INFECŢII BACTERIENE

Piodermitele = infecţiile pielii cu bacterii piogene (cel mai frecvent stafilococi şi streptococi)
 primare – tegumente anterior sănătoase
 secundare – complică o afecţiune preexistentă

Tegumentul este colonizat imediat după naştere

 floră rezidentă: comensală, nepatogenă
 floră tranzitorie: nu se multiplică cutanat
 floră temporar rezidentă: manifestări patologice

1. Infecţii cutanate nefoliculare

1.1 Impetigo

• piodermită superficială

• impetigo non-bulos – Tilbury Fox

- stafilococic sau stafilo-streptococic
- veziculă, bază eritematoasă, crustă galbenă
- fără vindecare centrală
- adenopatie regională, febră
- facial (perioral, perinazal), membre

• impetigo bulos, stafilococic (S. aureus)

- bule (2-3 cm) lichid clar / tulbure, cruste maronii
- vindecare centrală - leziunilor circinate
- facial (mucoasa bucală)

Complicaţii

• rare (excepţie maladii sistemice / malnutriţie)

• impetigo streptococic
- celulită
- glomerulonefrită acută poststreptococică
- scarlatină
- urticare
- eritem polimorf

- niciodată reumatism articular acut.

Tratament

• Forme uşoare şi localizate = antibiotic topic

- mupirocin (activ pe ambii germeni)
- acid fusidic (activ pe ambii germeni)
- neomicină – mai activ pe stafilococ
- gentamicina – activă pe ambii germeni
• Forme extinse, severe = antibiotic p.o.
- eritromicină + local antibiotic sau antiseptic
- ciprofloxacin, josamicină
• toaleta riguroasă a leziunilor (apă, săpun) şi îndepărtarea crustelor

1
1.2 Ectima

• infecţie piogenică caracterizată prin formarea de cruste aderente sub care apar
ulceraţii
• streptococ, stafilococ sau ambele
• factori favorizanţi: igiena precară, malnutriţia; scabia
• clinic
- bule mici sau pustule / bază eritematoasă
- crustă aderentă / bază indurată
- ulcerul neregulat, purulent ð cicatrice
• localizări: fese, coapse, picioare
• tratament: igienă, antibiotic anti-strepto-stafilococ

1.3 Cheilita angulară

• infecţie streptococică acomisurii labiale

• frecventă la preşcolari şi şcolari (asociată cu impetigo)
• clinic
- eritem difuz
- vezicule  fisuri dureroase, cruste melicerice
• dg. diferenţial: cheilita candidozică (adulţi, DZ)
• tratament
- antiseptice
- antibiotice local

1.4 Intertrigo streptococic

• creşterea streptococului favorizată de

- căldură, umezeală
- eroziuni, iritaţii, eczeme
• alţi germeni: coliformi, stafilococ, etc.
• localizare: retroauricular, inghinocrural, mamar
• clinic
- eritem şi edem al pliului
- vezicule  eroziuni acoperite cu cruste melicerice
- prurit, fisuri dureroase
• dg. diferenţial: intertrigo-ul candidozic, tinea cruris

Tratament
• formele restrânse
- antiseptice şi antibiotice local
- creme cu cortizonic şi antibiotic
• formele extinse – antibioterapie p.o.
• formele mixte (bacteriene şi candidozice)
- creme cu cortizonic şi antibiotic
- antimicotic
- TOPICE COMBINATE (dcT + aB + aM)
- Triderm, Nidoflor, Pimafucort

1.5 Erizipelul, celulita erizipeloidă

• erizipelul: infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului subcutanat superior, este

bine delimitat, burelet marginal
• celulita: inflamaţie acută, subacută sau cronică a ţesutului conjunctiv lax
(ţesutului subcutanat) de cauză bacteriană

2
 • celulita se poate extinde superficial iar erizipelul profund
• bacteriile sunt prezente în număr mic în leziuni
• etiologie
- la pacienţii imunocompetenţi streptococ grup A
- streptococ şi stafilococ
- în celulita facială la copii este implicat H. influenzae

• clinic:
- edem, eritem, durere,  temp. locale, febră, frison
- erizipel
 margini sunt bine delimitate şi elevate
 vezicule
- celulită
 margini difuze
 bule şi necroză,limfangită, limfadenopatia
• localizare: picior, faţă
• poarta de intrare: infecţii (micotice, bact.) interdigitale
• celulita periorbitară - complicaţii
- tromboză de sinus cavernos
- abcese
- meningită

Complicaţii, tratament
• complicaţii
- fasceită, miozită, abcese subcutanate, septicemie
- nefrită.
- recurenţele: afecţiuni vase limfatice sau IVC
• tratament
- Penicilină G 2-6 milioane/zi, im, iv
- eritromicină sau josamicină
- antibioterapia vizează toţi germenii posibil implicaţi
- se va trata şi poarta de intrare

1.6 Fasceita microbiană necrozantă (gangrena streptococică)

• streptococ hemolitic de grup A

• fiziopatologie
- enzimele proteolitice bacteriene atacă colagenul
- hipersensibilizarea organismului cu leziuni vasculare
• clinic
- durere intensă, febră mare
- placard eritemato-edematos erizipelatoid
- progresie rapidă: echimoze, flictene, necroză hemoragică
• Tratament
- antibioterapie masivă
 Penicilina G până la 38 milioane/zi
 corticoterapie
 anticoagulante, vasodilatatoare
- chirurgical de urgenţă
 debridare
 deschiderea colecţiilor

2. Infecţii cutanate foliculare

3
2.1 Foliculita superficială

• Foliculită subacută sau cronică

- modificările inflamatorii ale ostiumului folicular
- vindecare fără cicatrice
- poate fi determinată de agenţi fizici sau chimici

• Foliculita superficială cu S. aureus (impetigo folicular Brockhart)

- infecţia ostiului folicular cu stafilococi
- la pacienţi ce abuzează de dcT potenţi
- localizare: sclap, membre
- pustule grupate  sicozis, furuncule

• Foliculita superficială a picioarelor

- pustule la nivelul gambelor şi coapselor
- rezistenţă la tratament
- Tratament
- cazuri uzuale: antiseptice
- cazurile severe – antibiotice (local, p.o.)

2.2 Foliculita profundă (sicozis)

• infecţie subacută sau cronică ce afectează întreg foliculul pilos

- sicozis lupoid: folicul distrus cu cicatrice
- foliculita decalvantă: idem pe scalp
• la bărbaţi după pubertate (de obicei barba)
• S. aureus favorizat de seboreea excesivă
• clinic: papulo – pustule inflamatorii centrate de firul de păr care prezintă un
abces în zona mijlocie a foliculului pilos (abces în buton de cămaşă)
• tratament
- epilare, îndepărtarea crustelor, antiseptice
- antibiotic topic, p.o. (10 zile)

2.3 Furunculul

• infecţie acută, necrotică a foliculului pilos cu S. auriu

• clinic
- nodul inflamator, folicular ð pustulă, necroză
- se vindecă cu cicatrice
- durere, febră
• malnutriţia favorizează apariţia septicemiei
• localizare: faţă şi gât, braţe, degete, anogenital.

Forme severe
• Stafilococia malignă a feţei
- buză superioară, şanţ nazogenian, obraz
- tromboză de sinus cavernos
- propagarea infecţiei spre sinusurile laterale
• Furuncul antracoid
- cuprinde simultan sau succesiv mai mulţi foliculi
• Furunculoza recidivantă

• Tratament: antibioterapie sistemică cu antibiotice penicilinazo-rezistente

4
2.4 Acneea keloidiană (foliculită keloidiană)

• proces inflamator cronic ce implică foliculii piloşi din regiunea cefei şi conduce la
cicatrici keloidiene.
• frecvent la bărbaţii tineri.
• agentul etiologic este S. aureus
• tratament
- antibioterapie topic, antiseptice,
- corticoizi intralezional,
- excizia cicatricei, graft cutanat
- radioterapie

2.5 Acneea necrotică (varioliformă)

• proces folicular cronic necrotizant

• etiologie: stafilococ şi Propionibacterium acnes
• clinic
- papule centrate de fir de păr, ombilicate
- necrozare, crustă hematică
- cicatrici de aspect varioliform
• frecventă la bărbaţi
• tratament
- antistafilococic / cicline
- clindamicina topic
- doxepin (efectele psihotrope şi antiprurit)
- retinoizi

3. Infecţii ale unghiilor: paronichia microbiană

• perionixis – inflamaţie cronică a repliului periunghial

• onixis – afectarea lamei unghiale
• etiologie multiplă (stafilococ) + infecţie candidozică
• clinic
- tumefierea repliului unghial, eritematos, dureros
- puroi la apăsare
• tratament: antiseptice şi antibiotice

4. Infecţii ale glandelor sudoripare

4.1 Hidrosadenita

• boală inflamatorie, cronică, recidivantă a glandelor sudoripare apocrine

• etiologie: S. aureus, streptococ, Bacteroides
• frecventă la femei şi la adulţi
• clinic
- una sau mai multe nodozităţi inflamatorii izolate sau confluente, indurate,
dureroase
- cresc în volum, abcedează
• evoluţie trenantă, vindecarecu fibroză
• recidivele sunt frecvente

Tratament
• igienă locale - săpun cu antiseptic

5
 • episoadele acute - antibiotic p.o.
- Eritromicina + Metronidazol
- Clindamicina, Minociclina, Clindamicina
- Penicilinele dau rezultate slabe
• corticoizilor p.o. în exacerbările bolii
• anticoncepţionale
• retinoizii sunt uneori eficienţi.
• cazuri refractare – excizia chirurgicală a zonei afectate

5. Alte afecţiuni cutanate microbiene

5.1 Eritrasma

• infecţie cronică, superficială, localizată cutanată

• etiologie: Corynebacterium minutissimum
• localizare: inter digitoplantare, inghinal, axilar...
• clinic
- macule eritematoase ð galbene ð cafenii
- contur policiclic, pliuri fine, scuame discrete
• examenul cu lampa Wood: fluorescenţă roşu-coral
• tratament
- azoli, 2 săptămâni
- Eritromicină p.o.
- acid fusidic local, tetraciclină p.o.

5.2 Erizipeloidul

• infecţie acută cu Erysipelothrix rusiopathiae

• prin contact direct cu carcasele animalelor sacrificate (măcelari, bucătari etc.)
• forme clinice
- cutanată localizată (erizipeloid Rosenbach)
- cutanată generalizată
- sistemică
• la locul inoculării: eritem violaceu, dur  extindere centrifugă, veziculoasă, maxim 10
cm diametru
• localizare pe mâini şi antebraţe
• tratament: Penicilină, Eritromicină, Tetraciclină, Ciprofloxacin

5.3 Antraxul

• infecţie produsă de Bacillus anthracis

• infectează primar animalele ierbivore
• rezistenţa la infecţie a omului este mare
• inoculare cutanată, inhalare, ingestie spori
• clinic (pustula malignă)
- papulă  bulă / placă eritematoasă  crustă hemoragică înconjurată de
edem şi eritem
- lImfadenopatia este rară
• mortalitate antrax cutanat netratat = 5-20%
• tratament
- Penicilină G i-v. 24 milioane/zi, 7-10 zile
- Tetraciclină, Eritromicină
- vaccinarea oferă protecţie parţială

6
6. Boli produse de toxine bacteriene

6.1 Sindromul de epidermoliză stafilococică acută (sesa)

• dermatită exfoliativă în care aproape toată suprafaţa cutanată devine eritematoasă

iar epidermul superficial necrotizat se detaşează
• este determinat de toxinele epidermolitice (exfoliative) ale stafilococilor de grup II
• a fost descris iniţial la copiii mici, dar este întâlnit şi la adulţi

Clinic
• evenimentul iniţial este, de obicei, o infecţie stafilococică localizată tegumentară
• După câteva zile pacientul dezvoltă febră şi o erupţie eritematoasă generalizată care
progresează cu formare de bule.
• Tegumentul se decolează pe zone întinse.
• Culturile efectuate din lichidul bulelor sunt sterile, deoarece formarea bulelor este
mediată de toxinele stafilococice.
• Clivajul epidermic are loc între stratul granulos şi cel spinos. Semn Nikolski pozitiv.
• Prognosticul este mai bun la copii unde antibioterapia determină recăderare rapidă şi
mortalitate mică. Necesită atentă echilibrare hidro-electrolitică.
• Mortalitatea este mai mare la adulţi.
• Acest sindrom nu trebuie confundat cu TEN (Epidermoliza toxică necrotică) unde
există celule necrotice epidermice, pe când în SSS, nu. De asemenea, în SSSS nu
apar celule inflamatorii pe când în TEN, da.

6.2 Sindromul şocului toxic

• sindrom determinat de toxinele stafilococolui auriu şi caracterizat de febră şi rash

urmate
• la 2 săptămâni de descuamare, şoc circulator şi afectare multisistemică
• toxina 1 a sindromului de şoc toxic (TSST-1) acţionează ca superantigen stimulând
direct limfocitele T (fără intermediul celulelor prezentatoare de antigene) şi
declanşând reacţia imună responsabilă de producerea manifestărilor bolii
• Tratament: antibioticoterapie sistemică

6.3 Scarlatina

• infecţie acută determinată de Streptococcus pyogenes prin intermediul toxinei

eritrogenice (tip A, B, C)
• Există şi o scarlatină stafilococică, cu manifestări identice şi diferenţiate prin testul
Schultz- Charlton (IDR cu antitoxină streptococică determină dispariţia rash-ului la
locul de injecţie în cazul infecţiei streptococice)
• se transmite pe cale respiratorie sau cutanată

Clinic
• incubaţie 5 zile, debut febril, stare generală de rău
• rash eritematos punctiform generalizat în 24 ore
• la nivelul pliurilor apar liniile Groziovici-Pastia (zone cu fragilitate cutanată mare)
• după 7-10 zile survine descuamarea în lambouri mari (intensă acral)
• mucoasa linguală: iniţial albă se descuamează şi capătă aspect zmeuriu

Complicaţii
• miocardită
• glomerulonefrită
• reumatism articular acut

7
 • artrită
• meningită

Tratament
• Penicilina G 2,4 – 4 milioane U/zi, 10 zile
• Moldamin

INFECŢII MYCOBACTERIENE
Mycobacteriile sunt bacili acid-alcoolo-rezistenţi (coloraţie Ziehl-Nielssen)
• genul Mycobacteria include specii patogene pentru om (M. tuberculosis, M. leprae,
M. bovis şi M. africanum) precum şi specii facultativ patogene pentru om
(mycobacterii atipice)
• V. Babeş şi C. Levaditi: descriu caracterele BK (celule bacteriene care emit
prelungiri, similare filamentelor micotice)

1. Tuberculozele cutanate

• infecţia cutanată produsă de BK, M. bovis, bacilul Calmette-Guerin

• infecţie cutanată exogenă

- şancrul tuberculos
- tuberculoza verucoasă
• infecţie cutanată endogenă
- lupus vulgar (diseminare limfatică la nivel cutanat)
- scrofuloderma (diseminare de la focar din vecinătatea tegumentului)
- tuberculoza miliară acută (diseminare hematogenă la nivel cutanat)
• reacţiile de hipersensibilitate la toxinele BK se numesc tuberculide

1.1 Şancrul tuberculos

• inocularea cutanată directă a BK la o persoană fără infecţie tuberculoasă în

antecedente
• frecvent la copii (circumcizie, perforarea lobului urechii)
• incubaţie 3-4 săptămâni
• clinic: papulă care ulcerează rapid asociată cu limfangită şi adenopatie regională
(complex primar tuberculos cutanat)
• vindecare spontană în 2 luni
• diagnostic: BK în leziune (IDR pozitiv abia după 3- 8 săptămâni)

1.2 Tuberculoza verucoasă

• infecţie exogenă la persoane tubeculizate şi cu hipersensibilitate la tuberculină

• frecvent boală profesională (măcelari, veterinari, anatomopatologi)
• clinic: papulă hiperkeratozică la locul de inoculare care se transformă în nodul dur ce
va ulcera şi se va extinde periferic generând placard policiclic cu deprimare centrală
unde tegumentul este cicatrizat. Marginile placardului sunt verucoase,
papilomatoase şi exprimă puroi la apăsare. Evoluează asimptomatic.

1.3 Lupus vulgar

• tuberculoză cronică progresivă ce se dezvoltă la pacienţi cu mare hipersensibilitate

la tuberculină

8
 • este o TBC de reinfecţie (focar pulmonar co-existent)
• frecventă la femei
• cea mai frecventă TBC cutanată
• clinic: nodul dermic (tubercul, lupom) f 3-4 mm, rotund, galben-portocaliu la
vitropresiune. Nodulii confluează în plăci (placa lupică). Leziunea este de obicei
unică şi se localizează perinarinar, la vivelul feţei sau gâtului. Evoluează spre
ulcerare cu formare de cicatrici atrofice pe suprafaţa cărăra pot apare noduli de
recidivă

1.3.1 lupus plan

• tuberculi de mici dimensiuni (aspect plan)

• plăci cu atrofie centrală şi scuame în periferie
• evoluează fără ulcerare

1.3.2 lupus hipertrofic

• tuberculi mari (aspect pseudotumoral)

• consistenţă moale
• evoluţie spre ulcerare cu forme variate:
- ulcero-crustos
- ulcero-serpiginos (membre)
- terebrant (lupus vorax = distrugeri tisulare masive).
- excepţie de la evoluţia ulcerată: lupusul tumidus şi lupusul mixomatos
dezvoltate frecvent la nivelul pavilionului urechii sau piramidei nazale

1.3.3 lupusul mucoaselor

• la 2/3 din pacienţi

• afectează mucoasa nazală, bucală, conjunctivală
• ulceraţii vegetante cu evoluţie distructivă
• deformări cicatriceale

1.3.4 lupus postexantematic

• apare după scăderea tranzitorie a imunităţii (ex. post-rujeolă)

• se manifestă cu leziuni diseminate (diseminare hematogenă)
• în timpul erupţiei IDR la PPD este negativ

1.4 Scrofuloderma

• TBC cutanată subacută post-primară

• afectează hipodermul cu formarea de gome ce ulcerează
• prin extensia la piele de la infecţii TBC subiacente (gg, os)
• clinic: noduli subcutanaţi localizaţi laterocervical. Leziuni ferme, mobile,
asimptomatice. În evoluţie aderă la structurile supraiacente devin fluctuente apoi se
ramolesc şi fistulizează. Fistulele / ulceraţiile au margini violacee, neregulate, bază
anfractuoasă, se vindecă lent cu formare de cicatrici inestetice (stelate). Coexistă
leziuni multiple şi cu vârste diferite.
• diagnostic: BK prezent în leziuni

1.5 Tuberculoza miliară acută

• manifestare cutanată rară cu aspect fulminant determinată de diseminarea

hematogenă a infecţiei cu BK

9
 • apare la copii mici sau persoane cu imunitatea compromisă (HIV +)
• focarul iniţial este meningeal sau pulmonar
• IDR la PPD este negativ
• clinic: leziuni papuloase sau maculare eritemato- purpurice de dimensiuni mici şi
dispuse în erupţii diseminate. Leziunile evoluează cu veziculare apoi crustificare
centrală

1.6 Tuberculidele

• grup de afecţiuni caracterizate prin leziuni recurente, diseminate, autolimitate

evolutiv şi produse prin reacţie de hipersensibilizare la antigenele BK
• se deosebesc de tuberculozele cutanate prin absenţa BK de la nivel lezional dar IDR
la PPD este intens pozitivă
• patogenie posibilă: diseminare hematogenă a unor focare paucibacilare cu
distrugerea locală rapidă a BK

1.6.1 Lichen scrofulozorum

• erupţie lichenoidă la copii dispusă pe trunchi sub formă de papule mici ferme, roz-
gălbui cu scuame acuminate pe suprafaţa lezională
• leziunile evoluează folicular sau perifolicular se pot conflua şi evoluează autolimitat
în timp

1.6.2 Eritem indurat Bazin

• vasculită hipodermică nodulară a membrelor inferioare cu evoluţie cronică, recurentă

• sindrom multifactorial (nu exclusiv infecţie BK)
• clinic: gambe mari, tegumente îngroşate, ferme, eritrocianoză a extremităţilor.
Evoluează cu placarde violacee imprecis delimitate situate pe faţa posterioară a
gambelor. Pe suprafaţa placardelor se pot palpa noduli care pot ulcera (eritem
ulcerat Hutchinson).

Diagnosticul pozitiv al tuberculozelor cutanate

a) evidenţierea BK în leziune (examen direct, culturi pe mediu Lowenstein, inoculare
cobai);
b) aspect histopatologic de granulom tuberculos (folicul Koster: cazeum central, celule
Langhans apoi limfocite în periferie)
c) sensibilitate la tuberculină sau PPD (fracţia purificată a acesteia)
d) prezenţa unui focar tuberculos extra-cutanat
e) antecedente bacilare personale sau familiale

 diagnosticul pozitiv al tuberculidelor: b) – e)

Tratamentul tuberculozelor cutanate

• fază iniţială: distrugere rapidă a unuii munăr cât mai mare de BK
• fază ulterioară: eliminarea BK dormanţi
- (HIN + RIF) + ETB + PZM / STR = (9 LUNI) + 1 LUNĂ
- (HIN + RIF) + PZM + STR / ETB = (6 LUNI) + 1 LUNĂ
 HIN – izoniazida 300 mg/zi
 RIF – rifampicina 600 mg/zi
 STR – 2g/zi
 ETB – 900 mg/zi
• HIN necesită asociere de vitamină B6

10
 • tuberculidele necesită asociere Prednison

2. Lepra (boala Hansen)

• boală granulomatoasă cronică produsă de Mycobacterium leprae ce afectează în

principal nervii periferici şi tegumentul
• M. leprae (bacilul Hansen) are un perete celular cu o structură antigenică complexă
şi sintetizează un glicolipid fenolic specific speciei
• sursa de contagiune o reprezintă bolnavul cu leziuni deschise, principalul produs de
difuzare a bolii fiind secreţiile nazale dar şi secreţiile din leziunile cutanate ulcerate,
bacilii eliminaţi prin salivă, fecale, urină
• cei mai expuşi contaminării sunt copiii sub 5 ani
• soţii se îmbolnăvesc între ei doar în 5% din cazuri

• condiţiile precare sunt factor favorizant: 80% din cazurile mondiale de lepră se află în
6 ţări: Bangladesh, Brazilia, India, Indonezia, Myanmar şi Nigeria
Clasificare Ridley şi Jopling
• 5 forme în funcţie de capacitatea imună celulară a pacientului:
- 2 forme polare (LT şi LL)
- 3 forme interpolare (de frontieră (BT, BB, BL)

Incubaţia
• 2-5 ani pentru Lepra Tuberculoidă
• 8-12 ani pentru Lepra Lepromatoasă.

Patogenie

Gradul de exprimare al imunităţii celulare

• LL este rezultatul eşecului imunităţii celulare asupra microbacteriei şi are drept
urmare multiplicarea bacilară, răspândirea şi acumularea de antigen în ţesuturi.
Absenţa limfocitelor şi macrofagelor activate face ca afectarea nervilor să fie lentă
• LT are imunitate celulară puternică astfel încât infecţia este limitată la câteva teritorii
cutanate şi nervi periferici. Infiltrarea limfocitară determină rapid distrucţia nervilor.

Gradul de răspândire şi multiplicare bacilară

• LL: răspândire hematogenă a bacililor către locuri cu temperatură joasă: ochi, faţă,
nervi periferici şi tegument.
• LT: multiplicarea bH este foarte limitată şi bacilii nu pot fi identificaţi în leziuni.

Afectarea nervoasă apare la nivel cutanat şi la nivelul trunchiurilor nervoase periferice. Duce
la anestezie, slăbiciune musculară şi contractură, care permit traumatisme repetate cu
necroză tisulară, ulceraţii, celulite, osteomielite, etc.

Răspunsul imun la M. leprae determină dacă boala se va manifesta şi în ce formă.

În LT răspunsul imun celular puternic determină înlăturarea antigenului, costul fiind distrucţia
tisulară. Pacienţii cu răspuns imun celular ineficient dezvoltă LL.
Răspunsul imun umoral produce anticorpi anti M. leprae. Pacienţii cu LL produc şi
autoanticorpi organspecifici (tiroidă, nervi) şi nespecifici (FR, anti ADN, crioglobuline şi
cardiolipine)

LT
• are prognostic mai bun
• predomină fenomenele nervoase
- LT minoră - erupţia cutanată prezintă lepride eritematoase sau pigmentare,
inelare sau policiclice dispuse asimetric.

11
 - LT majoră - noduli emisferici izolaţi sau plăci şi placarde proeminente sau
infiltrate violacee, cu periferie micropapuloasă sau nodulară şi evoluţie
excentrică.

• Manifestările nervoase sunt precoce, constante şi importante. Trunchiurile nervoase

atinse se hipertrofiază şi apare pierderea sensibilităţii termice, a celei dureroase dar
se conservă cea tactilă (disociaţie termo-analgezică). Apar atrofii musculare,
tulburări trofice, mutilaţii
• Reacţia MItsuda (la lepromină) este pozitivă iar anticorpii circulanţi anti M. leprae
sunt în titru mic.
LL
• forma cea mai contagioasă şi gravă
• poate apare de la început sau secundar unei forme intermediare.
• clinic: lepride plane sau papuloase şi infiltrate, noduli sau placarde difuze. Tulburările
anestezice sunt adesea absente dar bacilii sunt abundenţi în leziuni. Leproamele
sunt leziunile caracteristice acestei forme clinice, fiind reprezentate de noduli
voluminoşi, nedureroşi, de consistenţă fermă, dermici sau hipodermici. Tegumentul
supraiacent este roşu- arămiu sau brun. Pot fi izolaţi sau cofluează în placarde,
leziunile fiind de obicei simetrice.
• localizare leziuni: faţa şi urechile (facies leonin). În fazele avansate leproamele pot
ulcera. Pielea este uscată fără sudoraţie. Membrele inferioare au aspect
hiperkeratozic şi pahidermic. Rinita şi coriza sunt prezente, fiind surse de
contagiune. Se pot produce ulceraţii ale septului = nas în lornietă. Mucoasa
bucofaringiană şi laringiană pot fi afectate: răguşeală, afonie. Leziuni oculare
prezente ce merg până la cecitate. Se asociază cu leziuni viscerale. Leziuni osoase:
osteoartrite, osteolize

Lepra indeterminată
• Leziunile tegumentare sunt în număr intermediar între cele două forme polare şi sunt
distribuite asimetric. Este cel mai frecvent tip de lepră
• Poate fi BL, BB; BT

 Există şi forme clinice exclusiv cu afectare nervoasă.

Reacţiile leproase

• Reacţii de tip 1 apar în formele indeterminate şi se caracterizează prin nevrite acute

şi/sau leziuni tegumentare inflamatorii acute. Pot apare oricând, dar de obicei apar
la începerea terapiei
• Reacţii de tip 2 (eritem nodos lepros) apar la LL, BL. Pot apare spontan sau în timpul
terapiei. Se manifestă ca noduli dureroşi faciali sau pe zonele de extensie ale
membrelor.Pot ulcera. Se însoţeşte de manifestări sistemice.

Afectarea nervoasă

• componenta senzitivă este prima şi cel mai sever afectată

• pot exista şi leziuni pur motorii
• disfuncţiile vegetative sunt prezente constant: absenţa sudoraţiei, a creşterii părului,
etc.

Diagnostic
• Biopsie cutanată
• Biopsie de nerv
• Test la lepromină
- este nespecific

12
 - este + în LT, slab + în BT, negativ în BB, BL, LL
- se citeşte
 la 48 ore - reacţia Fernandez
 la 3-4 săptămâni - reacţia Mitsouda
Tratament
• chemoterapie multidrog, datorită apariţiei rezistenţei la dapsonă ca urmare a
monoterapiei cu aceasta

Formele paucibacilare (LT)

• Rifampicină 600mg/lună + Dapsonă 100 mg/zi , 6 luni
• Supraveghere 2 ani

Formele multibacilare (LL; BL, BB, BT)

• Rifampicină 600 mg/lună + Clofazimină 300mg/lună +Dapsonă 100 mg/zi 24 luni
• supraveghere 5 ani

Reacţiile de tip 1: corticoterapie p.o.

Reacţiile de tip 2 : analgezie, cT, talidomidă

13