murdar, fetid
• semnele clinice
◦ în faza presupurativă – febră, frison, anorexie, alterarea stării generale și
semne locale reprezentate de inflamație
◦ în faza supurativă – debutează la 3-4 zile
▪ alături de semnele fazei presupurative se adaugă fluctuența colecției
(prin creșterea în volum a abcesului, acesta tinde să fistulizeze,
deschizându-se de cele mai multe ori la tegument – uneori într-un organ
cavitar)
• paraclinic - leucocitoză cu polinucleoză și vsh crescut
• tratamentul
◦ patogenic – repaus, pansamente umede
◦ etiologic – antibioterapie conform antibiogramei
◦ chirurgical – incizie corectă și drenaj decliv al colecției
5. FLEGMONUL
Cunoscut și sub numele de celulită, flegmonul este o inflamație acută a țesutului celular
subcutanat caracterizat prin deosebita difuziune și necroza țesuturilor fără tendință la limitare.
• etiologie: streptococul (cel mai frecvent), mai rar – stafilococul auriu. Poarta de intrare
a germenilor poate fi reprezentată de o simplă excoriaţie, de o plagă inţepată sau
contuză. Se remarcă incidenţa crescută a flegmoanelor după injecţiile cu substanţe
puternic vasoconstrictoare (adrenalina) sau cu soluţii uleioase. Afecţiunea apare mai
frecvent la bolnavii cu rezistenţă antiinfecţioasă scăzută, datorită diferitelor tare
organice (diabet, neoplazii, alcoolism, etc.). În flegmonul postinjecţional, nerespectarea
regulilor de asepsie şi antisepsie reprezintă cauza principală a bolii.
• topografie – 3 tipuri de flegmoane
◦ superficial (subcutanat)
◦ profund (subaponevrotic)
◦ total, supra- și subaponevrotic
• semne clinice
◦ la debut predomină semnele generale – febră (39-40), frisoane, stare generală
alterată, insomnii, vărsături
◦ local – tumefacție difuză și dureroasă la început în jurul porții de intrare a
germenilor
▪ edem difuz dureros spontan și la palpare
▪ piele întinsă, lucioasă, sub tensiune, cu numeroase placarde livide, verzui
▪ între ziua 3 și 8 manifestările locale scad în intensitate și se conturează
fluctuența
• în cazurile netratate se produce fistulizarea cu necroză tegumentară și lasă să se
evacueze un puroi gros, cremos și amestecat cu țesut necrotic. rămân mari defecte
cutanate. în infecțiile grave flegmonul poate duce la deces prin șoc septic grav.
• tratament – este chirurgical obligatoriu dacă s-a instalat supurația.
◦ Incizie largă, uneori multiple, cu drenajul tuturor sptațiilor invadate cu tuburi și
meșe
◦ Irigații cu soluții antiseptice sau antibiotice
◦ obligatoriu antibioterapie țintită.
6. ERIZIPELUL
Este o boală infecțioasă a tegumentelor produsă de streptococi beta-hemolitici de grup
A (și uneori grup B). Se caracterizează prin apiriția unei dermite cu tendință la expansiune. Se
însoțește de fenomene generale de tip septic, leziunea locală fiind placa erizipelatoasă.
• Etiologie – infecția cu streptococ beta-hemolitic poate fi favorizată de ulcerații
cutanate, eczeme, piodermite
◦ se poate asocia ocazional cu anemia sau subalimentația
◦ apare mai rar la copii și mai des la adulși și bătrâni, la sexul masculin.
◦ recidivează frecvent (se pare că există predispoziție)
• Patogenia – prin exacerbarea virulenței unor tuplini streptococice preexistente
la bolnav
◦ prin contact cu un bolnav infectat
◦ prin contactul cu instrumente nesterile (pentru inoculare e suficientă o mică
soluție de continuitate la nivel epidermic)
• Simptomatologie – incubația este scurtă (1-3 zile)
◦ debutul este brusc și uneori dramatic cu frison puternic și febră mare (39-
40)
◦ în câteva ore de la debut devine evident placardul erizipelatos, unic, tumefiat
cu margini reliefate și net conturate, de culoare roșie-închisă cu tensiune
dureroasă locală
◦ simptomatologia progresează 5-6 zile după care urmează perioada de declin
din ziua 6-8 când starea generală se îmbunătățește, febra începe să scadă,
placardul devine palid și pielea devine suplă
◦ vindecarea poate să lase sechele
• diagnostic
◦ este stabilit clinic pe baza anamnezei, examenului local (prezența
placardului erizipelatos cu caracterele sale) și examenului bacteriologic
(pune în evidență existența streptococului)
◦ paraclinic – hiperleucocitoză și VSH crescut
• tratament
◦ patogenic - repaus la pat, comprese cu efect antiinflamator local (rivanol,
cloramină) și badijonaj antiseptic (iod). se poate recurce și la fototerapie
(raze ultraviolete)
◦ etiologic – penicilină G în doză de 1.200.000 – 10.000.000 ui/24h cu durată
de 7-10 zile
▪ în cazul alergiei la peniciline se recurge la eritromicină 20-30 mg/kg
corp/zi
◦ chirurgical – se aplică doar în condiții supurative ale erizipelului și constă
în incizie și dreanj
Evoluție – complicații
Evolutiv herniile sporesc progresiv în dimensiuni devenind ireversibile spontan. Uneori pot
atinge dimensiuni gigante, astfel încât nu mai pot fi reduse decât parțial și pentru scurtă vreme,
reprezentând herniile cu „pierderea dreptului de domiciliu”.
Complicația cea mai frecventă, se referă la ireductibilitatea herniei, ce îmbracă două aspecte
anatomo-clinice distincte:
1. încarcerarea herniară când elementele din sac nu mai pot fi reduse, dar a căror
integritate se păstrează încă nefiindu-le afectată vascularizația. Un motiv al declanșării
acestei complicații este formarea de aderențe între sac și conținutul său.
2. ștrangularea herniară – conținutul sacului se modifică rapid prin interceptarea
pediculilor vasculari la nivelul gâtului sacului ce devine prea strâmt pentru elementele
herniate. Este cea mai nefastă complicație. Este de regulă apanajul herniilor mici la care
defectul parietal este reprezentat printr-un inel fibros, mic și inextensibil (herniile
femurale, herniile ombilicale).
• Bolnavul purtător al unei hernii în mod brusc în urma unui efort constată că hernia nu
se mai reduce.
• Durerea devine dominantă, inițial locală apoi cuprinde arii abdominale din ce în ce mai
mari
• Dacă organul herniat este intestinul subțire se instalează un tablou clinic de sindrom
ocluziv – dureri violente, vărsături din ce în ce mai abundente, meteorism abdominal
asimetric
Tratamentul
Este exlcusiv chirurgical, exceptând unele situații când actul operator reprezintă risc mare
pentru bolnav. În aceste situații particulare, tratamentul conservator ortopedic se realizează prin
contenția herniei prin diverse bandaje sau centuri, care au scopuri de a menține mecanic hernia
redusă și a împiedica astfel ștrangularea acesteia.
Tratamentul chirurgical urmărește refacerea peretelui abdominal la nivelul regiunii herniare cât
mai anatomic cu putință Astăzi, în chirurgia reconstructivă a peretelui abdominal se impun tot
mai mult protezele parietale poliesterice sau polipropilenice, plasaste fie prin intervenții
chirurgicale deschise, fie prin intervenții laparoscopice.
Tratamentul herniei ștrangulate este exclusiv chirurgical și reprezintă o urgență majoră.
Intervenția chirurgicală rezolvă atât defectul parietal cât și complicația generată de acesta
(ocluzia intestinală).
EVENTRAȚIILE
Reprezintă ieșirea unui viscer abdominal acoperit de peritoneul parietal, sub tegumente,
printr-o breșă a stratului musculo-aponevrotic, apărută post-traumatic sau postoperator (cel
mai frecvent).
Elemente de etiopatogenie
1. Factori care țin de actul chirurgical
a. Supurația plăgii este factorul cel mai frecvent incriminat.
b. Complicații postoperatorii imediate (ileus paralitic, retenție acută de urină,
vărsăturile, tusea etc) care cresc presiunea intraabdominală și pun sutura
planului aponevrotic în tensiune.
2. Factori care țin de fondul biologic al bolnavului – vârsta înaintată, eforturile fizice
mari sau mici dar repetate (tuse, defecație), obezitatea.
La exaemnul clinic inspectăm: mărimea orificiului de eventrație, aspectul marginilor
aponevrotice, aprecierea reductibilității, tulburările de tranzit, cardio-respiratorii.
Tratamentul
Este chirurgical, discutabil doar la bolnavii tarați, vârstnici, tușitori cronici, marii obezi care
pot beneficia de tratament ortopedic (contenție).
Eventrațiile ștrangulate au indicație chirurgicală de urgență. Intervenția chirurgicală electivă
este indicată după minim 6 luni de la operația primară sau de stingerea oricărui focar
supurativ parietal.
EVISCERAȚIILE
Reprezintă ieșirea viscerelor abdominale la exterior printr-o soluție de continuitate a
peretelui abdominal (inclusvi tegumentul) în circumstanțe post-traumatice sau postoperatorii.
Eviscerațiile posttraumatice sunt consecința plăgilor abdominale penetrante, însoțindu-se
deseori de leziuni viscerale, care generează stare de șoc și infecția peritoneului. Eviscerația
posttraumatică trebuie operată cu maximum de urgență sub anestezie generală, concomitent
cu o terapie intensivă.
Eviscerațiile postoperatorii au factori favorizanți asemănători celor amintiți la eventrațiile
postoepratorii („adesea un bolnav în vârstă, adesea infectat, denutrit, deficient pe plan cardiac
și hepatic, cu dificultăți în reluarea tranzitului intestinal și totodată cu insuficiență
respiratorie, hipoxic și tușitor”).
Tabloul clinic, în afara exteriorizării viscerelor mai cuprinde:
- tulburări respiratorii și cardio-vasculare
- stare de șoc (durere, pierdere de lichide etc)
Tratamentul curativ cuprinde reintegrarea viscerelor și refacerea peretelui într-un strat de
regulă cu fire metalice trecute la distanță de marginile plăgii. În eviscerațiile infectate se
recomandă temporizarea chirurgiei până la rezoluția episodului infecțios sau instalarea unui
dispozitiv tubular de dreanj continuu și aspirativ dacă există focar supurativ profund.
Aceşti bolnavi necesită terapie intensivă susţinută, din care nu trebuie să lipseasc sângele,
proteinele, antibioticele şi măsurile generale de nursing. Chiar cu mijloacele de reanimare
moderne prognosticul evisceratiilor infectate rămâne rezervat.